Симпато-адреналовая система. В чем опасность дисфункции симпато-адреаналовой системы? Симпато адреналовая система ее значение для организма

К наиболее реактивным, мощным и устойчиво функционирующим регуляторным системам, ответственным за включение многообразных компенсаторно-приспособительных реакций, а также некоторых патологических реакций организма в ответ на любую, и тем более шокогенную, травму, относится САС.

Значение активации САС, сопровождающейся повышением выработки и действия катехоламинов (КА), сводится прежде всего к участию в срочном переключении обменных процессов и работы жизненно важных регуляторных (нервной, эндокринной, иммунных и др.) и исполнительных (сердечно-сосудистой, дыхательной, гемостаза и др.) систем организма на «аварийный», энергетически расточительный уровень, а также к мобилизации механизмов адаптации и резистентности организма при действии на него шокогенных факторов. Однако как избыток, так и недостаток КА могут оказывать на организм и явное патогенное действие.

В начальных периодах шока увеличивается число разрядов в эфферентных симпатических нервных волокнах; резко активизируется синтез и секреция КА в адренергических нейронах, особенно в терминалях их нервных волокон, а также адреналина (А), норадреналина (НА), ДОФА и дофамина в мозговом веществе надпочечников и в тканях головного мозга (преимущественно в гипоталамусе и в коре больших полушарий), повышается уровень КА в крови (от 2 до 20 и более раз в сравнении с нормой) и поступление их в различные ткани и органы кратковременно возрастает, а затем нормализуется активность МАО в клетках различных органов, возбуждаются альфа- и бета-адренорецепторы. Итогом этого являются различные физиологические сдвиги (повышение тонуса ЦНС, в том числе высших вегетативных и эндокринных центров, увеличение частоты и силы сердечных сокращений и тонуса артериол большинства органов, мобилизации крови из депо, а также усиление обмена веществ за счет активизации гликолиза, гликогенолиза, гликонергенеза, липолиза и т. д.). Важное место в активации САС при развивающемся шоке принадлежит рефлексам с ноци-, баро- и Хеморецепторами тканей, сосудов, сердца, возникающим в ответ на их альтерацию, гипогемоперфузию, гипоксию и расстройства метаболизма.

Сразу после тяжелой механической травмы и в первые часы после нее содержание А в крови пострадавших повышается в 6 раз, а НА — в 2 раза. При этом увеличение содержания КА в крови напрямую зависит от выраженности гішоволемии, гипоксемии и ацидоза (Serfrin Р., 1981).

При травматическом и геморрагическом шоке содержание А и НА в крови возрастает в 10-50 раз, а выброс А надпочечниками — в 8-10 раз (Виноградов В. М. и др, 1975). Однако в первые 30 с после травмы происходит увеличение содержания А и снижение НА в крови и тканях надпочечников и гипоталамуса (Еремина С. А., 1968-1970). Значительно увеличивается выброс запасов А клетками мозгового вещества на/щочечников и активируются процессы восстановления этих запасов при анафилактическом шоке (Rydzynski К. et al., 1986).

У крыс в течение первого часа длительного раздавливания мягких тканей бедра (ДРМТ) быстро и значительно увеличивалось содержание А, НА, ДОФА, дофамина в надпочечниках и в крови; уровень А и НА в головном мозге, легких, печени и почках повышался, а в кишечнике и поврежденных мышцах снижался (Ельский В. Н., 1977-1982; Нигуляну В. И. и др., 1984). В то же время содержание предшественников (ДОФА, дофамина) существенно снижалось во многих органах (головном мозге, легких, печени, почках, тонком кишечнике, скелетных мышцах) и повышалось в миокарде. К концу 4-часового периода сдавления тканей в надпочечниках снижался уровень А и ДОФА, повышалось содержание НА и дофамина, что является признаком ослабления функции мозгового вещества надпочечников. При этом содержание А во многих органах (за исключением тонкого кишечника и скелетных мышц) продолжало оставаться увеличенным, а содержание НА, ДОФА и дофамина в головном мозге, легких, печени, почках, кишечнике и мышцах снижалось. Лишь в сердце на фоне уменьшения НА было отмечено увеличение содержания как А, так и ДОФА и дофамина.

Спустя 6-20 ч после прекращения сдавливания тканей содержание А, НА, ДОФА в надпочечниках и в крови прогрессивно снижалось, что свидетельствует об угнетении синтеза КА в хромаффинной ткани. Количество А в ряде органов (головной мозг, сердце и др.) оставалось увеличенным, а в некоторых (почки, кишечник) — сниженным, в то время как содержание НА, ДОФА и дофамина оказывалось сниженным во всех изученных органах (особенно в кишечнике, печени и поврежденных мышцах). При этом отмечено стойкое снижение активности МАО в клетках различных органов.

По данным В. В. Давыдова, через 4 и 8 ч после прекращения 4-часового сдавливания тканей уровень А в надпочечниках снижался соответственно на 45 и 74 %, НА — на 38 и 62 %, дофамина — на 35 и 50 %. В то же время содержание А в плазме крови, в сравнении с нормой, было соответственно повышено на 87 и 22 %, а НА снижено на 35 и 60 %. Причем тяжесть и исход шока прямо коррелировали с первоначальной гиперактивностью САС.

В торпидной фазе травматического шока у собак содержание А и НА в надпочечниках снижено в сравнении с эректильной фазой, но выше чем в норме (Еремина С. А., 1970). По мере углубления торпидной фазы на фоне повышенного содержания А резко падает в крови уровень НА, а в тканях мозга (гипоталамусе, коре больших полушарий), миокарда и печени уменьшается также содержание адреналовых и экстраадреналовых КА.

1984) . При ожоговом шоке секреция А надпочечниками повышена, НА падает, о чем свидетельствует увеличение в крови А и снижение НА (Сааков Б. А., Бардахчьян Э. А., 1979). По мере углубления шока может происходить либо снижение (Shu Chien, 1967), либо повышение (Виноградов В. М. и др., 1975) импульсации по симпатическим волокнам.

Высокий уровень КА в крови тяжело пострадавших повышен и достигает максимума перед летальным исходом (Р. Serfrin, 1981). Одним из механизмов гипрекатехоламинемии является угнетение активности ферментов, ответственных за метаболизм КА.

В терминальный период торпидной фазы травматического шока существенно снижается количество КА (особенно НА) в надпочечниках и других органах: почках, печени, селезенке, сердце, головном мозге (Горбов А. А., 1976). В стадии необратимого шока содержание катехоламинов в организме истощается, резко ослабевает реакция адренорецепторов на экзогенные КА, а также снижается активность МАО (Laborit Н., London А., 1969).

