Болезнь кашина-бека. Уровская болезнь у животных Уровская болезнь причины

Уровская болезнь — это сложный эпидемический недуг, который зачастую поражает детей и молодых людей. При этом состоянии у пациентов наблюдается выраженная деформация суставов конечностей. Такое недомогание также называется хворью Кашина — Бека, или эндемическим деформирующим остеоартрозом. На сегодняшний день считается достаточно редкой патологией, однако ранее распространялась весьма широко среди жителей Забайкалья и Сибири.

Описание

Уровская болезнь чаще всего начинается в раннем возрасте и развивается довольно медленно, сразу даже незаметно. Характерными особенностями ее становятся симметричные деформации суставов нижних и верхних конечностей. А также присутствуют постоянные хрусты и боли, а в дальнейшем появляются контрактуры. Зачастую наступает деформация лучезапястных, межфаланговых, локтевых, голеностопных и коленных костей.

Заболевшие отстают в росте, также у них отмечается короткопалость, походка напоминает «утиную», появляется компенсаторный гиперлордоз вследствие воздействия болезни на тазобедренные суставы.

Из-за недуга могут появиться сопутствующие проблемы, а именно:

миокардиодистрофия сердца;
отставание в умственном развитии;
колиты и антацидные гастриты.

Достаточно часто распространяется анемия и лейкопения с относительным лимфоцитозом, в это время показатели воспаления не изменяются. Рентгенограмма показывает весьма значительные трансформации эпифизов - деформации в виде шляпок. Межсуставные щели сужаются из-за истончения хряща. Кости предплюсны и запястья уплощаются. Позвонки начинают приобретать форму катушки, так как их поражает уровская болезнь.

Этиология

Патология получила свое название по одноименному городу, в котором впервые была выявлена, иначе можно наречь ее болезнью Кашина — Бека, по именам врачей, подробно описавших недуг. Развитие связывается с нарушением минерального обмена, который может возникнуть из-за дисбаланса ряда химических элементов (марганца, фосфатов и селена) в воде, растениях, почве и, соответственно, в пище.

Степени поражения

Уровская болезнь, патогенез которой весьма неоднозначный, имеет несколько степеней поражения:

1. Характеризуется утолщением и деформацией проксимальных суставов второго и третьего пальцев кисти с минимальным ограничением подвижности.
2. Поражение возникает во втором и третьем межфаланговом суставах, прослеживается «короткопалость» и дистрофия мышц.
3. Более выраженные предыдущие синдромы и значительное деформирование всех хрящей с ограничением подвижности в них.

Уровская болезнь у животных также возможна, и ее стадии очень схожи с человеческими, поэтому лечение назначается аналогичное.

Стадии

1. При самой легкой стадии поражаются только 2, 3 и 4 пальцы руки. В момент нагрузки пациент чувствует небольшую боль, присутствует ограничение подвижности.
2. На средней стадии поражается уже большее количество суставов, можно подмечать значительную скованность в движении, возникает хруст. Наблюдаются контрактуры и атрофия мышц, а также характерным является небольшой рост — не более 140 см.
3. Самой тяжелой стадией патологии считается та, что сопровождается поражением всех суставов, их утолщением и деформацией. Различают следующие признаки:

медвежья лапа;
короткая шея;
гиперлордоз;
узкий таз;
утиная походка;
плоскостопие.

Симптомы

Уровская болезнь развивается довольно медленно. На протяжении длительного времени может не вызывать характерных проблем, поэтому является незаметной для заболевшего. На ранней стадии патологию может диагностировать только квалифицированный доктор. К первым признакам развития недуга относят:

боли в конечностях;
ограничение подвижности суставов;
хруст пальцев;
судороги.

У человека вначале происходит небольшая деформация в верхних конечностях. На начальном этапе боли в пальцах беспокоят не постоянно. Они носят ноющий, нерегулярный характер и возникают чаще всего в ночное время или вечером.

В дальнейшем недуг распространяется на лучезапястные, локтевые и голеностопные суставы. Из-за патологических трансформаций замедляется рост, появляется плоскостопие и изменяется походка. На запущенных стадиях пациент жалуется на хрупкость и истончение ногтей и волос, постоянные сердечные и головные боли, а также потерю аппетита. Все это вызывает уровская болезнь.

Причины

Недуг порождают значительные нарушения в росте трубчатых костей и проблемы с их окостенением. Из-за этого и появляются разнообразные деформации суставов. Ученые определили, что заболевание часто диагностируется в населенных пунктах, в которых наблюдается повышенное содержание:

железа;
стронция;
марганца.

