Что такое септический шок. Что такое септический шок, причины возникновения и чем он опасен Осложнения септического шока

Септический шок является одним из тяжелейших осложнений сепсиса, и сопровождается высоким риском летального исхода. Данное состояние свидетельствует о полном истощении компенсаторных систем организма, его неспособности самостоятельно поддерживать артериальное давление, а также о присоединении полиорганной недостаточности (состояние, при котором органы не способны выполнять свои функции без медицинского вмешательства).

Для септического шока характерно изменение сосудистого русла, а также развитие паралича сосудов. Возможно нарушение сократительной способности сердечной мышцы, хотя и на поздних сроках, а также возможно сгущение крови. Не исключено, что может развиться дыхательная недостаточность.

Септический шок – это тяжелое течение , характеризующееся развитием артериальной гипотензии, устойчивой к стандартной реанимации жидкостями и сопровождающейся возникновением тканевой гипоперфузии (нарушение микроциркуляции в тканях) и множественной органной дисфункции.

Внимание. Артериальная гипотензия на фоне септического шока всегда требует подключения вазопрессорных лекарственных средств.

Артериальная гипотензия, резистентная к инфузионной терапии, является обязательным и важнейшим критерием выставления диагноза септический шок.

Течение сепсиса, сопровождающееся только дыхательной или сердечно-сосудистой дисфункцией, сочетающимися с двумя и более, другими дисфункциями (неврологическая, гематологическая, почечная, желудочно-кишечная, печеночная и т.д.) определяется как тяжелый сепсис без септического шока.

Важно. Септический шок никогда не бывает первым проявлением сепсиса. Его развитию всегда предшествует клиническая картина прогрессирующего тяжелого сепсиса.

Развитию септического шока предшествует сепсис-индуцированная артериальная гипотония, сопровождающаяся понижением систолического артериального давления ниже 90 мм.рт.ср. для пациентов с исходным нормальным давлением или на 40 мм.рт.ст. ниже привычного рабочего давления для пациентов с гипертонией.

На этой стадии гипотония временно устраняется проведением адекватной инфузионной терапии. О присоединении септического шока будут свидетельствовать падение систолического давления ниже 65 мм.рт.ст., а также отсутствие реакции на проведение инфузионной терапии в возрастной дозировке.

Причины развития септического шока

Септический шок является осложнением тяжелого сепсиса. То есть, вначале развивается синдром системной воспалительной реакции, затем сепсис, далее тяжелый сепсис. Финальным этапом является развитие септического шока. Для его развития требуется наличие предрасполагающих факторов риска, а также тяжелая септицемия, септикопиемия и тяжелейшая интоксикация.

Чаще всего септический шок развивается у:

• ослабленных больных, недавно перенесших длительные инфекционно-воспалительные заболевания, травмы, ожоги и т.д.;
• лиц, с декомпенсированными соматическими заболеваниями (сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и т.д.);
• лиц, с иммунодефицитами (первичными и вторичными);
• пациентов с выраженными авитаминозами, дефицитом белка (вегетарианцы, лица, придерживающиеся низкобелковых диет);
• новорожденных детей;
• пациентов пожилого возраста;
• больных со злокачественными новообразованиями (в особенности, в период опухолевого распада либо при наличии большого количества метастатических очагов);
• больных, получающих или недавно проходивших курс химиотерапии или лучевой терапии;
• пациентов, принимающих цитостатическую или иммунодепрессивную терапию;
• лиц, с тяжелыми аутоиммунными патологиями;
• пациентов после трансплантации органов.

Справочно. Причиной развития сепсиса и септического шока могут быть бактериальные, вирусные или грибковые инфекции.

Септический шок может развиваться при генерализации инфекции на фоне отитов, синуситов, пневмоний, абсцессов в легких, гнойных поражений кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки, септических артритов, остеомиелитов, гнойных бурситов, аппендицита, перитонита, аднекситов, сальпингоофорита, , эндокардитов, кишечных инфекций, менингитов и т.д.

Возбудители сепсиса и септического шока

Спектр основных возбудителей зависит от возраста больного, состояния его иммунной системы, а также первичного очага инфекции.

Причинами пупочного и кожного сепсиса и септического шока, чаще всего, выступают золотистые и эпидермальные стафилококки, эшерихия коли, пиогенные стрептококки.

Легочной сепсис, как правило, развивается из-за пневмококков, клебсиеллы пневмония, гемофильной инфекции типа В, золотистых и эпидермальных стафилококков. У интубированных больных может развиться сепсис и септический шок, вызванных синегнойной палочкой или ацинетобактером.

Важно. Причинами септического шока у больных с септическим эндокардитом, как правило, бывают стрептококки, пневмококки и стафилококки.

Кишечный сепсис может быть ассоциирован энтеробактериями (сальмонеллы, шигеллы и т.д.), энтеробактером, эшерихией коли. У детей первых трех лет жизни септический шок может развиваться на фоне тяжелого септического течения сальмонеллеза (у взрослых, генерализированный сальмонеллез встречается гораздо реже).

Читайте также по теме

Гликемический профиль что это такое и как его составить

Септический шок, связанный с гнойно-воспалительными заболеваниями мочеполовой системы, как правило, вызывается эшерихией коли, стафилококками, стрептококками, клебсиеллой, протеем, энтерококком. У пациентов с катетеризированным мочевым пузырем, среди основных возбудителей сепсиса и септического шока выделяют золотистый и эпидермальный стафилококк, энтеробактер и псевдомонады.

Внимание. Септический шок на фоне инфекций ротовой полости, заглоточных абсцессов, эпиглоттитов, целюлита, периорбитальной флегмоны и т.д., как правило, связан с:

• фузобактерией некрофорум (палочкой Шморля),
• гемофильной инфекцией типа В,
• стафилококковой, стрептококковой и пневмококковой флорой.

Сепсис у пациентов с менингитом развивается из-за пневмококков, гемофильной инфекции и менингококков (септический шок на фоне менингококковой инфекции, как правило, встречается у детей, для взрослых более характерно здоровое носительство менингококков или менингококковые назофарингиты).

Причиной септического шока у больных с остеомиелитом, гнойным бурситом или септическим артритом, чаще всего, становятся золотистые стафилококки, пневмококки, пиогенные стрептококки, гемофильная палочка, клебсиеллы.

Септический шок – классификация

Септические шоки принято разделять на:

• теплые компенсированные (гипердинамическая фаза шока);
• холодные декомпенсированные (гиподинамическая фаза);
• рефрактерные к введению дофамина;
• рефрактерный к введению катехоламинов;
• абсолютно рефрактерный шок (картина септического шока продолжает нарастать, несмотря на введение вазопрессорных, вазодилататорных и инотропных препаратов).

По длительности течения септический шок может быть молниеносный, прогрессирующий, стертый, рецидивирующий и терминальный.

Септический шок – стадии

В патогенезе развития шока выделяют две основные стадии:

• гипердинамическую, сопровождающуюся снижением периферического сосудистого сопротивления, рефлекторным увеличением работы сердца и компенсаторным повышением сердечного выброса;
• гиподинамическая, характеризующаяся нарушением микроциркуляции в органах и тканях, резким уменьшением периферического кровообращения, гипоксией и ишемией органов и тканей, а также прогрессирующими нарушениями функции органов (сердечная, дыхательная, почечная, печеночная и т.д. недостаточности).