В период глубокой постгеморрагической гипотензии и гипово- лемии возможны как ингибирование освобождения КА из окончаний симпатических нервных волокон, так и аутоингибирование системы адренергических рецепторов (Bond R., Jonson J.,

При эндотоксическом шоке развиваются дистрофические (некротические) изменения адренорецепторов надпочечников и их функциональная недостаточность (Бардахчьян Э. А., Кириченко Ю. Т., 1985).

Выяснение функциональной активности САС при шоке (синтеза, секреции КА; их распределения в крови, тканях, органах; метаболизма, выведения и проявления физиологического действия как результат взаимодействия с соответствующими адренорецепторами) имеет важное диагностическое, патогенетическое и прогностическое значение. Возникающая в ранние сроки после шокогенной травмы выраженная активизация САС является биологически целесообразной реакцией поврежденного организма. Благодаря ей включаются и активизируются жизненно важные адаптивные и гомеостатические механизмы, в реализации которых принимают участие различные отделы нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других систем, а также метаболические процессы.

Активизация САС, направленная на обеспечение метаболической и функциональной деятельности вегетативного и соматического отделов нервной системы, создает возможность поддержания АД на безопасном уровне при сниженном МОК, обеспечивает удовлетворительное кровоснабжение головного мозга и сердца на фоне снижения кровоснабжения почек, кишечника, печени, мышц.

Повышенная продукция А направлена на стимуляцию жизнедеятельности важной адаптивной системы — ГГ АС (Давыдов В. В., 1982, 1987; Axelrod Т. et al., 1984). Активизация САС способствует усиленному выделению опиоидных пептидов (в том числе — эндорфинов гипофизом, мет-энкефалинов надпочечниками), ослабляющих гиперактивность ноцицептивной системы, расстройства эндокринной системы, метаболических процессов, микроциркуляции (Крыжановский Г. Н. и др., 1987; Пшенникова М. Г., 1987), усиливает деятельность дыхательного центра, ослабляет ацидоз, стабилизирует кислотно-основное состояние (Базаре- иич Г. Я. и др., 1979, 1988), обеспечивает мобилизацию метаболических процессов через изменение активности аденилат- и гуа- пилатциклазных систем мембран клеток, липолиза, гликогено- лиза, глюконеогенеза, гликолиза, энергетического и водно-электролитного обмена и т. д. (Ельский В. Н., 1975-1984; Me Ardle et al., 1975).

Однако как избыточная, так и недостаточная активность САС способствует развитию декомпенсации микроциркуляции, усилению гипоксии и нарушений функций многих тканей, органов и систем, утяжеляет течение процесса и ухудшает его исходы.

Избыток эндогенных и/или экзогенных КА может оказать при шоке нежелательные побочные влияния также и на различные комплексы эндокринной системы. Он снижает толерантность организма к глюкозе, возникающую вследствие активизации глико- генолиза и угнетения секреции инсулина (из-за стимуляции альфа-рецепторов бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы), подавляет секрецию не только инсулина, но и тирео- тропина, пролактина и других гормонов. Опиоидные пептиды, усиленно выделяющиеся при шоке и различных видах стресса (Лишманов Ю. Б. и др., 1987), ограничивают активацию САС за счет как торможения секреции НА, так и инактивации аденилат- циклазы в постсинаптической мембране. Таким образом, опиоидные пептиды могут оказывать защитное действие, ограничивая чрезмерную активацию САС, ослабляя и даже предупреждая повреждающий эффект катехоламинов.

Ослабление избыточной активности САС при травмах назначением нейролептиков и транквилизаторов (Насонкин О. С. и др., 1976; Давыдов В. В. и др., 1981, 1982), лейэнкефалинов (Крыжа- новский Г. Г. и др., 1987), бета-адреноблокаторов (Novelli G. et al., 1971), альфа-адреноблокаторов (Мазуркевич Г. С., 1976) уменьшает тяжесть шока. При назначении КА при шоке может выявляться как положительный, так и отрицательный терапевтический эффект.

Назначение при шоке НА и особенно предшественников КА (фенилаланина, альфа-тирозина, ДОФА, дофамина) может облегчать, а — А и мезатона либо не изменяет, либо утяжеляет шок (Виноградов В. М. и др., 1975; Laborit Н. et al., 1969). В этой связи становятся более понятными представленные выше данные об изменении в динамике шока содержания А, НА, ДОФА и дофамина в различных тканях и органах (на фоне длительного и значительного повышения содержания А уровень НА, ДОФА и дофамина после увеличения довольно быстро и значительно снижается).

Резкое угнетение САС ослабляет защитные механизмы при шоке. Так, деструкция центральных адренергических аксонов и окончаний, в сравнении с периферической симпатэктомией, приводит к повреждениям гипоталамуса и снижению общей реактивности организма при турникетном шоке у крыс (Stoner Н. et al., 1975).

В глубокой торпидной фазе шока, особенно в ее терминальном периоде, возникает не только существенное снижение функции САС, но и наибольшее уменьшение доставки КА к клеткам мно- . их тканей и органов и снижение их физиологической активности. По мере прогрессирования торпидной фазы шока заметно ослабевает роль КА в регуляции различны* метаболических (главным образом, энергетических) и физиологических (главным образом, гемодинамических) процессов.

Усиленно продуцирующиеся при шоке опиоидные пептиды, отчетливо тормозящие как высвобождение КА из терминалей симпатических волокон в сосудах, так и их физиологический эффект, способствуют прогрессированию артериальной гипотензии и угнетению кровообращения (Guoll N., 1987), а значит утяжелению шока. Увеличенная посттравматическая продукция опио- идных пептидов, способствующая ослаблению активности САС в условиях прогрессирующих гиповолемии и гипотензии, из защитной реакции может трансформироваться в повреждающую.

Таким образом, изменениям функций САС, обмена КА в тканях и органах и их физиологического действия принадлежит важная роль как в патогенезе, так и лечений шока. К одной из компенсаторно-приспособительных реакций травмированного организма следует отнести быстро возникающую и довольно длительно тохранятощутсля нъураженнуто САС, которая про

является при следующих условиях: увеличении синтеза и секреции хромаффинной тканью и адренергическими нейронами КА (ДОФА, дофамина, НА, А); увеличении транспорта и поступления КА в ткани и органы; повышении физиологической активности КА (обеспечивающей активизацию ГГАС, формирование и поддержание централизации кровообращения, стимуляцию дыхания, стабилизацию кислотно-основного состояния внутренних сред организма, активацию ферментов энергетического обмена и т. д.). К патологическим реакциям при шоке относятся как избыточная, так и недостаточная по силе и длительности активизация САС, а тем более прогрессирующее снижение ее функций, особенно уменьшение содержания в крови и тканях НА, ДОФА и дофамина, угнетение активности МАО в тканях, снижение и извращение чувствительности адренорецепторов к КА. В целом такая реакция САС способствует ускорению декомпенсации многообразных функций организма.

