Возрастные особенности жирового обмена. Приложение для педиатрического факультета особенности обмена липидов в детском возрасте Особенности липидного жирового обмена у детей новорожденных

Особенности жирового обмена в детском возрасте. Поступивший с пищей жир в пищеварительном тракте расщепляется на глицерин и жирные кислоты, которые всасываются в основном в лимфу и лишь частично в кровь. В организме из этих веществ, а также из продуктов обмена углеводов и белков синтезируется жир, который используется организмом прежде всего как богатый источник энергии.

При распаде жира выделяется в 2 раза больше энергии, чем при распаде равного количества белков и углеводов. Кроме того, жир является обязательной составной частью клеточных структур: цитоплазмы, ядра и клеточной мембраны, особенно нервных клеток. Не израсходованный в организме жир откладывается в запас в виде жировых отложений.
Некоторые непредельные жирные кислоты, необходимые организму (линолевая, линоленовая и арахидоновая), должны поступать в организм в готовом виде, так как он не способен их синтезировать. Содержатся непредельные жирные кислоты в растительных маслах. Больше всего их в льняном и конопляном масле, но много линолевой кислоты и в подсолнечном масле. Этим объясняется высокая питательная ценность маргарина, в котором содержится значительное количество растительных жиров.
С жирами в организм поступают растворимые в них витамины (витамины A, D, Е и др.), имеющие для человека жизненно важное значение. На 1 кг массы взрослого человека в сутки должно поступать с пищей 1,25 г жиров (80-100 г в сутки).
Обмен углеводов и его возрастные особенности.

Углеводы являются основным источником энергии. Наибольшее количество углеводов содержится в злаках, картофеле. Богаты углеводами также овощи и фрукты. Расщепившись в пищеварительном тракте до глюкозы, углеводы всасываются в кровь и усваиваются клетками организма. Неиспользуемая глюкоза в печени синтезируется в гликоген - полисахарид, откладывающийся в печени и мышцах и являющийся резервом углеводов в организме. При отсутствии углеводов в пище они могут вырабатываться из продуктов распада белков и жиров. Особенно чувствительной к снижению уровня глюкозы в крови (глипогликемии) является центральная нервная система. Уже незначительное снижение сахара в крови вызывает слабость, головокружение, при значительном падении углеводов наступают разные вегетативные расстройства, судороги, потеря сознания.

Углеводы обладают способностью быстро распадаться и окисляться. Быстрота распада глюкозы и возможность быстрого извлечения и переработки ее резерва - гликогена создают условия для экстренной мобилизации энергетических ресурсов при резком эмоциональном возбуждении, интенсивных мышечных нагрузках.
Значение глюкозы для организма не исчерпывается ее ролью как источника энергии. Она входит в состав нуклеиновых кислот, в состав цитоплазмы и, следовательно, необходима для образования новых клеток, особенно в период роста.
В детском организме, в период его роста и развития, углеводы выполняют не только роль основных источников энергии, но и важную пластическую роль при формировании клеточных оболочек, вещества соединительной ткани. Углеводы участвуют в окислении продуктов белкового и жирового обмена, чем способствуют поддержанию кислотно-щелочного равновесия в организме.

Основной обмен. Энергетические затраты организма в условиях покоя, связанные с поддержанием минимального, необходимого для жизнедеятельности клеток уровня обменных процессов, называют основным обменом. Основной обмен определяют у человека в состоянии мышечного покоя - лежа, натощак, т. е. через 12-16 ч после еды, при температуре окружающей среды 18-20°С (температура комфорта). У человека среднего возраста основной обмен составляет 4187 Дж на 1 кг массы в час. В среднем это 7140-7560 тыс. Дж в сутки. Для каждого человека величина основного обмена относительно постоянна. Основной обмен у детей интенсивнее, чем у взрослых. У детей 8-9 лет основной обмен в 2-2,5 раза больше, чем у взрослого.
Динамика основного обмена с возрастом тесно связана с энергетическими затратами на рост. Энергетические затраты на рост тем больше, чем моложе ребенок. Так, расход энергии, связанный с ростом, в возрасте 3 месяцев составляет 36%, в возрасте 6 месяцев -26%, 10 месяцев -21 % общей энергетической ценности пищи.
В дошкольном и младшем школьном возрастах отмечается четкое соответствие интенсивности снижения основного обмена и динамики ростовых процессов: чем больше скорость относительного роста, тем значительнее изменения обмена покоя (рис. 35).