Патогенез развития септического шока

Септический шок – это следствие:

• развития синдрома системной воспалительной реакции;
• массивной септицемии, септикопиемии, токсинемии;
• выброса в кровь большого количества воспалительных медиаторов;
• относительной (развивается за счет расширения сосудов и снижения периферического сопротивления сосудов) и абсолютной (возникающей как результат резко увеличенной сосудистой проницаемости) гиповолемии;
• снижения сократимости миокарда и понижения сердечного выброса (наблюдается при прогрессирующем септическом шоке). При начальных стадиях септического шока при адекватной и ранней инфузионной терапии, характерно компенсаторное повышение сердечного выброса, с целью поддержания периферического кровообращения. При истощении компенсаторных механизмов организма, способность сердечной мышцы к сокращению снижается.

В результате резко выраженной артериальной гипотонии и гипоперфузии в тканях, нарушается кислородный обмен и полноценный метаболизм. Развивается гипоксия, увеличивается процесс анаэробного гликолиза (ферментативные процессы, в результате которых происходит расщепление глюкозы без потребления О2).

Анаэробный гликолиз позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках и обеспечивать их энергией, однако прогрессирующая гипоксия приводит к накоплению в клетках молочной кислоты и развитию лактатацидоза.

Лактатацидоз при септическом шоке развивается остро (в течение одного-двух часов). У пациентов появляется:

• сильная мышечная боль,
• боли за грудиной,
• одышка,
• учащенное дыхание,
• боли в животе,
• многократная и не приносящая облегчения рвота,
• заторможенность,
• нарушение сердечного ритма ,
• появление дыхания Куссмауля (шумного, редкого, глубокого дыхания).

Неврологическая симптоматика может проявляться отсутствием рефлексов, либо наоборот гиперкинезами и судорогами. Также характерны симптомы почечной недостаточности (анурия), снижение температуры тела (гипотермия), диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, внутрисосудистый тромбоз. При тяжелом лактатацидозе возможно появление очагов некроза на кончиках пальцев рук и ног.

Кроме симптомов лактатацидоза, септический шок сопровождается развитием острого респираторного дистресс-синдрома, нарушения сознания, ишемией головного мозга, паралитической кишечной непроходимостью, ишемией и некрозом кишечника.

Внимание! На фоне септического шока возможно возникновение стрессовых язв желудка и кишечника, геморрагических гастропатий, ишемических колитов, надпочечниковой недостаточности, массивных кровотечений.

Симптомы и признаки септического шока

Развитию септического шока всегда предшествуют прогрессирующие симптомы сепсиса. Пациенты бледные, вялые, заторможенные, может отмечаться выраженное беспокойство, страхи. Характерен также озноб и профузная потливость. Первыми признаками сепсиса у детей может быть капризность, плаксивость, отказ от еды, частое шумное дыхание, вздутие живота. Характерно появление рвоты, не приносящей облегчения.

Отмечается также снижение диуреза и парез кишечника (отсутствие стула и перистальтики). При пальпации живота обнаруживается увеличение печени и селезенки. У большинства пациентов печень при пальпации болезненна, живот вздут и напряжен.

Важно. Прогрессирующие септицемия и токсинемия сопровождаются пожелтением кожи и склер, появлением геморрагической и гнойничковой сыпи. Возможны кровотечения (носовые, желудочно-кишечные и т.д.).

Симптомы по стадиям

При развитии компенсированного септического шока (теплый или гипердинамический шок), характерно развитие:

• гипертермии (температура повышается выше 38.5-39 градусов);
• тахикардии, нарушений сердечного ритма;
• ускорения периферического пульса, время наполнения капилляров менее двух секунд (симптом белого пятна оценивается надавливанием пальцем на кисть и подсчетов времени, которое требуется на исчезновение белого пятна);
• олигурии (снижения объема мочеиспускания);
• спутанности сознания, сонливости, заторможенности.

Интенсивная терапия септического шока осуществляется совместно реаниматологом и акушером-гинекологом, при необходимости с привлечением нефролога, уролога и гематолога-коагулолога.

Проведение лечебных мероприятий требует постоянного (лучше мониторного) наблюдения. Необходимо осуществлять обязательный контроль за температурой тела, состоянием кожных покровов, частотой дыхания и пульса, показателями и ЦВД и гематокрита, ЭКГ, почасовым диурезом, кислотно-основным и электролитным составом плазмы, протеинограммой, содержанием азотистых шлаков и билирубина крови, коагулограммой. Желательно определять ОЦК и величину сердечного выброса: Лечение проводится комплексно. Оно направлено на борьбу с шоком и инфекцией, на профилактику и терапию осложнений септического шока: острой почечной и дыхательной недостаточности и кровотечений вследствие нарушений свертывающей системы крови.

Мероприятия по борьбе с шоком должны быть сосредоточены на восстановлении тканевого кровотока, коррекции метаболических нарушений и поддержании адекватного газообмена.

Две первые задачи решаются путем проведения инфузионной терапии, которую необходимо начать как можно быстрее и осуществлять длительное время. Для этих целей в крупную вену (чаще подключичную) вводится постоянный катетер.

Так как при септическом шоке довольно рано наступает гиповолемии, являющаяся следствием несоответствия между емкостью сосудистого русла и объемом ОЦК. то борьба с шоком в первую очередь заключается в восполнении ОЦК.

В качестве инфузионных сред на первых этапах лечении предпочтительнее использовать производные декстрана (по 400-800 мл реополиглюкина и/или полиглюкина) и поливинилпирролидона (гемодез в количестве 400 мл). Эти препараты восстанавливают и улучшают реологические свойства крови и тем самым способствуют уменьшению вязкости, устранению стаза и агрегации форменных элементов, улучшению микроциркуляции. Кроме того, указанные кровезаменители значительно повышают ОЦК за счет привлечения межтканевой жидкости. Немаловажным достоинством данных инфузионных сред является их способность адсорбировать токсины и выводить их из организма.

Находят свое место в инфузионной терапии септического шока растворы желатина, особенно декальцинированный желатиноль, который можно вводить до 1000 мл. Этот препарат хорошо переносится больными, может смешиваться с донорской кровью в любых пропорциях, не вызывая агрегации эритроцитов, быстро выводится почками, способствуя детоксикации.

Проводя инфузионную терапию у шоковых больных, необходимо придерживаться средних доз плазмозаменителеи, ибо в случае передозировки могут проявиться нежелательные побочные свойства этих сред. Крупномолекулярные декстраны способны блокировать ретикулоэндотелиальную систему, низкомолекулярные - вызывать осмотический нефроз. Желатиноль может способствовать выбросу гистамина и оказывать агрегационное действие на форменные элементы крови..

Для повышения коллоидно-осмотического давления с целью транспорта жидкости из интерстициального пространства в кровеносное русло применяются белковые препараты: 400 мл 5-10% раствора альбумина, 500 мл протеина. Эти препараты ликвидируют гипопротеинемию, всегда имеющуюся при септическом шоке, а также оказывают выраженное детоксикационное действие. Полезно переливание сухой и нативной плазмы, которая хорошо держит осмотическое давление и тем самым способствует восстановлению ОЦК.

Гемотрансфузии не являются основным средством для ликвидации гиповолемии при септическом шоке. Переливание крови, а лучше эритроцитной массы, необходимо, если гематокритный показатель ниже 30. Обычно вводится небольшое количество крови или эритроцитной массы не позднее 3-го дня хранения (300-500 мл). Гемотрансфузии осуществляются параллельно с вливанием реологически активных плазмозаменителей или кристаллоидных растворов в режиме гемодилюции. Наилучший эффект достигается при использования «теплой» гепаринизированной крови. Если септический шок сочетается с кровотечением, то гемотрансфузии должны соответствовать степени кровопотери.

