Дистрофия почек. Альтерация

Дистрофия (греч. dys - расстройство, trophe - питание) - морфологические изменения в отганах и тканях вследствие общего или местного нарушения обмена веществ, вызываемого различными экзогенными или эндогенными причинами (механические, физические, химические, биологические и генетические факторы). Синоним дегенерация, перерождение - собирательное понятие, объединяющее разнообразные патологические процессы, возникающие в тканях и органах в связи с нарушением обмена веществ (белкового, жирового, минерального, углеводного, водного). Патоморфологическая сущность дистрофии состоит в изменении морфологического вида клеток и межуточного вещества в результате отложения в них продуктов нарушенного обмена веществ, в физиологических условиях этого не происходит.

Функциональное проявление заключается в нарушении морфофункционального состояния органов (при ослаблении сердечной деятельности при белковой дистрофии миокарда). После устранения причины клеточный метаболизм обычно нормализуется, в результате чего поврежденные органы восстанавливаются. Если же причинный фактор продолжает действовать, дистрофические изменения усиливаются и могут быть необратимыми, т.е. закончиться омертвением или некрозом тканевых и клеточных элементов.

Этиология дистрофий. Причиной дистрофии могут быть самые разнообразные факторы:

Патогенез. Механизм или патогенез дистрофий сложный и не всегда одинаковый. Развитие морфологических изменений в органах и тканях может быть связано:

С декомпозицией цитоплазмы клеток и межклеточного вещества, которое выражается в расщеплении белково-жиро-углеводных комплексов цитоплазмы органов или тканей.
С патологической трансформацией одних веществ в другие. Например, при недостатке липотропных факторов в кормах перестают образовываться фосфолипиды (собственные жиры организма, которые расходуются организмом для энергетических и других целей), тогда нейтральные жиры кормов начинают откладываться в печени, подкожной клетчатке в избыточных количествах.
С инфильтрацией или пропитыванием и отложением в тканях продуктов нарушенного обмена веществ. Например, при гнойной хронической бронхопневмонии в крови появляются патологические белки-парапротеины, которые выделяясь почками откладываются в них, вызывая амилоидоз почек.

Классификация дистрофий окончательно еще не разработана. В настоящее время рациональным считают классифицировать дистрофии по виду нарушения обмена веществ. Исходя из этого принципа дистрофии подразделяют на белковые, жировые, углеводные, минеральные. Нарушение белкового обмена называют диспротеинозами . Различают клеточные диспротеинозы , внеклеточные и смешанные .

Клеточные диспротеинозы

1.1. Зернистая дистрофия

Зернистая дистрофия, или мутное набухание печени, вид белковой дистофии, характеризующийся появлением в цитоплазме клеток зерен и капель белковой природы. В этот дистрофический процесс вовлекаются паренхиматозные органы (печень(рис.1, 1а), почки (рис.2), миокард), реже скелетные мышцы. Этот вид дистрофии наиболее часто развивается при острых инфекционных и септических заболеваниях с/х животных. Таких как сибирская язва, пастереллез, рожа, свиней, колибактериоз и др. при вирусных заболеваниях (чума свиней, птиц, ящур, ЗКГ и др.).

Рис.1. Зернистая дистрофия печени.

Микроскопические признаки зернистой дистофии характеризуются набуханием (увеличением клеток и зерностостью цитоплазмы, уменьшаются просветы внутридольковых синусоидных капилляров; цитоплазма печеночных клеток становится мутной, богатой гранулами или каплями, белковая природа которых определяется гистохимичечкими методами.

Рис.2. Зернистая дистрофия печени.

Макроскопически органы при зернистой дистрофии набухшие, дряблой консистентности, окрашены бледнее, чем в норме. На разрезе паренхима выбухает за капсулу, поверхность разреза тусклая, суховатая. Сердечная скеленая мышца напоминает ошпаренное кипятком мясо, а печень и почки серовато-бурый цвет.

Дифференциальный диагноз. При посмертной тусклости (бледности) при разрезе паренхима не выбухает за капсулу, т.е. не происходит его увеличения.

Исход зернистой дистрофии.

Зернистая дистрофия печени сопровождается функциональной недостаточностью органа. При устранении причин, вызывающих зернистую дистрофию, возможно возврат к исходному состоянию, т.е. она является обратимым процессом. При далеко зашедших процессах развивается некроз тканей.

Рис.3. Зернистая дистрофия почки.

Значение для организма.

Ослабление функциональной активности. В сердце - сердечная слабость.

1.2. Водяночная
(гидропическая дистрофия)

Этот вид белковой дистрофии проявляется образованием в цитоплазме клеток вакуолей различной величины, содержащих прозрачную жидкость.

Мироскопически ганглиозные клетки увеличины, содержат мелкую, пылевидную, частично растворенную нисслевскую зернистость, с образованием светлых, оптических пустых пространств в нейроплазме и вокруг ядра. Частичный хроматолиз ведет к появлению разного размера и локализации вакуолей, содержащих прозрачную жидкость; возможны полное растворение, гибель клеток (кариоцитолиз). Необходимо учитывать, что сходную картину дают жировая дистрофия, когда образцы органов обрабатывают спиртом, а также гликоген из органов, обработанных в водных растворах фиксаторов(рис.3).

Рис.4. Гидропическая дистрофия.

Макроскопически органы при слабых формах поражения не имеют характерной картины. Как правило, этот вид дистрофии наблюдается при серозном воспалении (чаще эпидермиса кожи), связанным с таким заболеванием как ящур крупного рогатого скота, оспа млекопитающих животных, лучевая болезнь и др.

В дифференциально – диагностическом плане необходимо водяночную дистрофию отличать от жировой. При окраске на жир суданом III жировые капли окрашиваются в оранжево-красный цвет, окрашивание вакуолей с жидкостью не происходит.

Исход.

Функция органов резко снижена. В ранней стадии процесса восстановление клеток возможно, но чаще клетки подвергнувшиеся водяночной дистрофии некротизируются. Процесс необратимый.

1.3. Роговая дистрофия

Роговая дистрофия (патологическое ороговевание, гиперкератоз кожи) – образование в клетках эпидермиса или эпителия кужанного типа рогового вещества (кератина). В норме процессы ороговевания наблюдаются в эпидермисе. В патологических условиях может быть избыточное образование рога (гиперкератоз) и качественное нарушение рогообразования (паракератоз). Ороговение может быть и в слизистых оболочках (лейкоплакия). Возникает как нарушение обмена веществ в коже при механических, физико-химических и биологических воздействиях на орган, а также в связи с витаминной, минеральной или белковой недостаточностью.

Мироскопически отмечают неравномерное утолщение эпидермиса при гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и утолщение рогового слоя в результате избыточного накопления в клетках рогового вещества, или кератина.При гиповитаминозе А возможна метаплазия железистого эпителия в ороговевающий (рис.4).

Рис.5. Роговая дистрофия.

Примерами гиперкератоза могут быть сухие мозоли, ихтиоз (рыбья кожа), рак канкроид (твердый рак).

Паракератоз выражается в утрате способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин. При этом состоянии роговой слой утолщен, рыхлый на поверхности кожи образуются чешуйки.

Гиалиново-капельная дистрофия. Этот вид дистрофии наблюдается при хронических пиэлонефритах и характеризуется отложением в извитых, прямых канальцах, а также в клубочках почек гиалинового вещества.

Целевая установка темы:

Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину клеточных диспротеинозов). Зернистая дистрофия. Гиалиново – капельная. Водяночная (гидропическая). Роговая. При каких инфекциях наиболее часто встречаются эти виды диспротеинозов. Примеры. Исходы.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

Определение понятия дистрофии, в частности, клеточных диспротеинозов.
Виды клеточных диспротеинозов.
Макрокартина и микрокартина клеточных диспротеинозов.
Исход клеточных диспротеинозов.
Значение для организма. Примеры.

Внеклеточные диспротеинозы

К внеклеточным диспротеинозам относят патологический процесс, характеризующийся отложением между клетками соединительной ткани белковых веществ. К внеклеточным диспротеинозам относят гиалиноз и амилоидоз.

2.1. Амилоидоз

Амилоидная дистрофия характеризуется отложением в ткани гомогенного бесцветного плотного вещества, называемого амилоидом, то есть крахмалоподобным. Это название амилоид получил благодаря способности окрашиваться так же, как и крахмал, в синий цвет при обработке его йодом и серной кислотой, хотя он не имеет ничего общего с крахмалом.

По химической природе амилоид представляет собой белок (амилоидпротеид, близкий к глобулинам), находящийся в соединении с другими, недостаточно еще изученными химическими веществами. Установлено, что химический состав амилоида не всегда одинаков, чем объясняется неодинаковые его физические свойства.

Амилоидная дистрофия бывает общего и местного характера.

Общий амилоидоз проявляется отложением амилоидного вещества сразу во многих органах. Амилоид откладывается под аргирофильной мембраной мелких кровеносных сосудов, по ходу ретикулярных волокон и под базальной мембраной эпителиального покрова желез. При общем амилоидозе чаще поражается печень, селезенка, почки, надпочечники и др. органы.

Макрокартина.

При амилоидозе орган увеличивается в объеме, бледнее окрашен, плотной консистенции, у лошадей дряблой, поверхность разреза, особенно при сильной степени амилоидоза, восковидная, сухая.

Микрокартина.

В селезенке наблюдается отложение гомогенного бесструктурного вещества вокруг фолликулов селезенки и по ходу ретикулярных волокон; в печени между эндотелием капилляров и печеночными клетками; в почках под базальной мембраной эндотелия извитых канальцев или под аргирофильной мембраной эндотелия сосудистых клубочков и др. (рис.5).

Рис.6. Амилоидная дистрофия селезенки (саговая форма).

Местный амилоидоз.

Характеризуется отложением амилоида на ограниченном участке в соединительную ткань или в стенку кровеносного сосуда.

Этиология амилоидоза связана с различными заболеваниями, сопровождающимися нагноениями и некрозами тканей (абсцесс, актиномикоз, туберкулез и др.). Избыток белкового питания может привести к амилоидозу органов. Например, при откорме уток и гусей. Как правило, амилоидная дистрофия встречается у лошадей – продуцентов иммунных сывороток на биофабриках. Патогенез окончательно не выяснен.

Исход амилоидоза.

Как правило, амилоидоз необратимый процесс. Клетки органов и тканей при амилоидозе атрофируются и подвергаются некрозу. Часто наблюдается разрыв органа с последующим кровоизлиянием в брюшную полость, что часто наблюдается у лошадей продуцентом сыворотки на биофабриках.

Значение для организма.

Клиническое значение имеет лишь общий амилоидоз, приводя к потере функциональной деятельности органа. Местный не оказывает влияния на функцию органа.

2.2. Гиалиноз

Рис.7. Гиалиноз соединительной ткани капсулы.

Макрокартина. Органы и ткани подвергаются гиалинозу плотные сходны по внешнему виду с гиалиновым хрящем.

Исход. Как правило процесс необратим.

Клиническое значение. Если поражаются сосуды в органах ослабляется функция и процесс может закончится разрывом сосудов. Если местного характера гиалиноз, то как правило клинического значения не имеет.

Смешанные диспротеинозы

При смешанных диспротеинозах происходит нарушение белкового обмена в клетках и межклеточном веществе. Происходит при этом нарушение белкового обмена сложных белков - нуклеопротеидов, глюкопротеидов и хромопротеидов.

3.1. Нарушение обмена нуклеопротеидов

Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов является мочевая кислота и ее соли. В нормальных условиях эти продукты находятся в растворенном состоянии и выделяются почками. При нарушении обмена нуклеопротеидов происходит избыточное образование мочевой кислоты и ее соли откладываются в тканях, что наблюдается при мочекислом диатезе и мочекислом инфаркте почек.

Мочекислый диатез

Характеризуется отложением у млекопитающих животных мочекислых солей в различные ткани и органы. Обычно отложение солей происходит в суставные поверхности пальцев, сухожилия, в хрящ ушной раковины, почки и на серозные покровы. На месте отложения развиваются некрозы с последующим развитием вокруг них воспаления и в итоге разростом соединительной ткани.

У птиц отложение мочекислых солей происходит в виде густой беловатой массы на серозных покровах грудо-брюшной полости, на перикарде, эпикарде, в почках, в суставных поверхностях пальцев ног. Собаки болеют реже чем птицы. У птиц почки увеличены в объеме, усеяны беловатым налетом, на разрезе видны беловато-серые и желтовато-белые очажки. Под микроскопом находят лучистые кристаллы уратов, эпителий почечных канальцев в состоянии зернистой дистрофии и некроза, а строма инфильтрирована лимфоидными и гигантскими клетками.

Отложение мочекислых солей в суставы пальцев ног называется подагрой (от латинского - жесткий). При этом суставы опухают, деформируются, образуются плотные узлы (подагрические шишки).

Мочекислый инфаркт почек - физиологическое состояние, встречающееся у новорожденных животных,проживших первые 7 суток, после чего он исчезает. В крови временно повышается концентрация мочевой кислоты, которая не успевает выделиться почками.

Макрокартина: на поверхности разреза почек в мозговом слое выявляются радикально расположенные полоски красновато-желтого цвета. Эти полоски - скопление мочекислых солей.

Исход процесс необратимый.

Клиническое значение. Осложняется процесс воспалением органов и тканей и анкилозом суставов, пальцев.

3.2. Нарушение обмена глюкопротеидов
(слизистая дистрофия)

Глюкопротеиды - сложные белки, содержащие в своем составе сложные углеводы. Глюкопротеиды, в состав которых входят мукопротеиды, называются мукопротеидами. Представителями мукопротеидов являются муцыны и мукоиды.

Муцыны - составляют основу слизи, которая вырабатывается эпителиальными клетками слизистых оболочек и желез.

Мукоиды - слизеподобные вещества встречаются в различных тканях (костях, хрящах, сухожилиях, стенки артерий и др.).

Нарушение обмена глюкопротеидов выражается в накоплении слизи и слизеподобных веществ в тканях, т.е. слизистая дистрофия, которая наблюдается в эпителии слизистых оболочек и желез и в соединительной ткани.

При острых воспалениях слизистых оболочек наблюдается слизистая дистрофия покровного эпителия, при этом увеличивается количество бокаловидных клеток, а на поверхности ее большое количество легко смываемой слизи. При этом слизистые оболочки покрасневшие, набухшие. При хроническом воспалении вследствие закупорки густым экссудатом выводных протоков желез густой слизью или сдавливания их разрастающейся соединительной тканью образуются кисты.

Слизистая дистрофия соединительной ткани (волокнистой, хрящевой, костной и жировой) проявляется ослизнением их, когда ткани принимают отечный или студневидный вид.

Исход может быть двояким.

В слабой степени поражения или своевременном устранении причины, вызвавшей дистрофию, ткани приобретают нормальный вид. При далеко зашедшем процессе, вследствие распада тканей, образуются полости, содержащие слизь.

Клиническое значение. Зависит от степени поражения.

3.3. Нарушение обмена хромопротеидов
(пигментные дистрофии)

Всем тканям и органам свойственна определенная окраска, которая обусловливается пигментами. Одни пигменты находятся в органах и тканях в растворенном состоянии, другие имеют вид зернистых или аморфных, или кристаллических отложений.

Цвет ткани и органов при различных патологических состояниях зависит не только от содержания пигментов, а также от степени кровенаполнения, отложения жира, гликогена, солей, структурных нарушений тканевых элементов и других факторов.

Пигменты по своему происхождению делятся на эндогенные (образующиеся в самом организме) и экзогенные , привносимые извне.

Эндогенные пигменты подразделяются на:

Ангемоглобиногенные..
Гемоглобиногенные.

Ангемоглобиногенные образуются при метаболических процессах из белка и жира.

Гемоглобиногенные пигменты являются производными гемоглобина.

К ангемоглобиногенным пигментам относятся мелании, липохром, липофусцин и лютеин.

Мелании обусловливает окраску кожи, волос, оперения, глаз и других органов при нарушении его обмена. В физиологических и патологических условиях образование меланина идет ферментативным путем из тирозина и триптофана в клетках мальпигиева слоя эпидермиса, сетчатки и радужки глаз.

Нарушение обмена меланина выражается в исчезновении или увеличении его содержания по сравнению с нормой, а также в появлении пигмента в органах, где обычно он не встречается. Врожденное исчезновение меланина называется альбинизмом , а индивиды с этими свойствами альбиносами. Приобретенное отсутствие меланина в участках на коже называется лейкодермией . Повышенное содержание меланина в органах и тканях называется меланозом (рис.7).

Рис.8. Меланоз печени.

Оно может быть местным и общим, врожденным и приобретенным. (Избыток пигмента в коже физиологически наблюдается у животных с черным окрасом и является врожденным, загар на коже приобретенным.).

При меланозах органы и ткани или отдельные части приобретают черный цвет (рис.8).

Рис.9. Меланома кожи.

Исход: при незначительных отложениях пигмента механика в эпителиальных клетках он может бесследно рассасываться, в случаях интенсивного отложения происходит некроз клеток. Клиническое значение - от степени поражения.

Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов

Источником гемоглобиногенных мигментов является гемоглобин эритроцитов. Высвобождение гемоглобина из эритроцитов называется гемолизом . В норме отживающей эритроциты подвергаются разрушению ретикуло - эндотелиальной системой селезенки, костного мозга и печени. Эти же клетки РЭС обладают свойством образовывать пигменты: гемосидерин, биллирубин. В патологических условиях кроме увеличения образования указанных пигментов, появляются новые пигменты: гематоидин, гемофусцин, гематин и гематопорфирин.

Гемосидерин - мелкозернистый, аморфный железосодержащий пигмент золотисто-бурого или коричневого цвета. В здоровом организме гемосидерин как продукт обмена гемоглобина обнаруживается в ретикулярных клетках селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В патологических условиях происходит избыточное образование и отложение гемосидерина - гемосидероз (рис.9).

Рис.10. Гемосидероз почек.

Гемосидерин дает реакции: при обработке срезов по Перльсу пигмент окрашивается в зеленовато-синий цвет, от действия сернистого аммония гемосидерин чернеет, не обесцвечивается перекисью водорода, чем и диффенерцируется от меланина.

Различают местный и общий гемосидероз.

Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, который развивается в результате интоксикаций гемолитическими ядами (мышьяк, фосфор и др.), при некоторых инфекционных заболеваниях (сепсис, ИНАН, сибирская язва, пираплазмидозы и др.).При этом эритроциты распадаются в кровеносном русле и продукты распада их фагоцитируются многими ретикулярными клетками различных органов и преобразуют его в гемосидерин. В результате органы приобретают ржаво-бурую окраску различной интенсивности, в зависимости от количества образовавшегося гемосидерина. Если организм не погибает от интоксикации, то гемосидерин в органах рассасывается бесследно (рис.10).

Рис.11. Гемосидероз почек.

Местный гемосидероз возникает при внесосудистом гемолизе эритроцитов, что отмечается при кровоизлияниях, и тогда местные ретикулярные клетки синтезируют гемосидерин и продукты распада эритроцитов. Участки эти выглядят бурыми или ржаво-бурыми пятнами (в органах и тканях называют их следами кровоизлияний). С течением времени он рассасывается и орган принимает нормальный цвет. Желчный пигмент (биллирубин) входит в состав желчи. Биллирубин продукт распада гемоглобина, образуется клетками ретикуло-эндотелиальной системы печени, селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В норме биллирубин образуется в печени и вместе с желчью поступает в желчный пузырь и кишечник. В патологических условиях биллирубин может поступать в кровь и окрашивать различные органы и ткани в желтый цвет. Желтая окраска органов и тканей носит название желтуха (рис.11).

Рис.12. Желтуха.

Желтуха как симптом характеризует целую группу инфекционных заболеваний (ИЭМ, лептоспироз, гемоспоридиоз и др.). При резко выраженной желтухе все органы и ткани (за исключением мозга) окрашиваются в желто-зеленый цвет; особенно ярко окрашиваются в желтый цвет слизистые оболочки, подкожная клетчатка, жировая ткань, интима сосудов и сердечных клапанов. При фиксации формалином ткани, пропитанные пигментами, приобретают зеленый цвет.

По этиологическими и патогенетическим признакам различают 3 вида желтухи:

Гематоидин.

Этот пигмент появляется в патологических условиях. Как правило, в кровоизлияниях, в тромбах в виде игольчатых единичных или множественных оранжево-зеленоватых кристаллов гематоидина.

Определение. Зернистая дистрофия - результат повреждения клеток, характеризующегося появлением в их цитоплазме зерен, являющихся набухшими митохондриями. Гидропическая дистрофия - набухание цитоплазмы клеток за счет избыточного накопления в ней воды. В большинстве случаев сопутствует зернистой дистрофии и имеет общие с ней механизмы.

Встречаемость. Оба состояния наиболее часто наблюдаются в гепатоцитах, нефроцитах, кардиомиоцитах. Явление чрезвычайно распространенное, поскольку проявляется, главным образом, при циркуляторной гипоксии, встречающейся при многих патологических состояниях.

Условия возникновения. Непременным условием для возникновения этих видов повреждения является гипоксия, причиной которой может быть:

1) падение системного артериального давления или местное нарушение артериального кровотока, сопровождающееся гипоперфузией ткани;

2) относительная недостаточность (неадекватность) кровоснабжения органа в условиях его напряженного функционирования;

3) тканевая гипоксия в условиях отека ткани, проявляющаяся нарушением диффузии кислорода из капилляров в клетки;

4) гипоксическая гипоксия, связанная с низким насыщением крови кислородом;

5) гемическая гипоксия при анемии, проявляющейся недостатком в крови или неполноценностью переносчиков кислорода - эритроцитов и/или гемоглобина. Вариантом гемической гипоксии может быть нарушенная диссоциация оксигемоглобина и пониженная отдача эритроцитами кислорода при некоторых патологических состояниях.

Механизмы возникновения. В условиях гипоксии в клетке резко снижается интенсивность окислительного фосфорилирования и синтез АТФ. Из-за энергетического дефицита нарушается работа ионных насосов - К + /Na + -АТФазы - встроенных в мембраны органелл и клетки и обеспечивающих активное выведение ионов Na + за пределы клетки. В органеллах происходит накопление этих ионов, а, следовательно, и воды. Наиболее заметно это в митохондриях, которые в результате этого набухают и при наблюдении в световой микроскоп выглядят как зерна в цитоплазме клетки, бывшей до этого гомогенной (рис.34.1).

Набухание митохондрий и фрагментация в них крист еще больше нарушают синтез АТФ. Также резко нарушается существующий в норме «танец митохондрий» - перемещение их по цитоплазме, за счет чего реализуется доставка энергии другим органеллам: ставшие «неповоротливыми» митохондрии плохо обеспечивают доставку АТФ, за счет чего страдает работа других органелл.

Поскольку ионы Na + и вода накапливаются не только в органеллах, но и в цитоплазме клетки, она набухает, а происходящее по тому же механизму накопление воды в цистернах шероховатого эндоплазматического ретикулума делает цитоплазму клетки при наблюдении в световой микроскоп пенистой. Крайняя степень гидропической дистрофии обозначается как баллонная дистрофия .

Все это развивается достаточно быстро, например, зернистая дистрофия гепатоцитов наблюдается уже в случае смерти через 5 минут от тяжелой травмы, сопровождавшейся падением артериального давления и гипоперфузией печени.

Это явление обратимо. Если гипоксия прекращается, то возобновляется синтез АТФ, ионные насосы удаляют из цитоплазмы и органелл лишний Na + , вслед за чем из них уходит лишняя вода. Митохондрии восстанавливают свои размеры и внутреннюю структуру, а те из них, что утратили внешний слой мембраны, захватываются лизосомами и утилизируются в них. Если гипоксия продолжается, то далее развиваются необратимые повреждения органелл, ведущие к гибели клетки.

Макроскопическая картина. Изменение внутренних органов при этом виде зернистой дистрофии на макроскопическом уровне описывают как мутное набухание . В почках и печени, имеющих капсулу, ткань несколько выбухает за края разреза, хотя это выражено не всегда. Выбухание связано с уже описанным выше накоплением в клетках избыточных количеств воды. Мутный блеск, тускловатый вид ткани на разрезе объясняются тем, что поверхностный слой разреза оказывается оптически более плотным из-за набухших митохондрий, за счет чего ткань хуже пропускает и больше отражает падающий свет.

Микроскопическая картина. В цитоплазме клеток при большом увеличении выявляются мелкие зерна, имеющие насыщенный розовый цвет при окраске эозином (рис.34.2). Особенно хорошо они заметны при окраске препарата не гематоксилином и эозином, а азуром и эозином.

На ультраструктурном уровне выявляются увеличенные в 2–5 раз и более, тесно расположенные митохондрии с просветленным матриксом, с фрагментированными, нередко плохо прослеживающимися кристами (рис.34.3). Наружный слой двухслойной мембраны у некоторых наиболее измененных митохондрий отсутствует. Изменение митохондрий сопровождается более или менее выраженным расширением эндоплазматического ретикулума.

Гидропическая дистрофия на светооптическом уровне проявляется пенистостью цитоплазмы (рис.34.4). Чаще всего она наблюдается в эпителии почечных канальцев. При электронной микроскопии при этом выявляются расширенные цистерны эндоплазматического ретикулума и комплекса Гольджи (рис.34.5а).

Клиническое значение. Сам факт зернистой дистрофии свидетельствует о кислородном и энергетическом голодании клетки, что крайне неблагоприятно отражается на ее функции, особенно если речь идет о кардиомиоците. Оно и неудивительно: в условиях дефицита энергии клетка «заботится» не об интересах организма, а о собственной целостности, поэтому ей не до сокращения, пиноцитоза или синтеза чего-либо - основная часть немногочисленных молекул АТФ, образующихся при анаэробном гликолизе, идет на обеспечение работы ионных насосов.

Набухание клеток также рассматривается как фактор, способный нарушать циркуляцию крови в прилежащих капиллярах.

Похожая информация.

Зернистая дистрофия почки (микрокартина) Зернистая дистрофия (мутное набухание) почки. Микрокартина. Окраска Г-Э. (по В. А. Салимову) А (ув. 240): 1. ядра клеток эпителия почечных канальцев; 2. сосудистый клубочек; 3. извитые канальцы; 4. скопление белка (белковые цилиндры) в просвете извитого канальца.

Зернистая дистрофия почки (микрокартина) Зернистая дистрофия (мутное набухание) почки. Микрокартина. Окраска Г-Э. (по В. А. Салимову) Б (ув. 960): 1. эпителий извитых канальцев (отмечается мелкая, пылевидная зернистость цитоплазмы, клетки набухшие, отсутствуют ядра, границы между клетками не просматриваются); 2. белковый цилиндр; 3. почечный (сосудистый) клубочек

Зернистая дистрофия почки (макрокартина) Зернистая дистрофия (мутное набухание) почки. Макрокартина. (по В. А. Салимову) 1. корковый слой; 2. сглаженная граница между корковым и мозговым слоями почки; 3. мозговой слой почки; 4. почка с поверхности; 5. кровоизлияния в почку

Зернистая дистрофия почки (микрокартина) 1. Почечный каналец без видимых изменений; 2. Почечные канальцы в состоянии зернистой дистрофии: А) скопление пылевидной зернистости белковой природы в клетках эпителия почечных канальцев, Б) причудливо измененный просвет почечного канальца

Зернистая дистрофия печени 1. Гепатоциты в состоянии зернистой дистрофии и некробиоза; 2. Цитоплазма гепатоцитов, увеличенная в объёме, неоднородная, с мелкой пылевидной зернистостью и просветлениями; 3. Гепатоциты, потерявшие ядро (в состоянии некробиоза)

Вакуольная (гидропическая) дистрофия почки. Микрокартина. Окраска Г-Э 1. Наличие баллонов и вакуолей в цитоплазме клеток почечного эпителия; 2. Распад ядер и цитоплазмы в результате сдавливания их вакуолями (формирование «перстневидных клеток»)

Гиалиново-капельная дистрофия почки. Микрокартина Гиалиново-капельная дистрофия почки. Микрокартина. Окраска Г-Э. (по В. В. Серову, Н. Е. Ярыгину, В. С. Паукову) а. цитоплазма клеток эпителия почечных канальцев заполнена крупными каплями белковой природы

Гиалиново-капельная дистрофия почки. Микрокартина 1. Скопление гиалиновых капель в цитоплазме клеток почечного эпителия канальцев (это скопление вызывает атрофию и распад цитоплазмы и ядра); 2. выход гиалиновых капель в просвет почечных канальцев

Гиалиноз сосудов матки 1. Кровеносный сосуд в состоянии гиалиноза; 2. Резко утолщенная стенка сосуда в результате отложения в ней гиалина; 3. «Тканевая муфта» ; 4. Резко суженный щелевидный просвет сосуда; 5. Сохранившиеся маточные железы

Гиалиноз капсулы и стромы селезенки 1. Отложения гиалина в капсуле селезенки (капсула приобретает гомогенный вид и резко увеличивается в объеме); 2. Продольный и поперечный срез трабекул селезенки, которые пропитаны гиалином; 3. Паренхима селезенки без изменений.

Амилоидоз селезенки (саговая форма). Микрокартина. Окраска Г-Э. Амилоидоз селезенки (саговая форма). Микрокартина. Окраска Г-Э. (х 240). (по В. А. Салимову) 1. фолликулы белой пульпы; 2. атрофированная красная пульпа; 3. ядра сохранившихся клеток; 4. отложения амилоида в фолликулах белой пульпы

Амилоидоз селезенки (сальная форма). Микрокартина. Окраска Г-Э. Амилоидоз селезенки (сальная форма). Микрокартина. Окраска Г-Э. (х 480). (по В. А. Салимову) 1. диффузное отложение амилоида; 2. атрофированная пульпа.

Амилоидоз селезенки (сальная форма). Микрокартина. Окраска Г-Э.

В дословном переводе с греческого языка дистрофия означает «нарушения питания». Данный термин объединяет в себе изменения количественного и качественного характера в тканевых структурах и органах, которые, в свою очередь, ведут к их функциональным расстройствам. Дистрофические отклонения бываю общие и локальные, и имеют второе название нефроз, но оно применяется в редких случаях.

Среди людей, на слуху, чаще всего зернистая дистрофия почки, так как именно она связана с нарушением белкового обмена, который наблюдается у множества пациентов. А также именно она чаще всего вовлекает в патологический процесс сердце и печень. Классификация подобных расстройств очень обширна. Условно их можно разделить на следующие категории:

изменения, связанные с обменом веществ;
локальные;
генерализованные;
врожденные и приобретенные;
мезенхимальные, паренхиматозные и смешанные.

Общая характеристика

Расстройства дистрофического характера в почках имеют четкое местоположение, то есть расположены в пределах одного органа. Но несмотря на это, впоследствии начинает страдать мочевыделительная система, а потом и весь организм в целом.

Для постановки точного диагноза необходимо пройти комплекс диагностических процедур, так как каждый вид дистрофии имеет свои особенности

Почки выполняют выделительную функцию. Они необходимы человеку, чтобы избавлять организм от продуктов распада, которые образовываются в результате обмена веществ. Обменные процессы происходят в клубочках почек, там же происходит взаимодействие крови и раствора воды, именно в них потом накапливаются все ненужные человеческому телу компоненты. Через почки выделяются и все токсические вещества, поэтому парный орган всегда страдает при разнообразных отравлениях, в такой же равной степени, как и печень.

Дистрофии, связанные с нарушением белкового обмена

Из-за того, что почки принимают активное участие именно в белковом виде обмена, то чаще всего у пациентов диагностируются дистрофии белкового характера. В процесс вовлекаются клеточные структуры паренхимы, это происходит из-за гнойных образований, патологий соединительной ткани, злокачественных новообразований и хронического воспаления.

Отечность тканей является основным признаком патологического процесса, кроме этого, при проведении общего анализа мочи, обнаруживается большое количество красных телец, лейкоцитов и белковых соединений. Но данный инструментальный метод недостаточно информативен, так как такая клиническая картина сопровождает большинство заболеваний мочевыделительной системы.

Среди дистрофий белкового характера выделяют:

зернистая;
гидропическая;
гиалиново-капельная.

Зернистая дистрофия

Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почки имеет такое развернутое название, так как при приведении гистологического обследования можно отметить, что форма данных структур изменяется. Заболевание может затрагивать печень и сердце, и его могут именовать как мутное либо тусклое набухание. Основной причиной развития патологического процесса считается наличие инфекции или острого отравления.

Если очень быстро устранить признаки отравления, то почка вернется в первоначальное состояние

При своевременной диагностике и устранении признаков интоксикации, почка достаточно быстро вернется в прежнее состояние. Но, если процесс проникновения токсических веществ вглубь организма не притормозить, то начнется этап некроза парного органа. Вторым органом, после почки, который вовлекается в процесс дистрофии считается печень. Она теряет свой цвет, становится блеклой, а точнее, окрашивается в оттенок гнили, при этом зернистость на печени может быть, а может и полностью отсутствовать.

Что касается сердца, то оно увеличивается в размерах, а мышечные ткани становятся дряблыми. Очаги зернистости отсутствуют, но наблюдаются базофильные и оксофильные клеточные структуры. Сердечная мышца становится более чувствительной к красителям синего и сиреневого цветов.

Гидропическая дистрофия

Гидропическая дистрофия эпителия канальцев имеет и второе название, а именно – вакуольная дистрофия. Это связано с тем, что в клеточных структурах образовываются вакуоли большого размера, содержащие в себе внутриклеточную жидкость.

К причинам, которые приводят к развитию данной патологии относят: сахарный диабет, амилоидоз, резкое снижение уровня калия в кровяном русле, гломерулонефрит, интоксикация гликолями. Все вышеперечисленные заболевания приводят к ускорению процесса фильтрации, с последующим нарушением ферментативных функций. К сожалению, прогноз на выздоровление не самый благоприятный, так как чаще всего это приводит к развитию участков почечного некроза.

Гиалиново-капельная дистрофия

Гиалиново-капельная дистрофия поражает участки эпителия, который выстилает извитые канальцы почек. Определенное количество эпителиальных клеток участвует в обменных процессах, которые проходят между почечным матриксом и кровью.

Капельная дистрофия эпителия развивается из-за наличия в организме таких заболеваний, как: клубочковый нефрит, пиелонефрит, и интоксикации различного характера. Расстройства данного характера именуются так, из-за того, что в клеточных структурах скапливаются капельки вещества, схожего с гиалином, именно они являются диагностической особенностью.

Роговая дистрофия

Роговая дистрофия связана с излишним накоплением специфического вещества – кератина. Данное белковое соединение встречаться в клетках эпителия. Если на клетку будет постоянно воздействовать такой повреждающий фактор, как фибриллы цитоплазмы, то произойдет увеличение количества кератина.

Дистрофические изменения, связанные с нарушением обмена липидов

Жировая дистрофия почек имеет второе название – липоидная. У полностью здорового человека небольшое количество жировых клеток в почках является нормой, они размещаются в области собирательных трубок. Но у пациентов с выраженным ожирением, отложения липидов начинают скапливаться в проксимальных и дистальных канальцах почек. Жировые отложения делятся на холестерин, фосфолипиды, а также свободные липиды.