Величина основного обмена у девочек несколько ниже, чем у мальчиков. Это различие начинает проявляться уже во второй половине первого года жизни.
По изменению темпов ростовых процессов и интенсивности обмена девочки опережают мальчиков примерно на год.
Энергетическое обеспечение мышечной деятельности. Энергетика мышечного сокращения и ее возрастные особенности определяются соотношением различных источников энергии (аэробных и анаэробных). Анаэробные источники энергии в мышцах самые мощные, но очень быстро истощаются, они могут обеспечить работу продолжительностью не более 2-2,5 мин. Аэробные источники в мышцах более ограниченны по мощности, но могут быть использованы при работе умеренной интенсивности в течение длительного времени.
Развитие мышечной энергетики в течение первых лет жизни идет за счет увеличения аэробных возможностей. Переломным этапом их формирования является возраст 6 лет, что связано с усилением развития митохондриального аппарата скелетных мышц. Возможности аэробных механизмов увеличиваются в младшем школьном возрасте, в особенности к 9-11 годам, что обеспечивает повышение естественной двигательной активности ребенка и развитие двигательных качеств, В 12 лет наступает новый переломный период в развитии энергетики мышечного сокращения, связанный с возрастающей активностью гликолитических ферментов. Изменения энергетики мышечного сокращения обеспечивают увеличение физической работоспособности, абсолютные показатели которой возрастают. Чем тяжелее мышечная работа, тем больше энергии тратит человек. У школьников подготовка к уроку, урок в школе требуют энергии на 20-50% выше энергии основного обмена.
При ходьбе затраты энергии на 160%-170% превышают основной обмен. При беге, подъеме по лестнице затраты энергии превышают основной обмен в 3-4 раза.
Тренировка организма значительно сокращает расход энергии на выполняемую работу. Это связано с уменьшением числа двигательных единиц, принимающих участие в работе, а также с изменением дыхания и кровообращения.
При механизации труда в сельском хозяйстве и промышленности, внедрении машинной техники затраты энергии работающими людьми снижаются. При умственном труде энергетические затраты ниже, чем при физическом.
У людей разных профессий затраты энергии различны.
Относительная величина общего суточного расхода энергии с возрастом уменьшается - с момента рождения и до взрослого состояния примерно в 3 раза.
Обмен белков и изменение с возрастом потребности организма в белках. Белки в обмене веществ занимают особое место. Ф. Энгельс так оценил эту роль белков: «Жизнь - это способ существования белковых тел, существенным моментом которого является постоянный обмен веществ с окружающей их внешней средой, причем с прекращением этого обмена веществ прекращается и жизнь, что и приводит к разложению белка». И действительно, везде, где есть жизнь, находится белок - сложное вещество, в состав которого входит азот. Ни жиры, ни углеводы азота не содержат, поэтому белки нельзя заменить никакими другими веществами.
Белки входят в состав цитоплазмы, гемоглобина, плазмы крови, многих гормонов, иммунных тел, поддерживают постоянство водно-солевой среды организма. Без белков нет роста. Ферменты, обязательно участвующие во всех этапах обмена веществ,- белки.
Продукты расщепления белков в пищеварительном тракте - аминокислоты всасываются в кровь, из этих аминокислот синтезируются белковые структуры организма. Аминокислоты, идущие на построение белков организма, неравноценны. Некоторые аминокислоты (лейцин, метионин, фенилаланин и др.) незаменимы для организма. Если в пище отсутствует незаменимая аминокислота, то синтез белков в организме резко нарушается. Но есть аминокислоты, которые могут быть заменены другими или синтезированы в самом организме в процессе обмена веществ. Это заменимые аминокислоты.
Белки пищи, содержащие весь необходимый набор аминокислот для нормального синтеза белка организма, называют полноценными. К ним относят преимущественно животные белки. Белки пищи, не содержащие всех необходимых для синтеза белка организма аминокислот, называют неполноценными (например, желатин, белок кукурузы, белок пшеницы). Наиболее высокая биологическая ценность у белков яиц, мяса, молока, рыбы.
При смешанном питании, когда в пище есть продукты животного и растительного происхождения, в организм обычно доставляет необходимый для синтеза белков набор аминокислот.
Особенно важно поступление всех незаменимых аминокислот для растущего организма. Отсутствие в пище аминокислоты лизина приводит к задержке роста ребенка, к истощению его мышечной системы. Недостаток валина вызывает расстройство равновесия у детей.
В настоящее время достаточно изучен аминокислотный состав белков различных органов и тканей человека и пищевых продуктов. Поэтому имеется возможность так комбинировать продукты питания, чтобы человек получал в пищевом рационе все жизненно необходимые аминокислоты в нужных количествах и сочетаниях.
В организме ребенка идут интенсивно процессы роста и формирования новых клеток и тканей. Это требует поступления в детский организм относительно большего количества белка, чем у взрослого человека. Чем интенсивнее идут процессы роста, тем больше потребность в белке.
Суточная потребность в белке на 1 кг массы тела у ребенка на первом году жизни составляет 4-5 г, от 1 до 3 лет - 4-4,5 г, от 6 до 10 лет - 2,5-3 г, старше 12 лет - 2-2,5 г, у взрослых -1,5-1,8 г. Следовательно, в зависимости от возраста и массы дети от 1 до 4 лет должны получать в сутки белка 30-50 г, от 4 до 7 лет - около 70 г, с 7 лет - 75-80 г. При этих показателях азот максимально задерживается в организме.
Белки не откладываются в организме про запас, поэтому если давать их с пищей больше, чем это требуется организму, то увеличения задержки азота и, следовательно, нарастания синтеза белка не произойдет. При этом у ребенка ухудшается аппетит, нарушается кислотно-щелочное равновесие, усиливается выведение азота с мочой и калом. Ребенку нужно давать оптимальное количество белка, с набором всех необходимых аминокислот.
Большая часть азота, поступающего в организм с белковой пищей, выделяется с мочой. С возрастом содержание азота в моче уменьшается.
Особенности жирового обмена в детском возрасте. Поступивший с пищей жир в пищеварительном тракте расщепляется на глицерин и жирные кислоты, которые всасываются в основном в лимфу и лишь частично в кровь. В организме из этих веществ, а также из продуктов обмена углеводов и белков синтезируется жир, который используется организмом прежде всего как богатый источник энергии. При распаде жира выделяется в 2 раза больше энергии, чем при распаде равного количества белков и углеводов. Кроме того, жир является обязательной составной частью клеточных структур: цитоплазмы, ядра и клеточной мембраны, особенно нервных клеток. Не израсходованный в организме жир откладывается в запас в виде жировых отложений.
Некоторые непредельные жирные кислоты, необходимые организму (линолевая, линоленовая и арахидоновая), должны поступать в организм в готовом виде, так как он не способен их синтезировать. Содержатся непредельные жирные кислоты в растительных маслах. Больше всего их в льняном и конопляном масле, но много линолевой кислоты и в подсолнечном масле. Этим объясняется высокая питательная ценность маргарина, в котором содержится значительное количество растительных жиров.
С жирами в организм поступают растворимые в них витамины (витамины A, D, Е и др.), имеющие для человека жизненно важное значение. На 1 кг массы взрослого человека в сутки должно поступать с пищей 1,25 г жиров (80-100 г в сутки).
Конечные продукты обмена жиров - углекислый газ и вода.
В организме ребенка первого полугодия жизни за счет жиров покрывается примерно на 50% потребность в энергии. Без жиров невозможна выработка общего и специфического иммунитета. Обмен жиров у детей неустойчив, при недостатке в пище углеводов или при усиленном их расходе быстро истощаются депо жира.
Всасывание жиров у детей идет интенсивно. При грудном вскармливании усваивается до 90% жиров молока, при искусственном - 85-90%; у старших детей жиры усваиваются на 95-97%.
Для лучшего использования жира в пище детей должно быть достаточно и углеводов, так как при дефиците углеводов в питании происходит неполное окисление жиров и в крови накапливаются кислые продукты обмена.
Потребность организма в жирах на 1 кг массы тела тем выше, чем меньше возраст ребенка. С возрастом увеличивается абсолютное количество жира, необходимое для нормального развития детей.
Обмен углеводов и его возрастные особенности. Углеводы являются основным источником энергии. Наибольшее количество углеводов содержится в злаках, картофеле. Богаты углеводами также овощи и фрукты. Расщепившись в пищеварительном тракте до глюкозы, углеводы всасываются в кровь и усваиваются клетками организма. Неиспользуемая глюкоза в печени синтезируется в гликоген - полисахарид, откладывающийся в печени и мышцах и являющийся резервом углеводов в организме. При отсутствии углеводов в пище они могут вырабатываться из продуктов распада белков и жиров. Особенно чувствительной к снижению уровня глюкозы в крови (глипогликемии) является центральная нервная система. Уже незначительное снижение сахара в крови вызывает слабость, головокружение, при значительном падении углеводов наступают разные вегетативные расстройства, судороги, потеря сознания.
Распад углеводов с освобождением энергии может идти как в бескислородных условиях, так и в присутствии кислорода. Конечные продукты обмена углеводов - углекислый газ и вода.
Углеводы обладают способностью быстро распадаться и окисляться. Быстрота распада глюкозы и возможность быстрого извлечения и переработки ее резерва - гликогена создают условия для экстренной мобилизации энергетических ресурсов при резком эмоциональном возбуждении, интенсивных мышечных нагрузках.
При сильном утомлении во время продолжительных спортивных соревнований прием нескольких кусочков сахара улучшает состояние организма.
Значение глюкозы для организма не исчерпывается ее ролью как источника энергии. Она входит в состав нуклеиновых кислот, в состав цитоплазмы и, следовательно, необходима для образования новых клеток, особенно в период роста.
В детском организме, в период его роста и развития, углеводы выполняют не только роль основных источников энергии, но и важную пластическую роль при формировании клеточных оболочек, вещества соединительной ткани. Углеводы участвуют в окислении продуктов белкового и жирового обмена, чем способствуют поддержанию кислотно-щелочного равновесия в организме.
Интенсивный рост детского организма требует значительных количеств пластического материала - белков и жиров. Поэтому у детей образование углеводов из белков и жиров ограниченно.
Суточная потребность в углеводах у детей высокая и составляет в грудном возрасте 10-12 г на 1 кг массы тела. В последующие годы потребное количество углеводов колеблется от 8-9 до 12-15 г на 1 кг массы. От 1 до 3 лет в сутки ребенку надо дать с пищей в среднем 193 г углеводов, от 4 до 7 лет - 287 г, от 9 до 13 лет - 370 г, от 14 до 17 лет - 470 г, взрослому - 500 г.
Водно-солевой обмен. Значение воды и минеральных солей в процессе роста и развития ребенка. Хотя ни вода, ни минеральные соли не являются источниками энергии, их поступление и выведение из организма является условием его нормальной жизнедеятельности. Ведь все превращения веществ в организме совершаются в водной среде. Вода растворяет пищевые вещества, поступившие в организм вместе с минеральными веществами, она принимает участие в построении клеток и во многих реакциях обмена. Вода и минеральные соли являются основной составной частью плазмы крови, лимфы и тканевой жидкости, создают в основном внутреннюю среду организма. Вода участвует в регуляции температуры тела, испаряясь, она предохраняет тело от перегрева. Все пищеварительные соки содержат воду и минеральные соли. Вода составляет большой процент массы тела (у взрослого человека примерно 65%, у детей 75-80%). Особенно велико содержание воды в крови (92%). Человек без воды может существовать значительно меньше времени, чем без пищи,- всего несколько дней. При нормальной температуре окружающей среды и нормальном пищевом режиме потребность воды у взрослого человека составляет 2-2,5 л. Это количество воды поступает из следующих источников: 1) воды, потребляемой при питье (около 1 л); 2) воды, содержащейся в пище (около 1 л); 3) воды, которая образуется в организме при обмене белков, жиров и углеводов (300-350 см 3).
Основные органы, удаляющие воду из организма,- почки, потовые железы, легкие и кишечник. Почками за сутки из организма удаляется 1,2-1,5 л воды в составе мочи. Потовыми железами через кожу в виде пота удаляется 500-700 см 3 воды в сутки. При нормальной температуре и влажности воздуха на 1 см 2 кожного покрова каждые 10 мин выделяется около 1 мг воды.
Легкими в виде водяных паров выводится 350 см 3 воды. Это количество резко возрастает при углублении и учащении дыхания, и за сутки тогда может выделиться 700-800 см 3 воды.
Через кишечник с калом выводится в сутки 100-150 см 3 воды. При расстройстве деятельности кишечника может выводиться большее количество воды (при поносе), что приводит к обеднению организма водой. Для нормальной деятельности организма важно, чтобы поступление воды в организм полностью покрывало расход ее.
Если воды выводится из организма больше, чем поступает в него, возникает чувство жажды. Отношение количества потребленной воды к количеству выделенной составляет водный баланс. Организм ребенка быстро теряет и быстро накапливает воду. Потребность в воде на 1 кг массы тела с возрастом уменьшается, а абсолютное количество ее возрастает. Трехмесячному ребенку требуется 150-170 г воды на 1 кг массы, в 2 года - 95 г, в 12-13 лет - 45 г. Суточная потребность в воде у годовалого ребенка 800 мл, в 4 года -950-1000 мл, в 5-6 лет-1200 мл, в 7-10 лет-1350 мл, в 11 - 14 лет-1500 мл.
Организм нуждается в постоянном поступлении минеральных солей. Минеральные вещества необходимы для нормального функционирования организма. Так, с наличием минеральных веществ, содержащих натрий, калий, хлор, связано явление возбудимости - одно из основных свойств живого. Рост и развитие костей, мышц зависят от содержания минеральных веществ. Они определяют реакцию крови (рН), способствуют нормальной деятельности сердца и нервной системы, используются для образования гемоглобина (железо), соляной кислоты желудочного сока (хлор). Минеральные соли создают столь необходимое для жизнедеятельности клеток определенное осмотическое давление.
У новорожденного минеральные вещества составляют 2,55% от массы тела, у взрослого - 5%. Они оказывают большое влияние на развитие ребенка. С кальциевым и фосфорным обменом связаны рост костей, сроки окостенения хрящей и состояние окислительных процессов в организме. Кальций влияет на возбудимость нервной системы, сократимость мышц, свертываемость крови, белковый и жировой обмен в организме. Фосфор нужен не только для роста костной ткани, но и.для нормального функционирования нервной системы, большинства железистых и других органов.
Наибольшая потребность в кальции отмечается на первом году жизни ребенка: в этом возрасте она в 8 раз больше, чем на втором году жизни, и в 13 раз больше, чем на третьем году. Затем потребность в кальции снижается, несколько повышаясь в период полового созревания. Суточная потребность в кальции у школьников 0,68-2,36 г, суточная потребность в фосфоре 1,5-2,0 г.
Оптимальное соотношение между концентрацией солей кальция и фосфора для детей дошкольного возраста составляет 1:1, в возрасте 8-10 лет-1:1,5, у подростков и старших школьников- 1:2. При таких отношениях развитие скелета протекает нормально. В молоке имеется идеальное соотношение солей кальция и фосфора, поэтому включение молока в рацион питания детей обязательно.
Потребность в железе у детей выше, чем у взрослых (1 -1,2 мг на 1 кг массы в сутки, а у взрослых - 0,9 мг). Натрия дети должны получать 25-40 мг в сутки, калия-12-30 мг, хлора - 12-15 мг.
Витамины и их значение. Витамины - органические соединения, совершенно необходимые для нормального функционирования организма. Витамины входят в состав многих ферментов. Это объясняет важную роль витаминов в обмене веществ. Витамины способствуют действию гормонов, а также повышению сопротивляемости организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды (инфекция, действие высокой и низкой температуры и т.д.). Они необходимы для стимулирования роста, восстановления тканей и клеток после травм и операций.
В отличие от ферментов и гормонов, большинство витаминов не образуется в организме человека. Главным их источником являются овощи, фрукты и ягоды. Содержатся витамины также в молоке, мясе, рыбе. Витамины требуются в очень небольших количествах, но их недостаточность или отсутствие в пище нарушает образование соответствующих ферментов.
Авитаминоз - отсутствие определенных витаминов вызывает специфические нарушения в организме и тяжелые заболевания. Для нормальной жизнедеятельности организма, его роста и развития необходимы следующие витамины:
Витамин B 1 (тиамин, аневрин) содержится в лесных орехах, неочищенном рисе, хлебе грубого помола, ячневой и овсяной крупах, особенно много его в пивных дрожжах и печени.
При отсутствии в пище витамина б! развивается заболевание бери-бери. Больной теряет аппетит, быстро утомляется, постепенно появляется слабость в мышцах ног. Затем наступает потеря чувствительности в мышцах ног, поражение слухового и зрительного нервов, гибнут клетки продолговатого и спинного мозга, наступает паралич конечностей. Без своевременного лечения наступает смерть.
Витамин В 2 (рибофлавин) содержится в хлебе, гречневой крупе, молоке, яйцах, печени, мясе, томатах.
У человека первым признаком отсутствия этого витамина является поражение кожи (в области губ чаще всего). Появляются трещины, которые мокнут и покрываются темной коркой. Позднее развивается поражение глаз и кожи, сопровождающееся отпадением ороговевших чешуек. В дальнейшем могут развиться злокачественное малокровие, поражение нервной системы, внезапное падение кровяного давления, судороги, потеря сознания.
Витамин РР (никотинамид) содержится в зеленых овощах, моркови, картофеле, горохе, дрожжах, гречневой крупе, ржаном и пшеничном хлебе, молоке, мясе, печени.
При авитаминозе РР отмечается чувство жжения во рту, обильное слюнотечение и поносы. Язык становится малиново-красным. На руках, шее, лице появляются красные пятна. Кожа становится грубой и шероховатой, отчего заболевание получило название «пеллагра» (по-итальянски pelleagra - шершавая кожа). При тяжелом течении болезни ослабевает память, развиваются психозы и галлюцинации.
Витамин В 12 (цианкобалламин) у человека синтезируется в кишечнике. Содержится в почках, печени млекопитающих и рыб. При его недостатке в организме развивается злокачественное малокровие, связанное с нарушением образования эритроцитов.
Витамин С (аскорбиновая кислота) широко распространен в природе в овощах, фруктах, хвое, в печени. Хорошо сохраняется аскорбиновая кислота в квашеной капусте. В 100 г хвои содержится 250 мг витамина С, а в 100 г шиповника - 150 мг.
Недостаток витамина С вызывает заболевание цингой. Обычно болезнь начинается с общего недомогания, угнетенности. Кожа приобретает грязновато-серый оттенок, десны кровоточат, выпадают зубы. На теле появляются темные пятна кровоизлияний, некоторые из них изъязвляются и причиняют резкую боль. Раньше цинга уносила много человеческих жизней.
Витамин А (ретинол, аксерофтол) в организме человека образуется из распространенного природного пигмента каротина, находящегося в больших количествах в свежей моркови, помидорах, салате, абрикосах, рыбьем жире, сливочном масле, печени, почках, желтке яиц.
При недостатке витамина А замедляется рост детей, развивается «куриная слепота», т. е. резкое падение остроты зрения при неярком освещении, приводящее в тяжелых случаях к полной, но обратимой слепоте.
Витамин D (эргокальциферол) содержится в желтках, коровьем молоке, рыбьем жире. Одной из наиболее распространенных болезней детского возраста, в некоторых странах поражающей более половины детей в возрасте до 5 лет, является рахит. При рахите нарушается процесс формирования костей, кости черепа становятся мягкими и податливыми, конечности искривляются. На размягченных участках черепа образуются гипертрофированные теменные и лобные бугры. Вялые, бледные, с неестественно большой головой, коротким телом, большим животом и кривыми ногами, такие дети резко отстают в развитии.
Отсутствие или недостаток в организме витамина D вызывает тяжелые нарушения.