В состав инфузионной терапии включается 10% или 20% раствор глюкозы в количестве 300-500 мл с адекватными дозами инсулина. Преимущество концентрированных растворов глюкозы состоит в том, что они, восполняя энергетические затраты организма, одновременно обладают осмодиуретическим свойством, что немаловажно при лечении больных с септическим шоком.

Скорость и количество вливаемой жидкости зависят от реакции больной на проводимую терапию. Пульс, артериальное давление, ЦВД, минутный диурез следует оценивать после инфузии каждых 500 мл жидкости. Общее количество жидкости в первые сутки, как правило, составляет 3000-4500 мл, но может достигать 6000 мл. Объем инфузионных сред следует сопоставлять с диурезом, потерей жидкости через кожу и легкие (700 мл - 400 мл на каждый градус повышения температуры тела), рвотными массами и т. д.

Основными клиническими критериями, свидетельствующими о ликвидации гиповолемии и восстановлении ОЦК, являются нормализация окраски кожных покровов, оптимальные цифры ЦВД (5,0-100 мм вод. ст.), достаточный диурез (более 30 мл/ч без применения диуретиков, 60-100 мл/ч - при форсировании диуреза). При соответствующих возможностях желательно определение ОЦК и величины сердечного выброса. Артериальное давление при септическом шоке может длительное время оставаться на относительно низких цифрах - 90 мм рт. ст.. Нет необходимости всеми средствами форсировать его подъем, если налицо признаки улучшения микроциркуляции (цвет кожных покровов, достаточный почасовой диурез).

На фоне восполнения ОЦК и улучшения реологических свойств крови для коррекции гемодинамики и восстановления тканевого кровотока необходимо обязательное применение сердечных и вазоактивных средств. Сердечные гликозиды вводятся внутривенно вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы в обычных дозировках: 0,5-1 мл 0,05% раствора строфантина, или 0,5-1 мл 0,06% раствора коргликона, или 1-2 мл 0,02% раствора целанида (изоланида), 1-2 мл 0,025% раствора дигоксина. Целесообразно после ликвидации гиповолемии использовать 0,5% раствор курантила, который из-за возможного понижения системного артериального давления следует вводить медленно в количестве 2-4 мл. Курантил расширяет коронарные сосуды, повышает толерантность миокарда к гипоксии и, кроме того, тормозит агрегацию тромбоцитов.

С успехом используют малые дозы дофамина (допамина). Это средство повышает артериальное давление, усиливает сердечные сокращения и увеличивает сердечный выброс. Кроме того, малые дозы дофамина (1-5 мкг/ (кг мин) уменьшают сопротивление почечных сосудов, увеличивают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, что повышает эффективность действия препарата при септическом шоке. 5 мл 0,5% раствора дофамина разводят в 125 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно очень медленно по 2-10 капель в минуту.

После восполнения объема ОЦК при сохраняющемся вазомоторном коллапсе можно воспользоваться (осторожно!) медленным капельным введением ангиотензинамида. Обычно инфузию препарата начинают из расчета 3-5 мкг/мин, при необходимости увеличивая дозу до 10-20 мкг/мин. При достижении необходимого эффекта (повышении артериального давления до 90-100 мм рт. ст.) вводимую дозу можно уменьшить. Для приготовления концентрации 1 мкг/мл 1 флакон (1 мг) препарата растворяют в 1000 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, а для концентрации 2 мкг/мл - в 500 мл растворителя.

В терапии септического шока с целью расширения периферических сосудов находят широкое применение вазодилататоры типа эуфиллина, папаверина, но-шпы или компламина. Эти препараты назначаются после восполнения ОЦК при обязательном контроле за цифрами артериального давления. Дозирование препаратов обычное: 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 2 мл 2% раствора папаверина. 2-4 мл 2% раствора но-шпы. Весьма активно расширяет артериолы и венулы компламин. При этом одновременно с уменьшением периферического сопротивления увеличивается минутный объем сердца. 15% раствор препарата в количестве 2 мл вводится внутривенно очень медленно.

Бета-адреноблокаторы типа анаприлина или оксипренолона улучшают кровообращение в легких, в органах брюшной полости, оптимизируют коронарный кровоток, способствуют закрытию артериовенозных шунтов. Эти свойства препаратов пытались использовать при лечении больных с септическим шоком. Однако отрицательное ино- и хронотропное влияние на сердце ограничивает сферу их применения.

Продолжает дискутироваться вопрос об использовании кортикостероидов для лечения септического шока. Данные литературы и наш собственный клинический опыт свидетельствуют в пользу этих препаратов. Кортикостероиды не только способствуют улучшению гемодинамики, но и оказывают положительное действие на многие патогенетические звенья септического шока. Глюкокортикоиды, увеличивая сердечный выброс, оптимизируют деятельность сердца; обладая умеренным сосудорасширяющим свойством, улучшают микроциркуляцию; снижая поступление тканевого тромбопластина и предупреждая нарастание агрегации тромбоцитов, уменьшают выраженность синдрома ДВС. Кроме того, эти препараты ослабляют действие эндотоксина, стимулируют деятельность ферментов, участвующих в окислительных процессах, повышают толерантность клеток к недостатку кислорода, способствуют стабилизации мембран, предупреждают развитие шокового легкого, обладают антигистаминным свойством.

Противошоковое действие кортикостероидов проявляется при введении средних и высоких доз препаратов. Одномоментно вводится 250-500 мг гидрокортизона; или 60-120 мг преднизолона, или 8-16 мг дексаметазона. Через 2-4 ч введение препарата повторяется.

Критерием эффективности включения кортикостероидов в комплекс лечебных мероприятий служат общее состояние больной, окраска и температура кожных покровов, артериальное давление и почасовой диурез.

В сутки вводится 1000-3000 мг гидрокортизона или эквивалентные количества преднизолона и дексаметазона. Такие дозировки применяются в течение 1-2 дней, поэтому не следует опасаться отрицательного влияния экзогенных кортикостероидов на функциональную активность надпочечников и иммунные свойства организма. Отсутствие эффекта на значительные дозы глюкокортикоидов (1000 мг гидрокортизона или соответствующих количеств преднизолона или дексаметазона) свидетельствует о далеко зашедших необратимых изменениях в жизненно важных органах и является плохим прогностическим признаком. В таких случаях нет необходимости продолжать стероидную терапию.

Принимая во внимание изменения в системе гистамин-гистаминаза при септическом шоке, необходимо вводить антигистаминные препараты: 1-2 мл 1% раствора димедрола, 1-2 мл 2,5% раствора пипольфена, 1-2 мл 2% раствора супрастина или 2 мл тавегила.

Наряду с нормализацией гемодинамики, инфузионная терапия при септическом шоке должна иметь своей целью коррекцию кислотно-основного и электролитного гомеостаза.

При септическом шоке довольно быстро развивается метаболический ацидоз, который на первых порах может компенсироваться дыхательным алкалозом. Для коррекции ацидоза Необходимо в состав инфузионной терапии включать 500 мл лактасола, 500 мл рингер-лактата или 150-200 мл 4-5% раствора натрия бикарбоната. Точное количество раствора определяется в зависимости от дефицита оснований (-BE).

Для улучшения окислительно-восстановительных процессов показано применение раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина и витаминов: 1-2 мл 6 % раствора витамина B2, 1-2 мл 5 % раствора витамина В6, 400-500 мкг витамина B12, 100-200 мг кокарбоксилазы, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Следует помнить, что витамины группы В нельзя смешивать в одном шприце. Для улучшения функции печени, кроме витаминов и коферментов, желательно использовать холина хлорид в количестве 200 мл в виде 1% раствора, 10-20 мл эссенциале, 2 мл сирепара или других гепатотропных средств.

Септический шок быстро приводит к электролитному дисбалансу. Уже на ранних этапах его развития имеется снижение содержания ионов К, Na, Ca, Mg в плазме. В первые сутки лечения необходимо корригировать недостаток этих ионов путем капельной внутривенной инфузии. С этой целью можно использовать панангин в количестве 10-20 мл или 4% раствор калия хлорида в количестве 10-20 мл, или 4% раствор калия хлорида в количестве 50 мл с 400-500 мл изотонического раствора глюкозы, не следует забывать о введении 10 мл 10% раствора кальция хлорида или 100 мл 1% раствора того же препарата. Сообщают об успешном применении энергетического полиионного раствора следующего состава: на 1 л 25% раствора глюкозы добавляют 3 г калия хлорида, 0,8 г кальция хлорида и 0,4 г магния хлорида. Обязательно введение адекватных доз инсулина. Необходимость в дальнейшем введении электролитных растворов должна подтверждаться лабораторными данными, особую осторожность следует проявлять при наличии признаков острой почечной недостаточности.

Параллельно с восстановлением гемодинамических расстройств и коррекцией метаболических нарушений большое значение имеет обеспечение адекватной оксигенации. Введение кислорода необходимо начинать с первых минут лечения, использовать для этого все имеющиеся способы вплоть до искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Абсолютным показанием к ИВЛ является падение Р 02 ниже 8-9,3 кПа (60- 70 мм рт. ст.) при ингаляции 100% кислорода через маску.

Наряду с противошоковыми мероприятиями неотъемлемую часть интенсивной терапии септического шока составляет борьба с инфекцией.

Если известен возбудитель сепсиса, то проводят направленную, например антипсевдомонадную (антисинегнойную), терапию. Однако в подавляющем большинстве случаев из-за отсутствия адекватного бактериологического исследования проводят эмпирическое лечение сепсиса, которое вследствие назначения препаратов с максимально широким спектром действия часто оказывается успешным. Так, начальная эмпирическая антимикробная терапия у больных сепсисом была эффективной в 91% случаев и продлена после того, как результаты бактериологического исследования крови стали известны.

Лечение проводят максимальными разовыми и суточными дозами, продолжительность его - 6-8 дней. Лечение продолжают до нормализации температуры тела в течение как минимум 3-4 дней. В отдельных случаях требуется замена антибиотика и продолжение курса терапии.

Еще раз хочется подчеркнуть, что консервативное лечение эффективно только в случае хирургической санации гнойного очага, а сохранение и тем более нарастание клинических признаков интоксикации и других проявлений инфекционного процесса на фоне адекватной антибактериальной терапии могут свидетельствовать о нерадикальности операции или появлении крупных пиемических очагов, что требует их выявления и санации.

В своей клинической практике для лечения сепсиса успешно применяют следующие препараты или их комбинации:

• монотерапия бета-лактамными антибиотиками с ингибиторами бета-лактамаз - ТИК/КК - тикарциллин/клавулоновая кислота (тиментин) в разовой дозе 3,1, суточной дозе 18,6 г;
• цефалоспорины III генерации в комбинации с нитроимидазолами, например, цефотаксим (клафоран) + клион (метронидазол) или цефтазидим (фортум) + клион (метронидазол); цефотаксим (клафоран) в разовой дозе 2 г, суточной дозе 6 г, курсовой дозе 48 г;
  • аминогликозиды, цефалоспорины (III поколение), ампициллин + сульбактам, амоксициллин + клавулановая кислота, пиперациллин + тазобактам, тикарциллин + клавулоновая кислота.
  • цефтазидим (фортум) в разовой дозе 2 г, суточной дозе 6 г, курсовой дозе 48 г;
  • клион (метронидазол) в разовой дозе 0,5 г, суточной дозе 1,5 г, курсовой дозе 4,5 г;
• комбинации линкозаминов и аминогликозидов, например, линкомицин + гентамицин (нетромицин) или клиндамицин + гентамицин (нетромицин);
  • линкомицин в разовой дозе 0,9 г, суточной дозе 2,7 г; клиндамицин в разовой дозе 0,9 г, суточной дозе 2,7 г; гентамицин в суточной дозе 0, 24 г; нетромицин в суточной дозе 0,4 г, курсовой дозе 2,0 г внутривенно;
• монотерапия меропенемами, например: меронем в разовой дозе 1 г, суточной дозе 3 г; гиенам в разовой дозе 1 г, суточной дозе 3 г.

Наряду с антибиотиками в особо тяжелых случаях рекомендуется применение антисептиков: диоксидина до 1,2 г/сут. -120 мл 1 % раствора внутривенно или фурагина до 0,3-0,5 г/сут.

Инфузионная терапия при сепсисе направлена на поддержание объема циркулирующей крови, адекватной тканевой перфузии, коррекцию нарушений гомеостаза и удовлетворение потребностей в энергии.

В связи с преобладанием катаболических процессов у больных с сепсисом, энергетические потребности организма при парентеральном питании составляют 200-300 г глюкозы/сут. с инсулином и не менее 1,5 г/кг белка.

Они восполняются за счет инфузий кристаллоидов (растворы глюкозы с инсулином, глюкастерил, йоностерил), коллоидов (в основном растворов оксиэтилкрахмалаплазмастерила, 6 и 10% HAES-стерила), растворов свежезамороженной плазмы и альбумина. Объем инфузий индивидуален и определяется характером ЦВД и величиной диуреза. В среднем вводится 2-2,5 л инфузионных сред.

Антибактериальная терапия при септическом шоке является экстренной, времени на идентификацию флоры и определение ее чувствительности к антибиотикам нет, поэтому лечение начинается с введения антибиотиков широкого спектра действия. Дозировки обычно значительно превышают средине. Бензилпенициллина натриевая соль вводится до 40 000 000-60 000 000 ЕД в сутки внутривенно в 2-3 приема Бензилпенициллина калиевая соль внутривенно вводится только при лабораторно подтвержденной гипокалиемии. Необходимо учитывать, что 1 000 000 ЕД калиевой соли бензилпенициллина содержит 65,7 мг калия, т. е. 25 000 000 ЕД антибиотика могут обеспечить минимальную суточную потребность организма в калии.

Широкое применение находят полусинтетические пенициллины. Метициллина натриевая соль вводится по 1-2 г каждые 4 ч внутримышечно или внутривенно. Для внутривенного капельного вливания каждый грамм препарата разводится в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида. Максимальная суточная доза - 12 г. Оксациллина и диклоксациллииа натриевая соль применяются по 1 г каждые 4 ч внутримышечно или внутривенно (для капельного внутривенного введения препарат разводят в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида), максимальная суточная доза - 6 г. Ампициллина натриевая соль (пентрексил) употребляется по 1,5-2 г каждые 4 ч внутримышечно или внутривенно с 20 мл изотонического раствора натрия хлорида; максимальная суточная доза - 12 г. Карбенициллина динатриевая соль (пиопен) вводится по 2 г через 4 ч внутримышечно или внутривенно на 40 мл изотонического раствора натрия хлорида; суточная доза - 12 г.