Однако до настоящего времени недостаточно изучены как особенности деятельности различных звеньев САС в динамике разных видов шока (не только в клинике, но и в эксперименте), так и значение ее изменений в генезе многообразных приспособительных и патологических реакций организма.

Для того, чтобы научиться сознательно управлять этим процессом необходимо понять общие механизмы приспособления организма к экстремальным факторам окружающей среды, в т.ч. и к физическим перегрузкам.

В процессе эволюции человеческий организм подвергался постоянному воздействию огромного количества неблагоприятных факторов окружающей среды. Голод, холод, жара, ионизирующая радиация, ультрафиолетовое излучение, ранения, отравления, постоянные нервно-психические и физические перегрузки вот далеко не полный перечень того, с чем постоянно приходилось сталкиваться человеческому организму в процессе эволюции.

Естественно, что организм не мог предугадать, с каким именно неблагоприятным внешнем фактором он столкнется завтра. Поэтому в течение многих тысячелетий длительной эволюции ему пришлось выработать совершенно уникальную универсальную защитно-приспособительную систему, способную (компенсировать неблагоприятные воздействия внешнейсреды) защищитить его от большинства неблагоприятных факторов.

Такая защитная система сложилась и закрепилась генетически. Физиологи называют ее «Симпатико-адреналовой системой», или сокращенно «САС».

Рассмотрим кратко строение и механизм действия симпатико-адреналовой системы.

В сущности САС является условным понятием, объединяющим несколько отдельных структур организма, ответственных за адаптацию. САС, таким образом, состоит из нескольких звеньев.

Первое звено САС  это уже известные нам структуры ЦНС, которые вырабатывают катехоламины. Выброс катехоламинов из депо нервных клеток это самое первое, что происходит с организмом в «трудной» (неблагоприятной) для него ситуации. Это своего рода звено «быстрого реагирования».

Вторым звеном САС является симпатическая нервная система. Симпатическая нервная система это часть нервной системы, связывающая (инервирующая) все внешние и внутренние органы от кожи до сердца. Она представлена особыми нервными «веточками», связь между которыми осуществляется с помощью гормона норадреналина. Поэтому выброс катехоламинов вторично активизирует симпатическую нервную систему.

Основное назначение симпатической нервной системы это мобилизация всех наличных энергетических, пластических и прочих резервов на борьбу с неблапгоприятным фактором. Активизация симпатической нервной системы резко стимулирует окислительно-восстановительные реакции, распад гликогеновых запасов и утилизацию жиров. При экстремальных физических нагрузках именно симпатическая нервная система обеспечивает энергию, необходимую для мышечного сокращения. Если мышца даже до предела утомлена, то электрическая стимуляция симпатических веточек, иннервирующих мышцу, восстанавливает ее работоспособность. Именно симпатический отдел вегетативной нервной системы обеспечивает утилизацию молочной кислоты в печени, что позволяет организму бороться с утомлением.

Помимо повышения энергетического потенциала как такового, симпатическая нервная система перераспределяет энергетические ресурсы между различными органами. К примеру, при необходимости происходит перераспределение крови между условным «ядром» и «оболочкой» тела. Сосуды головного мозга, сердца, печени и поек расширяются, в результате чего кровь притекает к более жизненно важным органам за счет оттока от менее важных. Организм как бы готов временно пожертвовать нормальным функционированием части своих внутренних органов, чтобы сохранить самое главное жизнь. Это один из ключевых приспособительных механизмов, закрепившийся в процессе эволюции человека.

Третье звено САС  это мозговое вещество надпочечников, где вырабатывается адреналин. Адреналин вещество уникальное. Второго такого в организме нет. Он (адреналин) относится одновременно к двум классам соединений. Во-первых, он является гормоном надпочечников и, во-вторых, катехоламином. Вырабатывается адреналин как в надпочечниках (основное количество), так и в центральной нервной системе. Подобно первым двум звеньям симпатико-адреналовой системы, адреналин мобилизует энергетические ресурсы организма и, что самое главное, оказывает стабилизирующее влияние на клеточные мембраны.

Под влиянием адреналина повышается проницаемость клеточных мембран для глюкозы и повышается их энергетический потенциал. Митохондрии (силовые станции клетки) утилизируют энергетические субстраты1 в повышенном количестве и вырабатывают больше энергии. Одновременно с повышением проницаемости мембран для глюкозы происходит снижение их проницаемости для токсических веществ. Мембраны клеток приобретают повышенную устойчивость к ядам, электромагнитному излучению, ионизирующей радиации и т.п.

Под влиянием адреналина, таким образом, происходит быстрая физиологическая и структурная перестройка клеточных мембран, существенно повышающая жизнеспособность клеток. Адреналин способен подавить даже внедрение в ткани злокачественной опухоли.

Внешние факторы окружающей среды.

Все три звена симпатикоадреналовой системы обладают значительной взаимозаменяемостью. При ослаблении одного звена компенсаторно увеличивается активность других звеньев природа как бы подстраховалась на случай возможных потерь или выпадения отдельных функций организма.

Несмотря на такую взаимозаменяемостью, каждое из этих звеньев, тем не менее, имеет свою «специализацию».
На структуру клеточных мембран воздействуют как катехоламины, так и симпатическая нервная система и адреналин, однако влияние адреналина преобладает. Энергизирующим и энергомобилизующим действием обладают все три звена САС, но ведущая роль принадлежит симпатической нервной системе.

Вся симпатико-адреналовая система в целом подавляет воспаление и аллергию в организме, однако ведущая роль все же принадлежит симпатическому отделу.

Активизация высшей нервной деятельности на борьбу с экстремальной ситуацией, скорость мышления и двигательной реакции, правильность принятия решений зависят в основном от активизации системы катехоламинов.

Еще раз подчеркнем, что на какое бы звено САС не действовал экстремальный фактор: на центральную нервную систему, отдельный участок тела или внутренний орган, на обмен веществ или температурный режим, в любом случае происходит активизация всей симпатико-адреналовой системы в целом.