Особенности энергетического обмена у ребенка обусловлены интенсивным увеличением длины и массы тела, а также функциональной незрелостью системы кислородообеспечения. Расход энергии у ребенка существенно отличается от такового у взрослого человека.

Обмен веществ и энергии - совокупность процессов превращения веществ и энергии, происходящих в живых организмах, и обмен веществами и энергией между организмом и окружающей средой.
Обмен веществ и энергии является основой жизнедеятельности организмов и принадлежит к числу важнейших специфических признаков живой материи, отличающих живое от неживого.

В обмене веществ участвует множество ферментных систем. В процессе обмена поступившие в организм вещества превращаются в собственные вещества тканей и в конечные продукты, выводящиеся из организма. При этих превращениях освобождается и поглощается энергия. Основные этапы обмена веществ у детей с момента рождения до формирования взрослого организма имеет ряд своих особенностей. При этом меняются количественные характеристики, происходит качественная перестройка обменных процессов. У детей, в отличие от взрослых, значительная часть энергии расходуется на рост и пластические процессы, которые наиболее велики у новорожденных и детей раннего возраста.
У детей во все возрастные периоды основной обмен выше, чем у взрослых. Значительное количество энергии расходуется на процессы ассимиляции и роста. У детей также отмечается несовершенство регуляции, что определяет нестабильность, и легко наступает нарушение обмена веществ.

Жировой обмен у детей также отличается некоторыми возрастными особенностями. Жиры являются безусловно необходимым компонентом детского пищевого рациона. Они нужны организму как источник тепловой энергии, они являются носителями витаминов, без жиров невозможна нормальная устойчивость организма к воздействиям факторов окружающей среды и, в частности, они нужны для выработки специфического и неспецифического иммунитета. Жиры пищи защищают кишечник от травмирующего действия грубых элементов пищи и используются для правильного формирования испражнений.
Под влиянием ферментов желудка, кишечника и материнского молока нейтральные жиры пищи расщепляются на глицерин и свободные жирные кислоты. При всасывании жиры поступают главным образом в лимфатические пространства кишечных ворсинок и затем уже с лимфой поступают в кровь.
У детей, получающих грудное молоко, в кишечнике всасывается в среднем около 96% жиров молока, при смешанном и искусственном питании - около 90% и у старших детей - около 95-97% жиров пищи.
Часть жира, всосавшегося в кишечник, сгорает и используется для энергетических целей, значительная часть откладывается в резервных жировых депо, главным образом в подкожной клетчатке.
Эти жировые отложения используются организмом при голодании или при повышенных тратах энергии;

Жировые запасы, кроме того, играют огромную роль в защите организма от теплопотерь, они обеспечивают неподвижность органов, защищают их сосуды, нервы от излишних травмирования.
Жир может образовываться в организме за счет вводимых с пищей углеводов и белков, что, однако, не дает права думать, что пищевой рацион ребенка может не содержать вовсе жиров, безусловно являющихся необходимым ингредиентом пищевого рациона детей всех возрастов.
Надо, однако, помнить, что избыток жиров в пище легко может вести к сдвигу щелочно-кислотного равновесия в организме.
При составлении пищевого рациона детей надо учитывать не только количество, но и качество входящих в него жиров. Полноценность жиров определяется характером входящих в них липоидов, с которыми связано и носительство витаминов, и выработка иммунитета.
Брожение ухудшает всасывание жиров; жиры сами по себе могут усиливать и бродильные, и гнилостные процессы.

У ребенка первоначальное повышение основного обмена происходит до 1,5 лет, затем основной обмен продолжает неуклонно повышаться в абсолютном выражении и закономерно снижается в расчете на единицу массы тела.

Суммарная энергия, поступившая с пищей, распределяется на обеспечение основного обмена, специфически-динамическое действие пищи, потери тепла, связанные с экскрецией, двигательную активность и рост. В структуре распределения энергии различают:

1) Е поступившая (из пищи) = Е депонированная + Е использованная;

2) Е абсорбированная = Е поступившая – Е выведенная с экскрементами;

3) Е метаболизируемая = Е поступившая – Е обеспечения (жизни) и активности, или основных затрат;

4) Е основных затрат равна сумме энергий:

а) основного обмена;

б) терморегуляции;

в) согревающего эффекта пищи (СДДП);

г) затрат на активность;

д) затрат на синтез новых тканей.

Е депонированная – это энергия, затраченная на отложение белка и жира. Гликоген не учитывается, так как его отложение незначительное.

Е депонированная = Е метаболизируемая – Е основных затрат;

Е стоимости роста = Е синтеза новых тканей + Е депонированная в новой ткани.

Главные возрастные различия заключаются в отношении между затратами на рост и на активность, причем затраты на рост имеют наиболее существенное значение для маловесного новорожденного и в течение первого года жизни, у взрослого человека они отсутствуют. Физическая активность требует значительных затрат энергии даже у новорожденного и грудного ребенка, где ее выражением являются сосание груди, беспокойство, плач и крик. При беспокойстве ребенка расход энергии возрастает на 20–60 %, а при крике – в 2–3 раза. При повышении температуры тела на 1 °C повышение основного обмена составляет 10–16 %.

У детей много энергии затрачивается на пластический обмен (рост). Для накопления 1 г массы тела организму необходимо затратить приблизительно 29,3 кДж, или 7 ккал.

Энергетическая стоимость роста = Е синтеза + Е депонирования в новой ткани.

У недоношенного маловесного ребенка Е синтеза составляет от 0,3 до 1,2 ккал на 1 г, прибавленной к массе тела, у доношенного – 0,3 ккал на 1 г массы тела.

Общая энергия стоимости роста до 1 года = 5 ккал на 1 г новой ткани, после 1 года – 8,7-12 ккал на 1 г новой ткани, или около 1 % суммы калорий питания. Наиболее интенсивен рост во внутриутробном периоде развития. Темп роста продолжает оставаться высоким и в первые месяцы жизни, о чем свидетельствует значительная прибавка массы тела. У детей первых 3 месяцев жизни доля пластического обмена в расходовании энергии составляет 46 %, затем на первом году жизни она снижается, с 4 лет (особенно в пубертантном периоде) при значительном увеличении роста пластический обмен вновь увеличивается. В среднем у детей 6-12 лет на рост расходуется 12 % энергетической потребности. На трудно учитываемые потери (фекалии, пищеварительные соки и секреты, вырабатываемые в стенке пищеварительного тракта, слущивающийся эпителий кожи, волосы, ногти, пот) затрачивается у детей старше года 8 % энергетических затрат. Расход энергии на активность и поддержание постоянства температуры тела изменяется с возрастом ребенка. В течение первых 30 мин после рождения температура тела у новорожденного снижается почти на 2 °C, что вызывает значительный расход энергии. У детей раннего возраста на поддержание постоянной температуры тела при температуре окружающей среды ниже критической (28–32 °C) организм ребенка вынужден тратить 48-100 ккал/(кг х сутки). С возрастом увеличивается абсолютная затрата энергии на эти компоненты. Доля расхода на постоянство температуры тела у детей первого года жизни тем ниже, чем меньше ребенок, затем вновь происходит понижение расхода энергии, так как поверхность тела, отнесенная на 1 кг массы тела, вновь уменьшается. В то же время увеличивается расход энергии на активность. У детей в возрасте 6-12 лет доля энергии, расходуемая на физическую активность, составляет 25 % энергетической потребности, а у взрослого – 33 %. Специфически-динамическое действие пищи изменяется в зависимости от характера питания. Сильнее оно выражено при богатой белками пище, менее – при приеме жиров и углеводов. У детей второго года жизни динамическое действие пищи составляет 7–8 %, у детей более старшего возраста – более 5 %. Расходы на реализацию и преодоление стресса в среднем составляют 10 % от суточного энергетического расхода (см. табл. 13). Даже умеренная недостаточность энергии питания (4–5 %) может стать причиной задержки развития ребенка, делая пищевую энергетическую обеспеченность условием адекватности роста и развития.

Примеры использования общих возрастных стандартов.

1. Расчетный метод определения основного обмена:

1) до 3 лет; 3-10 лет;10–18 лет;

2) мальчики: Х = 0,249 – 0,127; Х = 0,095 + 2,110; Х = 0,074 + 2,754;

3) девочки: Х = 0,244 – 0,130; Х = 0,085 + 2,033; Х = 0,056 + 2,898.

2. Дополнительные расходы:

1) компенсация повреждений – основной обмен умножается на:

а) при малой хирургии – 1,2;

б) при скелетной травме – 1,35;

в) при сепсисе – 1,6;

г) при ожогах – 2,1;

2) специфически-динамическое действие пищи: + 10 % от основного обмена;

3) физическая активность: прибавляется процент от основного обмена:

а) прикованность к постели – 10 %;

б) сидит в кресле – 20 %;

в) палатный режим больного – 30 %;

4) затраты на лихорадку: на 1 °C среднесуточного повышения температуры тела +10–12 % от основного обмена;

5) прибавка массы тела: до 1 кг в неделю (еще прибавляется 300 ккал/день).

Расчет энергообеспечения ориентирован на ликвидацию дефицита углеводов и жиров при обеспечении необходимыми сопутствующими микронутриентами, такими как калий, фосфаты, витамины группы В (особенно тиамин и рибофлавин), антиоксиданты.

Белки выполняют в организме различные функции:

1) пластические функции – распад белка с высвобождением аминокислот, в том числе незаменимых;

2) белки – составная часть различных ферментов, гормонов, антител;

3) белки участвуют в поддержании кислотно-щелочного состояния;

4) белки – источник энергии, при распаде 1 г белка образуется 4 ккал;

5) белки осуществляют транспорт метаболитов.

По разнице между азотом пищи и его выделением и мочой, и фекалиями судят о его потреблении для образования новых тканей.

У детей после рождения или маловесных несовершенство усвоения любого пищевого белка может приводить к неутилизации азота. В противоположность взрослым у детей положительный азотистый баланс: количество поступившего азота с пищей всегда превышает его выведение. Уровень ретенции азота соответствует константе роста и скорости синтеза белка.

1. Биодоступность (всасываемость) рассчитывается по формуле:

(N поступивший – N выделенный с калом) х 100 / N поступивший.

2. Чистая утилизация (NPU, %) рассчитывается по формуле:

N пищи – (N стула + N мочи) х 100 / N пищи.

3. Коэффициент эффективности белка – прибавка в массе тела на 1 г съеденного белка в эксперименте.

4. Аминокислотный скор рассчитывается по формуле:

(Данная аминокислота в данном белке в мг х 100) / Данная аминокислота в эталонном белке в мг.

Идеальный белок – женское молоко с утилизацией 94 % и скор 100, и целое яйцо с утилизацией 87 % и скор 100 (см. табл. 14).

Безопасный уровень потребления белка – количество, необходимое для удовлетворения физиологических потребностей и поддержания здоровья у детей – выше, чем у взрослых. Усвоение азота организмом зависит как от количества, так и от качества белка – содержания жизненно необходимых аминокислот. Ребенку необходимо в 6 раз больше аминокислот, чем взрослому (см. табл. 16).

Если у взрослых незаменимыми являются 8 аминокислот, то у детей в возрасте до 5 лет их 13. При чрезмерной белковой перегрузке у детей более легко, чем у взрослых, возникают аминоацидемии, что может проявиться задержкой развития, особенно нервно-психического. Дети более чувствительны к голоданию, чем взрослые, дефицит питания приводит к частым инфекциям. Длительная недостаточность белка в рационе питания детей первых 3 лет жизни может вызвать необратимые изменения, сохраняющиеся пожизненно. Определение в плазме содержания общего белка и его фракций отражает процессы его синтеза и распада (см. табл. 17).

Фракции белка также более низкие, синтез альбумина составляет 0,4 г/кг/сутки, у новорожденного процентное содержание альбумина относительно выше, чем у матери. На первом году жизни происходит снижение содержания альбумина. Динамика содержания?-глобулина аналогична таковой альбумина. В течение первого полугодия жизни особенно низкие показатели?-глобулина, что связано с его распадом, синтез собственных глобулинов происходит медленно. Соотношение глобулиновых фракций?-1 – 1, ?-2 – 2, ?– 3, ?– 4 части. При острых воспалительных заболеваниях изменения белковой формулы крови характеризуются увеличением?-глобулинов при нормальном содержании?-глобулинов и уменьшенном количестве альбуминов.

При хроническом воспалении имеет место повышение?-глобулина при нормальном или слегка повышенном содержании?-глобулина, уменьшении альбумина.

Подострое воспаление характеризуется одновременным увеличением?-, ?-глобулинов при снижении содержания альбуминов.

Появление гипергаммаглобулинемии указывает на хронический период болезни, гиперальфаглобулинемия – на обострение. У детей содержание аминокислот приближается к таковым значениям у взрослых. У новорожденных наблюдается физиологическая азотемия с 9 до 70 ммоль/л, к 5-12-му дню уровень достигает такового у взрослого (28 ммоль/л). У недоношенных детей степень азотемии тем выше, чем меньше масса ребенка.