При выборе препарата следует помнить, что наиболее широким спектром действия обладают ампициллин и карбенициллин. Метициллин, диклоксациллин и оксациллин характеризуются устойчивостью к пенициллиназе, поэтому оказывают выраженное действие на микроорганизмы, продуцирующие пенициллиназу. Карбенициллин оказывает бактерицидное действие на синегнойную палочку, устойчивую к другим антибиотикам пенициллинового ряда.

С успехом используются препараты группы цефалоспоринов. Цефалоридин (цепорин), цефазолин (кефзол), цефалексин назначаются по 1 г каждые 4 ч или по 2 г каждые 6 ч внутримышечно или внутривенно; максимальная доза - 8 г.

Широким спектром антимикробного действия обладают антибиотики группы аминогликозидов. Максимальная суточная доза: канамицина сульфата - 2 г (вводится по 0,5 г каждые 6 ч); гентамицина сульфата - 240 мг (препарат вводится по 80 мг каждые 8 ч); в таких же дозировках применяется тобрамицина сульфат; амикацина (полусинтетического канамицина сульфата) - 2 г (вводится по 0.5 г каждые 6 ч). Аминогликозиды обычно вводятся внутримышечно, но в случаях тяжелого сепсиса в течение 2-3 дней возможно внутривенное капельное введение. Разовая доза препарата разводится в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы; скорость введения-60-80 капель в минуту.

Не потерял своего значения в антибактериальной терапии септического шока левомицетина сукцинат натрия (хлорамфеникол), который может употребляться внутривенно или внутримышечно по 1 г через 6-8 ч; максимальная суточная доза - 4 г. Кроме указанных апробированных препаратов возможно использование новейших поколений антибиотиков широкого спектра действия.

Дозировки препаратов во многом определяются выделительной функцией почек. При нормальном, а тем более высоком диурезе употребляются максимальные количества антибиотиков.

Для усиления антимикробного эффекта и расширения спектра действия антибиотики можно комбинировать между собой. При выборе комбинации препаратов необходимо учитывать характер их взаимодействия (индифферентный, аддитивный, сикергидный или антагонистический), вероятную суммацию их побочных действий и возможностей внутривенного введения хотя бы одного из них. Наиболее употребительными сочетаниями антибиотиков являются: ампициллин с оксациллином, природные и полусинтетические пенициллины с аминогликозидами, цефалоспорины с аминогликозидами, левомицетин с гентамицином или линкомицином.

Учитывая широкую распространенность анаэробной инфекции, в комплекс антибактериальных средств следует включать препараты метронидаэола (по 100 мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки).

Как известно, борьба с инфекцией включает в себя ликвидацию очага инфекции. В хирургической практике вопрос о раннем и полном удалении септического очага не вызывает сомнения. Не так просто решить вопрос о ликвидации источника инфекции в гинекологической практике, если этим источником является матка. Поэтому многие весьма авторитетные авторы при шоке, причиной которого является септический аборт, рекомендуют одновременно с проведением массивной противошоковой и антибактериальной терапии производить осторожное инструментальное опорожнение матки. Другие авторы считают, что манипуляции в полости матки неблагоприятно влияют на течение септического шока и ухудшают прогноз. Наш опыт подтверждает опасность подобных вмешательств. Конечно, подкупает мнение о том, что постоянное поступление микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной значительно опаснее, чем одномоментный прорыв их при инструментальном опорожнении матки. Однако клиническая практика показывает: при септическом шоке, особенно развившемся на фойе внебольничного аборта, инфекция нечасто ограничивается пределами плодного яйца. Значительно чаще в процесс вовлекаются миомстрий, маточные вены или инфекция выходит за пределы матки. В таких случаях инструментальное удаление плодного яйца не приводит к желаемому эффекту.

Опыт гинекологической практики свидетельствует о том, что подход к ликвидации очага инфекции при септическом шоке должен быть сугубо индивидуальным. В случае инфицированного выкидыша раннего срока при отсутствии признаков воспалительного процесса в миометрии и за пределами матки допустимо опорожнение полости матки путем бережного выскабливания; выскабливание безусловно показано при кровотечении, не являющемся следствием синдрома ДВС. При начавшемся позднем выкидыше ликвидация инфицированного плодного яйца осуществляется проведением родостимулирующей терапии капельным внутривенным введением окситоцина или простагландинов; задержавшийся послед удаляется инструментальным путем.

Наиболее радикальным способом борьбы с очагом инфекции является удаление матки. К этой операции следует прибегать при безуспешности интенсивной терапии шока, проводимой в течение 4-6 ч. Основным отличием септического шока от других видов шока является скорость развития глубоких и необратимых изменений в жизненно важных органах, поэтому фактор времени при лечении подобных больных приобретает решающее значение. Промедление с радикальным удалением септического очага, связанное как с преодолением морального барьера неизбежности удаления матки у молодых женщин, так и с необходимостью оперативного вмешательства у больных, находящихся в крайне тяжелом состояния, может стоить жизни пациентки. Операцией выбора является экстирпация матки с удалением маточных труб, дренированием параметрия и брюшной полости. В отдельных случаях у больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии, при отсутствии макроскопически выраженных изменений тканей матки, допустимо производство надвлагалищной ампутации матки. Удаление маточных труб и дренирование брюшной полости обязательны и в этих случаях.

Развитие септического шока на фоне ограниченного или разлитого перитонита, безусловно, требует хирургического вмешательства, удаления очага инфекции (матки, придатков) с широким дренированием брюшной полости.

Коррекция иммунных нарушений у больных с сепсисом

Иммунотерапия при сепсисе чрезвычайно сложна и может эффективно целенаправленно проводиться только при наличии соответствующих иммунологических исследований, причем желательно специалистом-иммунологом, поскольку нарушено может быть любое звено иммунитета или многие его звенья.

В случае дефицита клеточных факторов (Т-система) целесообразно введение лейковзвеси (3-4 дозы по 300 мл), человеческого лейкоцитарного интерферона в дозе 10 000-20 000 ME. При недостаточности факторов гуморального иммунитета (В-система) эффективно применение специфической гипериммунной плазмы 5-7 мл/кг до 10 доз на курс. Для лечения сочетанного иммунодефицита рекомендуется использование лейковзвеси, препаратов тимуса - Т-акгавина, тималина. При сочетанном дефиците субпопуляций Т- и В-лимфоцитов либо повышении в плазме циркулирующих иммунных комплексов, по мнению авторов, целесообразна гемосорбция, оказывающая иммуномодулирующий эффект.

Если известен возбудитель, эффективно использование соответствующих специфических иммунизированных сывороток (антистафилококковой, антисинегнойной).

В последнее время в литературе появились сообщения об эффективности патогенетических способов лечения, что, безусловно, является весьма обнадеживающим фактом. Это применение поликлональных иммуноглобулинов (пентаглобина) при высокой концентрации эндотоксина в плазме у больных грамотрицательными септико-токсическими заболеваниями.

В многочисленных исследованиях сообщается об успешном использовании моноклональных антител к эндотоксину и отдельным цитокинам, способных связывать TNF, ИЛ-1 и ИНФ-гамма при лечении сепсиса и его осложнений.

