Полипозно язвенный эндокардит. Макропрепараты (леч)

ГЛАВА 15. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

ГЛАВА 15. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

РЕВМАТИЗМ (РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА), СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА, РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ, БОЛЕЗНЬ ШЕГРЕНА.

ВАСКУЛИТЫ. ПОРОКИ СЕРДЦА

Ревматические болезни - группа заболеваний, характеризующихся системным поражением соединительной ткани и сосудов, обусловленным иммунными нарушениями. Классификация ревматических болезней включает: ревматизм (ревматическую лихорадку), ревматоидный артрит (РА), системную красную волчанку (СКВ), системную склеродермию (прогрессирующий системный склероз), узелковый периартериит, дерматомиозит (или полимиозит), синдром (болезнь) Шегрена («сухой синдром»). Применительно к РА, СКВ, системной склеродермии, узелковому периартерииту и дерматомиозиту применяют термины «диффузные болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями», «коллагеновые болезни».

Ревматизм (ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского-Буйо) - инфекционно-аллергическое заболевание, характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающейся у лиц, сенсибилизированных β -гемолитическим стрептококком группы А.

Клинико-морфологические формы: кардиоваскулярная, полиартритическая, церебральная, нодозная.

Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либ- мана-Сакса) - остро или (чаще) хронически (с рецидивами) протекающее системное аутоиммунное заболевание (аутоантигены - ДНК, РНК, некоторые ядерные белки и т.д.), характеризующееся преимущественным поражением сосудов, почек, кожи, сердца, серозных оболочек.

Ревматоидный артрит (ревматоидный полиартрит) - хроническое аутоиммунное заболевание (антигены - ткани суставов, иммуноглобулин G - IgG и т.д.), основу которого определяет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани синовиальных оболочек и хряща суставов, приводящая к их деформации. Системный васкулит обусловливает поражение различных органов-мишеней (сердца, легких, почек и др.).

Синдром (болезнь) Шегрена («сухой синдром») - хроническое аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением слюнных и слезных желез, развитием ксеростомии (сухость слизистой оболочки рта) и ксерофтальмии (сухость конъюнктивы и роговицы). Может сочетаться с РА, СКВ, системной склеродермией, дерматомиозитом или первичным билиарным циррозом печени. У больных в 45 раз повышен риск развития неходжкинских лимфом, особенно лимфатических узлов, легких и околоушной слюнной железы.

Васкулиты (ангииты) - воспалительные заболевания сосудов, часто сопровождающиеся некрозом их стенок, нарушением кровообращения и приводящие к ишемии органов и тканей. Основы классификации: первичные, вторичные (при других заболеваниях), локальные и системные, по калибру пораженных сосудов, по морфологии васкулита и т.д.

Пороки сердца - структурные изменения сердца, нарушающие внутрисердечное и (или) системное кровообращение. Врожденные пороки - групповое понятие, включающее структурные аномалии

клапанов, отверстий или перегородок камер сердца и (или) устьев отходящих от него крупных сосудов, выявленных при рождении. Приобретенные пороки - прижизненные стойкие поражения клапанного аппарата сердца и (или) устьев магистральных сосудов. Крайне редкий приобретенный порок сердца - дефект перегородок камер сердца (после травмы, инфаркта миокарда). Основы классификации: врожденные, приобретенные (ревматические, другой этиологии) пороки, недостаточность клапанов, стеноз отверстий и их комбинации (сочетанные и комбинированные пороки), другие пороки (устьев крупных сосудов, перегородок камер сердца и т.д.); компенсированные и декомпенсированные.

Рис. 15-1. Микропрепараты (а, б). Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме: неизмененная часть клапана окрашена в синевато-голубой цвет (1), очаг мукоидного набухания эндокарда и более глубоких участков ткани клапана в фиолетовый цвет (2) (феномен метахромазии). Окраска толуидиновым синим: а - x 100, б - х 40

Рис. 15-2. Электронограмма. Фибриноидные изменения эндокарда при ревматизме: 1- разрушение коллагеновых волокон (из )

Рис. 15-3. Макропрепарат. Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана при ревматизме: размеры и масса сердца не изменены, створки митрального клапана умеренно утолщены, отечные, с мелкими (2-3 мм), темно-красного цвета, крошащимися, тусклыми, легко отделяемыми тромботическими наложениями (в виде бородавок) по свободному краю створок (в очагах повреждения эндокарда створок клапана)

Рис. 15-4. Макропрепараты (а, б). Возвратно-бородавчатый эндокардит митрального клапана при ревматизме: размеры и масса сердца увеличены (гипертрофия миокарда). Мелкие тромботические наложения красного цвета (в виде бородавок) по свободному краю склерозированных, деформированных, частично сращенных и петрифицированных створок митрального клапана (в очагах повреждения эндокарда створок клапана). Хорды утолщены, сращены, укорочены (ревматический порок сердца)

Рис. 15-4. Окончание

Рис. 15-5. Микропрепараты (а, б). Возвратно-бородавчатый эндокардит при ревматизме: створка клапана склерозирована, гиалинизирована, васкуляризирована, с фокусами мукоидного набухания и фибриноидного некроза, со слабо выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией (1). В участках повреждения эндокарда разрушения эндотелия прикреплен смешанный тромб (2). Окраска гематоксилином и эозином: а - x 100, б - х 200

Рис. 15-6. Макропрепарат. Инфаркт селезенки: очаг некроза плотной консистенции, желтовато-белого цвета, клиновидной (на разрезе - треугольной) формы; основание клина обращено к капсуле органа, вершина - к его воротам, отграниченный от окружающей ткани геморрагическим венчиком - зоной демаркационного воспаления (вид инфаркта - белый с геморрагическим венчиком) (см. также рис. 5-11); (препарат Н.О. Крюкова)

Рис. 15-7. Макропрепараты (а, б). Ревматический порок сердца: сердце увеличено в размерах и по массе (особенности гипертрофии его отделов зависят от локализации порока и степени его компенсации, например гипертрофия левого предсердия и правого желудочка - «митральная конфигурация сердца» при митральном пороке). Склероз, гиалиноз, очаги обызвествления, деформация, сращения створок митрального (а, в) и аортального (б) клапанов. Сращения, утолщение и укорочение хорд митрального клапана. Преобладание недостаточности (б) и стеноза (а, в) клапанов. При ревматическом митральном стенозе отверстие митрального клапана напоминает пуговичную петлю или рыбью пасть (в) (см. также рис. 2-11); (б - препарат И.Н. Шестаковой, а, в - препараты музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 15-8. Микропрепараты (а, б). Склероз и гиалиноз клапана сердца: створка митрального клапана неравномерно склерозирована, гиалинизирована и васкуляризирована. Окраска гематоксилином и эозином: а - x 100, б - x 20

Рис. 15-9. Микропрепараты (а, б). Продуктивный (гранулематозный) ревматический миокардит: гранулемы Ашоффа- Талалаева в строме миокарда (периваскулярно) с крупными гиперхромными макрофагами, лимфоцитами, с фибриноидным некрозом (1).

Окраска гематоксилином и эозином: x 200

Рис. 15-10. Микропрепараты (а, б). Ревматический миокардитический кардиосклероз: разной величины очаги склероза и миофиброз, при окраске пикрофуксином соединительная ткань окрашена в красный цвет (1), кардиомиоциты (гипертрофированы) - в желтый (2); а - окраска гематоксилином и эозином, б - пикрофуксином по Ван-Гизону: а - х 400, б - х 200

Рис 15-11. Макропрепараты (а, б). Фибринозный перикардит («волосатое сердце»): крупозное фибринозное воспаление серозных оболочек эпикарда и перикарда - легко отделяемые (без образования дефектов серозной оболочки) наложения фибрина в виде нитей и тонких пленок серого цвета (бурого - при небольшом прокрашивании кровью - б) на эпикарде и перикарде (см. также рис. 6-8); (препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 15-11. Окончание

Рис. 15-12. Макропрепарат. Бурая индурация легких: легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани легких - множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, серые прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, разрастание серого цвета соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких); (см. также рис. 3-1; 4-4)

Рис. 15-13. Макропрепараты (а-г). Мускатная печень: хроническое венозное полнокровие: печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очагов красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе (в, г - мускатный, или застойный, сердечный фиброз печени - печень уплотнена, поверхность зернистая, с мелкими узелками, на разрезе узелки разделены тонкими прослойками соединительной ткани серого цвета); (см. также рис. 4-1)

Рис. 15-13. Окончание

Рис. 15-14. Микропрепараты (а, б). Синдром (болезнь) Шегрена: диффузно-очаговые лимфоцитарные инфильтраты слюнной железы, атрофия железистой паренхимы и разрастание соединительной ткани (склероз). Окраска гематоксилином и эозином: а - х 60, б - х 200

Рис. 15-15. Макропрепараты (а, б). Атеросклеротический порок аортального клапана (препараты И.Н. Шестаковой)

Эндокардит .

Эндокардит (endocarditis: греч. endō внутри + kardia сердце + -itis) - воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). В большинстве случаев эндокардит не бывает изолированным, сочетаясь с миокардитом, иногда также с перикардитом (при панкардите ), т.е. составляет лишь локализованную в эндокарде часть воспалительного процесса в сердце при различных его заболеваниях и травмах. При этом воспаление может диффузно охватывать внутреннюю выстилку полости желудочка или предсердия (париетальный, или пристеночный, эндокардит ), локализоваться в эндокарде, покрывающем сосочковые мышцы (трабекулярный Э. ), образующем хорды (хордальный эндокардит ) или створки клапанов (вальвулит). Вальвулит является самой частой причиной формирования пороков сердца приобретенных .

По происхождению эндокардит может быть инфекционным, развивающимся вследствие внедрения в эндокард микробных возбудителей, и неинфекционным, возникающим как реакция на метаболические нарушения, механическое повреждение (асептический Э. при травме сердца) или в рамках иммунопатологического процесса, включая случаи, когда инфекционный агент играет роль сенсибилизирующего фактора.

Инфекционный эндокардит принято подразделять на первичный (возникающий на неизмененных структурах сердца) и вторичный (развивающийся на фоне уже имеющегося врожденного или приобретенного порока сердца), а также на острый и подострый. В отличие от специфических видов инфекционного воспаления в эндокарде, например при туберкулезе, по отношению к неспецифическим инфекционным эндокардитам наметилась тенденция объединять их в самостоятельную форму патологии под общим названием «инфекционный эндокардит . Однако традициям отечественной клиники соответствует нозологическое обособление лишь подострого бактериального эндокардита (в классическом варианте вызывается зеленящим стрептококком), в то время как острый инфекционный Э. во многих случаях нельзя рассматривать иначе, как частное проявление общего сепсиса, в рамках которого он развивается.