Липоидная дистрофия чаще всего наблюдается у пациентов с лишним весом

Парный орган начинает увеличиваться в размерах, а также они начинают покрываться жировым слоем, окрашенным в желтый цвет. Почки начинают покрываться липидами из-за тканевой дистрофии либо кислородного голодания (патологии дыхательной системы, сердечная недостаточность, анемия, злоупотребление алкоголем). Кроме этого, к причинам развития данного заболевания можно отнести:

интоксикацию хлороформом;
фосфором или мышьяком;
наличие инфекционного процесса;
питание с низким содержанием белка;
авитаминоз.

Дистрофия гликогенного характера

Данный вид дистрофического расстройства наблюдается у пациентов сахарным диабетом. Характеризуется излишним количеством гликогена в дистальном отделе и петлях нефрона. Гликоген необходим для хранения и последующего накопления углеводных соединений в человеческом теле.

Специфические виды нефроза

Существует две разновидности дистрофического расстройства, именно к ним чаще всего применяют термин нефроз: лихорадочный и некротический нефроз.

Лихорадочный нефроз

Лихорадочный нефроз развивается из-за стремительной инфекционной патологии в организме человека. Для определения данного вида дистрофии необходимо сдать общий анализ мочи, в котором будут обнаружены клетки почечного эпителия. Если заняться лечением инфекционного заболевания, то нефроз уйдет вместе с ним, то есть необходимость в специфических лекарствах отпадает.

Некротический нефроз

Причиной развития некротического нефроза является острая интоксикация организма почечными ядами. К ним относят: кислоты, органического происхождения, ртуть, свинец, хром. Кроме этого, к некрозу почечной ткани могут приводить инфекционные заболевания и повреждение больших участков кожных покровов (ожог).

Диагностические мероприятия

Дистрофические поражения почек могут достаточно длительное время не проявлять себя, то есть проходить бессимптомно. Самый рассвет клинической картины попадает на период, когда парный орган перестает справляться со своими функциональными обязанностями. Именно в это время, в человеческом теле начинают накапливаться вещества, которые у здоровых людей отсутствуют.

Основной целью диагностических процедур является определение наличия данных компонентов в моче и крови пострадавшего.

Каждому определенному виду дистрофии, присущи определенные продукты метаболизма, именно по ним можно определить разновидность патологического процесса. К примеру, если в моче больного определяются клеточные структуры почечного эпителия, то можно судить о лихорадочном нефрозе, а при наличии амилоидного белка диагностируют амилоидный нефроз.

Своевременная диагностика позволит обнаружить заболевание на ранних стадиях

Для более точной диагностики используют ультразвуковые методы. При проведении такой манипуляции можно отметить увеличение почки в размерах, а по структуре она становится дряблой и рыхлой. Любой патологический процесс, который протекает в организме, негативно сказывается на состоянии почек. Кроме этого, особое неблагоприятное влияние наблюдается при приеме различных лекарственных препаратов, которые в то же время являются жизненно необходимыми.

Парный орган очень чувствителен к различным отклонениям, поэтому стоит следить за его состоянием, и при малейших неполадках и признаках заболевания, необходимо обращаться к врачу. Стоит помнить о том, что большинство дистрофических поражений почек на ранних этапах легко поддаются лечению и являются обратимым процессом. Если нефрозы не лечить, то это может привести к полной потере почки.

В зависимости от того, в каких преимущественно структурах локализуются дистрофические изменения, их делят на паренхиматозные, стромально-сосудистые (мезенхимальные), смешанные.

В зависимости от преобладания нарушений того или иного видов обмена выделяют белковые, жировые, углеводные, минеральные дистрофии, смешанные.

Также различают приобретенные и наследственные дистрофии, и в зависимости от распространенности - общие и местные.

Паренхиматозные дистрофии

При этих дистрофиях вещества накапливаются в клетках паренхимы различных органов, таких как миокардиоциты, гепатоциты, нейроны, клетки почечных канальцев, надпочечников. По виду нарушенного обмена эти дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) характеризуются нарушением обмена цитоплазматических белков, находящихся в свободном либо связанном состоянии. К ним относятся зернистая, гидропическая, гиалиново-капельная и роговая дистрофии.

Зернистая дистрофия.

Причинами зернистой дистрофии могут являться расстройства кровообращения, инфекции, интоксикации и другие факторы, которые ведут к снижению интенсивности окислительно-восстановительных процессов клетки. Органы при этом процессе увеличены, дряблые, на разрезе тусклые, мутные. Это дает основание называть зернистую дистрофию мутным (тусклым) набуханием органов.

Микроскопически клетки увеличиваются, цитоплазма их мутная, богата белковой гранулами. Электронно-микроскопически при зернистой дистрофии отмечается увеличение количества (гиперплазия) и набухание органелл клетки, которые светооптически выглядят как белковые гранулы. Такая гиперплазия ультраструктур клеток в настоящее время рассматривается как выраженное функциональное напряжение органов на различные воздействия.

Исход зернистой дистрофии различный. В большинстве случаев она обратима, но если вызвавшие ее причины не устранены, возможен ее переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофию.