Баротравма механизм развития проявления последствия. Что такое баротравма

Баротравма легких может возникнуть из-за резкого изменения внутрилегочного давления по сравнению с давлением окружающего воздуха. Повышение давления в легких происходит при очень быстром всплытии, выбрасывании водолаза с глубины, неисправном дыхательном автомате, попадании в дыхательные пути воды, вызывающей спазм голосовой щели, а также при всплытии с задержкой дыхания. Понижение давления возможно при израсходовании воздуха или резком снижении его в водолазном аппарате.

При повышении внутрилегочного давления на 80-100 мм рт. ст. и большом растяжении тканей легких в них чаще всего образуются микроскопические разрывы, куда входят воздушные пузырьки, попадая потом в кровеносное русло. Сначала они попадают в сердце, аорту, сосуды, затем в головной мозг, большой и малый круги кровообращения. Воздушные пузырьки могут закупорить сосуды, вызвать затруднение кровообращения и создать таким образом опасность для жизни водолаза.

Основными признаками баротравмы легких являются: потеря сознания через 1 - 2 мин после всплытия на поверхность (в результате нарушения кровообращения в головном мозгу), кровотечение изо рта или появление пенистой кровавой мокроты, синюшность лица, частый неустойчивый пульс, одышка, поверхностное дыхание с затрудненным выдохом (спазм головной щели), боль в груди, подкожная эмфизема в области шеи и груди при разрыве плевры у корня легких, паралич.

Первую помощь и лечение водолазам оказывают в рекомпрессионной камере независимо от тяжести болезни. Основным способом лечения баротравмы легких является лечебная рекомпрессия.

Извлеченного из воды водолаза быстро освобождают от водолазного снаряжения, укладывают на носилки лицом вниз и срочно доставляют в ближайшую рекомпрессионную камеру в сопровождении врача или фельдшера спасательной станции. При транспортировке необходимо следить за тем, чтобы голова больного находилась несколько ниже туловища, так как в таком положении попадание газовых пузырьков в сосуды головного мозга менее вероятно (током крови они уносятся в более высокорасположенные участки тела). Больному следует давать дышать чистым кислородом. В рекомпрессионной камере вместе с пострадавшим должен находиться врач.

Лечение в рекомпрессионной камере является единственным, так как оно направлено на ликвидацию главной причины болезни -газовой эмболии в сосудах, эмфиземы средостения и пневмоторакса легких. Наряду с лечением в камере проводится симптоматическое лечение, направленное на предупреждение воспаления легких и поддержание основных функций организма.

Больному вводят препараты, поддерживающие сердечную деятельность, уменьшающие легочное кровотечение, внутримышечно вводят противостолбнячную сыворотку, а внутривенно - 3-5%-ный физиологический раствор (5-10 мг) или 10%-ный раствор хлористого кальция. При кашле дают дионин, кодеин. Если пострадавший не дышит, ему делают искусственное дыхание, одновременно давая вдыхать кислород или карбоген.

По окончании декомпрессии больного оставляют вблизи камеры в полном покое в течение 6 ч, и если за это время не наступит рецидива, его эвакуируют в больницу для дальнейшего лечения.

Профилактика, как необходимое условие предупреждения болезни,- это прежде всего точное выполнение Правил . Водолаз должен пользоваться только исправным водолазным снаряжением и регулярно его проверять. С глубины на поверхность он должен подниматься медленно, по спусковому концу, без задержек дыхания. При вынужденном быстром всплытии (отрыв грузов, срыв со спускового конца) - стараться замедлить скорость всплытия движением рук, не задерживая дыхания и все время совершая выдохи. Скорость всплытия в аппаратах, работающих на сжатом воздухе, не должна превышать скорости газовых пузырьков, выходящих из аппарата.

Баротравма легких - это тяжелое заболевание водолазов, обусловленное разрывом легочной ткани с последующим поступлением альвеолярной газовой смеси в кровеносную систему, легочную ткань, средостение, подкожную клетчатку груди и шеи.

Историческая справка

Задолго до начала применения водолазного снаряжения с открытой, полузамкнутой и замкнутой схемами дыхания, при использовании которых наиболее часто возникает баротравма легких, в литературе были описаны случаи малоизвестного заболевания, которое ошибочно относили к несчастным случаям или к декомпрессионной болезни. Так, например, в 1865 г. П.Бер привел 3 случая такого заболевания кессонных рабочих со смертельным исходом вследствие быстрого разрежения воздуха при аварии кессона. В 60-70-х годах XIX века в России при строительстве мостов и кессонов отмечались случаи гибели рабочих-кессонщиков от быстрого снижения давления в кессонах. Смерть наступала вскоре после выхода из кессона. У пострадавших почти во всех случаях отмечались потеря сознания и кровотечение изо рта и из носа. Н.М.Андерсон в 1927 г. описал подобную патологию у водолаза при быстром всплытии с глубины 11 м. В 1930 г. И.Б.Полак и С.Л.Тибалс сообщили о смертельном случае с подводником после тренировочного всплытия без снаряжения из водолазного колокола с глубины 10м. Через 1 мин после всплытия развился коллапс, а спустя 10 мин, несмотря на оказанную помощь, пострадавший скончался. На вскрытии обнаружены эмфизема средостения и большое количество пузырьков газа в сердце и кровеносных сосудах. Причиной обоих случаев считалась декомпрессионная болезнь.

В течение длительного времени это заболевание не имело единого названия. Предложенные различными авторами названия основывались или на его симптоматике, или на механизме возникновения, или на аналогии методов лечения с декомпрессионной болезнью. Так, Л.К.Макклетчи (1931) и Е.В.Браун (1931), учитывая наличие у заболевших потери сознания и изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, предложили назвать это заболевание «коллапсом» или «шоком». Б.Х.Адамс (1931) рассматривал это заболевание как «острую разновидность декомпрессионной болезни». В 1932г. Б.Х.Адамс и И.Б.Полак при описании нескольких случаев тяжелых заболеваний зачастую со смертельным исходом, возникавших при всплытии с глубин на поверхность при использовании изолирующих дыхательных аппаратов, предложили термин «травматическая газовая эмболия». Травму легочной ткани с последующей газовой эмболией эти авторы выявили в экспериментах на собаках. С.И.Прикладовицкий (1936), основываясь на сходстве заболевания с декомпрессионной болезнью (наличие газовой эмболии) и одинаковых методах лечения, предложил термин «кессоноподобная болезнь», С.П.Шистовский (1936) назвал эту патологию «ложнокессонная болезнь», а Б.Д.Кравчинский (1936) - «псевдокессонная болезнь». К.А.Павловский (1943) предложил название «воздушная травма легких». Н.К.Кривошеенко (1946) дал название «баротравма легких с артериальной газовой эмболией», что вряд ли является удачным, поскольку газовая эмболия представляет собой лишь одно из патогенетических звеньев заболевания. Е.Э.Герман и ВААлексеев (1955) предложили термин «баротравма легких», который существует до настоящего времени.

В 60--70-х годах XX века в нашей стране были проведены исследования, направленные на изучение отдельных сторон развития баротравмы легких. Подробные исследования этиопатогенеза баротравмы легких были проведены Ю.М.Полумисковым (1964). В экспериментальных исследованиях им была обнаружена высокая корреляционная зависимость развития эмболии при воздушной травме легочной ткани от величины перепада давления в легких, установлено различие в клинических проявлениях заболевания в зависимости от состава дыхательной смеси, а также показана эффективность некоторых лечебных мероприятий (применения для дыхания кислорода, отсоса газа из плевральной полости). В.Я.Назаркиным (1979) собран статистический материал по баротравме легких и проведены исследования по уточнению ее патогенеза.