К группе неинфекционных эндокардит принято относить Э. при ревматизме , диффузных заболеваниях соединительной ткани , при эозинофильном васкулите (так называемый небактериальный тромботический эндокардит ), а также своеобразные поражения эндокарда при карциноидном синдроме и фиброэластозе. Эозинофильному фиброэластическому эндокардиту Леффлера нередко придают нозологическую самостоятельность, однако эта форма патологии во многом остается неясной и рассматривается, с одной стороны, как более широкая в аспекте полисистемности проявлений («эозинофильный коллагеноз», «эозинофильный васкулит с пристеночным эндокардитом»), с другой - как имеющая характер синдрома, развивающегося при длительных эозинофилиях разной природы (см. Леффлера синдромы ).

Патологическая анатомия . Морфологическая картина при эндокардите характеризуется сочетанием признаков повреждения ткани эндокарда, ее инфильтрации клеточными элементами и пролиферации соединительнотканных клеток. Эти изменения нередко сопрокождаются отложением фибрина (рис. 1 ) и образованием на поверхности измененного эндокарда тромботических наложений в форме бородавок (бородавчатый Э. ) или полипообразных (полипозный Э. ). Повреждение ткани эндокарда проявляется фибриноидным и мукоидным набуханием коллагеновых волокон, отеком межуточного вещества, слущиванием поверхностного эндотелия. В последующем возникают реактивные изменения в виде инфильтрации поврежденной ткани полиморфно-ядерными гранулоцитами (рис. 2 ), лимфоцитами, эозинофилами, плазматическими клетками (состав инфильтрата во многом определяется происхождением эндокардита ). При некоторых заболеваниях, в частности при ревматизме, в поврежденном эндокарде формируются гранулемы. Пролиферативные процессы представлены увеличением числа эндотелиальных клеток, гистиоцитов и фибробластов. Последние при наличии тромботических наложений (тромбоэндокардит) врастают в них, способствуя организации тромбов, в которых может развиваться грануляционная ткань с новообразованием сосудов. В исходе воспаления формируется фиброз пораженных структур (рис. 3 ).

Различия в соотношении и степени выраженности острых воспалительных изменений, тромбообразования и пролиферативных процессов формируют особенности патоморфологической картины, не только отражающие фазу развития но и зависимые в определенной степени от природы эндокардита. На основании этих различий выделяют такие патоморфологические разновидности, или формы, как диффузный, острый бородавчатый и возвратно-бородавчатый, острый язвенный, полипозный, фибропластические эндокардиты, причем каждая из этих форм в известной мере характерна для эндокардита определенного происхождения (инфекционного, при ревматизме и т.д.).

Диффузный и острый бородавчатый Э. наблюдаются главным образом при ревматизме. Первый, встречающийся в современной патологоанатомической практике весьма редко, характеризуется выраженным повреждением соединительной ткани с грануломатозом преимущественно в толще створок клапанов сердца (чаще митрального и аортального), второй - сочетанием этих признаков острого воспаления с возникновением на поверхности створок, обращенной к току крови, чаще по линии их смывания, бородавчатых тромботических наложении (острый бородавчатый эндокардит ), которые чаще образуются при обострениях ревматического процесса на уже фиброзированных створках (возвратно-бородавчатый Э. ). При системной красной волчанке бородавчатые наложения имеют несколько иную, чем при ревматизме, форму (более плоские и широкие) и располагаются на обеих поверхностях створок ближе к их основанию (атипичный бородавчатый эндокардит ).

Острый язвенный, полипозно-язвенный и полипозный Э. с преимущественным поражением створок клапанов и хорд характерны для инфекционного (септического) воспаления в эндокарде. При остром эндокардите , развивающемся при сепсисе, вызванном вирулентной флорой, преобладают процессы деструкции створок клапанов, образования в них язвенных дефектов, покрываемых массивными рыхлыми тромботическими наложениями: иногда наблюдаются разрывы хорд. Локализация поражения на клапанах правой или левой половины сердца зависит главным образом от расположения входных ворот инфекции, а при вторичном Э. также от исходной локализации врожденных или ранее приобретенных изменений структуры сердца, в т.ч. после протезирования клапанов (рис. 4 ) и других операций на сердце. Микроскопически выявляют обширные участки некроза створок, скопления колоний микробов и выраженную инфильтрацию ткани и тромботических наложений полиморфно-ядерными гранулоцитами (рис. 5 ). При подостром бактериальном эндокардите в подавляющем большинстве случаев поражаются створки клапанов левой половины сердца, чаще всего аортального. Так как болезнь имеет затяжное течение, в зонах поражения эндокарда определяются признаки как повреждения ткани, так и организации. Очаги некроза, окруженные инфильтратами (преимущественно из лимфоцитов, макрофагов) чередуются с грануляционной тканью, участками фиброза и отложении извести. Колонии бактерий среди некротических и тромботических масс обнаруживаются несколько реже, чем при остром инфекционном эндокардите. В результате процессов деструкции и склероза при инфекционном Э. образуется стойкая деформация пораженных створок клапанов с нарушением их функции (или усугублением имевшихся нарушений при вторичном эндокардите).

Фибропластический эндокардит характеризуется преобладанием процессов пролиферации и фиброза в пораженном эндокарде. Фиброз створок клапанов обычно наблюдается в исходе возвратно-бородавчатого Э. при ревматизме, иногда при системной красной волчанке и других Э. , а как изначальный патологический процесс фиброзирующий вальвулит (чаще правой половины сердца) в сочетании с фиброзом хорд, приводящим к их укорочению и ограничению подвижности створок, наблюдается при карциноидном синдроме (см. Карциноид ). Париетальный фибропластический эндокардит характерен для поражения сердца при гиперэозинофилии (эндокардит Леффлера), острая фаза которого, проявляющаяся эозинофильными инфильтратами в миокарде и утолщением эндокарда с пристеночным тромбозом, сменяется в ряде случаев фазой хронического течения с прогрессирующим эндомиокардиальным фиброзом.

Неинфекционные эндокардиты во всех случаях не являются самостоятельной формой патологии. При ревматическом поражении сердца Э. составляет его непременную часть и не выделяется специально в формуле диагноза (поглощаясь в общепринятом более широком определении «ревмокардит»), но он указывается как осложнение в диагнозе тех заболеваний, при которых эндокардит не относится к обязательным проявлениям болезни, т.к. его возникновение в таких случаях может иметь важное самостоятельное значение для тактики лечения и прогноза болезни. В целом неревматические неинфекционные эндокардиты встречаются редко, поэтому для врача общей практики важна лишь ориентация в патологии, при которой возникновение Э. вероятно и поэтому обязывает к целенаправленному его выявлению или исключению. К таким формам патологии относятся системная красная волчанка, коагулопатии (особенно сопровождающие кахексию), карциноид, системный эозинофильный васкулит; меньшее значение у взрослых имеет так называемый первичный фиброэластоз эндокарда (встречается редко).

Волчаночный эндокардит , или атипичный бородавчатый эндокардит Либмана - Сакса, выявляется примерно в 1 / 3 случаев вскрытий умерших от системной красной волчанки. В основном поражается митральный клапан в форме краевого склероза створок с редким формированием клинически значимой митральной недостаточности или стеноза. Сочетанное поражение нескольких клапанов и пристеночного эндокарда, которое ранее считалось характерным для волчаночного эндокардита , практически перестало встречаться.

Клиническими исследованиями показано, что чаще Э. развивается у больных с длительным периодом высокой степени активности основного заболевания и наличием симптомов поражения других оболочек сердца (волчаночного перикардита, миокардита) при малой выраженности других висцеральных проявлений болезни. Возникновение эндокардита следует предполагать при появлении систолического шума (иногда также нестойких диастолических шумов) в точках выслушивания митрального клапана. В лечебной тактике при появлении признаков поражения сердца основное внимание уделяется подавлению активности болезни рациональным сочетанием глюкокортикоидов и цитостатиков (см. Красная волчанка ).

Небактериальный тромботический эндокардит (называемый также кахектическим, марантическим, терминальным) развивается при тяжелых заболеваниях, сопровождающихся распространенной внутрисосудистой гемокоагуляцией, чаще на фоне кахексии у онкологических больных, при циррозах печени, лейкозах, реже при острых тяжело протекающих инфекционных процессах (массивная острая пневмония, перитонит), кардиогенном шоке; может сочетаться с тромбозами и тромбоэмболиями крупных сосудов. Характеризуется отложением на створках клапанов (преимущественно аортального и митрального) фибрина и тромбоцитов в форме разной величины бородавок (дегенеративный бородавчатый Э. ) при незначительной воспалительной реакции в окружающей ткани что оправдывает мнение о более правильном обозначении этой формы поражения сердца как «небактериальный тромбоз эндокарда».

Прижизненная диагностика трудна из-за малой выраженности клинических проявлений. Появление систолического шума (над аортальным или митральным клапаном) отмечается менее чем у половины больных, однако и в этих случаях показания к специальным исследованиям не всегда представляются очевидными, т.к. аускультативная картина не соответствует типичным проявлениям определенного клапанного порока сердца. Обязывают предположить тромбоэндокардит (и подтвердить наличие изменений на створках клапанов с помощью эхокардиографии) наблюдаемые иногда тромбоэмболии большого круга кровообращения обусловленные отрывом тромбов с эндокарда. В таким случаях, особенно если тромбоэмболии сопровождаются лихорадкой, проводят дифференциальный диагноз с подострым бактериальным эндокардитом, против которого могут свидетельствовать кратковременность лихорадки, отсутствие других клинических, а также лабораторных признаков активного воспалительного процесса (если они не свойственны основному заболеванию) и отрицательные результаты посева крови.

Лечение собственно тромботического эндокардита специально не проводится; применение антикоагулянтов и дезагрегантов показано в периоды проявления коагулопатии и по отношению к эндокардиту имеет не столько лечебное, сколько профилактическое значение.

Карциноидный фиброз эндокарда развивается при длительном течении (в случаях поздней диагностики) карциноидного синдрома у больных с гормонально-активной аргентаффиномой (потенциально злокачественная опухоль), выделяющей в кровь ряд биогенных аминов и других биологически активных веществ, часть из которых (вещество Р, нейрокинин А) стимулирует пролиферацию фибробластов, что становится причиной выраженного склероза соединительной ткани вблизи опухоли и соединительнотканных образований, омываемых оттекающей от опухоли кровью. При наиболее частой локализации опухоли в кишечнике, особенно при метастазах ее в печень, поражается главным образом эндокард правой половины сердца с формированием клапанных пороков; чаще в форме трикуспидальной недостаточности и стеноза легочного ствола. При этом эндокард левого желудочка либо остается интактным, либо поражение его, выявляемое примерно в 1 / 3 таких случаев, мало выражено (обычно ограничивается склерозом створок аортального клапана), т.к. выделяемые опухолью в кровь биологически активные вещества в значительной мере инактивируются при протекании крови через легкие. Вероятность поражения эндокарда левых полостей сердца возрастает при наличии дефекта перегородок. Очень редко в связи с метастазами опухоли в легкие (в частности, при первичной локализации карциноида в бронхе) поражение эндокарда левой половины сердца преобладает.