Симптоматическая терапия применяется у всех больных с сепсисом. Она индивидуальна и включает применение анальгетических, антигистаминных, спазмолитических, седативных препаратов, витаминов, коферментов, средств, улучшающих процессы тканевой васкуляризации и репарации, и по показаниям кардиальных, гепатотропных, нейротропных средств.

Устранение гемокоагуляционных нарушений достигается назначением ингибиторов протеаз крови: гордокса в дозе 300 000-500 000 ЕД, контрикала в дозе 800 000-1 500 000 ЕД или трасилола в дозе 125 000-200 000 ЕД в сутки.

Назначение гепарина целесообразно только под контролем коагулограммы или агрегатограммы при наличии хронического ДВС-синдрома и повышении агрегационных свойств крови. Средняя доза гепарина составляет 10 тыс. единиц в сутки (по 2,5 тыс. ед. х 4 раза подкожно).

В настоящее время более эффективно назначение пролонгированных низкомолекулярных аналогов гепарина - фраксипарина по 0,4 мл 1 раз в сутки или клексана в дозе 20 мг (0,2 мл) 1 раз в сутки, их вводят подкожно в переднюю или заднелатеральную область брюшной стенки на уровне пояса. При введении препаратов необходимо соблюдать ряд условий: при инъекции игла должна располагаться вертикально и проходить всю толщу кожи, зажатой в складку; место инъекции нельзя растирать. Для тучных больных, имеющих вес более 100 кг, дозы гепарина и его аналогов удваиваются.

Все больным показано применение дезагрегантов (антиагрегантов). В состав инфузионной терапии включают реополиглюкин, применяют также курантил (трентал). Последний включают в инфузионные среды в среднем по 100-200 мг/сут., а при необходимости (невозможность применения прямых антикоагулянтов) доза может быть увеличена до 500 мг/сут. с постепенным введением препарата.

Применение свежезамороженной плазмы также способствует устранению нарушений коагуляции, при этом свежезамороженная плазма является универсальным препаратом, устраняющим как гипо-, так и гиперкоагуляцию, и показана всем больным с сепсисом.

Экстракорпоральные методы детоксикации

Показаниями к применению экстракорпоральных методов детоксикации у больных с сепсисом являются:

• прогрессирование острой печеночно-почечной недостаточности;
• токсические проявления со стороны ЦНС (интоксикационный делирий, коматозное состояние);
• неэффективность консервативной терапии.

Экстракорпоральные методы детоксикации применяются у больных с тяжелой полиорганной недостаточностью. Выбор метода детоксикации зависит от тех задач, которые необходимо решить, исходя, как правило, из тяжести состояния больной (тяжелое или очень тяжелое), а главное, из технических возможностей данного стационара. Если метод ультрафиолетового облучения крови (УФО) доступен и должен широко применяться для лечения гнойных больных практически во всех стационарах, то для лечения другими способами приходится использовать соответствующие отделения многопрофильных больниц.

Таким образом, сепсис является наиболее тяжелым осложнением гнойного процесса, лечение которого сложно и не всегда результативно. Поэтому чрезвычайно важно своевременно проводить все меры профилактики этого грозного осложнения, основными из которых являются выявление и санация гнойного очага.

Как указывалось выше, в комплекс терапевтических мероприятий септического шока должны входить средства, предупреждающие развитие острой почечной недостаточности или способствующие ее ликвидации. Профилактике острой почечной недостаточности служит быстрое и достаточное восполнение ОЦК с включением в состав инфузионных сред реологически активных жидкостей и средств (реополиглюкин, полиглюкнн, гемодез, трентал) с последующим внутривенным введением 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 2-3 мл 2% раствора но-шпы и 40 мг лазикса.

При развившейся острой почечной недостаточности первую помощь оказывает гинеколог совместно с реаниматологом. Ход дальнейшего лечения корректирует нефролог, либо больная переводится в соответствующее отделение. Лечение острой почечной недостаточности начинается с восполнения ОЦК, для чего используют растворы, улучшающие микроциркуляцию: реополиглюкин, полиглюкин, гемодез. Затем назначают средства, снимающие сосудистый спазм: каждые 4 ч вводятся 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина и 2-4 мл 2% раствора но-шпы. Можно использовать глюкозо-новокаиновую смесь (250 мл 20% раствора глюкозы, 250 мл 0,25% раствора новокаина и 12 ЕД инсулина). Параллельно с вазоактнвнымн средствами применяют диуретики. Салуретик лазикс вводится по 80-120 мг каждые 3-4 ч. Осмодиуретик быстрого действия - маннитол - вводят в виде 15% раствора в количестве 200 мл. При положительном диуретическом действии инфуэионную терапию продолжают в соответствии с количеством выделяемой мочи В случае отсутствия эффекта на введение маннитола темп вливания жидкости необходимо замедлить и, во избежание межклеточного отека паренхиматозных органов, повторно осмодиуретики не применять. Стойкая анурия при восполненном объеме циркулирующей крови диктует обязательное ограничение вливаемой жидкости до 700- 1000 мл/сут.

При септическом шоке острой почечной недостаточности в стадии олигоанурии характеризуется быстрым развитием азотемии и гиперкалиемии, поэтому в состав инфузионной терапии необходимо включать не менее 500 мл 20% раствора глюкозы с инсулином. Глюкоза тормозит белковый катаболизм, а также способствует снижению гиперкалиемии. В качестве антидота калия используется и 10% раствор кальция глюконата или хлорида и 4-5% раствор гидрокарбоната натрия. Для улучшения выведения азотистых шлаков, наряду с мероприятиями, нормализующими функцию почек, не следует забывать о таких простых способах, как промывание желудка раствором натрия гидрокарбоната с последующим введением алмагеля и сифонные клизмы с раствором натрия гидрокарбоната.

Консервативная лечение острой почечной недостаточности может быть применена только при медленном темпе нарастания азотемии и дизэлектремии. Общепринятыми показаниями к переводу больной для гемодиализа в отделение искусственной почки служат: повышение уровня калия в сыворотке крови до 7 ммоль/л и более. уровня мочевины - до 49,8 ммоль/л и более, уровня креатинина - до 1,7 ммоль/л и более, рН менее 7.28,- BE - 12 ммоль/л, гипергидратация с явлениями отека легких и мозга.

Для профилактики и лечения острой дыхательной недостаточности необходимы следующие мероприятия:

• строгая коррекция водного баланса, которая заключается. с одной стороны, в своевременном восполнении ОЦK и, с другой - в предупреждении или устранении гипергидратации;
• поддержание необходимого уровня онкотического давления крови за счет введения белковых препаратов;
• своевременное применение кортикостероидной терапии;
• обязательное проведение кардиальной терапии и использование вазодилататоров;
• адекватная оксигенация, при нарастании гипоксии - своевременный переход на ИВЛ.

Таким образом, все основные мероприятия, направленные на ликвидацию септического шока, служат устранению явлений острой дыхательной недостаточности.

Синдром ДВС крови является важным звеном в патогенезе септического шока, поэтому профилактика связанных с ним кровотечений, в том числе маточных, по сути дела, состоит в своевременном и адекватном лечении шока, направленном на оптимизацию тканевой перфузии. Включение в комплекс проводимой терапии гепарина, как специфического антикоагулянтного средства, не является бесспорным. Несмотря на все положительные свойства гепарина, в том числе на его способность повышать устойчивость организма к тканевой гипоксии и действию бактериальных токсинов, применение данного антикоагулянта должно осуществляться сугубо индивидуально. Обычно лечение проводится врачом-гематологом под контролем коагулограммы с учетом стадии ДВС и индивидуальной чувствительности больной к гепарину.