Баротравма легких остается одним из основных видов патологии водолазов, несмотря на вскрытие ее основных этиопатогенетических звеньев, разработки мер ее профилактики и лечения. В последние десятилетия в связи со все большим распространением водолазного снаряжения с открытой схемой дыхания баротравмалегких выходит на одно из первых мест по частоте среди специфических и неспецифических заболеваний водолазов. Д.Эллиотт и соавт. (1975) при анализе 127 заболеваний водолазов отметили баротравму легких у 88 пострадавших (70 %). Такой же процент баротравмы легких был отмечен ранее (Пирано Д.Х. и соавт., 1955) при выходе подводников в снаряжении с замкнутой схемой дыхания из тренировочной башни: 22 заболевания из 32 несчастных случаев. Ю.П.Будрин (1976) отметил, что при использовании аквалангов причиной смерти в 80 % случаев является баротравма легких и в 20 % -- утопление.

Этиология

Причиной возникновения баротравмы легких является быстрое повышение или понижение внутрилегочного давления по сравнению с наружным (более чем на 40--50 мм рт.ст.) и растяжение или сжатие легких, превышающее пределы их эластических свойств. В этих условиях происходит разрыв легочной ткани и кровеносных сосудов с проникновением альвеолярного воздуха в кровеносное русло. При разрыве плевры у корня легкого воздух может проникнуть в клетчатку средостения и под кожу.

Механическое повреждение легочной ткани при повышении внутрилегочного давления происходит только при условии расширения грудной клетки и растяжения легких за пределы их эластических (упругих) свойств. Этот механизм повреждения легочной ткани был подтвержден в опытах на собаках, которым на брюшную и грудную стенки накладывались плотные бандажи, препятствующие чрезмерному расширению грудной клетки. В этих условиях при резком повышении внутрилегочного давления даже более 80--100 мм рт.ст. разрыва легочной ткани не отмечалось. Это свидетельствует о том, что бандажи, наложенные на грудную клетку, предохраняют легкие от растяжения за пределы физиологически допустимых величин и от разрыва легочной ткани.

Чаще всего повышение давления в легких происходит в результате задержки дыхания при подъеме или всплытии водолаза в любом виде водолазного снаряжения, а также при снижении давления в барокамере. Задержка дыхания может быть произвольной или не зависящей от сознания человека. Непроизвольная задержка дыхания может встретиться у водолазов при спазме голосовой щели (например, при судорожном припадке), а также при попадании в ротовую полость или в нос воды, в результате чего наступает рефлекторный спазм голосовой щели. В период всплытия с глубины на поверхность воздух, содержащийся в легких, расширяется и разрывает легкие.

Сравнительно большую опасность представляет подъем с малых глубин, поскольку при этом относительный перепад давления в системе «аппарат -- легкие» является наибольшим. Например, при подъеме на поверхность с глубины 10 м объем газа в системе «аппарат -- легкие» увеличивается вдвое (на 100 %), а от 20 до 10 м -- в полтора раза (на 50 %). Описан случай баротравмы легких при свободном всплытии с глубины 3,3 м.

При снижении давления в легких в связи с недостатком вдыхаемого воздуха, кислорода или искусственной дыхательной газовой смеси у водолаза развивается одышка, при этом на непроизвольном максимальном вдохе легкие, следующие за расширяющейся грудной клеткой, без выравнивания в них давления почти не расправляются. В плевральной полости, в легочных альвеолах и воздухоносных путях легких в момент вдоха создается разрежение. Если сила разрежения превысит критическую величину эластической прочности легочной ткани (40-80 мм рт.ст.), то наступает растяжение, а затем разрыв альвеолярных стенок и примыкающих к ним сосудов. При выравнивании внутрилегочного давления с окружающим (после всплытия на поверхность или выключения из аппарата) альвеолярный воздух через разорванные кровеносные сосуды поступает в кровеносное русло и вызывает характерные симптомы газовой эмболии.

Экспериментально установлено, что при растяжении в легких до 50 мм рт.ст. происходит сильное переполнение их кровью за счет присасывающего действия грудной клетки. Разрежение в легких до 80--90 мм рт.ст. сопровождается кровоизлияниями в легочную ткань, а при разрежении более 90 мм рт.ст. -- ее разрывом.

Сильное растяжение легочной ткани приводит к возникновению эмфиземы легких, разрыву плевры и проникновению воздуха в область средостения, под кожу шеи, грудной клетки и верхних конечностей, в результате чего образуется подкожная эмфизема.

В.Я.Назаркин (1979), проанализировав условия возникновения 119 случаев баротравмы легких, показал, что 82 % случаев было связано с повышением давления в легких и 18 % -- с понижением; 45,3 % всех случаев возникло при использовании водолазного снаряжения с замкнутой схемой дыхания, 15,1 % - при проведении сеансов гипербарической оксигенации, 12,6 % -- при свободном всплытии без аппарата, по 9,3 % случаев приходилось на использование снаряжения с открытой схемой дыхания и водолазных барокамер, 4,2 % -- на использование изолирующих аппаратов и 2,5 % - фильтрующих противогазов. Без использования аппаратов и гипербарических средств в условиях нормального давления произошло 1,7 % случаев.

Баротравма легких возможна также в результате воздействия на организм подводной взрывной волны, при утоплении и в других случаях.

При использовании водолазного снаряжения с замкнутой и полузамкнутой схемами дыхания (особенно при наличии загубника) повышение давления в системе «аппарат -- легкие» возможно в случаях:

* произвольной или непроизвольной задержки дыхания при подъеме или всплытии;

* резкого нажатия или удара по дыхательному метку (при неосторожных движениях водолаза или окружающих, при работе в узкостях, в прибойной зоне и т.п.), что особенно опасно при закрытой крышке травяще-предохранительного клапана;

* избыточной или быстрой подачи кислорода (40 % КАС) в дыхательный мешок;

* неисправности в работе дыхательного автомата или редуктора, приводящей к резкой или избыточной подаче кислорода (смеси);

* неисправности травяще-предохранительного клапана дыхательного мешка или его закрытия при подъеме на поверхность;

* всплытия на поверхность после выключения из аппарата под водой (что представляет большую опасность и требует от водолаза навыков осуществления регулируемого выдоха).

Понижение давления возможно в случаях:

* отсутствия или израсходования кислорода (40 % КАС) в баллонах;

* спусков под воду с закрытыми вентилями баллонов;

* неисправности дыхательного автомата или редуктора, приводящей к прекращению или значительному уменьшению подачи кислорода (смеси);

* неправильного проведения промывок, когда производится вдох из пустого мешка;

* падения водолаза на грунт без пополнения объема дыхательного мешка;

* выпускания загубника изо рта с последующим дыханием из подшлемного пространства;

* вытравливания кислорода (газовой смеси) из мешка при выдохе носом или через открытый травящий клапан при работе под водой лежа на спине.

Вероятность возникновения баротравмы легких при спуске в водолазном снаряжении с открытой схемой дыхания несколько меньше в связи с отсутствием в составе снаряжения дыхательного мешка. Однако и в этом виде снаряжения баротравма легких занимает одно из первых мест по частоте среди специфических и неспецифических заболеваний водолазов.

Повышение давления в легких при спусках с использованием снаряжения с открытой схемой дыхания возможно в случаях:

* подъема или всплытия с произвольной или рефлекторной задержкой дыхания, особенно в процессе нерегулируемого всплытия при увеличении положительной плавучести;

* всплытия с задержкой дыхания после выключения из аппарата под водой;

* неисправности дыхательного автомата или редуктора, когда при окончании вдоха дыхательный автомат не прекращает подачи воздуха в легкие;

*неправильного выполнения учебно-тренировочных задач: а) при включении в лежащий на грунте аппарат, если дыхательный автомат находится ниже среднего уровня груди; б) при всплытии водолаза, включенного в снятый аппарат, удерживаемый руками за плечевые ремни.

Понижение давления в легких при спусках в снаряжении с открытой схемой дыхания возможно в случаях:

* спуска с пустыми баллонами или с закрытыми вентилями баллонов;

* израсходования воздуха в баллонах, что чаще бывает при интенсивной работе, превышении расчетной глубины погружения или времени пребывания под водой;

* неправильной регулировки клапана (сигнализатора) резервной подачи или ошибочного перекрытия водолазом резервной подачи;

* неисправности дыхательного автомата или редуктора, приводящей к прекращению или значительному уменьшению подачи воздуха на дыхание;

* резких и глубоких вдохов из подшлемного пространства.

В вентилируемом снаряжении баротравма легких встречается значительно реже вследствие большого объема воздушной подушки и отсутствия дыхательной аппаратуры (системы «аппарат -- легкие»), загубника или маски (полумаски). Повышение внутрилегочного давления по сравнению с окружающим давлением при спусках в вентилируемом водолазном снаряжении может происходить только в случае всплытия (или подъема) водолаза на поверхность при задержке дыхания.

При использовании водолазных или лечебных барокамер баротравма легких может происходить при задержке дыхания, произвольной или непроизвольной, либо при кашле во время декомпрессии. Вследствие некомпетентности учеников-водолазов или больных, подвергающихся гипербарической оксигенации, возможно появление баротравмы легких при попытке во время декомпрессии производить интенсивное выравнивание давления в среднем ухе или придаточных полостях носа (выдох при закрытых верхних дыхательных путях).

Баротравма легких может возникнуть также на поверхности без применения дыхательной аппаратуры. Дж.Холдейн (1937) привел данные о возникновении подкожной эмфиземы шеи и рук при остром коклюше. А.И.Моисеев описал случай с совершенно здоровым юношей 22 лет, который при курении резко закашлялся, одновременно возникло судорожное сокращение просвета дыхательного горла. При этом произошло повышение давления в легких, что привело к мельчайшим разрывам легочной ткани с проникновением газовых пузырьков в кровеносное русло и закончилось быстрой смертью.

Патогенез

Подавляющее большинство сообщений, посвященных баротравме легких, указывает на то, что заболевание развивается в случае повышения или понижения внутрилегочного давления до 80--100 мм рт.ст. В экспериментах Б.Адамса и И.Полака было установлено, что при 80 мм рт.ст. и более, как правило, происходит растяжение грудной клетки за физиологические границы и разрыв альвеолярных стенок с расположенными в них кровеносными сосудами. Воздух попадает в разорванные сосуды и окружающие ткани, пока в них поддерживается избыточное давление. Данные о том, что величина перепада давлений до 80-100 мм рт.ст. достаточна для повреждения легочной ткани, были подтверждены как в экспериментах на животных, так и в исследованиях на трупах людей.

Нарушение целостности легочной ткани у животных отмечается уже при перепаде давления 10--20 мм рт.ст. При повышении внутрилегочного давления от 10 до 60 мм рт.ст. баротравма легких не сопровождается артериальной газовой эмболией. Появление газовых пузырьков в кровеносном русле наблюдалось лишь при большем давлении. Возможность развития заболевания существенно зависит от фазы дыхательного цикла, на которую приходится действие повышенного или пониженного давления.

Повреждение легких наступает вследствие их перерастяжения, которое становится возможным, если для этого нет ограничения со стороны грудной клетки. Во время выдоха сокращаются мышцы грудной клетки и живота, которые создают своеобразный каркас вокруг легких, препятствуя их растяжению. Поэтому и опасность возникновения заболевания в этой фазе минимальна, что подтверждается опытами на трупе с перебинтованными грудью и животом, в которых разрыв легких наступал лишь при давлении 133--190 мм рт.ст.

При повышении внутрилегочного давления резко снижается приток венозной крови в легкие и к сердцу, в результате чего возникают застойные явления в легочных артериях, правой половине сердца, полых венах и повышение давления в венозной системе. Артериальное давление при этом резко понижается и удерживается на низком уровне до тех пор, пока сохраняется повышенное внутрилегочное давление. Чем больше величина внутрилегочного давления, тем больше снижается уровень артериального давления. При разрежении воздуха в легких происходит увеличение притока крови в легкие и к сердцу, что приводит к повышению уровня артериального давления. Повышение кровяного давления происходит обычно сразу после прекращения доступа воздуха в легкие и постепенно нарастает до момента, когда воздух начнет поступать в легкие. Если разряжение воздуха в легких сохраняется более 2 мин, то уровень артериального давления, достигнув своего максимума, начнет снижаться. При этом дыхательные экскурсии грудной клетки становятся сначала глубокими, затем все более поверхностными и нерегулярными и, наконец, совсем прекращаются.

По вопросу механизмов развития баротравмы легких нет единого мнения. Взгляды большинства авторов можно объединить в 3 группы.

Наиболее многочисленная группа исследователей считает, что разрыв легких всегда сопровождается поступлением газовых пузырьков в кровеносное русло, и проявления заболевания зависят, главным образом, от количества и локализации газовых эмболов.

Вторая группа исследователей полагает, что интерстициальная эмфизема тканей и органов и воздушная эмболия -- это различные степени развития патологического процесса при повышении внутрилегочного давления. При этом воздушная эмболия является конечным звеном патологического процесса. Проявления же заболевания зависят от преобладания нарушений основных функций организма, вызванных, например, эмфиземой средостения или воздушной эмболией.

Патогенез основных проявлений баротравмы легких зависит от степени повреждения легочной ткани и кровеносных сосудов. Если разрыв легочной ткани при повышении или понижении внутрилегочного давления сопровождается поступлением газовых пузырьков в кровеносное русло через поврежденные легочные сосуды, то в клинической картине заболевания преобладают в основном симптомы, обусловленные локализацией газовой эмболии. Пузырьки альвеолярного воздуха, попав в кровеносные сосуды легких, током крови заносятся в левое предсердие и левый желудочек, а затем попадают в большой круг кровообращения, который разносит их по всему организму.

Эмболия кровеносных сосудов различных областей тела может вызывать местную гипоксию и различные нарушения деятельности отдельных органов и систем организма. Вследствие особенности топографии сосудов, берущих начало от восходящей части аорты, газовые пузырьки нередко вначале попадают в кровеносные сосуды головного мозга и в коронарные сосуды сердца. Это приводит к тяжелым расстройствам кровообращения головного мозга и сердечной деятельности. Распространение газовых пузырьков в организме зависит от положения пострадавшего. При положении пострадавшего лежа на животе большинство газовых пузырьков будет устремляться в сосуды туловища и нижних конечностей, что является сравнительно менее опасным. При положении пострадавшего лежа на спине, при котором восходящая часть аорты будет находиться выше, чем ее нисходящая часть, газовые пузырьки, поступающие из левой половины сердца в аорту, могут с большей вероятностью проникать в сосуды, отходящие от дуги аорты (безымянная, левая сонная, левая подключичная артерии). В этом случае газовые пузырьки могут попасть в сосуды головного мозга, коронарные сосуды сердца, сосуды шеи и верхних конечностей. Поступление свободного газа в сосуды головного мозга резко нарушает мозговое кровообращение, что может привести к начальному возбуждению и судорогам или, наоборот, подавленности, заторможенности, потере сознания, развитию парезов и параличей.

Важное значение в патогенезе баротравмы легких может приобретать проникновение воздуха в плевральную полость, клетчатку, средостение, брюшную полость. При этом возникают пневмоторакс или пневмоперитонеум со всеми вытекающими явлениями. Если разрыв плевры произошел в районе корня легкого, то воздух проникает под кожу шеи, лица, грудной клетки и верхних конечностей, вызывая эмфизему этих областей.

Вследствие раздражения многочисленных интерорецепторов большое значение в развитии заболевания имеют также нервные и гуморальные реакции организма.