Диагноз предполагают при возникновении шумов и других симптомов поражения трикуспидального клапана или клапана легочного ствола на фоне стойких (телеангиэктазии, пигментация кожи, энтеропатия) или более специфических пароксизмальных проявлений карциноида в виде периодических приступов вегетативной дисфункции, характеризующихся сочетанием бурных вазомоторных реакций (внезапное чувство жара и появление пятен гиперемии на коже лица и верхней половины туловища, резкое падение или, реже, повышение АД) с поносом, иногда с приступом удушья, кашля. Подтверждают диагноз обнаружением повышенной концентрации в моче 5-гидрооксииндолуксусной кислоты или серотонина в крови и топической диагностикой опухоли, а также данными эхокардиографии, указывающими на изменение створок клапанов и стенок правых полостей сердца.

Лечение направлено на основное заболевание; при эффективном хирургическом удалении опухоли может ставиться вопрос о показаниях к хирургической коррекции сформировавшихся клапанных пороков сердца.

Париетальный фибропластический эндокардит при эозинофильном васкулите клинически проявляется увеличением размеров сердца, тахикардией (в ряде случаев мерцательной аритмией), приглушением сердечных тонов, появлением систолического шума (при вальвулите), иногда «хордального писка» (вследствие поражения хорд атриовентрикулярных клапанов), у отдельных больных также тромбоэмболиями в связи с отрывом образующихся на эндокарде тромбов. Одновременно часто определяются признаки миокардита (нарушения проводимости, ритм галопа, изменения зубца Т и снижение сегмента ST на ЭКТ и др.), эозинофильные инфильтраты в легких и в других органах, а также выраженный эозинофильный лейкоцитоз с повышениемсодержания в периферической крови эозинофилов до 30-85% и появлением в ряде случаев их незрелых форм (лейкемоидная реакция эозинофильного типа). Диагноз не труден в острой фазе заболевания, сопровождающейся высокой эозинофилией, а при развитии сердечной недостаточности в поздних стадиях болезни характерными считаются изменения гемодинамики, специфичные для рестриктивной кардиомиопатии , и выявление с помощью эхокардиографии значительного утолщения эндокарда (чаще левого желудочка) и пристеночных тромбов.

Первичный фиброэластоз эндокарда (врожденный эндокардиальный фиброэластоз, фетальный Э. ) характеризуется утолщением стенок сердечных камер (преимущественно левых) за счет увеличения коллагена и разрастания эластической ткани в эндокарде и гипертрофии прилегающего миокарда, что предположительно связывают с внутриутробной вирусной инфекцией. Проявляется нарушениями сердечного ритма, снижением пульсового АД, иногда появлением систолического шума, а также тахикардией, цианозом, отеками и другими симптомами сердечной недостаточности, которая развивается обычно вскоре после рождения ребенка (в первые 6 мес. жизни) и становится чаще всего причиной его смерти в ближайшие несколько недель или месяцев, если летальный исход не наступает внезапно от нарушения сердечного ритма или тромбоэмболии. При появлении первых признаков сердечной недостаточности у детей старше 6 мес. продолжительность жизни может достигать нескольких лет. У взрослых эта форма патологии описывается как казуистическая. Достоверный прижизненный диагноз очень труден, т.к. требует сложных исследований для исключения врожденных пороков сердца. Лечение только симптоматическое, направленное на уменьшение степени сердечной недостаточности.

Острый инфекционный эндокардит по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям имеет много общего с подострым бактериальным Э. , что дало основание некоторым исследователям считать их лишь разновидностями течения одного заболевания. Действительно, в 70-80 гг. в 20 в., вероятно в связи с широким применением антибиотиков, различия между этими формами патологии сглаживаются. Однако сохраняются особенности происхождения и проявления, свойственные различиям между остро протекающим сепсисом, при котором поражение эндокарда является клинически важным, ко не обязательным и частным проявлением септического повреждения тканей, и затяжным сепсисом с эндокардитом , обособление которого основывается, в частности, на том, что эндокардиту (особенно в варианте вторичного Э. ) может принадлежать роль непременного патогенетического фактора самого формирования болезни.

Этиология, патогенез, частота выявления бактериемии и первичного септического очага (значительно большая, чем при подостром бактериальном эндокардите ), а также общие клинические проявления при остром инфекционном Э. в основном соответствуют таковым при остром сепсисе . Разнообразие выделяемых возбудителей, включая очень редкие (описан, например, легионеллезный острый Э. ), весьма велико, однако преобладают по частоте высоковирулентные штаммы стрепто- и стафилококков, а также грамотрицательная микрофлора. Значительно чаще, чем при подостром бактериальном эндокардите , поражаются интактные клапаны (первичный Э. ) преимущественно правых полостей сердца, что особенно характерно для сепсиса наркоманов и генитального сепсиса.

В клинической картине доминируют общие проявления сепсиса: высокая лихорадка неправильного, гектического или тифоидного типа, сопровождающаяся периодическими потрясающими ознобами с обильным потоотделением, резко выраженная общая слабость, гипотония мышц, снижение АД, тахикардия, симптомы резкой степени угнетения ц.н.с. (вплоть до периодической полной утраты сознания), синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром ), септикоэмболии с гнойными метастазами в различных органах и др. В крови определяются значительный лейкоцитоз и выраженное повышение СО Э. Признаки эндокардита появляются относительно рано и могут сочетаться с симптомами поражения миокарда и появлением преходящего шума трения перикарда (реже развивается гнойный перикардит). Иногда первым замечаемым признаком Э. являются тромбоэмболии в сосуды большого или малого (при поражении эндокарда правого желудочка) кругов кровообращения, но чаще о возникновении эндокардита свидетельствует появление шума недостаточности пораженных клапанов (трикуспидального, легочного ствола, аортального), интенсивность которого относительно быстро (в течение нескольких дней) может нарастать. В ряде случаев грубый или своеобразный по тембру систолический шум возникает внезапно, что позволяет предполагать разрыв хорды или прободение створки клапана, которые при остром инфекционном эндокардите отмечаются чаще, чем при подостром. Значительная деструкция створок клапанов может стать причиной быстрого развития сердечной недостаточности, особенно в случаях сочетания Э. с миокардитом.

Диагноз обосновывают ускоренной динамикой аускультативных признаков вальвулита на фоне картины сепсиса: характер поражения эндокарда уточняют с помощью эхокардиографии.

Лечение проводится по тем же принципам, что и при подострим бактериальном Э. См. также Сепсис .

Подострый бактериальный эндокардит соответствует заболеванию, которое во второй половине 19 в. выделено и описано как затяжной септический эндокардит - endocarditis septica lenta, или sepsis lenta. Долгое время оно рассматривалось как этиологически связанное только с зеленящим стрептококком, однако и при других видах бактериальных возбудителей болезнь формируется на принципиально единой патогенетической основе и несущественно различается в своих главных клинических проявлениях. За последние полвека отмечена явная тенденция к большему разнообразию этиологии, клинической картины, структуры заболеваемости по возрастам и других характеристик заболевания.

Из всех случаев инфекционного эндокардита , наблюдаемого у взрослых относительно редко (не более, чем у 0.3% больных, лечащихся в стационаре), подавляющее их большинство - более 90% - приходится на подострый бактериальный эндокардит . Заболеваемость неодинакова в разные годы, отмечена тенденция к значительному ее повышению в периоды социального неблагополучия, как это наблюдалось, например, в первые послевоенные годы (заболеваемость возросла в 3-4 раза), особенно в перенесшем блокаду Ленинграде. Среди взрослых мужчин заболеваемость примерно в 2 раза выше, чем у женщин. До конца 40-х гг. заболевание возникало преимущественно у молодых людей, в форме главным образом вторичного Э. (частота заболевания у лиц старше 50 лет составляла лишь около 11% всех случаев), однако уже к 60-м гг. возрастные различия в заболеваемости сгладились, а в последующие 2 десятилетия возросла и частота первичного эндокардита (примерно до 1 / 4 - 1 / 3 всех случаев), что, возможно, в какой-то мере обусловлено не всегда четким клиническим различением подострого (затяжного) и острого сепсиса, значительно изменившего свое течение в связи с более широким и ранним применением антибиотиков. Для затяжного сепсиса остается все же более характерным вторичный Э. , который у взрослых чаще всего развивается на фоне ревматических пороков сердца, реже на фоне врожденных пороков и весьма редко при атеросклеротическом поражении клапанов сердца. Новой и относительно нередкой патологией стали вторичные эндокардиты после операций на сердце, в т.ч. после протезирования клапанов.

У пожилых лиц, которые стали заболевать инфекционным эндокардитом чаще, отмечен ряд особенностей возникновения и проявлений болезни. У них чаще развивается первичный Э. и Э. на структурах сердца, измененных в связи с атеросклерозом, в т.ч. после инфаркта миокарда. Реже наблюдаются лихорадка, васкулиты, миокардит (при большей частоте развития сердечной недостаточности и аритмий смешанного происхождения); значительно чаще ведущими проявлениями болезни бывают тромбоэмболические осложнения.

Диагноз септического эндокардита из-за редкой встречаемости классической картины болезни в последние годы стал трудным, в связи с чем в большинстве случаев болезнь распознается поздно (через 6-12 мес. после начала). Устанавливают диагноз на основе данных широкого комплекса диагностических исследований, большая часть из которых возможна только в стационаре. На догоспитальном этапе предположить правильный диагноз удается главным образом при уже длительной (более 2 нед.) постоянной или периодической лихорадке, особенно протекающей с ознобами и обильной потливостью, если одновременно выявляются либо признаки васкулита (петехиальная и иная геморрагическая сыпь, положительные симптомы Лукина- Липмана и Кончаловского - Румпеля - Лееде), либо динамика сердечных шумов (или появление их впервые). Имеют значение обнаружения увеличенной селезенки и такие данные анамнеза, как наличие очагов хронической инфекции (например, в миндалинах, зубах), тем более предшествующее заболеванию их обострение либо выполнение экстракции зуба, внутривенных манипуляций, а также существование врожденного или приобретенного порока сердца. В подобных случаях амбулаторно произведенные анализы крови и мочи могут подкрепить предположительный диагноз, если обнаруживаются повышение СОЭ до 40-60 мм/ч , анемия, нейтрофилез (возможный на фоне как лейкоцитоза, так и лейкоцитопении), токсическая зернистость нейтрофилов, гематурия.

В условиях стационара наличие воспалительного процесса дополнительно подтверждается выявлением в крови С-реактивного белка повышения серомукоида, но диагноз болезни устанавливают по результатам специальных диагностических исследований, направленных, во-первых, на объективизацию наличия эндокардита , во-вторых на доказательство его связи с сепсисом, а не другими заболеваниями (в порядке дифференциальной диагностики). Эндокардит подтверждают динамичностью (появлением) сердечных шумов, выявляемой аускультативно и с помощью повторных фонокардиографических исследований, и более достоверно обнаружением при эхокардиографии (в разных режимах) вегетаций на клапанах, хордах, разрывов хорд, перфорации створок, а также динамики (при повторных исследованиях) объема регургитации крови в процессе формирования недостаточности пораженного клапана. Косвенным подтверждением Э. являются повторные тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения, (инфаркты печени, селезенки и т.д.). Тромбоэмболию легочных артерий (при Э. правых полостей сердца) труднее интерпретировать из-за более частой ее связи с тромбозом периферических вен, чем с эндокардитом.