Содержание белка в пище значительно влияет на уровень остаточного азота крови. У взрослого продукты азотистого обмена выводятся с мочой в виде нетоксической мочевины, синтез которой осуществляется в печени. У детей в возрасте до 3 месяцев выделяется 0,14 г/кг в сутки, у новорожденного значительное количество в общем азоте мочи составляет мочевая кислота. Ее избыточное содержание в моче является причиной мочекислых инфарктов почек, которые наблюдаются у 75 % новорожденных.

Дети раннего возраста выводят азот белка в виде аммиака, содержание которого больше, чем у взрослых. В этом возрасте функция печени недостаточна. В этих условиях избыточная белковая нагрузка может привести к появлению токсических метаболитов в крови.

Аминоацидопатия – дефицит ферментов, участвующих в обмене белков, их более 30 форм.

Клинические проявления:

1) нервно-психические нарушения – отставание нервно-психического развития в виде олигофрении;

2) судорожный синдром, который может появиться в первые недели жизни;

3) изменения мышечного тонуса в виде гипотонии или гипертонии;

4) задержка развития речи;

5) расстройства зрения;

6) изменения кожи (нарушения пигментации кожи: альбинизм, непереносимость солнца, пеллагрическая кожа, экзема, ломкость волос;

7) желудочно-кишечные симптомы (рвота);

8) поражение печени до развития цирроза с портальной гипертензией и желудочно-кишечными кровотечениями;

9) почечная симптоматика (гематурия, протеинурия);

10) анемия, лейкопения, тромбоцитопатии, повышенная агрегация тромбоцитов.

Заболевания, в основе которых лежит нарушение синтеза белков:

1) отсутствие образования конечного продукта – гемофилия (отсутствие синтеза антигемофильного глобулина), афибриногенемия (отсутствие в крови фибриногена);

2) накопление промежуточных метаболитов – фенилкетонурия;

3) второстепенные метаболические пути, могущие становиться основными и перегруженными, а образующиеся в норме метаболиты могут накапливаться в необычно высоких количествах – гемоглобинопатии, которые клинически проявляются спонтанным или вызванным каким-либо фактором гемолиза эритроцитов, увеличением селезенки. Недостаточность сосудистого или тромбоцитарного фактора Виллебранда вызывает повышенную кровоточивость.

Углеводы являются основным источником энергии: 1 г углеводов выделяет 4 ккал, они входят в состав соединительной ткани, являются структурными компонентами клеточных мембран и биологически активных веществ (ферментов, гормонов, антител).

У детей первого года жизни содержание углеводов составляет 40 %, после 1 года оно возрастает до 60 %. В первые месяцы жизни потребность в углеводах покрывается за счет материнского молока, при искусственном вскармливании ребенок также получает сахарозу или мальтозу. После введения прикорма в организм попадают полисахариды (крахмал, гликоген), что способствует выработке амилазы поджелудочной железой начиная с 4 месяцев.

Моносахариды (глюкоза, фруктоза, галактоза) подвергаются резорбции на поверхности кишечных ворсинок слизистой оболочки кишечника, причем с затратой энергии макроэргической связи АТФ. Активность лактазы наиболее низкая среди дисахараз, поэтому чаще наблюдается лактазная недостаточность. Нарушения абсорбции лактозы (молочного сахара), особенно при грудном вскармливании, клинически проявляется диареей, для которой наряду с частым жидким стулом (более 5 раз в сутки) характерны пенистые испражнения кислой реакции. Может развиться дегидратация.

В более позднем возрасте происходит репрессия лактазы, чем объясняется то, что значительное большинство взрослых не переносят натурального молока, а кисломолочные продукты усваивают хорошо. Реже наблюдается врожденная мальабсорбция сахарозы и изомальтозы, что проявляется диареей у детей, находящихся на искусственном вскармливании.

Причины дисахаридазной недостаточности:

1) следствие воздействия повреждающих факторов (таких как энтериты, недостаточность питания, лямблиоз, иммунологическая недостаточность, целиакия, непереносимость белков коровьего молока, гипоксия, желтуха);

2) незрелость щеточной каймы;

3) следствие хирургического вмешательства.

При избытке в продуктах питания глюкозы и галактозы они подвергаются превращению в печени в гликоген. Синтез гликогена начинается на 9-й неделе внутриутробного развития, его быстрое накопление происходит перед рождением, что обеспечивает энергетическую потребность новорожденного первых дней жизни, когда ребенок получает мало молока. К 3-й неделе жизни концентрация гликогена достигает таких же значений у взрослых, но запасы гликогена расходуются быстрее, чем у взрослых. Соотношение интенсивности процессов гликогенеза и гликогенолиза определяет уровень гликемии. Центральным звеном регуляции гликемии является функциональное объединение нервных центров, расположенных в отдельных отделах ЦНС, и эндокринных желез (поджелудочной, щитовидной желез, надпочечников).

В зависимости от дефицита тех или иных ферментов, участвующих в метаболизме гликогена, выделяют различные формы гликогеноза.

I тип – гепаторенальный гликогеноз, болезнь Гирке, характеризуется недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы, самый тяжелый вариант. Клинически проявляется после рождения или в грудном возрасте. Характеризуется гепатомегалией, гипогликемическими судорогами, комой, кетозом, селезенка никогда не увеличивается. В дальнейшем происходят отставание в росте, диспропорция телосложения – живот увеличен, туловище удлинено, ноги короткие, голова большая. В перерывах между кормлениями отмечаются бледность, потливость, потря сознания в результате гипогликемии.

II тип – болезнь Помпе, в основе которой лежит недостаточность кислой мальтазы. Клинически проявляется после рождения, такие дети быстро умирают. Наблюдаются гепато– и спленомегалия, мышечная гипотония, сердечная недостаточность.

III тип – болезнь Кори, обусловленая врожденным дефицитом амило-1,6-глюкозидазы – ограниченный гликогенолиз без тяжелой гипогликемии и кетоза.

IV тип – болезнь Андерсена – результат образования гликогена неправильной структуры. Наблюдаются желтуха, гепатомегалия, формируется цирроз печени с портальной гипертензией, осложненный профузными желудочно-кишечными кровотечениями.

V тип – мышечный гликогеноз развивается в связи с дефицитом мышечной фосфорилазы, может проявиться на 3-м месяце жизни, когда обнаруживается, что дети не способны длительно сосать грудь. Наблюдается ложная гипертрофия поперечно-полосатых мышц.

VI тип – болезнь Герца – обусловлен дефицитом печеночной фосфорилазы. Клинически наблюдаются гепатомегалия, отставание в росте, течение благоприятное. Содержание глюкозы в крови – показатель углеводного обмена. В момент рождения гликемия соответствует таковой у матери, с первых часов отмечается падение сахара за счет недостатка контринсулярных гормонов и ограниченность запасов гликогена. К 6-му дню содержание гликогена повышается, но его уровень ниже, чем у взрослого.

После первого года жизни повышение сахара отмечается к 6 годам и к 12 годам, что совпадает с усилением роста детей и высокой концентрацией соматотропного гормона. Суточная доза глюкозы должна составлять от 2 до 4 г/кг массы тела. У детей отмечается более тяжелое течение сахарного диабета, чаще он проявляется в период особенно интенсивного роста. Клинически проявляется жаждой, полиурией, похуданием, повышением аппетита, обнаруживаются гипергликемия и глюкозурия, часто кетоацидоз. В основе заболевания лежит недостаточность инсулина. В сыворотке крови новорожденного и ребенка первого года жизни содержится большое количество молочной кислоты, что указывает на преобладание анаэробного гликолиза (при аэробных условиях расщепления по гликолитической цепи преобладает пировиноградная кислота).

Процесс компенсации избытка лактата заключается в увеличении активности фермента лактатдегидрогеназы, превращающей молочную кислоту в пировиноградную с последующим ее включением в цикл Кребса. У детей по сравнению с взрослыми большее значение имеет пентозный цикл – путь расщепления глюкозы, начинающийся с глюкозо-6-фосфата с более коротким и быстрым образованием большого количества энергии.

Активность ключевого фермента этого цикла – глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы – по мере роста снижается.

Несфероцитарная гемолитическая анемия – результат нарушения пентозного цикла расщепления глюкозы. Гемолитические кризы провоцируются приемом медикаментов.

Тромбоастения – результат нарушения гликолиза в тромбоцитах, клинически проявляется повышенной кровоточивостью при нормальном количестве тромбоцитов.

Галактоземия и фруктоземия – результат дефицита ферментов, превращающих галактозу и фруктозу в глюкозу.

Первые симптомы галактоземии выявляются после начала кормления детей молоком, особенно женским, содержащим большое количество лактозы. Появляется рвота, плохо увеличивается масса тела, наблюдаются гепатоспленомегалия, желтуха, катаракта, возможны асцит и расширение вен пищевода, в моче – галактозурия. Из питания необходимо исключить лактозу.

Фруктоземия клинически проявляется аналогично галактоземии, но в более легкой степени (наблюдаются рвота, снижение аппетита, когда детям начинают давать фруктовые соки, подслащенные каши, т. е. при переходе на искусственное вскармливание. В более старшем возрасте дети не переносят мед, содержащий чистую фруктозу.

Обмен жиров включает обмен нейтральных жиров, фосфатидов, гликолипидов, холестерина и стероидов. Жиры в организме человека быстро обновляются. Функция жиров в организме:

1) участвуют в энергетическом обмене;

2) являются составным компонентом оболочек клеток нервной ткани;

3) участвуют в синтезе гормонов надпочечников;

4) защищают организм от чрезмерной теплоотдачи;

5) участвуют в транспортировке жирорастворимых витаминов.

Особое значение имеют липиды, входящие в состав клеток, их количество составляет 2–5 % от массы тела без жира. Меньшее значение имеет жир, находящийся в подкожной клетчатке, в желтом костном мозге, брюшной полости. Жир используется в качестве пластического материала, о чем свидетельствует интенсивность его накопления в период критического роста и дифференцировки. Наименьшее количество жира наблюдается в период 6–9 лет, с началом полового созревания вновь отмечается увеличение жировых запасов.

Жиры синтезируются только в организме плода. Синтез жира происходит преимущественно в цитоплазме клеток. Синтез жирных кислот требует наличия гидрогенизированных никотинамидных ферментов, главным источником которых является пентозный цикл распада углеводов. Интенсивность образования жирных кислот будет зависеть от интенсивности пентозного цикла расщепления углеводов.

На запасной жир большое значение оказывает характер вскармливания ребенка. При грудном вскармливании масса тела детей и содержание жира у них меньше, чем при искусственном. Грудное молоко вызывает транзиторное повышение холестерина в первый месяц жизни, что служит стимулом к синтезу липопротеинлипазы. Избыточное питание детей раннего возраста стимулирует образование в жировой ткани клеток, что в дальнейшем проявится склонностью к ожирению.

У новорожденных в жире содержится относительно меньше олеиновой кислоты и больше пальмитиновой, что объясняет более высокую точку плавления жиров у детей, что следует учитывать при назначении средств для парентерального применения. После рождения резко возрастает потребность в энергии, одновременно прекращается поступление веществ из материнского организма, в первые часы не покрываются даже потребности основного обмена. В организме ребенка углеводных запасов хватает на короткое время, поэтому жировые запасы начинают использоваться сразу, что отражается повышением в крови концентрации неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) при одновременном снижении уровня глюкозы. Одновременно с возрастанием НЭЖК в крови новорожденных через 12–24 ч начинается увеличение концентрации кетоновых тел, причем отмечается прямая зависимость уровня НЭЖК, глицерина, кетоновых тел от калорийности пищи. Новорожденный покрывает свои энергетические затраты за счет обмена углеводов.

По мере увеличения количества молока, которое получает ребенок, повышения его калорийности до 40 ккал/кг падает концентрация НЭЖК. Концентрация липидов, холестерина, фосфолипидов, липопротеинов у новорожденных низкая, но через 1–2 недели она возрастает, что связано с их поступлением из пищи. Принятые с пищей жиры подвергаются расщеплению и резорбции под влиянием липолитических ферментов желудочно-кишечного тракта и желчных кислот в тонкой кишке. Из-за нерастворимости жиров в крови их транспорт осуществляется в виде липопротеинов.

Превращение хиломикронов в липопротеины происходит под воздействием липопротеинлипазы, кофактором которой является гепарин. Под влиянием липопротеинлипазы происходит отщепление свободных жирных кислот из триглицеридов, которые связываются с альбумином и легко усваиваются. У новорожденных количество?-протеинов значительно больше, b-протеинов – меньше, к 4-му месяцу приближается к значениям у взрослых. В первые часы и дни жизни снижена реэстерификация жирных кислот в стенке кишечника. У детей первых дней жизни нередко наблюдается стеаторея, постепенно в фекалиях снижается количество свободных жирных кислот, что отражает лучшее всасывание жира в кишечнике. У недоношенных новорожденных активность липазы составляет всего 60–70 % активности, обнаруживаемой у детей старше 1 года, у доношенных новорожденных она значительно больше.

Всасывание жира определяется не только активностью липазы, но и желчными кислотами. У недоношенных новорожденных детей выделение желчных кислот печенью составляет лишь 15 % того количества, которое образуется в период полного развития ее функций у детей 2 лет. У доношенных новорожденных эта величина повышается до 40 %. У доношенных детей всасывание жиров из грудного молока осуществляется на 90–95 %, у недоношенных – на 85 %.

При искусственном вскармливании эти показатели снижаются на 15–20 %. Расщепление триглицеридов до глицерина и жирных кислот происходит под влиянием тканевых липаз.

Глицерин фосфорилируется и включается в гликолитическую цепь.

Жирные кислоты подвергаются окислению в митохондриях клеток и подвергаются обмену в цикле Кноопа-Линена, сущность которого состоит в том, что при каждом обороте цикла образуется одна молекула ацетилкоэнзима А. Но организм предпочитает использовать в качестве источника энергии углеводы из-за больших возможностей аутокаталитической регуляции прироста энергии в цикле Кребса. При катаболизме жирных кислот происходит образование промежуточных продуктов – кетоновых тел (b-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты, ацетона). Кетогенность диеты определяется формулой:

(Жиры + 40 % белков) / (углеводы + 60 % белков).

Продукты обладают кетогенным свойством, если это соотношение превышает 2. Склонность к кетозу особенно проявляется в возрасте 2-10 лет. Новорожденные дети более устойчивы к развитию кетоза. Клинически кетоз проявляется ацетонемической рвотой, которая возникает внезапно и может продолжаться несколько дней, характерен запах ацетона изо рта, в моче определяется ацетон. Если кетоацидоз осложняет сахарный диабет, то обнаруживаются гипергликемия и глюкозурия. Содержание общих липидов в крови увеличивается с возрастом, только в течение первого года жизни оно возрастает в 3 раза. У новорожденных относительно высокое содержание нейтральных липидов (лецитина).

1. Синдром Шелдона развивается при отсутствии панкреатической липазы. Клинически проявляется целиакоподобным синдромом со значительной стеатореей, масса тела увеличивается медленно, встречается относительно редко. Обнаруживаются эритроциты с измененной структурой оболочки и стромы.

2. Синдром Золлингера-Эллисона наблюдается при гиперсекреции соляной кислоты, которая инактивирует панкреатическую липазу.

3. Абеталипопротеинемия – нарушение транспорта жира. Клиника сходна с целиакией (наблюдаются диарея, гипотрофия), в крови содержание жира низкое.

4. Гиперлипопротеинемии.

I тип является результатом дефицита липопротеинлипазы, в сыворотке крови содержится большое количество хиломикронов, она мутная, образуются ксантомы, больные часто страдают панкреатитом с приступами острых болей в животе; ретинопатией.

II тип характеризуется повышением в крови b-липопротеи-нов низкой кислотности со значительным повышением уровня холестерина и нормальным или слегка повышенным содержанием триглицеридов. Клинически определяются ксантомы на ладонях, ягодицах, периорбитально, рано развивается атеросклероз.

III тип – повышение флотирующих b-липопротеинов, высокое содержание холестерина, умеренное повышение триглицеридов. Обнаруживаются ксантомы.

IV тип – повышение пре-b-липопротеинов с увеличением триглицеридов, нормальным или слегка повышенным содержанием холестерина, хиломикроны не увеличены.

V тип отличается повышением липопротеинов низкой плотности. Клинически проявляется болями в животе, хроническим рецидивирующим панкреатитом, гепатомегалией. Гиперлипопротеинемии генетически обусловлены, относятся к патологии переноса липидов.

5. Внутриклеточные липоидозы. У детей наиболее часто встречаются болезнь Нимана-Пика (отложение в ретикулоэндотелиальной системе сфингомиелина) и болезнь Гоше (гексозоцереброзидов). Главное проявление этих болезней – спленомегалия.

Ткани и органы ребенка содержат значительно больше воды, чем у взрослого, по мере роста ребенка содержание воды уменьшается. Общее количество воды на третьем месяце внутриутробного развития составляет 75,5 % от массы тела. К рождению у доношенного новорожденного – 95,4 %. После рождения организм постепенно теряет воду, у детей первых 5 лет вода составляет 70 % от массы тела, у взрослого – 60–65 %. Наиболее интенсивно новорожденный теряет воду в период физиологической убыли массы тела за счет испарения при дыхании, с поверхности кожи, экскреции с мочой и меконием, причем потеря 8,7 % воды в этот период не сопровождается клиническим обезвоживанием. Хотя общее количество воды на 1 кг массы тела у детей больше, чем у взрослого, на единицу поверхности тела содержание жидкости у детей значительно меньше. На содержание воды в организме влияют характер питания и содержание жира в тканях, при преобладании углеводов в питании увеличивается гидрофильность тканей, жировая ткань бедна водой (содержит не более 22 %). Химический состав внутриклеточной жидкости и внеклеточной (плазмы крови, интерстициальной жидкости) различен. Интерстициальная жидкость отделена от крови полупроницаемой мембраной, ограничивающей выход белка за пределы сосудистого русла. Каждые 20 мин между кровью и интерстициальной жидкостью проходит количество воды, равное массе тела. Объем циркулирующей плазмы обменивается в течение 1 мин. Объем плазмы с возрастом относительно уменьшается. С возрастом не только уменьшается общее количество воды, но происходит и изменение в содержании внутри– и внеклеточной жидкости. Водный обмен у детей протекает более интенсивно, чем у взрослых. У детей раннего возраста отмечается большая проницаемость клеточных мембран, фиксация жидкости в клетке и межклеточных структурах более слабая. Особенно это касается межуточной ткани. У ребенка внеклеточная вода более подвижна. Высокая проницаемость клеточных мембран определяет равномерное распределение в организме не только жидкости, но и введенных парентерально веществ.

Потребность в воде у детей значительно больше, чем у взрослых.

Состав минеральных солей и их концентрация определяют осмотическое давление жидкости, важнейшие катионы – одновалентные: натрий, калий; двухвалентные: кальций, магний. Им соответствуют анионы хлора, карбоната, ортофосфата, сульфата и др. В целом имеется некоторый избыток оснований, так что рН = 7,4. Электролиты оказывают основное влияние на распределение жидкостей. Такие осмотически активные вещества, как глюкоза и мочевина, в распределении жидкости в организме имеют небольшое значение, так как свободно проникают через сосудистую и клеточную мембраны (см. табл. 19).

Особенности обмена веществ у детей и иммунологической защиты в детском возрасте.

Обмен веществ у детей значительно отличается от обмена веществ взрослого человека. Еще Гиппократ отметил, что "...растущий организм имеет наибольшее количество природной теплоты и поэтому больше всего требует пищи". И действительно, организму ребенка в условиях интенсивного роста для нормальной жизнедеятельности требуется относительно больше пластических веществ и энергии, образование которых происходит в результате обмена органических соединений, поступающих с пищей. Следовательно, энергетические и окислительные процессы в детском организме идут более напряженно, о чем свидетельствуют показатели основного обмена, величина которого зависит от возраста и конституции человека, интенсивности роста и метаболизма тканей, а также других факторов. У детей во все возрастные периоды, особенно в первые годы жизни, основной обмен намного выше, чем у взрослых. Значительное количество энергии закономерно расходуется на процессы ассимиляции и роста. Необходимо также отметить обусловленное возрастом несовершенство регуляции обменных процессов как со стороны ЦНС и желез внутренней секреции, так и со стороны нейрогуморальных механизмов. Все это определяет нестабильность и сравнительно легко наступающие особенности обмена веществ у детей.

Наряду с указанными общими особенностями в детском возрасте отмечается также своеобразие каждого из основных видов обмена - белкового, углеводного, жирового. Знание их дает возможность правильно ориентироваться в вопросах питания детей первых месяцев и лет жизни, а также патологии, обусловленной нарушениями обменных процессов, в основе которой нередко лежат генетически детерминированные заболевания.

Обмен белков у детей

Обмен белка

Белки являются основным пластическим материалом для построения тканей человека, участвуют в синтезе ряда гормонов, ферментов, иммунных тел, в поддержании равновесия кислот и оснований.

В связи с энергичным ростом, формированием новых клеток и тканей потребность в белках у детей гораздо выше, чем у взрослого человека, и тем значительнее, чем моложе ребенок. Самые высокие показатели усвояемости белка и ретенции азота наблюдаются у детей до 1 года (5,0 - 5,5 г на 1 кг массы тела в сутки, тогда как у детей старше 12 лет - 2,0 - 2,5 г/кг в сутки) и особенно в первые 3 мес жизни, т. е. в период самого интенсивного нарастания массы тела. При вскармливании грудным молоком суточная потребность в белках составляет 2,0 - 2,5 г/кг, при искусственном вскармливании - 3,0 - 4,0 г/кг, оставаясь такой же в течение всего дошкольного периода (у школьников 2 - 2,5 г/кг). За счет белков должно покрываться 10-15% калорий суточного рациона. Энергично идущие пластические процессы объясняют тот факт, что азотистый баланс у детей младшего возраста положительный, в то время как у старших детей и взрослых имеется азотистое равновесие.

Для правильного роста и развития ребенка имеет значение не только количество, но и качество вводимого с пищей белка. Образовавшиеся из него в процессе пищеварения аминокислоты, всасываясь в кровь, должны усваиваться. Именно из них синтезируется затем белок тканей детского организма, свойства синтезируемого белка контролируются генами. Кроме того, в состав тканевых белков входит ряд аминокислот, которые не могут быть синтезированы и поступают в организм в готовом виде. Это так называемые незаменимые аминокислоты, обладающие высокой биологической ценностью. К ним относятся лизин, метионин, триптофан, фенилаланин, валин, лейцин, изолейцин и треонин.

По мнению многих авторов, для детей грудного возраста незаменимой аминокислотой является также гистидин, так как синтез его у ребенка не покрывает нужд растущего организма. Особенно высока потребность в лизине, треонине, валине. Однако следует подчеркнуть, что для синтеза белка необходимо наличие всех незаменимых аминокислот, правильное их соотношение и должная корреляция с другими пищевыми ингредиентами. Этим требованиям лучше всего отвечает женское молоко. В нем преобладают легкоусвояемые мелкодисперсные белки, имеется наиболее оптимальное соотношение основных ингредиентов и незаменимых аминокислот.

Все перечисленное выше не исчерпывает возрастных особенностей азотистого обмена. Неиспользованные аминокислоты подвергаются в печени дезаминированию, в результате чего образуются конечные продукты азотистого обмена (аммиак, мочевина, мочевая кислота и др.), подлежащие удалению с мочой. Повышенное содержание азота, особенно мочевой кислоты эндогенного происхождения, отмечается в моче новорожденных, что на 3-4-й день жизни может приводить к развитию мочекислого инфаркта (закупорка собирательных трубочек почек солями мочевой кислоты) с появлением мутной мочи красноватого цвета за счет уратов и аморфных мочекислых солей.

В последующие дни по мере увеличения количества мочи соли постепенно вымываются. В целом же процентное содержание азота в моче у детей младшего возраста значительно меньше, чем у взрослых, главным образом за счет мочевины, и нарастает с возрастом. Малое содержание мочевины в моче отражает как интенсивность пластических процессов, так и несовершенство белкового обмена (недостаточная синтезирующая функция печени). Последнее наряду с другими возрастными особенностями обмена и функциональной незрелостью почек обусловливает относительное преобладание в моче детей раннего возраста мочевой кислоты, аммиака, аминокислот. По-видимому, своеобразие интермедиарного обмена наряду с другими факторами является причиной креатинурии у детей первых 5 - 6 лет жизни (предполагают, что креатин у них не превращается в креатинин).

Регуляция процессов белкового обмена очень сложна

Усиливают ассимиляцию белков гормоны гипофиза, щитовидной железы, инсулин, андрогены (тестостерон). Анаболическое действие оказывают также витамины (тиамин, никотиновая кислота, рибофлавин, биотин, пантотеновая кислота). Катаболическим эффектом обладают тиреотропный и адренокортикотропный гормоны, глюкокортикоиды, тирозин в больших дозах.

Недостаточное поступление белка в организм, так же как и эндогенное белковое голодание или же потеря протеинов организмом, приводят к снижению или остановке пластических процессов в тканях, нарушению белкового обмена, отрицательному азотистому балансу. В результате приостанавливается рост, развивается дистрофия, полигиповитаминоз, появляется дискоординация функций гормональной и ферментативной систем, отмечаются изменения в ЦНС, печени, почках и других органах. Возможно развитие "голодных" отеков.

Нарушения синтеза белка могут привести к диспротеинемии, что часто наблюдается у детей при различных, особенно лихорадочных, заболеваниях, в основном со сдвигом в сторону повышенного содержания грубодисперсных фракций. Нарушения, обусловленные мутацией гена, нередко сопровождаются появлением аномальных белков с необычными свойствами (например, талас-семия, серповидно-клеточная анемия и другие гемоглобинозы) или отсутствием образования определенного белка с утратой его функции, как это имеет место при гемофилии. Наконец, большую группу генетически детерминированных нарушений образования белковых молекул составляют так называемые энзимопатии. Часть из них характеризуется необычным строением белков-энзимов и, следовательно, изменением функции последних.

Наряду с этим синтез определенного энзима может полностью отсутствовать, а выпадение его функции останавливает дальнейшее превращение вещества в соответствующем звене. Это приводит к избыточному накоплению метаболитов, предшествующему энзиматическому блоку. Наиболее часто встречающейся патологией из группы болезней накопления является фенилкетонурия. В основе ее лежит ферментативный блок на пути превращения фенилаланина в тирозин. Избыточное накопление фенилаланина и его метаболитов в крови сопровождается не только появлением их в моче и нарушением синтеза тирозина, но также и повреждением мозга, что и определяет клиническую картину болезни (прогрессирующая олигофрения с первых месяцев жизни, низкое артериальное давление, кожные аллергические сыпи и другие симптомы). Выявление в моче новорожденных фенилаланина и его метаболитов и назначение соответствующей диеты предотвращают развитие заболевания.

Жировой обмен у детей

Обмен жира и липидов

Жиры и жироподобные вещества - сложные органические соединения, значительно отличающиеся друг от друга по строению и функциональной значимости. В организме человека большая часть их представлена триглицеридами жирных кислот (нейтральные жиры), относящимися к простым липидам, и их производными жирными кислотами, стеринами (холестерин), стероидами, витаминами Е, D, К и др. Большое значение для организма имеют и сложные липиды (фосфолипиды, состоящие из эфиров жирных кислот или спиртов, азотистых оснований и фосфорной кислоты, а также цереброзиды, сфингомиелин).

Жир служит одним из основных источников энергии. В первом полугодии жизни за счет жиров покрывается около 50% всей суточной калорийности, у детей от 6 мес до 4 лет - 30 -40%, у детей школьного возраста - 25 - 30%, у взрослых - около 40 %, что определяет относительно большую потребность в нем. На первом году ребенок должен получать 4 - 6 г, в дошкольном и школьном возрасте - 2,0 - 2,5 г жира на 1 кг массы тела в сутки. Липиды входят в состав клеток различных тканей (головного мозга, половых желез и других органов), образуют прослойки в органах, но основная масса их сосредоточена в подкожной клетчатке в виде жировых депо, где постоянно идут обменные процессы. Богаты жирами брыжейка кишок и сальник. Жир является опорой для внутренних органов и сосудов, защищает их от холода и предохраняет от травм. Ненасыщенные жирные кислоты повышают иммунитет по отношению к инфекционным агентам, улучшают усвояемость белка, оказывают влияние на деятельность ЦНС, регулируют проницаемость сосудов. Дериваты ненасыщенных жирных кислот играют роль гормонов. Фосфолипиды являются транспортной формой для желчных кислот, способствуют синтезу белка в организме, регулируют моторику желудочно-кишечного тракта и отложение балластного жира.

В кишечнике жиры после соединения с желчными кислотами расщепляются под влиянием липаз на глицерин и свободные жирные кислоты, а затем, всасываясь, вновь синтезируются в слизистой оболочке кишечника. Очень небольшая часть эмульгированного жира женского молока всасывается в неизмененной форме. Примерно 7% липидов выделяется с калом в виде жира, жирных кислот и мыл.

Принимая во внимание сравнительно низкую активность желудочно-кишечных ферментов у детей, процент не использованного в процессе пищеварения жира тем больше, чем моложе ребенок. Особенно неблагоприятно сказываются на усвоении жиров недоношенность и искусственное вскармливание. Все составные компоненты липидов, кроме линолевой, линоленовой и архидоновой кислот, могут синтезироваться в организме человека, незаменимые кислоты ребенок должен получать с пищей. Избыток поступившего или синтезированного жира откладывается в жировых депо.

Процессы липогенеза и липолиза тесно связаны с углеводным обменом, так как на содержание липидов в организме влияет не только количество их в пище, но и синтез из углеводов. В детском возрасте этот синтез жиров идет наиболее интенсивно. Преимущественно углеводное питание (каши) очень быстро приводит к значительной весовой прибавке. При этом необходимо заметить, что жиры, образовавшиеся из углеводов, качественно ниже ассимилированных пищевых жиров, так как не содержат незаменимых жирных кислот. В условиях недостатка углеводов расщепление жиров, идущее на покрытие энергии, сопровождается образованием избыточного количества кетоновых тел, так как полное сгорание жира возможно только в присутствии углеводов.

Склонность к кетозу составляет еще одну из особенностей обмена у детей. Кетоз легко развивается при увеличении в пище кетогенных ингредиентов, легком голодании, различных заболеваниях, стрессовых ситуациях и сопровождается кетонурией. Источником образования жира в организме могут служить и белки, но в детском возрасте этот процесс выражен незначительно даже при очень высоком их содержании в пище.

Сразу после рождения уровень общих липидов крови низкий, но быстро нарастает в первые недели жизни. Содержание холестерина в сыворотке крови у детей в возрасте 1 года составляет 2,6 - 3,38 ммоль/л, фосфолипидов - 1,8 - 2,2 ммоль/л и мало изменяется в последующие периоды жизни. Среди липидов преобладают ненасыщенные жирные кислоты, наибольший удельный вес имеют линолевая, олеиновая и пальмитиновая кислоты. Наличие у недоношенных новорожденных липидов с высокой точкой плавления является одной из причин возникновения у них затвердений подкожной клетчатки (склеремы) в различных участках тела, но чаще в области нижних конечностей. Повышенное содержание липидов крови (липемия) может быть алиментарного происхождения, но обычно наблюдается у детей при поражении почек с нефротическим синдромом, диабете, гипотиреозе и других заболеваниях.

Регуляция жирового обмена осуществляется нейрогуморальными механизмами. Ведущее значение имеет ЦНС, которая через пищевой центр влияет на пищеварительные органы и возбуждает аппетит. Разностороннее действие на жировой обмен оказывают инсулин, гормоны щитовидной (тироксин), половых желез и коры надпочечников (кортикостероиды). Инсулин способствует переходу сахара в гликоген и жир, вызывает гипогликемию и тем самым возбуждает пищевой центр. Кроме того, он тормозит образование углеводов из жиров, препятствует выходу жира из депо. Тироксин усиливает основной обмен, вызывая распад жиров. Снижение функции половых желез вызывает ожирение. Кортикостероиды усиливают переход углеводов в жиры.

Наиболее частой патологией жирового обмена у детей является избыточное отложение жира (ожирение) вследствие различных причин (перекорм, дисфункции эндокринных желез, церебрального происхождения). Возможны и нарушения противоположного характера, сопровождающиеся исхуданием, что нередко является следствием лихорадочного состояния с анорексией и нарушением всасывания. Причиной исхудания у детей могут быть гипертиреоз, невропатия, липодистрофия и др.

Большую группу нарушений липидного обмена составляют липоидозы, по патогенетической сущности относимые к болезням накопления (наследуемая патология, обусловленная ферментативными нарушениями в метаболизме липидов). При этом уровень липидов крови остается в пределах нормы. Избыточное их отложение обнаруживается в органах ретикулоэндотелия - печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге и т. д. Примерами могут служить: болезнь Гоше, характеризующаяся избыточным отложением аномальных цереброзидов, болезнь Нимана - Пика, обусловленная накоплением сфингомиелина, амавротическая идиотия, связанная с повышенным содержанием ганглиозидов преимущественно в нервной системе.

Углеводный обмен у детей

Обмен углеводов

Углеводы в организме человека находятся как в свободном состоянии, так и в связи с белками, жирами и другими веществами в виде гликопротеинов, гликозаминогликанов (мукополисахаридов) и липоглико-протеинов. Они выполняют весьма важные и разнообразные функции, основной из которых является энергетическая. За счет сгорания углеводов у грудных детей покрывается около 40% суточной калорийности, с возрастом этот процент возрастает. У старших школьников из углеводов образуется более 50% всей необходимой энергии. Углеводы являются и пластическим материалом, входя в состав основного вещества соединительной ткани в виде мукополисахаридов. Последние обнаруживаются в составе цитомембран, в том числе клеток крови, в наружной поверхности слизистых оболочек, через которые в клетку поступают питательные вещества и кислород. Значительная роль принадлежит углеводам в биосинтезе нуклеиновых кислот, формировании специфичности групп крови, иммунологических процессах и т. д.

В первые месяцы жизни ребенок получает углеводы в виде дисахаридов грудного молока (лактозы), а позднее - тростникового и молочного сахаров, содержащихся в пище, крахмала, расщепляющегося в полости рта и желудке до мальтозы. Дисахариды обладают сравнительно большей энергетической ценностью и меньшей осмолярностью по сравнению с крахмалом и другими сахарами, что является оптимальным для резорбции пищевых веществ. Расщепление дисахаридов на моносахариды - глюкозу, галактозу, фруктозу - происходит в тонком кишечнике под влиянием ферментов мальтазы, лактазы, инвертазы. Галактоза, содержащаяся в лактозе, всасывается в кишечнике значительно быстрее, чем фруктоза и глюкоза. Определенная часть углеводов расщепляется в кишечнике путем брожения, вызванного бактериями.

Ассимиляция углеводов в детском возрасте выше, чем у взрослых. У грудных детей усваивается около 99 % углеводов независимо от характера вскармливания. Уровень сахара крови является постоянной константой даже у здоровых новорожденных. В норме у детей дошкольного и школьного возраста он составляет 3,33 - 6,66 ммоль/л, у новорожденных - 0,5 - 4,5 ммоль/л и поддерживается соответствующей секрецией инсулина и других гормонов - его антагонистов (адреналин, глюкагон, гормон роста, кортикостероиды). При этом большое значение имеют состав пищи, энергетические затраты организма, интенсивность метаболических процессов; выявляется тесная взаимосвязь с обменом жиров. При недостатке углеводов усиливаются липолиз и сгорание жиров, повышается гликонеогенез. Избыток всосавшихся моносахаридов откладывается в форме гликогена (полимеризованной глюкозы) в печени и мышцах. Синтез гликогена и его расщепление происходит с участием процессов фосфорилирования.

Углеводный обмен у детей характеризуется высокой интенсивностью. Повышенные энергетические затраты в связи с ростом и формированием детского организма определяют высокие потребности его в углеводах, тем более что синтез последних из белков и жиров у детей сравнительно низкий. В грудном возрасте ребенку необходимо 12-14 г углеводов на 1 кг массы в сутки.

В последующие годы эта величина зависит от особенностей конституции, характера пищи детей и колеблется от 8 до 15 г/кг в сутки. Предел выносливости к углеводам у детей относительно выше (в грудном возрасте пищевая глюкозурия наступает при одномоментном введении ребенку 8- 12 г глюкозы на 1 кг массы тела, в то время как у взрослых - при введении около 3 г/кг), что, по-видимому, обусловлено сравнительно,пегко происходящими процессами гликогенеза.

Это же подтверждается характером гликемической кривой: в условиях приблизительно одной и той же нагрузки максимальный подъем ее у детей ниже, чем у взрослых. Высокие энергетические потребности детей определяют сравнительно небольшие отложения гликогена в печени. В то же время у них отмечается высокий гликогенолиз (расщепление гликогена до глюкозы) и гликолиз, т. е. расщепление глюкозы с образованием молочной и пировиноградной кислот. В результате усиленного гликолиза в крови у детей может обнаруживаться повышенное количество молочной кислоты. Часть ее ресинтезируется в гликоген печенью, другая превращается в пировиноградную кислоту, окисляется и является источником главной части энергии, потребляемой организмом.