Туляремия. Эпидемиология - туляремия Признаки и симптомы туляремии при абдоминальной форме заболевания

1.9. ТУЛЯРЕМИЯ у животных

Туляремия (лат. - Tularemia ; англ. - Tularaemia ) - природно-очаговая, трансмиссивная инфекционная болезнь млекопитающих животных многих видов, птиц и человека, проявляющаяся септицемией, лихорадкой, поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и кишечника, увеличением и творожистым перерождением регионарных лимфатических узлов (лимфаденитами), появлением воспалительно-некротических фокусов в печени, селезенке и легких, исхуданием, маститами, абортами, поражением нервной системы и параличами.

Историческая справка, распространение, степень оп асности и ущерб. Впервые заболевание было обнаружено в 1908 г. в графстве Туляре (Калифорния, США) у грызунов. Мак-Коу и Чепин (1911) первыми выделили культуру возбудителя болезни. Затем в том же штате США болезнь обнаружили у людей и овец (1921). Э. Френсис предложил назвать ее туляремией. Туляремия регистрируется в Северной Америке, Японии, разных странах Европы, Азии и Африки. Болезнь распространена преимущественно в ландшафтах умеренного климатического пояса Северного полушария. В нашей стране ее впервые зарегистрировали в 1921 г. Экономический, ущерб, причиняемый туляремией животноводству, в целом незначительный, так как у сельскохозяйственных животных клинически выраженная болезнь встречается редко. Однако больших затрат требует проведение противотуляремийных мероприятий.

Возбудитель болезни. Возбудитель туляремии - Francisella tularensis . Внутри вида F . tularensis по географическому распространению выделяются три подвида: неарктический, или американский (F . t . nearctica ), среднеазиатский (F . t . mediasiatica ) и голарктический, или европейско-азиатский, палеарктический (F . t . holarctica ). Последний, в свою очередь, включает три биоварианта. На территории Российской Федерации распространен голарктический подвид F . tularensis subsp . holarctica (с двумя биоварами I Егу^ и II Ery R ).

В организме животных микроорганизм обнаруживается в форме коротких тонких палочек, спор не образует, имеет капсулу, неподвижен. Культивируется только в аэробных условиях на специальных жидких или твердых питательных средах (в МПБ с цистеином и глюкозой, на свернувшейся сыворотке, МПА с цистеином и кровью, среде с желтком куриного яйца и др.), а также в 14-дневных куриных эмбрионах, вызывая их гибель через 72...120 ч после заражения.

Вирулентные разновидности содержат О-, Н-, V -антигены, а авиру-лентные - только О-антиген.

Возбудитель туляремии проявляет значительную устойчвость во внешней среде, особенно при низких температурах, но вместе с тем весьма чувствителен к различным физическим (солнечные, ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация, высокая температура) и химическим воздействиям.

Эпизоотология. К туляремии восприимчивы 125 видов позвоночных и 101 вид беспозвоночных животных. В естественных условиях туляремией болеют главным образом зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки и бурундуки. Отмечались случаи заболевания птиц различных видов. Природные очаги могут быть активными в течение 50 лет и более. Из сельскохозяйственных животных к возбудителю туляремии наиболее чувствительны и могут заболевать с клинически выраженными признаками болезни ягнята и поросята в возрасте до 2...4 мес, крупный рогатый скот, лошади и ослы. Восприимчивы к заражению также буйволы, верблюды, северные олени и кролики. Взрослые овцы устойчивее молодняка, а козы обладают более высокой резистентностью по сравнению с овцами. Из домашних птиц наиболее восприимчивы куры (особенно цыплята). Индейки, утки и гуси проявляют высокую устойчивость к заражению. Собаки и кошки маловосприимчивы к возбудителю. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы морские свинки и белые мыши.

Основной источник возбудителя - больные животные. Резервуаром его в окружающей среде служат популяции перечисленных выше видов диких животных, а факторами передачи - кровососущие насекомые, инфицированные водоисточники, корма и почва.

Заражение сельскохозяйственных и домашних животных при включении их в эпизоотический процесс, протекающий среди диких животных, происходит в основном алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путями. Бактерии могут проникать в организм даже через неповрежденные кожные покровы, конъюнктиву и слизистые оболочки органов дыхания. Возможна внутриутробная передача возбудителя. Собаки заражаются обычно при поедании инфицированных тушек зайцев и кроликов (объектов охоты), а кошки, как и свиньи, - при поедании трупов крыс и мышей.

Из-за преимущественно латентного (бессимптомного) проявления болезни, незначительного обсеменения органов, отсутствия активного бактериовыделения сельскохозяйственные животные не участвуют в кругообращении возбудителя болезни, следовательно, нет их взаимного перезаражения внутри стада.

Вспышки туляремии наблюдают как в весенне-летний (пастбищный), так и в осенне-зимний (стойловый) период, что связано соответственно с повышенной активностью кровососущих насекомых и более интенсивной миграцией грызунов в животноводческие помещения, места хранения кормов в определенные сезоны года.

Патогенез. Попав в организм животного с кормом, водой, воздухом или при укусах кровососущими членистоногими и грызунами, возбудитель начинает размножаться в месте внедрения. Затем по лимфатическим путям заносится в регионарные лимфатические узлы, где, продолжая размножаться, вызывает гнойно-воспалительный процесс. Этот процесс сопровождается значительным увеличением размера лимфатических узлов, их затвердением, а затем размягчением и вскрытием. Окружающая ткань гиперемирована и отечна. Из пораженных узлов микробы довольно быстро проникают в кровяное русло и с током крови (бактериемия) разносятся по всему организму, оседая в других лимфатических узлах, селезенке, печени, легких и т. д., вызывая образование новых гнойничков и повреждения клеток паренхимы (развивается септицемия). Гибель животных наступает от интоксикации, когда концентрация бактерий в крови достигает терминальной фазы.

Течение и клиническое проявление. Подозрение на туляремию диких животных обычно вызывают участившиеся случаи падежа крыс и мышей. Заболевшие зайцы, дикие кролики и белки теряют естественную боязливость перед человеком, не спасаются бегством и позволяют легко поймать себя.

Инкубационный период при туляремии у сельскохозяйственных животных (овца, коза, свинья, лошадь) длится от 4 до 12 сут. В зависимости от вида, породы и возраста животных болезнь может протекать остро, по-достро или хронически, проявляться в типичной или атипичной (стертой, латентной, бессимптомной, иннапарантной) форме.

