Менингит неврология. Инфекционный менингит

резкая головная боль;

симптомы повышения чувствительности;

менингеальные симптомы.

Значительно выражены симптомы интоксикации. При обследовании пациентов с большой частотой выявляются герпетические высыпания на коже, губах, слизистых оболочках ротовой полости, красный дермографизм. При сочетании менингококкового менингита с менингококцемией помимо вышеуказанных симптомов у больного появляется характерная геморрагическая сыпь.

В общем анализе крови отмечаются:

повышение уровня лейкоцитов до 15-30 х 109;

повышение уровня эозинофилов;

палочкоядерный сдвиг до 14- 45%;

повышение СОЭ до 45-70 мм/ч.

Изменения спинно-мозговой жидкости типичны для гнойного менингита, но в первый день болезни спинно-мозговая жидкость может быть прозрачной, с некоторым преобладанием нейтрофилов. Со второго дня от начала болезни спинно-мозговая жидкость становится мутной, белого или желтовато-зеленого цвета, давление значительно повышено (до 300-500 мм вод. ст.), количество нейтрофилов существенно повышено, количество белка достигает 1-4,5 г/л, содержание сахара и хлоридов снижено.

При своевременно начатом лечении менингококковый менингит протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением к 8-12-му дню от начала лечения. Опасность представляют молниеносные формы, когда смертный исход может наступить в течение первых суток от острой сердечно-сосудистой, дыхательной или надпочечниковой недостаточности.

Клиническая картина (пневмококковый менингит)

Пневмококковый менингит стоит на втором месте после менингококкового менингита. Возбудителями являются пневмококки различных типов. Болеют данной формой менингита обычно дети раннего возраста.

Развитию заболевания предшествует наличие гнойного очага:

• гаймориты;

  пневмонии.

Острые респираторные заболевания, другие инфекции верхних дыхательных путей на фоне черепно-мозговой травмы также приводят к развитию менингитов. Пневмококковый менингит протекает тяжело и дает высокую летальность.

Температура тела поднимается до 40 °С. С первых часов выражены симптомы интоксикации и менингеальные симптомы, быстро наступает потеря сознания, появляются судороги. В конце 1-х-начале 2-х суток от начала болезни у больных отмечаются симптомы поражения черепно-мозговых нервов, парезы и параличи, клиническая картина менингоэнцефалита.

Кожные покровы бледные, наблюдаются синюшность конечностей и одышка. Тоны сердца глухие, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения. Отмечается гепатолиенальный синдром, возможно развитие токсического гепатита. Больные нередко умирают в первые дни от начала болезни.

Состав спинномозговой жидкости гнойного характера: мутная, желтовато-зеленого цвета, с высоким содержанием белка (до 30-160 г/л), уровень нейтрофилов высокий, количество сахара снижено с первых дней болезни.

Позднее начало лечения может привести к затяжному и рецидивирующему течению, так как возбудитель, находясь в уплотненных участках гноя, мало доступен действию антибиотиков. Рецидивирующие случаи пневмококкового менингита сопровождаются осложнениями и стойкими остаточными явлениями.

Клиническая картина (менингит, вызванный гемофильной палочкой)

Заболевание вызывается палочкой Афанасьева-Пфейффера, которая часто обитает на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и при соответствующих условиях может вызывать различные заболевания (риниты, отиты, пневмонию, сепсис, гнойный менингит). Данной формой менингита чаще всего болеют ослабленные дети раннего возраста.

Развитию заболевания часто предшествуют:

пневмония;

• гайморит.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой, начинается постепенно. Течение болезни вялое, волнообразное. Периоды ухудшения чередуются с периодами улучшения, которые могут наступить даже при отсутствии соответствующего лечения. При остром течении заболевания уже в первые часы от начала болезни может наблюдаться пониженное давление сосудов головного мозга (церебральная гипотензия).

Внутричерепное давление у таких больных резко понижено (церебральный коллапс). Спинно-мозговая жидкость при ее пункции вытекает редкими каплями или ее можно получить только при отсасывании шприцем. Заболевание при данном состоянии протекает очень тяжело, с резким токсикозом и обезвоживанием. Симптомы церебральной гипотензии развиваются бурно в течение нескольких часов.

Общее состояние пациента ухудшается на глазах. Больной резко обезвожен, черты лица заостренные, кожа имеет желтушную окраску, большой родничок запавший, менингеальные симптомы отсутствуют, мышечный тонус понижен, сухожильные рефлексы не определяются. Причиной развития церебральной гипотензии на 3-4-й день от начала лечения могут быть применение массивных доз бензилпенициллина и интенсивная дегидратирующая терапия.

Состав спинно-мозговой жидкости имеет гнойный характер: мутная, молочно-белого или желто-зеленого цвета, цитоз до 400-600 в 1 мкл, большое количество возбудителей. При развитии церебральной гипотензии спинно-мозговая жидкость вытекает редкими каплями.

Прогноз благоприятный при своевременно начатом лечении.

...........................................................................................................................

Клиническая картина (стафилококковый менингит)

Развитию стафилококкового менингита предшествуют:

хронические пневмонии;

абсцессы;

остеомиелит костей черепа и позвоночника;

Данная форма менингитов является прогностически неблагоприятной, так как высок процент смертных исходов. На фоне основного заболевания у больного внезапно повышается температура тела, появляются озноб и менингеальные симптомы, нарушается сознание вплоть до комы.

Нередко возникают симптомы очагового поражения нервной системы. Особенностью стафилококковых менингитов является склонность к абсцедированию, что обусловлено нечувствительностью к антибиотикам стафилококка, быстрая выработка возбудителем устойчивости в процессе проведения этиотропной терапии и трудности ликвидации первичного очага инфекции.

...........................................................................................................................

Клиническая картина (менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита)

Менингит в результате данной причины может развиться как у детей, так и у взрослых, не болевших эпидемическим паротитом.

В прошлом у таких больных имеют место:

контакт с больным эпидемическим паротитом;

воспаление слюнных желез;

клинические проявления поражения поджелудочной железы, яичек (у подростков и молодых мужчин).

Паротитный менингит начинается остро, со значительного подъема температуры тела, появления менингеальных симптомов, головной боли и рвоты, не приносящей облегчения.

При исследовании спинно-мозговой жидкости выявляют: повышение давления, прозрачная, слегка опалесцирующая, высокий уровень лимфоцитов, отмечается небольшое повышение количества белка.

...........................................................................................................................

Клиническая картина (менингиты, вызванные вирусами Коксаки и ECHO)

Вирусы Коксаки и ECHO относятся к роду энтеровирусов, имеют летне-осеннюю сезонность и высокую контагиозность.

Серозный менингит, вызванный энтеровирусами, протекает с типичной клинической картиной, но имеет некоторые особенности: для него характерно появление многообразной сыпи. Сыпь пятнисто-папулезная, напоминает сыпь при кори и краснухе, появляется в начале болезни и через несколько часов исчезает. В крови регистрируется изменения уровня лейкоцитов при нормальной или повышенной СОЭ. Течение энтеровирусных менингитов обычно благоприятное, но возможны рецидивы болезни через 1-4 недели.

...........................................................................................................................

Клиническая картина (туберкулезный менингит)

Туберкулезный менингит является проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза с локализацией первичного очага в легких или внутригрудных лимфатических узлах. Данная форма менингита развивается медленно.

Типичной клинической картине менингита предшествуют симптомы интоксикации:

общее недомогание;

снижение аппетита;

незначительное повышение температуры тела по вечерам;

умеренная головная боль;

иногда рвота.

Постепенно выраженность данных симптомов нарастает, появляются менингеальные симптомы, повышенная чувствительность, признаки поражения черепно-мозговых нервов, состояние пациента резко ухудшается. Спинно-мозговая жидкость при туберкулезном менингите бесцветная, вытекает под давлением, отмечается повышенный уровень лимфоцитов, количество белка выше нормы, а уровень сахара значительно снижен.

