Болезнь Боткина: симптомы, лечение, диета, причины возникновения заболевания печени. К какому гепатиту относится болезнь Боткина, какими симптомами проявляется и как лечится? Что такое болезнь Боткина

В сравнении с другими гепатитами патология считается наиболее благоприятной и имеет хороший прогноз для жизни. Частота летальных случаев не превышает 0,4%. Кроме того, заболевание не сопровождается хронизацией инфекционно-воспалительного процесса, что снижает риск развития таких осложнений, как цирроз и рак.

При правильном лечении и легком течении последствия болезни Боткина отсутствуют, а желтушность и другие симптомы исчезают спустя две недели. Для восстановления гепатоцитов (клеток печени) обычно достаточно 2-х месяцев.

Новорожденный переносит патологию значительно тяжелее, из-за чего наблюдаются серьезные последствия для здоровья. Также осложнения диагностируются у пожилых людей. Что касается детей от года и взрослых, то для них характерно быстрое излечение болезни Боткина.

Как мужчина, так и женщина могут инфицироваться с равной долей вероятностью. После перенесенного вирусного поражения печени развивается стойкий иммунитет, который не дает повторно заболеть.

Согласно статистическим сведениям, около полутора миллиона человек ежегодно страдают от болезни Боткина. В действительности эта цифра значительно выше, так как не учитываются бессимптомные формы патологии.

Что такое болезнь Боткина?

Наибольшая частота вирусного поражения печени регистрируется в развивающихся странах с жарким климатом. Заболевание иначе называется «болезнью грязных рук», что обусловлено фекально-оральным механизмом передачи инфекции. На некоторых территориях дети до 10-летнего возраста уже имеют сформированный иммунитет, так как переболели гепатитом А. Пик заболеваемости приходится на конец лета и сентябрь.

Ранее считалось, что патология является следствием антисанитарии, однако в 70-е годы 20 столетия был обнаружен вирус. Это позволило разработать вакцину против инфекции и снизить риск развития заболевания.

Больной человек с испражнениями выделяет в окружающую среду огромное количество возбудителей, вследствие чего они попадают в почву, воду и продукты питания. Заражение происходит при употреблении инфицированной пищи.

Вирус в здоровом организме начинает интенсивно размножаться, увеличивая численность особей и провоцируя нарастание интоксикации. С током крови возбудитель проникает в печень, где поражает гепатоциты и нарушает функционирование железы.

Причины

Заболевание имеет инфекционное происхождение. Его причина вирус, который, попадая в организм, поражает печень и приводит к гибели гепатоцитов. Заражение может происходить:

Риск заражения повышается при поездке в жаркие страны, а также при несоблюдении гигиенических правил.

Вирус относится к РНК-возбудителям, отличается хорошей устойчивостью к неблагоприятным условиям.

Симптомы

После инфицирования организма появляются первые признаки интоксикации, сходные с симптоматикой ОРВИ:

  1. лихорадка до 40 градусов;
  2. суставная, мышечная боль;
  3. озноб;
  4. снижение аппетита;
  5. головная боль.

Длительность данного периода составляет 10 дней, после чего отмечаются диспепсические нарушения в виде тошноты, рвотных позывов и кишечной дисфункции. Желтуха считается подтверждением поражения гепатоцитов. Она проявляется специфической клинической картиной и изменениями лабораторных показателей.

Желтушный синдром включает обесцвечивание фекалий и потемнение мочи, что обусловлено нарушением продукции и движения желчи. Что касается цвета кожных покровов, то он может быть как лимонным, так и более насыщенным. Особенно важно в период разгара заболевания придерживаться диеты и не принимать алкоголь, так как последствия могут быть довольно серьезными. В большинстве случаев болезнь имеет не осложненный характер, однако это совсем не означает, что можно пренебрегать врачебными рекомендациями.

С течением времени гипертермия отступает, беспокоят зудящие ощущения на коже и болезненность в печеночной зоне. Дискомфорт обусловлен растяжением фиброзной капсулы железы отекшими тканями, что приводит к раздражению нервных окончаний.

Отечность органа наблюдается, начиная с преджелтушного периода, когда отмечается интенсивное размножение вирусов. При пальпации (прощупывании) зоны правого подреберья, можно обнаружить гепатомегалию (увеличение объема печени). В это время происходит разрушение клеток, вследствие чего высвобождаются ферменты. Лабораторно это проявляется нарастанием уровня АЛТ и АСТ.

Длительность острого периода составляет полтора месяца. В течение этого времени запрещается употреблять алкоголь.

При распаде спиртного токсические продукты поражают гепатоциты, в результате чего возникает тяжелое последствие Боткина печеночная недостаточность. Ее развитие обусловлено массивной гибелью гепатоцитов.

Осложнение может проявляться энцефалопатией и выраженной интоксикацией организма. Заметим, что гепатомегалия сохраняется после выздоровления в течение нескольких месяцев.

Серьезные последствия желтухи наблюдаются у младенцев. Осложнения гепатита А могут возникать на фоне обезвоживания и проявляются судорогами и нарушением сознания грудничка. Лечение новорожденного проводиться исключительно в стационаре под наблюдением врача.

Лечение

Чтобы последствия желтухи были минимальные, необходимо своевременно начать лечение гепатита. Основная задача терапии заключается в снижении интоксикации, защите клеток железы и восстановлении функции органа. На сегодняшний день нет специфического лечения болезни. Для уменьшения выраженности клинических симптомов назначаются медикаментозные средства и диетический рацион питания.

Медикаментозный метод

В состав лекарственной терапии входят:

  • энтеросорбенты, цель назначения которых заключается в предупреждении всасывания и ускорении выведения токсических продуктов из желудочно-кишечного тракта;
  • иммуномодуляторы;
  • витамины;
  • ферментные препараты, необходимые для облегчения процесса пищеварения;
  • гепатопротекторы. Медикаменты применяются для защиты клеток печени и восстановления их структуры;
  • желчегонные используются при отсутствии блока в билиарных протоках.

Чтобы предупредить нежелательные последствия вирусного поражения печени, при тяжелом течении болезни назначаются гормональные средства и дезинтоксикационные растворы для внутривенного введения.

Обычно при патологии гепатобилиарного тракта (печени, пузыря, желчевыделительных путей) назначается стол №5. Данный рацион питания рекомендуется на всем протяжении болезни, а также в течение полугода после выздоровления.

Диета позволяет уменьшить нагрузку на пораженные гепатоциты, отрегулировать желчеотток и нормализовать обменные процессы. Выделяют следующие принципы питания:


Чем опасна желтуха?

Осложнения болезни Боткина для новорожденных крайне тяжелые, в связи с чем требуется немедленная госпитализация и интенсивная терапия. В старшем возрасте заболевание протекает в более легкой форме, однако риск появления нежелательных последствий все же присутствует. Они выражаются:

  • воспалением поджелудочной железы;
  • суставным поражением (артритом);
  • воспалением слизистой пищеварительного тракта;
  • васкулитами;
  • ренальной дисфункцией, которая выражается нефротическим синдромом;
  • воспалением органов гепатобилиарной системы.

Иногда наблюдается вторичное инфицирование, развитие печеночной недостаточности и энцефалопатии.

Последствия желтухи у мужчин

Существует мнение, что болезнь Боткина может вызвать бесплодие, однако убедительных подтверждений этой теории пока не предоставлено. Патогенез развития данного осложнения до сих пор не установлен, поэтому в случае неудачных попыток зачатия причину нужно искать не в вирусном поражении печени.