У овец при остром течении обычно наблюдается угнетенное состояние: взрослые овцы и ягнята стоят с опущенной головой либо лежат, слабо реагируя на внешние раздражители. При пастьбе отстают от стада. Походка шаткая, пульс ускорен (до 160 уд/мин), дыхание учащено (до 96 в 1 мин). Температура тела повышается до 40,5...41 °С. На таком уровне она держится 2...3 дня, затем снижается до нормы и повышается вновь на 0,5...0,6°С.

У больных ягнят отмечают расслабленность и парез задних конечностей, диарею и бледность слизистых оболочек (анемия вследствие снижения концентрации гемоглобина до 40...30 г/л при норме 70...80 г/л), катаральный конъюнктивит и ринит, сопровождающийся серозно-слизистым выделением из носа. Нижнечелюстные и предлопаточные лимфатические узлы увеличены, плотные, болезненные. При прогрессировании заболевания кроме указанных симптомов наблюдаются резкое беспокойство и чрезвычайная возбужденность. В этот период у некоторых животных появляются параличи, затем наступает коматозное состояние и больные в течение ближайших часов погибают. Болезнь продолжается 8... 15 дней. Заболеваемость ягнят составляет 10...50 %, а летальность - 30 %.

Туляремия у взрослых свиней чаще протекает скрыто. У поросят 2...6-месячного возраста после инкубационного периода продолжительностью 1...7 дней болезнь проявляется повышением температуры тела до 42 "С, отказом от корма, угнетением, учащенным дыханием брюшного типа и кашлем. Наблюдается обильное потоотделение, вследствие чего кожа становится грязной и покрывается корками. Лимфатические узлы увеличены. Высокая температура тела удерживается 7...10 дней, и, если нет осложнений со стороны органов дыхания, начинается медленное выздоровление. В противном случае у больных животных отмечают прогрессирующее исхудание. Большинство из них погибают.

У крупного рогатого скота болезнь в большинстве случаев протекает без видимых клинических признаков (бессимптомно) и выявляется только серологическими методами исследования. В отдельных случаях у больных коров отмечают кратковременную лихорадку, увеличение лимфатических узлов и маститы. У беременных животных возможны аборты (через 50 дней после заражения). Общее состояние и аппетит остаются без изменений. Описаны случаи проявления болезни в форме параличей конечностей со смертельным исходом.

У буйволов при экспериментальном заражении наблюдали потерю аппетита, озноб, кашель, учащенное дыхание и увеличение регионарных лимфатических узлов.

У верблюдов основными клиническими признаками болезни являются озноб, кашель, значительная лихорадка, учащенное дыхание, увеличение подкожных лимфатических узлов и потеря упитанности.

При туляремийной инфекции у лошадей наблюдаются легкие и бессимптомные формы болезни, выявляемые аллергическими и серологическими исследованиями. В условиях естественного заражения туляремия у кобыл обычно проявляется массовыми абортами на 4...5-м месяце жеребости без каких-либо последующих осложнений. Температура тела остается нормальной. У ослов температура тела повышается на 1...2 °С и сохраняется на таком уровне в течение 2 нед. Наблюдаются анорексия и истощение.

Взрослые куры, фазаны, голуби чаще переболевают бессимптомно. В естественных условиях у молодых кур наблюдают снижение упитанности, появление воспалительных фокусов и скопление казеозных масс в области корня языка и глотки.

У домашних кроликов болезнь часто протекает бессимптомно (скрыто), проявляется нетипично и по клиническим признакам может быть схожа со стафилококкозом, псевдотуберкулезом и хроническим пастереллезом. В типичных случаях у них отмечают ринит, абсцессы подкожных лимфатических узлов и исхудание. Болезнь может длиться от 5...6 дней до 1 мес и больше. Большинство животных погибают.

Туляремийная инфекция у собак протекает с чрезвычайно разнообразными клиническими признаками. У заболевших животных отмечают угнетенное состояние (они вялые, прячутся в тень, лежат неподвижно), потерю аппетита, резкое исхудание, слизисто-гнойные конъюнктивиты. Характерный признак для больных собак - увеличение паховых, подколенных и нижнечелюстных лимфатических узлов. Отмечаются парезы и параличи задних конечностей. Иногда болезнь сопровождается признаками сильных расстройств функции желудочно-кишечного тракта. К концу болезни появляются резкая слабость, упадок сердечной деятельности, а также выраженная анемия слизистых оболочек. У кошек наблюдаются дряблость и опухание регионарных лимфоузлов головы и шеи, рвота, истощение и смерть.

Патологоанатомические признаки. Трупы павших животных истощены. Кожа в подмышечной области изъязвлена и некротизирована. Под кожей и в подкожной клетчатке различных частей тела обнаруживают уплотненные участки с кровоизлияниями и очагами некроза. Нижнечелюстные, заглоточные, предлопаточные и подмышечные (а при затяжном течении и внутренние) лимфатические узлы увеличены и гнойно воспалены. Слизистая оболочка носа отечна и гиперемирована. Глотка гиперемирована; у корня языка и в миндалинах казеозно-гнойные пробки. У ягнят и поросят, кроме того, находят фибринозный плеврит и очаговую серозно-фиб-ринозную пневмонию, застойную гиперемию и некротические очаги в печени. Селезенка набухшая, ее пульпа на разрезе имеет темно-красный цвет и серозно-желтые узелки. На эпикарде и надпочечниках точечные кровоизлияния. В целом создается общая картина сепсиса.

Патологоанатомические признаки у грызунов сходны с изменениями, наблюдаемыми при псевдотуберкулезе.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Подозрение на туляремию возникает при наличии этой болезни у грызунов (массовый падеж), заболеваниях сельскохозяйственных и домашних животных, а также человека. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с учетом результатов бактериологического, серологического (РА, РП, РИГА, РН) и аллергического (внутрикожное введение тулярина) исследований. Для определения антигена в трупах животных применяют антительный эритроцитарный ди-агностикум.

Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют трупы грызунов и мелких животных целиком, а от трупов крупных животных - печень, почки, селезенку, сердце, пораженные лимфатические узлы. В ветеринарной лаборатории проводят бактериоскопию, делают высевы из патматериала с последующей идентификацией выделенных культур по культурально-морфологическим, биохимическим и антигенным свойствам.