Через сутки после люмбальной пункции на поверхности спинно-мозговой жидкости выпадает тонкая фибриновая пленка, в которой обнаруживаются микобактерии туберкулеза.

...........................................................................................................................

Клиническая картина (менингиты, редко встречающиеся)

К данной группе заболеваний относятся менингиты, вызванные:

кишечной палочкой;

сальмонеллами;

синегнойной палочкой;

грибами и др.

Менингиты, вызванные кишечной палочкой, чаще всего регистрируются у новорожденных как осложнение сепсиса. Входными воротами являются пупочные сосуды, инфицированная плацента, инфицированные родовые пути.

Заболевание всегда протекает тяжело на фоне острого обезвоживания организма и кишечного токсикоза. Со стороны спинно-мозговой жидкости имеет место картина типичного гнойного менингита. Смертность высокая. При выздоровлении могут быть тяжелые поражения центральной нервной системы.

Клиническая картина сальмонеллезного менингита складывается из симптомов первичного заболевания и менингеального синдрома. Спинно-мозговая жидкость прозрачная или мутная. Течение тяжелое во всех возрастных группах.

Менингит, вызванный синегнойной палочкой, протекает тяжело, с клинической картиной менингоэнцефалита. Характерной особенностью спинно-мозговой жидкости является ее сине-зеленый цвет.

Кандидозный менингит характеризуется подострым или хроническим течением. Температура тела поднимается до 38 °С. Больной малоподвижен и вял. Кожа бледная. Менингеальные симптомы выражены слабо или отсутствуют.

Иногда кандидозный менингит выявляют случайно у больных с судорожным синдромом и прогрессирующей гидроцефалией. Спинно-мозговая жидкость опалесцирующая, вытекает под давлением, повышено содержание белка.

Наиболее частыми и опасными осложнениями при менингитах являются:

Лабораторный анализ спинно-мозговой жидкости должен включать:

подсчет количества и определение строения клеток;

определение уровня глюкозы и белка;

бактериоскопию фиксированной капли спинномозговой жидкости, окрашенной по Граму.

Окончательный диагноз с причиной возникновения определяется по результатам бактериологических, вирусологических, микологических и иммунологических методов исследования. Наиболее быструю и надежную диагностику возбудителя заболевания можно провести с использованием иммунологических экспресс-методов исследования спинно-мозговой жидкости (методы иммунофореза и флюоресцирующих антител), которые позволяют диагностировать бактериальные, вирусные и даже смешанные менингиты.

Для определения чувствительности возбудителя к антибиотикам осуществляют посев на питательные среды.

Компьютерная томография головы показана для:

исключения абсцесса мозга;

подоболочечного выпота;

выявления участков инфарктов;

выявления кровоизлияний и тромбоза, локализованных в поверхностных структурах головного мозга.

Менингит дифференцируют с менингизмом. Симптомы менингизма обусловлены раздражением мозговых оболочек и встречаются при опухолях головного мозга, черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях под паутинную оболочку мозга, гипертонической болезни, тепловом ударе, отравлении угарным газом, уремии и др. Менингизм характеризуется общемозговыми и менингеальными симптомами, но при этом отсутствуют общеинфекционные симптомы и изменения в спинно-мозговой жидкости.

...........................................................................................................................

Лечение

Лечение больных менингитами должно осуществляться в стационаре. Основное место в терапии занимают этиотропная терапия и удаление первичного очага инфекции. Эффективность этиотропной терапии оценивают по клиническим данным и результатам микроскопии спинно-мозговой жидкости, повторное исследование которой проводят не позднее 48-72 ч от начала лечения.

При лечении гнойных менингитов назначают большие дозы антибиотиков. Максимальный эффект при менингитах, вызванных кокковой флорой, отмечается при введении солей бензилпенициллиновой кислоты внутримышечно из расчета 200-300 тыс. ЕД/кг у взрослых и 300-400 тыс. ЕД/кг у детей. Введение антибиотиков осуществляют через каждые 4 ч у взрослых и через каждые 2 ч у детей раннего возраста. Продолжительность лечения определяется клиническим течением болезни и санацией спинно-мозговой жидкости.

При неэффективности лечения пенициллином необходимо использовать парентерально другие антибиотики:

левомицетина сукцинат натрия из расчета 50-100 мг/кг 3-4 раза в сутки;

ампициллин из расчета 200-300 мг/кг в сутки;

оксациллин и метициллин из расчета 300 мг/кг в сутки;

ванкомицин по 2 мг в сутки;

цефалоспорины третьего поколения.

Если причина возникновения менингита не установлена, то показано комбинированное применение двух-трех антибиотиков или сочетание антибиотика и сульфаниламидного препарата.

Если установлена вирусное происхождение менингита, больному можно назначить виферон по 500 000 ME 3 раза в неделю в течение 4 недель или неовир по 1 дозе ежедневно внутримышечно в течение 3 дней, а затем по 1 дозе через день в течение 2 дней. Основными препаратами для лечения менингитов грибкового происхождения являются амфотерицин В, флуконазол, дифлюкан в возрастных дозировках.

Лечение туберкулезного менингита должно быть комплексным. Применяют препараты I ряда: изониазид или пара-аминосалицилат внутрь и стрептомицин внутримышечно. Лечение туберкулезного менингита осуществляется в условиях специализированного стационара в течение 12-18 месяцев с последующим направлением выздоравливающих в санатории.

Наряду с этиотропной терапией важное значение имеет патогенетическое лечение, которое включает дезинтоксикацию, дегидратацию, десенсебилизирующее лечение и борьбу с гипоксией мозга. С целью дезинтоксикации вводят внутривенно капельно растворы гемодеза, реополиглюкина, альбумина, изотонические или (по показаниям) гипертонические растворы.

Из дегидратирующих средств наиболее эффективен 15-20%-ный раствор маннитола и (или) 30%-ный раствор мочевины. Одновременно с осмотическими диуретиками применяют мочегонные средства (лазикс, урегит и др.). Для профилактики и лечения судорог и снятия двигательного возбуждения применяют литические смеси (аминазин, пипольфен, новокаин), которые вводят внутримышечно. При развитии судорожного синдрома назначают хлоралгидрат в клизме, фенобарбитал перорально, седуксен внутримышечно или внутривенно.

При тяжелом течении заболевания (развитие отека мозга, синдрома Уотерхауса-Фридериксена) нередко применяют кортикостероиды: дексаметазон в дозе 3 мг/кг внутривенно капельно с последующим введением 8 мг каждые 4 ч. При наличии высокой температуры до 40-41 °С показаны жаропонижающие средства и холод на крупные сосуды, при болях - анальгетики. В случае вторичного менингита вышеуказанное лечение осуществляется на фоне лечения первичного очага инфекции.

Менингит - воспаление оболочек головного и спинного мозга. Воспаление твердой мозговой оболочки обозначают пахименингитом , а воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек - лептоменингитом .

В клинике наиболее часто встречается воспаление мягких мозговых оболочек и при этом используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть различные патогенные микроорганизмы: вирусы, бактерии, простейшие.

Классификация

По характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных - нейтрофилы. По патогенезу менингиты разделяют на первичные и вторичные. Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа, а вторичный - является осложнением инфекционного заболевания (общего или локального). При распространенности процесса в оболочках мозга выделяют генерализованные и ограниченные менингиты (например, на основании головного мозга - базальные менингиты, на выпуклой поверхности больших полушарий головного мозга - конвекситальные менингиты). В зависимости от темпа начала и течения заболевания выделяют: молниеноносные, острые (вялотекущие) менингиты, подострые и хронические; а по степени выраженности клинической картины - легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менинго-, пневмо-, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный, торулезный и др.) и протозойные менингиты (токсоплазмоз, малярия и др.).