Одной из причин возникновения болезни Кашина — Бека может стать несбалансированное питание, которое так часто наблюдается у современных людей. Из-за этого организм недополучает необходимые микроэлементы и кальций. Именно такие нарушения могут способствовать распространению проблемы.

Диагностика

Врачи устанавливают заключение по вышеперечисленным симптомам. Дополнительно необходимо пройти рентгенограмму, которая сможет более точно показать все патологические изменения в метафазных костях и суставах. Еще немаловажное значение имеют сведения о местности, где проживает пациент. Следует помнить, что проблемы, которые наблюдаются у больного, также часто встречаются и при других недугах, таких как хондродистрофия, рахит и эндокринные изменения. Поэтому доктор должен знать, что такое уровская болезнь, чтобы поставить верный диагноз и прописать качественную терапию.

Дополнительно назначается ряд обследований: ревмопробы, биохимический и общий анализ крови, рентгеноскопия.

К кому обратиться?

Пациенту с таким недугом необходима качественная медицинская помощь. В лечении смогут прийти на выручку ортопеды и ревматологи.

Специалисты проведут качественное обследование и выслушают все жалобы. Чтобы справиться с таким недугом, как уровская болезнь, назначить эффективное лечение, доктор задаст определенные вопросы:

1. Когда были замечены симптомы?
2. Принимались ли в недавнем времени какие-то препараты?
3. Есть ли хронические заболевания?
4. Присутствуют ли аллергические реакции на лекарственные средства?
5. Чем в последнее время болели?

После опроса пациент будет направлен на рентгенографическое обследование, по результатам которого доктор сможет подтвердить диагноз и оценить степень распространения недуга.

Лечение

Терапия направлена на улучшение качества пораженных суставов, уменьшение мышечных контрактур и боли. Если к врачу обратиться вовремя, то в большинстве случаев можно добиться полного выздоровления. Когда человек пришел на прием на поздней стадии, благодаря терапии можно замедлить процессы деформации суставов.

Уровская болезнь, лечение которой должно быть комплексным, становится менее ощутимой после приема минералов и витаминов. Выбранный препарат должен содержать молочный кальций, фосфор и глюконат кальция. За день требуется принимать 2-3 таблетки.

Обязательно необходимо получать витамины С и В1, а также препараты, которые используются для терапии артрозов - ФиБС и АТФ.

Прекрасное действие оказывают грязевые аппликации и радоновые ванны. Для того чтобы состояние значительно улучшилось, достаточно и нескольких процедур. Терапия не требует назначения обезболивающих и противовоспалительных средств.

В запущенных стадиях, когда изменения суставов неизбежны, может понадобиться оперативное вмешательство.

Профилактика

Основными мерами для сохранения здоровья является рациональный выбор водоисточника с правильным содержанием химических элементов, мест заселения и проживания, а также регулярный прием микроэлементов и поливитаминов. Разумеется, питание должно быть сбалансированным и полным, так как если суставы не будут получать необходимую подпитку, недуг негативно повлияет на них.

Уровская болезнь – эндемическое заболевание, характеризующееся задержкой и нарушением роста животных, полиартрозом, остеодистрофией и дисфункцией нейроэндокринной системы.

Историческая справка . Уровская болезнь (болезнь Кашина – Бека) впервые была обнаружена в долине реки Уров в Забайкалье. Болезнь регистрируется в отдельных районах Забайкалья, Иркутской области и Дальнего Востока (по рекам Зее и Бурее).

Этиология . Уровская болезнь распространена в горно-таежной местности, на островах и долинах рек, а также в зонах вечной мерзлоты, где воды и почвы бедны кальцием и йодом и одновременно богаты солями стронция, бария, молибдена, цинка и свинца. Для растительности этих зон характерна недостаточность кальция, фосфора, йода, меди и повышенное содержание стронция, марганца, бария, цинка и других микроэлементов. Сено, заготовленное в уровских очагах, в 2-3 раза беднее кальцием, чем сено в других районах.

Патогенез . Под влиянием недостатка одних и избытка других макро и микроэлементов в организме животного нарушаются обменные процессы, развивается дисфункция эндокринной и нервной системы. Происходит нарушение трофики во всем организме, у животного развивается гиперплазия щитовидной железы, изменяется ее функция и функция гипофиза (в результате атрофии передней доли гипофиза), коркового и мозгового слоя надпочечников, половых желез, у животного наступает задержка инволюции вилочковой железы. В результате нарушения пищеварения, в организме замедляется синтез белков, углеводов, жиров, формирование костной ткани, происходит деформация костей, особенно в области эпифизов, изменяется химический состав костей (увеличивается содержание стронция с 0,0398 до 0,112%, бария – с 0,028 до 0,56%; В.В.Ковальский), при этом количество кальция уменьшается до 5% от сухого вещества самой кости.

