Дистрофии у детей (хронические расстройства питания). Дистрофия у детей (гипотрофия) В зависимости от дефицита веса

Дистрофия - хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное гармоничное развитие ребёнка. В годы социальных потрясений дистрофия может развиться в любом возрасте, но особенно ей подвержены дети первых 3 лет жизни. Заболевание сопровождается значительным нарушением обменных процессов, снижением иммунитета, задержкой физического, психомоторного, а в дальнейшем и интеллектуального развития.

Точная распространённость дистрофий неизвестна, так как лёгкие и среднетяжёлые её формы регистрируют редко. Тяжёлую степень дистрофии выявляют приблизительно у 2% детей в нашей стране и значительно чаще (у 10-20% детей) в странах с низким экономическим уровнем развития. Пренатальную дистрофию диагностируют у 10-22% доношенных и у 25% недоношенных детей.

Классификация

Выделяют три вида дистрофии.

Гипотрофия (дефицит массы тела по отношению к росту).

Паратрофия (один из вариантов паратрофии - ожирение).

• С преобладанием массы тела над ростом.

  С избыточными массой тела и ростом.

  С нормальными массой тела и ростом.

Гипостатура (равномерное отставание массы тела и роста от возрастных норм).

Кроме того, дистрофии могут быть первичными (преимущественно алиментарными), обусловленными белково-энергетической недостаточностью, и вторичными, сопровождающими другие врождённые и приобретённые заболевания.

Гипотрофия - наиболее распространённый и значимый вид дистрофии. По времени возникновения её разделяют на три формы:

пренатальную, развившуюся до рождения ребёнка;

постнатальную, возникшую после рождения;

смешанную, сформировавшуюся под влиянием причин, действовавших на организм ребёнка внутри- и внеутробно.

Причины дистрофий

Внутриутробная (пренатальная) дистрофия обусловлена неблагоприятными условиями и различными факторами, нарушающими правильное развитие плода.

Юный (до 20 лет) или пожилой (после 40 лет) возраст беременной.

Инфекционные и соматические заболевания беременной.

Гестозы в любом триместре беременности.

Неблагоприятные социальные условия, нервные стрессы, нерациональное питание и вредные привычки.

Профессиональные вредности у обоих родителей.

Патология плаценты (выявляют в большинстве случаев, если исключены все вышеперечисленные факторы, а у ребёнка диагностирована пренатальная дистрофия).

Внеутробная (постнатальная) дистрофия может быть связана как с экзогенными воздействиями, так и с эндогенными факторами, вызывающими вторичную дистрофию.

Основные экзогенные факторы постнатальной дистрофии:

• алиментарные: белково-энергетическая недостаточность, обусловленная количественно или качественно несбалансированным питанием, дефицит микроэлементов (цинка, меди, селена и др.);

  инфекционные: кишечные инфекции, повторные ОРВИ, особенно осложнённые рецидивирующим отитом;

  социальные.

К эндогенным этиологическим факторам постнатальной дистрофии относят:

• пороки развития и хромосомные заболевания;

  энзимопатии и мальабсорбции (как первичные, так и вторичные);

  аномалии конституции;

  иммунодефицитные состояния.

Патогенез

В развитии пренатальной дистрофии главную роль играют нарушение маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробная гипоксия плода, приводящая к расстройству трофических функций ЦНС. Патогенез постнатальной гипотрофии независимо от её происхождения и формы может быть представлен как единый патофизиологический процесс, в основе которого лежат нарушение пищеварения и снижение возбудимости коры головного мозга. В упрощённом виде этот процесс можно представить в виде схемы.

Паратрофию связывают с чрезмерно высокой калорийностью пищи и избыточным содержанием в ней жиров и углеводов. К развитию паратрофии предрасполагают лимфатико-гипопластический и экссудативно-катаральный диатезы.

Гипостатура, по-видимому, обусловлена глубоким поражением нейроэндокринной системы (чаще внутриутробным).

Симптомы дистрофий

Клиническая картина зависит от формы дистрофии и степени тяжести заболевания.

Клинические варианты пренатальных дистрофий

В зависимости от тяжести гипоксического поражения головного мозга и клинических проявлений выделяют следующие формы пренатальной дистрофии (по Е.М. Фатеевой).

Невропатическая форма: масса тела при рождении нормальна или умеренно снижена, рост без особенностей. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Обращают на себя внимание возбуждение и негативизм ребёнка, нарушение сна, извращение и снижение аппетита.

Нейродистрофическая форма: характерны снижение как массы, так и (в меньшей степени) длинны тела при рождении, преобладание процессов торможения в ЦНС, умеренное отставание в психомоторном развитии, упорная анорексия.

Нейроэндокринная форма: отмечают значительное (обычно пропорциональное) снижение массы и длины тела с рождения (нанизм), выраженное отставание в физическом и психомоторном развитии; часто наблюдают врождённые стигмы дизэмбриогенеза.

Энцефалопатическая форма сопровождается глубоким отставанием ребёнка в физическом и психомоторном развитии, микроцефалией, признаками очагового поражения головного мозга, гипоплазией костной системы, анорексией и развитием полигиповитаминоза.

Гипотрофия

Различают лёгкую (I степень), среднетяжёлую (II степень) и тяжёлую (III степень) гипотрофию.

Гипотрофия I степени заметна только при внимательном обследовании ребёнка. Обычно его состояние удовлетворительное, аппетит снижен умеренно, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Тургор тканей снижен, толщина подкожной жировой клетчатки на животе значительно меньше нормы, но на лице и конечностях сохранена. Дефицит массы тела составляет 10-20% по сравнению со средними показателями. При обследовании отмечают диспротеинемию и снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия II степени сопровождается снижением эмоционального тонуса и активности ребёнка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, плохим аппетитом. Кожа бледная, сухая, шелушащаяся. Эластичность и тургор тканей снижены, как и мышечный тонус. Подкожная жировая клетчатка сохранена на лице, но значительно уменьшена или отсутствует на животе и конечностях. Дефицит массы тела по отношению к росту составляет 20-30% на фоне отставания в росте на 2-4 см. Кривая нарастания массы тела уплощена. Колебания температуры тела в течение суток (до 1 °С) и постоянно холодные конечности свидетельствуют о расстройстве терморегуляции. Часто отмечают тахипноэ, аритмичное жёсткое дыхание, приглушённость сердечных тонов, склонность к тахикардии и артериальной гипотензии. При насильственном кормлении возникает рвота, нередко бывают запоры. Часто присоединяются интеркуррентные заболевания (например, отит, пиелонефрит, пневмония). При лабораторных исследованиях обнаруживают гипохромную анемию, гипо- и диспротеинемию, значительное снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия III степени (атрофия, алиментарный маразм) вызывает значительные нарушения общего состояния ребёнка: сонливость, безучастность, раздражительность, негативизм, выраженную задержку в развитии, утрату уже приобретённых навыков и умений, анорексию. Внешне ребёнок напоминает скелет, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бёдрах. Лицо старческое, морщинистое, треугольной формы. Подкожная жировая клетчатка отсутствует всюду, включая щёки, так как исчезают комочки Биша, свойственные детям. Ткани полностью утрачивают тургор, мышцы атрофичны, но их тонус обычно повышен в связи с расстройствами электролитного баланса и неврологическими нарушениями. Дефицит массы тела составляет более 30%, кривая её нарастания совершенно плоская или снижающаяся. Рост меньше возрастной нормы на 7-10 см.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Дистрофия тела

Виды и степени дистрофии

Формы проявления дистрофии
Форма проявления дистрофии подразумевает характер патологических изменений в организме, которые развиваются вследствие этого расстройства. По этому фактору различают 3 формы дистрофии.

Формами дистрофии являются:

• Гипотрофия. Характеризуется недостаточным весом по отношению к длине тела и возрасту пациента.
• Гипостатура. При этой форме наблюдается равномерная нехватка массы тела и роста.
• Паратрофия. Эта патология проявляется избыточным весом по отношению к длине тела.