Патогенез

Существует несколько путей инфицирования мозговых оболочек:

• гематогенный, лимфогенный, периневральный, чрезплацентарный;
• контактный - распространение возбудителей на мозговые оболочки при существующей гнойной инфекции околоносовых пазух (синусогенный менингит), среднего уха или сосцевидного отростка (отогенный менингит), верхней челюсти при патологии зубов (одонтогенный менингит), глазного яблока и др.
• при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей.

Менингит может быть основным или единственным проявлением бактериемии. Входными воротами возбудителей инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки (с возникновением назофарингита, ангины), бронхов (при бронхите), желудочно-кишечного тракта с расстройствами его функции и последующим гематогенным или лимфогенном распространением возбудителя до мозговых оболочек. К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся воспаление и отек мозговых оболочек, а также прилегающей ткани мозга, расстройства микроциркуляции в оболочечных и мозговых сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и замедление ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления. Раздражение чувствительных рецепторов оболочек мозга и прободающих оболочки корешков черепных и спинномозговых нервов также имеют свои особенности клинических проявлений.

Патоморфология

Патологические изменения при остром гнойном менингите не зависят от возбудителя. При проникновении микроорганизма в мозговые оболочки через ток крови или лимфы их воспаление быстро и диффузно распространяется на все субарахноидальное пространство головного и спинного мозга. Например, при пневмококковом менингите субарахноидальное пространство заполняется зелено-желтым гнойным экссудатом. При локальной зоне инфекции гнойное воспаление может быть более ограниченным. Наблюдается отек оболочек и вещества мозга. Корковые вены переполнены кровью. Мозговые извилины иногда уплощаются вследствие внутренней гидроцефалии. Микроскопически в мягких мозговых оболочках выявляется воспалительная инфильтрация, в ранних стадиях состоящая из полинуклеаров, а затем также обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки. Внутренняя гидроцефалия наиболее часто обусловлена воспалительной адгезией мозжечково-мозговой цистерны, что препятствует току цереброспинальной жидкости. При серозных вирусных менингитах имеется отек оболочек и вещества мозга, расширение ликворных пространств.

Клиническая картина и диагностика

Симптомы всех форм острых менингитов весьма сходные независимо от этиологии. Диагноз менингита устанавливают на основании сочетания трех синдромов:

• общеинфекционного;
• оболочечного (менингеального);
• воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.

Наличие одного из них не позволяет достоверно диагностировать менингит. Например, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек без их воспаления (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившуюся кровь. Диагноз уточняют на основании визуального исследования цереброспинальной жидкости, а также бактериологических, вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом эпидемиологической обстановки и особенностей клинической картины.

Из общеинфекционных симптомов характерны озноб, жар, обычно повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Частота сердечных сокращений в ранней стадии может быть замедлена, однако по мере прогрессирования болезни появляется тахикардия. Дыхание учащается, нарушается его ритм.

К менингеальному синдрому относятся головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия кожи, светобоязнь, менингеальная поза, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др. Начальным симптомом является головная боль, которая нарастает в своей интенсивности. Она вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и их сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и раздражения барорецепторов в результате повышения внутричерепного давления. Головная боль интенсивная и имеет распирающий, разрывающий характер. Она может быть диффузной или локализоваться больше в лобной и затылочной областях, иррадиировать в шею и вдоль позвоночника, иногда распространяется и на конечности. Уже в ранней стадии могут наблюдаться тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, возникающие на фоне усиления головной боли. У детей часто, и реже у взрослых, развиваются судороги. Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, однако при прогрессировании заболевания развивается сонливость и сопор, которые затем могут перейти в кому.

Менингеальные симптомы проявляются рефлекторным напряжением мышц вследствие раздражения мозговых оболочек. Наиболее часто выявляются ригидность мышц затылка и симптом Кернига. При тяжелом течении менингита голова запрокинута кзади, живот втянут, передняя брюшная стенка напряжена, ноги приведены к животу, обнаруживается опистотонус (менингеальная поза больного). Нередко наблюдаются тризм, скуловой симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге), болезненность глазных яблок при надавливании и движениях глазами, гиперестезия кожи, повышенная чувствительность к шуму, громкому разговору, запахам, симптом Брудзинского (верхний и нижний). Больные предпочитают неподвижно лежать с закрытыми глазами в затемненной комнате.

У грудных детей наблюдаются напряжение и выпячивание родничка, симптом «подвешивания» Лесажа.

На глазном дне могут выявляться венозная гиперемия, отек диска зрительного нерва. При тяжелом течении заболевания зрачки обычно расширены, иногда отмечаются косоглазие и диплопия. Затруднения глотания, парезы и параличи конечностей с мышечной гипотонией, знаком Бабинского, дискоординация движений и тремор указывают на поражение не только оболочек, но и вещества мозга, что наблюдается в конечной стадии болезни. Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно, однако выраженные психические расстройства могут способствовать развитию задержки или недержания мочи.

Люмбальную пункцию следует выполнять всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек. При менингитах ликворное давление чаще повышено. Низкое давление бывает при обструкции ликворных путей обычно в области основания черепа.

Менингит – воспалительное заболевание оболочек головного мозга.

Причины менингитов

По этиологии (причине возникновения) менингиты бывают инфекционные, инфекционно-аллергические – нейровирусные и микробные (серозные менингиты, гриппозный менингит, туберкулезный, герпетический), грибковые и травматические менингиты.

По локализации поражения выделяют панменингиты – поражаются все мозговые оболочки, пахименингиты – преимущественно поражается твердая мозговая оболочка, лептоменингиты – поражаются паутинная и мягкая мозговые оболочки. Преимущественное поражение паутинной оболочки – арахноидит – вследствие клинических особенностей выделяется в отдельную группу.

Менингиты делят на серозные и гнойные.

По происхождению различают первичные – к ним относят большинство нейровирусных менингитов, гнойный менингит и вторичные – гриппозный, туберкулезный, сифилитический.

По характеру ликвора – серозные, гнойные, геморрагические, смешанные.

По течению – молниеносные, острые, подострые, хронические.

По локализации – конвекситальные (поверхностные) и базальные (глубинные – на основании мозга).

По путям инфицирования мозговых оболочек – гематогенные, лимфогенные, периневральные, контактные (например, при заболеваниях придаточных пазух носа, воспалениях уха, зубов), при черепно-мозговых травмах.

При любом менингите имеет место менингеальный синдром - повышение внутричерепного давления – распирающая головная боль с чувством давления на глаза и уши, рвота, свет и звуки раздражают (светобоязнь и гиперакузия), высокая температура, возможны эпиприступы, сыпь. Симптомы и лечение менингитов различно.

Гнойный менингит

Гнойный менингит – тяжелое микробное воспаление мозговых оболочек. Это лептоменингит, вызываемый менингококковой инфекцией, стрептококками, стафилококками, пневмококками и другими микробами – микробы кишечной группы, синегнойная палочка…

Факторы риска гнойного менингита: интоксикация – курение, алкоголь, инфекции, стрессы, переохлаждение, инсоляция – все, что ослабляет защитные возможности организма.

Источник заболевания – носители первого порядка (не болеющие, но носят микроб), второго порядка (болеющие ОРЗ, ангины, фарингиты).

Болеют менингитом в любом возрасте.

Менингококк попадает на мозговые оболочки из носоглотки гематогенным путем. Это конвекситальный менингит – тяжелый воспалительный процесс, гнойное содержимое распространяется, образуя «гнойный плащ».

Симптомы гнойного менингита

Гнойный менингит имеет бурное начало – быстро повышается температура, нарастает головная боль, тошнота, неоднократная рвота, возможно развитие эпиприступа, появляются симптомы поражения черепных нервов, поражаются все внутренние органы – менингококкцемия – перикардит, язва, пиелит, цистит, поражаются суставы. Больной принимает характерную позу с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Возможны герпетические высыпания и геморрагическая сыпь, розеолезная сыпь на коже и слизистых. На 2-3 день может развиться кома.