У больного животного деформируются эпифизы, распадается хрящ, образуются узуры его, костные пластинки истончаются, особенно сильное истощение происходит в области эпифизов, в самой кости расширяется мозговое пространство, истончается компактное вещество кости, до такой степени, что в нем иногда можно определить каверны, которые заполняются волокнистой хрящевой тканью или студенистой жидкостью. Вместо хряща образуется студневидная масса. В результате перерождения костного мозга, на фоне избытка в рационе железа у животного развивается гипохромная анемия. Нарушается минеральное питание зубов, плода и поперечнополосатой мускулатуры, в результате чего мышцы у больного животного перерождаются. Все это в комплексе приводит к деформации суставов, такие животные резко отстают в росте. Годовая продуктивность таких коров, выращенных из больных уровской болезнью телят, составляет 700-800кг. в год. У коров, выращенных в неблагополучной местности, половое созревание наступает в 4-5 летнем возрасте, в дальнейшем часто отмечаются расстройства в воспроизводительной сфере, удлинение сервис периода и наличие гинекологических заболеваний.

Клиническая картина . При клиническом осмотре молодняка ветеринарный специалист характерных для уровской болезни симптомов не находит, заболевание у молодняка проявляется связанностью движений, мышечной дрожью, угнетением, извращением аппетита (поедание земли, песка, костей, слизывание друг с друга шерсти), щитовидная железа увеличена, расстройствами желудочно-кишечного тракта. По мере роста животного уровская болезнь прогрессирует, у больного животного появляются патогномоничные симптомы, которые к 6-12 месячному возрасту дают характерный для уровской болезни симптомокомплекс. Для больных животных характерна — низкорослость, неправильное развитие скелета (горбатость, укорочение и костылеобразная постановка конечностей, утолщение грудной клетки, непропорционально большая голова и короткая шея), частые и многочисленные переломы костей, выпадение, расшатывание, кариес и неправильное стирание зубов, утолщение суставов. При движении животного из суставов слышен хруст, при клиническом осмотре регистрируем симметричную атрофию мускулатуры тела. Временами у больных животных появляются приступы тетанических и клонических судорог. При осмотре ротовой полости – симптомы хронического стоматита (слизистая покрасневшая и набухшая). Больные животные часто страдают расстройствами желудочно-кишечного тракта. Взрослые животные страдают низкой плодовитостью и продуктивностью, у них при клиническом осмотре регистрируем инфантилизм, полученный приплод рождается слабым, и часто нежизнеспособным.

У птиц заболевание проявляется нарушениями в пищеварении, при клиническом осмотре больной птицы можно определить увеличение щитовидной и паращитовидной желез, суставы у птицы деформированы, воспалены. Костяк у птиц истончен, отличается повышенной ломкостью.

Для заболевания характерны общие симптомы: яичная скорлупа тонкая и слабая, у отдельных кур скорлупа совсем может отсутствовать. Больные птицы выщипывают перья друг у друга и клюют яйца, начинают клевать землю, глину, опилки — в результате чего зоб оказывается забитым.

Заболевание у птиц протекает в острой, подострой и хронической форме.

При остром течении заболевания у больной птицы ветеринарный врач и обслуживающий персонал отмечает нарастающую общую слабость. Птица становится пассивной, при клиническом исследовании отмечаем дрожание различных групп мышц, расстройство пищеварения.

При подостром течении заболевания при проведении клинического исследования у больной птицы отмечаем увеличенную голову на короткой шее, суставы сильно увеличены, крылья укорочены и недоразвиты.

При хроническом течении болезни клиническим исследованием у больной птицы отмечаем утолщение и искривлении суставов, костяк скелета развит непропорционально, птица истощена, в результате недоразвития взрослая птица напоминает птенца. Происходит задержка полового развития. Обслуживающий персонал у больной птицы отмечает появление припадков которые похожи на эпилептические припадки.

При исследовании крови содержание гемоглобина снижено до 5г%, в сыворотке крови уменьшается содержание фосфора до 2мг%, кальция – до7-8мг%, количество лейкоцитов увеличивается до 15тысяч в 1мкл.

Течение . У новорожденных уровская болезнь протекает остро (3-4дня), у телят 6-12 месячного возраста – подостро, у взрослых животных хронически.

Прогноз . При легкой форме прогноз осторожный, ввиду того, что возможны осложнения и больное животное может погибнуть. При хронической форме исход чаще неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения при вскрытии павших от уровской болезни животных зависят от течения болезни. Если болезнь имеет острое течение, то большое количество телят рождается мертвыми, недоразвитыми (7-8кг), без волосяного покрова или покров очень скудный. Мышцы развиты слабо, на разрезе сочные и имеют светлую окраску. Под эпикардом кровоизлияния.

При вскрытии трупов животных старшего возраста отмечаем отсутствие подкожного жира, лимфатические узлы увеличены и плотные. Скелетная мускулатура перерождена, находим очаги распада и разрыва. При вскрытии преджелудков находим песок, глину, инородные предметы. Слизистая оболочка кишечника набухшая, или отмечаем ее геморрагическое воспаление. У отдельных павших животных находим атрофический цирроз печени. В селезенке сосуды и трабекулы хорошо выражены, в них содержится повышенное количество гемосидерина. В сердце отмечаем дистрофию миокарда. В почках – состояние нефрозо-нефрита. При наличие у животного зоба, щитовидная железа увеличена, при вскрытие паренхимы отмечаем коллоидное перерождение.

Наиболее характерные для уровской болезни изменения обнаружены в суставах и костной системе. Суставные хрящи скакательных, локтевых, запястных суставов истончены, разволокнены, некротизированы и даже изъязвлены. Язвы обнажают губчатую часть кости, в дальнейшем дно язвы покрывается волокнистой соединительной тканью. Связки суставов часто бывают подвергнуты некротическому распаду. Кости деформированы, истончены, без блеска, ломкие и хрупкие, на вес в два раза легче таких же костей от здорового животного. Эпифизы трубчатых костей утолщены, легко режутся ножом, по своему внешнему виду напоминают губку. Трубчатые кости с резко утолщенными эпифизами, серого цвета, хрупкие. В мозговом пространстве костей нередко отсутствует миелоидная ткань, мозговое вещество имеет очаги различного размера желеобразной консистенции. При проведении гистологического исследования костей находим расширение гаверсовых каналов, костномозговых полостей, образование пустот и истончение костных балок.

У птиц при вскрытии находим патологические изменения в суставах – деформацию и истончение, внутри суставов кровоизлияния. При исследовании скелетной мускулатуры отмечаем мышечную дистрофию, в сердечной мышце также мышечную дистрофию. Печень уменьшена в объеме и уплотненная. При вскрытии зоба находим скопление земли и песка. В легких очаги воспаления.

Диагноз . При постановке диагноза на уровскую болезнь ветеринарный врач должен учитывать сведения о массовом заболевание животных всех видов и возрастов, клинические симптомы заболевания, данные патологоанатомического вскрытия, данные химического исследования кормов, почвы и воды, а также наличие заболевания уровской болезнью у людей.

Дифференциальный диагноз . При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить у больного животного , артриты, диспепсию, пиосептицемию, остеофиброз, болезнь Педжета и Реклингхаузена.

Лечение . Радикального метода лечения уровской болезни не разработано. В настоящее время рекомендуется в рацион животных вводить минеральные вещества в которых животное испытывает недостаток (кальций, фосфор, йод, кобальт и др.). С этой целью применяют минеральные корма содержащие кальций и фосфор, мел, кобальта хлорид, рыбий жир, костную муку. Телятам-молочникам в молоко добавляют кальция хлорид, кальция фосфат по 0,1г на 1кг массы тела, железа лактат – по 1мг/кг, калия йодид – до 5мг в сутки в течение 30-60дней, витамин D2- по две капли в день в течение месяца и рыбий жир. Животным необходимо предоставлять прогулки; в зимне-стойловый период проводят систематическое облучение ультрафиолетовыми лучами. Тяжело больных животных лечат внутривенным введением 40%-ного раствора глюкозы, кофеин. При наличие осложнений, применяют антибиотики, после предварительной подтитровки в ветеринарной лаборатории, в том числе и современные антибиотики цефалоспоринового ряда.