Как же работает САС в условиях дозированных нагрузок в процессе тренировок?

Мягкая, физиологическая стимуляция САС вызывает умеренный дефицит энергии в тех структурах организма, которые подвергаются наибольшей нагрузке, ведь основная задача САС это мобилизация энергетических запасов клеток и систем. Ответная реакция организма на такой умеренный энергетический дефицит это гипертрофия рабочих структур. Усиление белкового синтеза в рабочих структурах призвано предотвратить энергетическое истощение.

В процессе наращивания мышечной массы ключевая роль симпатико-адреналовой системы проявляется особенно наглядно. Необходимым условием мышечного роста является выраженное тренировочное утомление. Именно активизация симпатико-адреналовой системы в процессе мышечного усилия позволяет добиться мобилизации энергетических ресурсов мышцы и умеренного физиологического «опустошения» ее энергетического фонда.

Продукты распада АТФ и другие сигналы энергетического истощения воздействуют на рецепторы клеточного ядра, вызывая активизацию генетического аппарата клетки. Активизируются гены, ответственные за синтез белка в мышцах и начинается усиление белкового синтеза в мышечных волокнах. Происходит гипертрофия мышц и увеличивается мышечная масса.

Чем активнее симпатико-адреналовая система, тем выше в крови уровень соматотропного гормона и тем больше чувствительность клеток к андрогенам (мужским половым гормонам). Чем интенсивнее протекает тренировка, тем сильнее возбуждение САС и сильнее посттренировочный выброс в кровь соматотропного гормона и андрогенов.

Уходят в прошлое многочасовые круговые тренировки. На смену им приходят кратковременные тренировки исключительно высокой интенсивностью, но более частые по времени, чем длительные круговые.

Особенно хотим подчеркнуть, что без «пусковой роли» САС запустить цепочку вышеперечисленных процессов практически невозможно.
В чем по-вашему заключается роль разминки перед тренировкой? Обычно говорится и пишется, что разминка необходима для «разогревания» мышц и связок. Несомненно, что это так, но в только «наполовину». Для разогревания мышц и связок хорошо подходит горячая ванна, а разминка необходима в основном для возбуждения симпатико-адреналовой системы.

Повышение температуры тела, испарина, учащение пульса и ощущение жара в теле все это признаки возбуждения САС. Без такой подготовки нечего и думать о полноценном включении органов и систем организма в тренировку. Перед соревновательными выступлениями разминка проводится особенно тщательно, а контрольные измерения пульса говорят о количестве выброшенного в кровь адреналина.

Со спортсменами высокого класса работают специально обученные психотерапевты, которые обучают их специальным формулам самовнушения мобилизующего типа. Немногие знают, что по сути эти формулы (приемы) призваны не расслабить, успокоить спортсмена, а, наоборот, активизировать, быстрее включить его организм на борьбу с соревновательными нагрузками. С помощью специальных формул возбуждающего самовнушения спортсмены добиваются активизации симпатико-адреналовой системы до строго определенных уровней. Оптимальность возбуждения для каждого отдельного спортсмена определяется в ходе предшествующих соревнований. Некоторым спортсменам с помощью одного лишь самовнушения удается «разогреть» себя так, что им никакой допинг уже не нужен.

Иногда спортсмены сознательно вызывают у себя чувство страха, чтобы добиться максимального выброса в кровь адреналина, от которого, в основном, зависит выносливость. Пловцы на дистанции представляют как за ними гонится огромная акула, бегуны представляют себе, что они бегают от разъяренного тигра и т.д. Не один рекорд мира был установлен с помощью такой психотерапии.

Возвращаясь к роли физических упражнений в тренировке САС, важно отметить, что чрезмерные, запредельные нагрузки могут вызвать выраженное истощение симпатико-адреналовой системы. Ее активность будет падает и работоспособность неизбежно снижаться. В спортивной практике такое состояние часто возникает при перетренированности, а также при соревновательном переутомлении.

Конечно, существует огромное число фармакологических препаратов, активизирующих симпатико-адреналовую систему, однако предпочтение следует отдавать мягким физиологическим стимуляторам. Это прежде всего правильно спланированные тренировки. Короткие высокоинтенсивные занятия длительностью не более 1 часа это наиболее оптимальный вариант для стимуляции симпатико-адреналовой системы. Хорошим показателем служит появление после их окончания мягкой эйфории. Это естественно, так каквсе нейромедиаторы симпатико-адреналовой системы повышают настроение.

Для формирования сильной, тренированной симпатико-адреналовой системы спортсмену крайне необходимо правильное питание. Прежде всего необходимо обеспечить достаточное поступление в организм легкоусваиваемого полноценного белка. Запомните, чем больше Ваш организм получает полноценного белка, тем больше он получит фенилаланина и тем стабильнее и активнее будет работать симпатико-адреналовая система.

Учитывая, что переваривающая способность желудочно-кишечного тракта ограничена целесообразно использовать специальные спортивные продукты питания, содержащие легкоусвояемые полноценные белки. Прежде всего это яичный протеин. За ним по степени важности следуют сывороточный, молочный, рыбный, мясной и соевый.

Еще более целесообразно применение чистых кристаллических амнокислот, но их надо принимать в больших дозах, порядка несколько десятков граммов в день, иначе эффекта не будет. Идеальным вариантом является прием чистого фенилаланина на фоне полноценного белкового питания, однако этот препарат пока еще не очень распространен.

Активность симпатико-адреналовой системы в самом важном, резервном звене можно повысить с помощью ноотропных препаратов, адаптогенов, пчелиного маточного молочка. Не следует забывать и о таких физиологических стимуляторах симпатико-адреналовой системы, как бег, обливание холодной водой, сауна, углеводная разгрузка-загрузка и т.д.

Еще раз хочется подчеркнуть, что даже физиологическая стимуляция САС не должна быть чрезмерной, иначе срабатывает закон перехода количества в качество и может развиться сильный стресс. При сильном стрессе количество клюкокортикоидов в крови настолько велико, что начинает проявляться их сильное катаболическое действие. Здесь уже ни о каком наборе мышечной массы не может быть и речи. Наоборот, начинаются усиленный распад белка и, как следствие, потеря ранее набранной массы.

Справедливости ради следует отметить, что усиленный катаболизм развивается лишь при достаточно сильном стрессе. При стрессе умеренной силы заметного катаболизма не отмечается и при этом значительно повышается выносливость. Задача тренированного периода поэтому заключается в том, чтобы вызвать в организме стресс умеренной силы для максимального достижения результата и в то же время не переборщить. В противном случае велика вероятность истощения нервной системы, что несовместимо со спортом.

