Острая почечная энцефалопатия. Реногенная энцефалопатия

Проявляющиеся в любом возрасте симптомы энцефалопатии говорят о кислородном голодании нервных клеток головного мозга и требуют скорейшего лечения. Согласно картине проявления, признаки могут говорить о различных видах энцефалопатии – резидуальной дисциркуляторной, наиболее опасной митохондриальной, диабетической или распространенной у нас алкогольной, вытекающей из нее почечной энцефалопатии. Однако, поскольку болезнь затрагивает сосуды во всех случаях, то и проявляется практически одинаково. Достаточно знать основные симптомы, чтобы при надобности отличить наступление дисциркуляторной или диабетической, болезни печени или митохондриальной энцефалопатии и обратиться к врачу.

Симптоматические виды заболевания

Как можно понять по признакам дисциркуляторной энцефалопатии, это болезнь, поражающая ткани головного мозга или печени (других органов) вследствие дистрофии. Эта дистрофия, как кислородное голодание, может быть вызвана различными причинами: быть врожденной, генетически обусловленной, приобретенной при родах, как часто бывает с митоходриальной или почечной энцефалопатией у детей или возникать у взрослых под влиянием пагубных факторов.

Среди разновидностей болезни наиболее часто диагностируют следующие проявления:

Посттравматическая – появляется в результате травмирования головного мозга. Причем признаки резидуальной и диабетической природы могу дать о себе знать лишь спустя много лет после травмы.
Токсическая – распространяется вследствие попадания в кровь ядовитых токсинов по причине нарушений в работе печени, почечной недостаточности, алкогольной зависимости, иного отравления.
Метаболическая – проявляется в виде заболеваний внутренних органов – той же печени и обуславливается нарушением метаболизма, в том числе в процессах головного мозга. Именно к метаболической группе относят частные случаи диабетической энцефалопатии, например, гипогликемическая (при пониженном индексе гликемии) или гипергликемическая (при повышенном), а также энцефалопатии панкреатического, уремического типа, печени и т.д.
Виды митохондриальной энцефалопатии, вызванной изменением деятельности митохондрий.
Сосудистая – иное название дисциркуляторной. Симптомы энцефалопатии в данном случае связаны с нарушением кровоснабжения головного мозга. Естественно, это приводит к атеросклерозу сосудов или иных проявлениях болезни, например, гипертонии, отечности мозга.

У взрослых также часто диагностируют наличие алкогольной, нередко приводящей к диабетической форме или митохондриальной, сказывающейся также на разрушении печени и выбросе в кровь циррозных или иных токсинов.

Печеночная энцефалопатия

О признаках печеночной энцефалопатии говорят, когда возникает острая недостаточность клеток печени либо хронические заболевания. Уже начальные признаки говорят о грядущих энцефалопатиях смешанного типа – с добавлением дисциркуляторной, митохондриальной или диабетической начнутся проявления неврологической, психической природы, появятся изменения в мышечном поведении.

Симптомы митохондриальной печеночной энцефалопатии появляются при вирусной атаке, длительном алкогольном или токсическом воздействии, лечении определенными препаратами, при ишемии печени. Например, ишемический гепатит проявляется в шоковом состоянии клеток печени и вызывает дистрофию при дисциркуляторной дисфункции.

Нередко при заболеваниях головного мозга возникает и энцефалопатия печени. Более того, в 8-15% случаев признаки так и не находят здравого объяснения. Однако в течение некоторого времени может наступить печеночная кома. Выделяют по степени развития сверхскорую (до 7 дней), острую (до месяца) и подострую (до 90 дней) формы развития недостаточности печени.

Общие симптомы болезни

Итак, мы плавно подошли к тому, какими могут быть проявления диабетической или иной формы энцефалопатии головного мозга у взрослых. Среди ранних признаков выделяют:

Шум, звон в ушах.
Боли в голове, говорящие о наличии дисциркуляторной дисфункции.
Изменения в психике, настроении.
Расстройства сна ночью и вялость днем.
Появление депрессивного состояния, высокая утомляемость.
Непереносимость яркого света.
Падение концентрации внимания, ухудшение процессов мышления.

К этим симптомам митохондриальной или иной дисциркуляторной и диабетической формы болезни примешиваются еще и вегетативные. Например, появление тошноты, рвоты, побледнение кожных покровов, скачки артериального давления и температуры. При концентрации энцефалопатии в других органах, например, почках или печени боли могут передислоцироваться и туда.

I стадия – компенсаторная, выражается в церебрастении. Так, симптомы перинатальной энцефалопатии или митохондриальной могут проявляться в эмоциональной лабильности. Человек выглядит перевозбужденным, не может нормально спать, вследствие чего ухудшаются и мыслительные процессы, появляются головные боли, наступает предобморочное состояние.

Нередко уже на первой стадии дисциркуляторной энцефалопатии появляется параноидальное расстройство или другие синдромы психических отклонений головного мозга.

II стадия – при диабетической и митохондриальной, иных формах энцефалопатии субкомпенсированной степени начинают нарастать клинические симптомы. Например, сильная головная боль, шум в ушах. Настроение меняется и переходит в стадию апатии или чрезмерной чувствительности (плаксивости).

III стадия – сбои в координации движений, начинает возникать тремор в конечностях, появляются серьезные проблемы со зрением и слухом, а также признаки, явственно говорящие о поражении дисциркуляторной природы какого-либо отдела головного мозга. Например, парез конечностей, пропадание глубинных рефлексов, проблемы с речью. Память резко ухудшается, в психическом состоянии при диабетической или митохондриальной форме энцефалопатии может наступить деменция.

Если дело доходит до отечности головного мозга, картина может развиваться стремительно, вплоть до постоянной рвоты, потери сознания, комы или летального исхода. Подобное острое развитие дисциркуляторной энцефалопатии часто имеет место при инсульте, тромбоэмболии или инфарктной пневмонии.

Отдельные симптомы энцефалопатии при печеночном поражении

При болезни печени основные из вышеперечисленных симптомах сохраняются такими же, как и при митохондриальной, например, энцефалопатии. Однако к ним примешиваются некоторые специфические симптомы печеночной энцефалопатии.

Так, у некоторых больных появляется характерный печеночный запах изо рта.

Еще одним характерным симптомом печеночной формы энцефалопатии считается хлопающий тремор или, как называют его на врачебном языке – астериксис. Чтобы проверить его, больных просят вытянуть вперед руки с растопыренными пальцами, при этом наблюдаются очень быстрые сгибающе-разгибающие движения в фалангах, суставах, пальцы двигаются бесконтрольно (латерально). Подобное говорит и о диабетической энцефалопатии.

Чтобы подтвердить наличие болезни, следует провести диагностику сосудов при помощи МРТ, КТ, позитронно-эмиссионной томографии. Обычное еще требуют провести ЭЭГ, на которой будет показана повышенная концентрация аммиака в крови медленными волнами 3-х фазной природы и высокой амплитуды.

Надо отметить, что именно при печеночной энцефалопатии характерно быстрое развитие комы, во время которой тремор и рефлексы полностью пропадают, больной находится в подавленном, не реагирующем на раздражители состоянии. Так что при диагностировании первичных симптомов следует предпринимать меры.

Энцефалопатия - это патологическое состояние невоспалительной природы, для которого характерны дистрофические изменения тканей головного мозга. Энцефалопатия - это собирательное понятие, за которым скрывается множество болезней, как врожденных, так и приобретенных.

Оглавление:

Виды энцефалопатий

Чаще всего энцефалопатия прогрессирует постепенно на фоне имеющегося заболевания . Хотя не исключено и стремительное развитие энцефалопатии, к примеру, при острой (ОПН) или .

В зависимости от исконной причины выделяют такие формы энцефалопатии:

Посттравматическая - развивается после .
Дисциркуляторная - развивается на фоне нарушений кровоснабжения мозга. Различают атеросклеротическую, гипертензивную, венозную формы.
Дисметаболическая - возникает при нарушениях обмена веществ. Сюда относят печеночную, уремическую, гиперосмолярную, гипокликемическую и прочие энцефалопатии.
Токсическая - возникает на фоне постоянной интоксикации отравляющими веществами. В этой группе отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию.
Лучевая - развивается при воздействии ионизирующего излучения.
Перинатальная - возникает у детей с 28й недели внутриутробного развития и до первых семи дней жизни при воздействии различных неблагоприятных факторов.

Симптомы приобретенной энцефалопатии

Клиническая картина при энцефалопатии обусловлена нарушением функционирования головного мозга вследствие дистрофических изменений. Симптомы болезни могут иметь различную степень интенсивности у отдельных больных. В целом для энцефалопатии характерны следующие симптомы:

Это общие симптомы энцефалопатии. При каждой форме энцефалопатии также будут наблюдаться характерные признаки, обусловленные патологическим состоянием.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия формируется на фоне нарушения кровоснабжения мозга. Различают атеросклеротическую, гипертоническую и венозную формы.

При сосудов головного мозга просвет сосуда перекрывает холестериновая бляшка, что создает препятствие для нормального кровотока. Длительно существующее нарушение кровоснабжения неизбежно приводит к развитию дистрофических изменений тканей мозга.

При происходит спазм мозговых сосудов, что приводит к ишемии головного мозга.

Венозная энцефалопатия возникает при нарушении венозного оттока из мозга. Отмечается венозный застой, который сопровождается впоследствии отеком тканей мозга.

Выраженность симптомов недуга зависит от стадии развития патологического процесса. Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:

1-я стадия - больного беспокоят , шум в ушах (), быстрая утомляемость, нарушения концентрации внимания, сна, памяти, эмоциональная лабильность, плаксивость, эпизодическое повышение давления. На данном этапе вышеперечисленные симптомы возникают под конец рабочего дня, после сильной нагрузки и уменьшаются после отдыха.
2-я стадия - характеризуются усилением вышеперечисленных признаков. Симптомы приобретают более стойкий характер, могут наблюдаться даже после отдыха.
3-я стадия - возникают , ухудшается память, нарушается координация, походка шаткая, снижаются познавательная деятельность и интеллект, развивается сосудистая - слабоумие.

Токсическая энцефалопатия

Токсическую энцефалопатию способны вызвать различные отравляющие вещества: , некоторые лекарства . Кроме того токсическое воздействие на мозг оказывают , свинец, марганец, толуол, мышьяк, бензин, с которыми сталкиваются в своей работе специалисты определенных профессий.

Чаще всего встречается алкогольная энцефалопатия . Это состояние, которое развивается на фоне хронического . Причины развития энцефалопатии кроются в том, что сам алкоголь оказывает непосредственно нейротоксическое действие, а также снижает поступление к нейронам важных аминокислот, минеральных веществ, витаминов. К тому же алкоголики, как правило, неполноценно питаются, у них отмечается ухудшение усваивания витаминов. Из-за этого развивается дефицит , что способствует развитию энцефалопатии.

Симптомами алкогольной энцефалопатии являются:

Потеря аппетита;
, вплоть до амнезии;
Физическая утомляемость;
Колебания настроения, часто раздражительность;
Признаки деградации личности (личность «уплощается», человек ничем не интересуется, снижается интеллект, юмор становится плоским);
При острой энцефалопатии возникают бред, галлюцинации.

Дисметаболическая энцефалопатия

Дисметаболическая энцефалопатия развивается на фоне нарушений обменных процессов . Возникает при заболеваниях печени, почек, а также поджелудочной железы.

Так, при заболеваниях печени, сопровождающихся гибелью гепатоцитов, токсические вещества не обезвреживаются и оказывают пагубное воздействие на мозг. Печеночная энцефалопатия протекает в четыре стадии:

1-я стадия - отмечаются рассеянность, нарушение сна, снижение внимания и концентрации, тремор;
2-я стадия - наблюдаются дневная сонливость и бессонница ночью, усталость, апатия, неадекватное поведение, дезориентация во времени, монотонная речь;
3-я стадия - выраженная дезориентация, стопор, несвязная речь, бред, судороги;
4-я стадия (печеночная кома) - проявляется отсутствием сознания у больного, появлением патологических рефлексов. Помимо неврологических симптомов наблюдаются и признаки печеночной недостаточности ( , геморрагические явления и пр.).

При заболеваниях почек развивается почечная (уремическая) энцефалопатия . Первыми проявлениями уремической энцефалопатии являются сонливость, а также нарушения концентрации внимания. В дальнейшем присоединяются такие симптомы как апатия или наоборот возбуждение, головная боль, головокружение, расстройства кратковременной памяти, нарушения координации, судороги. Возможно появление психических нарушений.

Наиболее частым заболеванием поджелудочной железы, вызывающим поражение ЦНС, является . Это неудивительно, ведь клетки головного мозга очень чувствительны к изменениям уровня глюкозы в крови, что наблюдается при сахарном диабете. Для диабетической энцефалопатии характерны такие симптомы:

Посттравматическая энцефалопатия

Посттравматическая энцефалопатия характеризуется появлением стойких нарушений функционирования мозга после ЧМТ . Причем признаки энцефалопатии могут возникнуть как в ближайшее после травмы время, так и в отдаленные сроки, например, спустя годы. Посттравматической энцефалопатии особенно подвержены боксеры, поскольку за свою профессиональную карьеру получают много ударов по голове и как следствие микросотрясений мозга.

Травматическая энцефалопатия проявляется слабостью, быстрой утомляемостью. Многие люди с посттравматической энцефалопатией жалуются на проблемы с вниманием и концентрацией. У человека возникают сложности с запоминанием новой информации. От этого всего ухудшается работоспособность.

Кроме нарушения памяти и концентрации внимания могут отмечаться и расстройства мышления . Так, у человека с посттравматической энцефалопатией могут замедляться мыслительные процессы, нарушаться аналитическая деятельность. Развивается апатия, больного мало что интересует, он может днями не вставать с постели.

Имеют место быть и нарушения эмоциональной сферы. Отмечается эмоциональная лабильность, проявляющаяся быстрой сменой настроения, уязвимостью, плаксивостью. Могут наблюдаться непродолжительные вспышки раздражительности, за которые затем больной раскаивается.

После травмы могут возникать эпилептические судороги, помрачнение сознания (сумеречное сознание). Для сумеречного сознания характерно такое нарушение сознания, при котором человек выполняет как будто бы целенаправленные, обдуманные действия, но при этом сам человек не отдает отчет в содеянном и после приступа ничего не может вспомнить. В это время могут возникать также бред, галлюцинации. Такие состояния могут представлять опасность для окружающих, ведь человек себя не контролирует .

Симптомы врожденной энцефалопатии

Врожденная энцефалопатия (также называют перинатальной энцефалопатией) может сформироваться у малыша внутриутробно и причиной этого состояния являются всевозможные генетические дефекты, аномалии развития мозга, инфекционные заболевания, обвитие пуповиной, эндокринные воздействия, интоксикации, аутоиммунный конфликт. Также энцефалопатия может развиться при получении травмы во время родов.

Симптомы перинатальной энцефалопатии:

Диагностика

При подозрении на энцефалопатию лечащий врач предложит пациенту пройти комплекс диагностических исследований. Прежде всего, больным необходимо пройти клинические исследования (такие как , определение уровня глюкозы в крови). Эти исследования позволят определить изменения в организме, в частности, которые обусловлены нарушениями обменных процессов.

Кроме того, в диагностике энцефалопатии прибегают к применению инструментальных методов исследования:

экстракраниальных артерий - позволяет дать оценку проходимости расположенных на шее артерий, кровоснабжающих мозг;
Транскраниальная допплерография (ТКДГ) - позволяет дать оценку кровотоку по артериям, находящимся непосредственно в полости черепа;
и - позволяет детально изучить структуру ткани головного мозга и выявить возможные изменения, скопления крови, участки размягчения ткани мозга и т.д.

Лечение энцефалопатий головного мозга

Дистрофические нарушения в тканях мозга, сформировавшиеся при энцефалопатии, по большому счету уже необратимы . Однако добиться улучшения состояния больного и предупредить дальнейшее прогрессирование патологического процесса вполне реально с помощью медикаментов. В борьбе с энцефалопатией, прежде всего, нужно учитывать причину развития недуга.

В целом же для лечения энцефалопатии применяют такие медикаменты:

Из немедикаментозных методов лечения стоит обратить внимание на массаж шейно-воротниковой зоны, лечебную гимнастику, а также физиопроцедуры (электрофорез, магнитотерапию, УВЧ-терапию), иглорефлексотерапию . Эти методы позволят дополнить имеющееся основное лечение и добиться улучшения состояния больного.

Энцефалопатия у каждого человека протекает по-разному. Здесь играет роль и вид энцефалопатии, и длительность ее существования, степень тяжести, наличие осложнений. Некоторые люди спокойно живут с энцефалопатией всю жизнь, у других же возникают выраженные проблемы со здоровьем. Поэтому вопрос о присвоении инвалидности решается индивидуально. Если недуг ограничивает трудоспособность человека, либо же больной утрачивает способность к передвижению, самостоятельному обслуживанию - необходимо обратиться в МСЭК для оформления инвалидности.

Синдром энцефалопатии развивается на фоне хронических заболеваний почек - пиелонефрита и гломерулонефрита или при острой почечной недостаточности, а также у больных, длительное время находящихся на гемодиализе. Выделяют синдромы острой и хронической ренальной энцефалопатии. Симптомокомплекс острой энцефалопатии возникает в период резкого нарастания почечной недостаточности. У больных появляются апатия, безучастность или наоборот возбуждение, головная боль, головокружение, менингеальные и небольшие очаговые симптомы (анизокория, снижение корнеальных рефлексов, болезненность точек выхода тройничного нерва, горизонтальный нистагм, изменения мышечного тонуса). Один из наиболее частых симптомов уремической энцефалопатии - расстройство памяти, особенно кратковременной.

Наиболее тяжелые нарушения наблюдаются в олигоанурической стадии болезни. У таких больных подостро нарастают общемозговые (сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота), а также менингеальные и проводниковые (патологические рефлексы, а иногда и парезы) нарушения. Резкое психомоторное возбуждение может смениться заторможенностью, адинамией, а в дальнейшем - коматозным состоянием. На глазном дне выявляется расширение вен или даже застойные соски. В ликворе - повышение давления (до 250-300 мм вод. ст.) при нормальном составе или небольшом плеоцитозе и гиперальбуминозе.

По мере компенсации недостаточности почек все клинические проявления острой энцефалопатии постепенно исчезают. Но в случаях длительного и тяжелого течения почечного заболевания нервно-психические расстройства могут постепенно приобретать стойкий характер, т. е. развивается синдром хронической ренальной энцефалопатии. Чаще всего у таких больных отмечаются головная боль, общая слабость, снижение работоспособности, памяти, внимания и небольшая рассеянная симптоматика - появление рефлексов орального автоматизма, оживление сухожильных рефлексов, патологические рефлексы и т. п.

Известно, что острая и хроническая почечная недостаточность приводит к функциональным, а затем и органическим нарушениям в легких. На этом фоне создаются благоприятные условия для внедрения инфекции и развития тяжелых пневмоний.

Почечная энцефалопатия и энцефаломиелопатия могут протекать необычно - по типу внутримозговой опухоли (тошнота, эпилептические припадки, аспонтанность, загруженность) или инфекционного процесса (повышение температуры, головная боль, головокружение и др.). При значительном нарастании гипо- или гиперкалиемии возможно течение по типу восходящего паралича Ландри (парестезии, общая мышечная слабость, вялые парезы всех конечностей).

Клиническая картина характеризуется головной болью, тошнотой и рвотой, психомоторным возбуждением и менингеальными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, светобоязнь). Головная боль и другие мозговые симптомы обусловлены внутричерепной гипертензией, развивающейся вследствие нарушения электролитного баланса, задержки воды в организме и токсических воздействий на нервную систему. Возникновение отека мозга при этом подтверждается появлением отечности сетчатки глаза, повышением ликворного давления (до 220-300 мм вод. ст.), соответствующими данными эхоэнцефалографии.

В последующие 2-5 дней присоединяются нарушения функции отдельных черепных нервов (II, III, V, VII, VIII пар), одно- или двусторонние легкие проводниковые расстройства (гиперрефлексия, анизорефлексия, нестойкие патологические знаки - Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и т. п.).

При прогрессировании ХПН на фоне этих неврологических симптомов появляются приступы судорог. Обычно они возникают внезапно, характеризуются тоническими и клоническими подергиваниями мышц, сопровождаются утратой сознания. Во время такого общего эпилептического припадка нарушается дыхание, в углах рта образуется пена (иногда розовая вследствие прикуса языка), расширяются зрачки, исчезает реакция на свет. Вызывается симптом Бабинского. Часто происходит непроизвольное мочеиспускание. Судорожный приступ продолжается несколько минут, после чего остается сонливость на протяжении многих часов. У некоторых больных приступы повторяются через, короткие промежутки времени (15-30 мин), в межприступном периоде сознание не проясняется - развивается эпилептический статус. После приступа нередко определяются различные очаговые симптомы (гемипарез, расстройство речи, гемианопсия и т. п.), которые довольно быстро регрессируют. Иногда после такого припадка состояние больного быстро улучшается и создается впечатление, что приступ явился каким-то критическим моментом в течении болезни (Е. М. Тареев, 1958; Н. К. Боголепов, 1962).

Следует заметить, что в связи с частым появлением эпилептических припадков у больных реногенной энцефалопатией этот синдром раньше обозначали судорожной уремией или псевдоуремией (С. Боженов с соавт., 1969), эклампсической уремией (3. Л. Лурье, 1960; Penson, 1960), почечной хореей (Н. К. Боголепов, 1962). Более широкое распространение получил термин «гипертоническая энцефалопатия» (Fishberg, 1954; 3. Виктор, 1968; Э. Герман, А. Прусиньски, 1971). Этот термин выделяет один из патогенных факторов, приводящих к расстройству функции центральной нервной системы - высокое АД. Однако литературные данные и наши наблюдения свидетельствуют, что в основе анализируемой формы поражения мозга лежит отек и нарушения метаболизма мозговой ткани, вызванные расстройством обмена веществ, а не собственно артериальной гипертензией. Поэтому нам представляется более обоснованным термин «реногенная энцефалопатия», который включает все патогенетические механизмы поражения мозга при почечной недостаточности (в том числе и артериальную гипертонию). Изредка наблюдали общие судороги у почечных больных и при отсутствии выраженной артериальной гипертензии (Penson, 1960). По нашим данным, реногенная энцефалопатия возникает независимо от наличия сосудистых изменений мозга. Мы наблюдали ее как у молодых людей, так и у пожилых.

При исследовании глазного дна у 40% наших больных выявлены застойные соски зрительных нервов. Отчетливые изменения имелись на ЭЭГ: снижалась амплитуда колебаний альфа-ритма, появлялись заостренные и пикообразные волны, активировались бета-волны при наличии асимметричных тета-волн. Дезорганизация биопотенциалов мозга отражала в основном страдание стволовых структур, в частности ретикулярной формации. Более выраженные изменения ЭЭГ отмечены в задних отведениях, по сравнению с лобными.

Дифференциальный диагноз реногенной энцефалопатии приходится проводить со многими неврологическими заболеваниями (эпилепсией, опухолью мозга, церебральными инсультами, энцефалитами и т. п.). Важное значение здесь имеет выявление почечной патологии, а также исследование ликвора (повышение давления, нередко умеренный гиперпротеиноз - от 0,5 до 1,2% о).

Лечение больных с реногенной энцефалопатией проводится противосудорожными препаратами (фенобарбитал, хлоралгидрат), дегидратационными и сосудорасширяющими средствами (эуфиллин, сульфат магния, лазикс). Возможность применения большинства из этих препаратов ограничивается при ХПН значительным снижением почечных функций. Полезна разгрузочная люмбальная пункция.

В связи с необратимыми изменениями почек часть больных погибает. При патогистологическом исследовании головного и спинного мозга выявляется выраженный отек мозга и периваскулярных пространств. Диффузный склероз и гиалиноз сосудов среднего и мелкого калибра в коре, подкорковых структурах, в стволе и спинном мозге. Сосудистая стенка утолщена, расщеплена внутренняя эластическая мембрана, просвет сосудов суживается. В подкорковых узлах и мозговом стволе мелкие очажки диапедезных кровоизлияний (нередко кольцеобразные вокруг сосудов), а также участки ишемических размягчений. Гипоксия мозга проявляется дистрофическими изменениями астроцитарной глии в виде укорочения отростков, образования безотростчатых пространств и набуханием нервных клеток. Признаками нарушения обмена являются: зеленый пигмент и перегрузка невронов липофусцином, межтканевые парапластические образования. При резком повышении остаточного азота (свыше 120 мг%) наблюдаются глиогранулемы в продолговатом мозгу, мозжечке, в области зрительных бугров. Эти узелки состоят из микроглии, олигодендроглии, астроцитов, погибших нейронов, что указывает на токсическую природу поражения мозга (Р. А. Аристова, 1970; Л. С. Егорова, 1971).

В последние годы в связи с успешным применением адекватных методов лечения почечной недостаточности больные с реногенной энцефалопатией встречаются реже.

Одним из наиболее значительных отрицательных последствий острой или хронической почечной недостаточности является почечная энцефалопатия. Почки выполняют важную функцию по очищению кровеносной системы от токсических продуктов метаболизма и выводу из организма вредных веществ. При снижении функциональности почек происходит кумуляция токсинов в организме с последующей интоксикацией. Такое состояние требует немедленной коррекции, иначе неотвратимо наступление летального исхода.

Патогенез и симптомы уремической энцефалопатии

Механизм развития заболевания

В большинстве случаев уремическая энцефалопатия диагностируется на фоне острой почечной недостаточности. Однако проявление заболевания возможно и в хронических формах пиелонефрита или гломерулонефрита в случае некачественной или неэффективной терапии, а также после трансплантации почки. В данном случае патология развивается вследствие расстройства фильтрующей функции почек, что приводит к накапливанию в тканях головного мозга отравляющих его органических кислот. Кроме того, в зону риска развития энцефалопатии головного мозга попадают пациенты с почечной недостаточностью, длительное время находящиеся на лечении диализом. В случае применения диализных растворов, содержащих алюминий, на протяжении года происходит нарушение функции головного мозга вследствие отравления тканей мозга алюминием.

Симптомы патологии на разных стадиях развития

Симптомокомплекс почечной (уремической) энцефалопатии совмещает признаки угнетения и возбуждения нейронов. На протяжении всей длительности заболевания характерны постоянные головные боли различных видов и степеней проявления. Распространенным симптомом нарушения функции головного мозга является расстройство сна, в частности, изменение продолжительности и регулярности циклов отдыха и бодрствования. Со стороны невралгии возможны проявления в виде изменения мышечного тонуса, непроизвольных мышечных подергиваний (миоклония), тремора, расстройств координации движения (атаксия).

На ранней стадии основными признаками развития патологии являются:

упадок сил, быстрая утомляемость;
нарушения внимания и кратковременной памяти;
апатия или, напротив, повышенная тревожность и возбуждение;
частая смена настроения.

Почечная энцефалопатия в большинстве случаев развивается на фоне хронических заболеваний почек.

С развитием патологии симптомы изменения сознания становятся более выраженными. Возникает затормаживание и спутанность мыслительного процесса, дезориентация, утрата памяти, расстройства речи и прочие когнитивные расстройства. Возможны зрительные галлюцинации. В поздней фазе хронической почечной недостаточности, осложненной уремической энцефалопатией, появляются эпилептические приступы. Острая почечная недостаточность при энцефалопатии также сопровождается судорожными приступами, появление эпилептических припадков в этом случае диагностируется приблизительно к 10-му дню течения заболевания. В критическом состоянии появляется:

Ступор - глубокое угнетение сознания, утрата произвольной деятельности человека при сохранении рефлексов.
Метаболическая кома - бессознательное состояние, отсутствие рефлексов и регуляции жизненно необходимых функций организма.