Профилактика . Основным способом предупреждения уровской болезни является ее предупреждение. В неблагополучную по уровской болезни зону завозят корма из других регионов, почву на которой заготавливают корма подвергают известкованию, проводят посев кормовых бобовых культур. Сельскохозяйственные предприятия должны заниматься мелиорацией заболоченных лугов и пастбищ. В рационы состоящие из местных кормов, добавляют соли кальция, фосфора, кобальта, йода. Молодняку всех видов животных в рацион в обязательном порядке вводят рыбий жир или масляный раствор витаминаD2. В приморских регионах страны в рацион животных включают морскую капусту, которая богата йодом и другими минеральными веществами, доводя ее до 10% от сухого вещества всего рациона.

Энзоотическая болезнь, характеризующаяся замедлением роста, дистрофией костяка и множественной деформацией суставов.
Уровская болезнь встречается у сельскохозяйственных животных всех видов и у птицы в Забайкалье, на Дальнем Востоке, на севере КНР и КНДР. Название болезнь получила в связи с тем, что наиболее часто отмечалась в долине реки Уров, притока реки Амур.
Этиология. Болезнь встречается в биогеохимических провинциях по долинам рек, на островах и полуостровах, в болотистых затопляемых местах. Развитие болезни связано с резкой недостаточностью в почве, воде и кормах кальция и фосфора, йода, избытка стронция, бария, молибдена и некоторых других элементов. Вода уровских очагов содержит мало минеральных веществ и по своему химическому составу приближается к дистиллированной. Кальция в таких водах в 4-20 раз меньше, чем в водах благополучных зон. В них очень мало фосфора, калия, магния, кобальта, йода и других элементов. Концентрированные, грубые и сочные корма в зонах уровской болезни обеднены кальцием, фосфором, йодом.
Патогенез. Патогенез уровской болезни обусловлен длительным недостаточным поступлением в организм кальция, фосфора, йода при избыточном потреблении стронция и некоторых других элементов. Определенную роль в патогенезе болезни играет дефицит в кормах белка, углеводов и витаминов. Все это приводит к нарушению процессов костеобразования, функций гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и других эндокринных органов, и расстройству всех жизненно важных звеньев метаболизма. В кости происходят глубокие дистрофические процессы: замедляется рост, наступает недостаточная минерализация, затем процесс остеопороза, разрушаются суставные хрящи, суставные капсулы, возникает патологический разроет фиброзной ткани. Избыточное поступление в организм стронция или бария приводит к отложению их в костной ткани и вытеснению из нее фосфора и кальция. В очагах уровской болезни патологический процесс начинается в эмбриональный период, поэтому костная ткань плодов к моменту их рождения не имеет присущей этой ткани плотности.
Симптомы. Молодняк рождается слабый, с массой тела в 2-3 раза меньше обычного (телята 7-8 кг). Шерстный покров скудный, костяк истонченный, зубы нередко мягкие. Заболевание у молодняка наиболее ярко начинает проявляться после того, как он перестает кормиться молоком. У животных извращенный аппетит, появляется расстройство желудочно-кишечного тракта, суставы на конечностях утолщаются, мышцы атрофируются, движения затрудненные. Ягнята выдергивают шерсть у овцематок и заглатывают ее. Кости у ягнят мягкие, искривленные. Большинство поросят погибает в первые дни жизни. Оставшиеся в живых поросята плохо растут и развиваются. У жеребят нередко отмечают судороги - происходит сильное сокращение затылочных мышц, вследствие чего голова запрокидывается на спину. Нередко жеребята рождаются с размягченными костями и не могут передвигаться. Взрослые животные низкорослые, малопродуктивные, с низкой воспроизводительной способностью. Крупный рогатый скот в возрасте 3-5 лет имеет высоту в холке 80-100 см, массу тела около 150 кг, тело укороченное, спина сгорбленная, карпообразная.
Больные животные больше лежат, быстро утомляются. При движении отчетливо слышен хруст в суставах. Кожа сухая, складчатая, неэластичная шерсть матовая, весенняя линька затягивается иногда до осени. Аппетит извращен, вследствие этого развивается хроническое воспаление желудка и кишок, появляется диарея. Половое созревание задерживается. Телочки приходят в охоту на третьем, четвертом, а иногда и на пятом году жизни. Больные животные в возрасте 5-6 лет остаются нередко яловыми. У коров отмечаются массовые случаи задержания последа. Молочная продуктивность низкая, 500-600 кг в год.
Патологоморфологические изменения. Характерные изменения в суставах и костях. На вскрытых суставах конечностей обнаруживают участки омертвевшего, но не рассосавшегося гиалинового хряща. На нем обнаруживают углубления в виде вырезок (узуры).
Кости серые, без глянца, чрезвычайно ломкие, хрупкие, значительно легче костей здоровых животных. Кости головы, лопатки и другие очень сильно истончены.
Течение и прогноз. Без устранения причин заболевание продолжается пожизненно. Своевременное лечение молодняка дает определенный эффект.
Лечение и профилактика. В очагах уровской эндемии проводят агротехнические мероприятия, направленные на повышение плодородия почв, обогащение их минерального и органического состава. Осуществляют мелиорацию земель, вносят в почву минеральные и органические удобрения. Концентрированные корма для животных завозят из других зон страны, чтов значительной степени сокращает дефицит в рационе кальция, фосфора и других элементов.
Недостаток кальция и фосфора в рационах пополняют за счет скармливания животным кальцийфосфата кормового, монокальцийфосфата, костной муки, кормового прицепитата и других кормовых фосфатов.
В качестве йодной добавки скармливают йодированную соль, морскую капусту, применяют витаминные препараты. Лучший лечебно-профилактический эффект достигается от применения минерально-витаминных добавок.

Уровская болезнь (болезнь Кашина-Бека) - это массовое эндемическое заболевание животных, при котором выражена дисфункция нейроэндокринной системы, развиваются дистрофические и дегенеративные процессы в костной, хрящевой и других тканях.

Этиология. Ряд ученых причиной данного заболевания считают недостаток и избыток кальция, недостаток йода, кобальта, меди, фосфора, алюминия, избыток стронция, бария, цинка, хрома, марганца, свинца, золота, бария, лития.

Имеются сообщения, что в регионах, где распространена уровская болезнь, в воде содержится малое количество, солей (0,03 г/л). Болезнь распространена в большей степени, если в рационе имеется избыток стронция (В. В. Ковальский), аномальное количество других элементов, нарушено соотношение между веществами и действуют другие причины (холод, высокая влажность и др.) При уровской болезни в костной и других тканях меньше нормы кальция, меди, железа, алюминия и больше обычного - стронция, марганца, цинка, кремния и лития.

Патогенез изучен недостаточно, но выявлено, что у животных ряда регионов происходит нарушение трофики во всем организме, возникает гиперплазия щитовидной железы, изменяются ее функция и функция гипофиза (атрофия передней доли гипофиза), коркового и мозгового слоя надпочечников, половых желез, задерживается инволюция вилочковой железы. Нарушается пищеварение, замедляется синтез белков, углеводов, жиров, формирование костной ткани, возникает деформация ее, особенно эпифизов, изменяется химический состав костей (увеличивается содержание стронция с 0,0398 до 0,112%, бария - с 0,028 до 0,56%; В. В. Ковальский), уменьшается количество кальция до 5% от сухого вещества кости.

При этом деформируются эпифизы, распадается хрящ, образуются узуры его, истончаются костные пластинки, особенно в облаласти эпифизов, расширяется мозговое пространство кости, истончается компактное вещество кости, в нем иногда заметны каверны, заполненные волокнистой хрящевой тканью или студенистой жидкостью. Вместо хряща образуется студневидная масса. Перерождается костный мозг, что сопровождается гипохромной анемией на фоне избытка в рационе железа. Нарушается питание зубов, плода, поперечнополосатой мускулатуры. Мышцы перерождаются. Все это ведет к деформации суставов, резкому отставанию в росте. Годовой удой таких животных составляет 700-800 кг. У животных неблагополучной зоны задерживается половая созреваемость, у крупного рогатого скота она наступает только в 4-5-летнем возрасте. Нарушение обменных процессов ведет к накоплению продуктов промежуточного распада. Нередко развивается застой в головном мозге, ведущий к нарушению регуляции всех процессов.

Симптомы. Животные низкорослые, дают малый прирост массы тела и низкую молочную продуктивность. Трубчатые кости короткие, с утолщенными эпифизами. Относительно большая голова, грудная клетка сплюснута. Позвоночный столб часто искривлен в области холки или поясничных позвонков. Движение больных животных затруднено, шаг укорочен. Щитовидная железа увеличена. Аппетит понижен и извращен. Конъюнктива бледная, слизистая ротовой полости покрасневшая, набухшая. Зубы плохо удерживаются в лунках, часто кариозные. У новорожденных выражены симптомы токсической диспепсии. В крови снижено содержание гемоглобина (до 5 г%), в сыворотке крови уменьшено содержание фосфора до 2 мг%, кальция - до 7-8 мг%, увеличено количество лейкоцитов до 15 тыс. в 1 мкл.

Течение. У новоржденных болезнь протекает остро (3-4 дня), у телят 6-12-месячного возраста - подостро, у взрослых - хронически.