Больного осматривает окулист – на глазном дне развиваются застойные явления. Ведущее значение имеет люмбальная пункция – определяется повышение давления ликвора, увеличивается содержание нейтрофилов.

Невролог видит менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц (невозможность нагнуть голову и прикоснуться к грудине), симптом Кернига (невозможность разогнуть согнутую в тазобедренном и коленном суставах ногу), болезненность при надавливании на глазные яблоки, симптом Брудзинского (при попытке наклонить голову вперед в положении лежа ноги сгибаются в коленях, при надавливании на лобок ноги сгибаются в коленных суставах).

Необходимо исследование крови - обнаружится высокий лейкоцитоз и COЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях, при снижении защитных сил организма - лейкопения.

Молниеносное течение чаще бывает у новорожденных – ребенок кричит, потрясающий озноб, высокая температура и умирает (от часов до 3 суток). У взрослых течение острое, подострое. Протекает 4-5 недель с хорошим выходом. Подострое течение чаще у пожилых людей – медленное развитие с длительным периодом предвестников. У пожилых людей возможно атипичное течение, присутствуют только симптомы назофарингита или эпиприпадок. Возможно легкое, средней тяжести и тяжелое течение менингита.

Голова запрокинута назад

Острый лимфотарный менингит

Острый лимфотарный менингит – серозный менингит, встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. Носителями вируса являются мыши (полевые и домашние), которые выделяют вирус с носовым секретом, мочей, калом и загрязняют окружающие человека предметы. При заражении – начало острое с желудочно – кишечными расстройствами (тошнота, рвота, понос, боли в животе), нормальной или высокой температурой и развитием менингеального синдрома. Возможны поражение 3 и 6 пар черепно – мозговых нервов (глазодвигательного и отводящего).

Течение отличается обратным развитием без остаточных явлений.

К группе серозных менингитов относятся менингит, вызванный полиомиелитоподобными вирусами Коксаки , ECHO. Они отличаются летне-осенней сезонностью и чаще поражают детей. Развитие острое – температура, менингеальный синдром, желудочно-кишечные расстройства. Возможно двухволновое течение.

Развитие серозного менингита возможно при паротите , гриппе , герпетической инфекции, грибковых заболеваниях, протозойных (малярия , токсоплазмоз).

При люмбальной пункции ликвор прозрачный, давление повышено, имеет место лимфоцитарный плеоцитоз. Из спиномозговой жидкости и носоглоточных смывов может быть выделен вирус серозного менингита. Вирус Коксаки может быть выделен из кала. При паротитном менингите ищут возбудителя в слюне. Криптококк вызывает тяжелую форму менингита у больных СПИДом . При сифилисе развивается поздний сифилитический менингит.

Туберкулезный менингит – серозный лептоменингит.

Проводится массовая профилактика заболеваемости туберкулезом – первичная вакцинация БЦЖ новорожденных еще в роддомах (впервые вакцина была введена новорожденному еще в 1921 году), контроль наличия иммунитета – реакция Манту для отбора пациентов на повторную вакцинацию, флюорографическое обследование всего населения. Необходимо полное лечение всех заболевших и контрольные наблюдения за всеми, перенесшими туберкулез для предотвращения эпидемии туберкулеза.

В 1993 году ВОЗ объявила туберкулез национальным бедствием, а день 24 марта – Всемирным днем борьбы с туберкулезом. О серьезности проблемы туберкулеза можно судить по существованию специальной программы ВОЗ, позволяющей выявлять и излечивать больных, которая работает в 180 странах мира.
Вакцинация, массово проводимая (согласно календаря прививок) предотвращает многие заболевания, способные вызвать менингит. Используются вакцины против гемофильной палочки, менингококковой инфекции, пневмококковой инфекции, кори, паротита, коревой краснухи, ветряной оспы, гриппа.

Консультация врача по теме менингит:

Вопрос: когда проводится при туберкулезном менингите люмбальная пункция?
Ответ: при наличии минимальных явлений менингизма – показана немедленная люмбальная пункция. Обнаружится высокое давление ликвора, увеличенное содержание белка, уровень сахара снижается, хлориды снижаются. Для высевания туберкулезной палочки анализируют три пробирки, в которых при отстаивании образуется пленка и в ней можно найти возбудителя. Ликвор берут два раза через день для диагностики, через 2-3 недели после назначенного специфического лечения для контроля назначенных доз, затем три раза перед выпиской для контроля выздоровления.

Вопрос: как можно защититься при контакте с больным менингитом?
Ответ: при контакте с больным необходимо использовать марлевые повязки, мыть руки с мылом, дезинфецировать посуду, лицам, находящимся в тесном контакте проводится химиопрофилактика – рифампицин, цефтриаксон, иммуноглобулин.

Вопрос: делают ли компьютерную томографию для диагностики менингита?
Ответ: да, делают, проведение дифференциального диагноза требует исключения серьезных заболеваний головного мозга – субарахноидального кровоизлияния, абсцесса мозга, опухоли мозга.

Вопрос: что такое менингизм?
Ответ: Менингизм – нерезкое проявление менингеальных симптомов на фоне инфекции, гриппа, интоксикации. Длится 2 – 3 дня и проходят. Чаще явления менингизма бывают у детей.

Врач невролог Кобзева С.В

Менингит – острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек мозга. Наиболее часто бактериальные менингиты вызываются менингококками, пневмококками, стафилококками, гемофильными палочками, вирусные – вирусами Коксаки, ECHO, гриппа, эпидемического паротита. В Юсуповской больнице диагноз «инфекционный менингит» ставят на основании результатов анализа спинномозговой жидкости, крови и других биологических материалов. Лаборанты используют современные методы исследования, точные реагенты, которые позволяют быстро установить точный диагноз и выяснить природу менингита.

Для лечения инфекционного менингита врачи применяют антимикробные препараты последнего поколения, придерживаются российских и европейских рекомендаций по лечению воспалительных заболеваний головного мозга. Неврологи индивидуально подходят к лечению каждого пациента. Тяжёлые случаи инфекционного менингита обсуждают на заседании экспертного совета с участием профессоров и врачей высшей категории.

Механизмы развития инфекционного менингита

По характеру воспалительного процесса различают гнойные и серозные менингиты, а по происхождению – первичные инфекционные менингиты (возбудители чувствительны к нервной ткани), и вторичные менингиты (до развития воспаления мозговых оболочек в организме имелись очаги инфекции).

По течению заболевания выделяют следующие формы инфекционных менингитов у детей и взрослых:

• молниеносные (развёрнутая клиническая картина формируется менее чем за 24 часа);
• острые;
• подострые.

При хроническом инфекционном менингите симптомы заболевания сохраняются более четырёх недель. Основными причинами поражения оболочек головного и спинного мозга являются туберкулёз, сифилис, токсоплазмоз, болезнь Лайма, кандидоз, системные заболевания соединительной ткани, ВИЧ-инфекция.

Как передаётся заболевание? Особое значение в возникновении и развитии острых воспалительных процессов при инфекционных менингитах имеет гематогенное или контактное инфицирование следующими микроорганизмами:

• бактериями;
• вирусами;
• грибами;
• простейшими;
• микоплазмами;
• хламидиями.

Источником инфекции являются больные и носители микроорганизмов. Бактерии и вирусы попадают в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта с частицами слизи и пыли, загрязнёнными продуктами или обсеменённой микробами водой. Некоторые виды инфекционного менингита передаются с кровью при укусе насекомыми (клещами).

Источником инфекционных менингитов также могут быть хронические воспалительные заболевания лёгких, плевры, клапанов сердца, желчного пузыря, почек и мочевыводящих путей, остеомиелит длинных трубчатых костей и таза, простатит, аднексит, тромбофлебит различной локализации, раневые поверхности или пролежни. Особенно часто причиной воспаления оболочек головного и спинного мозга являются:

• хронические гнойные поражения околоносовых пазух, среднего уха и сосцевидного отростка;
• зубные гранулёмы;
• гнойничковые поражения кожи лица (фолликулиты, фурункулы носогубного треугольника);
• остеомиелит костей черепа.