Виды дистрофии по времени появления
По времени возникновения дистрофия может быть пренатальной (внутриутробной ) и постнатальной (внеутробной ). Пренатальная форма дистрофии развивается в момент внутриутробного развития, вследствие чего ребенок появляется на свет с врожденной патологией. Постнатальная дистрофия возникает после рождения и относится к категории приобретенных заболеваний. Также различают комбинированную форму дистрофии, при которой отклонения в весе являются следствием факторов, действовавших как при внутриутробном развитии, так и после рождения.

Первичная и вторичная форма дистрофии
Первичная форма дистрофии развивается как самостоятельная патология под влиянием различных (чаще всего алиментарных ) факторов. Вторичная форма этого расстройства является следствием разных заболеваний, которые тормозят нормальное усвоение пищи, что влечет нарушение обмена веществ.

Степени дистрофии
Различают 3 степени дистрофии, главным отличием которых является интенсивность проявления симптомов этого заболевания. Также степени болезни отличаются между собой по дефициту веса, который диагностируется у пациента. Чтобы определить степень расстройства, сравнивают фактический вес человека с тем, который должен у него быть в соответствии с возрастом и полом.

Нехваткой веса, характерной для различных степеней дистрофии являются:

• первая степень – дефицит веса варьирует от 10 до 20 процентов;
• вторая степень – нехватка веса может составлять от 20 до 30 процентов;
• третья степень – недостаток веса превышает 30 процентов.

Причины дистрофии у детей

Причины пренатальной дистрофии
Врожденная дистрофия развивается под действием негативных факторов, которые нарушают здоровое формирование и развитие плода.

Причины врожденной формы дистрофии следующие:

• Главной причиной этой формы расстройства является токсикоз , которым страдает беременная женщина.
• Зачатие ребенка в возрасте до 20 или после 40 лет также значительно увеличивает вероятность врожденной дистрофии.
• Регулярные стрессы , отсутствие сбалансированности и полезных элементов в рационе, курение и другие отклонения от здорового образа жизни во время беременности тоже относятся к причинам этого расстройства.
• Спровоцировать пренатальную дистрофию может работа будущей матери на вредном производстве, которая сопровождается повышенным уровнем шума, вибрациями, взаимодействием с химическими веществами.
• Большую роль в развитии врожденной формы дистрофии играют заболевания беременной женщины (нарушенная функциональность эндокринной системы, болезни сердца , различные хронические инфекции ).
• Неправильное прикрепление плаценты , нарушения плацентарного кровообращения и другие отклонения от норм нормального течения беременности тоже могут стать причиной внутриутробной дистрофии.

Внутренними причинами внеутробной дистрофии являются:

• различные отклонения в физическом развитии;
• нарушения количества или нормальной структуры хромосом;
• расстройства эндокринной системы;
• аномалии центральной нервной системы;
• синдром иммунодефицита (СПИД ).

Болезнями, которые провоцируют дистрофию у взрослых, являются:

• онкологические заболевания отделов желудочно-кишечного тракта;
• полипы желудка или кишечника одиночного или множественного типа;
• гастрит (воспалительные изменения слизистых тканей желудка );
• панкреатит (воспалительное поражение поджелудочной железы );
• холецистит (воспаление стенок желчного пузыря );
• желчекаменная болезнь (формирование твердых образований в желчном пузыре ).

Внешними причинами приобретенной дистрофии являются:

• Пищевой фактор. Является самой значимой причиной этой формы дистрофии. В случае с детьми расстройство развивается по причине нехватки грудного молока, неправильно выбранной смеси для искусственного вскармливания , позднего введения прикорма . У взрослых дистрофию провоцирует недостаточное количество калорий (например, из-за жестких диет ), несбалансированный рацион, преобладание или нехватка жиров/белков/углеводов.
• Токсический фактор. Постоянное влияние плохой экологии, пищевые отравления или другие формы интоксикации , длительный прием лекарств – все эти факторы могут стать причиной дистрофии.
• Социальный фактор. Отсутствие внимания со стороны взрослых, частые ссоры родителей вызывают стресс и могут спровоцировать дистрофию у детей. У взрослых пациентов расстройство может развиться на фоне неудовлетворительного эмоционального состояния из-за работы, проблем в личной жизни.

Симптомы дистрофии тела (веса )

Признаки первой степени дистрофии
Начальная форма дистрофии проявляется снижением аппетита, проблемами со сном, отсутствием спокойствия. Эти признаки проявляются не сильно выражено и не регулярно. Упругость кожных покровов может быть снижена, также может наблюдаться слабый тонус мышц. Могут присутствовать слабые проблемы со стулом, которые выражаются в запорах или поносах . Если дистрофией первой степени страдает ребенок, он может чаще своих сверстников болеть инфекционными заболеваниями. Отклонения в весе на данном этапе варьируют от 10 до 20 процентов. При этом дефицит массы тела визуально сложно отличить от обычной худобы. Отличительной характеристикой похудения при начальной стадии дистрофии является худоба в области живота.

Признаки второй степени дистрофии
На этой стадии все симптомы, которые присутствовали вначале заболевания, становятся более выраженными и проявляются чаще. Пациенты плохо спят, мало двигаются, часто отказываются от приема пищи. Тонус кожи и мышц сильно снижен, появляются провисания кожных покровов, сухость, дряблость. Худоба на животе усиливается до такой степени, что начинают сильно проглядывать ребра. Кроме живота худеть начинают руки и ноги. Дети, страдающие дистрофией второй степени, минимум раз в квартал болеют простудными заболеваниями. Отклонения в весе могут быть от 20 до 30 процентов, дети также отстают в росте от 2 до 4 сантиметров.

Другими симптомами второй степени дистрофии являются:

• чувство тошноты , рвота ;
• частые срыгивания (у детей );
• в стуле могут присутствовать непереваренные продукты;
• авитаминоз , который проявляется сухостью кожи и волос, ломкостью ногтей, трещинами в уголках рта;
• проблемы с терморегуляцией организма, при которых организм быстро перегревается и/или охладевает;
• нарушения нервной системы в виде крикливости, нервозности, неусидчивости.

Другие симптомы дистрофии последней стадии могут проявляться следующим образом:

• Аппетит сильно ухудшается или отсутствует совсем. Нарушения стула становятся постоянными, также может присутствовать частая рвота.
• На лице из-за уменьшения жирового слоя на щеках сильно выступают вперед скулы и заострен подбородок. В уголках рта образуются глубокие трещины, слизистая глаз сухая.
• Слабый тонус мышц проявляется растянутым животом (ослабевают мышцы пресса ), впалыми ягодицами, нависшими складками кожи над коленями. Кожа приобретает сероватый оттенок, из-за отсутствия витаминов может появиться шелушение кожи .
• Температура тела волнообразно увеличивается, затем опускается ниже стандартных показателей. Конечности пациента холодные.
• Иммунитет таких пациентов снижается, из-за чего нередко развиваются воспалительные процессы в легких (пневмония ), почках (пиелонефрит ). Часто пациенты с третьей стадией дистрофии страдают дисбактериозом .
• Присутствуют нарушения частоты сердечных сокращений и другие патологии со стороны сердечной мышцы. Дыхание становится слабым и прерывистым.
• У детей приостанавливается физическое и психическое развитие. При запущенных случаях могут быть утрачены уже приобретенные навыки. У взрослых снижаются рефлексы, преобладает подавленное состояние.

Питание при дистрофии

При дистрофии наблюдается дефицит тех или иных питательных веществ, поэтому целью диетотерапии является восстановление нехватки необходимых организму ресурсов. Вместе с тем усвоение пищи у пациента затруднено, из-за нарушенной функции пищеварения. В связи с этим быстрое увеличение объемов потребляемой пищи может спровоцировать ухудшение состояния больного. Поэтому диетотерапия при дистрофии состоит из 3 этапов. При реализации каждого этапа диеты нужно соблюдать строгие правила.

Правила питания при дистрофии

Общие правила диетотерапии при дистрофии следующие:

• Сокращение пауз между приемами пищи. Количество трапез и продолжительность перерывов между ними зависит от степени дистрофии. При первой степени частота приемов пищи должна быть не меньше 7 раз в день. При второй степени дистрофии трапез должно быть не менее 8, при третьей степени – минимум 10. Эти рекомендации актуальны для первого этапа диеты. На последующих этапах количество трапез постепенно сокращают, и, соответственно, паузы между ними увеличивают.
• Контроль питания. При дистрофии необходимо контролировать реакцию организма на употребляемую пищу. Для этого нужно завести дневник, в котором следует отмечать качественный и количественный состав трапезы. Также нужно вносить данные о стуле и мочеиспусканиях больного (количество походов в туалет, состав и внешний вид мочи и кала ).
• Регулярный анализ. При дистрофии 2 и 3 степени регулярно нужно сдавать копрограмму (анализ кала ). Анализ позволит оценить переваривающую способность желудочно-кишечного тракта и откорректировать диетотерапию в случае необходимости.
• Регулярное взвешивание. Для оценки эффективности диетотерапии необходимо взвешиваться не менее 3 – 4 раз в неделю. Диета считается действенной, если начиная со 2 этапа вес начинает увеличиваться на 25 – 30 грамм в день.

Продуктами, которые необходимо изъять из меню, являются:

• модифицированные жиры (маргарин, бутербродное масло );
• некоторые животные жиры (сало, топленый жир, смалец );
• консервированные овощи, соленья, маринады;
• любые виды мяса и рыба, приготовленные методом копчения, сушения, вяления;
• алкоголь, а также напитки содержащие газы, кофеин, стимулирующие вещества (преимущественно находятся в энергетических напитках ).

Этапы диеты при дистрофии

Первый этап диеты при дистрофии
Первый этап диетотерапии (адаптационный ) направлен на то, чтобы определить влияние тех или иных продуктов на пищеварительную систему. Выводы о том, насколько качественно усваивается тот или иной продукт и не вызывает ли он осложнений типа диареи и других признаков непереносимости, делаются на основе записей из пищевого дневника.

Определение переносимости пищи продолжается 2 – 3 дня при дистрофии первой степени. При дистрофии 2 степени этот этап занимает от 3 до 5 дней, при 3 степени – примерно 7 дней. Для того чтобы определить, насколько качественно перерабатываются и усваиваются потребляемые продукты, рацион пациента необходимо сократить.

Правила сокращения рациона на первом этапе диеты следующие:

• при начальной форме дистрофии рацион уменьшается на 30 процентов от ежедневной нормы;
• при дистрофии 2 степени объем потребляемых продуктов должен быть меньше на 50 процентов;
• при дистрофии 3 степени количество пищи уменьшают на 60 – 70 процентов от стандартной нормы.

Количество питательных веществ, необходимое для функционирования организма, возмещают путем увеличения объемов употребляемой жидкости. Для этого могут использоваться натуральные овощные отвары, травяные чаи. В некоторых случаях для восполнения дефицита солей и электролитов показано употребление таких препаратов как оралит и/или регидрон . При тяжелых формах дистрофии назначается внутривенное введение раствора альбумина (белка ) или других питательных жидкостей.

Второй этап диеты при дистрофии
Второй этап диеты называется репарационным, и его целью является плавный перевод организма на нормальный режим питания. На этом этапе постепенно увеличивается объем и калорийность потребляемой пищи. Проводить трапезы нужно на 1 – 2 раза реже, чем на первом этапе диеты.

Количественный и качественный состав рациона при дистрофии 2 и 3 степени определяется врачом. Доктор определяет необходимое для организма количество белков, жиров и углеводов, принимая к сведению возраст пациента и существующий дефицит массы тела. При первой степени дистрофии объем и состав трапез определяется состоянием и вкусовыми предпочтениями пациента. Длительность второго этапа составляет примерно 3 недели.

Третий этап
Завершающий этап диеты продолжается до восстановления нормальной массы тела пациента и нормализации пищеварительных процессов. Третий этап характеризуется усиленным приемом пищи. При этом количество трапез сокращается в сравнении со вторым этапом на один прием пищи, а количество и калорийность продуктов увеличивается.

Продукты питания при дистрофии

Натуральными продуктами, которые надо включать в лечебный рацион, являются:

• Белки. При дистрофии в рацион следует включать легкоусвояемые белки, которые содержат достаточное количество аминокислот. Больше всего качественного белка присутствует в мясе (телятине, курице, крольчатине ). Для сохранения питательной ценности мясо рекомендуется готовить на пару. Маленьким детям из мяса можно готовить пюре. Достаточно белка находится в яйцах, твороге, слабосоленой брынзе. Обязательно при дистрофии в меню нужно включать рыбу (скумбрию, сельдь, тунца ), так как в ней кроме белка присутствует много полезных жирных кислот .
• Жиры. Чтобы восполнить норму животных жиров, в рацион следует включать рыбу и мясо средней жирности, яичный желток. Много полезного для организма животного жира содержится в сливочном масле и сливках. Обеспечивать необходимый объем растительных жиров следует при помощи растительного масла (подсолнечного, оливкового ), орехов (не рекомендуются маленьким детям ), семян (льна , полсолнечника ).
• Углеводы. Для обеспечения организма необходимым объемом углеводов, в рационе пациента с дистрофией должны присутствовать фруктовые соки, овощные пюре, натуральный мед . При дефиците углеводов рекомендуется принимать сахарный сироп, который готовится из 150 миллилитров теплой воды и 100 граммов сахара.

Видами энпитов являются:

• Белковый. Этот лечебный продукт на 44 процента состоит из белка и его применяют для обогащения рациона полноценным белком, который легко усваивается. Изготавливается этот энпит из таких продуктов как молоко, сливки, сахар. Помимо этого порошок обогащен витаминами А, Е, С, В1, В2, В6.
• Жировой. Показан при отсутствии подкожно-жирового слоя. Продукт содержит сбалансированный состав полезных жиров, доля которых составляет 39 процентов. Изготавливается из цельного молока , сливок, кукурузного масла и различных витаминов.
• Обезжиренный. Рекомендуется в тех случаях, когда необходимо свести к минимуму количество потребляемых жиров, но при этом надо обеспечить достаточное поступление белка. Жирность этого энпита составляет 1 процент, так как производят его из обезжиренного молока.

Питание при дистрофии у грудничков

• 3 месяца. С трехмесячного возраста грудничку рекомендуется давать яичный желток, который должен быть сварен вкрутую.
• 4 месяца. С этого возраста в рацион ребенка нужно вводить овощи, готовить которые нужно в виде пюре.
• 5 месяцев. После того как ребенку исполнится 5 месяцев, в его меню нужно постепенно вводить мясо (курицу, индейку, телятину ), из которого готовят пюре (дважды перекрученное на мясорубке или в блендере ).
• 6 месяцев. После полугода в рацион нужно включать кисломолочные продукты. Это может быть специальный детский кефир, йогурт для детей, специализированная смесь агу-2.

Как бороться с плохим аппетитом?

Способы повышения аппетита следующие:

• Перед трапезой пациенту необходимо съесть блюдо или выпить напиток, который усиливает выделение пищеварительных ферментов . Для этого можно использовать сок из кислых фруктов или ягод, квашеные или соленые овощи (немного ). Также перед едой можно выпить 50 – 100 миллилитров крепкого мясного бульона. Мясной бульон для улучшения аппетита можно давать и маленьким детям с 3 – 4 месяцев по 1 – 2 чайных ложки.
• Большое значение при слабом аппетите имеет режим питания. Принимать пищу необходимо в определенные часы, а в промежутках между трапезами нельзя перекусывать.
• Немалую роль в стимуляции аппетита играет внешний вид блюда, сервировка стола, спокойная атмосфера. Принимать пищу следует в компании родственников, друзей, так как пример других людей, которые с аппетитом кушают, оказывает положительное влияние.
• В жаркое время года аппетит снижается, так как организм теряет много жидкости. В таких случаях за некоторое время до еды рекомендуется выпить немного прохладной воды, сока или кефира. Также следует в обед, когда температура достигает максимальных значений, не проводить традиционную трапезу, а перенести ее на более позднее время.