Прогноз. При легкой форме осторожный, так как возникают осложнения и животные погибают. При хронической форме исход чаще неблагоприятный.

Патолого-анатомические изменения при уровской болезни зависят от течения болезни. При остром процессе много телят рождается мертвыми, недоразвитыми (7-8 кг), без волосяного покрова или он скудный. Мышцы развиты слабо, на разрезе сочны, светлой окраски. Под эпикардом кровоизлияния.

Трупы животных старшего возраста без подкожного жира, лимфатические узлы увеличены, плотные, скелетная мускулатура перерождена, имеет очаги распада, разрыва, скопление эозинофилов. Клетки мышц неравномерно окрашены. В преджелудках находят песок, глину, инородные тела. Слизистая кишечника набухшая или геморрагически воспалена. Печень и почки светлее нормальных. В печени иногда заметна незначительная атрофия. Клетки печени сморщены, ядра клеток деформированы. В селезенке сосуды и тра- бекулы хорошо выражены, содержится повышенное количество гемосидерина. В извитых канальцах почек находят дегенерацию эпителиальных клеток. Иногда инфильтрированы половые органы.

В легочной ткани очаги воспаления катарально-гнойного характера. Сердечная мышца чаще перерождена. Мышечные волокна истончены, ядра их клеток в состоянии пикноза.

При наличии зоба щитовидная железа увеличена, в паренхиме ее выражено коллоидное перерождение. Парахцитовидная и вилочковая железы увеличены. В яичниках фолликулы недостаточно развиты. Гипофиз уменьшен до 1 г вместо 2-4 г, передняя часть его более темная.

Эпифизы трубчатых костей утолщены, диафиз укорочен. Хрящи суставов разволокнены, имеют неровную поверхность, матового цвета, иногда видны омертвевшие участки.

На местах крепления внутрисуставных связок находят бесхрящевые участки эпифиза. Суставная капсула покрасневшая. Метафизы обычно волнообразно искривлены, с очагами некроза, остеопороза, с запустевшими сосудами. У телят 2-3-недельного возраста в них много крови.

Трубчатые кости с резко утолщенными эпифизами, серого цвета, хрупкие. В мозговом пространства их нередко отсутствует миелоидная ткань, мозговое вещество имеет очаги различного размера железообразной консистенции.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают сведения о массовом заболевании животных всех видов и возрастов, отставание в росте, утолщение суставов без повышения температуры. Необходимо исключить рахит, диспепсию, остеодистрофию, артриты, пиосептицемию, остеофиброз, болезнь Педжета и Реклингхаузена.

Лечение. Радикального метода лечения не разработано, но рекомендуют в рацион вводить вещества, в которых животные испытывают недостаток (кальций, фосфор, йод, кобальт и др.). С этой целью применяют костную муку, древесную золу, йодированную поваренную соль, мел, рыбий жир, кальция фосфат, кобальта хлорид. Телятам в молоко вводят кальция хлорид, кальция фосфат по 0,1 г на 1 кг массы тела, железа лактат - по 1 мг/кг, калия йодид - до 5 мг в сутки в течение 30-60 дн., витамин D2 - по две капли в день в Течение 30 дн. и рыбий жир. Тяжелобольным животным назначают 40%-ный раствор глюкозы внутривенно, кофеин, строфант, антибиотики.

Профилактика. В неблагополучную зону завозят корйа из других регионов, известкуют почвы, на которых заготавливают корма. Рацион из местных кормов пополняют солями кальция, фосфора, кобальта, йода и антагонистами избыточно содержащимся веществам.

2300 0

Заболевания суставов – древнейшая проблема человечества, которая актуальна и на сегодняшний день.

В современном мире болезни суставов наиболее распространенные и затрагивают не только людей пожилого возраста, а молодое поколение.

Диагностируются как самые распространенные недуги, так и редкие заболевания, к которым относится болезнь Кашина – Бека.

Уровская болезнь — что, как и почему?

Болезнь Кашина – Бека (уровская болезнь, ) – недуг, определяющийся дистрофическими и дегенеративными процессами в костях и суставных тканях, а также развитием сгибательных .

Свое название заболевание обрело благодаря реке Уров, где впервые была выявленная эта патология, а также в честь русских врачей, описавших подробно ее развитие.

В недалеком прошлом наиболее часто патологию диагностировали в Восточной Сибири и Забайкалье, в наши дни ее рост значительно уменьшился.

Как правило, болезнь Кашина – Бека формируется в детском и подростковом возрасте, когда происходит рост и формирование скелета, чаще наблюдается у мальчиков.

Как развивается болезнь

В начале развития патологии появляются тупые и мышцах, возникает хруст, больной чувствует слабость, быстро устает.

На фото деформация стоп пациента у которого уровская болезнь

Через несколько лет начинаются изменения в суставах, развивается атрофия мышц. В более тяжелых случаях сильно уплотняются межфаланговые суставы пальцев, деформируется кисть, формируется контрактура.

Очень часто кисти приобретают форму так называемой медвежьей лапы. Помимо этого, у больного отмечается низкий рост, часто развивается зоб.

Причины возникновения уровской болезни

Причины возникновения болезни Кашина – Бека недостаточно выявлены, но, все же, наиболее обоснованной является теория о том, что данный недуг вызывает недостаточное количество кальция, а также избыток железа, марганца, цинка и серба.

Доказательством этого являются исследования ученных, которые в районах с высоким уровнем заболевания, выявили большое содержание фосфатов в почве и воде.

Кроме этого, предрасполагающим фактором, который может вызывать уровскую болезнь, называют рахит, поскольку нехватка витамина D, не дает усваиваться кальцию, что и приводить к дегенеративным процессам в суставах.

Также подтверждено, что у больных могут рождаться дети с данным недугом.

Степени тяжести патологии

Современная медицина выделяет три основные степени тяжести заболевания:

Первая степень отмечается небольшим утолщением межфаланговых суставов 2, 3, 4 пальцев кистей. После нагрузок и по утрам появляется боль, ограничивается движение в локтевых, голеностопных и лучезапястных суставах. Нередко возникают судороги.
Вторая степень сопровождается значительным хрустом в суставах, существенным утолщением, появляется сильная боль при движении, наблюдается атрофия мышц, возникает малоподвижность, . У многих больных зафиксирована низкорослость. Кроме данных симптомов, две вышесказанные степени также могут сопровождаться частыми головными болями, изменением сердечного ритма, отсутствием аппетита, плохим состоянием волос и ногтей. Нередко отмечается развитие таких недугов, как бронхит, гастрит, неврологические патологии пр.
Третья степень наиболее тяжелая и отличается сильными болями в суставах, особенно при перемещении, все суставы сильнодеформированные и практически неподвижны. В результате повреждения суставов таза и бедра появляется утиная походка, кисти напоминают медвежью лапу. Кроме этого, могут диагностировать учащенное сердцебиение, нарушения со стороны желудочно — кишечного тракта и щитовидной железы. Больные с данным диагнозом отличаются небольшим ростом, короткой шеей, узким тазом, в особенности женщины.

Устанавливаем диагноз

При болезни Кашина – Бека диагноз устанавливают по вышесказанным симптомам. Дополнительное диагностирование включает рентгенограмму, которая более точно указывает на патологические изменения в суставах и метафизных костях.

Также большое значение имеют сведенья о районе, в котором проживает больной. Следует не забывать, что существующие симптомы очень часто встречаются и при многих других недугах, таких как рахит, эндокринные изменения, и пр.

Поэтому важно отличать деформирующий эндемический остеоартроз от перечисленных патологий, дабы установить верный диагноз и назначить качественную терапию.

Лечение болезни

Основная цель терапии — восстановление функции суставов, устранение боли и мышечных контрактур.

Этот результат достигается при помощи регулярного приема препаратов кальция, фосфора и витаминов. Эффективности добиваются и с помощь биологических стимуляторов, которые часто используют при .

Кроме этого, в лечении уровской болезни часто применяют лечебную гимнастику и различные виды массажа также весьма действенны радоновые и рапные ванны, грязевые и парафиновые аппликации, ультразвуковые физиопроцедуры.

Возможные осложнения

При позднем диагностировании и недостаточном лечении возможны серьезные осложнения.

Во-первых, это полная деформация и неподвижность суставов, а во-вторых, возможно ущемление внутрисуставного тела, появление радикулита, вторичного артрита, потеря трудоспособности.

От чего зависит длительность и качество жизни?

Если диагноз выявлен во время и назначено грамотное лечение, прогнозы по поводу уровской болезни вполне благоприятные.

Практически 30% больных добиваются излечения процесса и полностью восстанавливают трудоспособность . На более поздней стадии, благодаря новейшим методикам лечения, есть возможность уменьшить болевые ощущения, улучшить подвижность и приостановить развитие недуга.

Диагноз эндемический – это не приговор, при ранней диагностике и правильной организации лечебного процесса, можно полностью остановить болезнь.