Антикоагулянтный и противотромботический эффекты гепарина связаны с содержанием антитромбина III, уровень которого при септическом шоке падает, поэтому гепаринотерапию необходимо сочетать с трансфузией свежей донорской крови в количестве 200-300 мл.

Лечение поздней стадии септического шока с появлением геморрагического синдрома, в том числе маточного кровотечения, также требует дифференцированного.подхода. При сепсисе организм больной даже после санации очага инфекции испытывает тяжелейшую двойную поломку гемостаза: повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах и последующее истощение механизмов гемостаза с неконтролируемыми кровотечениями.

В зависимости от показателей коагулограммы проводится заместительная терапия («теплая» донорская кровь, лиофилизированная плазма, сухая, нативная и свежезамороженная плазма, фибриноген) и/или вводится антифибринолитические препараты (контрикал, гордокс).

Критериями эффективности комплексной терапии септического шока являются улучшение сознания больной, исчезновение цианоза, потепление и порозовение кожных покровов, уменьшение тахикардии и одышки, нормализация ЦВД и артериального давления, повышение темпа мочеотделения, ликвидация тромбоцитопении. В зависимости от тяжести септического шока, связанной с особенностями микрофлоры и реактивностью микроорганизма, от своевременности начала и адекватности проведения терапии нормализация вышеназванных показателей происходит в течение нескольких часов или нескольких суток. Однако выведение больной из состояния шока не должно служить сигналом к окончанию интенсивной терапии гнойно-септического заболевания, которое явилось причиной развития шока. Целенаправленная антибактериальная, детоксикационная и гемостимулирующая терапия, восполнение энергетических ресурсов и повышение собственных защитных сил организма, нормализация КОС и электролитного гомеостаза должны продолжаться до полной ликвидации инфекционного процесса.

Патологическое состояние , которое издавна известно как заражение крови, в настоящее время называют септическим шоком. Шок развивается благодаря диссеминированной бактериальной инфекции, при которой инфекционный агент переносится кровью из одной ткани в другую, вызывая воспаление различных органов и интоксикацию. Существуют разновидности септического шока, обусловленные специфическим действием различных типов бактериальной инфекции.

Представление о септическом шоке имеет важное клиническое значение, т.к. он наряду с кардиогенным шоком является наиболее частой причиной смерти больных, находящихся в клинике в шоковом состоянии.

Самыми распространенными причинами септического шока являются следующие.
1. Перитониты, вызванные инфекционными процессами в матке и фаллопиевых трубах, в том числе возникшие в результате инструментального аборта, выполненного в нестерильных условиях.
2. Перитониты, вызванные повреждением стенки желудочно-кишечного тракта, в том числе возникшие при кишечных заболеваниях или ранениях.

3. Сепсис, возникший в результате инфекционного поражения кожи стрептококковой или стафилококковой микрофлорой.
4. Распространенный гангренозный процесс, вызванный специфическим анаэробным возбудителем сначала в периферических тканях, а затем во внутренних органах, особенно в печени.
5. Сепсис, возникший в результате инфекционного поражения почек и мочевыводящих путей, вызванный чаще всего кишечной палочкой.

Особенности септического шока . Типичными проявлениями септического шока разного происхождения являются следующие.
1. Выраженная лихорадка.
2. Повсеместное расширение кровеносных сосудов, особенно в инфицированных тканях.

3. Увеличение сердечного выброса более чем у половины больных, вызванное расширением артериол, которое происходит в связи с общей вазодилатацией, а также в связи с увеличением уровня метаболизма под действием бактериальных токсинов и высокой температуры.
4. Изменение реологических свойств крови («сгущение»), вызванное склеиванием эритроцитов в ответ на дегенерацию тканей.
5. Формирование микротромбов в сосудистом русле - состояние, характеризующееся как диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). Поскольку в этом процессе участвуют факторы свертывания, формируется дефицит факторов свертывания в оставшейся циркулирующей крови. В связи с этим во многих тканях наблюдаются кровотечения, особенно в желудочно-кишечном тракте.

На ранних стадиях септического шока на фоне бактериальной инфекции симптомы циркуляторного коллапса не проявляются. Если инфекционный процесс прогрессирует, происходит вовлечение системы кровообращения за счет как прямого действия инфекционного начала, так и вторичного действия, а именно интоксикации, приводящей к повреждению стенки капилляров и выходу плазмы из капилляров в ткани. Затем наступает момент, с которого нарушения гемодинамики развиваются таким же образом, как и во время других разновидностей шока. Заключительные стадии септического шока существенно не отличаются от заключительных стадий геморрагического шока, даже несмотря на то, что причины этих двух состояний совершенно различны.

Симптомы часто начинаются с озноба и включают в себя лихорадку и гипотонию, олигурию и спутанность сознания. Может наблюдаться острая недостаточность нескольких органов, таких как легкие, почки и печень. Лечение - интенсивная инфузионная терапия, антибиотики, хирургическое удаление зараженных или некротических тканей и гноя, поддерживающая терапия, а иногда контроль уровня глюкозы крови и введение кортикостероидов.

Сепсис - инфекция. Острый панкреатит и серьезная травма, включая ожоги, может проявиться симптомами сепсиса. Воспалительная реакция, как правило, проявляется двумя и более признаками:

• Температура >38 °С или <36 °С.
• Сердечный ритм >90 уд/мин.
• Частота дыхания >20 в минуту или РаСO 2 <32 мм рт.ст.
• Количество лейкоцитов >12х109/л или <4х109/л или >10% незрелые формы.

Однако в настоящее время наличие данных критериев является лишь предполагающим фактором не является достаточным для постановки диагноза.

Тяжелый сепсис - сепсис, сопровождающийся признаками недостаточности, по крайней мере одного органа. Сердечно-сосудистая недостаточность, как правило, проявляется гипотонией, нарушение дыхания - гипоксемией.

Септический шок тяжелый сепсис с гипоперфузией и гипотонией, которые не устраняются на фоне адекватной интенсивной инфузионной терапии.

Причины септического шока

Септический шок встречается чаще у новорожденных, пациентов старше 35 лети беременных женщин. Предрасполагающие факторы включают сахарный диабет; цирроз печени; лейкопению.

Патофизиология септического шока

Патогенез септического шока полностью не изучен. Воспалительные агенты (например, бактериальный токсин) приводят к выработке медиаторов, включая фактор некроза опухоли и IL-1. Эти цитокины вызывают нейтрофильно-эндотепиально-клеточную адгезию, активируют механизмы свертывания крови и приводят к образованию микротромбов. Они также способствуют высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы,такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи.

Сначала артерии и артериолы расширяются, сердечный выброс, увеличивается. Позже, сердечный выброс может уменьшиться, падает АД, и появляются типичные признаки шока.

Даже на стадии увеличенного сердечного выброса, вазоактивные медиаторы приводят к тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Капилляры выпадают из этого шунтирования наряду с капиллярной обструкцией микротромбами, которые уменьшают доставку 02 и снижают выведение С02 и других ненужных продуктов. Гипоперфузия приводит к дисфункции.

Коагулопатия может развиться из-за внутри-сосудистой коагуляции с участием основных факторов свертывания крови, усиленного фибринолиза, и чаще комбинации обоих.

Симптомы и признаки септического шока

У пациентов с сепсисом,как правило, отмечаются:лихорадка,тахикардия и тахипноэ; АД сохраняется нормальным. Также обычно присутствуют другие признаки инфекции. Первым признаком, как тяжелого сепсиса, так и септического шока, может быть спутанность сознания. АД обычно падает, но как это ни парадоксально, кожа остается теплой. Может отмечаться олигурия (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Диагноз септического шока

Сепсис подозревают, когда у пациента с известной инфекцией развиваются системные симптомы воспаления или органной дисфункции. При наличии признаков системного воспаления, больной должен быть обследован на наличие инфекции. При этом необходимо тщательное изучение анамнеза, медицинский осмотр и проведение лабораторных тестов, включая общий анализ мочи и посев мочи (особенно у пациентов с постоянными катетерами), исследование гемокультур подозрительных жидкостей организма. При тяжелом сепсисе уровни прокальцитонина и С-реактивного белка в крови повышены и могут облегчить диагностику, но эти показатели не являются специфичными. В конечном счете диагноз основывается на клинике.

Другие причины шока (например, гиповолемия, инфаркт миокарда) должны быть выявлены с помощью сбора анамнеза, медицинского осмотра, кардиограммы и сывороточных сердечных маркеров. Даже без ИМ гипоперфузия может привести к появлению признаков ишемии на кардиограмме, включая неспецифические отклонения ST-T, инверсии зубца Т и наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии.

Гипервентиляция с дыхательным алкалозом (низкий PaCO 2 и повышенный рН крови) появляется рано, как компенсация метаболического ацидоза. Сывороточный НСО; обычно низкий, а уровень лактата сыворотки крови повышен. Шок прогрессирует, метаболический ацидоз ухудшается, и снижается рН крови. Раннее нарушение дыхания приводит к гипоксемии с Ра02 <70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Практически у 50% пациентов с тяжелым сепсисом развивается относительная надпочечниковая недостаточность (т.е. нормальный или немного повышенный базальный уровень кортизола. Функция надпочечников может быть проверена путем измерения сывороточного кортизола в 8 часов утра.

Измерения гемодинамики могут использоваться, когда неясен тип шока или когда необходимы большие объемы жидкости. Эхокардиография (включая чреспищеводную эхокардиографию) - основной метод оценки функционального состояния сердца и наличия вегетаций.

Лечение септического шока

• Инфузионная терапия 0,9% физиологическим раствором.
• 02-терапия.
• Антибиотики широкого спектра действия.
• Дренирование абсцессов и удаления некротических тканей.
• Нормализация уровня глюкозы крови.
• Заместительная терапия кортикостероидами.

Пациенты с септическим шоком должны лечиться в отделении интенсивной терапии. Показан постоянный контроль следующих параметров: системное давление; CVP, РАОР или и то и другое; пульсоксиметрия; ABGs; глюкоза крови, лактат и уровень электролитов; функция почек, и, возможно, сублингвальное PCO 2 . Контроль диуреза.

При сохраняющейся гипотонии можно назначить допамин, чтобы увеличить средние цифры кровяного давления, по крайней мере, до 60 мм рт.ст. Если доза допамина превышает 20 мг/кг/мин, может быть добавлен другой вазоконстриктор, как правило, норадреналин. Однако сужение сосудов, вызванное повышенной дозой допамина и норадреналина, создает угрозу и органной гипоперфузии и ацидоза.

02 дается с помощью маски. Интубация трахеи и ИВЛ могут быть необходимы впоследствии при нарушении дыхания.

Парентеральное введение антибиотиков должно быть назначено после взятия крови, различных сред (жидкостей, тканей организма) на чувствительность к антибиотикам и посев. Ранняя эмпирическая терапия, начатая немедленно после подозрения на сепсис, важна и может быть решающей. Выбор антибиотика должен быть обоснованным, основан на предполагаемом источнике, на клинических условиях.

Схема терапии септического шока неизвестной этиологии: гентамицин или тобрамицин, в комбинации с цефалоспоринами. Кроме того, может быть использован цефтазидим в сочетании с фторхинолонами (например, ципрофлоксацин).

Ванкомицин должен быть добавлен, если подозреваются резистентные стафилококки или энтерококки. Если источник локализован в брюшной полости, в терапию должен быть включен препарат, эффективный в отношении анаэробов (например, метронидазол).

При терапии кортикостероидами используются заместительные дозы, а не фармакологические. Схема состоит гидрокортизона в сочетании с флудрокортизоном при гемодинамической нестабильности и в течение 3 последующих дней.

Описание:

Септический шок – это сложный патофизиологический процесс, возникающей в результате действия экстремального фактора, связанного с прорывом в кровоток возбудителей и их токсинов, что вызывает наряду с повреждением тканей и органов чрезмерное, неадекватное напряжение неспецифических механизмов адаптации и сопровождается гипоксией, гипоперфузией тканей, глубокими расстройствами обменных процессов.

Симптомы:

Симптомы септического шока зависят от стадии шока, микроорганизма, вызвавшего его, и возраста больного.

Начальная стадия: уменьшение мочеотделения, внезапное повышение температуры выше 38,3°, понос и упадок сил.

Поздняя стадия: беспокойство, чувство , раздражительность, жажда вследствие уменьшения притока крови к тканям мозга, учащенное сердцебиение и учащенное дыхание. У грудных детей и старых людей единственными признаками шока могут быть низкое кровяное давление, затуманивание сознания и учащенное дыхание.

Пониженная температура тела и уменьшение мочеотделения являются распространенными поздними признаками шока. Осложнениями септического шока являются диссеминированное внутрисосудистое свертывание, почечная и , пептическая язва и дисфункция печени.

Причины возникновения:

Септический шок (инфекционно-токсический, бактериотоксический или эндотоксический) развивается только при генерализованных инфекциях, протекающих с массивной бактериемией, интенсивным распадом бактериальных клеток и освобождением эндотоксинов, нарушающих регуляцию объёма сосудистого русла. Септический шок может развиваться не только при бактериальных, но и при вирусных инфекциях, инвазиях простейшими, грибковом сепсисе, тяжёлых травмах и так далее.

Лечение:

Для лечения назначают:

Прежде всего следует остановить прогрессирование шока. Обычно назначают внутривенно жидкости и контролируют давление в легочной артерии. Вливание цельной крови или плазмы может поднять давление в легочной артерии до удовлетворительного уровня. Для преодоления гипоксии может потребоваться . Введение катетера в мочевые пути позволяет точно оценить количество отделяемой за час мочи.

Для борьбы с инфекцией немедленно назначаются антибиотики (внутривенно). В зависимости от того, какой микроорганизм является возбудителем инфекции, проводят комплексное лечение антибиотиками (обычно используют аминогликозид в сочетании с пенициллином). При подозрении на стафилококковую инфекцию применяют цефалоспорин. Если инфекция вызвана неспорообразующими анаэробными микроорганизмами, выписывают chloromycetin или cleocin. Однако эти препараты могут вызвать непредсказуемые реакции. Все средства следует употреблять только в соответствии с указаниями врача. При наличии абсцессов выполняют их иссечение и дренирование, чтобы очистить гнойный очаг.

Если введение жидкостей не снимает шок, при помощи dopastat повышают кровяное давление, что позволяет поддерживать перфузию крови в тканях мозга, печени, пищеварительном тракте, почках и коже. В качестве средства от ацидоза используют бикарбонат (внутривенно). Внутривенные вливания кортикостероидов могут улучшить перфузию крови и минутный сердечный выброс.