Для мужчин желтуха опасна в той же степени, что и для женщин. Тяжесть осложнений зависит от сопутствующих заболеваний и образа жизни.

Учитывая распространенность алкоголизма среди представителей сильного пола, болезнь Боткина может быстро привести к печеночной недостаточности. Дело в том, что продукты распада спиртного токсически действуют на гепатоциты, из-за чего они постепенно гибнут. Вирусное инфицирование на фоне алкогольной болезни может привести к декомпенсации работы железы вплоть до полного отказа. Заметим, что цирроз быстрее развивается именно у мужчин.

Сильный пол в меньшей степени склонен к соблюдению диетического питания, вследствие чего пораженные гепатоциты при болезни Боткина испытывают дополнительную нагрузку (жирная, острая пища). Результатом этого может стать печеночная недостаточность, обусловленная необратимой гибелью клеток.

Последствия болезни Боткина у женщин

Согласно статистическим данным, слабый пол чаще страдает от холецистита, холангита и дискинезии желчевыделительных протоков. Из этого следует вывод, что гепатит А может провоцировать обострение хронических заболеваний билиарного тракта.

С другой стороны, женщины больше подвержены гормональным колебаниям. Они могут быть вызваны эндокринной патологией, приемом оральных контрацептивов, стрессами и беременностью. Все это отражается на метаболических процессах, вследствие чего повышается риск ожирения и прогрессирования сопутствующих болезней.

Чтобы избежать болезни Боткина или снизить риск ее развития, рекомендуется придерживаться следующих советов:

  1. мыть руки перед приемом пищи и после посещения общественных мест;
  2. соблюдать меры предосторожности при проживании с больным гепатитом А на одной территории;
  3. пить воду только из проверенных источников;
  4. иметь одного полового партнера или использовать барьерные средства защиты (презервативы) при случайной интимной близости;
  5. соблюдать технологию приготовления пищи, не сокращая время воздействия высоких температур на продукты;

Гепатит А заболевание с благоприятным прогнозом, однако пренебрегать лечением все же не стоит. Благодаря своевременной диагностике и терапевтическим мероприятиям удается уменьшить площадь поражения печени и быстрее восстановить ее функционирование.

Раньше эта болезнь была широко известна под названием «катарральная желтуха» (icterus catarrhalis). С. П. Боткин впервые дал правильное объяснение сущности болезни как специфической общей инфекции, вызывающей поражение печени, альбуминурию, начальную лихорадку и диспептические симптомы; эта концепция нашла существенные подтверждения в работах советских авторов, почему правильным является обозначение прежней «катарральной желтухи» термином «болезнь Боткина». В качестве синонима применяют термины «эпидемический гепатит» (hepatitis epidemica), или «инфекционный гепатит» в узком смысле слова, подчеркивая, что именно данная форма гепатита нередко протекает в виде эпидемической вспышки.
Термин «катарральная желтуха» обязан своим возникновением неправильному представлению Вирхова о развитии желтухи путем распространения катаррального гастрита и дуоденита на желчные пути с образованием в них слизистой пробки.

Болезнь имеет много других названий, отражающих различные многократно менявшиеся взгляды на сущность заболевания. Педиатры, следуя учению Боткина, сохранили название «инфекционная желтуха»; проф. А. А. Кисель ввел обозначение «болезнь Боткина» (включив в него и болезнь Васильева-Вейля). Терапевты, желая подчеркнуть морфолого-патогенетическую сущность болезни и особенно самой желтухи как таковой, называли болезнь «острым паренхиматозным гепатитом», «гепатозом», «гепатозо-гепатитом» (по аналогии с нефрозом и нефрозо-нефритом) или «эпителиальным гепатитом»; они называли также болезнь «простой желтухой», как самую обычную форму желтух, которые видит врач, притом, как правило, с благоприятным исходом.

Большинство из названных терминов, однако, не подчеркивает этиологической и клинической индивидуальности болезни, почему и не может быть рекомендовано.

Этиология и эпидемиология болезни Боткина

В настоящее время накоплено, в том числе советскими исследователями, много данных, которые позволяют причиной болезни Боткина считать специфический фильтрующийся вирус. Доказательства этого взгляда частью косвенные, а именно особенности клинического течения болезни с лейкопенией и нередко длительной инкубацией, невозможность выделения бактериального возбудителя, несмотря на явно инфекционный, нередко эпидемический характер болезни, условия хранения и размножения инфекционного начала, совместимые только с вирусной природой (ультрафильтрация, добавление глицерина, выращивание на тканях куриного эмбриона), устойчивость к высокой температуре и охлаждению; частью более прямые: обнаружение специфических антител к вирусному началу болезни и особых внутриядерных включений в печеночных клетках, возможное лишь в условиях более сложного лабораторного исследования, а также искусственное воспроизведение болезни у людей при заражении их ультрафильтратом сыворотки больных и возможность многократного пассажа через организм невосприимчивых животных.

Резервуаром вируса болезни Боткина является только больной человек в первые дни активной или мало выраженной болезни, а также в конце инкубационного периода. Вирус находится в крови, печени и других органах и выделяется с испражнениями, .через которые и происходит заражение окружающих; таким образом, болезнь Боткина-в основном кишечная инфекция и, повидимому, передается главным образом через грязные руки, воду, мух. Заражение через кровь возможно лишь в определенных редких условиях (переливание крови, пользование недостаточно простерилизованными иглами для подкожных инъекций и взятия крови для лабораторных исследований и т. д.). В особых, недостаточно изученных условиях возможно, повидимому, заражение капельным путем. Можно допустить и наличие здоровых носителей, влияющих на распространение болезни Боткина.

В зависимости от эпидемиологических особенностей можно выделить две формы болезни Боткина.

  1. Самостоятельно возникающие (спонтанные) вспышки болезни в тех или иных коллективах (эпидемическая форма) и разрозненные единичные случаи (спорадическая форма). Нередко, однако, и при, казалось бы, «спорадических случаях, особенно среди детских групп, удается установить эпидемиологическую цепь или обнаружить по 2 случая и более в одной семье и т. д. Инкубационный период длится около 3-4 недель. Повторные заболевания наблюдаются редко. Вспышки характеризуются сезонностью, обычной и для других кишечных инфекций, с подъемом в осенние месяцы, хотя эта сезонность выражена далеко не постоянно, особенно в спорадических случаях.
  2. К этой группе относятся так называемые «шприцевые» формы, когда при проведении каких-либо инъекций группе больных, при наличии хотя бы одного больного, зараженного болезнью Боткина, возможна при нарушении условий асептики передача болезни другим лицам. В очень редких случаях заболевание может возникнуть при коревых предохранительных прививках, при лихорадке паппатачи, при переливании крови или плазмы от доноров, у которых, повидимому, имелся в крови вирус болезни Боткина. Инкубационный период при этих формах более длительный (около 3-4 месяцев).

Следующие обстоятельства, в частности, заставляют признать большинство случаев так называемой сальварсановой желтухи проявлением случайно присоединившейся болезни Боткина: учащение случаев желтухи во время спонтанных вспышек болезни Боткина; развитие желтухи спустя длительный период (около 3-4 месяцев) после инъекции новарсенола; независимость частоты и тяжести желтухи от дозы препарата; отсутствие одновременно других проявлений собственно сальварсанового отравления (дерматита, энцефалита); полная идентичность клинической картины и анатомических изменений (в том числе изученных путем аспирационной биопсии печени в клинике) изменениям при болезни Боткина и т. д.

Возникновению болезни Боткина, как указывают, может способствовать ослабление организма, физическое переутомление, действие печеночных ядов, как сальварсан, перегрузка жирами (особенно свининой, бараниной), пищевая интоксикация, тяжелый диабет, раневое истощение. Большее значение, однако, имеет более легкая возможность заражения, совпадающая с рядом вышеназванных условий.

Клиническая картина болезни Боткина

Болезнь Боткина характеризуется свойственной большинству острых инфекций цикличностью. Помимо инкубационного периода, продолжающегося, как сказано, 3-4 недели (при самостоятельных вспышках) и 3-4 месяца (при прививочных формах), можно выделить три стадии болезни:

  1. преджелтушная стадия, начинающаяся неправильной кратковременной лихорадкой и нередко диспептическими явлениями и продолжающаяся чаще около 5-7 дней, реже до 10-12 дней;
  2. желтушный период-период расцвета болезни-длительностью около 2 недель;
  3. период спада желтухи после перелома болезни, включая остаточные явления субиктеричности и выздоровления.

В общей сложности болезнь тянется 3-4-5 недель, а период желтухи, включая период субиктеричности,-в среднем около 3-4 недель.

Начальный лихорадочно- диспептический период протекает с подъемом температуры до 38-38,5°, редко выше, в течение 1-2 дней, иногда дольше, без резкого озноба и сопровождается чувством общего недомогания, иногда нерезко выраженными катарральными явлениями со стороны зева, почему диагностируется часто как грипп или ангина; могут быть артралгии, иногда уртикарные высыпания на коже, редко herpes labialis. Чаще на первый план выступают диспептические жалобы, причем может не отмечаться сколько-нибудь явного повышения температуры; больные жалуются на отсутствие аппетита, плохой вкус во рту, вздутие живота, отрыжку тухлыми яйцами, задержку стула, реже на зловонные поносы, тяжесть и боли подложечной, тошноту, рвоту. Уже в этом периоде среди жалоб может преобладать общая мышечная слабость и разбитость.

При объективном исследовании внимание врача останавливает на себе только некоторый метеоризм, обложенный язык или явления фарингита; реже, особенно во время эпидемических вспышек, врач, обращая особое внимание на состояние печени, находит незначительное ее увеличение, иногда чувствительность при пальпации, что, однако, редко позволяет предсказать развитие желтухи в ближайшие дни.

Желтуха развивается постепенно при нарастании слабости и часто одновременно с уменьшением диспептических явлений. Больной обращает внимание на необычный темный цвет мочи или обесцвеченный замазко-образный стул; часто окружающие первые замечают желтушность склер больного. Главной жалобой больного может быть кожный зуд, однако в большей части случаев зуд отсутствует. Нарастающая слабость заставляет больного слечь в постель. В легких случаях поводом для обращения к врачу бывает именно ненормальная окраска покровов.
Объективно, кроме яркой шафранной желтухи кожи и слизистых с характерным для паренхиматозных желтух красноватым оттенком, находят диффузное увеличение печени, нередко преимущественно левой доли (печень может выступать на 1-2-3-4 пальца из-под реберного края). При тщательном исследовании в половине случаев обнаруживается и увеличение селезенки. Печень обычно мало чувствительна, но в виде исключения возможна чувствительность ее, особенно в области желчного пузыря, и даже болезненность при пальпации; могут быть и самостоятельные боли с иррадиацией в правую лопатку.

Со стороны сердечно-сосудистой системы находят брадикардию до 50-40 ударов в минуту, пониженное артериальное давление. Диурез в первые дни болезни может упасть. Со стороны нервной системы наблюдается депрессия, бессонница. Иногда отмечаются носовые кровотечения.

Перелом болезни , своего рода кризис, характеризуется прежде всего выделением обильной, более светлой мочи-соответственно резкому снижению билирубина крови; одновременно улучшается общее самочувствие больных исчезает слабость, депрессивное состояние нервной системы. Желтушная окраска покровов изменяется менее резко и исчезает только постепенно. Испражнения приобретают нормальную окраску, пульс учащается. Больные начинают вскоре тяготиться постельным режимом. Объективно устанавливается постепенное, иногда довольно быстрое сокращение печени, хотя нередко умеренное увеличение печени остается еще в течение недель при полном клиническом выздоровлении.

Лабораторные данные. Дуоденальный сок содержит обычно следы билирубина, кал-следы стеркобилина, хотя в самом разгаре болезни пигментов не обнаруживают совершенно. Пузырный рефлекс на высоте заболевания отсутствует. Могут быть нарушения желудочной секреции в сторону ее повышения при нетяжелых желтухах и снижения при затяжных процессах.
Моча имеет цвет черного пива, с яркожелтой пеной, содержит билирубин, желчные кислоты; при прохождении даже небольших количеств желчи в кишечник в моче находится в изобилии уробилин (для обнаружения его в желтушной моче требуется предварительно осадить билирубин, например, смесью едкого барита с хлористым барием, и в фильтрате проделать реакцию флюоресценции с солями цинка или другие пробы на уробилин). Почти в половине случаев болезни Боткина на высоте заболевания находят незначительную альбуминурию, немногочисленные цилиндры. Азотвыделительная функция почек не нарушается, содержание остаточного азота в крови не повышено. Из изменений крови характерно замедление РОЭ до 2--3 мм в час в первый период болезни с постепенным возвращением к нормальным цифрам при выздоровлении, далее, умеренная лейкопения с нерезким относительным лимфоцитозом. Число эритроцитов может быть незначительно повышено за счет сгущения крови в связи с выходом плазмы из сосудов печени или же вследствие раздражения ее кроветворной функции. В тяжелых случаях свертываемость крови понижена в результате обычных для холемии сдвигов.

Функциональное исследование печени обнаруживает с первых же дней желтухи повышенную против нормы аминоацидурию, алиментарную галактозурию, пониженное выделение гиппуровой кислоты после нагрузки бензойнокислым натрием, положительную сулемово-фуксиновую реакцию.

Правда, все эти изменения обычно выражены более определенно в случаях с необычно тяжелым клиническим течением, приближающихся к типу острой атрофии печени.
Функциональное исследование поджелудочной железы позволяет установить нередкое поражение и этого органа при болезни Боткина.

Гипохолестеринемия характеризует тяжелое течение болезни. Все названные функциональные пробы имеют значение для отличия болезни Боткина от начального периода механической желтухи. Высокое содержание билирубина в крови, достигающее 7-8-10 мг%, наблюдается нередко и не имеет серьезного прогностического значения, хотя обычно степень желтухи соответствует общей тяжести заболевания; нерезкое повышение билирубина в крови со значительной вероятностью исключает возможность развития острой атрофии.

Клинические формы, осложнения и исходы болезни Боткина

{module директ4}

Помимо средней по тяжести обычной формы болезни Боткина, в 1-2% случаев наблюдается тяжелое течение заболевания в виде смертельной острой атрофии печени. По отдельным описаниям, развитию острой атрофии печени способствовали тяжелые нервные потрясения, что следует иметь в виду для обеспечения правильного общего режима больных. Наблюдаются также легкие амбулаторные случаи, когда болезнь переносится больным на ногах, печень не выходит из-под реберного края, и атипичные безжелтушные формы, доступные распознаванию обычно лишь только во время эпидемических вспышек болезни.

При безжелтушных формах болезни Боткина наблюдается повышение температуры, диспептические явления и определенное увеличение печени, однако желтухи, даже склер, не наступает.

Болезнь Боткина с исходом в острую атрофию печени

У больного с обычным началом болезни, притом с резко выраженной желтухой, приблизительно на 7-10-й день наступает внезапное ухудшение состояния: желтуха резко усиливается, достигая крайних степеней яркой охряно-красновато-желтой окраски, нервно-психическое состояние больного изменяется-наблюдается дезориентация, галлюцинации, бред, судорожные подергивания, прострация, расширение зрачков, даже полная кома; одновременно обнаруживают кровоподтеки на коже, например, на месте инъекций, появляется кровотечение из носа, из десен и т. д.

При исследовании печень оказывается уменьшенных размеров, печеночная тупость перкуторно определяется с трудом или только за счет одной доли печени, причем явное прогрессирующее уменьшение органа можно обнаружить,например,вечером по сравнению с результатами исследования утром того же дня. Печень, уменьшаясь, оттесняется от передней брюшной стенки кишечными петлями; пока печень еще доступна пальпации, определяется необычно мягкая, тестоватая ее консистенция, соответственно крайней степени аутолиза органа. Мочи мало, в осадке ее содержатся кристаллы лейцина (закругленные диски) и тирозина (снопы зеленовато-желтых тонких блестящих игл), лучше обнаруживаемые при выпаривании мочи, а также белок и цилиндры. Температура остается, как правило, низкой (гипотермия), даже при наличии привходящей инфекции. Иногда же отмечается, наоборот, повышение температуры до очень высоких цифр (39-40°), связанное, очевидно, с распадом печеночной ткани и интоксикацией. У беременных происходит выкидыш или преждевременные роды. Через 1-2 дня наступает смерть, нередко несмотря на все принятые врачом меры.

На вскрытии печень резко уменьшена (до 1 кг и даже до 0,5 кг весом вместо нормальных 1,5 кг), бесформенна, распластывается на столе; па разрезе имеются зеленовато-желтые участки соответственно застою желчи и жировому перерождению на периферии долек («желтая» атрофия) и красные участки в центре долек, где клетки полностью разрушены, и микроскопически, помимо клеточного детрита с включениями кристаллов лейцина и тирозина, обнаруживается только фиброзный остов и сосудистая сеть органа («красная» атрофия). В затянувшихся случаях находят выступающие участки за счет компенсаторной регенерации паренхимы и разрастания междольковых желчных капилляров.

При подострой атрофии печени аутолиз не достигает крайней степени, и рано развиваются регенеративные процессы, причем печень остается крупнобугристой вследствие наличия неравномерных опухолеподобных разрастаний регенерирующей паренхимы. У больных развивается асцит, реже общие отеки; в дальнейшем может наступить клиническое выздоровление или же спустя годы болезнь постепенно приводит к циррозу печени.

У беременных, особенно после 3-4 месяцев беременности, болезнь Боткина может приводить к острой атрофии печени. Вообще тяжелые желтухи у беременных, как правило, являются болезнью Боткина; об этом говорит ряд наблюдений над эпидемическими вспышками этой болезни, когда, наряду со значительным учащением случаев обычной тяжести у остального населения, наиболее тяжелые и смертельные случаи встречались почти исключительно среди беременных женщин.

Затяжные формы и формы с возвратом желтухи . Помимо легких, вначале безжелтушных, форм, а также форм средних но тяжести и смертельных, бывают затяжные формы болезни Боткина, когда желтуха длится 2-3 месяца и затрудняется исключение механической желтухи ракового или иного происхождения; однако болезнь все же кончается полным выздоровлением. В других случаях в период явного улучшения процесса наступает новое обострение с повторением тех же явлений. Эти формы большей частью не представляются прогностически тяжелыми в отношении непосредственного исхода, хотя не исключено более глубокое повреждение печени, временно остающееся скрытым.
Повидимому, при любой клинической форме течения болезни Боткина возможен иногда, обычно после периода кажущегося благополучия, исход в истинный послеинфекционный цирроз печени.

Диагноз и дифференциальный диагноз болезни Боткина

В типичных случаях диагноз болезни Боткина не сложен. Однако нередко вспышки болезни Боткина ошибочно принимаются за вспышки желтухи другого происхождения (в частности, лептоспирозные), что имеет большое эпидемиологическое значение. Трудное правильное распознавание отдельных случаев болезни Боткина с затягивающейся желтухой или, наоборот, безжелтушных легких форм болезни. Эпидемиологический анамнез, раннее выявление нарушенной функции печени, увеличение селезенки, гематологические изменения (лейкопения и замедление РОЭ) имеют наибольшее значение; впрочем, при тяжелом течении болезни Боткина возможен нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение РОЭ.
Приходится учитывать также другие инфекционные желтухи, первичные и вторичные, токсические гепатиты, холециститы, а также, особенно в ранней преджелтушной стадии, самые разнообразные инфекционные и желудочно-кишечные заболевания.

Прогноз должен ставиться осторожно ввиду возможности неожиданного резкого ухудшения и развития острой атрофии печени даже, казалось бы, в нетяжелых вначале случаях болезни Боткина. Особенно следует помнить о возможности тяжелого течения болезни у беременных женщин, у истощенных и пожилых больных.

Профилактика и лечение болезни Боткина

Больных болезнью Боткина необходимо изолировать. Большая осторожность требуется при обращении с выделениями больного и при манипуляциях, связанных со взятием крови. Необходимо обеззараживание испражнений и мочи больных. Заражение возможно и от больных в инкубационном и преджелтушном периоде, и от здоровых носителей вируса. Профилактическое значение, особенно во время эпидемических вспышек болезни, имеет борьба с мухами, обеспечение чистой питьевой водой и другие правила личной гигиены.

Тщательный отбор доноров, облучение плазмы ультрафиолетовыми лучами могут уменьшать число заражений болезнью Боткина, связанное с прививками, переливаниями крови и плазмы и др. Для предупреждения так называемых «шприцевых» форм болезни Боткина необходима тщательная стерилизация шприцев, игл для инъекций, для взятия крови при лабораторных исследованиях сухим жаром при 120° не менее 3/2 часов.

Специфическая профилактика проводится,как при кори, путем введения 10-20 мл гамма-глобулинов из крови доноров (содержащих обычно, как и кровь большей части взрослых вообще, антитела к болезни Боткина, а также к кори и некоторым другим широко распространенным вирусным инфекциям). Она действительна в течение 2-3 месяцев. Специфическая профилактика должна применяться особенно у беременных, у больных сифилисом с тяжелыми поражениями внутренних органов перед специфическим лечением, вообще у ослабленных больных во время эпидемий, когда в случае заражения можно скорее ожидать тяжелого течения болезни Боткина.

Согласно современным установкам, больные болезнью Боткина даже при легком ее течении подлежат обязательной госпитализации в инфекционное (при вспышке болезни лучше в специально выделенное) отделение.

Специфическое лечение болезни Боткина неизвестно; антитела, содержащиеся в гамма-глобулинах и сыворотке выздоравливающих, не могут воздействовать на вирус, уже связанный клетками организма. Поэтому приходится придавать особое значение общему и диететическому режиму, как вообще при большинстве серьезных поражений печеночной паренхимы, для обеспечения лучшей гликогенизации печени, уменьшения отравления печеночных клеток и повышения их способности к регенерации.
Этому способствует прежде всего уменьшающий нагрузку печени постельный режим, тепло на область печени, однако не чрезмерное, так как перегревание может усиливать аутолитические процессы. В диете больного при заболевании печени с поражением паренхимы наибольшее значение имеет обильный подвоз легко усваиваемых углеводов, ограничение жира при достаточном введении жидкости, витаминов; часто бывает необходим и подвоз полноценного белка.

Больным назначают фрукты, фруктовые соки, мед, варенье, сахар (глюкоза, тростниковый сахар), овощи, каши. В более тяжелых случаях вводят глюкозу в вену в больших количествах (например, до 100 мл 40-50% раствора); вызываемая таким образом гипергликемия особенно надежно усиливает отложение гликогена в печени; гликогенизацию печени могут усиливать и малые дозы инсулина (5-10 единиц). Целесообразно также назначение глюкозы в 5% растворе в виде капельных клизм или подкожных вливаний с равным количеством физиологического раствора соли для улучшения кровообращения и общего тонуса (всего до 1-2 л и более в сутки). Как показали экспериментальные исследования на собаках, отравленных различными печеночными ядами, регенерация печени при богатом углеводами и белками питании происходит гораздо быстрее и легче.

Ограничение жиров, издавна считавшееся основным принципом диеты при заболеваниях печени, и в настоящее время признается целесообразным. Отложение жира в печеночных клетках противодействует их гликогенизации и снижает все их функции. Правда, в менее тяжелых случаях эмульгированный жир (сливочное масло, сметана, сливки) хорошо переносится больными и не должен исключаться из диеты. Следует иметь в виду и желчегонное действие жиров, что может обеспечивать лучшее опорожнение желчного пузыря (при воспалительных его изменениях жир, однако, может вызывать боли).

Что касается белковой пищи, особенно животного белка, то хотя раньше склонны были исключать из диеты мясо, яичный белок и т. д. почти при всех заболеваниях печени, теперь подходят к белковому питанию таких больных, как и почечных, более дифференцировано. Экспериментально доказано, что при тяжелых гепатотропных интоксикациях полноценное белковое питание облегчает течение болезни и ускоряет восстановление печеночной ткани. С этой точки зрения оказывается целесообразной молочная диета, лечение творогом даже при тяжелых заболеваниях печени, циррозе ее и т. д.

В определенных условиях, например, при экспериментальной фистуле Экка-Павлова (соединение воротной вены анастомозом с нижней полой веной, в значительной степени выключающее печень), избыток мяса вызывает тяжелое отравление и сокращает жизнь животного; аналогичные условия возникают при портальном циррозе с обильными анастомозами воротновенного и общего кровообращения.

При тяжелой недостаточности печени с резким падением аппетита ограничивают на 1-2 дня диету фруктовыми соками, щелочными лимонадами или даже только парэнтеральным введением растворов сахара и других жидкостей в количестве не менее 2 л жидкости за сутки.

Из лекарственных средств, помимо глюкозы, инсулина, витаминов, в том числе особенно витаминов С, В 1 и К, целесообразно применение печеночных препаратов, особенно камполона, в больших дозах парэнтерально. В тяжелых случаях, особенно при наличии геморрагического диатеза, показано также переливание крови, цельной или плазмы, аминокислотных смесей. Пенициллин и другие антибиотики показаны против возможных осложняющих бактериальных инфекций. Больным с тяжелым поражением печени запрещается морфин, который может вызвать смертельную кому (при возбуждении следует давать паральдегид или хлоралгидрат). Если преобладают явления механической желтухи, целесообразно назначение уротропина, салицилатов, а также сернокислой магнезии внутрь для усиления желчевыделения. Для облегчения зуда назначают горячие ванны, простые или с добавлением соды, уксуса, обтирания тела 1-2 % раствором карболовой кислоты, внутрь применяют бром, атропин, пилокарпин; повидимому, наиболее действенным средством является эрготамин (Ergotaminum tartaricum по 1 мг внутрь), но при его применении возможно поражение сосудов с гангреной; показано также внутривенное введение новокаина (рецепт № 15) и средства, улучшающие функцию печени (глюкоза, камполон).
При болезни Боткина у беременных, особенно в более поздние сроки беременности, показано срочное прерывание последней с целью предупреждения развития атрофии печени, наряду с общими методами лечения тяжелых форм болезни Боткина (глюкоза, полноценное питание, камполон и т. д.).

Срок пребывания больных в стационаре в очень легких случаях может не превышать 2-3 недель, как правило же больные находятся в стационаре 5-6 недель и более (затяжные, рецидивирующие формы). Критериями для выписки больного служат: значительное улучшение общего состояния, прекращение диспептических явлений, снижение билирубина крови до нормальных цифр. Желтушность покровов и незначительное увеличение печени могут оставаться некоторое время и после выписки больного. После периода врачебного наблюдения и несколько щадящего режима в ближайшие месяцы в смысле ограничения физической нагрузки и диеты (избегать тяжелой жирной пищи, консервов, закусок, особенно же недоброкачественной пищи и алкогольных напитков) перенесшие болезнь Боткина могут выполнять любую работу. В затянувшихся случаях с исходом в цирроз печени больные или совсем нетрудоспособны, или же трудоспособность их значительно ограничена.

Гепатит A, известный также как болезнь грязных рук, представляет собой вирусное заболевание, которое передается бытовым путем. Его инкубационный период длится от 2 до 4 недель. Болезнь Боткина принято считать наименее опасной среди всех гепатитов вирусного типа, не приводящей к развитию осложнений.

Болезнь Боткина, гепатит A, желтуха – названия одного и того же острого инфекционного заболевания печени, причиной которого является вирус. Отличительная его черта - кислотоустойчивая оболочка. Она помогает возбудителю, передающимся с водой или загрязненной пищей, проходить кислотный барьер желудка. Инфекция особенно хорошо развивается в жидкой среде.

После попадания вируса внутрь кишечника, он с кровью поступает в печень и остается в ее клетках, где быстро размножается. Через некоторое время гепатит A проникает внутрь желчных протоков, а потом с желчью выводится в кишечник. Гепатоциты, пораженніе инфекцией, воспринимаются иммунными клетками как чужеродные и поэтому разрушаются. Такой процесс влечет за собой развитие воспаления, т. е. гепатита, а также нарушение работы печени.

Наиболее часто болезнью Боткина заражаются фекально-оральным. Самые частые причины:

  1. Через грязные руки.
  2. Источником могут стать плохо вымытые или недостаточно термически обработанные продукты.
  3. Использование для питья неочищенной воды.

Вирус выделяется в окружающую среду вместе с фекалиями зараженного человека.

Этиология

Установлено, что возбудителем является РНК-содержащий вирус, имеющий в диаметре около 28 нм. Среди особенностей можно выделить его устойчивость во внешней среде. При 4С вирус гепатита A способен сохраняться несколько месяцев, а при -20С - даже несколько лет. Гибель вируса наступает после 5 минут нахождения в кипящей воде, а также под воздействием формалина, ультрафиолетовых лучей и обычных дезинфицирующих средств, таких как хлорамин.

Эпидемиология

Вирус заслуженно называют болезнью грязных рук. Человек, страдающий скрытой или острой формой болезни, выступает в роли его распространителя. Инфекция выделяется вместе с фекалиями зараженного начиная со 2 недели инкубационного периода до первых признаков желтухи. В эпидемиологии важную роль играют пациенты с безжелтушной формой заболевания, т. к. количество таких людей в несколько раз больше, чем число обычных больных, имеющих признаки желтухи.

Механизм инфицирования вируса фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым или контактно-бытовым путем.

Согласно эпидемиологии, наиболее частым источником распространения заболевания является вода.

Патогенез гепатита A

Проникновение инфекции в организм происходит сквозь слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Размножается гепатит A в тканях тонкой кишки и брюшных лимфоузлах, после чего проникает непосредственно в печень. Тут вирус поражает клетки печени. В гепатоцитах осуществляется размножение вируса гепатита A, которое влечет за собой нарушение метаболических процессов в клетках и формирование небольших участков некроза. После этого вирус вместе с желчью доставляется в кишечник и выводится с фекалиями больного.

Так как жизненный цикл вируса происходит внутри гепатоцитов, то при сильной иммунной реакции погибает не только возбудитель, но и пораженные клетки печени. Это приводит к более острому проявлению признаков желтухи. Выработанный иммунитет, как правило, является очень длительным, а зачастую даже пожизненным.

Гепатит A не перетекает в хроническую форму, а человек, перенесший заболевание, не является носителем вируса. Осложнений вирус не вызывает. Тяжелую степень болезни можно встретить только у тех, кто страдал каким-либо серьезным нарушением функционирования печени еще до инфицирования гепатитом A.

Как передается гепатит A

Вирус, подобно любой кишечной инфекции, поступает в организм через рот. Заразиться можно после употребления некипяченой воды, плохо вымытых фруктов и овощей. Источником также может стать грязная кухонная утварь или предметы домашнего обихода.

Инфекция достаточно теплолюбива, в связи с чем основные вспышки заражения болезнью Боткина происходят летом. Передача гепатита A осуществляется через грязные руки или воду.

Заражение детей гепатитом A происходит из-за проникновения через рот вируса в желудок, где инфекция проходит защитный барьер кишечника и попадает в печень вместе с кровотоком. Тут возбудитель болезни активно размножается в гепатоцитах.

Инкубационный период составляет около месяца, в течение которого разрушаются клетки печени.

Процесс выздоровления начинается вместе с желтушным этапом заболевания. Чем сильнее иммунитет, тем меньше срок болезни и более острое выражение желтушного цвета кожи ребенка. Осложнений у детей вирус обычно не вызывает.

Симптомы гепатита A

Проявление признаков инфицирования может протекать 2 путями:

  1. Потеря аппетита, постоянная тошнота, рвота, болевые ощущения в верхней части живота, желтуха, жидкий, бесцветный стул, аномально темный цвет мочи.
  2. Появление насморка, болей в горле, высокая температура тела, появление желтухи.

Впервые симптомы заболевания гепатитом A у взрослых проявляются после окончания инкубационного периода, который может длиться от 7 до 50 дней, когда происходит размножение инфекции и ее адаптация в организме. В остром преджелтушном периоде, продолжающимся от 5 до 7 дней, у пациента, чаще всего, отмечаются:

  • Общая слабость и быстрая утомляемость.
  • Регулярная головная боль.
  • Болевые ощущения в мышцах, суставах.
  • Длительная тошнота, сопровождающаяся рвотой.
  • Кожный зуд.
  • Небольшое повышение температуры тела.
  • Признаком гепатита A у детей является также диарея.
  • Подростки и взрослые, обычно, жалуются на боль вверху живота.

После этого наступает так называемый желтушный период инфекции. Самочувствие пациента теперь значительно лучше. Период характеризуется:

  • Желтым цветом кожи и белков глаз.
  • Темной мочой.
  • Обесцвечиванием кала.

В течение 1–2 недель желтуха будет сохраняться, после чего признак медленно исчезнет. В целом заболевание может протекать от 1 недели до 2 месяцев, а затем следует полугодичный восстановительный период, который оканчивается полным выздоровлением. Осложнений, как правило, не возникает.

Симптомы гепатита A у детей начинаются с возрастания температуры тела до 38–39 градусов. Ребенок жалуется на слабость, тошноту, рвоту, острые боли в животе, отмечается потеря аппетита. По истечении нескольких дней температура возвращается в норму.

Чаще всего, возникновению желтухи предшествует наиболее наглядный симптом инфекции, проявляющийся в потемнении мочи и обесцвечивании кала ребенка.

Диагностика и лечение

В результате обследования врачами отмечаются такие признаки, как увеличение печени и селезенки. Диагностируется заболевание с помощью биохимического анализа крови, который показывает наличие повышенного уровня билирубина и печеночных ферментов. Концентрация последних показывает степень поражения гепатоцитов и при гепатите A возрастает в 8–10 раз. Окончательным подтверждением наличия заболевания является иммунологический анализ крови, выявляющий маркеры гепатита A.

Лечение больных с гепатитом A в большинстве случаев проходит в инфекционном отделении стационара.

Госпитализация пациентов с гепатитом A производится при тяжелом и остром протекании желтухи, развитии ее затяжной формы или наличии серьезных сопутствующих нарушений. Также лечение в условиях стационара проводят больным, являющимся работниками школ, детских садов, оздоровительных комплексов, столовых, кафе, магазинов, гостиниц и прочих. Если течение гепатита легкое и нет осложнений возможно осуществление терапии амбулаторно.

В период синдрома общей интоксикации больным показан постельный режим и особая диета. Рацион не должен включать в себя источники тугоплавких жиров, жаренные, маринованные, острые блюда, консервированную пищу, сорта мяса, которые сложно переваривать (свинина, баранина). Как можно больше рекомендуется потреблять молочную и растительную пищу. Алкоголь запрещено принимать категорически.

При тяжелом протекании болезни, проводят терапию, направленную на уменьшение количества токсинов в организме, а также обеспечение клеток печени дополнительной энергией для регенерации. Лечение противовирусными препаратами не проводится.

В целом выздоровление при гепатите A наступает в любом случае даже без особого лечения. В связи с этим терапия направлена, по большей части, на нейтрализацию в организме появляющихся после повреждения печени вредных веществ. Пациентам прописывают дезинтоксикационные растворы наряду с витаминами, глюкозой и гепатопротекторами. При тяжелых случаях протекания заболевания, основная схема лечения сохраняется такой же, но объем лекарственных препаратов немного увеличивается.

При лечении гепатита A у детей ведущую роль играет диета.

Полностью исключаются жирные, жареные и острые блюда, а также бобовые, соусы, сладости, орехи, соль. Ребенку предлагают полезные напитки, такие как чай с добавлением молока или меда, отвар шиповника, сок, кефир. В рационе должны присутствовать блюда, приготовленные из сырых или отварных овощей и вареного или парового мяса нежирных сортов, рыбы. Такие ограничения устанавливаются на протяжении 2–12 месяцев и зависят от степени тяжести гепатита A. Последствий заболевание, как правило, не имеет и повторно заболеть им невозможно.

Профилактика гепатита A

Основной профилактикой вируса является вакцинация. Обязательно прививают людей, специфика работы которых связана с факторами риска заболевания, к примеру, медиков, работников пищевой промышленности, сферы обслуживания, а также выезжающих в страны с зарегистрированными вспышками эпидемии гепатита A.

Проводить вакцинацию рекомендуется во время эпидемии, срок формирования постпрививочного иммунитета около 3 недель. После того как была сделана первая прививка, через полгода необходимо сделать повторную вакцинацию для закрепления полученного результата.

В целом согласно санитарным нормам и правилам (СанПиН), рекомендовано соблюдение следующих мер профилактики гепатита A у детей и взрослых:

  1. Соблюдение основ личной гигиены.
  2. Частое мытье рук.
  3. Употребление только кипяченой воды.
  4. Тщательная обработка водой фруктов и овощей.

При диагностировании заболевания, руководствуясь нормами СанПиН, необходимо принять меры, препятствующие передаче вируса другим людям. Целесообразно изолировать больного на условиях карантина. Немедленно обследовать и вакцинировать от гепатита A всех контактирующих с больным лиц. Повторно прививку следует делать через 6 месяцев.

Необходимо контролировать состояния после выздоровления на протяжении полугода в условиях диспансера.

Патогенез

Возбудитель болезни Боткина обычно внедряется в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводят к наршению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах. При этом объем некроза практически всегда ограничен. В гепатобиоптатах, как правило, регистрируется фокальный, пятнистый (легкие желтушные и безжелтушные формы), реже зональный (среднетяжелые формы) тип некроза печени. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и затем выделяется с фекалиями из организма больного.

ВГА обладает достаточно высокой иммуногенностью и уже с первых дней болезни индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов. Ключевое значение в элиминации вируса придается лизису инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами. Анти-НАV вместе с лимфоцитами-киллерами осуществляют антителозависимый цитолиз гепатоцитов. Нарастание иммунитета ведет к освобождению организма от возбудителя, наступающему, как правило, с появлением желтухи.

Можно утверждать, что болезнь Боткина не завершается хроническим гепатитом и состоянием вирусоносительства. Не свойственно ГА и формирование злокачественных вариантов болезни. Однако на фоне предшествовавших вирусных поражений печени, при хронической интоксикации алкоголем, наркотиками, токсичными лекарственными препаратами, а также у истощенных лиц, особенно при смешанных инфекциях, наблюдаются фульминантные формы болезни.

В настоящее время обсуждается тригерная роль вируса гепатита А в развитии аутоиммунного гепатита I типа.

Клиническая картина

Инкубационный период: минимальный — 10 дней, максимальный — 50 дней, чаще от 15 до 30 дней. Начальный (преджелтушный период) обычно характеризуется гриппоподобным, реже диспепсическим или астеновегетативными вариантами клинических проявлений. Вслучае гриппоподобного варианта болезнь начинается остро, температура быстро повышается до 38-39° С, часто с ознобом и длится на этих цифрах 2—3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо.

Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2—5 раз в сутки.

При астеновегетативном варианте болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение.

Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдромов.

При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2—3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).

Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогностическое значение: повторная рвота, боли в правом подреберье, высокая длительная лихорадка указывают на возможное тяжелое течение вирусного гепатита в желтушном периоде и вероятность острого массивного некроза печени.

Желтуха

Желтушный период проявляется желтухой : желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения — бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда "чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. У 15—50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Характерно урежение пульса. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. 1 тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.

При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фазареконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Следует подчеркнуть, что билирубинемия при болезне Боткина в 70—80% случаев не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на второй неделе желтухи. Одновременно наблюдается падение активности аминотрансфераз, а к 20—25-му дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

Циклическое течение болезни Боткина наблюдается примерно в 90—95% случаев. В 5% и более инфекционный процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1—3 мес от начала болезни, иногда и позднее), обострения проявляются усилением признаков. При этом общее состояние после улучшения вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области печени, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность аминотрансфераз. При ГА, даже с затянувшейся фазой реконвалесценции, заболевание, как правило, заканчивается полным выздоровлением.

Однако не исключается возможность того, что в результате грубых нарушений диеты, употребления алкоголя, физического перенапряжения, интеркуррентных инфекций в 0,5—1% случаев может возникнуть рецидив болезни — возврат клинических и лабораторных признаков ВГ. Иногда наблюдаются бессимптомные рецидивы — повышение активности аминотрансфераз, появление патологических показателей осадочных проб, положительных качественных реакций мочи на уробилин и желчные пигменты при отсутствии клинических признаков ухудшения.

Легкие формы ГА у взрослых отмечаются в 70—80%, среднетяжелые — в 20—30%, тяжелые — в 2—3% случаев. При этом в литературе имеются указания о наличии прямой зависимости тяжести заболевания от возраста. Летальные исходы наблюдаются очень редко.

Безжелтушные формы ГА

Начальный период у большинства больных протекает по смешанному варианту. На 2—3-й день повышается температура тела до 37,3—37,8° С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотняется, выступает из-под правого подреберья на 1—3 см. В разгар заболевания общее состояние может ухудшаться, интоксикация усиливается. В этот период некоторые больные жалуются на тошноту, тяжесть в эпигастрии или правом подреберье. Может отмечаться субиктеричность склер. Наиболее чувствительным диагностическим тестом считается повышение активности аминотрансфераз в 3—5 и более раз по «печеночному типу» (активность аланинаминотрансферазы выше, чем аспартатаминотрансферазы). Часто повышается активность лактатдегидрогеназы, особенно пятой «печеночной» фракции.

Клиническое течение безжелтушных форм ГА обычно легкое и редко превышает один месяц.

Субклинические формы ГА.

Для них характерно умеренное по вышение активности аминотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной незначительной гепатомегалии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти-HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимических признаков) формы, как и безжелтушные, выявляются в очагах ВГ при целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желтушными формами заболевания.

Заболевание гепатит А (болезнь Боткина) проявляется в виде поражения печенки вирусом, которое возникает у взрослых и детей из-за несоблюдения норм гигиены, потребления зараженной еды или жидкости. При появлении боли в подреберье нужно посетить специалиста. Определить, какой гепатит поразил печень больного, и сколько времени потребуется на лечение, поможет инфекционист.

Болезнью Боткина чаще болеют в детстве, что оставляет иммунитет к инфекции на всю оставшуюся жизнь.

Что это такое?

Вирусную инфекцию чаще всего фиксируют в странах с жарким климатом: болезнь Боткина диагностируют в азиатских и африканских государствах, в числе которых популярные среди туристов Египет, Индия и Турция. Зачастую заболевание обнаруживают у детей дошкольного возраста, многие из них переносят облегченную форму недуга. Вспышки вирусного гепатита наиболее распространены в детсадах и в местах большого скопления детей. После того как человек переболел, у него остается иммунитет на всю жизнь.

Классификация

Болезнь Боткина можно классифицировать в зависимости от того, как развивается вирусный гепатит, который обозначают с помощью буквы А. Существует два варианта течения процесса поражения печени:

  • типичный (гепатит А желтушная форма);
  • атипичный (без ярко выраженных симптомов заболевания, малыши могут страдать от расстройства желудка).

Причины болезни Боткина

Вирус, который вызывает гепатит А, передается как через немытые руки, так и через еду, жидкость. При проникновении вирусов внутрь кишок они начинают всасываться в ткани, а через кровеносные сосуды попадают в структуры печени. Вирусная инфекция развивается в печеночных клетках, разрушает их, вызывает симптомы заболевания. Вместе с тем при воспалении срабатывает защитный механизм, который позволяет организму распознать такие клетки, а после уничтожить их.

Специалисты установили, что возбудитель, вызывающий болезнь Боткина, относится к особой разновидности фильтрующегося вирусного микроорганизма. После инкубационного периода вирус обнаруживают в составе крови, желчных выделениях, испражнениях заболевших (в особенности во время преджелтушного и в течение первых 2-3 недель желтушного синдрома). Он выводится из организма в составе испражнений. Истинная культура микроорганизма, вызывающего болезнь Боткина, до сих пор неизвестна.

Кто находится в зоне риска?

Подвержены заражению гепатитом А туристы, люди, принимающие галлюциногены и контактирующие с больным.

Наибольшая вероятность заразиться заболеванием печени наблюдается при:

  • близких контактах с инфицированными, нарушении элементарных гигиенических норм;
  • выезде за рубеж в государства, где эпидемический гепатит очень распространен;
  • приеме галлюциногенных веществ.

Симптомы и течение болезни

Заболевание развивается стадиями, у детей и взрослых инкубационный период после заражения продолжается 15-50 дней. Когда он заканчивается, начинается стадия, для которой характерно проявление основных симптомов. У больных появляются признаки интоксикации:

  • лихорадочные состояния;
  • тошнота, позывы на рвоту;
  • чувство тяжести внутри желудка;
  • снижение аппетита;
  • болевые ощущения в области подреберья с правой стороны;
  • повышенная утомляемость, бессонница.

Для активной стадии гепатита А характерны:

  • пенистая моча темного цвета;
  • желтушный синдром (желтизна кожных покровов, слизистых, глазных белков);
  • обесцвечивание каловых масс.

Желтуха при гепатите несколько облегчает самочувствие заболевшего. Симптомы желтухи проявляются в течение одного месяца и постепенно уменьшаются по своей интенсивности. Состояние больного зависит от его возраста, защитных сил организма. Недуг может продолжаться 30-40 суток. Ослабленные люди нередко страдают от хронической формы болезни, которая может длиться в течение нескольких месяцев. Чаще всего заболевание не влечет за собой тяжелых последствий.

Эпидемический гепатит относят к острой разновидности инфекций кишечника. Перед появлением первых признаков проходит приблизительно 28 суток, затем начинает проявляться сам недуг, который длится в 3 этапа: преджелтушный период, желтушный, стадия выздоровления. Симптоматика у всех периодов разная. Так, во время начального этапа малыш капризничает, у него снижается аппетит. Возможны нарушения сна, повышение температуры тела. Появляются расстройства системы пищеварения: тошнота, рвотные позывы, понос. Кроме того, дети могут кашлять и чихать.

Инфекция гепатита А быстро распространяется среди деток в садиках, школах.

Признаки этого недуга печени у малышей и взрослых во время первого периода бывают одинаковыми, их нередко путают с простудными болезнями (например, с гриппом). После начала желтушного синдрома самочувствие больного несколько улучшается. Но одно время при этой стадии эпидемиологического гепатита возникает желтизна на белках глаз, кожных покровах. В печени возможно появление болезненных ощущений. Все признаки, свойственные этому периоду, говорят о патологии печени. При возникновении первых проявлений нужно срочно обратиться за медицинской помощью и начать соответствующее лечение.

Во время терапии начинается выздоровление, и симптоматика угасает. При соблюдении всех рекомендаций врача болезнь не несет за собой серьезные последствия. Постепенно работа печени благополучно восстанавливается, а самочувствие малыша стабилизируется. В некоторых случаях тошнота, болезненные ощущения сохраняются в течение одного месяца или дольше после устранения основных признаков. Учитывая тот факт, что недуг легко передается и распространяется, врачи рекомендуют проводить терапию больных в медицинских стационарах. В первую очередь это касается малышей и пожилых.

Последствия эпидемиологического недуга при беременности

Гепатит А – опасный недуг, который влечет за собой серьезное последствие для женщин в положении. Большая часть людей страдают от недуга в средней и легкой форме, то при беременности недуг протекает тяжело. У будущих матерей гепатит приводит к дистрофии печенки. Помимо печени больной, инфекция попадает в организм плода. Малыши, которых родили инфицированные матери, нередко страдают от различных пороков, патологий. Пациентка рискует умереть при родах.

Болезнь Боткина несёт смертельную опасность плоду и беременной.

Причиной этого является плохая свертываемость ее крови. Женщинам в таких случаях противопоказано проводить кесарево сечение. На каждом сроке велика вероятность выкидышей, ранней родовой деятельности, смерти плода внутри утробы. О симптоматике, лечении недуга должно быть известно каждой будущей матери. Профилактика и рекомендации врача позволят уберечься от развития худшего сценария.

Диагностика

Диагностирование желтушных синдромов, как правило, не составляет особого труда. Обследование некоторых больных может вызвать трудности, если они страдают от резких болезненных ощущений в области подреберья (из-за увеличения печенки). При этом трудно дается дифференциация при колике в печени из-за закупорки протока микролитом. В медицинской практике бывали случаи ошибочных операций в подобных случаях. Особое значение в дифференциальной диагностике имеет исследование функций печени: при гепатите А пробы показывают выраженную патологию, а при калькулезной желтухе в них не выявляется отклонение.

Чтобы отличить желтушный синдром от разновидностей , применяют лапароскопическую методику: в случае развития болезни Боткина у пациентов обнаруживают картину т. н. красной, после белой печенки, а механическая желтуха, в свою очередь, приводит к тому, что орган приобретает желто-зеленый цвет. Пункция и биопсия тоже полезны для проведения дифференциальной диагностики (дистрофические проявления при гепатите А и стаз желчных выделений в протоках обнаруживают у больных механической желтухой).

Диагностика безжелтушных видов недуга трудна, такой диагноз обычно ставят тогда, когда медики фиксируют массовую распространенность болезни, протекающей одновременно с обычной желтухой. Диагноз «гепатит А» может поставить инфекционист. При постановке важно учитывать контакт пациента с носителем, поездки в государства, где распространен недуг. Нужен тщательный осмотр и определение форм и размера печенки, селезенки, назначение лабораторных анализов. Больной должен сдать:

  • кровь, мочу на общий анализ;
  • кровь на определение количества билирубина, печеночных ферментов;
  • кровь на биохимический медицинский анализ;
  • кровь на наличие антител к разным формам гепатита;
  • кровь на свертываемость.

Лечение

Больного с гепатитом А обязательно госпитализируют и проводят незамедлительную процедуру выведения токсинов.

Госпитализация при болезни Боткина обязательна. Пациенты должны соблюдать постельный режим и соблюдать предписания врача до того, как исчезнут клинические признаки гепатита А, при условии нормализации важных функций печенки (и в особенности стабилизации количества билирубина в составе крови). Защитные силы организма уничтожают вирусы, и болезнь проходит даже без проведения терапии. Применение лечебных методик позволяет улучшить самочувствие пациента, снять симптоматику интоксикации, помочь легче перенести недуг. Терапия подразумевает:

  • назначение диетического питания №5;
  • обеспечение изоляции, постельного режима, покоя;
  • снятие проявлений интоксикации за счет введения лекарственных растворов;
  • прием витаминов с целью поддержания иммунной системы, функций печенки;
  • введение медпрепаратов, которые защищают клетки органа от уничтожения.
Похожие публикации