Чрезмерная стимуляция САС даже сама по себе, без развития стресса, может вызвать различные нарушения обмена веществ в организме. Самое распространенное нарушение при передозировке лекарственных стимуляторов САС это развитие энергетического дефицита. Мы уже говорили о том, что умеренная стимуляция САС «опустошает» энергетические запасы клеток, способствуя тем самым развитию анаболизма. При чрезмерной стимуляции САС опустошение энергетических резервов переходит в их истощение. Разобщаются окисление и фасфорилирование. Энергия, полученная от окисления пищевых факторов, не запасается в виде АТФ, а рассеивается в виде тепла. Возникает сильный термогенный эффект.
Так, например, при передозировке амфетаминов, адреналина, тиреоидных гормонов спортсмену становится настолько жарко, что ему хочется раздеться даже в холодную погоду. Сила и работоспособность (выносливость) при этом, естественно, снижаются. Подобная же ситуация возникает при передозировке кофеина.

Этого не бывает при передозировках адаптогенов и ноотропных препаратов. Такие ноотропные средства, как ноотропил, оксибутират натрия, пикамлон и фенибут, не только повышают работоспособность, но и препятствуют развитию стресса. Это делает их особенно ценными, особенно если учесть их умеренный анаболизирующий эффект.

Чрезмерная и частая стимуляция САС приводит к ее истощению (истощение нервной системы). Даже содержание глюкокортикоидных гормонов падает ниже нормы. Снижается содержание в организме половых гормонов и гормонов щитовидной железы. Развивается множество хронических заболеваний, в том числе и воспалительного характера. Человек начинает часто простужаться, в общем, трещит по всем швам. Выйти из такого состояния очень трудно, поэтому лучше всего себя до него не доводить. При малейших признаках переутомления тренировки необходимо приостановить заняться восстановительной терапией. После любых значительных соревнований обязательно должен быть предусмотрен особый период, включающий в себя полноценный отдых в комплексе с восстановительным лечением. В этом залог спортивного долголетия.

1 Энергетический субстрат  любое веществао, которое может быть использовано в качестве энергии. Это в первую очередь углеводы, органические кислоты, аминокислоты, жирные кислоты, спирты, альдегиды и т.д.

Влияние катехоламинов сказывается на всех основных системах органов. Результаты этого, влияния проявляются в течение секунд по сравнению с минутами, часами или днями, которые характерны для результатов действия эндокринной системы и большинства других систем контроля, регулирующих происходящие в организме процессы. Кроме того, симпатоадреналовая система способна упреждающе реагировать на повышение физических нагрузок. Например, усиление симпатоадреналовой активности перед предстоящей большой физической нагрузкой снизит силу воздействия последней на внутреннюю среду организма.

Прямые эффекты катехоламинов. Сердечно-сосудистая система. Катехоламины стимулируют спазм в сосудистых руслах подкожных и висцеральных сосудов, слизистых оболочек и почек путем опосредования a-адренорецепторами. Однако спазм в системах коронарного и мозгового кровообращения будет минимальным, нормальный приток крови к этим органам сохранится. Адаптивное значение такого предпочтения, отдаваемого сердцу и головному мозгу, очевидно; требования к притоку крови, связанные с обменом веществ, в этих органах чрезвычайно высоки, и их непрерывная перфузия имеет жизненно важное значение. В сосудах скелетных мышц расположены b-адренорецепторы, чувствительные к низким уровням содержания циркулирующего в крови адреналина, и поэтому приток крови к скелетным мышцам усиливается во время активации мозгового слоя надпочечников.

Воздействия катехоламинов на сердце опосредуются черезb 1 -адренорецепторы и к ним относятся увеличение частоты сердечных сокращений, усиление сократимости миокарда и увеличение скорости проведения возбуждения. Увеличение сократимости миокарда иллюстрируется смещением влево и вверх кривой, характеризующей функцию желудочков сердца. На этой кривой отражена связь работы сердца с длиной волокон миокарда в момент диастолы желудочков; при любой начальной длине волокон катехоламины усиливают работу сердца. Катехоламины увеличивают также минутный объем сердца путем стимулирования веноконстрикции, увеличения венозного возврата и силы сокращения предсердий, тем самым вызывая увеличение диастолического объема, а следовательно, и длины волокон. Ускорение проводимости возбуждения приводит к более синхронным, а следовательно, и более эффективным сокращениям желудочков. Стимуляция работы сердца увеличивает потребление миокардом кислорода, что является важным фактором в патогенезе и лечении ишемической болезни сердца.

Метаболизм. Катехоламины усиливают обмен веществ. Природа биохимических процессов повышенного образования тепла и их локализация у человека неизвестны; у мелких млекопитающих при этом разобщено митохондриальное дыхание в бурой жировой ткани.

Мобилизация субстрата. В ряде тканей катехоламины стимулируют распад энергетических запасов с образованием субстрата для местного потребления; например, гликогенолиз в сердце обеспечивает субстрат для немедленного обмена веществ в миокарде. Катехоламины также ускоряют мобилизацию энергии в печени, жировой ткани и скелетных мышцах, высвобождая соответствующие субстраты (глюкозу, свободные жирные кислоты, лактат) в циркулирующую кровь для использования их по всему организму. Активация ферментов, участвующих в распаде энергетических запасов, происходит посредством b-адренорецепторного (бета 1) механизма (липолиз жировой ткани) и a- и b-адренорецепторных (бета 2) механизмов (печеночный гликогенолиз и глюконеогенез). В скелетных мышцах катехоламины стимулируют гликогенолиз (b-адренорецептор), тем самым увеличивая отток лактата.

Жидкости и электролиты. Катехоламины участвуют в регуляции объема и состава внеклеточной жидкости; путем прямого действия на почечные канальцы норадреналин стимулирует реабсорбцию натрия, тем самым поддерживая постоянство объема внеклеточной жидкости. Норадреналин и адреналин также усиливают поглощение калия клетками, обеспечивая защиту организма от развития гиперкалиемии. Дофамин усиливает экскрецию натрия. Влияние катехоламинов на метаболизм кальция, магния и фосфора носит сложный характер и зависит от целого ряда факторов.