Диагноз сепсиса обосновывают результатами иммунологических и бактериологических исследований. Для подострого септического эндокардита характерны диспротеинемия с повышением уровня g -глобулинов, положительные тимоловая и формоловая пробы, повышение содержания в крови иммуноглобулинов, в частности lgM, снижение концентрации комплемента, появление циркулирующих иммунных комплексов, антигенов возбудителя (стрептококка, стафилококка или др.) и противобактериальных антител, положительная проба Битторфа - Тушинского (повышение числа гистиоцитов в крови из мочки уха после ее легкого массажа); часто обнаруживается ревматоидный фактор. Важнейшее значение для доказательства бактериальной природы заболевания и установления этиологического диагноза сепсиса имеет выделение гемокультуры с последующим бактериологическим исследованием. При соблюдении ряда условий положительные результаты посева крови удается получить в 70-90% случаев. К этим условиям относятся: как можно более раннее (желательно до назначения антибиотиков), а затем повторное в каждый из последующих 3 дней взятие крови (при необходимости то же осуществляют после недельного перерыва в антибактериальной терапии); забор крови на высоте лихорадки (лучше всего во время озноба) одновременно в несколько пробирок (3-5) с оптимальным подбором питательных сред; длительное (3-4 нед.) содержание посева в термостате для выявления медленно растущих культур. До получения результатов посева высокую вероятность связи заболевания с бактериальной инфекцией может подтвердить положительный тест восстановления нейтрофилами больного растворимой краски нитроблуттетразолиум (НБТ) в преципитат формазина с появлением окрашенных (НБТ-позитивных) клеток. Тест считается положительным при наличии более 10% НБТ-позитивных клеток. Отрицательные результаты посева крови не исключают диагноз септического Э. , в то же время получаемая гемокультура не во всех случаях соответствует возбудителю заболевания (возможен случайный занос микроба в питательную среду), поэтому этиологический диагноз обосновывается совокупностью данных повторных посевов, оценки спектра действия эффективных антибиотиков, а в ряде случаев также исследованиями наличия антител в крови больного к микробу из гемокультуры.

Дифференциальный диагноз очень труден у пожилых больных с нетипичным проявлением септического эндокардита под различными клиническими масками, в т.ч. под масками распространенных в этой возрастной группе заболеваний (ишемической болезни сердца, дисциркуляторной энцефалопатии, злокачественных новообразований, пиелонефрита и др.), с которыми септический Э. может реально сочетаться. В сомнительных случаях следует проводить пробную терапию антибактериальными средствами.

У молодых людей при высокоактивном течении заболевания с высокой лихорадкой, артралгиями, артритами, кожным васкулитом дифференциальный диагноз чаще всего проводится с активной фазой ревматизма (особенно при вторичном эндокардите ) и системной красной волчанкой. Он основывается на оценке вероятности ряда симптомов при каждом из этих заболеваний и характерных для них особенностей результатов иммунологических и других специальных исследований (табл. ). Учитывается, в частности, что ознобы при лихорадке, спленомегалия, повторные тромбоэмболии, выделение гемокультуры, наличие циркулирующих иммунных комплексов с бактериальными антигенами. вегетации на клапанах и деструкция створок и хорд (по данным эхокардиографии), часто выявляемые при септическом Э. , не характерны или отсутствуют при ревматизме и системной красной волчанке. С другой стороны, для септического эндокардита не характерны высокие титры антител к антигенам стрептококка, свойственные активному ревматизму, и высокие титры противоядерных антител, определяемые при системной красной волчанке. В ряде случаев существенно влияют на диагноз результаты пробной терапии антибиотиками и глюкокортикоидами: достижение ремиссии с помощью антибиотиков возможно только при бактериальном Э. , в то время как при системной красной волчанке эффективны глюкокортикоиды, а при ревматизме также нестероидные противовоспалительные средства.

Характеристика основных клинических данных, имеющих значение для дифференциальной диагностики септического эндокардита, активной фазы ревматизма и системной красной волчанки

Лечение подострого, так же, как и острого бактериального эндокардита , должно быть ранним, длительным и на начальных этапах проводится только в кардиологических или терапевтических стационарах под непрерывным контролем его эффективности по динамике симптомов и лабораторных показателей активности инфекционного к иммуновоспалительного процессов. Неотложная госпитализация показана при тромбоэмболическом дебюте заболевания, при остром его начале с развитием бактериального шока или иммуновоспалительного васкулита с микротромбозами, а также при возникновении острой сердечной недостаточности (например, в связи с разрывом хорд, миокардитом) у больных, не госпитализированных по каким-либо причинам своевременно. При этом проводится неотложная терапия, характер которой определяется наблюдаемыми осложнениями (см. Тромбоэмболия , Сепсис , Сердечная астма , Отек легких ). Плановая госпитализация показана с момента предположения о септическом Э. как весьма или наиболее вероятной патологии в числе дифференцируемых заболеваний.

Основной комплекс лечения септического эндокардита включает антибактериальную терапию, ликвидацию и предупреждение микротромбозов в случаях резко выраженного генерализованного васкулита с коагулопатией и коррекцию иммунологических нарушений.

Антибактериальная терапия состоит в применении как антибиотиков, так и (при необходимости) других антибактериальных средств (диоксидина, бисептола). Предпочтение имеют бактерицидные препараты, но в ряде случаев бактериостатический антибиотик бывает более эффективным из-за большей чувствительности к нему возбудителя. Наилучшим является внутривенное введение антибиотиков с короткими интервалами, обеспечивающими высокую концентрацию препарата в крови, либо комбинация внутривенного и внутримышечного способов введения. Выбор антибиотика определяется доказанной (по гемокультуре или данным бактериологического исследования первичного очага) или предположительной этиологией сепсиса. При неизвестном возбудителе лечение начинают обычно с внутривенных (каждые 4 часа) и внутримышечных (в интервалах между внутривенными) введений пенициллина в суточной дозе 20 000 000 - 40 000 000 ЕД (во избежание калиевой интоксикации используют только натриевую соль пенициллина) в сочетании с внутримышечным введением стрептомицина (не более 1 г в сутки - кардиотоксическое действие) либо внутривенными капельными вливаниями диоксидина (40-60 мл 1% раствора в 300-500 мл изотонического раствора натрия хлорида) после предварительной пробы на переносимость препарата. В случае быстрого достижения эффекта стрептомицин (или диоксидин) отменяют, оценивая эффективность монотерапии пенициллином. Если возбудителем является зеленящий стрептококк, то часто бывает достаточным введение только пенициллина в суточной дозе 12 000 000 - 24 000 000 ЕД; иногда более эффективно применение цефалоспоринов (цепорин, цефалоридин). При стафилококковой этиологии заболевания преимущество имеют полусинтетические пенициллины, устойчивые к пенициллиназе, например оксациллин (8-12 г в сутки). Антибиотиками резерва остаются в таком случае ванкомицин, линкомицин, гентамицин (последний иногда целесообразно комбинировать с оксациллином). Одновременно применяют антистафилококковую плазму (до 5 вливаний на курс). Пенициллин в высоких дозах и полусинтетические пенициллины могут быть достаточно эффективны и при сепсисе, вызванном энтерококком, однако нередко более успешно применение их в комбинации с аминогликозидами (например, оксациллин 6-8 г и гентамицин 240 мг в сутки). Отсутствие эффекта от избранных антибиотиков в течение 3 дней после начала их применения требует либо повышения их дозы, либо, чаще, их замены, независимо от вида микроба в гомокультуре и данных о его чувствительности к данному антибиотику. В случае полной рефрактерности к большинству пенициллинов при тяжелом течении болезни следует предполагать этиологическую роль грамотрицательной флоры и применять аминогликозиды либо левомицетин, цефалоридин, из полусинтетических пенициллинов - ампициллин или карбенициллин в сочетании с гентамицином (при синегнойном сепсисе). Общая продолжительность антибактериальной терапии составляет 4-6 недель. При этом эффективный антибиотик по возможности (при отсутствии побочных действий, которые должны тщательно контролироваться) не заменяется, а если удовлетворительное состояние больного предрасполагало к снижению его дозы, она должна быть восстановлена при малейших признаках рецидива болезни. По завершении лечения больной в течение 7-10 дней наблюдается в стационаре для исключения ранних рецидивов сепсиса.

При остром течении сепсиса с выраженными признаками генерализованного васкулита и микротромбозов, что обычно совпадает со значительным повышением в крови циркулирующих иммунокомплексов, в самом начале терапии показано введение свежезамороженной плазмы (или гепарина), проведение плазмафереза. В этих случаях целесообразно назначение глюкокортикоидов - преднизолона 15-20 мг в сутки или, лучше, метилпреднизолона (12-16 мг ) внутрь, в первой половине дня. При наличии противопоказаний к ним возможно применение нестероидных противовоспалительных средств (индометацин, ортофен и др.), которые, однако, менее эффективны. Глюкокортикоиды назначают только в период эффективной антибактериальной терапии и отменяют их примерно за неделю до ее окончания. Осуществляются попытки иммунокоррекции назначением левамизола.

Неэффективность энергичной антибактериальной терапии в течение 3-4 недель, повторные ранние рецидивы заболевания, развитие рефракторной к лечению сердечной недостаточности, грибковый Э. , а также Э. после комиссуротомии и протезирования клапанов сердца являются показаниями для хирургического лечения (иссечение пораженного клапана как основного очага инфекции и замена его протезом).

После выписки из стационара больной в течение 1 1 / 2 -2 мес. должен наблюдаться амбулаторно для подтверждения факта выздоровления, после чего он может быть направлен в местный кардиологический санаторий с соблюдением щадящего режима, в частности с ограничением физической нагрузки и воздействия перепадов температуры среды (купание в водоемах запрещается). Трудоспособность определяется характером и исходом осложнений заболевания (формирование порока сердца, почечной недостаточности, последствия тромбоэмболии мозговых артерий или др.) с учетом профессии больного. Во всех случаях необходимо диспансерное наблюдение в течение 2-3 лет с проведением лабораторных исследований крови и мочи, а также эхокардиографии (на предмет рецидива заболевания) не реже 1 раза в полгода.