Характер проявлений, течения и исхода баротравмы легких зависит в первую очередь от количества, величины газовых пузырьков и их локализации. В этом отношении имеется определенная аналогия с декомпрессионной болезнью. Однако этиопатогенез этих заболеваний принципиально отличается. Если при декомпрессионной болезни газовые пузырьки образуются внутри самих кровеносных сосудов (в основном в венозной системе) из того газа, который был растворен в организме, во время пребывания под давлением, то при баротравме легких газовые пузырьки проникают в артериальное русло из альвеолярного газа через поврежденные кровеносные сосуды. Если декомпрессионное заболевание обычно возникает после пребывания водолаза на глубине более 12 м, то баротравма легких может возникнуть на любой глубине, а при всплытии с глубин порядка 10--20 м ее появление более вероятно из-за большого перепада давлений в легких и окружающей водной среде.

Состав дыхательной газовой смеси оказывает влияние на рассасывание газовых пузырьков и на последующее течение баротравмы легких. Заболевание, полученное при дыхании кислородом, отличается более благоприятным течением, чем при дыхании воздухом.

Клиника

Симптомы баротравмы легких чрезвычайно разнообразны. Они зависят от степени повреждения легочной ткани, наличия воздуха в плевральной полости и кровеносных сосудах, а также от величины, количества и локализация газовых пузырьков. Частота возникновения симптомов распределяется в порядке их убывания: потеря сознания, кровохаркание, боли в области груди и шеи, одышка, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, нарушение сердечного ритма, отсутствие пульса и дыхания, эмфизема средостения и подкожной клетчатки, параличи, судороги, головная боль и рвота.

Клинически выделяют три формы баротравмы легких: баротравматическую эмфизему, баротравматический пневмоторакс и баротравматическую газовую эмболию.

Баротравматическая эмфизема может проявиться в следующих разновидностях: интерстициальная, подкожная и медиастинальная.

Для баротравматической интерстициальной эмфиземы характерно ограниченное повреждение легочной ткани с нерезко выраженными симптомами. Самочувствие и общее состояние пострадавших в большинстве случаев вначале остаются вполне удовлетворительными. Поэтому они, как правило, не сразу обращаются за помощью. Пострадавшие предъявляют жалобы на легкие боли в груди, усиливающиеся при вдохе, головокружение, небольшую слабость. Кашель бывает не всегда. Дыхание ослаблено, подвижность грудной клетки ограничена из-за болей, могут выслушиваться влажные хрипы разного калибра на отдельных участках легких. Пульс обычно учащен, артериальное давление несколько понижено. Диагноз заболевания основывается на тщательном анамнезе и учете допущенных ошибок при использовании снаряжения.

Подкожная и медиастинальная разновидности баротравматической эмфиземы обычно сочетаются. Они характеризуются наличием газа в соединительнотканных образованиях средостения, под кожей груди, яремной и подключичной ямок, шеи и лица. Воздух в эти области проникает по перитрахеальной клетчатке в результате нарушения целости легких в области корня. Состояние пострадавшего зависит от количества воздуха, скопившегося в медиастинальной области и под кожей. При небольшом скоплении воздуха в средостении самочувствие пострадавшего остается вначале удовлетворительным, но по мере накопления газа его самочувствие прогрессивно ухудшается. Отмечаются боли и неприятные ощущения за грудиной, затрудненное дыхание, неустойчивый пульс. При значительном скоплении газа в средостении состояние больного резко ухудшается, так как при этом происходит смещение органов средостения, сдавливание крупных вен и раздражение перикарда. Наличие газа в подкожной клетчатке определяется по характерной крепитации, измененной форме шеи и черт лица и свидетельствует о значительном количестве свободного газа в организме. Перкуторное и рентгенологическое обследования подтверждают наличие у таких больных свободного газа в средостении и под кожей шеи. Эмфизема легких может осложняться газовой эмболией, в результате чего состояние больного прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, усиливаются боли в груди, появляются одышка, приступообразный кашель, сопровождающийся выделением мокроты с прожилками крови. Пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление понижено. Могут отмечаться очаговые поражения центральной нервной системы.

Баротравматический пневмоторакс наступает у пострадавшего в результате нарушения целости плевры и поступления воздуха в плевральную полость. В результате пневмоторакса у пострадавшего развиваются расстройства деятельности систем дыхания и кровообращения, появляется резкая одышка, холодный липкий пот. При осмотре грудной клетки больная сторона расширена, межреберные промежутки сглажены, голосовое дрожание ослаблено. При перкуссии определяется легочный звук с тимпаническим оттенком, при аускультации - резко ослабленное дыхание с наличием в легких мелкопузырчатых хрипов. Особенно тяжело протекает заболевание в случае возникновения клапанного пневмоторакса. Он характеризуется резкой болью в груди, сильной одышкой, упадком сердечной деятельности и развитием пневропульмонального шока. Пострадавший адинамичен, лицо бледное или синюшное, дыхание частое и поверхностное. Дыхательные шумы на пораженной стороне отсутствуют. Сердечная тупость смещена в здоровую сторону.

При поступлении газа в брюшную полость появляется баротравматический пневмоперитониум с клиническими признаками асептического перитонита.

Баротравматическая газовая эмболия развивается в результате попадания воздуха в кровь через поврежденные сосуды легких. При этой форме баротравмы пострадавшие находятся в тяжелом состоянии, сознание у них затемнено или полностью отсутствует. Пострадавшие, находящиеся в сознании, предъявляют жалобы на боли в груди, слабость, одышку, головокружение. При осмотре отмечаются частое поверхностное дыхание, мучительный кашель с выделением кровянистой мокроты, цианоз кожи лица и конечностей, адинамия, ограниченная подвижность грудной клетки, частый пульс слабого наполнения и напряжения, пониженное артериальное давление. При аускультации легких определяется жесткое дыхание с обильными крепитирующими звуками. Прослушиваются глухие тоны сердца и шум на верхушке. Наряду с этим могут отмечаться явления энцефалопатии (парестезии, неравномерность рефлексов, понижение тонуса мышц и нарушение координации движений), изменения со стороны зрительного анализатора, судороги эпилептиформного характера, развитие парезов и параличей.

Встречается смешанная форма баротравмы легких, при которой сочетаются симптомы баротравматической эмфиземы, газовой эмболии и пневмоторакса.

При дифференциальной диагностике баротравмы легких с другими заболеваниями (декомпрессионной болезнью, барогипертензионным синдромом, отравлением кислородом, обжимом водолаза, отравлением углекислым газом, кислородным голоданием), имеющими сходные симптомы, необходимо учитывать условия спуска, динамику развития симптомов, техническое состояние применявшегося водолазного снаряжения и характерные признаки сопоставляемых заболеваний.

При осмотре дыхательного аппарата пострадавшего, получившего баротравму легких, могут быть выявлены следующие неисправности: отсутствует воздух в баллонах, закрыт вентиль воздушного баллона, неисправен дыхательный автомат или редуктор.

Наиболее характерными симптомами баротравмы легких являются быстрая потеря сознания вскоре после подъема на поверхность, кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты, боли в груди, усиливающиеся при вдохе, частое поверхностное дыхание, резкая бледность или синюшность кожных покровов, подкожная эмфизема, частый пульс, низкое артериальное давление и прогрессирующее ухудшение состояния пострадавшего. Для кислородного голодания, отравления кислородом или углекислым газом эти симптомы не характерны, а общее состояние после извлечения из воды постепенно улучшается или длительный период времени остается без выраженных изменений. Декомпрессионная болезнь, как правило, возникает при спусках водолазов на глубины более 12 м, в то время как баротравма легких часто встречается при спусках на малые глубины (при всплытии с 10 до 0 м и с 50 до 20 м происходит одинаковый двукратный перепад давления).

При барогипертензионном синдроме кровотечение обнаруживается из вен слизистой оболочки верхних дыхательных путей, а для баротравмы легких характерно легочное кровотечение. С целью дифференцированной диагностики больного просят прополоскать рот чистой водой, сделать несколько осторожных кашлевых движений и сплюнуть мокроту. Наличие в ней прожилок крови свидетельствует о возможности баротравмы легких и, наоборот, отсутствие в мокроте видимых следов крови говорит о целости легочной ткани.

Кроме того, причины и механизм развития баротравмы легких и барогипертензионного синдрома различны.

Первая медицинская помощь включает:

подъем пострадавшего водолаза на поверхность;

освобождение от снаряжения и стесняющей одежды;

транспортировку его к месту расположения барокамеры для проведения срочной лечебной рекомпрессии (транспортировка осуществляется на носилках в положении на животе, голова повернута на бок);

проведение лечебной рекомпрессии.

После повышения давления в барокамере в случае беспокойства больного ему следует дать 1 таблетку диазепама (седуксена), при кашле - 2 таблетки кодтерпина.

В случае затруднительного дыхания из-за судорожного сокращения голосовой щели следует раздражать оболочку верхних дыхательных путей и кожу лица (щекотать в носу, давать нюхать нашатырный спирт, опрыскивать лицо холодной водой).

Указанные мероприятия не должны задерживать проведение лечебной рекомпрессии.

Первая врачебная помощь в дополнение к указанным мероприятиям предусматривает проведение медикаментозного лечения в условиях барокамеры:

при затрудненной проходимости дыхательных путей введение эуфиллина (2,4 % - 5 мл) в растворе глюкозы (40 % - 20 мл) внутривенно медленно;

при острой сердечно-сосудистой недостаточности применение строфантина (0,05 % - 0,5 - 1,0 мл) в растворе глюкозы (25 % - 10 мл) внутривенно медленно, а в случае прекращения сердечной деятельности и дыхания проведение реанимационных мероприятий;

при возбуждении пострадавшего введение морфина (1 % - 1 мл) или седуксена (0,5 % - 2 мл) внутримышечно;

при легочном кровотечении применение глюконата кальция (10 % - 10 мл) внутривенно или внутрь по одной столовой ложке 3-4 раза в день.

Квалифицированная и специализированная помощь включает:

при неэффективности режима лечебной рекомпрессии его корректировку;

при непроходимости дыхательных путей интубацию, коникотомию или трахеостомию;

при пневмотораксе пункцию плевральной полости толстой иглой с последующим отсасыванием воздуха шприцем (прокол грудной клетки делать по верхнему краю 7-го ребра по заднеподмышечной линии);

при клапанном пневмотораксе установление непрерывного дренажа с помощью резиновой трубки, идущей от пунктирующей иглы в банку с дезинфицирующим раствором;

при пневмотораксе, проявившемся в ходе декомпрессии, пункцию плевральной полости, как указано выше, делать после предварительного повышения давления в барокамере на 4-6 м вод.ст.

Дальнейшая декомпрессия проводится по режиму лечебной рекомпрессии 3.

После окончания лечебной рекомпрессии в тяжелых случаях баротравмы легких пострадавший направляется в пульмонологическое отделение стационара.

Наиболее частым осложнением баротравмы легких является пневмония. В целях профилактики пневмонии применяются антибиотики широкого спектра действия внутримышечно.

Для профилактики баротравмы легких необходимо соблюдать указанные ниже правила:

при всплытии на поверхность водолаз не должен допускать задержки дыхания;

при работе на подкильном или спусковом конце необходимо избегать падения на грунт;

запрещается прыгать в воду в водолазном снаряжении, не предназначенном для этих целей;

перед включением в аппарат баллоны его должны быть открыты;

при включении в аппарат с открытой схемой дыхания, лежащий на грунте, грудная клетка и дыхательный автомат должны находиться на одном уровне;

баллоны аппаратов должны быть заполнены воздухом до величины рабочего давления;

при дыхании в аппарате с замкнутой схемой дыхания не допускать ударов по дыхательному мешку аппарата и исключить чрезмерное стравливание газовой смеси из дыхательного мешка.

Диагностика

45. Под баротравмой легких понимают комплекс патологических явлений, обусловленных повреждением и разрывом легочной ткани с последующим поступлением альвеолярного газа в кровеносное русло или ткань легкого и окружающие их органы.

Основной причиной заболевания является чрезмерное расширение грудной клетки и перерастяжение легких за пределы их эластических свойств, возникновение гидравлической волны в сосудах и удар о грудную стенку вследствие возникновения разницы давлений в легких и окружающей среде. Формирование перепада давлений и перерастяжение легочной ткани возможны при повышении давления в дыхательных путях или при снижении давления в легких в процессе осуществления вдоха при одновременном ограничении или полном прекращении поступления воздуха в легкие. Для развития баротравмы легких достаточен перепад давления от 5,2 до 10,4 кПа (40-80 мм рт.ст.). Вероятность возникновения баротравмы легких в различных видах дыхательных аппаратов неодинакова вследствие конструктивных различий принятой схемы снабжения водолаза дыхательной смесью и особенностей использования снаряжения.

46. В регенеративном водолазном снаряжении повышение давления в системе "аппарат - легкие" возникает в следующих случаях:

увеличение допустимой скорости всплытия с глубины на поверхность. Наибольшую опасность представляет всплытие с малой глубины, когда относительный перепад в системе "аппарат - легкие" по отношению к внешнему давлению является наибольшим;

произвольная или непроизвольная задержка дыхания при подъеме на поверхность;

резкое нажатие или удар по дыхательному мешку;

неисправность редуктора и травяще-предохранительного клапана;

выход с глубины на поверхность с не полностью открытым или закрытым травяще-предохранительным клапаном (только для снаряжения ССП).

47. Понижение давления в системе "аппарат - легкие" в регенеративном водолазном снаряжении возникает при условиях:

отсутствия в баллонах запасов газовой смеси;

спуска с закрытыми вентилями баллонов;

неисправности дыхательного автомата (заедание рычагов клапанов, засорение каналов подачи газов);

нарушения правил промывок системы "аппарат - легкие";

нарушения поступления газа к клапану дыхательного автомата (неисправность редуктора, нарушение герметичности газоподводящих трубок и шлангов);

срыва водолаза со спускового (подкильного) конца и падения на грунт;

вытравливания газовой смеси из мешка при выпускании загубника изо рта и последующего дыхания из подшлемного пространства.

48. В изолирующих противогазах и дыхательных приборах подобного типа (например, ПДУ) повышение давления в легких возможно при резком надавливании или ударе по дыхательному мешку.

Понижение давления в легких в указанных аппаратах возникает в случаях:

включения на дыхание в прибор без пускового устройства;

интенсивной физической работы сразу после включения на дыхание в аппарат;

продолжительной работы в аппарате, превышающей допустимые сроки действия регенеративного вещества;

повторного использования регенеративных патронов с нарушением установленных правил;

вытравливания газовой смеси из мешка;

использования аппарата для подводных спусков.

49. В водолазном снаряжении с открытой схемой дыхания повышение давления в легких возникает при условии:

увеличения допустимой скорости всплытия с глубины на поверхность;

произвольной или рефлекторной задержки дыхания при подъеме на поверхность;

неисправной работы дыхательного автомата;

разрыва мембраны редуктора и других неисправностей.

50. Снижение давления в легких при использовании водолазного снаряжения с открытой схемой дыхания возникает в случаях:

отсутствия воздуха в баллонах;

спуска под воду с закрытыми вентилями баллонов;

неудовлетворительной регулировки клапана резервной подачи и ошибок в его использовании;

неисправности дыхательного автомата.

51. Возникновение баротравмы легких у водолазов и подводников возможно при нахождении их в водолазной барокамере. Обычно это происходит в процессе снижения давления в водолазной барокамере при задержке дыхания, кашле, чихании, попытке произвести выравнивание давления в полости среднего уха при закрытых верхних дыхательных путях, когда могут возникнуть условия для перепада давления в легких по отношению к окружающему давлению.

52. Развитие баротравмы легких возможно при использовании практически любой дыхательной аппаратуры (респираторов аппаратов для искусственной вентиляции легких и наркоза), где принцип действия предусматривает повышение и понижение давления в легких.

Баротравма легких возможна при сотрясении внутренних органов в результате воздействия взрывной ударной волны, падения с высоты в воду и т.п.

В вентилируемом снаряжении вероятность возникновения баротравмы легких относительно невелика, развитие заболевания возможно в случае произвольной или рефлекторной задержки дыхания при быстром всплытии (выбрасывании) водолаза на поверхность.

53. Факторами, способствующими развитию баротравмы легких, являются:

повышенная скорость изменения давления в легких;

продолжительное действие повышенного (пониженного) давления в легких;

предшествующее заболеванию дыхание под избыточным давлением;

действие повышенного давления в фазе вдоха;

индивидуальные анатомо-физиологические особенности, определяющие характер распространения в легких ударных волн;

различные заболевания, сопровождающиеся изменением структуры, эластичности и функции легких, изменяющие деятельность сердечно-сосудистой системы.

54. По тяжести проявления и течения выделяют несколько форм баротравмы легких: баротравматическую эмфизему, пневмоторакс и газовую эмболию.

55. Баротравматическая эмфизема легких в клиническом отношении обнаруживает три разновидности: интерстициальную, подкожную и медиастинальную.

Баротравматическая интерстициальная эмфизема легких характеризуется относительно ограниченным повреждением легочной ткани и не резко выраженными признаками. Пострадавшие обычно всегда отмечают момент повреждения легких. Самочувствие и общее состояние в большинстве случаев вначале остается вполне удовлетворительным и обращение за помощью задерживается на несколько часов после возникновения заболевания. Беспокоят легкие боли в груди, усиливающиеся при вдохе, головокружение, небольшая слабость, возрастающая при умеренных физических нагрузках. Отмечается некоторая бледность пострадавших. Одышка, обычно не регистрируемая в покое, появляется уже при незначительной физической работе. Кашель бывает не всегда. Дыхательная подвижность грудной клетки из-за болей ограничена, дыхание ослаблено, могут выслушиваться влажные хрипы разного калибра на ограниченном участке. Пульс обычно учащен, артериальное давление несколько понижено.

При рентгенологическом обследовании часто отмечается усиление бронхососудистого рисунка. Диагностика заболевания помимо скудных его клинических признаков в значительной мере основывается на тщательном анамнезе и учете допущенных ошибок при пользовании дыхательной аппаратурой, а также условий, способствующих возникновению перепада давлений в легких и окружающей среде.

Баротравматическая подкожная и медиастенальная эмфизема развивается вследствие нарушения целости легких и поступления газа в соединительно-тканевые и жировые образования средостения. Газ по претрахеальной клетчатке попадает под кожу груди, заполняет яремную и подключичную ямки, появляется под кожей шеи и лица. Состояние пострадавших определяется степенью выраженности эмфиземы. При значительном скоплении газа в средостении состояние больного прогрессивно ухудшается вследствие сдавливания крупных вен, раздражения перикарда и смещения органов средостения. Могут возникать значительные нарушения дыхания и кровообращения. В случае умеренно выраженного баротравматического медиастенита самочувствие пострадавшего остается удовлетворительным и ухудшение в состоянии нарастает постепенно. Отмечаются легкие боли и неприятное ощущение за грудиной, затрудненное дыхание, неустойчивый пульс. Поступление газа в подкожно-жировую клетчатку определяется по характерной крепитации и измененным чертам лица больного. Перкуторное и рентгенологическое обследование обнаруживают наличие свободного газа в средостении и под кожей груди. В случае проникновения газа в брюшную полость развивается баротравматический пневмоперитонеум с клиническими признаками асептического перитонита.

Баротравматическая эмфизема легких может осложняться газовой эмболией, состояние больных при этом на протяжении нескольких часов может оставаться удовлетворительным. Позже, с поступлением газа через просветы разорванных сосудов в артериальную сеть, развиваются характерные симптомы газовой эмболии. Состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, усиливаются боли в груди, одышка, затрудненное дыхание, приступообразный кашель с выделением мокроты, иногда с примесью крови. Появляется пепельно-серый цианоз. Дыхание жесткое, частое и поверхностное, выслушиваются влажные хрипы. Пульс частый, нитевидный; артериальное давление понижено, тоны сердца глухие. Могут быть очаговые поражения центральной нервной системы. При рентгенологическом обследовании могут обнаруживаться участки ограниченной эмфиземы, газовые скопления по ходу сосудисто-бронхиального ложа.

56. Баротравматический пневмоторакс развивается при повреждении легочной ткани и плевры и поступлении газа в плевральную полость. Закрытый пневмоторакс при отсутствии медиастинальной эмфиземы и газовой эмболии не вызывает значительных расстройств функций организма. Открытый или клапанный пневмоторакс протекает тяжело и характеризуется резкой болью в груди, значительной одышкой, упадком сердечной деятельности и развитием плевропульмонального шока. Пострадавшие адинамичны, подавлены, лицо бледное и синюшное. Дыхание частое и поверхностное, дыхательные шумы на пораженной стороне отсутствуют, голосовое дрожание не определяется, легкое неподвижно. Перкуторно определяется тимпанит. Пульс нитевидный, сердечный толчок и сердечная тупость смещены в здоровую сторону. При рентгенологическом обследовании обнаруживаются поджатие края легкого к корню, газ в плевральной полости.

57. Баротравматическая газовая эмболия характеризуется острым тяжелым началом как следствие повреждения легких, кровеносных сосудов и проникновения газовых пузырьков в кровеносное русло.

Пострадавшие находятся в тяжелом состоянии, жалуются на сильные боли в груди, слабость, одышку, головокружение. Резко выражена адинамия, цианоз лица и конечностей, сопорозное состояние, невнятная речь. Возможна потеря сознания. Дыхание частое, поверхностное, с болезненным выдохом, мучительный кашель, выделение пенистой мокроты с примесью крови. Подвижность грудной клетки ограничена, местами определяется укорочение перкуторного звука на пораженной стороне, обильные крепитирующие хрипы. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление понижено. На верхушке сердца иногда выслушивается легкий шум. Могут отмечаться явления энцефалопатии (парестезия, неравномерность рефлексов, нарушение тонуса мышц и координации движений), изменения в деятельности зрительного анализатора, судороги эпилептиформного характера, развитие парезов и параличей. При рентгенологическом исследовании могут выявляться затемнения различной интенсивности в разных легочных полях, перемежающиеся с участками просветления.

Может встречаться смешанная форма баротравмы легких, которая характеризуется сочетанием различных видов баротравматической эмфиземы, газовой эмболии и пневмоторакса.

58. Баротравму легких необходимо отличать от других заболеваний, которые имеют одинаковые или похожие симптомы: декомпрессионной болезни, кислородного отравления и голодания, отравления диоксидом углерода, барогипертензионного синдрома, обжатия грудной клетки водолаза.

Дифференциальная диагностика баротравмы легких и декомпрессионной болезни приведена в п.22.

При дифференциальной диагностике баротравмы легких с другими указанными выше заболеваниями необходимо учитывать динамику развития симптомов, состояние используемого дыхательного аппарата и дополнительные симптомы, присущие преимущественно тому или иному заболеванию.

Осмотр дыхательного аппарата пострадавшего может выявлять:

при баротравме легких - пустые баллоны, неисправность газоподающего механизма или травящего клапана;

при отравлении диоксидом углерода - отсутствие клапана вдоха;

при отравлении кислородом - попадание воды в регенеративный патрон.

Кроме того, наиболее характерным симптомом для баротравмы легких являются боли за грудиной, кашель с пенистой кровянистой мокротой и постоянное ухудшение состояния пострадавшего. Для кислородного отравления и голодания, а также отравления диоксидом углерода эти симптомы не характерны, как правило, общее состояние таких больных после извлечения из воды постепенно улучшается или в течение длительного периода остается без выраженных изменений.

Лечение

59. Баротравма легких независимо от клинической формы должна рассматриваться как тяжелое заболевание.

При оказании первой помощи пострадавшего необходимо быстро освободить от снаряжения и стесняющей одежды и уложить на носилки с опущенным головным концом животом вниз, голову повернуть набок. Для ускорения раздевания гидрокомбинезон и ремни аппарата разрезают. В кратчайшее время больного необходимо перевести на дыхание кислородом и принять меры к немедленной лечебной рекомпрессии.

При отсутствии дыхания, резком его ослаблении или патологических ритмах дыхания необходимо немедленно проводить искусственную вентиляцию легких (приложение 8). Перед проведением искусственной вентиляции легких у пострадавшего необходимо осмотреть верхние дыхательные пути, удалить из полости рта и носа слизь, сгустки крови, рвотные массы и предупредить западение языка, выдвинув его вперед или зафиксировав языкодержателем его нижнюю часть.

При осуществлении искусственной вентиляции важно предупреждать перераздувание легких у пострадавшего, которое может существенно повысить внутрилегочное давление, нарушить гемодинамику, быть причиной дополнительного повреждения легочной ткани и поступления газовых пузырьков в сосудистую сеть. Объем вдуваемого воздуха не должен превышать 500-600 см 3 с частотой 14-16 раз в минуту и при соотношении времени вдоха ко времени выдоха 1:1,5 или 1:2.

При малейшем подозрении на пневмоторакс искусственной вентиляции легких должно предшествовать дренирование плевральной полости для предупреждения внутриплеврального сдавливания легкого. Прокол производится по заднеподмышечной линии по верхнему краю ребра в седьмом межреберье иглой с широким просветом.

Перед началом искусственной вентиляции и в процессе ее проведения никаких стимуляторов дыхания применять не следует. В случае нарушения дыхания вследствие ларингоспазма используют спазмолитические и противогистаминные препараты (5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 10-20 мл 20% раствора глюкозы внутривенно медленно, димедрол 1% раствор 1-2 мл внутримышечно).

При острой сердечно-сосудистой недостаточности применяют сердечные гликозиды (внутривенно медленно раствор строфантина 0,05% 0,5-1 мл или коргликона 0,06% 0,5-1 мл в 10-20 мл 20% раствора глюкозы), а в случае прекращения сердечной деятельности проводят непрямой массаж сердца (см. приложение 9).

При возбуждении пострадавшего или развитии судорожного приступа внутримышечно вводят раствор промедола 2% 1 мл или седуксена 0,5% 2 мл. Для подавления кашлевого рефлекса применяют препараты, содержащие кодеин.

Легочное кровотечение вследствие незначительности обычно не представляет опасности и не требует каких-либо терапевтических вмешательств, за исключением периодически проводимого туалета верхних дыхательных путей.

60. Радикальным методом лечения баротравмы легких является лечебная рекомпрессия.

Все лечебные мероприятия по восстановлению дыхания и сердечно-сосудистой деятельности не должны быть причиной задержки лечебной рекомпрессии. Во всех случаях баротравмы легких необходимо исключить всякие физические нагрузки; обследование и перемещение больного следует производить в положении лежа и на носилках.

При невозможности проведения лечебной рекомпрессии сразу после возникновения заболевания показания к ее применению сохраняются на протяжении 3-4 сут.

61. Выбор режима лечебной рекомпрессии определяется характером и тяжестью клинических проявлений заболевания, динамикой симптомов в процессе компрессии и в период выдержки под максимальным давлением.

62. При умеренно выраженных симптомах заболевания давление в водолазной барокамере повышают с максимально возможной скоростью до 0,7 МПа (70 м вод.ст.). В случае существенного улучшения состояния больного в ходе повышения давления до 0,7 МПа (70 м вод.ст.) и практически полного исчезновения признаков заболевания в течение первых 10-15 мин экспозиции под этим давлением больной выдерживается в этих условиях до 60 мин, после чего проводят декомпрессию по режиму IIа. В зависимости от состояния больного и восстановления нарушенных функций продолжительность экспозиции под давлением 0,7 МПа (70 м вод.ст.) по усмотрению врача может быть увеличена до 90-120 мин. Декомпрессию в этом случае проводят по режиму IIб или IIв .

63. В тяжелых случаях заболевания, а также если в процессе компрессии до 0,7 МПа (70 м вод.ст.) не отмечается выраженного улучшения состояния больного, давление в водолазной барокамере повышают до 1 МПа (100 м вод.ст.) и больного переводят на дыхание кислородно-азотно-гелиевыми смесями (приложение 14). Под этим давлением больной находится до полного исчезновения или явной стабилизации симптомов заболевания. Последующая декомпрессия проводится по режимам IVа , IVб или IVв .

64. В случае лечения тяжелых форм заболеваний в водолазных барокамерах или других устройствах, не оборудованных системой полузамкнутой вентиляции, выдержку под наибольшим давлением 1 МПа (100 м вод.ст.) ограничивают 15 мин, затем давление в течение 30 мин снижают до первой остановки 0,7 МПа (70 м вод.ст.) и больного выдерживают до полного исчезновения симптомов, но не более 120 мин, после чего в зависимости от продолжительности выдержки на глубине первой остановки 0,7 МПа (70 м вод.ст.) снижают давление по одному из режимов декомпрессии (IIIа , IIIб или IIIв ).

65. При проведении лечебной рекомпрессии во время снижения давления может проявиться ранее возникший пневмоторакс, о чем свидетельствует резкое ухудшение состояния больного. В этом случае необходимо приостановить декомпрессию, повысить давление в камере на 0,05 МПа (5 м вод.ст.) и удалить газ из плевральной полости. Пункцию грудной клетки производят толстой иглой по заднеподмышечной линии в седьмом межреберье с последующим отсасыванием воздуха 200-граммовым шприцем. При клапанном пневмотораксе устанавливают непрерывный дренаж с помощью резиновой трубки, идущей от пунктирующей иглы в банку с дезинфицирующим раствором. В ходе дальнейшей декомпрессии по показаниям повторно удаляют газ из плевральной полости. Если удаление из плевральной полости задерживает декомпрессию более чем на 30 мин, дальнейшее снижение давления производят по режиму большей продолжительности.

66. В процессе лечебной рекомпрессии необходимо по показаниям проводить симптоматическое лечение (см. рекомендации для лечения тяжелой формы декомпрессионной болезни, изложенные в пп.32-37).

67. Дополнительно в целях профилактики пневмонии в период декомпрессии применяют антибиотики широкого спектра действия внутримышечно.

68. После завершения лечебной рекомпрессии пострадавший должен находиться в непосредственной близости от камеры в течение 6 ч, после чего он направляется в стационарное лечебное учреждение для лечения возможных осложнений заболевания. Повторный допуск к спускам разрешается только после медицинского освидетельствования ВВК.

69. При повторном появлении симптомов болезни проводится повторная лечебная рекомпрессия. Методика проведения повторной лечебной рекомпрессии приведена в пп.30, 31.

Предупреждение

70. Скорость всплытия водолаза в водолазном снаряжении с изолирующим дыхательным аппаратом типа СЛВИ, СВУ не должна превышать 20-30 м/мин; скорость всплытия подводника в спасательном снаряжении типа ССП - 50-60 м/мин. Всплытие в других типах водолазного снаряжения запрещается. Выход на поверхность должен осуществляться по спусковому концу, в беседке или с помощью СПУ.

При преднамеренном всплытии или случайном выбрасывании на поверхность во всех типах снаряжения водолаз должен внимательно следить за своими ощущениями и не допускать задержки дыхания. Дыхание должно быть ритмичным с частотой 10-16 дыхательных движений в мин. Продолжительность выдоха должна быть такой, чтобы в процессе всплытия не возникало чувство распирания грудной клетки.

71. Водолаз в период работы под водой должен внимательно следить за расходом дыхательной смеси, герметичностью дыхательного аппарата и целостью иллюминатора (иллюминаторов). При появлении первых признаков разгерметизации (пузырение, шум) и уменьшении давления в баллонах с дыхательными смесями ниже 3 МПа (30 кгс/см 2) водолаз должен немедленно доложить об этом командиру спуска и выходить на поверхность.

72. При работе под водой нельзя выпускать загубник изо рта. Если случайно произошло вырывание загубника изо рта, работу необходимо прекратить и, не делая резких вдохов из подшлемного пространства, ослабить наружное крепление загубника и вновь включиться в дыхательный аппарат путем однократной промывки системы "аппарат - легкие". При промывках под водой выдох делать носом в подшлемное пространство, не допуская переключений клапанной коробки "на атмосферу".

73. При работе на буйрепе, подкильном или спусковом конце необходимо избегать падения на грунт.

74. Водолазы, предъявляющие жалобы на кашель, к спускам под воду не допускаются.

Баротравма при ИВЛ - повреждение легких, вызванное действием повы­шенного давления в дыхательных путях. Следует указать на два основных механизма, вызывающих баротравму:

1) перераздувание легких;

2) нерав­номерность вентиляции на фоне измененной структуры легких.

При баротравме воздух может попасть в интерстиций, средостение, ткани шеи, вызвать разрыв плевры и даже проникать в брюшную по­лость. Баротравма представляет собой грозное осложнение, которое мо­жет привести к летальному исходу. Важнейшее условие профилактики баротравмы - мониторинг показателей биомеханики дыхания, тщатель­ная аускультация легких, периодический рентгенологический контроль грудной клетки. В случае возникшего осложнения необходима его ранняя диагностика. Отсрочка в диагностике пневмоторакса значительно ухуд­шает прогноз!

Клинические признаки пневмоторакса могут отсутствовать или быть неспецифичными.

Аускультация легких на фоне ИВЛ часто не позволяет выявить изменения дыхания. Наиболее частые признаки - внезапная гипотензия и тахикардия. Пальпация воздуха под кожей шеи или верхней половины грудной клетки - патогномоничный симптом баротравмы легких. При подозрении на баротравму необходима срочная рентгенография груд­ной клетки. Ранний симптом баротравмы - выявление интерстициальной эмфиземы легких, которую следует считать предвестником пневмоторакса. В вертикальном положении воздух обычно локализуется в верхушечном отделе легочного поля, а в горизонтальном - в передней реберно-диафрагмальной борозде у основания легкого.

При проведении ИВЛ пневмоторакс опасен из-за возможности сдавления легких, крупных сосудов и сердца. Поэтому выявленный пневмото­ракс требует немедленного дренирования плевральной полости. Легкие лучше раздувать без использования отсоса, по методу Бюллау, так как со­здаваемое отрицательное давление в плевральной полости может превышать транспульмональное давление и увеличивать скорость потока воздуха нз легкого в полость плевры. Однако, как показывает опыт, в отдельных случаях необходимо применять дозированное отрицательное давление в плевральной полости для лучшего расправления легких.

Баротравма легких – это разрыв легочной ткани и проникновение в кровеносное русло газовых пузырьков. Причиной разрыва является резкое повышение или понижение давления в легких по сравнению с окружающим.

Причины баротравмы легких в ИСП

1. Задержка дыхания при свободном всплытии или при переходе с мусинга на мусинг при выходе по буйрепу, а также при кашле.

2. Превышение скорости свободного всплытия (норма 1 м/сек при положительной плавучести 10−12 кг). Скорость всплытия увеличится, если:

а) Открыты баллоны спасательного гидрокомбинезона подводника (СГП) при выходе из затонувшей пл;

б) Отсутствуют металлические стельки в СПГ;

в) Одето несколько комплектов теплого водолазного белья без дополнительных грузов.

3. Закрыт травящепредохранительный клапан, неисправен дыхательный автомат. Это создает давление в дыхательном мешке больше внешнего.

4. Удар или резкий нажим на дыхательный мешок.

5. Вдох носом из подшлемного пространства ШВ-4.

ПРИЗНАКИ

1. Появление заболевания зависит от величины разрывов легочной ткани и кровеносных сосудов, а также от количества газовых пузырьков и их местонахождения.

2. Потеря сознания в результате рефлекторного спазма сосудов головного мозга. Это одна из самых опасных форм проявления потому, что она настигает подводника еще на глубине и затрудняет оказание ему помощи.

3. Легочное кровотечение в виде кровянисто-пенистой мокроты или чистой крови, выделяющейся изо рта, особенно при кашле. Кровотечение не представляет угрозы для жизни и прекращается в течение 2−3 суток.

4. Боли за грудиной из-за раздражения нервных окончаний при растяжении легочной ткани иногда отмечается болевой шок.

5. Синюшность лица.

6. Частый неустойчивый пульс слабого наполнения.

7. Дыхание частое (40−50 вдохов в мин), поверхностное. Особенно затруднен выдох, который сопровождается кашлем и болью. Нередко хрипы слышны на расстоянии, иногда наступает остановка дыхания.

8. Кашель – мучительный с кровянистой мокротой, наступающий вследствие накопления крови и слизи в дыхательных путях и повышения чувствительности легких. При кашле повышается внутрилегочное давление, что может усилить поступление воздуха в кровеносное русло, тем самым, ухудшая общее состояние пострадавшего.

9. Общая слабость, которая объясняется нарастающим кислородным голоданием.

10. Подкожная газовая «опухоль» в области шеи и груди (подкожная эмфизема), которая образуется вследствие разрыва плевры у корня легкого и поступления значительного количества воздуха в клетчатку средостения и под кожу.

Различные нервно-мозговые расстройства, проявляющиеся в болях мышц, суставов, порезах, параличах конечностей и органов, а также в потере сознания, вследствие нарушения мозгового кровообращения (газовые пузырьки закупоривают сосуды мозга).

Встречаются также скрытые формы баротравмы легких, которые проявляются незначительными болями за грудиной, длительным кашлем, слабостью. Это чаще бывает у аквалангистов.

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ.

Извлечение пострадавшего из воды, освобождение его от снаряжения, согревание и посещение в поточно-декомпрессионную камеру (ПДК) или в отсек пл. Одновременно с оказанием помощи делается доклад дежурному по части (короблю), а через него командиру части. Дежурный принимает необходимые меры для транспортировки и проведения лечебной рекомпрессии.

Каждый заболевший баротравмой легких считается тяжелобольным независимо от выраженности признаков, транспортируется только на носилках, голова расположена ниже туловища и повернута набок. Лечение в камере осуществляется врачом по соответствующему режиму лечебной рекомпрессии. При повышении давления воздушные пузырьки в кровеносных сосудах уменьшаются в объеме, и возможность закупорки жизненно важных органов исчезает, восстанавливаются нормальное кровообращение и дыхание.

В тех случаях, когда нет возможности пострадавшего сразу поместить в ПДК, рекомендуется включить его на дыхание кислородом из специальных аппаратов.

При отсутствии дыхания нужно немедленно приступить к проведению искусственного дыхания методом «рот в рот». Оно проводится до появления самостоятельного дыхания у пострадавшего или до появления признаков смерти, подтвержденных врачом.

Предупреждение баротравмы легких

1. Соблюдение правил водолазной службы.

2. Контроль за исправностью ИСП и других дыхательных аппаратов.

3. При работе в горизонтальном положении нужно закрыть травящепредохранительный клапан, чтобы газовую смесь не выжало из дыхательного мешка ИСП давлением воды.

4. После принятия вертикального положения немедленно открыть ТПК.

Если водолаз под водой не отвечает на сигналы (потерял сознание), подъем его следует осуществлять по режиму декомпрессии, плавно без рывков.