Нервная дистрофия (нервная анорексия )

Причины нервной анорексии

В большинстве случаев нервная анорексия развивается в подростковом возрасте. Спровоцировать болезнь может отсутствие популярности у противоположного пола, насмешки сверстников. Иногда этого психическое расстройство появляется на фоне стремления подростка соответствовать своему кумиру. Часто анорексия является протестом ребенка на чрезмерную опеку со стороны родителей. Чаще всего так манифестируются конфликты между дочерью и матерью. Наиболее распространена нервная анорексия в экономически развитых странах, где массово пропагандируется худоба как признак идеала.

Как проявляется нервная анорексия?

Лечение нервной анорексии

Врач II-ой категории

Это состояние наблюдается у детей в раннем возрасте. Самой частой причиной гипотрофии является недостаток в рационе белков , а также низкая пищевая и энергетическая ценность продуктов.

Гипотрофия является самой распространенной разновидностью дистрофии, которой особо подвержены дети первых 2–3 лет жизни. Высокая смертность среди детей этого возраста в прошлом была связана с нарушением питания. Сейчас благодаря повышению социального уровня жизни и появлению эффективных лекарственных препаратов случаи гипотрофии стали редкостью.

Если же рассматривать проблему голода глобально, то она все еще остается актуальной во многих странах мира, где является массовым заболеванием. Распространенность этого явления колеблется в различных странах от 2 до 30% и напрямую зависит от социального и экономического состояния населения.

С момента рождения дети стремительно набирают массу тела, вместе с ней растут все внутренние органы и костная ткань скелета. В первые годы определяющую роль в правильном развитии ребенка играет питание . Если рацион скуден или питание поступает в недостаточном количестве, то у ребенка появляются признаки изменений в работе внутренних органов и систем. Недостаток веса сказывается на функционировании органов пищеварения, что влечет за собой проблемы с всасыванием витаминов и питательных веществ. Недостаток веса более 10% в сравнении с показателями нормы является поводом говорить о гипотрофии.

ПРИЧИНЫ

На развитие гипотрофии влияет множество причин, к тому же это состояние может сопутствовать другим заболеваниям.

При недостаточном поступлении в организм питательных веществ говорят об экзогенном происхождении синдрома. В том случае, если организм не способен усвоить достаточное количество пищи – указывают на эндогенную природу гипотрофии.

Экзогенные причины гипотрофии:

• недокорм или перекорм;
• несбалансированное питание (алиментарные факторы);
• острые инфекционные процессы;
• низкое социальное положение семьи;
• неправильный режим.

Эндогенные причины гипотрофии:

• пороки развития органов пищеварения и других систем;
• эндокринные патологии;
• заболевания нейроэндокринного характера;
• заболевания обмена веществ;
• врожденные энзимопатии;
• нарушение всасывания в кишечнике;
• хромосомные аномалии.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Гипотрофия систематизируется по нескольким направлениям.

Классификация гипотрофии в зависимости от периода возникновения:

• Врожденная (пренатальная, или внутриутробная). В основе ее развития лежит патологическое изменение маточно-плацентарного обмена. Внутриутробное нарушение питания вызывает кислородное голодание плода, метаболические нарушения и влечет за собой задержку развития ребенка.
• Приобретенная (постнатальная). Основное значение имеет белковый и энергетический дефицит, вызванный скудным питанием, патологическими нарушениями в процессе переваривания и всасывания. У ребенка не происходит компенсации энергетических затрат на рост и развитие, которые должны поступать с питательными веществами.
• Смешанная форма указывает на присоединение к врожденным факторам, инфекционных, социальных и алиментарных причин уже после появления ребенка на свет.

Классификация гипотрофии по выраженности недостатка массы тела:

• I степень - легкая;
• II степень - средняя;
• III степень - тяжелая.

Разделение гипотрофии на степени тяжести необходимо для правильной оценки состояния ребенка и для планирования лечебных мероприятий.

СИМПТОМЫ

Симптомы зависит от степени тяжести синдрома:

• I степень . Признаки отставания от оптимальной массы тела находятся на уровне 10–20%. Наблюдается незначительная потеря объема подкожной жировой клетчатки в области живота. Общее состояние ребенка удовлетворительное. Отмечается снижение аппетита, бледность покровов , снижение мышечного тонуса и нарушение сна.
• II степень . Имеет выраженную симптоматическую картину. Недостаток роста составляет 2–4 см, а дефицит веса находится в пределах 20–30%. У ребенка отмечается слабость и апатия, сухость кожи, ее шелушение и некоторая припухлость. Микроциркуляция нарушена, а тонкий слой подкожной клетчатки сосредоточен только в области лица. Эти симптомы сопровождаются тошнотой, рвотой и неустойчивостью стула. При прослушивании сердца отмечается приглушенность тонов и . Нарушается функция дыхания и снижается давление.
• III степень . Дефицит веса более 30% чреват задержкой развития и тяжелыми состояниями. Возникает высокий риск анорексии. Кроме того, ребенок теряет приобретенные ранее навыки. Его кожные покровы бледные, сухие, подкожная клетчатка отсутствует . Наблюдается атрофия мышц, возникают симптомы обезвоживания, сердечная деятельность снижается, а температура тела падает ниже нормы.

ДИАГНОСТИКА

При проведении диагностики гипотрофии необходимо учитывать несколько важных моментов. Одним из показателей вероятных отклонений являются изменения в работе органов и систем.

Клинические признаки для выявления гипотрофии:

• трофические изменения;
• истончение жирового слоя под кожей;
• нарушение пищеварения;
• изменение метаболизма;
• нарушения в работе ЦНС.

Одним из главных критериев является толщина подкожного жирового слоя: чем он меньше, тем сильнее выражена гипотрофия.

Дифференциация синдрома производится с заболеваниями, симптомы которых проявляются снижением массы тела, малым ростом и отставанием физического развития ребенка. К ним относится нанизм, или дефицит гормона роста. При данном заболевании отсутствуют трофические изменения, подкожная клетчатка не истончена, а размер органов соответствует размерам тела.

Характер каловых масс является одним из признаков тяжести патологического состояния. Недостаточное содержание белка в рационе ребенка приводит к тому, что для компенсации его дефицита организм задействует внутренние резервы в виде собственной мышечной ткани и жирового слоя. Одним из продуктов метаболизма в этом случае выступает аммиак, который придает моче характерный запах. При помощи лабораторных исследований крови удается выявить снижение количества эритроцитов и гемоглобина, недостаток витаминов, микроэлементов и нарушения в работе печени.

В случае осложнений со стороны внутренних органов применяются такие методы инструментальной диагностики, как электрокардиограмма сердца и электроэнцефалограмма головного мозга.

Ультразвуковое исследование применяется при обследовании внутренних органов и для выявления внутриутробной гипотрофии в период беременности на основе антропометрических показателей.

При постановке диагноза врач оценивает бытовые условия, социальное и материальное состояние семьи, а также проводит опрос родителей на предмет генетических патологий. Как правило, диагностика гипотрофии не составляет сложности, проблемы могут возникать при выявлении причин этого состояния.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение гипотрофии – это целый комплекс мероприятий, направленный на устранение ее первопричины и восстановление нормальной жизнедеятельности организма. Лечение гипотрофии легкой степени проводят в условиях амбулатории, для терапии средней и тяжелой степени необходима госпитализация.

Лечебные мероприятия при гипотрофии:

• устранение или регулирование этиологического фактора;
• диетотерапия;
• устранение хронических очагов инфекции;
• организация рационального режима;
• соблюдение правил ухода за ребенком;
• назначение медикаментов;
• витаминотерапия, применение ферментов (симптоматическое лечение);
• массаж, лечебная физкультура.