Прогноз в наибольшей степени зависит от сроков начала и эффективности антибактериальной терапии. При ранней диагностике и удачном выборе антибактериальных средств сепсис может быть ликвидирован еще до развития угрожающих жизни осложнений болезни и тяжелой деструкции клапанов, тогда исходом болезни может быть выздоровление с практически полным восстановлением трудоспособности. Однако при неэффективной терапии причиной смерти в разгар тяжело протекающего сепсиса могут стать бактериальный шок, септические поражения ц.н.с. (менингит, энцефалит). тромбоэмболии крупных артерий, кровотечения из разорвавшейся микотической аневризмы, острая сердечная недостаточность при разрыве хорд и створок клапанов сердца. Кроме этих осложнений прогноз исхода и отдаленных последствий заболевания ухудшают развитие почечной недостаточности (в связи с диффузным гломерулонефритом и инфарктами почек), а также формирование тяжелого клапанного порока сердца, инвалидизирующего больного, способствующего возникновению рецидивов болезни и развитию сердечной недостаточности, которая может стать причиной смерти в ближайшие месяцы или годы. Внедрение в клиническую практику антибиотиков в целом значительно улучшило витальный прогноз, но и в наст время летальность остается относительно высокой, составляя в среднем около 30%, а при раннем септическом эндокардите после операций на сердце она превышает 50%.

Профилактика септического Э. , как первичная, так и вторичная (предупреждение рецидивов), совпадает с профилактикой сепсиса. Основные ее направления состоят в гигиенических мероприятиях по предупреждению попадания в организм патогенной микрофлоры и формировании здорового образа жизни, обеспечивающего нормальную иммунореактивность организма. Большое значение имеет разумное ограничение медицинских процедур, представляющих риск инфицирования крови (катетеризация сосудов и полостей сердца, внутривенные манипуляции и др.), тщательное соблюдение при них правил асептики, использование шприцев и инфузионных систем разового пользования. Больные с врожденными и приобретенными пороками сердца, представляющие собой группу повышенного риска возникновения вторичного бактериального эндокардита , подлежат в процессе диспансеризации многопрофильному обследованию (у стоматолога, оториноларинголога, гинеколога и т.д.) на предмет выявления очагов хронической инфекции с целью их санации. При проведении у таких больных оперативных вмешательств, особенно на инфекционном очаге (удаление миндалин, экстракция зуба), целесообразно за несколько часов до операции назначить антибиотики (их выбор зависит от предполагаемого вида микроба) и продолжать их введение в течение 2-4 дней после операции.

Инфекционный эндокардит у детей чаще бывает вторичным, причем примерно у 90% заболевших он развивается на фоне врожденных пороков сердца - при тетраде Фалло, дефекте межжелудочковой перегородки, стенозе аорты. На первичный Э. приходится около 5% всех случаев заболеваний. Общая частота инфекционного эндокардита у детей, регистрируемая в педиатрических стационарах общего профиля, составляет примерно 1:2000 госпитализируемых: мальчики заболевают в 2-3 раза чаще девочек.

У детей первых 2 лет жизни различают антенатальные (внутриутробные, врожденные) и постнатальные (приобретенные) эндокардиты. Врожденные эндокардиты могут развиваться при наличии вирусных и бактериальных инфекций у матери; приобретенные Э. у детей грудного возраста при неповрежденных клапанах являются одним из проявлений септикопиемии, реже осложняют врожденные пороки сердца. В периоды эпидемических вспышек респираторных вирусных инфекций наблюдаются случаи тромбоэндокардитов у детей первых месяцев жизни. Как особую разновидность инфекционного эндокардита у детей рассматривают так называемый эндокардит протезированного клапана, протекающий по типу острого сепсиса. Выделяют также группу больных с повторным Э. (у ранее излеченных пациентов), возникающим у них после парентерального введения лекарственных препаратов, оральных хирургических манипуляций, при наличии очагов инфекции.

Этиология и патогенез инфекционного эндокардита у детей в основном те же, что у взрослых. В подавляющем большинстве случаев (80-90%) возбудителем подострого бактериального Э. является зеленящий стрептококк, включая его устойчивые к пенициллину L-формы, а этиология острого инфекционного эндокардита нередко связана со стафилококком. Энтерококк бывает возбудителем эндокардита примерно в 5% случаев: к редким этиологическим факторам относятся грамотрицательная флора и различные виды грибков, а также вирусные и бактериальные возбудители отдельных инфекционных заболеваний (пситтакоза, бруцеллеза, сальмонеллеза и др.).

Наряду с высокой частотой поражения у детей аортального клапана относительно часто наблюдается вовлечение в патологический процесс трикуспидального клапана при катетеризации подключичной вены у новорожденных. Патоморфологически у детей нередко выявляют полипозно-язвенный эндокардит . Иногда в полипозно-тромботических, легко крошащихся наложениях, напоминающих по внешнему виду цветную капусту, откладывается кальций. При врожденных пороках сердца вегетации располагаются в областях дефекта и наиболее выраженных гемодинамических нарушений. У больных, перенесших вальвулопластику или протезирование клапанов сердца, возможно сочетание инфекционного Э. с абсцессом клапанного кольца (чаще аортального).

Клиническая картина инфекционного эндокардита у детей складывается из тех же основных симптомов, что и у взрослых. Варианты течения сводятся к острому, абортивному и хроническому: подострым принято считать Э. с медленным, постепенным началом без четко очерченной острой фазы болезни) и Э. в исходе острого заболевания при его продолжительности более 6 нед. Как и у взрослых, острый эндокардит бывает, как правило, первичным, а подострый обычно осложняет врожденные пороки сердца.

Характерными проявлениями заболевания бывают лихорадка (постоянная интермиттирующая или гектическая, возможны длительный субфебрилитет или повышение температуры тела в необычные часы), ознобы, приступы обильного потоотделения при падении температуры. Интоксикация проявляется бледным, бледно-серым или землистым цветом кожи, часто в сочетании с желтухой, связанной с развитием токсико-аллергического (особенно при длительном применении больших доз антибиотиков) или септического гепатита, а также гемолиза. На коже могут обнаруживаться различные высыпания, в том числе быстро исчезающие петехии, интенсивная геморрагическая сыпь с симметричным расположением в области ключиц, спины, конъюнктивы, мягкого и твердого неба. Симптом Лукина - Либмана, пятна Джейнуэя, узелки Ослера в настоящее время встречаются у детей редко; как правило, бывают положительными симптомы жгута, щипка. Нередко выявляется суставный синдром в виде артралгий или полиартрита (чаще асимметрично поражаются суставы кистей и стоп). Во всех случаях септического Э. у детей выявляется спленомегалия. Инфекционный эндокардит может манифестировать гемипарезами, пневмонией, кратковременной потерей сознания, болью в животе или спине вследствие развития тромбоэмболий; инфаркты селезенки могут быть одной из причин спленомегалии.

Симптомы поражения сердца составляют важную, иногда преобладающую часть проявлений септического Э. Возможны кардиалгии - чаще умеренные, но иногда интенсивные (при коронаритах, эмболическом инфаркте миокарда). Расширение границ сердца определяют при сопутствующем миокардите или остро возникшей выраженной клапанной недостаточности. Аускультативно при формировании клапанного порока сердца определяется либо протодиастолический шум недостаточности аортального клапана, либо систолический шум митральной (или трикуспидальной) недостаточности. Шумы сразу становятся довольно выраженными при прободении или отрыве створок клапанов и нарастают постепенно при изъязвлении краев створок. Тахикардия, приглушенные или глухие тоны сердца, недостаточность кровообращения, шум трения перикарда, изменения на ЭКГ выявляются у детей с эндокардитом при наличии миокардита или панкардита. Примерно у 30-40% больных эндокардитом детей развивается прогрессирующая сердечная недостаточность, резистентная к терапии сердечными гликозидами и диуретиками, но уменьшающаяся при интенсивном лечении антибиотиками. Инфекционный Э. может сопровождаться бактериальным шоком (коллаптоидное состояние, рвота, диарея, гипертермия, потеря сознания), осложняться асептическим или гнойным менингитом, реже менингоэнцефалитом с острой мозговой симптоматикой. Вовлечение в процесс почек в виде инфарктов, гломерулонефрита, нефротического синдрома и почечной недостаточности при эндокардите у детей в последние годы отмечается реже.

Активность септического процесса у детей принято разделять на три степени. Высокая активность (III степень) характеризуется гипертермией, ознобами, обильной потливостью, различными экстракардиальными проявлениями заболевания, резким увеличением СОЭ, лейкоцитозом, анемией, повышением содержания в крови a 2 - и g -глобулинов, С-реактивного белка. При умеренной активности (II степень) все перечисленные признаки выражены меньше, а при минимальной активности (I степень) температура тела субфебрильная или нормальная, самочувствие ребенка мало изменено, но отдельные клинические проявления и лабораторные данные указывают на текущее заболевание.

Диагноз септического Э. у детей обосновывается так же, как у взрослых. Для выделения гемокультуры рекомендуют брать не менее 5 проб крови для посева (желательно при повышении температуры тела, ознобе и до начала антибактериальной терапии). Для определения характера поражения сердца и дифференциальной диагностики природы выявляемых изменений большое значение имеют данные эхокардиографии.

Лечение инфекционного эндокардита у детей проводится по тем же принципам, что и у взрослых. Антибиотики (предпочтительно бактерицидного действия) назначают в высоких дозах, ориентируясь, как правило, на чувствительность выделенной из крови флоры, а также на динамику клинических проявлений патологии. Используют относительно небольшое количество препаратов: пенициллин, оксациллин, ампициллин, карбенициллин, цефалоспорины и аминогликозиды. В зависимости от вида возбудителя и эффективности терапии применяют различные сочетания антибиотиков. При остро возникшей недостаточности кровообращения показаны постельный режим, ограничение жидкости, поваренной соли, назначение диуретиков. Сердечные гликозиды,как правило, не эффективны (сердечная недостаточность обусловлена в основном гемодинамическими, а немиокардиальными факторами), но их применение может быть целесообразно в случаях вторичного Э. декомпенсацией имевшегося до заболевания порока сердца.

При сопутствующих миокардите, нефрите, полиартрите к лечению добавляют нестероидные противовоспалительные препараты либо (по жизненным показаниям) глюкокортикоиды в дозе, не превышающей 0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки. В случаях стафилококкового эндокардита показаны переливания антистафилококковой плазмы, стафилококкового анатоксина, антифагина, аутовакцины. При анемии переливают эритроцитарную массу, при этом у детей с «синими» врожденными пороками сердца гемоглобин следует поддерживать на более высоком уровне 150-160 г/л ).

Хирургическое лечение септического эндокардита у детей показано при развитии рефракторной к лечению сердечной недостаточности, тромбоэмболическом синдроме, упорном течении активного инфекционного процесса, паравальвулярном абсцессе, дисфункции и инфицировании клапанного протеза. Оперативное вмешательство возможно как в остром периоде болезни, так и при относительной стабилизации состояния больного ребенка.

Прогноз определяется основной патологией (врожденный или приобретенный порок сердца, гематогенный остеомиелит и др.), видом и вирулентностью возбудителя, состоянием иммунитета ребенка. При эндокардитах , вызываемых стафилококками, грибами, грамотрицательной флорой, выздоровление отмечается гораздо реже, чем при стрептококковых Э. , в связи с чем должны быть расширены показания к хирургическому лечению, успех которого улучшает прогноз у этой группы больных детей.

Профилактика инфекционного эндокардита сводится к предупреждению стойкой бактериемии у детей, составляющих группу риска по этому заболеванию. Санация очагов хронической инфекции должна проводиться активно и регулярно. При всех хирургических вмешательствах, в т.ч. «малых», а также при интеркуррентных инфекционных заболеваниях обязательно назначают антибиотики. Показаны закаливающие процедуры, витаминотерапия.

Библиогр.: Буткевич О.М., Соловьев В.В. и Виноградова Г.Л. Инфекционный эндокардит - вопросы диагностики и номенклатуры заболевания, Тер. арх., т. 56, № 8, с. 43, 1984; Голочевкая В.С. Трудности диагностики подострого инфекционного эндокардита, Клин. мед., т. 69, № 6, с. 108, 1991; Демин А.А. и Демин Ал.А. Бактериальные эндокардиты, М., 1978; Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, т. 3, с. 181, М., 1982; Соловьев Г.М. Хирургическое лечение септического эндокардита, Кардиология, т. 24, № 7, с. 5, 1984; Спасокукоцкий А.Ю. и Валько А.С. Инфекционный эндокардит , Киев, 1983.

Прочитайте:

Представляет собой обычно определенную форму сепсиса. Воспаление локализуется чаще в клапанах сердца, значительно реже в париетальном эндокарде. Известно, что он может развиваться как на неизмененных клапанах (первичный инфекционный эндокардит), так и на склерозированных клапанах (вторичный инфекционный эндокардит).

В 60-80% случаев инфекционный эндокардит вызывают стрептококки, энтерококк, в 30% стафилококки, а также грамотрицательные микроорганизмы, патогенные грибы и риккетсии. В крови примерно 10-30% больных инфекционным эндокардитом не находят возбудителей инфекции.

До сих пор нет ответа на вопрос, почему проникший в организм возбудитель внедряется именно в клапаны сердца, где вызывает очаг воспаления. Существуют лишь различные предположения. Согласно одной из наиболее распространенных гипотез, инфекционному эндокардиту всегда предшествует неинфекционный эндокардит, при котором в результате травмы и слущивания эндотелия на эндокарде клапана образуется стерильный тромб. Если в этих условиях развивается бактериемия, то в тромботические массы внедряются бактерии и вызывают воспаление в клапане. Не исключено, что при этом тромб защищает бактерии от фагоцитирующего действия лейкоцитов и бактерицидного действия плазмы крови. Однако в настоящее время большинство исследователей рассматривают инфекционный эндокардит как иммунокомплексную болезнь с недостаточностью системы моноцитарных фагоцитов, которая может быть врожденной или связанной с гиперпродукцией иммунных комплексов, синтезом гуморальных ингибиторов фагоцитоза, длительным приемом лекарств, наркоманией. Чаще эта ситуация определяет подострое или хроническое течение инфекционного эндокардита.

По характеру течения выделяют 3 формы инфекционного эндокардита: острый, подострый и хронический (затяжной).

Острый инфекционный эндокардит возникает обычно на интактных клапанах сердца в связи со стафилококковой септикопиемией. На эндокарде клапанов появляются язвенные или язвенно-полипозные изменения, быстро формирующие порок клапанов. Вначале по краям створок митрального (иногда аортального) клапана появляются мелкие гранулярные образования величиной от нескольких миллиметров до сантиметра и более, желтого или темно-коричневого цвета. Под ними обнаруживаются язвенные дефекты клапанов, которые увеличиваются и, распространяясь, могут переходить на сухожильные хорды и пристеночный эндокард (полипозно-язвенный эндокардит). Часто изъязвление створок клапанов приводит к появлению их аневризм, в 50% всех смертных случаев обнаруживается перфорация створок клапана.

При микроскопическом исследовании на некротизированной по­верхности клапана часто видны колонии микроорганизмов, тромботические массы из фибрина и тромбоцитов, причем в более глубоких слоях изъязвленного клапана больше фибрина, а на поверхности клапана — тромбоцитов. Ткань клапана набухшая, пронизана фибрином, инфильтрирована ПЯЛ (иногда они могут отсутствовать). Характерны опасные осложнения, быстро ведущие к смерти, — отрыв части клапанов, сухожильных хорд, тромбобактериальные эмболии с формированием септических инфарктов.

При затихании процесса тромботические массы подвергаются организации, колонии микробов обычно петрифицируются, створки клапана сморщиваются и деформируются.

Подострый инфекционный эндокардит, который в последнее время встречается довольно редко, развивается не только на неизмененных, но и на склерозированных клапанах сердца. При этом чаще поражается аортальный, реже митральный клапан. Обычно это полипозно-язвенный эндокардит. В отличие от острого инфекционного эндокардита для подострой формы характерно развитие в язвенных дефектах клапанов под тромботическими наложениями грануляционной ткани. Вокруг очагов некроза, образующихся в клапанном, пристеночном эндокарде и в трабекулах, выявляются мононуклеарные инфильтраты в виде палисадов.

Хронический (затяжной) инфекционный эндокардит в большинстве случаев развивается на склерозированных клапанах. 15% случаев возникает на неизмененных клапанах - «болезнь Черногубова». Отмечается рост первичного затяжного инфекционного эндокардита, чаще у лиц молодого возраста.

Первичный затяжной септический эндокардит морфологически отличается от вторичного, так как процесс, развивающийся при последнем, накладывается на предшествующие изменения клапанов склеротического характера. В целом же динамика этой формы эндокардита как бы повторяет морфогенез острого и подострого инфекционного эндокардита, приобретая при этом, однако, некоторые морфологические особенности. Так, для него характерны язвенные дефекты створок клапанов, сухожильных хорд, иногда пристеночного эндокарда. На участках изъязвления образуются массивные крошащиеся тромботические наложения. Вокруг очагов некроза с колониями микроорганизмов появляются лимфогистиоцитарные инфильтраты, иногда гигантские клетки. Грануляционная ткань под тромботическими наложениями, созревая, деформирует клапан, тромботические массы подвергаются организации, что также ведет к деформации клапана. Так как для болезни характерно хроническое рецидивирующее течение, в клапане можно видеть одновременно организованные и свежие тромботические массы, а также рубцующиеся и свежие участки некроза и изъязвлений. Помимо этого в сухожильных хордах и в париетальном эндокарде можно найти очаги набухания и дезорганизации соединительной ткани, лимфомакрофагальную инфильтрацию, иногда небольшие тромботические наложения на неизмененном эндокарде.

Осложнения затяжного септического эндокардита и причины смерти больных те же, что и при подостром инфекционном эндокардите. Необходимо отметить, что нередко довольно трудно дифференцировать подострый септический и затяжной эндокардит.

Болезни эндокарда

) — воспалительный процесс, протекающий на внутренней оболочке сердца. По локализации различают клапанный и пристеночный эндокардит, по течению — острым и хроническим, по характеру патологического процесса — бородавчатый и язвенный.

Этиология.

Эндокардит по происхождению — вторичное заболевание и является осложнением инфекционно-токсических процессов, чаще протекающих при явлениях сепсиса.

У лошадей причиной эндокардита является осложнение при пиемических заболеваниях, крупозной пневмонии, ревматическом воспалении копыт; у крупного рогатого скота — при пиемии, суставном ревматизме, ящуре, гнойно-геморрагическом эндометрите; у свиней — при роже, чуме, геморрагической септицемии; у собак — пиемии, чуме, парвовирусном энтерите и др. Эндокардит может быть и аллергического происхождения.

Симптомы и течение.

Клиническое проявление эндокардита зависит от характера воспалительного процесса, силы возбудителя и степени развивающихся клапанных поражений. Температура тела повышается, наблюдается вялость, быстрая утомляемость животных. В тяжелых случаях сердечный толчок стучащий, наблюдаются аритмия, тахикардия, учащенное дыхание. При выраженной частоте пульс слабый, малого наполнения. Из-за деформации клапанов часто прослушиваются эндокардиальные шумы, чаще систолические. При язвенном эндокардите эти шумы бывают постоянной силы и характера, при бородавчатом они более устойчивы. Происходящая деформация клапанов приводит к общему нарушению кровообращения в организме. В дальнейшем к этим симптомам присоединяются явления, вызванные эмболическими процессами.

Острый эндокардит протекает от нескольких дней до нескольких недель, после чего он может перейти в хронический, который ведет к развитию пороков сердца.

Диагноз

на острый эндокардит ставят по характерным симптомам, особенно по характеру эндокардиальных шумов. Язвенный эндокардит в отличие от бородавчатого развивается более бурно, с высокой температурой, кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках, резким угнетением животного.

Дифференциальный диагноз.

Следует дифференцировать эндокардит от миокардита и фибринозного перикардита.

Лечение.

Животным предоставляют полный покой. Для уменьшения возбудимости сердца на его область накладывают холодные компрессы. Большое внимание уделяют основному заболеванию. С этой целью применяют антибиотики (соли пенициллина, левомицетина, цефолизина и др.), сульфаниламидных препаратов (сульфадимизина, сульфалена, бисептола, норсульфазола и др.).

При эндокардитах аллергического происхождения применяют натрий салицилат, амидопирин, глюконат или хлорид кальция, димедрол, супрастин, пипольфен. Из сердечных средств применяют препараты камфоры, кофеина, кордиамин. Сильнодействующие сердечные средства противопоказаны из-за возможности эмболии при усиленном сокращении сердца.

Профилактика.

Необходимо своевременно диагностировать и лечить заболевания, которые могут осложниться эндокардитом.

Пороки сердца (

— морфологические изменения клапанного аппарата сердца, а также дефекты в его развитии, сопровождающиеся расстройством функций клапанов или проходимости сердечных отверстий. По происхождению пороки бывают врожденные и приобретенные.

Пороки сердца чаще регистрируются у собак.

Этиология.

Причиной врожденных пороков являются сохранение отверстия в перегородке между предсердиями и желудочками, баталового протока, а также поражения клапанов во время внутриутробного развития. Врожденные пороки в большинстве случаев локализуются в правой половине сердца.

Причиной приобретенных пороков чаще всего является переболевание эндокардитом.

Клиническое проявление пороков сердца распадается на 2 периода: период компенсации, когда порок на лицо, а кровообращение не нарушено и период декомпенсации, когда на фоне порока сердца нарушается кровообращение. Основным клиническим симптомом пороков сердца являются эндокардиальные шумы, образующиеся вследствие деформации клапанов. Последняя обуславливает появление вихревых потоков и вибрацию устьев сердечных отверстий, сопровождающихся эндокардиальными шумами. Эндокардиальные шумы могут быть систолическими и диастолическими, при этом существуют точки наилучшей слышимости шумов при каждом пороке.

Так, при недостатке левых атриовентрикулярных клапанов и сужении левого атриовентрикулярного отверстия эндокардиальные соответственно систолические и предсистолические шумы прослушиваются в нижней трети груди у лошадей и собак — в 5-ом межреберье, у жвачных и свиней — в 4-ом. Эндокардиальные систолические и предсистолические шумы при недостаточности правых атриовентрикулярных клапанов и сужении правого атриовентрикулярного отверстия прослушиваются справа у лошадей, собак, крупного рогатого скота, овец и коз в 4-ом межреберье, у свиней — в 3-м.

Перейти на страницу: 1 2

Инфекционный и бактериальный эндокардит. Полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана

Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца. Согласно классификации В. X. Василенко, различают следующие клинико-стиологические формы эндокардитов:

• септический (бактериальный);
• ревматический;
• эндокардиты другой этиологии.

Этиология. Чаще всего причиной эндокардита являются ревматизм, реже — другие коллагенозы, инфекционные, септические, вирусные, аллергические заболевания, токсические поражения (при уремии, раковой интоксикации) эндокарда.

Бактериальный эндокардит

Бактериальный (септический) эндокардит делится на острый и подострый (затяжной).

Острый септический эндокардит является частым проявлением острого сепсиса, который возникает после оперативного вмешательства, криминального аборта, родов, тяжелой пневмонии, ангины, рожи и т.д. Часто входные ворота инфекции обнаружить не удается. Возбудителями являются высоковирулентные пиогенные бактерии — золотистый стафилококк (чаще всего), гемолитический стрептококк, пневмококк, кишечная палочка, иногда грибы. В последнее время острый септический эндокардит встречается редко.

Патогенез

Микроорганизмы из первичных септических очагов попадают в гемоциркуляции, оседают на поверхности клапанов, образуя язвы, проникают в толщу клапанов и разрушают их. На поверхности язв образуются хрупкие тромботические массы с формированием полипозных наростов, т.е. процесс протекает по язвенно-тромботические, полипозно-язвенным типу. Тромботические массы могут быть источником эмболии в различные внутренние органы. Чаще поражается аортальный клапан (недостаточность), реже митральный. При пневмонии, послеродовом сепсисе преимущественно поражается трехстворчатый клапан.

Клиническая картина

На фоне основного заболевания, сепсиса (общая слабость, озноб, головная боль, лихорадка интермиттирующего или ремиттирующего характера, профузное потливость, бред, нарушение сознания или бессознательное состояние, увеличена селезенка, анемия, выраженный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ) появляются симптомы поражения сердца. Последнее проявляется болью в области сердца, тахикардией, расширением границ сердца, ослаблением II тона на аорте, появлением диастолического шума во II межреберье справа. Заболевание часто осложняется тромбоэмболией в различные органы и системы.

На ЭКГ отмечается снижение вольтажа зубцов, появление признаков дистрофии и гипоксии миокарда. На ФКГ регистрируется ослабление I тона на аорте и диастолический шум после него.

Лечение острого септического эндокардита такое, как и затяжного септического эндокардита.

Затяжной септический инфекционный эндокардит

Затяжной септический эндокардит — заболевание, характеризующееся подострым или хроническим течением и проявляется поражением многих внутренних органов и систем, особенно эндокарда, в частности клапанного аппарата.

Этиология. Считается, что в большинстве случаев причиной затяжного септического эндокардита является зеленеющий стрептококк, хотя не существует специфических возбудителей этого заболевания и им может быть любой из микроорганизмов (р-гемолитический стрептококк, стафилококк, пневмококк, энтерококк, кишечная палочка, протей, грибы, формы. вирусно-бактериальная ассоциация и т.п.). Патологический процесс чаще возникает на поврежденных и измененных клапанах сердца после ревматизма, на фоне врожденных пороков сердца.

Патогенез заболевания сложен и окончательно не определен. Не всегда удается выявить источник инфекции, поэтому возникновение затяжного септического эндокардита связывают со снижением защитных реакций организма (перенесенные заболевания, операции, особенно на сердце, интоксикации, роды, аборты, ухудшение условий труда и быта, хроническое переутомление и т.д.).

Затяжной септический эндокардит разделяют на первичный, возникающий на неизмененных сердечных клапанах, и вторичный — развивается на измененных клапанах (значительно чаще). Поврежденный септическим процессом эндокард является источником бактериемии, токсемии, эмболии, других нарушений в организме, что приводит сложную и разнообразную клиническую картину заболевания.

Патологическая анатомия. На склерозированных клапанах (чаще аортальных) оказываются деструктивно язвенные изменения с тромботическими наслоениями, которые имеют вид полипов или бородавок (полипозно-язвенный или бородавчатый-язвенный эндокардит). Клапаны деформируются, их створки сращиваемых иногда наблюдается перфорация клапанов, разрыв хорд сосочковых мышц. Наслоение на клапанах желтовато-розового цвета, легко крошатся и распадаются, что является источником эмболии.

Кроме этого, поражаются миокард (миокардит), сосуды (диффузный артериит), почки (гломерулонефрит, инфаркт, амилоидоз почки), селезенка (подострая септическая гиперплазия, многочисленные инфаркты), печень (септический гепатит, застойные явления), легкие (эмболии, инфаркт, пневмония, плеврит).

Клиническая картина. Чаще эндокардитом заболевают мужчины в возрасте 20-40 лет. Нередко заболевание возникает постепенно и проявляется общей слабостью, недомоганием, головной болью, субфебрильной температурой тела, усиленной потливостью, потерей аппетита.

Заболевание может начинаться остро и проявляться ознобом, профузным холодным потоотделением, тяжелой интоксикацией, выраженным лихорадкой. Последняя может быть постоянной, ремитирующий, интермиттирующей или гектической. Например, двухнедельный выраженная лихорадка чередуется с периодами (одну-две недели) субфебрильной или нормальной температуры тела возможно кратковременное повышение температуры до 39-40 ° С в течение одной-двух недель на фоне субфебрилитсту.

При поражении сердца отмечаются боль в его области, сердцебиение. Иногда больные жалуются на боль в суставах, костях, животе. Постоянными симптомами затяжного септического эндокардита является эмболии, тромбозы, аневризмы, геморрагии.

Кожа у больных бледная или желтовато-серая, цвета кофе с молоком. Бледность кожи и слизистых оболочек обусловлена анемией, тогда как желтушность — гемолизом эритроцитов или гепатитом. У части больных наблюдается геморрагическая сыпь на коже, видимых слизистых оболочках. Патогномоничным симптомом затяжного септического эндокардита является симптом Лукина-Либмана — петехии с белым центром на конъюнктиве нижнего века или в области переходной складки. Иногда наблюдается утолщение концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек, ногти при этом принимают вид часовых скслсць.

При пальпации можно обнаружить узелки Ослера — красноватые вузликоподибни уплотнения кожи диаметром до 1,5 см. Они преимущественно проявляются на ладонях, подошвах, пальцах, под ногтями и болезненные при нажатии на них. Пульс ритмичный, высокий, быстрый, артериальное давление снижено. Границы относительной сердечной тупости меняются в зависимости от характера нарушений клапанного аппарата. Например, чаще возникает недостаточность аортального клапана, которая характеризуется увеличением сердца влево и вниз и появлением диастолического шума на аорте и в точке Боткина. Кроме этого, выслушиваются ослабление сердечных тонов, нарушения ритма и проводимости. Характер дыхания зависит от наличия поражения бронхолегочного аппарата (инфаркт, пневмония, отек легких). При пальпации живота у 90% больных отмечается увеличение печени, а в 40% случаев — селезенки.

В крови обнаруживается гипохромная анемия, анизоцитоз, пойкилоцы-тоз, у трети больных — лейкопения, а в четвертой части — лейкоцитоз со сдвигом влево. Нередко наблюдается моноцитоз, созинопения. Резко ускоренная СОЭ. В крови отмечается дискриминации протеинемия за счет снижения содержания альбуминов и увеличение содержания глобулинов.

Вспомогательными методами в диагностике эндокардитов является электрокардиография, фонокардиография, рентгенологическое обследование больных.

Диагностика затяжного септического эндокардита основывается на следующих симптомах: лихорадочное состояние, клапанные дефекты, тромбосм-метаболические осложнения, гепато-и спленомсгалия, утолщение пальцев, сердечная и почечная недостаточность, ускоренная СОЭ, положительные результаты бактериологического обследования.

Лечение затяжного септического эндокардита включает адекватную антибиотикотерапию и своевременное оперативное вмешательство. В последние годы основным методом лечения септического эндокардита считается хирургическая операция, позволяющая полностью устранить источник инфекции и добиться выздоровления больного.

Лечение эндокардита

Антибиотики применяют в больших дозах (пенициллин по 60 000 000-80 000 000 ЕД внутривенно, оксациллин по 12000000 ЕД внутримышечно, ампициллин по 12000000 — 24000000 ЕД, кефлин по 6-12 г, клафоран по 2 г и др.), комбинируя их между собой. На фоне антибактериальной терапии назначают десенсибилизирующие, иммунодепрессивные препараты (преднизолон, дексамстазон, 6-мсркаптопурин т.д.). Широко используют противовоспалительные (индометацин, ортофен, Реопирин) и антигистаминные (тавегил, супрастин, димедрол) препараты. Больным септический эндокардит назначают дезинтоксикационную, симптоматическую терапию.

Прогноз септического эндокардита неблагоприятный даже при наличии широкого арсенала современных лечебных методов. Ухудшают прогноз осложнения: сердечная недостаточность, эмболия мозговых, коронарных и легочных артерий, печеночная и почечная недостаточность, кровоизлияния, прогрессирующая инфекция.

Профилактика септического эндокардита включает активную и своевременную диагностику, лечение острой и хронической инфекции, особенно при наличии пороков сердца. В последнем случае при любого хирургического вмешательства (тонзиллэктомия, аборт, удаление зуба и др.) назначают антибиотики.

Для начала следует дать определение эндокардиту. Этот медицинский термин описывает воспаление внутреннего слоя сердца – эндокарда. Важно знать, что клапаны сердца, по сути, являются дупликатурами (удвоение в виде пластики) эндокарда, а потому при эндокардитах в первую очередь поражается именно клапанная система органа.

С точки зрения патологической анатомии, эндокардит является сложным воспалительным процессом, который включает все стадии воспаления от альтерации (повреждение и гибель клеток и структур) до пролиферации (образование новых клеточных элементов). Характерно, что промежуточный процесс экссудации, то есть пропотевания плазмы и выхода клеток крови через истонченные и растянутые сосудистые стенки, не выражен, так как эндокард содержит мало сосудов. Однако процессы тромбообразования идут активно из-за постоянного омывания поврежденных стенок эндокарда кровью сердечных полостей.

Классификация

Существует несколько классификаций эндокардитов. В зависимости от локализации очага поражения выделяют следующие формы заболевания:

• Клапанный эндокардит – когда поражаются непосредственно клапаны сердца, встречается чаще всего вследствие высокой физиологической нагрузки на систему клапанов.
• Пристеночный эндокардит – когда поражается эндокард, выстилающий сердечные стенки.
• Хордальный – когда поражается хорда сердца, то есть пучок волокон, соединяющих противоположные стенки левого желудочка.
• Трабекулярный – когда поражаются трабекулы, то есть пластинки, образующие каркас сердца изнутри.

В зависимости от течения можно выделить:

• острую форму – около двух недель;
• подострую форму – до трех месяцев;
• хроническую форму – месяцы и годы.

По характеру морфологических, структурных изменений в сердце эндокардиты разделяют на формы:

• Простой или начальный эндокардит – в его основе зачастую лежит инфекционное заболевание, аутоиммунная патология по типу ревматической болезни или тяжелая интоксикация. Мишенью чаще всего становится митральный клапан, на втором месте по частоте поражения стоят аортальный и трехстворчатый клапаны.
• Бородавчатый эндокардит – чаще всего развивается при ревматической болезни или после инфекционных заболеваний, интоксикаций. Для него характерно образование бородавчатых тромбов над измененным эндокардом. Острый бородавчатый эндокардит характеризуется наличием множественных тромбов малых размеров, которые легко снимаются с поверхности эндокарда. Возвратно-бородавчатый эндокардит характеризуется наличием как свежих тромботических наложений, так и склеротических изменений эндокарда с его деформацией и образованием очаговых разрастаний (гранулём). На макропрепарате сердца после вскрытия: створки клапанов утолщены, с очагами склероза, деформированы, по краям тромботические «бородавки», хорды укорочены, ткань бледная.

• Фиброзный или фибропластический эндокардит – в его основе также зачастую лежит ревматическая болезнь, однако характерной особенностью является ранний фиброз, то есть утолщение, уплотнение ткани с рубцовыми изменениями, замещение на соединительную ткань и более агрессивные пролиферативно-деструктивные процессы. Макропрепарат сердца после вскрытия: сердце увеличено, на перикарде нити фибрина в виде волос («волосатое сердце»), перегородки утолщены.
• Полипозно-язвенный или септический эндокардит – развивается при сепсисе различной этиологии, в его основе лежит преобладание деструктивных процессов над репаративными, что обуславливает образование грубых и крупных язв на эндокарде. Язвенный процесс приводит к образованию тромбов вследствие выделения вазоактивных веществ поврежденным эндотелием и нарушения циркуляции крови из-за изменения структуры эндокарда. Тромбы также служат питательной средой для различного рода бактерий, что может быть причиной инициирования эндокарда и развития некроза ткани клапана. При остром полипозно-язвенном эндокардите мишенью является митральный клапан, а при подостром – аортальный. Воспалительный процесс активно переходит с клапанов на другие ткани сердца, что приводит к массивному тромбообразованию, инфицированию тромбов, их отрыву и распространению инфекции по всему организму. Таким образом, язвенный эндокардит считается одной из форм сепсиса. На макропрепарате сердца после вскрытия: на клапанах очаги сепсиса, дефекты, клапаны склерозированы, ткань тусклая.

• Возвратный эндокардит – наиболее типичная форма среди всех эндокардитов. В его основе лежит ревматическая болезнь, сепсис (чаще вызванный стрептококком). У больного возникают рецидивы ранее возникавшего эндокардита с наслоением свежих деструктивных изменений на старые.

Причины

В основе полипозно-язвенного эндокардита лежит сепсис. Он представляет собой инфекционное заболевание, в основе которого лежит нарушение иммунного ответа организма на проникновение инфекции из локального очага в кровь. В результате инфекционный процесс охватывает все органы и системы, а возбудитель свободно циркулирует и размножается в кровяном русле, выделяя в него свои токсины.

Сепсис имеет ряд особенностей, отличающих его от других заболеваний и затрудняющих его лечение:

• В основе сепсиса нет специфического возбудителя, к его развитию может привести любой микроорганизм. Таким образом, специфической морфологии и клинической картины при сепсисе нет.
• Сепсис не заразен и не воспроизводим на экспериментальных моделях. Таким образом, это индивидуальный ответ макроорганизма на микроорганизм.
• Иммунитет при сепсисе отсутствует, поэтому для него не характерна цикличность, связанная с иммунологической реакцией организма и имеющая место при других заболеваниях.

Важно! При полипозно-язвенном (септическом) эндокардите очагом первичной инфекции служат клапаны сердца, откуда возбудитель попадает в кровь и другие органы и системы.

Симптомы

Клиническая картина эндокардитов крайне разнообразна и может варьироваться от длительного течения без специфических симптомов до развернутого сепсиса с поражением всех органов и систем. Как правило, первые признаки эндокардита начинают проявляться в течение двух недель после инфицирования.

Для развернутого эндокардита характерно развитие следующих симптомов:

• тяжелая интоксикация организма, высокая температура с ознобами, потеря массы тела, аппетита, головная, суставная и мышечная боль;
• наличие высыпаний, пятен на коже ладоней, ступней и тела, легкая желтушность и бледность;
• артрит коленного, голеностопного, локтевого, лучезапястного суставов;
• образование и отрыв тромбов с развитием инфарктов в различных органах (где произошла закупорка сосуда тромбоэмболом);
• перикардит сердца;
• увеличение лимфоузлов;
• почечная недостаточность, развитие воспаления почек;
• поражение центральной нервной системы вследствие тромбоэмболии в сосудах головного мозга, развития менингоэнцефалита;
• ОСН, ХСН.

Диагностика

Важно! При постановке диагноза «эндокардит» врач учитывает общее состояние пациента, то есть выраженность лихорадки, данные исследования клапанов сердца, наличие тромбоэмболических осложнений и результаты лабораторной диагностики.

Среди лабораторных методов большой информативностью обладают:

• Общий анализ крови – по данным ОАК можно судить о развивающейся анемии и состоянии системы лейкоцитов, а также о изменении уровня СОЭ.
• Биохимический анализ крови – данные биохимии могут сказать об уровне специфических маркеров воспаления (С-реактивный белок и другие).
• Иммунологическое исследование крови – с помощью иммунологического анализа можно установить ревматическую этиологию эндокардита при обнаружении ревматоидного фактора.
• Посев крови на стерильность – ключевой верификационный метод диагностики бактериального эндокардита. Обязательным условием является многократность забора крови и проведение анализа вне антибиотикотерапии.

Для уточнения диагноза «полипозно-язвенный эндокардит» применяются методы инструментальной диагностики:

• По результатам ЭКГ определяют локализацию поражения, наличие или отсутствие гипертрофии левого желудочка, нарушений сердечной проводимости.
• По результатам ЭхоКГ можно характеризовать состояние ткани и клапанов сердца, определить наличие или отсутствие язвенных дефектов, наложений кальция, разрывов хорд. Также ЭхоКГ позволяет определить порок сердца с развитием митральной или аортальной недостаточности, что может быть показанием к оперативному вмешательству.

Лечение

При лечении больных с полипозно-язвенным эндокардитом (и другими формами) существует несколько основных линий терапии:

• Массивная и длительная антибактериальная терапия – назначается внутривенное капельное введение антибиотиков в максимальных дозах с учетом чувствительности возбудителя. С учетом этиологии эндокардита применяются антибиотики группы пенициллинов, например Бензилпенициллин, группы аминогликозидов, например, Гентамицин, Амикацин. При неэффективности пенициллинового ряда используют макролиды, фторхинолоны.
• Коррекция иммунной системы – в качестве иммунных препаратов применяют антитоксические сыворотки на основе готовых антител к антигенам возбудителя. Высокой эффективностью обладают человеческий иммуноглобулин и гипериммунная плазма, назначают внутривенное введение в течение пяти суток.
• Оперативное лечение – при отсутствии эффекта от консервативной терапии, прогрессирующем ухудшении состояния пациента с развитием СН, тромбоэмболий и других осложнений решается вопрос об оперативном удалении очагов инфекции в эндокарде и пораженных клапанов с обязательной реконструкцией клапанной системы искусственными протезами.
• Симптоматическая терапия сердечной недостаточности и осложнений других органов.

Таким образом, лечение эндокардитов, в особенности септического, не является строго специфичным и должно подбираться индивидуально каждому пациенту с учетом особенностей его иммунной системы.

Изменения могут различно сочетаться и дополнять друг друга в связи с особенностями этиологического фактора и иммунологического состояния организма, что позволяет выделить следующие анатомические виды эндокардита:

• диффузный, или вальвулит;
• острый бородавчатый;
• возвратно-бородавчатый;
• острый язвенный;
• полипозно-язвенный;
• фибропластический, или фиброзный.

I. Диффузный эндокардит, или вальвулит (по В. Т. Талалаеву), встречающийся при ревматизме, характеризуется развитием мукоидного или фибриноидного набухания ткани клапана, которое нередко сочетается с гранулематозом, однако эндотелий остается интактным и тромботические наложения не образуются.

II. При остром бородавчатом эндокардите, или тромбоэндокардите, который встречается при ревматизме, системной красной волчанке (эндокардит Либмана — Сакса), некоторых инфекциях, интоксикациях, кахексии, на поверхности клапана, обращенной к току крови, возникают бородавчатые тромботические наложения в связи с деструкцией эндотелиальной выстилки.

III. При возвратно-бородавчатом эндокардите, наблюдающемся обычно при ревматизме, на фоне склероза и деформации клапана находят свежие изменения в виде мукоидного и фибриноидного набухания, гранулематоза и тромботических наложений на поверхности клапана.

IV. Острый язвенный (полипозно-язвенный) эндокардит является проявлением сепсиса (острый септический эндокардит) и характеризуется в основном деструктивно-тромботическими изменениями. В створках образуются язвы, прободения, аневризмы (выбухания). Края язв обычно пронизаны лейкоцитами, что придает им зеленоватую окраску. В месте изъязвлений выпадают обширные тромботические массы, которые выглядят в виде полипозных наложений. При микроскопическом исследовании обнаруживаются поля некроза ткани створок, обширная лейкоцитарная инфильтрация, скопления колоний бактерий как в очагах расплавления клапана, так и в тромботических массах.

V. Полипозно-язвениый эндокардит — основное морфологическое выражение своеобразного вида сепсиса, который называется затяжным септическим эндокардитом (sepsis lenta). Иногда встречается и при других инфекциях, например при бруцеллезе. Этому виду эндокардита свойственно возникновение деструктивно-тромботических изменений на фоне склерозированных («порочных») клапанов и очень редко — на фоне предварительно неизмененных клапанов.

VI. Фибропластический, или фиброзный, эндокардит, встречающийся обычно при ревматизме, редко — при других заболеваниях, характеризуется продуктивным воспалением и возникновением склероза клапана, что ведет к его деформации и развитию порока сердца. Фибропластический эндокардит нередко является завершающим этапом эволюции морфологических изменений, свойственных другим видам эндокардита (вальвулита, возвратно-бородавчатого).

Фибропластический париетальный эндокардит может быть основным выражением своеобразного заболевания — париетального эозинофильного фиббропластического эндокардита Леффлера. Он характеризуется не только поражением эндокарда, обычно правого сердца, что ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности, но и эозинофилией крови. Фибропластический эндокардит правых отделов сердца развивается также и при карциноидном синдроме в связи с выбросом карциноидной опухолью серотонина.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков