Патогенез ортостатической гипотензии. Патофизиология кровообращения

Ортостатический коллапс (ортостатическая гипотензия) — это состояние человека, при котором резкий переход тела из горизонтального положения в вертикальное или длительное стояние вызывает снижение артериального давления в результате недостаточного притока крови к головному мозгу или запоздалой реакции сердца на изменение положения тела. Ортостатическая гипотензия сопровождается головокружением и потемнением в глазах, после чего может развиться обморок.

Общие сведения

Клиническую картину коллапса различные ученые описывали задолго до появления самого термина (например, полная картина инфекционного коллапса при брюшном тифе была представлена С.П. Боткиным на лекции в 1883 г.).

Учение о коллапсе развивалось по мере развития представлений о недостаточности кровообращения. В 1894 г. И. П. Павлов обратил внимание на зависимость коллапса от уменьшения объема циркулирующей крови, и отметил, что развитие коллапса не связано со слабостью сердца.

Изучали причины и механизмы развития коллапса Г. Ф. Ланг, Н. Д. Стражеско, И. Р. Петрова, В. А. Неговский и другие ученые, однако общепринятое определение коллапса не выработано и по сей день. Разногласие вызывает разграничение понятий «коллапс» и «шок». Ученые пока не пришли к единому мнению, являются ли эти явления периодами одного и того же патологического процесса, или независимыми состояниями.

Формы

В зависимости от причин возникновения, выделяют ортостатический коллапс, вызванный:

• первичными невропатиями;
• вторичными невропатиями;
• идиопатическими факторами (по невыясненным причинам);
• приемом медицинских препаратов;
• инфекционными заболеваниями;
• анемиями;
• заболеваниями сердечно-сосудистой системы;
• кровопотерей;
• длительным постельным режимом;
• нарушениями работы надпочечников;
• нарушениями водно-электролитного баланса, которые приводят к обезвоживанию.

В зависимости от тяжести состояния, выделяют:

• легкую I степень, которая проявляется редкими предобморочными состояниями без потери сознания;
• среднетяжелую II степень, при которой появляются эпизодические обмороки после перевода тела в вертикальное положение или в результате длительного стояния в неподвижной позе;
• тяжелую III степень, которая сопровождается частыми обмороками, возникающими даже в положении сидя и полусидя или в результате кратковременного стояния в неподвижной позе.

В зависимости от продолжительности периодов, на протяжении которых возникают эпизоды ортостатического коллапса, выделяют:

• подострую ортостатическую гипотензию, которая длится несколько дней или недель и связана в большинстве случаев с преходящими нарушениями работы вегетативной нервной системы вследствие приема лекарственных препаратов, интоксикации или инфекционных заболеваний;
• хроническую ортостатическую гипотензию, которая длится более месяца и в большинстве случаев вызвана патологиями эндокринной, нервной или сердечно-сосудистой систем;
• хронические прогрессирующие гипотензии, которые длятся годами (наблюдаются при идиопатической ортостатической гипотензии).

Причины развития

Развитие ортостатической гипотензии связано с резким снижением давления, которое вызвано недостаточным снабжением мозга кислородом, запаздыванием реакции сосудов и сердца в момент перехода тела из горизонтального положения в вертикальное.

Развитие ортостатического коллапса может наблюдаться при:

• Первичных невропатиях, характеризующихся нарушениями нормальной работы периферической нервной системы в результате наследственных заболеваний. Ортостатический коллапс может развиваться при поражающем симпатический отдел нервной системы синдроме Брэдбери-Эгглестон, синдроме Шая-Дрейджера (характеризуется недостатком в крови фактора, оказывающего сосудосуживающее действие), синдроме Райли-Дея, болезни Паркинсона.
• Вторичных невропатиях, которые развиваются в результате аутоиммунных заболеваний, при сахарном диабете, постинфекционной полиневропатии, амилоидозе, алкоголизме, порфирии, паранеопластических синдромах, спинной сухотке, авитаминозах, а также после проведенной симпатэктомии.
• Приеме лекарственных средств. Ортостатическую гипотензию могут провоцировать диуретики, антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы ангиотензина, применяемые при болезни Паркинсона или гиперпролактинемии дофаминергические препараты, некоторые антидепрессанты, барбитураты, растительное противоопухолевое средство Винкристин, антиаритмическое средство Хинидин и др.
• Тяжелой степени варикозной болезни, тромбоэмболии легочной артерии, аортальном стенозе.
• Инфаркте миокарда, тяжелой кардиомиопатии, сердечной недостаточности, констриктивном перикардите, .
• Кровотечениях.
• Инфекционных заболеваниях.
• Анемиях.
• Нарушениях водно-электролитного баланса, вызывающих обезвоживание.
• Гормонально активной опухоли надпочечниковой или вненадпочечниковой локализации, которая секретирует большое количество катехоламинов (феохромоцитома), (повышенной секреции альдостерона корой надпочечников), надпочечниковой недостаточности.

Ортостатическую гипотензию вызывают также длительный постельный режим, переедание, употребление снижающих АД продуктов (сок черноплодной рябины и др.), перераспределение крови под влиянием сил ускорения (у летчиков и космонавтов), туго затянутый корсет или плотно обвязанные ремнями безопасности ноги.

Патогенез

В основе ортостатического коллапса лежат два основных механизма развития:

1. Падение тонуса артериол и вен под воздействием физических, инфекционных, токсических и других факторов, которые влияют на стенку сосудов, сосудистые рецепторы и сосудодвигательный центр. Если наблюдается недостаточность компенсаторных механизмов, возникшее снижение периферического сосудистого сопротивления вызывает патологическое увеличение емкости сосудистого русла,снижение объема циркулирующей крови с ее депонированием (накапливанием) в некоторых сосудистых областях, уменьшение венозного притока к сердцу, учащение сердечного ритма и падение АД.
2. Быстрое уменьшение массы циркулирующей крови (массивная кровопотеря, превосходящая компенсаторные возможности организма и др.) вызывает рефлекторный спазм мелких сосудов, провоцирующий повышенный выброс в кровь катехоламинов и последующее учащение сердечного ритма, которое оказывается недостаточным для сохранения нормального уровня АД. В результате уменьшения объема циркулирующей крови снижается возврат крови к сердцу и сердечный выброс, нарушается система микроциркуляции, кровь скапливается в капиллярах и возникает падение АД. Поскольку доставка кислорода к тканям нарушается, развивается циркуляторная гипоксия, а кислотно-щелочной баланс смещается в сторону увеличения кислотности (метаболический ацидоз). Гипоксия и ацидоз вызывают повреждение сосудистой стенки и способствуют увеличению ее проницаемости, а также потере тонуса прекапиллярных сфинктеров при сохранении тонуса посткапиллярных сфинктеров. В результате реологические свойства крови нарушаются и возникают условия, способствующие образованию микротромбов.

Симптомы

Ортостатический коллапс в большинстве случаев протекает однотипно независимо от его происхождения — сознание достаточно долго сохраняется, но больные внешне безучастны к окружающему (при этом они часто жалуются на головокружение, ухудшение зрения, чувство тоски и ).

При этом смена горизонтального положения на вертикальное или длительное пребывание в положении стоя сопровождаются:

• внезапной нарастающей общей слабостью;
• «туманом» перед глазами;
• головокружением, которое сопровождается ощущениями «утраты опоры», «проваливания» и другими подобными предчувствиями обморока;
• в отдельных случаях сердцебиением.

Если ортостатическую гипотензию вызвало длительное и неподвижное стояние, то к симптомам часто добавляется:

• ощущение испарины на лице;
• зябкость;
• тошнота.

Данные симптомы характерны для легкой степени ортостатической гипотензии. В большинстве случаев они устраняются самостоятельно при ходьбе, переступании с пятки на носок или выполнении упражнений, связанных с напряжением мышц.

Среднетяжелая степень ортостатической гипотензии сопровождается:

• нарастающей бледностью;
• влажностью ладоней и холодным потом на лице и шее;
• похолоданием конечностей;
• утратой сознания на несколько секунд, при которой может произойти непроизвольное мочеиспускание.

Пульс может быть нитевидным, систолическое и диастолическое давление при этом снижаются и нарастает . Возможно также снижение систолического и повышение диастолического давления, сопровождающееся выраженной тахикардией.

При легкой и среднетяжелой степени ортостатического коллапса симптомы развиваются постепенно, в течение нескольких секунд, поэтому больной успевает предпринять какие-то меры (присесть, опереться на руку и т.д.).

Тяжелая степень ортостатической гипотензии сопровождается:

• внезапными и более продолжительными обмороками, которые могут приводить к травмам в результате падения;
• непроизвольным мочеиспусканием;
• судорогами.

Дыхание у больных поверхностное, кожа отличается бледностью, мраморным рисунком, . Температура тела и тургор тканей понижены.

Поскольку эпизоды ортостатического коллапса при тяжелой степени длятся долгое время, у больных возникает изменение походки (шаги размашистые, голова низко опущена, колени полусогнуты).

Диагностика

Диагностика ортостатической гипотензии основана на:

• анализе анамнеза заболевания и семейном анамнезе;
• осмотре, включающем измерение АД в положении лежа и стоя на 1 и 3 минутах после 5 минут лежания в состоянии покоя, выслушивание сердца, осмотр вен и т.д.;
• общем и биохимическом анализе крови, позволяющих обнаружить анемию, нарушение водно-солевого баланса и др.;
• гормональном анализе, позволяющем определить уровень кортизола;
• холтеровском мониторировании сердечной деятельности;
• ортостатической пробе, позволяющей выявить реакцию сердечно-сосудистой системы на смену положения тела.

Методы диагностики ортостатической гипотензии также включают:

• ЭКГ, позволяющую выявить сопутствующую патологию;
• консультацию , помогающую исключить другие неврологические заболевания (особенно это важно на фоне развития судорог при обмороке);
• вагусные пробы, выявляющие наличие избыточного влияния вегетативной нервной системы на сердечно-сосудистую деятельность;
• ЭхоКГ, помогающую оценить состояние клапанов сердца, величину стенок сердечной мышцы и полости сердца.

Лечение

Первая помощь при ортостатическом коллапсе включает:

• укладывание больного в горизонтальное положение на жесткой поверхности (ноги приподняты);
• обеспечение притока свежего воздуха;
• удаление стесняющей одежды;
• сбрызгивание лица и груди холодной водой;
• использование нашатырного спирта.

Подкожно вводится 1-2 мл кордиамина или 1 мл 10% раствора кофеина. Сосудорасширяющие препараты противопоказаны.

После возвращения сознания больному надо дать теплый чай или кофе с сахаром.

Дальнейшая терапия зависит от тяжести и характера заболевания, вызывающего ортостатический коллапс.

Профилактика

Профилактика ортостатического коллапса заключается в:

• правильном подборе режима физической активности;
• отмене препаратов, способных вызвать гипотензию;
• лечебной гимнастике;
• соблюдении оптимального температурного режима в помещении;
• рационе, включающем богатые калием продукты и увеличенное количество соли;
• сне на кровати с приподнятым головным концом.

Ортостатическая гипотензия (постуральная ортостатическая гипотензия, ортостатический коллапс) – синдром, который выражается в резком изменении показателей систолического и диастолического давления. Необходимо отметить, что такой синдром проявляется в тот момент, когда человек резко меняет положение из горизонтального в вертикальное.

Ортостатическая артериальная гипотензия является следствием нарушения работы вестибулярного аппарата и как самостоятельное заболевание никогда не возникает. Поэтому проводить только симптоматическое лечение в данном случае нецелесообразно.

Для определения причин появления такого синдрома надо проводить комплексную диагностику: физикальный осмотр, лабораторные и инструментальные методы исследования. На основании результатов диагностики определяют дальнейшую тактику терапевтических мероприятий.

Однозначный прогноз в этом случае сделать довольно сложно, так как все будет зависеть от первопричинного фактора. Однако, чем раньше будет начато лечение, тем больше шансов на полное выздоровление. Следует отметить, что при наличии такого синдрома в личном анамнезе необходимо состоять на учете у кардиолога, а также систематически проходить медицинский осмотр.

Этиология

Спровоцировать ортостатический коллапс могут следующие этиологические факторы:

• заболевания сердечно-сосудистой системы, в том числе и хронического характера;
• нарушение в работе коры надпочечников;
• нарушения гормонального характера;
• заболевания нервной системы;
• и заболевания, в клинической картине которых есть данный патологический процесс;
• диабетическая ;
• сосудистые патологии, особенно в хронической форме;
• изменение гормонального фона во время беременности;
• массивная кровопотеря, в том числе и внутреннего характера;
• посттромботический синдром;
• организма в результате обширной , отравления тяжелыми металлами, ядами и другими веществами;
• несбалансированное питание, соблюдение жестких диет, которые ничем не оправданы с медицинской точки зрения;
• хронические , постоянное нервное напряжение;
• длительное соблюдение постельного режима;
• злоупотребление спиртными напитками на постоянной основе.

Кроме этого, ортостатическая гипотензия может развиваться на фоне приема некоторых медикаментозных препаратов и даже средств народной медицины. В отдельных случаях данный синдром возникает на фоне травм позвоночника.

В том случае, если определить провоцирующие причины такого синдрома не представляется возможным, ставят диагноз «идиопатическая ортостатическая гипотензия».

Классификация

Ортостатическая гипотензия разделяется на следующие подвиды, в зависимости от этиологического фактора:

• медикаментозная – обусловлена чрезмерным употреблением медикаментов или приемом препаратов, которые не подходят пациенту;
• подострая – развивается из-за уменьшения циркуляции крови на фоне интоксикации организма, обезвоживания и массивной кровопотери;
• острая – этиология такая же, как и описано выше, но клиническая картина более выражена;
• синдром Шая – Дрейджера – перепады давления обусловлены сбоями в работе гормонального фона, заболеваниями нервной системы;
• идиопатическая – причина нарушения не установлена.

Определение первопричинного фактора осуществляется только посредством диагностических мероприятий. Клиническая картина может дополняться специфическими симптомами, но точно поставить диагноз только по симптоматике невозможно, следовательно, самолечение недопустимо.

Симптоматика

Чаще всего симптоматика проявляется в утреннее время, когда человек только встает. Продолжительность и частота приступа будет зависеть от основного заболевания. Также резкий перепад давления может иметь место, если человек быстро меняет положение тела – встает после длительного сидения на одном месте.

Общая клиническая картина включает в себя следующие признаки:

• головокружение – примечательно то, что оно не проходит, даже если человек присядет или приляжет;
• шум, звон в ушах;
• ощущение тяжести в голове;
• нарастающая слабость, недомогание;
• потемнение в глазах;
• холод в руках и ногах, холодное потоотделение;
• бледность кожных покровов;
• судороги в конечностях;
• тошнота и рвота;
• предобморочное состояние.

Кроме этого, клиническая картина может дополняться такими признаками, как:

• симптоматика ;
• боли в сердце;
• одышка, поверхностное дыхание;
• потеря сознания.

Также необходимо отметить, что общая клиническая картина может дополняться специфическими симптомами, которые будут свойственны тому патологическому процессу, который спровоцировал данный синдром.

Возможно появление следующих симптомов:

• нарушение ориентации в пространстве, проблема с координацией движения;
• резкие перепады настроения, апатичное настроение;
• ухудшение аппетита, снижение массы тела;
• общее ухудшение самочувствия;
• обострение хронических заболеваний, если таковые имеются;
• головные боли хронического характера, которые приводят к снижению работоспособности человека, ухудшают качество его жизнедеятельности.

Подобная симптоматика может иметь место при довольно большом количестве сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому настоятельно не рекомендуется принимать какие-либо препараты на свое усмотрение: такие действия могут привести к крайне негативным последствиям, некоторые из которых могут носить характер необратимых.

Диагностика

Лечение ортостатического коллапса проводится только комплексными методами, но для определения тактики терапии необходимо провести комплексное обследование и установить первопричинный фактор.

Диагностика осуществляется в два этапа.

В первую очередь врач проводит физикальный осмотр пациента, в ходе которого:

• проводит опрос больного, который даст полное представление о текущей клинической картине;
• собирает личный и семейный анамнез;
• изучает историю болезни.

Последующим этапом будет проведение лабораторных и инструментальных методов исследования:

• общий и биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• определение уровня гормонов в крови;
• эхокардиография;
• холтеровское мониторирование;
• ортостатические пробы.

Ортостатические пробы – это:

• активная нагрузка – пациент лежит несколько минут, после чего должен резко сменить положение тела;
• пассивная нагрузка – проводится на специальном тренажере.

По результатам диагностических мероприятий будет установлено, что именно стало причиной появления такого синдрома, и какие терапевтические мероприятия следует предпринять для его устранения.

Лечение

Как уже было сказано выше, ортостатическая гипотензия лечение подразумевает только комплексное – медикаментозная терапия, диета, физиотерапевтические процедуры и рекомендации общего характера.

Фармакологическая часть терапии основывается на следующих препаратах:

• адаптогены;
• бета-адреноблокаторы;
• нестероидные противовоспалительные средства;
• минералокортикоиды;
• миорелаксанты;
• антидепрессанты (чаще всего назначают Венлафаксин).
• адреномиметики.

В ряде случаев больному необходима диета, но конкретный диетический стол определяется в индивидуальном порядке.

Средства народной медицины не исключаются, однако, их следует рассматривать только как дополнительные, а использовать можно исключительно по согласованию с лечащим врачом.

Прогноз, если своевременно и правильно проводить лечение, может быть благоприятным, при этом необходимо учитывать и характер течения первопричинного фактора. Поэтому при первых же симптомах надо обращаться к врачу: своевременно начатая терапия существенно повышает шансы на полное выздоровление.

Относительно профилактики можно выделить только рекомендации общего характера:

• вести здоровый образ жизни;
• правильно питаться;
• принимать препараты только по рекомендации врача;
• включать в свой режим умеренные физические нагрузки.

Людям, которые имеют в анамнезе заболевания сердечно-сосудистой системы, нужно систематически проходить медицинский осмотр.

Для адекватного лечения синкопальных состояний, обусловленных ортостатической гипотензией, необходимо выявить её причину. При обратимой гипотензии в первую очередь устраняются вызвавшие её причины (кровопотеря, прием лекарственных препаратов, адреналовая недостаточность). Если ортостатическая гипотензия необратимая, то назначается симптоматическое лечение. Оно включает в себя фармакологические и нефармакологические мероприятия.

К нефармакологические мерам относятся соблюдение диеты и режима, ношение специальной одежды, лечебная физкультура.

Больным назначается богатая солью диета. Ежедневное потребление натрия должно составлять 150 мэкв в день, а воды - 2-2,5 л. Высокое содержание соли имеют ветчина, бекон, сосиски и др. Больные, получающие высокие дозы флудрокортизона, вследствие того, что препарат вызывает сопутствующую гипокалиемию, должны есть пищу с высоким содержанием калия (фрукты, овощи, мясо домашних птиц, рыбу, говядину, свинину). Пищу необходимо принимать часто и небольшими порциями (для профилактики постпрандиальной гипотензии). Продукты питания, обладающие вазодилатирующим действием (такие как алкоголь), должны избегаться. Показано употребление кофе (или коффеина), особенно при постпрандиальной гипотензии. Пища должна иметь низкое содержание углеводов.

Больным с ортостатической гипотензией необходимо спать с приподнятой головой (на 15-30 см) или в полусидячем положении, так как это способствует уменьшению внезапного наполнения кровью, которое имеет место при утреннем подъеме. Эта мера также уменьшает опасность гипотензии в положении лежа, так как эта позиция способствует стимуляции выработки эндогенных ренина, ангиотензина и альдестерона, а также увеличению объем крови. Перед вставанием больные должны сидеть несколько минут на краю кровати.

При появлении предвестников синкопа больным необходимо сесть, пока эти симптомы не исчезнут.

Больные также должны носить эластичную одежду (специальные тугие чулки, акробатические костюмы и т.д.).

Желательно выполнение легких физических упражнений, но энергичные упражнения должны избегаться, так как они часто снижают артериальное давление в положении стоя и увеличивают риск ортостатической гипотензии. Рекомендуется плавание (противопоказано больным с экстрапирамидными нарушениями), аэробика и ходьба. Изотонические упражнения предпочтительнее изометрических. Должно избегаться длительное пребывание в лежачем положении.

Фармакологическая терапия . Средством выбора для лечения больных является флудрокортизон. Как уже упоминалось ранее, он увеличивает чувствительность кровеносных сосудов к эндогенным катехоламинам, повышает сосудистое сопротивление, увеличивает число альфа-адренорецепторов, а в высоких дозах также увеличивает ОЦК и сердечный выброс. Однако такие дозы вызывают перегрузку сердца, вследствие чего может возникнуть застойная сердечная недостаточность, тяжелая гипертензия в положении лежа и гипокалиемия.

Для лечения ортостатической гипотензии используются симпатомиметики эфедрин по 25-50 мг 3 р/д, фенилэфрин, вазопрессин. Последний назначается внутримышечно или в виде назального спрея (лизин-S-вазопрессин). Хорошо зарекомендовала себя комбинация гидроксиамфетамина (паредрина) и ингибитора МАО парната. Агонист альфа-адренорецепторов мидодрин вызывает вазоконстрикцию артериол и венул без сопуствующей стимуляции сердца и ЦНС, чем имеет выгоду. Иногда бывает эффективным назначение дигидроэрготамина. Клонидин (агонист альфа 2 -адренорецепторов) может быть полезным, когда гипотензия возникает вследствие тяжелого поражения эфферентных (постганглионарных) симпатических волокон. Если ортостатическая гипотензия является следствием поражения афферентных волокон (барорецепторного звена), то прием клонидина её усилит. При постпрандиальной гипотензии показано назначение индометацина или ибупрофена. Метоклопрамид используется нечасто и лишь в тех случаях, когда установлен повышенный уровень дофамина лежа и при переходе в положении стоя. Препарат также полезен у больных при дизавтономии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которая характеризуется снижением моторики, тошнотой, потерей аппетита.

При сопутствующих экстрапирамидных расстройствах назначаются препараты леводопы.

Так как одной из самых частых причин ортостатической гипотензии является диабетическая вегетативная полиневропатия , то её лечению в данном разделе уделяется особое внимание. Профилактикой вегетативной невропатии у больных сахарным диабетом является поддержание около нормального уровня сахара в крови, что было подтверждено многими исследованиями. Так как гипергликемия ведет к повышению активности альдозоредуктазы, что в свою очередь приводит к аккумуляции сорбитола и фруктозы в периферических нервах и вызывает их поражение, то патогенетически оправданным является назначение ингибиторов этого фермента (телоестал). Исследования показали, что препарат достоверно уменьшает риск развития вегетативной полиневропатии, но не оказывает практически никакого эффекта, если назначается больным с уже развившейся полиневропатией. В патогенезе вегетативной полиневропатии важную роль играет также нарушение кровоснабжения периферических нервов, возникающее вследствие микроангиопатии, поэтому целесообразно назначение сосудистых средств (a 1 -адреномиметиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, блокаторов кальциевых каналов). Предполагается, что определенное значение в патогенезе как микроангиопатии, так и вегетативной невропатии имеет увеличение свободнорадикального окисления. Для борьбы с этим применяются антиоксиданты (в частности, a-липоевая кислота). В литературе отмечается положительный эффект от назначения липоевой кислоты.

Тактика лечения ортостатической гипотензии. В легких и умеренных случаях обычно бывает достаточным комбинированная терапия, состоящая из выполнения режима (спать с приподнятой головой и т.д. - см. выше), диеты (повышенное потребление соли), ношения эластичной одежды, приема флудрокортизона. Если этих мероприятий оказывается недостаточно, то дополнительно назначается индометацин (ибупрофен), особенно если присутствует постпрандиальная гипотензия. Следующим шагом является добавление адреномиметических средств (эфедрина, фенилпропаноламина). Если эти препараты оказываются неэффективными, то они отменяются и больным с тяжелой эфферентной недостаточностью назначается клонидин.

Проблемой является также лечение повышенного артериального давления в положении лежа, которое обычно сопутствует ортостатической гипотензии у этих больных, особенно у тех, которые принимают флоринеф. Целесообразно назначение гидралазина в дозе 25 мг или нифедипина в дозе 10 мг (так как они обладают натрий сберегающим свойством).

Ортостатическая гипотензия - важный клинический синдром, встречающийся при многих неврологических и соматических заболеваниях. При ортостатической гипотензии невролог сталкивается прежде всего с проблемами падений и обмороков.

В основе клинических проявлений этого синдрома лежат ортостатические гемодинамические расстройства в виде постуральной гипотензии и обмороков в положении стоя. Главный симптом ортостатической гипотензии заключается в резком снижении, а иногда и в падении до нуля артериального давления у больных при переходе из горизонтального положения в сидячее или вертикальное. Может наблюдаться различная тяжесть клинических проявлений. В легких случаях вскоре после принятия вертикального положения (вставания) больной начинает ощущать признаки предобморочного состояния. Это состояние, называемое липотимией, проявляется ощущением дурноты, головокружением, предчувствием потери сознания. Больной, как правило, предъявляет жалобы на общую слабость, потемнение в глазах, потливость, шум в ушах и в голове, неприятные ощущения в области эпигастрия, иногда чувство «проваливания», «уплывания почвы из-под ног», «пустоты в голове» и т.п. Отмечаются бледность кожных покровов, иногда с восковым оттенком, кратковременная постуральная неустойчивость. Длительность липотимии - 3-4 с.

В более тяжелых случаях перечисленные симптомы становятся более выраженными, возможно появление негрубых психосенсорных расстройств. Ортостатические нарушения гемодинамики в легких случаях ограничиваются проявлениями липотимического состояния, в более выраженных случаях вслед за стадией липотимии развивается обморок. Длительность бессознательного состояния зависит от вызвавшей его причины. При нейрогенных, рефлекторных обмороках она составляет около 10 с. В тяжелых случаях (например, при синдроме Шая - Дрейджера) она может длиться десятки секунд. Грубые ортостатические расстройства кровообращения способны привести к летальному исходу. Во время бессознательного состояния отмечаются диффузная мышечная гипотония, расширение зрачков, глазные яблоки отведены кверху; вследствие западения языка возможна механическая асфиксия; пульс нитевидный, артериальное давление падает.

При большей длительности бессознательного состояния (более 10 с) возможно появление судорог (так называемый судорожный обморок). Судороги носят преимущественно тонический характер, по интенсивности могут достигать опистотонуса, сопровождаются сжатием кулаков. Зрачки резко расширены, сухожильные рефлексы угнетены, может отмечаться гиперсаливация, при тяжелых и глубоких обмороках - упускание мочи, редко кала, в крайне редких случаях может иметь место прикус языка. Клонические судороги отмечаются редко, обычно в виде изолированных отдельных подергиваний, никогда не принимающих генерализованный характер. После возвращения сознания больные жалуются на общую слабость, потливость, головную боль или тяжесть в голове, иногда отмечается сонливость. Выраженность данных феноменов зависит от глубины и длительности постуральной атаки.

Для оценки тяжести ортостатических нарушений кровообращения, помимо учета клинических проявлений, удобно использовать два показателя: уровень систолического артериальное давление и скорость наступления обморока (или липотимии) после принятия вертикального положения тела. На практике более простым и надежным способом является второй (в связи с индивидуальными различиями в критическом значении артериального давления, при котором возможно развитие обморока). Так, при синдроме Шая - Дрейджера интервал времени от момента перехода больного из горизонтального положения в вертикальное до развития обморока может сокращаться до нескольких минут или даже до 1 мин и меньше. Этот показатель всегда адекватно осознается больным и довольно точно характеризует тяжесть ортостатических нарушений кровообращения. В динамике он отражает и скорость прогрессирования заболевания. В тяжелых случаях обморок может развиться даже в положении сидя. В менее выраженных случаях ортостатических нарушений кровообращения можно использовать пробу 30-минутного стояния (например, при нейрогенных обмороках).

Идиопатическая ортостатическая гипотензия - заболевание нервной системы неизвестной этиологии, ведущим проявлением которого служит ортостатическое падение артериального давления. Течение идиопатической ортостатической гипотензии (или синдрома Шая - Дрейджера) неуклонно прогрессирующее, прогноз неблагоприятный.

Ортостатические расстройства кровообращения при синдроме Шая - Дрейджера создают предпосылки для ишемического повреждения внутренних органов и мозга. Этим объясняют аноксические судороги во время ортостатических обмороков. Известно также, что острые нарушения мозгового кровообращения ишемического характера являются частой причиной смерти при синдроме Шая - Дрейджера.

Ортостатические изменения гемодинамики вынуждают больных приспосабливать позу или походку к этим нарушениям: при отсутствии мозжечковой и сенситивной атаксии больные нередко передвигаются широким, направленным чуть в сторону быстрым шагом на слегка согнутых в коленях ногах, низко наклонив туловище вперед и опустив голову (поза конькобежца). Для продления времени пребывания в вертикальном положении больные нередко напрягают мышцы ног, скрещивают их и т.д. с целью увеличения венозного возврата крови к сердцу.

Причины и патогенез ортостатической гипотензии

В норме при переходе из горизонтального положения в вертикальное развиваются гравитационные перемещения крови с одновременным автоматическим включением компенсаторных реакций сердечно-сосудистой системы, направленных на поддержание адекватного кровообращения мозга. В случае недостаточности компенсаторных реакций в ответ на ортостаз развиваются ортостатические нарушения кровообращения.

Развитие ортостатических нарушений кровообращения может быть обусловлено как патологией центральных механизмов регуляции ортостатических реакций, так и нарушениями исполнительных звеньев сердечно-сосудистой системы (пороки и другие болезни сердца).

В любом случае непосредственной причиной потери сознания является ишемическая аноксия. В ее основе могут лежать следующие механизмы:

1. несоответствие обеспечения миокардом достаточного сердечного выброса;
2. нарушение сердечного ритма, не обеспечивающего адекватной церебральной перфузии (фибрилляция, резкая брадикардия или аритмия);
3. снижение артериального давления вследствие активной периферической вазодилатации, приводящей к недостаточному току крови к мозгу.

При ортостатических нарушениях кровообращения, связанных с патологией вегетативной нерв, чаще наблюдается один из следующих патологических механизмов:

1. снижение венозного возврата крови к сердцу, ведущее к уменьшению объема кровообращения;
2. нарушение компенсаторной тонической реакции сосудов, обеспечивающих стабильность давления крови в аорте;
3. нарушение регионарных механизмов перераспределения сниженного объема кровообращения.

Известную патогенетическую роль может играть также недостаточное учащение сердечных сокращений в ответ на ортостатику (например, фиксированный сердечный ритм при синдроме Шая - Дрейджера или брадикардия при синдроме Адамса - Стокса - Морганьи).

Артериальная гипертензия увеличивает риск церебральной ишемии при быстром снижении кровяного давления (снижается порог к ишемии, в силу чего последняя может развиться даже при кратковременном снижении давления крови.

В основе идиопатической ортостатической гипотензии, впервые описанной S. strongradbury, С. Egglestone в 1925 г., лежит прогрессирующая вегетативная недостаточность, связанная в данном случае с поражением преганглионарных нейронов боковых рогов спинного мозга. Идиопатическая ортостатическая гипотензия и синдром Шая - Дрейджера рассматриваются некоторыми авторами как варианты единой патологии; оба термина нередко употребляются как синонимы.

Развитие ортостатических нарушений кровообращения связывают с дефицитом адренергических влияний на сердечно-сосудистую систему. Снижение тонуса симпатической иннервации проявляется также гипофункцией потовых желез (вплоть до развития ангидроза). Известно, что приступы потери сознания у этих больных отличаются от других обмороков наличием гипо- и ангидроза и отсутствием вагальной реакции замедления ритма сердца. Симпатическая денервация сопровождается развитием гиперчувствительности альфа-адреноблокаторов кровеносных сосудов к норадреналину. В связи с этим даже медленное внутривенное введение норадреналина таким больным чревато развитием тяжелых гипертензивных реакций.

Этиология идиопатической ортостатической гипотензии и синдрома Шая - Дрейджера неизвестна. Морфологическим субстратом являются дегенеративные изменения в структурах мозга, относящихся к сегментарным и стволовым вегетативным (адренергическим) и двигательным системам (черная субстанция, бледный шар, боковые рога спинного мозга, вегетативные ганглии и др.). В зависимости от распространенности патологического процесса в мозге могут развиваться сопутствующие неврологические синдромы (паркинсонизм, реже мозжечковый синдром, амиотрофии, миоклонии и другие факультативные симптомы). В настоящее время синдром Шая - Дрейджера вместе с оливо-понто-церебеллярной и стрионигральной дегенерацией предлагают включать в группу пресенильных прогрессирующих мультисистемных дегенерации (атрофии) мозга (multiple system atrophy). Последний термин постепенно получает все большую популярность в зарубежной литературе.

Диагностика ортостатической гипотензии

Если ортостатические нарушения кровообращения протекают с приступами потери сознания, то перед неврологом возникает задача проведения дифференциального диагноза с широким крутом синдромов и заболеваний, сопровождающихся пароксизмальными расстройствами сознания. Наиболее актуальной является задача разграничения пароксизмальных нарушений сознания (и пароксизмальных состояний вообще) эпилептической и неэпилептической природы. Наличие судорог в картине пароксизма не облегчает дифференциальный диагноз, так как судороги могут появляться через 15-20 с после снижения эффективного церебрального кровотока независимо от его патогенетического механизма. Решающим в диагнозе ортостатических нарушений кровообращения является установление ортостатического фактора в их генезе. Непереносимость длительного стояния (очереди, выжидание транспорта и т. д.), резкого вставания, постепенное развитие приступа с признаками липотимии, выраженная артериальная гипотензия с бледностью, ослабленным пульсом - все эти моменты типичны для обмороков и легко выявляются в анамнезе.

Обмороки очень редки в горизонтальном положении тела и никогда не наступают во сне (в то же время они возможны при вставании с постели ночью). Ортостатическая гипотензия может быть легко выявлена на повротном столе (пассивная смена положения тела). После того как больной находился в горизонтальном положении в течение нескольких минут, его поворачивают в вертикальное положение. В течение короткого времени артериальное давление падает, а ЧСС повышается недостаточно (или не повышается вообще), и больной может упасть в обморок. Результаты диагностических ортостатических проб всегда рекомендуется сопоставлять с другими клиническими данными.

Постуральная гипотензия считается установленной при падении систолического артериального давления не менее чем на 30 мм рт. ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Для уточнения характера обморока необходимо кардиологическое исследование с целью исключения кардиогенной природы синкопа; определенное диагностическое значение имеют проба Атттнера, а также такие приемы, как компрессия каротидного синуса, проведение пробы Вальсальвы, пробы 30-минутного стояния с периодическим измерением артериального давления и ЧСС.

Для исключения эпилептической природы пароксизма необходимо тщательное ЭЭГ-исследование. При этом обнаружение неспецифических изменений на ЭЭГ в межприступном периоде или снижение порога судорожной готовности не являются достаточными основаниями для диагноза эпилепсии. Лишь наличие классических эпилептических феноменов на ЭЭГ в момент приступа (например, комплекс пик - волна) позволяет диагностировать эпилепсию. Выявлению последних может помочь предварительная депривация ночного сна или полиграфическое исследование сна. Необходимо также помнить,что эпилепсия может протекать с бессудорожными эпилептическими пароксизмами. Проба с гипервентиляцией может спровоцировать как простой (нейрогенный) обморок, так и эпилептический припадок. Проба Вальсальвы наиболее информативна у больных с обмороками, возникающими при мочеиспускании, дефекации, беттолепсии (кашлевой обморок, иногда протекающий с судорогами) и других состояниях, сопровождающихся кратковременным повышением внутригрудного давления.

Замедление пульса более чем на 10-12 в 1 мин при пробе Даньини-Ашнера указывает на повышенную реактивность блуждающего нерва (чаще всего у больных с нейрогенными обмороками).

Массаж каротидного синуса помогает выявить гиперсенситивность каротидного синуса (синдром ГКС). У таких больных в анамнезе выявляется плохая переносимость тугих воротничков и галстуков. Компрессия области каротидного синуса рукой врача у таких лиц способна спровоцировать липотимию либо обморок со снижением артериального давления и другими вегетативными проявлениями.

Идиопатическая ортостатическая гипотензия, как уже говорилось выше, может сопровождаться (или не сопровождаться) определенной неврологической симптоматикой (паркинсонизм, синдром Шая-Дрейджера). В любых случаях речь идет о генерализованном поражении симпатической нервной системы. При этом ортостатические нарушения кровообращения занимают центральное место в клинических проявлениях. Симптомы более выражены в утренние часы, а также после приема пищи. Ухудшение наступает при жаркой погоде и после физической нагрузки, а также при всех ситуациях, вызывающих нежелательное перераспределение объема крови.

Ортостатическая гипотензия - главный признак первичной периферической вегетативной недостаточности. Вторично она может наблюдаться при амилоидозе, алкоголизме, сахарном диабете, синдроме Гийена-Барре, хронической почечной недостаточности, порфирии, карциноме бронхов, лепре и других заболеваниях.

Дефицит адренергических влияний и, следовательно, клинические проявления ортостатической гипотензии возможны в картине Аддисоновой болезни, в некоторых случаях применения фармакологических средств (ганглиоблокаторы, гипотензивные препараты, дофаминомиметики типа накома, мадопара, парлодела и т. п.).

Ортостатические нарушения кровообращения возникают также при органической патологии сердца и сосудов. Так, синкоп может быть частым проявлением затрудненного аортального тока при аортальном стенозе, желудочковой аритмии, тахикардии, фибрилляции и т. д. Почти у каждого больного со значительным аортальным стенозом имеется систолический шум и «кошачье мурлыканье» (легче прослушивается в положении стоя или в положении «а ля ваш»).

Симпатэктомия может привести к недостаточному венозному возврату и, как следствие, к ортостатическим нарушениям кровообращения. Такой же механизм развития ортостатической гипотензии имеет место при использовании ганглиоблокаторов, некоторых транквилизаторов, антидепрессантов и антиадренергических агентов. Предрасполагают к обморокам некоторые состояния, связанные со снижением объема крови (анемия, острая потеря крови, гипопротеинемия и низкий объем плазмы, дегидратация). У больных с предполагаемым или имеющимся дефицитом объема крови важное диагностическое значение имеет необычная тахикардия во время сидения в кровати. Вероятность ортостатической гипотензии и синкопа при потере крови зависит от количества потерянной крови и быстроты этой потери, от испуга больного и состояния кардиоваскулярной системы. У профессиональных доноров, у которых нет страха перед венепункцией и кровопотерей, синкоп развивается лишь в том случае, если извлекается от 15 до 20 % объема в течение от 6 до 13 мин. Гораздо чаще синкоп является результатом боли или страха потери крови. Более редкой причиной синкопа является механическое затруднение венозного возврата у беременных женщин, когда растянутая матка может сдавливать нижнюю полую вену при лежачем положении больной. Коррекция позы обычно позволяет устранить симптом. Описаны синкопы при брадикардии вследствие усиления вагального рефлекса. При этом происходит остановка сердца и потеря сознания при отсутствии какого-либо заболевания сердца. Предполагают, что стимулы, способные вызвать такой вегетативный ответ, могут исходить из разных органов, афферентная иннервация которых бывает вагальной, тригеминальной, глоссофарингеальной или спинальной. Синкоп вследствие усиленного вагального рефлекса может развиться при давлении на глазные яблоки, эзофагальной дилатации (например, при глотании содового напитка), растянутой прямой кишке или растянутом влагалище. Общим фактором здесь, вероятно, бывает висцеральная боль. Атропин является эффективным средством предупреждения последствий усиленных вагальных рефлексов.

, , , , , , [Если неврогенный обморок удается успешно лечить с помощью психотропных, вегетотропных и общеукрепляющих средств (транквилизаторы, антидепрессанты, холинолитики, препараты спорыньи, стимуляторы, антигистаминные средства и др.). то лечение идиопатической ортостатической гипотензии всегда является достаточно трудной для врача задачей.

В лечении ортостатической гипотензии существует два принципа. Один заключается в ограничении объема, который может быть занят кровью при принятии вертикального положения, другой - в увеличении массы крови, которая заполняет этот объем. Как правило, используют комплексное лечение. Показаны препараты, способные повысить эндогенную активность симпатической нервной системы и вызвать вазоконстрикцию (альфа-адреномиметики). Их применение, однако, сопряжено с риском появления артериальной гипертензии и других осложнений. Такие препараты назначают осторожно (например, эфедрин), в то же время некоторые больные получают облегчение от комбинации этих препаратов с ингибиторами МАО (например, ниаламид в обычной дозировке) или дигидроэрготамином. Показан бета-адреноблокатор пиндолол (вискен), благотворно влияющий на сердечную мышцу. Используют и обзидан (с целью предупреждения периферической вазодилатации). Таким же свойством обладают нерукал и индометацин. Показана богатая солью диета. Вводят препараты, задерживающие соль (синтетические фторсодержащие кортикостероиды), кофеин, йохимбин, производные тирамина. Описан положительный результат имплантации кардиостимулятора, задающего частоту сердечных сокращений 100 в 1 мин. Используют также тугое бинтование нижних конечностей, тазового пояса и живота, специальные надувные костюмы. Хороший эффект оказывает плавание. Необходимо рекомендовать полноценное 4-разовое питание. Некоторые виды ортостатической гипотензии (например, вызванные дофаминомиметиками) за рубежом успешно предотвращают с помощью блокатора периферических дофаминовых рецепторов - домперидона. Есть также сообщения о благоприятном эффекте комбинации минералокортикоидов (ДОКСА), симпатомиметиков, L-дофы и ингибиторов моноаминоксидазы. Вольному с ортостатической гипотонией рекомендуют спать с чуть приподнятой головой (на 5-20 градусов), что способствует снижению гипертензии в положении лежа, а также ночного диуреза. Поскольку неоднократно описывалось достоверное усиление неврологической симптоматики у больных синдромом Шая - Дрейджера во время курения, таким пациентам следует настоятельно рекомендовать прекратить курение.

Ортостатическая артериальная гипотензия - это любое снижение артериального давления, возникающее у больного при переходе из положения /,/ ! «лежа» в положение «стоя», сопровождающееся появлением клинической симптоматики, связанной со снижением кровоснабжения головного мозга.

Распространенность

Истинная распространенность ортостатической гипотензии (ОГ) не установлена. Основываясь на предварительных данных, можно предположить, что частота в общей популяции может составлять от 0,5 до 1,5%. При этом частота выявления ОГ значительно возрастает среди пациентов стационаров - 7-33%, среди лиц пожилого и старческого возраста она достигает 14-50%. Т.о., ОГ является одним из самых частых синдромов в практике терапевтов и кардиологов.

Этиология

У здорового человека при вставании диастолическое артериальное давление не меняется или снижается незначительно, а систолическое снижается, но не более чем на 10 мм рт.ст. Объясняется это тем, что в вертикальном состоянии задерживается кровь в венах, расположенных ниже уровня сердца (прежде всего в венах нижних конечностей), происходит депонирование в них крови. Вследствие этого уменьшается возврат крови к сердцу и, следовательно, снижаются сердечный выброс и кровенаполнение аорты.

У здоровых людей ОГ обычно носит преходящий характер в связи с включением важнейших регулирующих механизмов:

Возбуждение вазомоторного центра в стволе мозга с передачей импульсации через эфферентные симпатические нервы, иннервирующие сердце, периферические сосуды, почки, надпочечники, при этом происходит констрикция артериол и венул, увеличивается ЧСС, содержание катехоламинов плазмы, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система;

Увеличение секреции гипоталамусом вазопрессина, который вызывает спазмирование артерий, артериол, повышает периферическое сопротивление;

Снижение секреции натрийуретического пептида, что приводит к уменьшению его вазодилатирующего эффекта.

Причины ОГ разнообразны, она наблюдается при ряде заболеваний, и часто оказывается первым или ведущим синдромом целого ряда заболеваний и состояний, к которым можно отнести оккультные кровотечения, хронические инфекции, полинейропатии и др.

При патологических состояниях развитие ОГ обусловлено различными механизмами: избыточным депонированием крови в венозном русле , уменьшением ОЦК, уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления. Эти механизмы в различной степени выражены и нередко сочетаются при различных формах ОГ. Однако в первую очередь ОГ определяется состоянием вегетативной нервной системы и степенью ее вовлечения в патологический процесс.

В связи с этим все причины ортостатической артериальной гипотензии делят
на 4 группы: *

Первичные заболевания вегетативной и/или ЦНС;

Вторичное поражение вегетативной нервной системы;

Заболевания, вызывающие ОГ при относительно интактной вегетативной нервной системе;

Внешние факторы, индуцирующие ОГ.

Этиопатогенетические формы хронической ортостатической

гипотензии

1. Ортостатическая гипотензия, обусловленная первичным поражением ЦНС и/или вегетатативной нервной системы.

Идиопатическая функциональная симпатикотоническая ОГ

Синдром Бредбери-Эгглстона (истинная вегетативная недостаточность)

Множественная системная атрофия (синдром Шая-Дрейджера)

Синдром барорефлекторной недостаточности

Дефицит дофамин-В-гидроксилазы

Синдром Райли-Дея (семейная дисавтономия)

Вазовагальное синкопе

Болезнь Паркинсона с дисфункцией вегетативной нервной системы

Атеросклероз артерий головного мозга

2. Ортостатическая гипотензия, обусловленная вторичным вовлечением вегетативной нервной системы

Сахарный диабет »^ -« " "

Аутоиммунные заболевания (синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит, СКВ)

Инфекции (дифтерия, ботулизм, столбняк)

Заболевания ЦНС (рассеянный склероз, энцефалопатия Вернике, сосудистые поражения и опухоли гипоталамуса и среднего мозга с развитием вторичной надпочечниковой недостаточности, паркинсонизм)

Артериальная гипертензия

Амилоидоз

Алкоголизм

Хроническая почечная недостаточность

3. Ортостатическая гипотензия при относительно интактной вегетативной нервной системе

ОГ со сниженным ОЦК (потеря объема крови, анемии, сосудистая недостаточность, обильная рвота, диарея, сепсис, гемодиализ, несахарный диабет, беременность)

ОГ на фоне соматических болезней без снижения ОЦК (ИБС с нарушениями сердечного ритма, феохромоцитома при преимущественной секреции опухолью адреналина, миксома предсердий, недостаточное питание, кахексия, гипокалиемия, надпочечниковая недостаточность, пролапс митрального клапана)

4. Ортостатическая гипотензия, индуцированная внешними факторами Ятрогенная ОГ (применение диуретиков, А-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, антидепрессантов, транквилизаторов, барбитуратов, антагонистов кальция, гипотензивных препаратов центрального действия, инсулина, наркотиков, антипаркинсонических препаратов)

Продолжительное лежание

Невесомость

Гемодиализ

Интоксикация солями тяжелых металлов

Патогенез

Механизмы развития ОГ имеют свои особенности в каждой этиопатогенетической группе. Однако существуют общие закономерности, одинаковые для всех групп.

Важнейшим из механизмов формирования ОГ является недостаточность вегетативной нервной системы. У больных с ОГ имеется недостаточная активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, низкое содержание в крови катехоламинов, вследствие чего общее периферическое сосудистое сопротивление артериального и венозного отделов повышается в ортостазе недостаточно или даже снижается, наблюдается неадекватно низкий прирост ЧСС, артериальное давление при вставании снижается.

Второй важнейший механизм развития ОГ - значительно большее, чем в норме, депонирование крови в венозной системе нижних конечностей.

У больных с ОГ обнаружено сниженное содержание в крови ренина, что объясняется уменьшением адренергической стимуляции выработки ренина в почках; в то же время уровень альдостерона в крови остается нормальным, что пока не получило объяснения. Возможно, отсутствие увеличения секреции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников не обеспечивает должного увеличения ОЦК.

В развитии ОГ принимает участие ряд вазоактивных веществ. Установлено повышение продукции таких вазодилатирующих факторов, как аденозина, натрийуретического пептида и недостаточная продукция эндотелина-1, ангиотензина-11.

Клиническая картина

Все этиологические формы ОГ проявляются довольно однотипной клинической картиной, выраженность которой зависит от степени тяжести заболевания. Вся симптоматика синдрома ОГ проявляется при переходе из горизонтального положения в вертикальное или сидячее. Сразу после вставания больной испытывает предобморочное состояние (липотимия), появляется ощущение дурноты, тошноты, головокружение, потемнение в глазах, потливость, шум в ушах, ощущение «проваливания», больному кажется, что «земля уплывает из-под ног», «ноги становятся ватными». Продолжительность липотимии 3-5 с. Появление указанных ощущений пугает больного, и он пытается снова лечь. В легких случаях предобморочное состояние проходит, и довольно быстро больной адаптируется к ортостатическому положению, при более выраженной ОГ развивается обморок. Во время обморока у больного отмечается выраженная бледность, мышечная гипотония, расширение зрачков, появляется потливость, пульс едва прощупывается, АД значительно падает. При продолжительном обмороке (более 10с) возможно развитие судорожного синдрома, угнетение сухожильных рефлексов, появление более выраженной неврологической симптоматики.

ОГ часто более выражена по утрам, усиливается в теплую (особенно жаркую) погоду, после обильной еды (особенно часто бывает у пожилых людей), физической нагрузки.

У большинства больных ОГ сопровождается увеличением пульса при переходе в вертикальное положение , что обусловлено рефлекторной активацией симпатической нервной системы.

В первую группу ОГ, вызванных первичными поражениями вегетативной > нервной системы входит синдром Бредбери-Эгглстона, для которого характерна клиническая картина ОГ, а также другие прояления вегетативной дисфункции:

запоры, никтурия, половая слабость, уменьшение потоотделения. Этиология этого заболевания неизвестна, а его морфологическим субстратом являются дегенеративные процессы в нейронах боковых рогов спинного мозга и симпатических ганглиев.

Другой патологией с ярко выраженной симптоматикой ОГ является синдром Шая-Дрейджера или множественная системная атрофия. При этом заболевании м

Более редким, наследственным заболеванием является синдром Райли-Дея,

Развивающаяся активация симпатико-адреналовой системы при переходе в вертикальное положение может служить самостоятельным пусковым фактором ангинозного приступа у больных со стенокардией напряжения 2-4 функциональных классов. В таком случае становится возможным развитие приступов в связи с вставанием (без физической нагрузки). Часто пациенты могут пройти существенное расстояние, но при вставании у них развивается приступ. Обычно в таких ситуациях отмечаются значительные колебания переносимости физической нагрузки в течение суток . Как правило, толерантность к нагрузке минимальна в утренние и ночные часы и существенно повышается в вечерние. Может отмечаться значительное снижение переносимости нагрузки после приема пищи.

Характерной для ОГ является резистентностъ к нитратам, что, в общем, не свойственно для стенокардии. Усугубление ОГ иногда могут вызывать антагонисты кальция. Особенно следует отметить сочетания нитратов с антагонистами кальция, которые могут вызвать выраженную вазодилатацию, и использование которых относительно часто приводит к развитию ОГ. Как правило, применение лекарств, усугубляющих ОГ, у пациентов, у которых она уже имеется, дает слабый антиангинальный эффект. Возможно развитие парадоксальной реакции - усиление выраженности стенокардии. Изменение клиники стенокардии напряжения может быть значительным и вызывать затруднения при постановке диагноза.

Иллюстрацией подобной ситуации может служить следующее клиническое наблюдение:

Больной Ш. 72 лет госпитализирован с жалобами на боли в груди жгучего характера, возникающие в следующих ситуациях:

Через 20-25 минут после завтрака, продолжающиеся в течение 30-60 минут, уменьшающиеся в горизонтальном положении, нитроглицерин не купирует боль;

Ночью при выходе в туалет, кратковременные, проходящие самостоятельно при укладывании;

В течение дня при подъеме по лестнице на 2 этажа в среднем темпе,

кратковременные, проходящие при остановке.

Более достоверные результаты удается получить с помощью активной ортостатической пробы с импеданскардиографическим мониторингом показателей центральной гемодинамики. Этот метод позволяет с высокой точностью оценивать изменения ударного и минутного объема, периферического сопротивления, давления наполнения левого желудочка, объема крови в магистральных сосудах грудной клетки во время ортостатической пробы. Эти показатели дают возможность зафиксировать признаки патологического уменьшения притока крови к сердцу даже при отсутствии или нечеткой реакции АД и ЧСС. Токовые электроды накладываются на лоб пациента, левую ногу, кольцевидные вольтажные электроды располагают на уровне 7-го шейного позвонка и основания мечевидного отростка. Больной после пребывания в течение 10-15 мин в

положении сидя с вытянутыми вперед ногами встает и далее стоит, расставив ноги на ширину плеч, в течение 15 мин. Артериальное давление измеряется каждую минуту, а показатели центральной гемодинамики регистрируются в автоматическом режиме каждые 30 сек в течение всей пробы. Диагностические критерии те же, что и при активной ортостатической пробе, дополнительными критериями считаются снижение УО на 25% и более, снижение МОС на 25% и более или повышение базового импеданса на 15% и более по сравнению со средними показателями, полученными у этого больного в положении лежа. Пассивные ортостатические пробы (тилт-тесты) проводятся с помощью специального устройства - поворотного стола. Электроды реографа накладываются на больного, он пристегивается к поворотному столу и лежит в течение 30 минут в горизонтальном положении. Затем стол поворачивается в наклонное положение (головой вверх) под углом в 60 градусов и находится в таком положении в течение 45 мин, после чего стол возвращается в исходное положение. Регистрация АД и ритма осуществляется во всех трех фазах исследования. Критерии положительной пробы: снижение АДс на 20 мм рт.ст. и более и диастолического на 10 мм рт.ст. и при наличии ишемии головного мозга или тахикардии, а также нейрогенный обморок, возникший во время пробы.

Лечение

В лечении больных с ОГ выделяют следующие направления:

1 .Немедикаментозная терапия.

2.Фармакологическая терапия.

3.Хирургическое лечение (имплантация электрокардиостимулятора).

^Комбинированная терапия.

Немедикаментозная терапия может играть самостоятельную роль в нивелировке умеренно выраженных симптомов ОГ. Пациентам могут быть рекомендованы следующие меры:

Соблюдение режима физической активности;

Тщательно подобранные упражнения лечебной гимнастики;

Сон с приподнятым головным концом или на наклонной плоскости до 15 градусов;

Кратковременный отдых (15-30 мин) в положении лежа или сидя с поднятыми ногами после завтрака;

Оптимальная температура окружающей среды в помещении ;

Диета с повышенным содержанием поваренной соли и калия;

Использование механических устройств для внешнего противодавления: ношение эластичных чулков, применение антиграватационных костюмов.

Пожилым людям рекомендуют изменять позу медленно. Сон с приподнятым головным концом способствует задержке натрия и уменьшает ночной диурез. Больным следует избегать длительного стояния. Питание должно быть дробным и необильным.

Фармакологическая терапия ОГ должна быть дифференцированной, ее назначение требует знания конкретных патофизиологических механизмов ее развития. В настоящее время для лечения ОГ применяют препараты, которые по своему основному фармакологическому действию могут быть разделены на две группы:

1. Препараты, увеличивающие объем циркулирующей крови.

2. Препараты с вазопрессорным или ингибирующим вазодилатацию эффектами.

При нейрогенной ОГ можно поддерживать АД на адекватном уровне с помощью адреномиметиков. Предпочтительным является применение мидодрина - селективного А 1-адреномиметика с менее выраженным центральным и кардиотропным действием. Сопутствующая терапия сводится к повышению объема циркулирующей плазмы, сначала путем увеличения потребления натрия, а затем с помощью минералкортикоидов, тормозящих их выделение. Обычно используется флудрокортизон, который кроме того усиливает периферическую вазоконстикцию. Имеются сообщения, что пропранолол усиливает положительные эффекты натрия и минералкортикоид-ной терапии.