При биопробе выделенной культурой, суспензией из кусочков органов и лимфатических узлов заражают морских свинок или белых мышей и в случае необходимости исследуют материал в реакции преципитации. У экспериментально зараженных при биопробе морских свинок (гибель которых отмечают через 2...3 сут) патогномоничными изменениями считают воспаление и образование язв в месте введения биоматериала (или культуры возбудителя), нагноение регионарных лимфатических узлов, увеличение селезенки и печени, узелковые и очаговые поражения в легких. Белые мыши погибают на 3...4-Й день после заражения. Диагностическими признаками у них являются глинистый цвет печени, увеличение селезенки с узелками серо-белого цвета.

По результатам лабораторных исследований диагноз считается установленным:

при выделении культуры F . tularensis из присланного патологического материала;

при положительной биопробе с характерными для туляремии изменениями в органах и последующим выделением из них чистой культуры.

При дифференциальной диагностике туляремию следует отличать от анаплазмоза, псевдотуберкулеза, туберкулеза, парату-беркулеза, бруцеллеза и кокцидиоза (эймериоза) путем проведения бактериологических, серологических и аллергических исследований.

Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания у животного вырабатывается напряженный иммунитет. В крови животных-ре-конвалесцентов обнаруживают антитела, возникает сенсибилизация организма. Предложенная для иммунизации людей против туляремии живая вакцина при введении животным оказалась слабоиммуногенной, поэтому вакцинацию животных не проводят.

Профилактика. Всистеме профилактических мероприятий одно из первых мест занимают меры по обезвреживанию источника возбудителя инфекции, факторов передачи и переносчиков возбудителя. Снижению численности иксодовых клещей способствуют изменение сроков (позднее начало) весеннего выпаса скота, сокращение площади естественных лугов, выпас скота на искусственных и культурных пастбищах, плановые или экстренные обработки заклещеванного скота.

Снижение численности грызунов достигается прессованием сена и соломы в тюки; качественной обработкой стогов сена и ометов соломы аммиаком, перевозкой кормов сразу после уборки урожая в хорошо оборудованные хранилища, в которые не могут проникнуть грызуны. Не рекомендуется устанавливать стога сена и ометы соломы по краям оврагов или опушкам леса.

Лечение. Специфические средства лечения не разработаны. Больным животным применяют антибиотики (стрептомицин, левомицетин, дигидрострептомицин, олететрин, тетрациклин, хлортетрациклин), сульфаниламидные и нитрофурановые препараты.

Меры борьбы. Больных животных изолируют и лечат. Убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо, а также снятие с них шкур запрещены. В случае убоя больных животных туши вместе с органами и шкурой уничтожают. Продукты убоя, полученные от здоровых животных неблагополучного стада и загрязненные пометом грызунов, зачищают и направляют на изготовление вареных колбасных изделий (на местном предприятии).

Вывоз животных из неблагополучных хозяйств разрешается после исследования сывороток крови в реакции агглютинации и обработки против пастбищных клещей.

Меры по охране здоровья людей. Мероприятия по профилактике заболеваний людей на территории эпизоотического очага в соответствии с санитарными правилами предусматривают эпизоотолого-эпидемиологичес-кое обследование очага; порядок госпитализации и диспансерного наблюдения; иммунопрофилактику; контроль за состоянием противотуляре-мийного иммунитета и ознакомление местного населения с мерами профилактики инфекции при разных видах работ.

Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте основных возбудителей и географическое распространение болезни. 2. Какие виды животных являются резервуаром возбудителей и что определяет природную очаговость туляремии? 3. Каковы отличительные особенности эпизоотического и эпидемического процессов при данной болезни? 4. Течение и формы клинического проявления туляремии у диких и сельскохозяйственных животных. 5. Какие меры необходимо принимать по ликвидации резервуаров возбудителей и недопущению заражения сельскохозяйственных животных в зонах стационарных эпизоотических туляремийных очагов?

Туляремия - особо опасная инфекция. Заболевание входит в группу острых зоонозных инфекций, которые имеют природную очаговость. Возбудитель туляремии мелкая бактерией , устойчивая к низким температурам и высокой влажности.

В природе бактерии поражают зайцев, кроликов, водяных крыс, мышей полевок. При контакте с больным животным микробы передаются человеку. Источником инфекции могут стать зараженные пищевые продукты и вода. Возбудители могут попасть при вдыхании инфицированной пыли, которая образуется при обмолке хлеба и обработке зерновых продуктов. Инфекцию переносят слепни, клещи и комары.

Симптомы туляремии яркие. Болезнь протекает тяжело в виде бубонной, кишечной, легочной и септической форм. Чаще всего поражаются лимфоузлы подмышечных, паховых и бедренных областей.

Рис. 1. На фото места укусов грызунов при туляремии.

Возбудители туляремии высокочувствительны к антибиотикам группы аминогликозидов и тетрациклина. Нагноившиеся лимфоузлы вскрываются хирургическим путем.

Прививка от туляремии защищает от заболевания сроком на 5 — 7 лет. Мероприятия по эпидемическому надзору за заболеванием направлены на предупреждение заноса и распространение инфекции. Своевременно выявленные природные очаги заболевания среди животных и проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий предупреждают заболевания среди людей.

Туляремия является высокозаразным заболеванием. Она входит в перечень , подлежащих региональному (национальному) надзору.

Возбудитель туляремии

Свое название «Туляремия» заболевание получило в честь озера Туларе (Калифорния), где у сусликов было обнаружено заболевание, сходное по клинической картине с чумой. Бактерия названа в честь исследователя Е. Френсиса, который установил факт передачи заболевания человеку.

Является грамотрицательной палочкой (окрашивается по Граму в розовый цвет), а значит, бактерия имеет капсулу. Возбудитель туляремии является аеробом. Спор не образует.

Рис. 2. На фото бактерии Francisella tularensis под микроскопом (слева, окраска по Граму) и компьютерная визуализация возбудителей (справа). Возбудитель туляремии имеет форму коккобациллы, но может иметь вид нитей.

Бактерии туляремии обладают следующими способностями, определяющими их патогенность:

• адгезия (слипание с клетками);
• инвазия (проникновение в ткани);
• внутриклеточное размножение в фагоцитах с последующим подавлением их киллерного эффекта;
• наличие у бактерий рецепторов к Fс-фрагментам IgG (иммуноглобулинов класса G), что приводит к нарушению активности системы комплемента;
• при разрушении микробов выделяются эндотоксины . Именно они играют ведущую роль в патогенезе заболевания и обуславливают его клинические проявления;
• токсины и компоненты микробной клетки обладают сильными аллергизирующими свойствами, что способствует еще большему повреждению тканей.

Антигенная структура бактерий

У вирулентных форм бактерий туляремии обнаружены антигены O и Vi.

• Vi-антиген (оболочечный). От него зависит вирулентность бактерий и иммуногенность.
• O-антиген (соматический). У бактерий туляремии соматический антиген представляет эндотоксин.

Устойчивость бактерий во внешней среде

Возбудители туляремии проявляют высокую устойчивость во внешней среде:

• до 4-х месяцев сохраняют жизнеспособность в воде и влажной почве при температуре 4°С, до 2-х месяцев — при температуре 20 — 30°С;
• в соломе и зерновых культурах бактерии сохраняются до 6 месяцев при температуре 0°С;
• до 20-и дней бактерии сохраняются в шкурах убитых животных, до 120 дней — в их экскрементах;
• до 6 месяцев бактерии сохраняются в замороженном мясе, до 8 суток — в молоке.

При кипячении бактерии погибают мгновенно, под воздействием солнечных лучей погибают через 30 минут. Растворы сулемы, хлорамина и 50% спирта губительно действуют на бактерии.

Рис. 3. На фото колонии возбудителей туляремии.

При росте на твердых питательных средах они имеют белый цвет с голубоватым оттенком.

Эпидемиология туляремии

В РФ ежегодно регистрируется 50 — 380 случаев заболеваний туляремией человека. В основном это небольшие или единичные вспышки заболевания в летнее-осенний периоды, причиной которых являются нападения клещей, обработка тушек ондатр и зайцев, употребление инфицированной пищи и воды. Механизация сельского хозяйства свела к минимуму случаи массового накопления мелких грызунов и мышей на сельхоз полях. Лица, имеющие дачи и садовые участки, охотники и рыбаки, геологи и сельскохозяйственные работники находятся в группе риска.

Места активного размножения грызунов являются особо опасными в отношении заболевания туляремией.

Рис. 4. На фото носители возбудителей туляремии.

Резервуар инфекции

• В природе РФ бактерии туляремии чаще всего поражают зайцев, кроликов, хомяков, водяных крыс и мышей полевок. Заболевание у них протекает бурно и всегда заканчивается смертью. Болеют туляремией так же черные крысы, суслики и хорьки. Второе место по заболеванию туляремией занимает крупный рогатый скот, свиньи и овцы.
• Источником инфекции могут стать инфицированные пищевые продукты.
• Источником инфекции может стать вода. Загрязняют воду мыши полевки, живущие вдоль берегов рек, озер и прудов. Источником инфекции может стать вода из случайных заброшенных колодцев. Возбудители туляремии водоемы делают долгосрочными резервуарами инфекции.
• Зараженные частицы пыли, которые образуются при обмолоте зерна, пыль из соломы и комбикорма так же могут стать источником возбудителей туляремии. При этом чаще всего поражаются органы дыхания.

Больной человек опасности для окружающих не представляет.

Переносчики туляремии

Переносят инфекцию комары, слепни и иксодовые и гамазовые клещи.

Рис. 5. На фото самец иксодового таежного клеща (Ixodes persulcatus) слева и гамазовый клещ справа.

Пути передачи инфекции

• Контактный (предполагает контакт с больными животными и их биологическим материалом).
• Алиментарный (употребление зараженной пищи и воды).
• Трансмиссивный (укусы инфицированных кровососущих).
• Аэрогенный (вдыхание инфицированной пыли).

Рис. 6. Контакт со шкурками убитых инфицированных животных и укусы кровососущих — основные пути передачи инфекции.

Механизм передачи инфекции

Туляремии присущи множественные пути передачи инфекции:

• через поврежденные кожные покровы,
• через слизистую оболочку ротоглотки и миндалин,
• через слизистую оболочку глаз,
• через дыхательные пути,
• через пищеварительный тракт.

Для заражения туляремией достаточно одной микробной клетки.

Как развивается туляремия (патогенез заболевания)

• Кожа, слизистые оболочки, верхние дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт являются входными воротами для инфекции. Этот факт является определяющим при развитии клинической формы туляремии: язвенно-бубонной, бубонной, глазобубонной, ангинозно-бубонной, легочной, абдоминальной или генерализованной.
• В период инкубации в области входных ворот возбудители туляремии фиксируются и размножаются. Как только количество бактерий достигает определенного количества, начинается период клинических проявлений.
• По окончании периода инкубации, бактерии по лимфатическим путям проникают в регионарные лимфатические узлы, где они усиленно размножаются. Так образуются первичные бубоны.
• Гибель бактерий сопровождается выбросом эндотоксина, что усиливает локальное воспаление, а попадание эндотоксинов в кровь вызывает интоксикацию.
• Внутриклеточное размножение бактерий в фагоцитах с последующим подавлением их киллерного эффекта приводит к формированию гранулем в первичных бубонах, что приводит к их нагноению. Первичные бубоны заживают длительно. Нагноившиеся лимфоузлы вскрываются хирургическим путем.
• Генерализованная инфекция протекает с выраженным токсикозом и аллергическими реакциями, возникновением вторичных бубонов, поражением разных органов: легких, печени и селезенки. Вторичные бубоны не нагнаиваются.

Естественная восприимчивость человека к заболеванию достигает 100%.

Рис. 7. На фото язва на месте укуса при туляремии.

Признаки и симптомы туляремии

Инкубационный период

Инкубационный период при туляремии в среднем длится неделю. Иногда затягивается до одного месяца. В период инкубации в области входных ворот возбудители фиксируются и размножаются. Как только количество бактерий достигает определенного количества, начинается период клинических проявлений.

Симптомы туляремии в начальный период клинических проявлений

Интоксикационный синдром

Температура тела в начальный период клинических проявлений повышается до 39 — 40° С, появляется головная и мышечная боли, развивается слабость, пропадает аппетит, развивается брадикардия, падает артериальное давление.

Местные изменения

В местах внедрения инфекции развивается воспалительно-некротическая реакция. На кожных покровах развивается язва, которая в своем развитии проходит стадию папулы, везикулы и пустулы. При оседании бактерий в области миндалин развивается некротическая ангина. При попадании бактерий в легкие развивается некротическая пневмония. При попадании бактерий на слизистую оболочку глаз развивается конъюнктивит.

Рис. 8. На фото увеличенный лимфатический узел при туляремии.

Симптомы туляремии в период клинических проявлений

Период разгара заболевания характеризуется длительным (до 1-го месяца) лихорадочным периодом и проявлением одной из клинических форм заболевания (в зависимости от входных ворот): язвенно-бубонной, бубонной, глазобубонной, ангинозно-бубонной, легочной, абдоминальной или генерализованной.

Внешний вид больного имеет характерные черты: лицо одутловатое и гиперемированное, иногда с синюшным оттенком, склеры инъецированные, На слизистой оболочке ротоглотки появляются точечные кровоизлияния. Увеличиваются лимфоузлы.

Признаки и симптомы туляремии при бубонной форме заболевания

Лимфоузел появляется на 3-й день клинических проявлений заболевания и достигает максимального размера к концу первой недели заболевания. Его локализация зависит от места входных ворот.

Первичный лимфоузел при туляремии большой — от размеров грецкого ореха до 10 см в диаметре. Чаще всего увеличиваются бедренные, паховые, локтевые и подмышечные лимфоузлы. Ярко выражены явления периаденита. Кожа на лимфатическим узлом краснеет. Сам узел становится болезненным при пальпации.

Лимфоузел либо рассасывается, либо нагнаивается. Нагноившийся лимфоузел заживает длительно. На его месте образуется рубец.

Рис. 9. На фото бубонная форма туляремии.

Признаки и симптомы туляремии при язвенно-бубонной форме заболевания

При трансмиссивном и контактно-бытовом механизме передачи инфекции кроме бубона развивается первичный аффект. Поражение кожных покровов начинается с появления гиперемии (пятна), кожа над которым быстро уплотняется (папула). Далее на месте папулы появляется пустула, при вскрытии которой обнажается безболезненная язва до 7 мм в диаметре. Края язвы подрыты. Отделяемое скудное. Заживление происходит рубцом через 2 — 3 недели. Обычно язвы появляются на открытых частях тела — шее, предплечье и голени.

Рис. 10. На фото язва при туляремии.

Признаки и симптомы туляремии при глазо-бубонной форме заболевания

При попадании возбудителей на слизистую оболочку глаз развивается конъюнктивит. Бактерии в глаза проникают с пылью и грязными руками. Конъюнктивит чаще всего развивается с одной стороны. Больного беспокоит сильное слезотечение. Веки отекают. Отмечается гноетечение. На слизистой оболочке нижнего века появляются желтовато-белые узелки. Роговица поражается редко. Заболевание протекает длительно и является весьма серьезным. Лимфатические узлы чаще всего увеличиваются в заушной области, переднешейные и подчелюстные.

Рис. 11. На фото конъюнктивит при туляремии.

Признаки и симптомы туляремии при ангинозно-бубонной форме заболевания

При попадании возбудителей на слизистую оболочку ротоглотки развивается ангина. Бактерии проникают в ротоглотку с инфицированной пищей или водой. В дальнейшем может развиться абдоминальная форма заболевания. Миндалины быстро приобретают синюшный оттенок. Развивается отек миндалин, язычка и небных дуг.

На их поверхности образуется налет сероватого цвета. Пленка, как и при дифтерии, снимается с трудом, но никогда, в отличие от дифтерии, за пределы органа не выходит. Под пленкой образуются язвы, которые заживают длительно. Бубоны часто развиваются на стороне миндалин — подчелюстные, шейные и околоушные.

Рис. 12. На фото ангина при туляремии.

Признаки и симптомы туляремии при абдоминальной форме заболевания

Желудочно-кишечная форма туляремии встречается редко, но по выраженности клинических проявлений является самой тяжелой. Больного беспокоят сильные боли в животе, тошнота, рвота и отсутствие аппетита. Стул часто жидкий, но могут быть и запоры. Увеличиваются брыжеечные лимфоузлы.

Признаки и симптомы туляремии при легочной форме заболевания

При попадании возбудителей в дыхательные пути развивается бронхит или пневмония. При бронхите больного беспокоит сильный сухой кашель, при пневмонии — высокая изнуряющая температура тела. При бронхите прослушиваются сухие хрипы. Через 2 недели наступает выздоровление. При поражении легочной ткани развивается очаговая пневмония, проявляющая склонность к осложнениям в виде бронхоэктазов, абсцесса, гангрены и плеврита. В процесс вовлекаются бронхопульмональные, паратрахеальные и лимфоузлы средостения.

Признаки и симптомы туляремии при генерализованной форме заболевания

Генерализованная форма заболевания протекает по типу сепсиса. Больного беспокоит длительная высокая температура. Симптомы интоксикации резко выражены. Увеличивается печень и селезенка. На симметричных участках тела появляется сыпь. Бактерии, распространяясь с кровью, становятся причиной развития вторичных бубонов.

Туляремия протекает от 2-х до 4-х недель и почти всегда заканчивается выздоровлением. После перенесенного заболевания у человека формируется пожизненный прочный иммунитет.

Диагностика туляремии

При диагностике туляремии используют следующие методы:

• аллергологический,
• серологический,
• биологический.

Аллергологический метод

Аллергологический метод является строго специфичным и самым ранним среди всех методов диагностики туляремии. Тулярин представляет собой взвесь убитых бактерий туляремии в изотоническом растворе хлорида натрия с глицерином. Кожная аллергическая проба проводится с 3-го дня заболевания. Тулярин вводится внутрикожно в среднюю треть предплечья. Инфильтрат измеряется через сутки, двое и трое. При диаметре инфильтрата 0,5 см проба считается положительной. При исчезновении покраснения к концу первых суток проба считается отрицательной.

Рис. 13. Аллергическая проба с тулярином (аллергеном) является диагностическим методом выявления сенсибилизации организма.

Проба с тулярином является строго специфичной. Единожды возникшая положительная реакция сохраняется годами.

Серологические методы

Реакция агглютинации (РА) при туляремии дает положительный результат со 2-й недели заболевания. Титр антител с 1:100 и увеличение титра антител (РПГА) через 7 — 10 дней подтверждают диагноз.

Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет определять наличие иммуноглобулинов класса G и M. Анализ является высокочувствительным. Применяется с 6-х суток заболевания. Наличие IgM говорит об остроте заболевания, IgG — о более поздних сроках заболевания и указывает на наличие хорошего иммунного ответа у больного.

Бактериологическая диагностика туляремии

Бактериологическая диагностика туляремии не всегда дает положительный результат из-за сложности выделения возбудителей туляремии из биологического материала больного.

не растет при посевах на обычных питательных средах. Чистая культура получается при заражении животного с последующими посевами возбудителей из биологического материала животного на питательные среды. Этот процесс проводится только в специализированных режимных лабораториях, так как туляремия является особо опасной инфекцией.

Рис. 14. Колонии Francisella tularensis после посева появляются через несколько дней. Они имеют белый цвет с голубоватым оттенком.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР)

Полимеразная цепная реакция является генетическим методом диагностики туляремии. Информацию о наличии возбудителей можно получить уже в лихорадочном периоде.

Род Francisella Основной вид - F.tularensis - возбудитель туляремии - природноочаговой инфекции, резервуаром которой являются многие виды преимущественно мелких диких позвоночных животных (представителей четырех основных семейств - мышевидных, заячьих, беличьих и тушканчиковых). На территории России основными носителями являются мышевидные грызуны - водяные крысы, ондатры, различные виды полевок. Помимо F. tularensis к этому роду относится F. novicida, патогенность которой для человека не доказана.

Морфология. Франциселлы - мелкие кокковидные или элипсоидные полиморфные палочки, неподвижные, грамотрицательные, не образующие спор.

Культуральные свойства .Строгие аэробы, оптимум температуры около +37 градусов Цельсия, pH- близкая к нейтральной. Культивируют на агаровых и желточных средах сложного состава с добавлением цистеина, глюкозы, крови. Рост медленный. Образуют мелкие колонии, напоминающие капельки росы, круглые с ровным краем, выпуклые, блестящие, с голубоватым отливом.

Биохимические свойства . Слабо ферментируют до кислоты без газа некоторые углеводы (глюкозу, мальтозу, левулезу, маннозу), образуют сероводород. Туляремийный микроб по вирулентности для кроликов и биохимическим особенностям, а также географическому распространению разделен на подвиды (эколого - географические расы) :

Голарктическую (не ферментирует глицерин, не имеет фермента цитруллинидазы , маловирулентен для кроликов и человека, распространен в Евразии);

Неоарктическую (ферментирует глицерин, не имеет цитруллинидазы, более вирулентен для кроликов и человека, распространен в Северной Америке);

Среднеазиатскую (ферментирует глицерин, имеет цитруллинидазу, мало вирулентен, вариант mediasiatica выявляют в Средней Азии, вариант japonica - в Японии).

По отношению к эритромицину голарктическая раса делится на два типа - устойчивый и чувствительный.

Антигенные свойства .F.tularensis в S (вирулентной) форме имеет два основных антигенных комплекса - О антиген (обнаруживает сходство с О - антигенами бруцелл) и Vi (капсульный) антиген. Диссоциация SàR приводит к утрате капсулы, вирулентности и иммуногенности.

Эколого-эпидемиологические особенности . На территории России выделено 7 основных ландшафтных типов природных очагов туляремии: пойменно-болотный, луго-полевой, степной, лесной, предгорно-ручьевой, тундровый и тугайный (пойменно-пустынный) со своими основными хозяевами возбудителя и эколого-эпидемиологическими особенностями. Человек очень чувствителен к туляремийному микробу, минимальная инфицирующая доза - одна микробная клетка. Животные по чувствительности к этому микроорганизму разделены на четыре группы. Особое значение в условиях Западной Сибири имеют водяные крысы и ондатры. Заражение человека может происходить путем контакта с грызунами или инфицированными ими предметами, алиментарным путем (инфицированные грызунами вода и пищевые продукты), воздушно-пылевым путем, трансмиссивно (иксодовые клещи и другие кровососы).

Клинико-патогенетические особенности.

Капсулой, угнетающей фагоцитоз;

Нейраминидазой, способствующей адгезии;

Эндотоксином (интоксикация);

Аллергенными свойствами клеточной стенки;

Способностью размножаться в фагоцитах и подавлять их киллерный эффект;

Наличием рецепторов к Fc- фрагменту IgG, подавлять активность систем комплемента и макрофагов.

Франциселлы проникают в организм через кожу и слизистые глаз, рта, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. Г.П. Руднев (1970) предложил в патогенезе туляремии выделить следующие стадии:

1. Внедрения и первичной адаптации возбудителя.

2. Лимфогенного заноса.

3. Первичных регионарно-очаговых (туляремийный бубон) и общих реакций.

4. Гематогенных матастазов и генерализации.

5. Вторичной полиочаговости.

6. Реактивно-аллергических изменений.

7. Обратного метаморфоза и выздоровления.

В ряде случаев процесс может ограничиваться первыми тремя фазами.

Основными клиническими формами туляремии являются язвенно-бубонная (ульцерогландулярная), глазо-бубонная (окулогландулярная), легочная, абдоминальная, генерализованная, другие формы (в т.ч. ангинозно-гландулярная), неуточненная.

Лабораторная диагностика.

Бактериологические методы диагностики туляремии для человека имеют дополнительное значение и не всегда эффективны, что определяется биологическими особенностями возбудителя и особенностями инфекции у человека (малая концентрация возбудителя в органах и тканях).

Биопроба является намного более эффективным методом диагностики. Материал от больного (пунктат бубона, выделения с конъюнктивы, пленка с миндалин, мокрота и др.) используют для заражения лабораторных животных (чаще белых мышей), из органов павших животных делают высевы на питательные среды, культуру идентифицируют по совокупности следующих признаков:

а) морфология клеток и грамотрицательная окраска;

б) рост на желточной среде и специальных средах и отсутствие роста - на простых мясо-пептонных средах;

в) специфическое свечение в реакции иммунофлюоресценции (МФА);

г) агглютинация культуры туляремийной сывороткой;

д) способность вызывать гибель белых мышей и морских свинок с характерными патологоанатомическими изменениями в органах и выделением чистой культуры.

Бактериологические методы и биопробы могут выполняться только специализированными лабораториями, имеющими разрешение на работу с возбудителем туляремии (2 группа патогенности). В качестве метода выявления туляремийного микроба может использоваться МФА, реакция нейтрализация антител - РНАТ, в качестве дополнительного - ПЦР.

Наибольшее значение в лабораторной диагностике туляремии имеют серологические методы - РА, РПГА. Обязательно исследование парных сывороток крови. Дополнительными серологическими методами являются ИФА, РНИФ.

Аллергодиагностика (проба с тулярином - туляремийным аллергеном) чаще используется для оценки естественного и вакцинального иммунитета. ГЗТ развивается на первой неделе болезни, а также после вакцинации и сохраняется несколько лет. У больных накожные и внутрикожные туляриновые пробы не рекомендуются в связи с возможностью ухудшения состояния больного. Могут применяться методы аллергодиагностики in vitro - реакция лейкоцитолиза, РТМЛ и др.

Специфическая профилактика.

На неблагополучных по туляремии территориях применяют живую туляремийную вакцину. Иммунитет длительный, проверяется с помощью пробы с тулярином. С помощью этой пробы отбирают контингенты на вакцинацию и ревакцинацию.

Для туляремии (Francisella tularensis) как одной из природно-очаговых зоонозных инфекций характерна триада биоиеноза:

• возбудитель;
• резервуары возбудителя;
• переносчики - кровососущие насекомые. Выделяют 3 подвида туляремийного микроба:
• неарктический (американский);
• среднеазиатский;
• голарктический (европейско-азиатский).

Неарктический подвид бактерии, в отличие от остальных, ха­рактеризуется высокой патогенностью для человека и лабора­торных животных.

Морфология

туляремийные бактерии имеют очень мелкие раз­меры - 0,3-0,5 мкм, способные проходить через некоторые бактериальные фильтры. При культивировании на искусствен­ных питательных средах микроб туляремии обычно имеет фор-. мы очень мелкого кокка, а в органах животных чаще встреча­ется в виде коккобактерий.

В культурах на питательных средах бактерии туляремии обна­руживают полиморфизм, особенно выраженный у американ­ской разновидности. Микроб неподвижен, спор не образует, имеет небольшую капсулу. В культурах характерно образова­ние бактериями слизи, легко обнаруживаемой при изготовлении мазков на стекле. Бактерии туляремии окрашиваются все­ми красками, обычно применяемыми в лабораторной практи­ке, но заметно бледнее, чем многие бактерии. По Граму туляремийные бактерии окрашиваются отрицательно. Мазки-отпечатки из органов окрашиваются по Романовскому-Гимзе, при этом туляремийные микробы отличаются от другой (посторонней) флоры более нежной фиолетовой окраской и более мелкими размерами.

Биология, культуральные свойства: микроб туляремии прихот­лив в отношении выращивания на искусственных питательных средах. Он не растет на обычном мясо-пептонном агаре или бульоне. Микробы удается культивировать на желтковых сре­дах при добавлении цистина и других питательных веществ, особенно крови. Температурный оптимум 36-37°С. Строгие аэробы. Изолированные колонии удобно получать при посеве на чашки со средой Емельяновой (гидролизат рыбной муки, же­латин, дрожжи, хлористый натрий, глюкоза, цистин, агар) или средой Френсиса - (мясо-пептонный агар с 1%-ным пептоном, 0,5%-ный хлористый натрий, цистин, глюкоза).

После стерилизации эти среды добавляют к 5-10 мл кроличьей дефибринированной крови. Колонии на этих средах - белова­того цвета с голубоватым оттенком, круглые, с ровным краем, выпуклые, гладкие, блестящие, при разреженном посеве они достигают (через несколько дней) 1-2 мм и более в диаметре.

В жидких питательных средах туляремийный микроб размно­жается хуже, причем рост отмечается лишь на поверхности среды, что связано с аэрофильностью бактерии. Хорошие ре­зультаты выращивания можно получить либо при добавлении к жидким средам коллоидов (куриного желтка, агара и т. д.), либо при аэрации среды. Способность сбраживать углеводы и спирты у микроба туляремии ограниченна. Туляремийные микробы ферментируют до кислоты глюкозу, мальтозу, а в ря­де случаев - левулезу и маннозу. Лактозу, сахарозу, маннит и ряд других веществ туляремийные бактерии не ферментируют.

Устойчивость к физическим и химическим факторам

во внеш­ней среде возбудитель сохраняется длительное время, особенно при низких температурах: в зерне и соломе при температуре ниже 0 °С до 6 мес, в замерших трупах животных - до 8 мес. В естественных условиях обнаруживали возбудители туляремии в воде ручьев, колодцев, а также в соломе и других объектах, это имеет важное эпидемиологическое значение. Туляремийные бактерии нестойки к высоким температурам - кипячение не­медленно убивает микробов, а нагревание до 60 °С обусловли­вает их гибель в течение 20 мин. Под действием прямых сол­нечных лучей туляремийные бактерии погибают через 20-30 мин, на рассеянном свету жизнеспособность их сохраняется до 3 дней.

Микроб туляремии нестоек к обычным дезинфицирующим веще­ствам — лизолу, фенолу, хлору, сулеме. Особенно чувстви­тельны бактерии к этиловому спирту и при его воздействии погибают менее чем за минуту.

Антигенное строение

туляремийный микроб содержит 2 анти­генных комплекса:

• оболочечный (Vi);
• соматический (О).

С оболочечным антигеном связаны вирулентность и иммуно-генные свойства возбудителя. При Vi-агглютинации, характер­ной для вирулентных культур, на дно пробирки в осадок выпа­дает стойкий агглютинат, при встряхивании легко разбиваю­щийся на мелкие хлопья; при О-агглютинации, свойственной полностью авирулентным культурам, в осадок выпадает не­стойкий агглютинат, при встряхивании легко разбивающийся на мелкие хлопья или почти гомогенную взвесь. Туляремийные бактерии обнаруживают антигенную близость с бруцеллами: специфическая туляремийная агглютинирующаяся сыворотка высокого титра может в небольших разведениях агг­лютинировать бруцелл, а бруцеллезная сыворотка — туляре­мийные бактерии. Некоторые сапрофитные бактерии также обладают способностью частично агглютинироваться туляре-мийной сывороткой. У музейных штаммов туляремийных бак­терий может наблюдаться бактериофагия, но этот феномен можно обнаружить лишь при посеве на чашки со специально подобранными средами.

Патогенность.

Штаммы туляремийных бактерий, выделяемые в природных очагах от грызунов, клещей и других объектов, а также от больных людей, обладают в высокой степени сходны­ми признаками, включая вирулентность. Различия обнаружива­ются лишь между штаммами — американским и европейскоазиатским. При культивировании на искусственных питатель­ных средах происходит превращения туляремийных бактерий из вирулентной S-формы в авирулентную R-форму, их обозна­чают как SR-вариант. Они обладают остаточной вирулентно­стью для чувствительных к туляремии животных, например белых мышей.

Болезнетворные свойства туляремийного микроба

в основном связаны с токсическими веществами, представляющими собой эндотоксин. Микроб туляремии патогенен для многих видов млекопитающих, и особенно грызунов, но степень его пато-генности не для всех видов одинакова.

Наибольшую восприимчивость и чувствительность к туляре­мии проявляют полевки, водяные крысы, зайцы, хомяки, до­мовые мыши и другие грызуны и насекомые. У этих животных даже при минимальных дозах заражения заболевание протекает по типу острой септицемии, они выделяют возбудителя в большом количестве с мочой и калом и погибают с необычай­но интенсивным обсеменением бактериями внутренних орга­нов и крови.

Возбудитель туляремии впервые был выделен в 1911 г. Мак-Коем и Чепином при изучении заболевания сусликов в США (штат Калифорния, округ Туляре). В 1921 г. американский исследователь Э. Френсис выяснил, что эта болезнь свойственна также людям и описал ее. Поэтому возбудитель получил название Francisella tularensis.

Морфология . Возбудители туляремии мелкие коккобактерии. Средняя величина их 0,3-0,6 × 0,1-0,2 мкм. Они очень полиморфны: в мазках обнаруживают шарообразные, нитевидные и другие формы. Встречаются культуры, которые проходят через бактериальные фильтры. Бактерии туляремии неподвижны, спор не образуют. Обладают нежной капсулой, грамотрицательны. В мазках-отпечатках, сделанных из органов и окрашенных по Романовскому, бактерии имеют нежно-фиолетовую окраску.

Культивирование . Возбудители туляремии - факультативные анаэробы. Растут они на средах, богатых питательными веществами: свернутой желточной среде, на агаровых мясных или рыбных средах с добавлением цистина, глюкозы и крови. Размножаются лучше на плотных питательных средах, но рост может быть и на жидких и полужидких средах. На плотных питательных средах бактерии туляремии растут медленно, 4-14 дней при температуре 36-37° С и рН 6,8-7,2. Они образуют мелкие, беловатого цвета, выпуклые, блестящие с ровными краями колонии диаметром в 1-3 мм. Вирулентные штаммы в S-форме. Вакцинные штаммы в SR-форме. R-форма бактерий - авирулентна (при длительном культивировании в лабораторных условиях они переходят в R-форму).

Ферментативные свойства . У бактерий туляремии ферментативные свойства мало выражены и выявляются только на специальных средах. Они могут ферментировать глюкозу, мальтозу, маннозу, левулезу с образованием кислоты без газа. Некоторые штаммы расщепляют глицерин, иногда образуют сероводород.

Токсинообразование . Экзотоксин у бактерий туляремии не обнаружен. Болезнетворное действие микробов связано, по-видимому, с эндотоксином.

Антигенная структура . S-форма туляремийных бактерий содержит два антигенных комплекса: О- и Vi-антигены. С Vi-антигеном связаны вирулентность и иммуногенность. R-формы теряют Vi-антиген. О-антиген имеет общий антиген С бруцеллезными бактериями.

Устойчивость к факторам окружающей среды . При температуре 100° С бактерии туляремии гибнут мгновенно, при температуре 60° С - сохраняются 20 мин. При низких температурах и во влажной почве возбудители сохраняются до 4-5 мес. При 1° С в воде они сохраняются до 9 мес, зерне и соломе при 0° С - до 150 дней, хлебе - до 14 дней, мясе - до 30 дней и т. д. Обычные растворы дезинфицирующих веществ убивают их в течение 10-15 мин. Бактерии туляремии чувствительны ко многим антибиотикам.

Восприимчивость животных . Возбудители туляремии патогенны для многих видов животных. Естественная зараженность туляремией известна у 145 видов позвоночных и более 100 видов беспозвоночных животных. Наиболее восприимчивыми к туляремии являются многие виды грызунов и некоторые насекомоядные.

Из экспериментальных животных чувствительны морские свинки и белые мыши.

Источники инфекции - грызуны, преимущественно водяные крысы, полевки, домовые мыши, ондатры, хомяки и зайцы. Источником заражения может быть вода, пищевые продукты, солома и другие субстраты, загрязненные выделениями больных животных.

Пути передачи . Трансмиссивный, воздушно-пылевой, пищевой, контактно-бытовой.

Патогенез . Бактерии туляремии обладают высокой инвазивной способностью. Они проникают через поврежденную и неповрежденную кожу и слизистые оболочки.

В зависимости от пути проникновения в организм возбудители могут локализоваться в коже, слизистых оболочках кишечного тракта, дыхательных путей, глаз и других органах. Из входных ворот по лимфатическим путям они попадают в ближайшие лимфатические узлы, где размножаются и поступают в кровь. В очагах скопления возбудителей туляремии образуются специфические туляремийные гранулемы - первичные бубоны. При дальнейшем распространении микробов могут возникнуть вторичные бубоны. Размеры бубонов колеблются от лесного ореха до куриного яйца.

Различают следующие клинические формы заболевания: бубонную, ангинозно-бубонную, глазобубонную, легочную, абдоминальную и генерализованную. По тяжести течения - легкую и тяжелую формы. По длительности течения - острую и затяжную формы.

Иммунитет . Напряженный и длительный. Определяется гуморальными и клеточными факторами. Характерным для туляремии является аллергическое состояние, возникающее с первых дней заболевания.

Профилактика . Борьба с грызунами и насекомыми. Общесанитарные мероприятия.

Специфическая профилактика . Иммунизируют людей, проживающих в зоне природных очагов. Иммунизацию проводят живой вакциной Гайского - Эльберта. Вакцинируют однократно, накожно. Продолжительность иммунитета 3-6 лет.

Лечение . Бактерии туляремии чувствительны ко многим антибиотикам: стрептомицину, биомицину, тетрациклину, мономицину, канамицину. К пенициллину и сульфамидам они не чувствительны.

Контрольные вопросы

1. Каковы морфологические и культуральные особенности возбудителей туляремии?

2. Антигенная структура. С каким антигеном связана вирулентность и какая форма S или R является более вирулентной?

3. Какова устойчивость бактерий туляремии во внешней среде?

4. Какие животные восприимчивы к туляремии? Основные источники заражения.

5. Входные ворота инфекции. Патогенез. Основные формы заболевания.

6. Специфическая профилактика.

Микробиологическое исследование

Цель исследования: выявление возбудителя туляремии.

Сбор материала и исследование проводят в строго режимных условиях !

Материал для исследования

1. Содержимое бубона (бубонная, язвенно-бубонная и ангинозно-бубонная формы).

2. Отделяемое слизистой глаз (глазобубонная форма).

3. Мокрота (легочная форма).

4. Испражнения (абдоминальная форма).

5. Кровь (генерализованная форма).

В специальных лабораториях исследуются грызуны и их выделения, членистоногие (клещи, блохи, комары, слепни), вода, пищевые продукты и т. д.

Способы сбора материала