В условиях сниженной иммунологической реактивности бактерии из латентных очагов инфекции или возбудители, которые проникают в организм извне, оказываются причиной заражения крови – бактериемии (септицемии). При инфицировании бактериями извне острые воспалительные заболевания мозговых оболочек развиваются по механизму быстро возникающей бактериемии. Помимо бактерий и вирусов, в мозговые оболочки могут быть занесены инфицированные микроскопические эмболы. Аналогичным образом происходит гематогенное заражение мозговых оболочек при внечерепных поражениях, вызванных грибами и простейшими.

Микроорганизмы проникают к оболочкам головного мозга не только по артериальной системе, но и венозным путём. Так развивается восходящий инфекционный тромбофлебит вен лица, внутричерепных вен, синусов твёрдой мозговой оболочки, переходящий в инфекционный менингит. Кроме гематогенного пути распространения возбудителей, микроорганизмы достигают мозговых оболочек с током лимфы или спинномозговой жидкости.

Признаки инфекционного менингита

Клиническая картина инфекционного менингита складывается из общеинфекционных, общемозговых и менингеальных симптомов. К общеинфекционным симптомам относятся:

• ощущение недомогания;
• лихорадка;
• боли в мышцах и суставах;
• учащённое сердцебиение;
• гиперемия (покраснение) лица;
• воспалительные изменения в крови.

Менингеальные и общемозговые явления включают следующие симптомы инфекционного менингита: головную боль, тошноту, рвоту, угнетение или спутанность сознания, генерализованные судорожные припадки. Головная боль носит распирающий характер. Она обусловлена раздражением мозговых оболочек вследствие их воспаления и повышения внутричерепного давления. Рвота также является результатом острой ликворной гипертензии.

Вследствие повышения внутричерепного давления у пациентов, страдающих инфекционным менингитом, может выявляться триада Кушинга:

• брадикардия (уменьшение частоты пульса);
• повышение систолического артериального давления;
• редкое дыхание.

При тяжёлом течении инфекционного менингита наблюдаются судороги и психомоторное возбуждение, которое периодически сменяется вялостью, нарушения сознания. Могут развиться психические расстройства в виде галлюцинаций и бреда.

Собственно менингеальные симптомы, вызванные раздражением мозговых оболочек, включают в себя проявления общей гиперестезии (повышенной чувствительности к разным раздражителям) и признаки рефлекторного повышения тонуса затылочных мышц. Если пациент находится в сознании, он не переносит шум и громкий разговор. Головная боль усиливается от яркого света и сильных звуков. Пациенты предпочитают лежать с закрытыми глазами в затемнённой комнате, в которую не проникают посторонние звуки.

У больных инфекционным менингитом отмечается ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Ригидность затылочных мышц обнаруживают при пассивном сгибании шеи пациента, когда из-за спазма разгибательных мышц не удается полностью привести подбородок к грудине. Симптом Кернига проверяется следующим образом:

• нижнюю конечность пациента, который лежит на спине, врач пассивно сгибает под углом 90º в тазобедренном и коленном суставах;
• затем обследующий делает попытку разогнуть эту ногу в коленном суставе;
• при наличии у пациента менингеального синдрома разогнуть его ногу в коленном суставе оказывается невозможным в связи с рефлекторным повышением тонуса мышц-сгибателей голени.

При инфекционном менингите этот симптом в равной степени положителен с обеих сторон. У пациентов следует проверяют симптомы Брудзинского. Верхний симптом Брудзинского определяется следующим образом: при пассивном приведении головы пациента, лежащего на спине, к грудине, его ноги сгибаются в тазобедренных и коленных суставах. Для того чтобы проверить средний симптом Брудзинского, ноги пациента сгибают при надавливании на лонное сочленение. Нижний симптом Брудзинского проявляется сгибанием другой ноги при пассивном сгибании одной конечности. Симптомы инфекционного менингита у детей, на ранних стадиях заболевания и при молниеносных формах болезни может значительно варьировать

При менингококковой инфекции инкубационный период колеблется от 2 до 10 суток. Заболевание проявляется в различных формах: бактерионосительством, назофарингитом, гнойным менингитом, менингококемией. Гнойный инфекционный менингит начинается остро. Температура тела повышается до 39-41º. У пациентов возникает резкая головная боль, которая сопровождается рвотой, не приносящей облегчения.

В начальной стадии заболевания сознание вначале сохранено. При отсутствии адекватной антибактериальной терапии развиваются следующие симптомы инфекционного менингита: психомоторное возбуждение, спутанность, делирий. При прогрессировании заболевания возбуждение сменяется заторможенностью, которая переходит в кому. Характерной особенностью менингококкового инфекционной менингита является появление на коже геморрагических высыпаний (плотных на ощупь, выступающих над уровнем кожи звёздочек различной величины и формы). Сыпь чаще локализуется на бёдрах, голенях, в области ягодиц. Могут возникать кровоизлияния на конъюнктиве, слизистых оболочках, ладонях, подошвах.

Диагностика инфекционного менингита

В Юсуповской больнице врачи устанавливают диагноз инфекционного менингита с помощью современных лабораторных методов исследований. Пациентам делают общий и биохимический анализ крови (мочевину, креатинин, билирубин, Алт, Аст, электролиты, глюкозу, С-реактивный белок). Производят посев крови, микроскопию мазков по Грамму, полимеразную цветную реакцию.

Поставить точный диагноз, определить возбудителей инфекционного менингита и их чувствительность к антибактериальным препаратам позволяет исследование спинномозговой жидкости. Пациентам делают люмбальную пункцию после обследования неврологом. Результаты анализа получают в течение 2-3 часов. Клиническое исследование ликвора включает оценку цвета, прозрачности, количества клеток и их вида, определение уровня глюкозы, белка, микроскопию осадка.

Берут мазки со слизистых оболочек носоглотки при подозрении на менингококковую инфекцию. Также выполняют исследование спинномозговой жидкости на наличие микобактерий туберкулёза. Дополнительно регистрируют электрокардиограмму, выполняют рентгенографию грудной клетки, придаточных пазух носа. По показаниям делают магнитно-резонансную или компьютерную томографию головного мозга.

Современные подходы к лечению инфекционного менингита

Своевременная установка точного диагноза и проведение адекватной противомикробной терапии позволяют врачам Юсуповской больницы быстро стабилизировать состояние больных инфекционным менингитом и предотвратить развитие осложнений. Пациентам назначают антибактериальные или противовирусные препараты сразу же после получения результатов анализа ликвора и идентификации возбудителя инфекции. Если люмбальная пункция противопоказана, назначают эмпирическое лечение антибиотиками. Используют традиционные антибиотики (пенициллин, ампициллин-хлорамфеникол, хлорамфеникол) или цефалоспорины третьей генерации (цефтриаксон или цефотаксим).

При наличии достоверных сведений о тяжёлой аллергии на бета-лактамы в качестве альтернативы при пневмококковом менингите назначают ванкомицин, при менингококковом – хлорамфеникол. Больным с факторами риска листериозного инфекционного менингита назначают амоксициллин внутривенно в дополнение к цефалоспоринам третьей генерации. Одновременно с антибиотиками при пневмококковом и гемофильном инфекционном менингите применяют дексаметазон.

При инфекционном бактериальном менингите неустановленного происхождения антибактериальную терапию проводят в течение 10–14 суток, при менингите, вызванном менингококком – от 5 до 7 дней, гемофильной палочкой тип b – от 7до14 суток. Курс антибактериального лечения при листериозном менингите проводится в течение 21 дня, а при менингите, вызванном грамотрицательными микроорганизмами и синегнойной палочкой, варьирует в пределах 21–28 суток.

Есть заболевания, которых мы боимся с детства. Как часто мамы и бабушки говорили нам: «Не ходи без шапки - простудишь голову, будет менингит ». На вопрос, что это такое, получали резонный ответ: это то, отчего можно или умереть или остаться инвалидом на всю жизнь. После такого внушения многие все холодное время года ходят, натянув шапку до ушей.

Другая, привитая нам с детства фобия - это боязнь клещей. Многие знакомы с этими маленькими медлительными не то жучками, не то паучками, которые при всей своей неторопливости могут так вцепиться в кожу, что вытащить невозможно - «вцепился как клещ». Чем же они опасны? Опасность клещей заключается в том, что они являются переносчиками возбудителей Лаймской болезни (Лайм-боррелиоз) и вируса клещевого энцефалита головного мозга.

Симптомы менингитов и энцефалитов

Под термином «менингит» подразумеваются два клинически разных патологических процесса. Воспалительный процесс в твердой мозговой оболочке называется пахименгит (чаще обусловлен открытой травмой черепа) и воспалительный процесс мягких мозговых оболочек - лептоменингит. Менингит вызывается многими возбудителями, бывает бактериальной и вирусной природы.

Энцефалит - это собственно воспаление вещества головного мозга чаще вирусной этиологии. Практически во всех случаях эти два патологических процесса «взаимодополняют» друг друга, т.е. при менингите бывает энцефалит, и наоборот. В зависимости от преобладания симптомокомплекса, характерного для первого или второго патологического процессов, ставится диагноз. При обоих заболеваниях бывает общая инфекционная интоксикация, которая проявляется жаром, покраснением кожных покровов, общей мышечной слабостью, потливостью , расстройством сна, апатичностью, расстройством аппетита. Энцефалит и менингит могут иметь серьезные последствия.

Менингеальный синдром обусловлен повышением внутричерепного давления (ВЧД) и воспалением мягкой мозговой оболочки. К менингеальным симптомам относятся проявления ригидности длинных мышц туловища и конечностей - симптомы Брудзинского и Кернига. Симптом Кернига - сгибательная контрактура коленного сустава при пассивном сгибании в тазобедренном суставе вытянутой ноги; симптом Брудзинского - верхний, средний, нижний. Верхний: при толчкообразном сгибании головы, нижние конечности сгибаются в тазобедренныых суставах, верхние конечности поднимаются, согнутые в локтевых суставах. Средний - при надавливании на область паха или лобкового симфиза происходит сгибание ног в коленных суставах. Нижний - при проверке симптома Кернига на противоположной конечности выявляется содружественное сгибание. «Щечный феномен» - судорожное сгибание нижних конечностей при надавливании на скуловую дугу). Возможна фоно- и фотофобия, болезненность точек выхода тройничного нерва. Крайняя степень выраженности синдрома - «менингеальная» поза или поза «легавой собаки».

Для энцефалитического синдрома характерна стойкая очаговая неврологическая симптоматика, афазия, глубокие расстройства сознания, нарушение функции черепных нервов, стойкие расстройства сердечно-сосудистой деятельности, судорожный синдром. В том случае, когда на фоне проводимой терапии наблюдается быстрый регресс неврологической симптоматики, говорят о энцефалитической реакции.

Изменения в цереброспинальной жидкости наблюдаются у больных менингитами и менингоэнцефалитами. Характерна клеточно-белковая диссоциация, когда на 1 г белка приходится 1000 лейкоцитов. При преобладании нейтрофилов говорят о гнойном менингите (более 60%), при преобладании лимфоцитов - о серозном. Первый бывает при бактериальном поражении, второй - при вирусном.

Причины развития менингитов

Менингит возникает по причине поражения оболочек мозга возбудителем бактериальной или вирусной природы.

Менингиты могут быть первичные и вторичные. К первичным менингитам достоверно относятся менингококковый, гемофильные, в меньшей степени пневмококковые. Диагноз первичного менингита ставится в случае, если не удается выявить первичный очаг инфекции. При вторичном менингите есть первичный очаг, из которого различными путями (лимфогенным, гематогенным, контактным, посттравматическим) происходит инфицирование оболочек и вещества мозга.

Диагностика менингитов

Менингизм - это состояние, когда при наблюдаемой клинической симптоматике (менингеальном синдроме) менингита отсутствуют изменения в цереброспинальной жидкости.

Синдром повышения внутричерепного давления: характерна головная боль , разлитая, распирающего характера, не купируемая ненаркотическими анальгетиками, тошнота и рвота появляются на высоте головной боли. Рвота не приносит облегчения, у больных присутствует свето- и звукобоязнь, невыносимо неприятным может быть прикосновение одежды к телу, ощущение накрахмаленой постели и др. Возможно головокружение , бред, галлюцинации, судороги, в тяжелых случаях - угнетение сознания от оглушенности до комы. Эти симптомы являются признаками менингита и у взрослых и у детей.

Опасность для жизни при менингитах и энцефалитах представляет синдром отека и набухания головного мозга. Выделяют три фазы: синдром повышенного ВЧД (1 фаза), дислокация головного мозга (2 фаза), вклинение головного мозга (3 фаза).

Различают несколько видов вклинения.

Височно-тенториальное вклинение.

Характеризуется сдавливанием ствола мозга. Быстро развивается утрата сознания, нарушается функция глазодвигательного нерва (птоз, анизокория, расходящееся косоглазие), гемиплегия (парез в руке и ноге с одной стороны).

Транстенториальное вклинение

Сознание снижается до глубокого сопора, когда больного можно разбудить только интенсивной болевой стимуляцией, наблюдается легкое расширение зрачков, плавающие глазные яблоки, нарушение дыхания.

Дислокация на уровне среднего мозга:

Характерны симптомы децеребрационной ригидности, отсутствие реакции зрачков на свет, отсутствие окулоцефалических рефлексов (при пассивном повороте головы из стороны в сторону глаза не поворачиваются, к серединной оси, а все время смотрят прямо), зрачки узкие, нарушается ритм дыхания, возможна его остановка.

Терминальная дислокация:

Сдавливание продолговатого мозга миндалинами мозжечка в большом затылочном отверстии; характерно отсутствие рефлексов, тотальное отсутствие мышечного тонуса, остановка дыхания, резкое расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет.

В любых случаях, когда на фоне повышения температуры, насморка и боли в горле наблюдается сильная необычная головная боль, даже не сопровождающаяся рвотой, необходимо как можно раньше вызывать бригаду скорой помощи. Чем раньше будет начато лечение при менингите и энцефалите, тем благоприятнее прогноз. Все больные менингитом подлежат госпитализации в обязательном порядке.

При подозрении на менингит необходимо выполнить следующие клинико-инструментальные исследования:

• Рентгенография органов грудной полости, черепа и околоносовых пазух (синусов).
• Осмотр ЛОР органов, выполнение диагностических назначений ЛОР врача.
• Осмотр глазного дна и выполнение диагностических назначений окулиста.
• Осмотр невропатолога и выполнение его диагностических назначений.
• ЭХО-исследование головного мозга, при наличии диагностических показаний, при наличии показаний осмотр нейрохирурга и выполнение его диагностических назначений.
• ЭКГ-исследование.

Большое значение имеет выявление групп риска тяжелого и осложненного течения заболевания.

В группы риска входят люди, имеющие:

• Диагностические заболевания.
• Хронические гематологические заболевания.
• Дистрофии различного генеза.
• Частые черепно-мозговые травмы и их последствия.
• Операции на костях черепа и их последствия.
• Эндокринные патологии.
• Иммунодефицит различного генеза (наследственные болезни, ВИЧ- инфекция , аспления и др.).
• Возраст до года и старше 70 лет.

А также страдающие наркоманией и хроническим алкоголизмом .

Факторами риска и осложненного течения заболевания являются:

• Поздняя госпитализация (позже 3 суток).
• Принадлежность пациента к группе риска.
• Неадекватная неотложная медицинская помощь на догоспитальном этапе и перед эвакуацией в стационар или вообще отсутствие таковой.
• Острые и хронические заболевания легких.
• Атеросклероз мозговых артерий, с явлениями дисциркуляторной энцефалопатии в сочетании с гипертонической болезнью.

Типы менингитов

Менингиты бывают бактериальные, вирусные и смешанные.

К бактериальным менингитам относятся: менингококковый, пневмококковый, связанный с гемофильной палочкой, стафилококковый, стрептококковый, листериозный, связанный с синегнойной палочкой; энтеробактериальные и серозные менингиты. Отдельная проблема - поражение нервной системы и мозговых оболочек при Лайм-боррелиозе.

Менингококковый менингит

Один из самых частых менингитов - 1-2 место во всех возрастных группах. Показатели заболеваемости в странах СНГ в последние годы не превышают 1-3 случая на 100 тыс. населения, хотя кривая многолетней заболеваемости в странах СНГ в последние годы не превышает 1-3 случая на 100 тыс. населения; каждые 12-16 лет бывает «пик» заболеваемости.

Причины

Вызывают менингококковый менингит бактерии, по внешнему виду похожие на кофейные зерна, так называемые диплококки. Размер 0.6-1 мкм. Возбудитель не устойчив во внешней среде, при температуре ниже 35 о С теряет способность к интенсивному размножению (образованию колоний). При транспортировке диагностических биологических сред (цереброспинальная жидкость, назофарингеальный мазок, кровь) необходимо исключить их охлаждение.

Эпидемиология. Менингококковая инфекция поражает только людей, основной источник инфекции - носители (3-30%) и больные. В 70% случаев источником заражения служат носители, в 25% - больные менингококковым назофарингитом, 5% -больные генерализованными формами. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем. Эпидемические вспышки характерны для крупных закрытых коллективов (например, воинские группы).

Патогенез менингококкового менингита

Фактором патогенности является бактериальная капсула, которая защищает микроорганизм от воздействий иммунной системы человека. Липополисахариды капсулы нарушают микроциркуляцию и поражают сосуды. Разрушение (лизис) микробных тел сопровождается выделением гемолизина. К мягкой мозговой оболочке возбудитель прикрепляется с помощью специальных ворсинок на поверхности капсулы, которые называются пили. Большое значение имеет состояние макроорганизма, иммунодефицитные состояния, которые предрасполагают организм к заболеванию данным видом инфекции. Например, у лиц с дефицитом определенных компонентов так называемой системы комплимента риск развития менингококковой инфекции в 8000 раз выше, чем у здоровых людей.

Входные ворота инфекции - носоглотка, воспалительный процесс в которой сопровождается клинической картиной назофарингита, т.е. обычного насморка и болью в горле. Длительность назофарингита составляет 2-7 дней. Дальше возбудитель распространяется из носоглотки через кровь (гематогенно) и лимфу (лимфогенно). В зависимости от того, как долго возбудитель находится в крови, формируется та или иная клиническая форма заболевания (менингит, менингококцемия или их сочетание).

Симптомы менингококкового менингита

Назофарингит, вызываемый менингококком, практически ничем не отличается от обычного насморка. Менигококковый менингит начинается остро, появляется озноб, температура тела поднимается до 38-40 о С. Больные жалуются на интенсивную разлитую головную боль распирающего характера, на пике которой возникает рвота «полным ртом», чаще без предшествующей тошноты, и не приносит облегчения. Такая рвота называется «мозговая». Рвота и головная боль относятся к так называемым общемозговым симптомам. Это значит, что такие симптомы встречаются при очень многих заболеваниях нервной системы и являются неспецифичными. В течение первых 12-24 часов от начала заболевания менингитом формируется развернутая клиническая картина менигеального и общемозгового синдромов. В конце первых - начале вторых суток прогрессирование отека и набухания головного мозга может привести к расстройствам сознания, от психомоторного возбуждения до сопора, нередко бывает судорожный синдром. К исходу вторых суток тяжесть состояния больных определяется нарастающей интоксикацией, менингеальными и общемозговыми синдромами.

Виды осложнений при менингитах

Могут развиться ранние и поздние осложнения.

Ранние осложнения:

• Синдром отека и набухания головного мозга с развитием дислокационного синдрома и вклинения (чаще при менингите).
• Инфекционно-токсический шок (чаще при менингококцемии).
• ДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), геморрагические синдромы.
• Острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауза-Фридерихсена).
• Синдромы органных поражений.
• Синдром полиорганной недостаточности.

Поздние осложнения:

• Длительные цереброгенные астеновегетативные расстройства.
• Неврологический дефицит различной тяжести, особенно у детей и пожилых людей.

Ранние осложнения связаны с развитием внутричерепной гипертензии, которая приводит к развитию отека и набухания головного мозга, а также развитию вклинения. Уже в течение 3-4 суток отсутствие адекватной терапии может привести к развитию синдрома вклинения и гибели больного из-за расстройств дыхания и сердечной деятельности, по причине терминальной стадии набухания головного мозга, развитию вклинения головного мозга, фазы вклинения. В остром периоде нередко выявляются признаки поражения вещества головного мозга, напоминающие энцефалит: пирамидная симптоматика, поражение глазодвигательного (III), отводящего (IV), тройничного(V), блокового (VI), пар черепных нервов.

Эти изменения обусловлены расстройством кровообращения смешанного генеза (отек, в том числе воспалительного происхождения, эмболическая ишемизация) в периооболочечных участках мозговой ткани. На фоне адекватной терапии эти признаки очагового поражения мозга, как правило, разрешаются - это говорит о наличии у больного энцефалитической реакции, а не энцефалитического синдрома.

В 1/3 случаев генерализация менгококковой инфекции проявляется сочетанием менингокоцемии и менингита.

Менингококцемия имеет острейшее бурное начало, характеризующееся бурным ознобом, подъемом температуры тела до 39-40 о С, выраженной интоксикацией, разлитой головной болью, отсутствием аппетита, общей апатичностью больных. С первых часов болезни на коже туловища и конечностей, слизистых оболочках появляется сыпь с размером элементов от петехий до пятен и экхимозов (синяков), имеющих неправильную звездчатую форму. Нередко в центре пятна определяется зона некроза. Весьма характерна дистальная локализация элементов сыпи, т.е. сыпь локализуется наиболее удаленно от туловища (лицо, голени, стопы и кисти). Интенсивность высыпаний напрямую зависит от напряженности и длительности бактериемии, т.е. от того, насколько долго и как много микробных тел циркулирует в крови. Массивная бактериемия наблюдается у больных со сниженным иммунитетом - у пожилых и детей первого года жизни.

У этих больных, а также в группах риска велика угроза развития инфекционно-токсического шока. С формированием соответствующей клинической симптоматики - бледность, мраморная окраска кожи, цианоз (синюшность), акроцианоз (синюшность кончиков пальцев), похолодание конечностей, снижение температуры тела, падение АД, тахикардия, олигурия (резкое снижение количества мочи). При тяжелых и крайне тяжелых (фульминантных) формах и при неадекватной терапии часто развиваются ДВС (синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания), геморрагические синдромы, что может привести к развитию синдрома полиорганной недостаточности.

Одновременное течение менингита и менгококцемии может осложниться одно- или двусторонним лабиринтитом , (постоянное головокружение, невозможность стоять, неукротимая рвота при попытках движения, шум в ушах), это может привести к развитию полной или частичной глухоты. Лабиринтит имеет эмболическое происхождение (в сосудах лабиринта появляются сгустки крови с «осевшими» на них бактериями). Таким же образом могут поражаться надпочечники, что может привести к развитию синдрома Уотерхауза-Фридерихсена. Сходные поражения могут локализоваться в легких, почках, миокарде.

Лабораторная диагностика менингококкового менингита

При генерализованных формах в крови отмечается гиперлейкоцитоз, резкий сдвиг формулы крови влево, значительное ускорение СОЭ. При менингите без менигококцемии в крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

При выполнении люмбальной пункции в первые 12-24 часа цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением. Отмечается невысокий плеоцитоз, повторная пункция через 38-48 часов от начала заболевания подтверждает бактериальную природу менингита: плеоцитоз 500-1000 в 1 мкл, содержание белка повышается незначительно (клеточно-белковая диссоциация). При бактероскопии выполняют окрашивание мазка по Грамму, обнаруживаются грамотрицательные диплококки (двойные кокки), похожие на кофейные зерна. Традиционным методом экспресс диагностики является реакция латекс агглютинации и коагглютинации; реакция непрямой агглютинации имеет значение в случае нарастания титров.

Пневмококковый менингит

По распространенности занимает второе место после менингококкового. Пневмококковые менингиты отличаются тяжелым, осложненным течением, с высокой летальностью (30-70%). До 45% больных пневмококковым менингитом нуждаются в интенсивной терапии и проведении реанимационных мероприятий.

Причины пневмококкового менингита

Возбудитель заболевания - пневмококк, представляет собой диплококк («двойной» кокк), окружен толстой капсулой, не образует спор. Развивается в воздушной среде (аэроб, либо факультативный анаэроб).

Путь передачи возбудителя воздушно-капельный, источником инфекции являются больные и носители. Пик заболеваемости приходится на осеннее-зимний период.

Патогенез пневмококкового менингита

Менингит, вызываемый пневмококком, всегда является вторичным, т.е. осложняет течение пневмонии, синусита, отита , эндокардита и других очаговых воспалительных процессов. Пневмококк попадает в вещество головного мозга и на его оболочки с током крови, гематогенно.

Симптомы пневмококкового менингита, течение заболевания, осложнения

Благоприятное течение заболевания наблюдается только в 30-40% случаев. Предшествуют поражению центральной нервной системы острые респираторные заболевания (ОРЗ, пневмония), признаки очаговой инфекции (синусит, отит).

Заболевание начинается быстро - поднимается температура тела до 30-40 о С, усиливается выраженность симптомов интоксикации - разлитая головная боль, рвота. В течение первых часов болезни развивается острый эндотоксикоз, сознание на уровне оглушения, иногда имеют место симптомы психомоторного возбуждения, на фоне которого быстро возрастают признаки менингеального синдрома. В течение 6-12 часов от начала заболевания сознание продолжает снижаться, достигая уровня сопора.

Нередким является развитие инфекционно-токсического шока. У большинства больных (70%) к концу первых - началу вторых суток появляются симптомы поражения вещества мозга - расстройства сознания, судорожный синдром, патологические очаговые знаки. В большинстве случаем пневмококковые менингиты протекают с клиникой энцефалитических реакций. Больше чем в половине случаев поражение нервной системы менингококковой этиологии можно расценивать как менингоэнцефалит.

Так как пневмококковый менингит в основном является осложнением пневмонии, отита, эндокардита, синусита, отита и других очагово-воспалительных заболеваний, заболевание протекает в тяжелой или крайне тяжелой форме, волнообразно, с развитием опасных для жизни осложнений: полиорганной недостаточности, грубых нарушений кислотно-основного состояния, белково-катаболических расстройств, острой дыхательной недостаточности, острой сердечно-сосудистой недостаточности, геморрагического синдрома и синдрома диссеминированного сосудистого свертывания (последние три осложнения бывают реже).

Часты осложнения в виде гнойного вентрикулита, формирования очаговых постинфарктных некрозов с последующей трансформацией в абсцессы мозга. Нередко гной организуется на оболочках мозга, у детей образуется субдуральный выпот (воспалительный экссудат между твердой и мягкой мозговыми оболочками). В тех случаях, когда больные выживают, заболевание характеризуется затяжным течением с медленной санацией цереброспинальной жидкости. Клиника заболевания соответствует таковой при менингококковом менингите, но имеет более тяжелое течение.

Характерным проявлением для пневмококкового менингита является поражение черепных нервов. Парезы, параличи, длительное нарушение сознания, стойкий судорожный синдром, быстрое развитие отека и набухание головного мозга, явления тяжелого эндотоксикоза - характерные черты пневмококкового менингита.

Диагностика пневмококкового менингита

Спинальная пункция позволяет получить спинномозговую жидкость, нередко имеющую зеленовато- желтую окраску. Наблюдается повышение уровня нейтрофилов, резкое снижение уровня глюкозы - 1/4, 1/10 от концентрации глюкозы в крови. Внутричерепное давление повышенно умеренно. Часты ликвородинамические нарушения, характеризующиеся наличием ликворного блока.

В периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ - умеренно ускорено, сдвиг лейкоцитарной формулы влево мало характерен. Самый достоверный метод подтверждения этиологии заболевания - бактериологический. Культуры выделяют из периферической крови или цереброспинальной жидкости больных. Окраска по Грамму обнаруживает грамм-положительный диплококк, проводится определение чувствительности к антибиотикам. К экспресс-методам диагностики относятся: реакция коагглютинации, латекс агглютинация, реакция иммунофлуоресценции.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой

Вызывает менингит в 15-30% случаев. Данная форма распространена в США, Канаде, Австралии, европейских странах. Актуальность заболевания подтверждается интенсивным проведением специфической вакцинации в большинстве стран Европы, в том числе в рамках государственных программ.

Причины менингитов и энцефалитов

Эпидемиология:

Поражает только людей (антропоноз), возбудитель переда ется воздушно-капельным пут ем, реже контактным. Уровень носительства - до 90%. Наиболее восприимчивая группа - дети в возрасте от 3 месяцев до 6 лет.

Патогенез менингитов и энцефалитов

Возбудитель локализуется на эпителии слизистой оболочки носоглотки, капсула и пили затрудняют фагоцитоз возбудителя, и облегчают «прилипание» (адгезию) к эпителию слизистой. Палочки проникают в подслизистый слой и размножаются там, вызывая местное воспаление, самой тяжелой клинической формой которого является эпиглотит. Лимфогенным путем палочки мигрируют в кровоток, вызывая поражение других органов, в том числе центральной нервной системы. Установлены генетические факторы, с которыми связана повышенная чувствительность к заболеванию.

Симптомы и осложнения гемофильного менингита

Менингиты и менингоэнцефалиты, вызываемые гемофильной палочкой, всегда бывают вторичными, т.е. являются следствием генерализации гемофильной инфекции. Менингит развивается на фоне острого или обострения хронического процесса - отита, эпиглотита, трахеита, бронхита, пневмонии и т.д.

В отличие от поражения ЦНС пневмококковой и менингококковой этиологии, менингиты, вызванные гемофильной палочкой, имеют постепенное начало в течение 1-2 суток. Тяжесть состояния обусловлена симптомами интоксикации, легкими катаральными и общемозговыми проявлениями - общей слабостью, фебрильной лихорадкой, головной болью, апатичностью, сонливостью, головной болью, снижением аппетита. К концу 3 суток появляется рвота, симптомы гиперестезии, прогрессируют проявления менингеального синдрома, к 4 суткам формируется развернутая клиническая картина менингита, нарушается сознание, наблюдается судорожный синдром.

К ранним осложнениям относятся отек и набухание головного мозга, субдуральный выпот, гнойный вентрикулит, эпендиматит, дигидратационный синдром у детей. К поздним осложнениям относятся затяжная санация ликвора, гидроцефалия, психо-неврологический дефицит, эпилепсия , умственная отсталость, глухота. Характерна низкая летальность 7-15%.

Диагностика гемофильного менингита

В период разгара заболевания в крови отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ. При выполнении люмбальной пункции ликвор вытекает под незначительно повышенным давлением, мутный. В ликворе наблюдается высокий нетрофильный плеоцитоз (тысячи клеток в мкл). У детей на фоне дигидратационного синдрома возможна внутричерепная гипотензия. Высокую информативность имеет батериоскопия осадка цереброспинальной жидкости. К методам экспресс-диагностики относятся латекс агглютинация, реакция коагглютинации, реакция иммунофлуресценции.