Внутренние органы. Катехоламины влияют также на функции внутренних органов, воздействуя на гладкую мускулатуру и эпителий желез. Гладкая мускулатура мочевого пузыря и кишечника расслабляется, в то время как соответствующие сфинктеры сокращаются. Опорожнение желчного пузыря также происходит при участии симпатических механизмов. Опосредованное катехоламинами сокращение гладкой мускулатуры у женщин способствует овуляции и транспорту яйцеклетки по маточным трубам, а у мужчин - изгнанию спермы во время эякуляции. Ингибирующие a 2 -адренорецепторы на холинергических нейронах в кишечнике обеспечивают его расслабление. Посредствомb 2 -адренорецепторного механизма катехоламины индуцируют расширение бронхов.

Непрямые эффекты катехоламинов. Конечная физиологическая реакция, вызываемая катехоламинами, заключается в изменении секреции гормонов и распределении кровотока; оба этих процесса поддерживают и усиливают прямое действие катехоламинов.

Эндокринная система. Катехоламины оказывают влияние на секрецию ренина, инсулина, глюкагона, кальцитонина, гормона паращитовидных желез, тироксина, гастрина, эритропоэтина, прогестерона и, возможно, тестостерона. Этот процесс регулируется сложными петлями обратной связи. За исключением тироксина и гонадотропных гормонов, эти гормоны (являющиеся полипептидами) не находятся под непосредственным контролем гипофиза. Симпатоадреналовая система обеспечивает регуляцию секреции этих гормонов со стороны центральной нервной системы и гарантирует координированную гормональную реакцию в соответствии с потребностями поддержания гомеостаза организма.

Ренин. Юкстагломерулярный комплекс почек очень густо иннервирован. Симпатическая стимуляция посредством прямого b-адренорецепторного воздействия увеличивает количество высвобождающегося ренина, независимого от изменений тонуса почечных сосудов. Реакция ренина на снижение объема жидкости в результате падения центрального венозного давления также опосредуется через симпатическую часть нервной системы. Секреция ренина активирует ангиотензин-альдостероновую систему, и индуцированное ангиотензином сужение сосудов поддерживает прямое действие катехоламинов на кровеносную систему, в то время как опосредуемая альдостероном реабсорбция натрия дополняет аналогичный процесс, вызванный симпатической стимуляцией. Вещества, блокирующие b-адренорецепторы, подавляют секрецию ренина.

Инсулин и глюкагон. Панкреатические островки также обладают обильной симпатической иннервацией. Стимуляция симпатических нервов поджелудочной железы или увеличение концентрации циркулирующих в крови катехоламинов подавляет секрецию инсулина (процесс опосредуется a 2 -адренорецепторами) и увеличивает высвобождение глюкагона (опосредуется b-адренорецепторами). Сочетание этих эффектов поддерживает мобилизацию субстратов, усиливая прямое действие катехоламинов на продуцирование глюкозы и липолиз. Как правило, доминирует a-адренорецепторное подавление высвобождения инсулина, однако при некоторых условиях b-адренорецепторный механизм может усиливать секрецию этого гормона.

Симпатоадреналовая функция при некоторых физиологических и патофизиологических состояниях. Обеспечение адекватности кровообращения. Основной функцией симпатической части нервной системы является поддержание адекватного кровообращения. При вертикальном положении тела и уменьшении объема жидкости поток афферентных импульсов от венозных и артериальных барорецепторов уменьшается, снижается их ингибирующее влияние на вазомоторный центр, увеличивая тем самым симпатическую активность (см. рис. 66-2) и уменьшая эфферентный тонус блуждающего нерва. В результате этого увеличивается частота сердечных сокращений, а минутный объем сердца перераспределяется вследствие отведения кровотока от кожи, подкожных тканей, слизистых оболочек и внутренних органов. Благодаря симпатической стимуляции увеличивается реабсорция натрия почками, а также венозный возврат. При выраженной гипотензии в процесс включается мозговое вещество надпочечников и адреналин еще более усиливает действие симпатической части нервной системы. Аналогичный механизм симпатической активации наблюдается в организме после приема пищи, когда происходит секвестрация крови и внеклеточной жидкости в висцеральной системе кровообращения и соответственно в просвете кишки.

Застойная сердечная недостаточность. Благодаря деятельности симпатической части нервной системы обеспечивается поддержка кровообращения при застойной сердечной недостаточности (гл. 182). Веноконстрикция и симпатическая стимуляция сердца увеличивают минутный объем сердца, в то время как сужение периферических сосудов направляет ток крови к сердцу и головному мозгу. В результате повышения венозного давления афферентные. сигналы в этом случае менее четкие, чем при простом уменьшении объема жидкости. При тяжелой сердечной недостаточности истощение запасов норадреналина в сердце снижает эффективность симпатической поддержки кровообращения.

Травма и шок. При остром травматическом повреждении или шоке катехоламины надпочечников принимают участие в поддержании кровотока и мобилизации субстрата. Есть основания полагать, что симпатическая часть нервной системы при этом также активизируется. Во время длительно текущей посттравматической репаративной фазы катехоламины способствуют мобилизации субстратов и интенсифицируют обмен веществ.

Физические нагрузки. Активация симпатической части нервной системы в результате физических нагрузок приводит к увеличению минутного объема сердца, поддерживает кровоток и обеспечивает продуцирование достаточного количества субстратов для удовлетворения повышенных потребностей организма. Факторы, зависимые от центральной нервной системы, такие как антиципация, и факторы, связанные с системой кровообращения, например падение венозного давления, вызывают ответную реакцию со стороны симпатической части нервной системы. Небольшая физическая нагрузка стимулирует только симпатическую часть нервной системы, а более тяжелые нагрузки активизируют также и мозговое вещество надпочечников. Закаливание способствует снижению активности симпатической части нервной системы как в состоянии покоя, так и при нагрузке.

Гипогликемия. Секреция адреналина в мозговом веществе надпочечников заметно увеличивается при гипогликемии. Как только концентрация глюкозы в плазме крови уменьшается настолько, что становится ниже уровня, устанавливающегося после ночного голодания, регуляторные нейроны в центральной нервной системе, чувствительные к глюкозе, немедленно инициируют увеличение секреции адреналина мозговым веществом надпочечников. Этот процесс просекает особенно интенсивно в том случае, если уровень содержания глюкозы в плазме крови снизится до 50 мг/дл и менее, а уровень содержания адреналина возрастает в 25-50 раз по сравнению со средним. Тем самым увеличивается объем продуцирования глюкозы в печени, обеспечивается альтернативный субстрат в виде свободных жирных кислот, подавляется высвобождение эндогенного инсулина и угнетается опосредуемая инсулином утилизация глюкозы в мышцах. Многие клинические проявления гипогликемии, такие как тахикардия, сердцебиение, нервозность, дрожание и расширение диапазона значений пульсового артериального давления, являются вторичными по отношению к повышенной секреции адреналина.

Воздействие холода. Симпатическая часть нервной системы играет главную роль в поддержании нормальной температуры тела при воздействии холода. При снижении температуры рецепторы в коже и центральной нервной системе активируют центры гипоталамуса и ствола мозга, усиливающие симпатическую активность. Симпатическая стимуляция вызывает вазоконстрикцию в поверхностном сосудистом ложе, уменьшая тем самым потери тепла. Одновременно увеличению образования тепла способствуют дрожь при ознобе, генерирование тепла в процессе обмена веществ и мобилизация субстратов. Акклиматизация к длительному воздействию холода повышает способность генерировать тепло в процессе обмена веществ в ответ на симпатическую стимуляцию.

Потребление пищи. Умеренное потребление нежирной пищи подавляет, а переедание стимулирует деятельность симпатической части нервной системы. В результате снижения симпатической активности во время соблюдения поста или при голодании снижается интенсивность обменных процессов в организме, что может привести к развитию брадикардии и гипотензии. Повышенная симпатическая активность в периоды избыточного потребления высококалорийной пищи может способствовать увеличению скорости обмена веществ, связанному с длительным избыточным питанием.

Гипоксия. Длительное состояние гипоксии связано со стимуляцией симпатоадреналовой системы, и некоторые изменения в сердечно-сосудистой системе, наблюдаемые при гипоксии, могут быть следствием действия катехоламинов.

Вегето-сосудистая дистония доставляет немало проблем носителям этого синдрома, лишает их нормальной, полноценной жизни. Одно из наиболее тяжелых ее проявлений - симпато-адреналовый криз. Это состояние начинается внезапно, характерное время - вторая половина дня или ночь. Сопровождают приступ резкие колебания артериального давления и панический, неконтролируемый страх внезапной смерти. Заканчивается симпато-адреналовый криз тоже внезапно, полностью лишая человека сил на несколько часов.

Характер проявления

У людей, которые хотя бы единственный раз испытали на себе, что это такое, симпатоадреналовый криз оставляет тяжелейшее впечатление и мучительный страх повторения приступа. Проявление симпатоадреналовых кризов, или, как их принято называть в международной классификации болезней, панических атак, широко распространено. Их диагностирование и терапия могут быть длительными и сложными, но комплексом медикаментозных и психотерапевтических мер можно добиться положительных результатов.

Важно! Симпато-адреналовый криз не является показателем заболевания внутренних органов, но игнорирование его симптомов и не начатое вовремя лечение расстройства могут вызвать серьезные осложнения в организме.

В момент начала симпатоадреналового криза происходит вброс в кровь адреналина в большом количестве, происходит своего рода передозировка этим гормоном. При проявлении адреналового криза всегда отмечаются как физические, так и эмоциональные признаки. Физически наблюдается следующее:

резко растет давление;
увеличивается частота ;
ощущается недостаток воздуха, нередко сбивается дыхание;
начинается внезапная головная боль;
тело охватывает дрожь;
холодеют руки и ноги;
растет температура тела;
чувствительность кожных покровов повышается, вплоть до болевых ощущений.

Со стороны эмоций проявляются:

, обычно связанный с ощущением неизбежной смерти;
необоснованные чувства ужаса и опасности;
недоверие к окружающим.

Продолжительность симпато-адреналового криза обычно не превышает двух часов, а может быть и очень короткой, всего несколько минут. Но даже за короткий промежуток времени организм испытывает такие колоссальные нагрузки, что человек выходит из приступа обессиленным физически и напуганным, опустошенным эмоционально.

К симптомам симпатоадреналового криза относится также обильное мочеиспускание после окончания приступа. Это объясняется напряженной работой почек под влиянием повышенного давления во время криза.

Причины появления кризов

Причины симпатоадреналовых кризов лежат как внутри человека - физиология, психология, так и во внешнем окружающем мире.

К психологическим причинам можно отнести склонность человека подавлять свои эмоции. Тот, кто не привык или не позволяет себе в полной мере пережить потрясение, хорошее или плохое, накапливает стресс, примиряется с жизнью в этом состоянии. Накапливаясь, эмоции негативно влияют на организм и ищут выход в симпато-адреналовом кризе.

Неблагоприятно воздействуют на регулирующую функцию нервной системы алкоголь, наркотические вещества, а также многообразные, часто влияющие весьма избирательно, внешние факторы. Например, переезд в другую климатическую зону, интенсивная солнечная радиация, что-то иное. Существует теория о наследственной предрасположенности к появлению симптомов адреналового криза, в частности, особенности поведения - эгоистичное, демонстративное, а также тревожный тип личности.

Среди внутренних физических причин, которые способны спровоцировать симпатоадреналовый криз, можно назвать следующие проблемы со здоровьем:

опухоли надпочечника, вызывающие неконтролируемый адреналиновый выброс в кровь;
опухоли спинного мозга, позвоночника, ишемия;
существующая или перенесенная в прошлом нейроинфекция;
перенесенные черепно-мозговые травмы;
сбои в работе сердечно-сосудистой системы;
нарушения гормонального фона - половое созревание у подростков, беременность, климакс, предменструальный синдром у женщин, сексуальные дисфункции;
заболевания системы пищеварения, желудочно-кишечного тракта.

Диагностика патологии

Диагностировать симпато-адреналовый криз необходимо, основываясь на его проявлениях. Для подтверждения диагноза адреналового криза проводится детальное изучение анамнеза, выясняется вероятность наследственных причин этого расстройства. Врач расспрашивает о вредных привычках, рационе, о психологическом окружении, в котором пациент существует. Симпатоадреналовый криз имеет множество симптомов, поэтому потребовалось выработать диагностические критерии:

приступы повторны, периодичны, спонтанны, непредсказуемы;
реальная угроза или конкретная причина отсутствуют;
имеют место вегетативные симптомы в виде тахикардии, гипертензии;
присутствует неконтролируемая тревожность, страх возникновения повторных приступов, а также мест и ситуаций, связанных с приступами;
отсутствуют патологии с подобной клинической картиной.

Симпато адреналовый криз важно отличить от заболеваний, которые вызваны нарушениями сердечно-сосудистой, эндокринной систем, метаболическими расстройствами. С этой целью проводится дифференцированная диагностика с рядом заболеваний:

гипертиреозом;
патологией надпочечников, вызванным болезнью Аддисона первичным надпочечниковым кризом;
опухолями ЦНС;
отдельными формами эпилепсии;
бронхиальной астмой с выраженными расстройствами дыхания;
наличием психических заболеваний, фобий;
посттравматическим стрессом.

Для постановки диагноза адреналового криза врачи назначают комплексное обследование - электрокардиограмму и ультразвуковое исследование сердца, надпочечников, щитовидной железы. Пациенту назначается томография головного мозга, исследование спинного мозга, консультация невропатолога.

Первая помощь при приступе

В неотложной помощи при симпато-адреналовом кризе чаще всего нет необходимости. Человек может побороть приступ самостоятельно, особенно если он способен взять свое состояние под контроль. Приступ требует от окружающих больного правильного реагирования. Избыточное внимание, тревога о здоровье могут зафиксировать нежелательное поведение. Важно действовать так, чтобы не усиливать тревогу и переживания человека.

Если адреналовый криз начался, нужно больного успокоить, обеспечить достаточный приток свежего воздуха, расстегнуть сдавливающую одежду. Можно уложить в горизонтальное положение. Из успокаивающих препаратов стоит использовать Корвалол или Валидол, Каптоприл. Желательно измерить давление. При повышенном давлении можно дать лекарство, которое больной обычно использует для контроля гипертензии.

Если через 15–20 минут улучшение не наступит, пора вызывать скорую помощь. Приехавший врач сделает инъекцию Реланиума. Чтобы затормозить избыточную активность симпатоадреналовой системы, может предложить ввести Обзидан или Верапамил.

Терапия симпатоадреналового криза

Адреналовый криз имеет симптомы как вегетативной дисфункции в организме, так и расстройств эмоционального характера, поэтому лечение должно быть комплексным - медикаментозным и психотерапевтическим, причем важна индивидуальная схема лечения для каждого пациента. Но начинать процесс излечения необходимо с полного пересмотра образа жизни пациента.

Нужно наладить ритм жизни: достаточно отдыхать (сну уделять не менее 7–8 часов, ложиться до полуночи), избегать перегрузок физических и умственных. Рацион тоже придется менять: минимизировать жирную пищу, напитки, возбуждающие нервную систему, максимально витаминизировать рацион. Избегать стрессовых и травмирующих ситуаций, любых негативных внешних воздействий. Повысить физическую активность, особенно на свежем воздухе. Учиться расслабляться и «отрабатывать» эмоции.

Много методик работы над своим характером можно найти в интернете. Например, полезны будут советы специалиста по борьбе со страхами и психосоматикой

Значение активации САС, сопровождающейся повышением выработки и действия катехоламинов (КА), сводится прежде всего к участию в срочном переключении обменных процессов и работы жизненно важных регуляторных (нервной, эндокринной, иммунных и др.) и исполнительных (сердечно-сосудистой, дыхательной, гемостаза и др.) систем организма на «аварийный», энергетически расточительный уровень, а также к мобилизации механизмов адаптации и резистентности организма при действии на него шокогенных факторов. Однако как избыток, так и недостаток КА могут оказывать на организм и явное патогенное действие.

Сразу после тяжелой механической травмы и в первые часы после нее содержание А в крови пострадавших повышается в 6 раз, а НА - в 2 раза. При этом увеличение содержания КА в крови напрямую зависит от выраженности гішоволемии, гипоксемии и ацидоза (Serfrin Р., 1981).

При травматическом и геморрагическом шоке содержание А и НА в крови возрастает в 10-50 раз, а выброс А надпочечниками - в 8-10 раз (Виноградов В. М. и др, 1975). Однако в первые 30 с после травмы происходит увеличение содержания А и снижение НА в крови и тканях надпочечников и гипоталамуса (Еремина С. А., 1968-1970). Значительно увеличивается выброс запасов А клетками мозгового вещества на/щочечников и активируются процессы восстановления этих запасов при анафилактическом шоке (Rydzynski К. et al., 1986).

Спустя 6-20 ч после прекращения сдавливания тканей содержание А, НА, ДОФА в надпочечниках и в крови прогрессивно снижалось, что свидетельствует об угнетении синтеза КА в хромаффинной ткани. Количество А в ряде органов (головной мозг, сердце и др.) оставалось увеличенным, а в некоторых (почки, кишечник) - сниженным, в то время как содержание НА, ДОФА и дофамина оказывалось сниженным во всех изученных органах (особенно в кишечнике, печени и поврежденных мышцах). При этом отмечено стойкое снижение активности МАО в клетках различных органов.

По данным В. В. Давыдова, через 4 и 8 ч после прекращения 4-часового сдавливания тканей уровень А в надпочечниках снижался соответственно на 45 и 74 %, НА - на 38 и 62 %, дофамина - на 35 и 50 %. В то же время содержание А в плазме крови, в сравнении с нормой, было соответственно повышено на 87 и 22 %, а НА снижено на 35 и 60 %. Причем тяжесть и исход шока прямо коррелировали с первоначальной гиперактивностью САС.

Т., 1985).

Повышенная продукция А направлена на стимуляцию жизнедеятельности важной адаптивной системы - ГГ АС (Давыдов В. В., 1982, 1987; Axelrod Т. et al., 1984). Активизация САС способствует усиленному выделению опиоидных пептидов (в том числе - эндорфинов гипофизом, мет-энкефалинов надпочечниками), ослабляющих гиперактивность ноцицептивной системы, расстройства эндокринной системы, метаболических процессов, микроциркуляции (Крыжановский Г. Н. и др., 1987; Пшенникова М. Г., 1987), усиливает деятельность дыхательного центра, ослабляет ацидоз, стабилизирует кислотно-основное состояние (Базаре- иич Г. Я. и др., 1979, 1988), обеспечивает мобилизацию метаболических процессов через изменение активности аденилат- и гуа- пилатциклазных систем мембран клеток, липолиза, гликогено- лиза, глюконеогенеза, гликолиза, энергетического и водно-электролитного обмена и т. д. (Ельский В. Н., 1975-1984; Me Ardle et al., 1975).

Назначение при шоке НА и особенно предшественников КА (фенилаланина, альфа-тирозина, ДОФА, дофамина) может облегчать, а - А и мезатона либо не изменяет, либо утяжеляет шок (Виноградов В. М. и др., 1975; Laborit Н. et al., 1969). В этой связи становятся более понятными представленные выше данные об изменении в динамике шока содержания А, НА, ДОФА и дофамина в различных тканях и органах (на фоне длительного и значительного повышения содержания А уровень НА, ДОФА и дофамина после увеличения довольно быстро и значительно снижается).