Особого внимания заслуживает диетотерапия. Она проводится в два этапа: на первом выясняется переносимость продуктов, а далее происходит повышение объема пищи и ее калорийности до необходимых нормативов. Питание частое и дробное – по 7–10 приемов пищи за день небольшими порциями.

В тяжелых случаях гипотрофии, когда ребенок не способен самостоятельно принимать пищу, питание производится через зонд . Если желудочно-кишечный тракт не способен принимать пищу в силу каких-либо внутренних повреждений, используется парентеральное питание, которое заключается во внутривенном введении питательных растворов, электролитов и минералов. При выявлении случаев внутриутробной гипотрофии плода корректируется питание будущей матери.

У детей медикаментозное лечение гипотрофии направлено на поддержание нормального функционирования организма у детей и зависит от возникших осложнений.

Снижение функциональной активности органов пищеварения требует назначения ферментативных препаратов для замещения дефицита желудочного сока и ферментов поджелудочной железы. Возможно назначение иммуномодуляторов, пробиотиков и антибиотиков. Симптоматическая терапия направлена на лечение анемии, снижение возбудимости и назначение стимулирующих препаратов.

Обязательной составляющей лечения является витаминотерапия . Сначала витамины группы В и витамин С вводят внутримышечно, а затем переходят к их энтеральному использованию. Позже назначается курс приема поливитаминных препаратов.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Рассматривая возможные отрицательные последствия гипотрофии, необходимо учитывать стадию развития заболевания. Так, легкая выраженность гипотрофии не сказывается на здоровье ребенка. Недостаточная масса тела может провоцировать склонность к переохлаждениям , но при правильном уходе и полноценном питании эти факторы легко нивелируются.

Серьезные осложнения зачастую связаны с предрасположенностью к инфекционным процессам и развитию сопутствующих патологий.

Осложнения гипотрофии:

• затяжные простудные и вирусные заболевания;
• хроническая гипоксия плода;
• новорожденных;
• геморрагическая болезнь новорожденных;
• воспаление толстого и тонкого отделов кишечника (энтероколит);
• заражение крови ();
• дефицит витамина D ();
• анемия;
• воспаление легких;
• воспаление среднего уха;
• задержка умственного развития.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактические мероприятия актуальны с момента наступления беременности. Они включают правильное полноценное питание женщины, соблюдение режима, а также исключение любых отрицательных влияний на плод.

После того, как ребенок появился на свет, особое внимание следует уделить качеству питания кормящей матери . Необходимо ежемесячно контролировать вес ребенка и своевременно вводить прикорм. Естественное вскармливание грудным молоком матери находится в приоритете, так как оно содержит все необходимые вещества для нормального развития младенца. При нехватке материнского молока ребенка докармливают специально подобранными искусственными смесями .

Предотвратить развитие гипотрофии поможет постоянный контроль за состоянием здоровья ребенка на предмет развития инфекционных заболеваний, и болезней желудочно-кишечного тракта. Прогулки на свежем воздухе, пребывание на солнце и закаливание также являются эффективными мерами профилактики гипотрофии.

ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

Прогноз при гипотрофии зависит от факторов, вызвавших истощение ребенка, а также от характера вскармливания, сопутствующих заболеваний и возраста.

При легкой и средней гипотрофии прогноз благоприятный . В тяжелых случаях смертность достигает 30% . Исход болезни зависит от того, насколько эффективно удается избежать вторичного инфицирования. Длительная гипотрофия опасна развитием в будущем у грудничка умственной отсталости.

Шансы ребенка на выздоровление в тяжелых случаях зависят от его возраста. Значительно ухудшают прогноз сопутствующие пороки развития, улучшают – благополучная среда и полноценный домашний уход после пребывания в стационаре.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Дистрофиями, или гипотрофиями, называются такие хронические расстройства питания, в основе которых лежит голодание организма, невозможность покрытия всех расходов организма и при которых ведущим симптомом является более или менее значительный упадок питания.

Этиология дистрофий многообразна. В основе большинства случаев лежит голодание, обусловленное количественно недостаточной пищей. Применение слишком больших разведений молока и излишне строгое ограничение времени кормления, несомненно, может вести к развитию дистрофии. В других случаях развитие дистрофии обусловливается недостатком того или другого из основных пищевых веществ. В основе так называемого мучнистого расстройства питания лежит недостаток белков, жиров и солей. В основе молочного расстройства играет роль недостаток углеводов и избыток белков. При искусственном вскармливании нередко сказывается недостаток жира. Далеко не редко причиной развития дистрофии является недостаток в пище витаминов, столь нужных для поддержания нормального темпа физического развития. Эта форма дистрофии будет рассмотрена отдельно дальше. В единичных случаях может привести к дистрофии и количественный перекорм.

Все вышеизложенные причины ведут к развитию дистрофии медленно, незаметно, без кишечных явлений. Хронически протекающая диспепсия или тяжелая форма токсического поноса также может привести к дистрофии, и причина здесь лежит уже в нарушении деятельности желудочно-кишечного тракта, в извращении обмена веществ. Различного рода инфекции и хронические заболевания также ведут часто к дистрофии, причем причиной здесь будет нарушение обмена веществ и деятельности регуляторных механизмов (т. е. внутреннее голодание). Большое значение имеют неблагоприятные условия внешней обстановки (негигиеничность, малое пользование воздухом, светом и пр.), неправильности ухода, недостаточное развитие мускулатуры и движений, особенно угнетение психики, снижение психического тонуса. Иногда встречаются случаи развития дистрофии, обусловленной голоданием на почве отсутствия аппетита под влиянием стойкого отрицательного пищевого рефлекса в связи с неправильной организацией кормления ребенка. Для нормального аппетита и положительного отношения к еде необходима достаточная возбудимость пищевого центра головного мозга. В очень многих случаях имеет место сочетание различных вредных моментов.

По материалам нашей клиники, дистрофия чисто алиментарного характера наблюдалась в 40% (из них в 17% от недокорма и в 23% от неправильного кормления), в 8% - от инфекций, в 34% имело место сочетание обеих причин и в 18% причину выявить точно не удалось.

Симптомы дистрофии

Дистрофия обычно сопровождается нарушением теплового обмена, температура теряет характер монотермичности, дает размахи между утренней и вечерней до 1°, не выходя за пределы 37°. Реактивность мезенхимы при тяжелых дистрофиях понижена. Имеют место также значительные изменения основного аргирофильного вещества, что может приводить к нарушению проницаемости капилляров, нарушению кровоснабжения органов и извращению их функции.

Часто отмечаются сердечно-сосудистые расстройства в виде брадикардии, глухости тонов сердца. Нередки и желудочно-кишечные симптомы в виде срыгиваний, анорексии, неустойчивости стула, пониженной толерантности к пище. Можно доказать наличие нарушения функций печени, поджелудочной железы.

В основе этих явлений лежит расстройство нервно-вегетативного аппарата. Характерно состояние нервно-психической сферы. Дети теряют свою жизнерадостность, находятся в состоянии некоторой подавленности, часто плачут, плохо спят. Дистрофия сопровождается значительным нарушением функций мозговой коры и вегетативных центров, регулирующих моторику кишечника. Действительно, удалось доказать, что имеется ясное понижение возбудимости коры головного мозга, состояние корковой гипорефлексии, задержка в развитии корковых функций. Доказано также влияние фактора питания и на врожденные рефлексы.

Со стороны крови обычно не отмечается никаких изменений, за исключением легкой анемии. Со стороны мочи находят только умеренную олигурию.

Характер стула и симптомы при разных формах дистрофии . При дистрофии на почве хронического недоедания ребенка обычно крепит, стул бывает только после клизмы и то в небольшом количестве (так называемый голодный стул). Но у очень маленьких детей и при недоедании он может быть 2-3 раза в сутки, жидкий или кашицеобразный, серо-белой окраски, кислой реакции, иногда с примесью слизи и зелени, т. е. напоминает диспепсический. При этом первое время ребенок проявляет некоторую активность, беспокойство, в дальнейшем же впадает в апатию.

При злоупотреблении в диете детей мучнистыми препаратами с недостатком белков и жиров испражнения становятся жидковатыми, желтой или бурой окраски, то кислой, то щелочной реакции. Часто они делаются слизистыми, клейстероподобными, пенистыми, дают реакцию с йодом, под микроскопом - присутствие непереваренного крахмала. При этой форме иногда развивается пастозность и даже отечность, которая некоторое время маскирует исхудание организма. Эта отечность зависит от задержки воды при непрочном ее связывании: организм ребенка легко отдает воду, наблюдается бурное падение веса при любом заболевании. Реже наблюдается гипертоническая форма углеводного расстройства питания.

При злоупотреблении молоком и отсутствии прикорма стул приобретает характер сухих крошковатых масс серо-глинистого цвета, теряет свой нормальный кисловатый запах, приобретает щелочную реакцию и слегка гнилостный запах. Эти сероватые комочки состоят из известковых и магнезиальных мыл, почему и стул называется мыльно-известковым. Моча содержит много аммиака и имеет аммиачный запах. Часто при этом развивается значительная общая бледность, сухость кожи, понижение тургора.

Особенности пищеварительного процесса и обмена веществ при дистрофиях . Характерным для дистрофии является значительное понижение кислотности и ферментативной силы желудка, а также переваривающей силы дуоденального сока.

Эвакуаторная функция желудка при дистрофии понижена.

Всасывание жиров и белков при дистрофиях I и II степени мало нарушено. Своеобразный вид кала зависит от измененного распределения компонентов жира, именно от увеличения нерастворимых мыл и уменьшения нейтрального жира и свободных жирных кислот. Что же касается ферментов крови и органов, то они несколько понижены. Отмечается также обеднение крови витаминами, особенно витаминами А и В комплекса, никотиновой кислотой. В силу этого вполне естественно предположить возможность нарушения межуточного белкового и углеводного обмена, а также окислительных процессов. Действительно, при дистрофиях доказано наличие умеренной гипопротеинемии, незначительное повышение остаточного азота. Сахар крови натощак в пределах нормы, но при нагрузке дает патологические кривые. В части случаев отмечается незначительное снижение резервной щелочности крови. Так называемый вакат-кислород мочи несколько выше нормы, что говорит о понижении окислительных процессов и более значительном выведении недоокисленных продуктов.

Из всего вышеизложенного следует, что в основе патогенеза дистрофии лежит функциональная недостаточность кишечника и регуляторных систем организма. Под влиянием голодания или одностороннего питания или под воздействием неблагоприятной внешней среды угнетаются секреторная и моторная функции кишечника. Одновременно под влиянием односторонних импульсов, идущих из кишечника, снижается возбудимость коры головного мозга и в силу этого нарушается нервно-регуляторный механизм. На этом фоне выявляется нарушение функций внутренних органов и систем, извращается обмен веществ и создаются условия, тормозящие регуляторную функцию эндокринно-вегетативной системы, ферментативного аппарата и витаминов. При далеко зашедших формах дистрофии (атрофии) организм находится уже в порочном круге, когда нервная система теряет свою регулирующую роль в отношении периферии, а состояние периферии оказывает вредное воздействие на нервную систему. К этому нужно добавить и функциональную слабость мезенхимы, играющей большую роль в биохимических и иммунных процессах и в своеобразии реактивности.

Прогноз

Профилактика дистрофии

В настоящее время мы обладаем большими возможностями назначать для каждого отдельного ребенка рациональную диету и учитывать как индивидуальную реактивность ребенка, так и явления со стороны кишечника, общего состояния и психического тонуса. Очень важно составление ежедневной весовой кривой для каждого ребенка. Диететику ребенка надо все время поддерживать на должном калорийном коэффициенте, используя высококалорийные смеси и витаминный прикорм. Крайне важно поддерживать нормальный психический тонус и хороший аппетит включением в диету вкусовых веществ, применением только вкусных и хорошо приготовленных блюд и созданием возбуждающей аппетит обстановки. Кормить надо только в определенное время и только при положительной реакции. Обстановка должна быть спокойной, чаще надо проводить метод свободной еды.

Но диетотерапия не является исключительным средством предупреждения дистрофий. Борьба с ними должна заключаться и в устранении дефектов гигиены, ухода и воспитания. Даже прекрасно поставленная диететика дает плохие результаты при наличии плохого окружения. Очень целесообразно внедрение правильной физкультуры, гимнастики, массажа. Крайне желательно закаливание организма воздухом, светом, солнцем при одновременном оберегании от инфекций. Необходимо тщательное лечение всех заболеваний.. Дети с легкой формой дистрофии могут находиться дома и в яслях, с более тяжелыми формами требуют обязательной госпитализации.

Диета при дистрофии

При чисто грудном вскармливании приходится удлинять время прикладывания ребенка к груди или вводить одно дополнительное кормление. Если одним грудным молоком такого калоража получить не удается из-за его недостатка, назначают докорм смесью № 3, смесью Сперанского, пахтаньем и т. п. При искусственном вскармливании необходимо перейти на более питательные и полноценные смеси.

Введение достаточного количества пищи наталкивается иногда на большие затруднения в силу своеобразия и понижения аппетита у таких детей. В этих случаях большую пользу приносит питание концентрированными смесями: молоком с 17% сахара, масляно-мучнистыми смесями. Последние смеси даются в небольших количествах, по 50-75 мл на прием 3-4 раза в день с общим количеством в сутки не больше 200-300 мл. Смесь и кашу Моро, как исключительно высококалорийные, назначают в количестве не больше 150 мл в сутки по 25-50 мл 2-3 раза в день.

Вполне допустимо вскармливание таких детей конденсированным сахарным молоком или сухим молоком в более крепких разведениях. Все перечисленные смеси желательно чередовать с более простыми и обязательно дополнять питание введением жидкости во избежание развития лихорадочного состояния и по мере улучшения переводить детей на обычную по возрасту пищу.

При наличии мыльно-известкового стула необходимо назначением углеводов ограничить процессы гниения, усилить процессы брожения. Для этой цели можно вводить в смеси отвар и увеличить содержание сахара до 8-10%. Хороший эффект даст применение пищи, богатой солодовым сахаром (по 125 мл на прием). Вполне применимо и пахтанье, если его обогатить сахаром и мукой. Более старшим детям вводят каши, кисели, овощи, фрукты при одновременном ограничении молока.

При злоупотреблении углеводами и наличии жидкого стула нужно, наоборот, ограничить муку и углеводы, ввести цельное молоко, особенно подкисленное молочной или лимонной кислотой. Хороший эффект дает применение белкового молока с постепенным повышением содержания в нем сахара. При более тяжелых формах с наличием рахита очень полезна лимонно-яичная смесь (по 75-100 мл на прием 3-4 раза в день).

Если у ребенка с дистрофией имеются диспепсические поносы , необходимо предварительное лечение, как при диспепсии, т. е. антибродильное и антидиспепсическое.

При всех видах диетотерапии, а особенно при преобладании углеводов необходимо дополнительное введение витаминов в виде дрожжей, яичного желтка, фруктов, овощей, рыбьего жира. Еще лучше действуют чистые препараты витамина В1 (тиамина), В2 (рибофлавина), РР, витамина С (аскорбиновой кислоты) и витамина А. Только дачей витаминов можно устранить наличие некоторых нарушений в моторике и тонусе органов.

При выборе той или другой смеси всегда полезно учитывать как общее состояние ребенка, так и особенности его весовой кривой. Кривая веса может быть непрерывной, ступенчатой и волнообразной, и каждый тип кривой говорит о своеобразном состоянии процессов накопления и усвоения питательного материала.

Волнообразная кривая веса всегда свидетельствует об односторонней стимуляции только процессов накопления, без прочного усвоения, и том самым требует изменения пищи для укрепления именно процессов усвоения. Ступенчатая кривая веса говорит о некотором напряжении процессов усвоения и требует осторожности в смысле увеличения количества без изменения качества. Обогащение пищи белком укрепляет организм и тканевой обмен, весовые прибавки при этом но особенно значительные, но прочные. Углеводные смеси часто вызывают значительные прибавки веса, но они не столь прочны и не столь полезны. Концентрированные смеси всегда вызывают напряженное течение обмена, и для их применения необходимо некоторое укрепление организма и накопление энергии усвоения. Пахтанье способно давать нарастание веса, но не надолго, ибо по своим качествам оно не вполне удовлетворяет потребностям организма. Более прочный эффект дает пахтанье, обогащенное жиром.

Помимо изменения диеты ребенка, всегда необходимо и изменение режима и условий обслуживания. Для живущих в неблагоприятных бытовых условиях желательна организация оздоровительных площадок и помещение их в специализированные ясли.

Крайне важно в деле терапии дистрофии стремиться к восстановлению нормальных функций головного мозга. С этой целью надо позаботиться о доставке мозговым клеткам глюкозы и витамина В, необходимого для лучшего использования ее. Полезен также витамин А, ибо он может содействовать росту дендритов корковых клеток для организации условных синапсов и образования адаптационных невралгий.

При правильной диете у детей наступает постепенное восстановление функции подкорковых отделов и повышение функции безусловных рефлексов. На некоторое время может наступить даже дискорреляция между корковой и подкорковой деятельностью с усилением спонтанных двигательных и секреторных реакций, с повышением эмоциональных реакций при пониженном контроле коры.

Лечение дистрофии

Для улучшения процессов пищеварения назначают для приема внутрь панкреатин с кальцием. Улучшение аппетита иногда наступает после промывания желудка содой или после назначения ребенку внутрь до еды минеральной воды боржоми (по столовой ложке 3-4 раза за полчаса до еды).

Возника­ющее у детей разного возраста и характеризующееся отклонени­ем в физическом развитии, нарушением обмена веществ, сниже­нием иммунитета, изменением морфофункционального состояния органов и систем.

Выделяют три типа дистрофии:

1. гипотрофию (дистрофию с дефицитом массы тела при нор­мальных показателях роста);
2. паратрофию (дистрофию с нормальной или избыточной мас­сой тела);
3. (дистрофию с равномерным отставанием в рос­те и массе тела) - наблюдается у детей с врожденными пороками развития, эндокринной патологией и наследственными заболева­ниями.

Наиболее часто встречаются гипотрофия и паратрофия.

Гипотрофия

Гипотрофия - это хроническое расстройство питания, харак­теризующееся развитием дефицита массы тела, снижением толе­рантности к пище и сопротивления организма, задержкой психо­моторного развития.

Гипотрофии бывают двух видов:

1) пренатальные (дефицит массы тела по отношению к длине и массе тела соответственно сроку гестации);

2) постнатальные.

Этиология и патогенез

Выделяют следующие причины разви­тия пренатальных гипотрофии:

1) преплацентарные - конституциональные особенности матери ( инфантилизм , астеническое телосложение , возраст моложе 18 лет или старше 35 лет); сердечно-сосудистые, почечные и дру­гие заболевания; токсикозы беременности; предшествующие ме­дицинские аборты ; недостаточное питание матери во время бере­менности; неблагоприятные социально-экономические условия, воздействие вредных факторов окружающей среды;

2) плацентарные - тромбозы, гематомы, инфаркты плаценты, гипоплазия плаценты, кальциноз, фиброз, плацентит;

3) постплацентарные - аномалии пуповины, многоплодная беременность , врожденные пороки развития плода, внутриутробная
инфекция .

Причинами развития постнатальных гипотрофии являются:

1) экзогенные факторы:

• алиментарные факторы: количественный недокорм при гипо-галактии и недоедании матери, затруднениях вскармливания гру­дью со стороны матери - плоский, втянутый сосок, затруднения вскармливания грудью со стороны ребенка; качественный недо­корм - использование несоответствующей возрасту смеси, по­зднее или неправильное введение прикормов, бедность суточного рациона животными , витаминами, микроэлементами, а так­же нарушения их соотношения;
• инфекционные факторы (ОРВИ, грипп, кишечные инфекции, очаги хронической инфекции);
• токсические факторы - искусственные смеси с истекшим сроком хранения;
• дефекты ухода - дефицит внимания к ребенку, плохие быто­вые условия;

2) эндогенные факторы: врожденные пороки развития ЖКТ и других органов, муковисцидоз , синдром мальабсорбции , эндокринные заболевания, перинатальные энцефалопатии и др.

В патогенезе гипотрофии играет роль воздействие причин­ных факторов и несовершенство функционального состояния организма (в первую очередь - пищеварительной системы). Под действием этиологических факторов неустойчивая секре­ция ЖКТ ребенка легко подавляется, нарушаются процессы пе­реваривания и всасывания питательных веществ, снижается толерантность к пище, развиваются диспепсические расстрой­ства, дисбактериоз кишечника. Недостаток аминокислот, мине­ральных веществ и синтез белков, фермен­тов, гормонов, что приводит к нарушению активности тканево­го обмена, эндокринной регуляции, ацидозу, дисфункциям внут­ренних органов, а также снижению гуморального и клеточного иммунитета.

Классификация гипотрофии

Клиническая картина. Клинические проявления гипотрофии могут быть сгруппированы в несколько синдромов.

Синдром трофических нарушений проявляется истончением подкожно-жировой клетчатки, снижением эластичности кожи и тургора тканей, дефицитом массы тела относительно роста, при­знаками полигиповитаминоза и гипомикроэлементоза.

Признаками синдрома сниженной толерантности к пище явля­ются анорексия , тошнота , рвота , срыгивание, разжиженный, непе­реваренный стул.

Синдром дисфункции ЦНС проявляется снижением эмоциональ­ного тонуса, преобладанием отрицательных эмоций, периодичес­ким беспокойством (при тяжелых гипотрофиях - апатией), отста­ванием психомоторного развития, снижением мышечного тонуса, нарушением терморегуляции, расстройством сна.

При синдроме нарушений гемопоэза и снижения иммунобиологи­ческой реактивности возникают дефицитные анемии, вторичные иммунодефицитные состояния (особенно страдает клеточное зве­но иммунитета), склонностью к частым инфекционным заболева­ниям (стертое, атипичное течение).

В зависимости от тяжести выделяют три степени гипотрофии.

При гипотрофии I степени общее состояние ребенка страдает мало. Масса тела снижается на 11 -20 % должной, массоростовой коэффициент* составляет 56-60 (в норме более 60). Индекс упи­танности Чулицкой** достигает 10-15 (в норме 20-25). Клини­ческими симптомами этого состояния являются умеренное двига­тельное беспокойство, проявление жадности к пище, урежение числа дефекаций, легкая бледность кожных покровов, истончение подкожно-жировой клетчатки в области туловища. Психомоторноеразвитие соответствует возрасту. Иммунологическая реактивность и толерантность к пище могут быть снижены.

Гипотрофия II степени характеризуется выраженными измене­ниями со стороны всех органов и систем. Ребенок отстает в массе на 21-30 %, в росте на 2-4 см. Индекс Чулицкой уменьшается до 10-0, массоростовой коэффициент - ниже 56. У таких детей плохой аппетит, периодически возникают рвоты, неустойчивый стул, нарушен сон. Отмечается отставание в психомоторном раз­витии: ребенок плохо держит голову, не сидит, не встает на ноги, не ходит. Нарушается терморегуляция. В течение дня наблюдаются колебания температуры тела более одного градуса. Резко истонча­ется подкожно-жировая клетчатка не только на животе, но и на туловище и конечностях.

Кожные покровы бледные, бледно-серые; отмечаются сухость и шелушение кожи (признаки полигиповитаминоза). Снижаются эластичность, тургор тканей и тонус мышц. Волосы блеклые, лом­кие. Резко снижается иммунологическая толерантность, поэтому соматическая патология протекает малосимптомно и атипично.

Практически у каждого ребенка с гипотрофией II степени отме­чаются рахит и (или) анемия.

Гипотрофия III степени обычно развивается у детей, которые родились с явлениями пренатальной гипотрофии, и недоношенных. Отставание в массе тела превышает 30 %, в росте - более 4 см. Клиническая картина проявляется анорексией, ослаблением жаж­ды, общей вялостью, снижением интереса к окружающему, отсут­ствием активных движений. Лицо старческое, выражает страда­ние, щеки запавшие, комочки Биша отсутствуют. Подкожно-жиро­вой слой практически отсутствует. Индекс упитанности Чулицкой отрицателен. Наблюдается задержка психомоторного развития (теряются ранее приобретенные навыки ).

Дыхание поверхностное, иногда отмечается апноэ . Тоны серд­ца ослабленные, глухие, может наблюдаться тенденция к бради-кардии, артериальной гипотонии. Живот увеличен в объеме вслед­ствие метеоризма, передняя брюшная стенка истончена, контури-руются петли кишок. Запоры чередуются с мыльно-известковыми опорожнениями.

У большинства больных отмечаются рахит, анемия, дисбактери-оз, септическое течение инфекций.

Диагностика

Диагноз основывается на клинической картине заболевания. У всех больных отмечается нарушение обмена ве­ществ в разной степени: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипогликемия , гипонатриемия и калиемия, гиповитаминозы, ацидоз, признаки рахита и анемии. В копрограмме могут обнаруживаться

крахмал, нейтральный жир, слизь , мышечные волокна. У большин­ства детей наблюдается дисбиоз кишечника разной степени выра­женности.

Дифференциальная диагностика. Заболевание дифференциру­ют в целях определения причинного фактора гипотрофии и выяв­ления основного заболевания.

Лечение

Необходимо соблюдать все принципы комплексного лечения в зависимости от степени гипотрофии.

Лечение гипотрофии I степени проводится в домашних услови­ях и направлено на устранение алиментарных факторов, обуслов­ливающих голодание . При гипотрофии II и III степени ребенка направляют в стационар для выявления заболеваний, способству­ющих развитию гипотрофии, и их лечения. При этом огромное значение придается правильной организации режима дня и пита­ния, ухода за ребенком.

Детей госпитализируют в отдельные палаты-боксы, посещение которых разрешено ограниченному числу медицинских работни­ков (с целью предупреждения инфекционных заболеваний у ре­бенка) . Помещение проветривают, 2 раза в сутки проводят влаж­ную уборку. Температура воздуха в палате поддерживается в диа­пазоне 25-26 °С. Проводится тщательный уход за кожей и види­мыми слизистыми оболочками. Необходимо назначение общего массажа и лечебной физкультуры (с учетом состояния ребенка). Общими принципами при гипотрофии являются:

1. использование в питании детей женского молока и адаптиро­ванных молочно-кислых смесей («Лактофидус» и др.), смесей для вскармливания детей с пониженной массой тела («PreNan», «Alfare»);
2. увеличение частоты кормлений до 7-8-10 раз (соответ­ственно степени гипотрофии);
3. еженедельный расчет питания по белкам, жирам и , ежедневный контроль состояния ребенка (ведение пищевого днев­ника, контрольные взвешивания, учет баланса жидкости, характе­ра стула) и анализ копрограммы (1 раз в 3-4 сут);
4. соблюдение принципа трехфазного питания: период выясне­ния пищевой толерантности (табл. 12.1), период переходного и оптимального питания.

При гипотрофии I степени расчет питания во время периода диетотерапии проводится на должную массу тела. Во втором пери­оде (переходное питание) осуществляется коррекция дефицита белка (сыр, желток, ацидофильная паста, белковый энпит), жира (жировой энпит, растительное масло, сливки), углеводов (овощи, фрукты, каши). В третьем периоде энергетическая потребность увеличивается на 20 % возрастной нормы.

При гипотрофии II степени в первом периоде проводится осто­рожное индивидуальное кормление. Расчет питания по белкам и углеводам осуществляется на фактическую массу тела плюс 20 %, а - на фактическую массу тела. Во втором периоде коли­чество пищи соответствует суточной возрастной потребности. Проводится коррекция по белкам, жирам и углеводам (см. ранее). В третьем периоде суточная энергетическая потребность также увеличивается на 20 % по сравнению с возрастной нормой.

При гипотрофии III степени в первом периоде белки и углево­ды рассчитывают исходя из должной массы тела, а жир - только из фактической. Больший объем суточной потребности в пище (75 %) восполняется жидкостью (овощные и фруктовые отвары, электролитные растворы). При анорексии, низкой толерантности к пище назначается частичное парентеральное питание аминокислот­ными смесями (полиамин, альвезин новый, амикин, левамин, белко­вые гидролизаты). При наличии показаний применяют жировые эн-питы, растворы с глюкозой (1 ЕД/5 г глюкозы). Ведение пациента во втором и третьем периоде диетотерапии проводится по общим принципам (аналогично гипотрофии I и II степеней).

Критериями эффективности диетотерапии в зависимости от ее периода являются:

• на первом этапе - улучшение эмоционального тонуса, еже­дневные увеличения массы тела на 25-30 г (объем питания дол­жен соответствовать рассчитанному по фактической массе тела);
• втором этапе - кроме увеличения массы тела нормализуется аппетит, улучшаются состояние кожных покровов и подкожно-жирового слоя, переваривание пищи, восстанавливаются навыки психомоторного развития;
• третьем этапе - полностью восстанавливается масса тела, нормализуются психомоторное развитие, функциональное состо­яние органов и систем организма, иммунный статус, корректиру­ются сопутствующие дефицитные состояния (рахит, анемия, гипо-витаминозы).

Заместительная ферментотерапия препаратами поджелудочной железы (креон, панзинорм, мезим-форте) проводится всем больным с гипотрофией (по результатам копрограммы).

Анаболические препараты при гипотрофии применяют с осто­рожностью, так как в условиях дефицита питательных веществ они могут вызвать глубокие нарушения белкового и других видов об­мена. Обычно назначают ретаболил в дозе 1 мг на 1 кг массы тела 1 раз в 2-3 недели. Анаболическими свойствами обладает карни* тина хлорид.

Витаминотерапия осуществляется со стимулирующей и заме­стительной целью (В, В 6 , А, РР, В, 5 , В 5 , Е и др.). При тяжелых фор­мах гипотрофии витамины назначают парентерально.

В целях стимуляции сниженных защитных сил организма (при II и III степенях гипотрофии) следует отдавать предпочтение пассив­ной иммунотерапии. В таких случаях назначают нативную плазму, плазму, обогащенную специфическими антителами (антистафило­кокковую, антисинегнойную и др.), иммуноглобулины. В период ре-конвалесцекции используют неспецифические иммуностимуляторы (метилурацил, апилак, адаптогены и др.).

Для коррекции дисбиоза кишечника назначают курсы биопре­паратов (бифидумбактерин, бификол, бактисубтил и др.) и преби-отиков (хилак-форте, дюфалак и др.). Проводится лечение рахита и железодефицитной анемии. Выведение ребенка из гипотрофии I степени занимает 1 мес, а из II и III степени - до 3-5 мес.

Прогноз. При гипотрофии прогноз зависит от ее причины, на­личия сопутствующих заболеваний, возраста ребенка, условий среды, степейи тяжести состояния.

При алиментарных гипотрофиях I степени прогноз, как прави­ло, благоприятный. Гипотрофии II и III степеней могут приводить в дальнейшем к нарушению формирования нервной и эндокрин­ной систем.

Профилактика. Профилактические мероприятия включают своевременное лечение патологии у беременной, сохранение ес­тественного вскармливания с рациональным введением прикормов у детей на 1- м году жизни, мониторинг основных антропометри­ческих показателей у детей, находящихся на искусственном вскармливании, лечение заболеваний, сопровождающихся диаре­ей, синдромом мальабсорбции и др. Вакцинация проводится по индивидуальному плану.