Узелки Ослера - это что? Причины появления, патогенез, лечение. Эндокардит

Энтеровирусные болезни (греч. enteron кишка + вирус[ы]) - болезни, обусловленные побудителями рода энтеровирусов из семейства пикорнавирусов. Основными Э. б. являются полиомиелит...

Новости о Лукина - Либмана признак

• А.В. Судалин, Ю.Е. Батманов Российский государственный медицинский университет. Кафедра офтальмологии ФУВ (заведующий - проф. Ю.Е. Батманов) Keratoplasty and conjunctival plastics in stromal keratitis Sudalin A., Batmanov Yu. This article reveals current information on treatment al
• У пациентов с кровоизлиянием в мозг, вызванным артериовенозными мальформациями исходы лучше по сравнению с пациентами со спонтанными кровоизлияниями.

Обсуждение Лукина - Либмана признак

• У моего сына 12- ти лет начался острый конъюнктивит сначала на одном, а потом и на другом глазу. При этом у него имеется халязион на нижнем веке. Я подозреваю вирусный конъюнктивит, хотя врач в районной поликлинике сказал, что "это халязион опорожнился". Через два дня конъюнктивит начался у папы. Г
• Уважаемый доктор! Очень долго не могу вылечить конъюнктивит. Проявления следующие – по утрам очень красные глаза и небольшие выделения в виде эластичной нити. После краснота немного спадает. Причем левый глаз краснеет сильнее. Врачи ставили разные диагнозы: вирусный конъюнктивит (но анализы показал

Эндокардит – заболевание, поражающее внутреннюю оболочку сердца, а также аортальные и сердечные клапаны . Это серьезная, угрожающая жизни патология, характеризуется стремительным развитием , опасностью эмболии кровеносных сосудов, внутренних жизненно важных органов и развитием иммунопатологических процессов.

Эндокардиты подразделяются на инфекционные (бактериальные) и неинфекционные. Хотя в подавляющем большинстве случаев эндокардиты носят инфекционный характер, встречаются патологии, развивающиеся, как реакция на метаболические изменения в рамках иммунопатологического процесса либо при механическом повреждении сердца.

К неинфекционным эндокардитам относятся:

• Атипичный бородавчатый эндокардит при ;
• Ревматический эндокардит;
• Эндокардиты при ревматоидном, реактивном артритах;
• Фибропластический эндокардит Леффера;
• Небактериальный тромботический эндокардит.

Практически всегда вышеперечисленные заболевания являются показателем, что риск развития инфекционного эндокардита (ИЭ) в этих случаях чрезвычайно высок, а именно он представляет наибольшую опасность для жизни больного.

Причины развития инфекционного эндокардита

Заболевание встречается нечасто, но в последнее время наблюдается устойчивая тенденция к увеличению случаев развития ИЭ, что связано с ростом устойчивости (резистентности) бактериальной микрофлоры к антибиотикам в результате мутаций. Другая причина роста числа септического эндокардита – увеличение числа людей, принимающих внутривенно наркотические вещества.

Чаще всего возбудителями этого заболевания оказываются патогенные грамположительные микроорганизмы: в большинстве случаев это стафилококковая, стрептококковая, энтерококковая инфекции. Значительно реже его развитие провоцируют другие микроорганизмы, среди которых могут оказаться грамотрицательные бактерии, редкие атипичные возбудители и грибковые инфекции.

Поражение сердечной оболочки при ИЭ возникает при бактериемии. Синонимом понятия «инфекционный эндокардит» служат такие определения, как септический или бактериальный эндокардит. Бактериемия (наличие бактерий в крови) способна развиться при благоприятных условиях даже после самых безобидных процедур.

Процедурами с высоким риском развития бактериемии являются:

1. Стоматологические операции с повреждением слизистых оболочек полости рта и десен;
2. Выполнение бронхоскопии при использовании жесткого инструментария;
3. Цистоскопия, манипуляции и оперативные вмешательства на органах мочевыделительной системы, если присутствует инфекционная составляющая;
4. Проводимая биопсия мочевыделительного канала или предстательной железы;
5. Операция на предстательной железе;
6. Аденоидэктемия, тонзиллэктомия (удаление миндалин и аденоидов);
7. Операции, проводимые на желчевыводящих путях;
8. Ранее проведенная литотрипсия (разрушение камней в почках, мочевом, желчном пузыре);
9. Гинекологические операции.

Кардиологи выделяют группы риска, имеющие предпосылки воспаления эндокарда, для которых необходима антимикробная терапия для профилактики эндокардита.

В группу высокого риска входят:

• Больные, перенесшие ранее бактериальный эндокардит;
• Прооперированные по поводу протезирования сердечного клапана, если использовались механические или биологические материалы;
• Имеющие врожденные и приобретенные сложные с нарушениями, касающимися аорты, сердечных желудочков – так называемые «синие» пороки;

Умеренному риску подвергаются следующие категории больных:

• Больные с ;
• С гипертрофической ;
• Имеющие все прочие пороки сердца (врожденные и приобретенные), не попадающие в первую группу риска, без цианоза.

Меньше других опасности развития этого заболевания подвергается пациенты со следующими диагнозами:

• и сосудов;
• Дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, в том числе и прооперированный, в период до шести месяцев после оперативного вмешательства;
• Имплантированные кардиостимуляторы и дефибрилляторы;
• без поражения клапанов.

Видео: Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя?

Каким образом происходит развитие ИЭ?

Период от проникновения инфекции до развития клиники ИЭ бывает разным – от нескольких дней до нескольких месяцев. Это зависит от вирулентности возбудителя, состояния иммунной системы больного и сердца.

Внутри полости сердца возбудитель оседает на створках клапана и начинает разрастаться, при этом образуются колонии микроорганизмов (вегетации). Помимо микроорганизмов в них присутствуют эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, фибрин. По мере развития инфекции поверхность клапанов деформируется, образуя бугристую поверхность или язвы с тромботическим наложением.

Когда деформация достигает значительных размеров, клапаны сердца теряют способность плотно смыкаться , что ведет к развитию гемодинамических нарушений и возникновению острой сердечной недостаточности. Это состояние развивается стремительно и несет опасность для жизни больного. От разрушенного клапана могут отрываться разрушенные кусочки створок, обломки колоний микроорганизмов. С током крови они разносятся по малому и большому кругу кровообращения, могут вызывать ишемию важных органов и , что сопровождается различными неврологическими нарушениями, парезами и параличами и другими серьезными осложнениями.

Классификация эндокардита

При постановке диагноза врач должен сформулировать уточненный диагноз, характеризующий основные черты, присущие этому типу заболевания, что позволяет составить более точное и детальное представление о течении болезни.

1. По активности патологического процесса выделяют активный, излеченный, рецидивирующий эндокардит;
2. По вероятности и определенности диагноза (вероятный или определенный);
3. По типу инфекционного возбудителя (определен или не установлен);
4. По характеру пораженного клапана, если имеет место протезирование.

Также выделяется несколько типов течения и выраженности воспалительного процесса, с учетом изначальных характеристик поврежденных клапанов.

• Острый септический эндокардит способен развиться в течение считанных часов или дней, для него характерна выраженная гектическая лихорадка, быстрое развитие осложнений в сердечнососудистой системе. Отличается острый ИЭ и выраженной способностью проникновения в окружающие ткани, что обусловлено типом возбудителя с высоким уровнем вирулентности;
• Подострый инфекционный эндокардит развивается медленнее, от проникновения возбудителя в полость сердца до клинических проявлений проходит от нескольких недель до нескольких месяцев. Его течение более благоприятно, поскольку его возбудитель менее агрессивен и способен к проникновению в окружающие ткани.

Помимо этого, заболевание классифицируется на следующие типы:

1. Первичный ИЭ – поражается изначально неповрежденный эндокард;
2. Вторичный ИЭ – способен развиться на фоне имеющейся патологии сердца.
3. Так называемый «протезный» ИЭ – развивается при инфицировании искусственного клапана сердца.

ИЭ у детей, симптомы

У детей младшего возраста, от периода новорожденности до 2-х лет, возможно развитие врожденного ИЭ . В качестве причины этого заболевания служат инфекционные заболевания матери или внутриутробная инфекция плода. Возможно развитие у детей приобретенного эндокардита, как осложнения менингококковой инфекции, сальмонеллеза, бруцеллеза, скарлатины, ВИЧ. Чаще у детей поражается аортальный клапан, воспаление приводит к деструктивным изменениям, перфорации, разрыву створок. Течение этого заболевания дети переносят тяжело, велик риск развития осложнений и летального исхода.

Признаки и методики диагностики ИЭ

Септический эндокардит начинается остро. Внезапно до 39-40 С поднимается температура тела, возникает сильный озноб, боль в мышцах и суставах. Слизистые оболочки и кожа бледнеют, на ней появляются мелкие высыпания (геморрагическая сыпь), присутствуют узелковые высыпания на подошвах стоп и ладонях малинового оттенка (узелки Оспера), исчезающие через несколько дней после начала заболевания. Если присоединяется инфекция, то высыпания нагнаиваются, а в дальнейшем происходит их рубцевание. К ногтевым фалангам утолщаются пальцы верхних и нижних конечностей, они принимают характерный вид, известный, как «барабанные палочки», а ногти – «часовые стекла». Могут быть кровоизлияния под ногтями в форме полосок красновато-коричневого цвета.

При выслушивании сердечных тонов четко определяются посторонние шумы, имеющие разные тона и громкость, в зависимости от степени поражения клапанов, часто одновременно диагностируется , сердечная недостаточность.

Если поражены правые отделы сердца и развился инфаркт легкого, может наблюдаться развитие плеврита, кровохарканье и отек легкого. Почти всегда у больных происходит поражение почек в форме нефритов, возникает опасность развития почечной недостаточности. Не менее часто развивается поражение селезенки, печени с развитием гепатита, абсцесса или инфаркта печени. В некоторых случаях происходит поражение глаз, способное привести к слепоте. Часто встречаются проявления артралгии, при развитии периостита, кровоизлияния и эмболии сосудов надкостницы больные предъявляют жалобы на боли в костях.

Это классические признаки эндокардита, но иногда они видоизменяются или частично отсутствуют. Для уточнения диагноза нужно выявить наличие в крови патогенного микроорганизма, для чего лабораторными методами исследуют артериальную кровь. Вегетации микроорганизмов на сердечном клапане можно обнаружить с помощью . Нередко на начальной стадии болезни эндокардит не удается распознать, поскольку такие или аналогичные симптомы могут сопровождать и другие острые инфекционные болезни.

рисунок: признаки и осложнения эндокардита

При подозрении на ИЭ врач должен оценивать все признаки болезни в совокупности. Если первый посев крови не дал положительный результат, его осуществляют повторно, неоднократно. Также при подозрении на это заболевание необходимо назначение ЭхоКГ, поскольку это является наиболее информативным методом, позволяющим обнаружить и визуализировать патологии сердечного клапана и разрастания микроорганизмов. В процессе проведения лечения с помощью ЭхоКГ проводят контроль эффективности проводимой терапии. В отдельных случаях по показаниям проводят диагностическую биопсию эндокарда для того, чтобы подтвердить диагноз.

• Биохимический и общий анализ крови подтверждают протекающий воспалительный процесс в организме;
• Рентгенография грудной клетки определяет изменения в легких при ;
• УЗИ сердца позволяет визуально определить наличие ИЭ и детально его описать.

Видео: инфекционный эндокардит на ЭхоКГ

В ролике: инфекционный эндокардит трикуспидального клапана, вегетация. Эхокардиография, верхушечный доступ.

Лечение при инфекционном и неспецифическом эндокардите

После подтверждения диагноза ИЭ врач назначает массивную антибактериальную терапию : больному вводятся антибиотики в больших дозах внутривенно. После определения возбудителя необходимо выбрать наиболее эффективный препарат, способного подавить патогенные микроорганизмы, для этого в лаборатории проводят посев возбудителя эндокардита в стерильной среде и воздействуют на него несколькими препаратами. Лечение при эндокардите проводится длительно, в течение 1,5-2 месяцев до полного уничтожения инфекции, что должно быть подтверждено неоднократным микробиологическим анализом крови, контролем над состоянием пациента, данными ЭхоКГ, УЗИ и прочими диагностическими методами.

Тяжелее поддаются лечению эндокардиты грибкового происхождения. Чаще всего они выявляются у ослабленных пациентов с угнетенным иммунитетом, прежде получавших длительное безрезультатное антибактериальное лечение; у больных с хроническими системными заболеваниями: злокачественными опухолями, ВИЧ-инфекцией, . При сильно выраженной сердечной недостаточности может быть принято решение о проведении хирургического вмешательства на сердце и иссечению микробных разрастаний.

При назначении антибактериального лечения острые проявления болезни могут стихать, однако, если микроорганизмы оказываются устойчивы к воздействию антибиотиков, они способны покрываться защитной пленкой, под которой инфекция сохраняется. Этот период может продолжаться длительное время, при возникновении подходящих условий пленка разрушается, микроорганизмы вновь активизируются, что вызывает рецидив заболевания в течение 2-3 недель после окончания лечения.

Одновременно проводится симптоматическая терапия для поддержания сердечной деятельности у больного, снятия явлений интоксикации, профилактики образования тромбов. Все мероприятия должны проводиться при постоянном контроле состава крови, чтобы вовремя увидеть динамику заболевания.

При возникновении в процессе ИЭ порока клапанов, угрожающей жизни сердечной недостаточности, эмболии сосудов, возникновении очагов инфекции за пределами клапанного кольца, врачи могут принять решение о необходимости проведения хирургической операции при активной фазе болезни, чтобы спасти больному жизнь. Во время оперативного вмешательства хирурги исправляют дефект клапанов, ушивают разорванные створки. При полном разрушении клапанов может быть проведено их .

Фото: протезирование митрального клапана

При лечении неинфекционного эндокардита большое внимание должно уделяться лечению основного заболевания . Для устранения вегетаций назначаются антикоагулянтные препараты, способствующие их исчезновению.

Каков прогноз при эндокардите?

До недавнего времени, пока в практику не была введена терапия антибиотиками и химиопрепаратами, прогноз при этом заболевании был крайне неблагоприятным, отмечался высокий процент смертности среди больных, а случаи выздоровления были единичными. В настоящее время прогноз зависит от многих сопутствующих факторов.

При благоприятном стечении обстоятельств излечивается от 55 до 85% всех больных с этим диагнозом. В большей степени течение болезни и прогноз зависят от агрессивности и патогенности инфекционного агента и восприимчивости к инфекции самого больного.

Независимо от тяжести перенесенного заболевания, эндокардит в большинстве случаев оказывает влияние на всю дальнейшую жизнь человека, поскольку в дальнейшем постоянно будет иметь место риск развития порока сердечного клапана и сопутствующих осложнений. К ним относится развитие миокардита – воспаления среднего слоя сердечной мышцы, которое несет еще более тяжелые последствия, поскольку может вести к развитию кардиомиопатии, быстрому развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца. Это состояние может потребовать дополнительной симптоматической терапии. Большую опасность представляет почечная недостаточность и возникающая при этом интоксикация организма.

Профилактика заболевания

Для того, чтобы свести к минимуму риск развития этого грозного заболевания, следует придерживаться несложных правил и следить за своим здоровьем:

1. Необходимо своевременно санировать очаги инфекций в организме, лечить кариес, заболевания носоглотки. Нужно внимательно относиться даже к самым обычным хроническим заболеваниям – тонзиллиту, синуситу, риниту; особого отношения и внимания требуют острые и хронические заболевания почек.
2. После проведенных оперативных вмешательств у лиц, состоящих в группах риска, необходимо проведение антибактериальной терапии с профилактической целью. К операциям относятся и все стоматологические процедуры, включающие манипуляции на деснах с нарушением слизистой оболочке полости рта.
3. Следует избегать стрессовых ситуаций, чрезмерных физических и психологических нагрузок, острых вирусных инфекций;
4. После перенесенного инфекционного эндокардита больные должны находиться на постоянном диспансерном учете у врача-кардиолога, своевременно проходить курсы восстановительной терапии в санаториях;
5. Нужно целенаправленно укреплять свой иммунитет, для этого необходимо полноценно питаться, вести здоровый образ жизни и регулярно принимать поливитамины;
6. Большую пользу в профилактике развития осложнений приносит своевременная иммунизация против вирусов паротита, кори, краснухи;

Больные с перенесенным инфекционным эндокардитом должны в течение всей жизни тщательно следить за своим здоровьем, тогда они получат возможность вести полноценный, активный образ жизни без опасения развития рецидива заболевания.

Видео: лекция об инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит (ИЭ, бактериальный эндокардит) является тяжелым воспалительным заболеванием сердечных клапанов с неблагоприятным прогнозом и формированием стойких осложнений, влияющих на качество жизни пациента в будущем. Ткани сердца поражаются болезнетворными микробами.

Является самостоятельным заболеванием в отличие от прочих эндокардитов, развивающихся как проявление или осложнение других болезней. Главная опасность – отсутствие характерных симптомов. На запущенной стадии высок процент летальных исходов. Как вовремя распознать заболевание? Какие методы лечения существуют?

При бактериальном, грибковом или вирусном инфекционном эндокардите бактериями или другими микроорганизмами поражается внутренний слой сердечной оболочки – эндокард и клапаны сердца .

Бактерии или грибы проникают в сердечные ткани и образуют свои колонии. В результате образуются тромбы, возникают воспалительные очаги, разрушаются ткани сердца . Иногда микроорганизмы разносятся с кровью по органам, нарушая ток крови и в них.

Если вовремя не выявить болезнь и не оказать своевременную медицинскую помощь, очень высок риск летального исхода.

Наличие бактериальных или грибковых скоплений в сердце мешает работе этого важного органа. Пациенту обязательно необходимо лечиться под наблюдением медиков.

Код по МКБ-10

По МКБ-10 патология бактериальный инфекционный эндокардит имеет код I33.0, вне зависимости от того подострая это форма или острая. Если необходимо идентифицировать инфекционный агент, то применяются дополнительные коды (B95-B98), где:

• B95 — стафилококки и стрептококки.
• B96 — другие уточненные бактериальные агенты.
• B97 — вирусные агенты при эндокардите.
• B98 — другие уточненные инфекционные агенты.

Статистика распространенности бактериальной патологии

В последние 40–50 лет количество пациентов с бактериальным инфекционным эндокардитом резко увеличилось. Это связывают с увеличением числа инъекций и хирургических вмешательств в организм, что создает дополнительные пути для проникновения инфекциям и бактериям.

В различных странах заболевание встречается у 3–10 человек из 100 тысяч , причем для людей старше 70 лет этот показатель 14,5 на 100 тысяч.

Болеют чаще всего люди с искусственными устройствами внутри сердца (кардиостимуляторами, протезами клапанов) и сердечными проблемами.

Показатели заболеваемости выше в развитых странах. Мужчины в 2 раза чаще поражаются этим заболеванием .

Этиология: причины заболевания

Возбудителями ИЭ являются микробы, грибы, вирусы, чаще бактерии (из-за этого инфекционный эндокардит носит также название бактериального):

• Стрептококки (в первую очередь зеленящий) и стафилококки – до 80% случаев.
• Грамотрицательные бактерии Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. По заглавным буквам названий они объединены под термином «HACEK».
• Грибы Aspergillus, Candida, хламидии, риккетсии и т.д.
• Вирусы.

Возникновению инфекционного эндокардита всегда предшествует вмешательство или манипуляция, которые могут привести к попаданию микроорганизмов в ток крови. То есть возникает преходящая бактериемия.

Бактериальная или грибковая инфекция способна развиться даже при простой чистке зубов , которая сопровождается кровотечением, удалении зуба, других стоматологических вмешательствах. Причиной также могут быть операции на мочеполовой сфере, желчевыводящих путях, ЛОР-органах, ЖКТ. Также причины следующие:

• внутривенное струйное и капельное введение лекарственных средств;
• любые оперативные вмешательства;
• медицинские манипуляции, при которых возможно занесение микробов: бронхоскопия (осмотр дыхательных путей), цистоскопия (осмотр мочевого пузыря), катетеризация уретры, аборт и др.;
• инъекционное употребление наркотиков.

Классификация

Патогенез: особенности развития острой и подострой форм

Заболевание развивается вследствие бактериемии, т.е. попадания в системный кровоток возбудителей.

В ответ на антигены возбудителя, находящегося в кровотоке, образуются антитела, в результате чего в кровь поступают токсические иммунные комплексы. Их воздействие запускает реакции гиперчувствительности. Таким образом, для развития заболевания необходимо сочетание 2 факторов:

• бактериемия – циркулирование в крови возбудителя инфекции;
• аутоиммунный процесс – сенсибилизация организма к возбудителю.

В результате бактериемии возбудители достигают клапанов сердца и могут прикрепиться к эндотелию , особенно если есть повреждения сердечных клапанов или тромботические наложения, которые становятся прекрасным плацдармом для осаждения микробов. В месте прикрепления возникает инфекционный очаг, следствием которого становятся деструкция клапана и его изъязвление.

Существует три стадии развития инфекционного бактериального, грибкового или вирусного эндокардита :

• Инфекционно-токсическая. Отличается транзиторной бактериемией со скоплением бактерий на поврежденном эндокарде, формируются микробные вегетации.
• Иммуновоспалительная. Отмечается развернутая картина поражения органов.
• Дистрофическая. Формируются тяжелые и необратимые изменения органов из-за прогресса сепсиса и сердечной недостаточности.

Так как микроорганизмы поражают чаще всего уже поврежденные каким-либо заболеванием клапаны сердца, можно выделить факторы, предрасполагающие к развитию бактериального эндокардита:

• Рубцы на сердечных клапанах после лихорадки;
• Врожденные пороки сердца: , и др.;
• Приобретенные пороки: или ;
• Кальцификация клапанов в результате ;
• Кардиомиопатия;
• Искусственный сердечный клапан;
• Пролапс митрального клапана;
• Синдром Марфана (наследственное аутосомное заболевание);
• Эндокардит в анамнезе.

Клиника: симптомы и признаки у взрослых

Общие симптомы обусловлены инфекционным процессом , их выраженность зависит от вида возбудителя:

• лихорадка: температура 38,5 – 39,5 ºC. Здесь важно знать особенности и сколько держится температура при инфекционном эндокардите. Отличается двумя пиками в течение суток;
• озноб, обильное потоотделение, особенно в ночное время;
• тахикардия, связанная как с подъемом температуры, так и с сердечной недостаточностью;
• одышка;
• при подостром инфекционном эндокардите цвет кожи отличается бледностью, при тяжелом течении она может быть бледно-серого цвета с желтушным оттенком (цвет кофе с молоком);
• слабость, быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости;
• потеря аппетита, снижение веса;
• боли в суставах и мышцах;
• геморрагические высыпания на слизистых и кожных покровах.

Острый инфекционный эндокардит проявляется следующими симптомами :

• Резко повышается температура тела. Скачок до 40 °.
• Больного лихорадит, усиливается потоотделение.
• Ярко выражены симптомы общей интоксикации организма. Такие как увеличение печени, сильная головная боль, кровоизлияния на коже и слизистых, снижение скорости реакций.
• Возможно появление небольших болезненных образований на ладонях, стопах – узелков Ослера.
• В местах инфицирования характерно развитие абсцессов.

При воспалении в стенках артерии велика вероятность ее разрыва, что чревато внутренними кровоизлияниями. Особенно опасно, если сосуд в сердце или в мозге.

Подострый инфекционный эндокардит развивается не так стремительно . Больной может месяцами ходить, пока наступит критическое состояние, которое позволит определить проблему.

Симптомы, которые должны насторожить:

• Беспричинное повышение температуры тела на 1–2 градуса. Озноб.
• Быстрая утомляемость.
• Потеря веса. Снижение или отсутствие аппетита.
• Сильная потливость.
• Развитие анемии – уменьшение числа эритроцитов в крови.
• При прослушивании сердца можно различить новый шум или изменение характера шума.
• На коже, глазных белках, под ногтевыми пластинами возникают небольшие пятна схожие с веснушками. Это результаты мелких кровоизлияний, в результате забрасывания в маленький сосуд эмбола – частички бактерии, гноя, кровяных сгустков.
• Возможна закупорка артерий в конечностях, инфаркт или инсульт.
• Проявляются симптомы острой сердечной недостаточности.

Также можно выделить характерные периферические признаки инфекционного бактериального эндокардита :

• Пятна Лукина-Либмана – петехиальные высыпания на слизистых полости рта, конъюнктивах и складках век;
• Узелки Ослера – утолщения вишнево-красного цвета на кистях и стопах;
• Барабанные пальцы – концевые фаланги пальцев приобретают вид барабанных палочек, ногти – часовых стекол;
• Пятна Джейнуэя – кровоизлияния в кожу и подкожно жировую клетчатку, склонные к изъязвлению;
• Пятна Рота – кровоизлияния в сетчатку глаза с бледным пятном в центре.

Далеко не все эти признаки можно обнаружить у больного, но наличие даже одного из них – это серьёзный повод заподозрить бактериальный эндокардит.

Эмболии могут вызывать боли в грудной клетке вследствие инфаркта легких или миокардита , поражения почек в виде гематурии, гломерулонефрита и др., боли в верхних и нижних конечностях и параличи, внезапную потерю зрения, нарушения мозгового кровообращения из-за ишемии мозга, головную боль, абдоминальные боли, инфаркты миокарда, почек, селезенки, легких и т. д.

При пальпации часто наблюдается увеличение селезенки (спленомегалия) и печени (гепатомегалия).

При аускультации у больного бактериальным, грибковым или вирусным эндокардитом выслушиваются выраженные шумы в сердце вследствие тромботических наложений. Позднее появляются признаки сердечной недостаточности как проявления сформировавшихся во время заболевания пороков клапанного аппарата.

При поражении правых отделов сердца помимо общих симптомов наблюдаются:

• боли в грудной клетке;
• кровохаркание;
• инфаркты легких.

Тромбоэмболический синдром при правостороннем БЭ встречается редко.

Подробнее о причинах и симптомах болезни в этом видео:

Возможно ли развитие болезни у детей?

Инфекционный бактериальный эндокардит считается опасной и сложной в диагностике болезнью, которая часто становится причиной летальных исходов у детей. Особая опасность у этой патологии возникла из-за повышения числа детских операций на сосудах и сердце . Угрожает заболевание детям с долгой катетеризацией вен, с проблемами иммунитета.

ИЭ способен развиваться на здоровых клапанах сердца, но чаще наслаивается на имеющиеся проблемы и пороки (90%). По статистике, мальчики болеют в 2-3 раза чаще девочек. Точная частота возникновения заболевания у детей неизвестна, но число заболевших детей постепенно растет, составляя 0,55 на 1000 госпитализированных.

Инфекционный эндокардит у детей бывает врожденный и приобретенный. Врожденный развивается, если инфекции есть у матери, выступая одной из разновидностей сепсиса. Приобретенная форма часто встречается у детей до 2 лет на здоровых клапанах, а у более старших – на пораженных, при пороках.

Диагностика

Характерная клиническая картина — при обнаружении нескольких признаков бактериального эндокардита постановка диагноза обычно не вызывает затруднений . Так, например, наличие лихорадки, увеличения селезенки, кожных геморрагических высыпаний, гематурии в сочетании с шумами в сердце указывают на происходящий в нем инфекционный процесс. Рассмотрим методы дифференциальной диагностики инфекционного эндокардита.

Лабораторные методы

Анализ крови при инфекционном бактериальном эндокардите определяет :

• Умеренную нормохромную анемию (нередко при подострой форме ИЭ).
• Повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов), часто до 70-80 мм/ч. Здесь следует дать ответ на вопрос, как долго снижается СОЭ после перенесенного эндокардита: невзирая на лечение увеличение этого показателя сохраняется на протяжении 3-6 мес. При этом наличие нормального уровня СОЭ не исключает проблему.
• Лейкоцитоз, при котором сдвигается лейкоцитарная формула влево (повышение числа «молодых» нейтрофилов).
• Диспротеинемию с повышением уровня гамма-глобулинов, реже повышаются альфа-2-глобулины.
• Циркулирующие иммунные комплексы.
• С-реактивный белок.
• Ревматоидный фактор (у 35-50% пациентов с подострой формой, а при острой форме часто остается отрицательным).
• Повышение концентрации сиаловых кислот.

Назначили анализ крови на липидный спектр? Узнайте, что показывает такой анализ и как расшифровать его результат, .

При подостром ИЭ бактериемия постоянна. Число бактерий в венозной крови достигает 1-200/мл. Чтобы выявить бактериемию нужно трижды произвести забор венозной крови по 16-20 мл с промежутком 1 час между первым и последним. При определении возбудителя выявляется его чувствительность к антибиотикам и антимикотикам.

Изменения в анализах мочи: микрогематурия – кровь в моче, протеинурия – белок в моче, невзирая на отсутствие клинических проявлений нарушения в почках. Если развивается гломерунефрит, то появляется выраженная гематурия и протеинурия.

Инструментальные

При проведении электрокардиографии могут выявляться нарушения проводимости (синотриальная, АВ – блокада) у 4-16% пациентов, которые возникают из-за очагового миокардита, абсцесса миокарда на фоне бактериального эндокардита. При эмболических поражениях артерий могут выявиться инфарктные изменения ЭКГ .

Эхокардиография определяет вегетации (они выявляются при размере не менее 4-5 мм). Более чувствительным способом определения вегетаций выступает чреспищеводная ЭхоКГ. Помимо вегетаций, при помощи этого способа можно заметить абсцессы, перфорацию створок, разрывы синуса Вальсальвы. Метод применяется для наблюдения за динамикой и эффективностью лечения.

Проводится также магнитно-резонансная и компьютерная томография (МРТ и КТ).

Все эти методы позволяют выявить конкретные поражения сердечных клапанов и степень их выраженности.

Критерии диагностики

Существуют большие и малые критерии диагностики инфекционного бактериального эндокардита, которые разработаны Службой эндокардита Университета Дюка.

Большие

Среди них нужно выделить:

1. Выделение типичных для ИЭ микробов – S. bovi, HACEK, зеленящего стрептококка, золотистого стафилококка или энтерококка в двух пробах крови, взятых отдельно. Также выделяются микробы в кровяных пробах, которые взяты с промежутком 12 часов, или был получен позитивный результат в 3-х пробах, которые взяты с перерывом между первой и последней не меньше часа.
2. Признаки вовлечения эндокарда при проведении ЭхоКГ . К ним относятся:
   • колебание внутрисердечных масс на створках, прилегающих участках к ним или же на имплантированных материалах, а том числе по току регургитирующей струи крови;
   • абсцесс фиброзного кольца;
   • возникновение новой регургитации.

Малые

К этим критериям относятся:

Точная формулировка диагноза инфекционный эндокардит возможна при наличии или двух больших, или одного большого и трех малых критериев, либо пяти малых.

Вероятный инфекционный эндокардит – это признаки, которые не подпадают под категорию «определенного», но и не подходят под категорию «исключенного».

Исключенный исключается при исчезновении симптомов спустя 4 дня терапии антибактериальными препаратами, отсутствии признаков ИЭ при оперативном вмешательстве или по информации полученной при аутопсии.

Лечение проводится только в условиях круглосуточного стационара.

Этиотропное

Основа схемы лечения бактериального эндокардита – это антибактериальная терапия . Сначала при установлении диагноза назначаются антибиотики широкого спектра, после определения возбудителя в анализах посева крови терапия корректируется с назначением наиболее чувствительного препарата. Если возбудитель не определен, то проводится анализ клинической ситуации с выявлением наиболее вероятного возбудителя и повторный посев.

Для терапии бактериального инфекционного эндокардита требуется длительное назначение больших доз антибиотиков, т.к. инфекционные процессы на клапанах сердца плохо поддаются лечению.

Фармакотерапия инфекционного эндокардита, вызванного бактериями, предполагает такие препараты выбора:

• антибиотики пенициллинового ряда;
• цефалоспорины;
• фторхинолоны;
• ванкомицин;
• даптомицин.

Если возбудители инфекционного эндокардита грибковой природы, назначаются противогрибковые препараты . При длительном приеме антибиотиков может развиться кандидоз, что также требует назначения противогрибковой терапии. Она включает в себя:

• липосомальный амфотерицин В (или иные липидные формы) с/без флуцитозина или же эхинокандин — при ИЭ Candida;
• вориконазол (препарат выбора), также рекомендуется добавлять амфотерицин В и эхинокандин — при Aspergillus.

Иногда подавляющее лечение (флуконазол или вориконазол) для грибковой формы ИЭ рекомендуется назначать пациенту пожизненно , поскольку грибковый эндокардит протекает тяжелее других видов инфекционного эндокардита. Чаще основой лечения при грибковом ИЭ выступает все же хирургическое иссечение пораженных клапанов.

Применяются также глюкокортикоиды. Это гормональные препараты, аналогичные гормонам человека, которые продуцируют надпочечники. Используются при ослабленном иммунитете, подозрении на вирусную этиологию эндокардита и при развитии осложнений, связанных с работой почек. Кроме того, при вирусной природе болезни могут назначаться антибиотики для подавления воспалительного процесса.

При инфекционном эндокардите с отрицательным посевом крови применяются следующие препараты :

• доксициклин с котримоксазолом и рифампицином;
• доксициклин с гидроксихлорохином;
• доксициклин с гентамицином;
• левофлоксацин или кларитромицин.

А для профилактики образования тромбов назначают препараты, уменьшающие свертываемость крови – антиагреганты.

Симптоматическое

• Гипокоагуляция: введение гепарина в сочетании с плазмой.
• Иммуномодулирующая терапия: используется гипериммунная плазма, иммуноглобулин человеческий.
• Ингибирование протеолитических ферментов.
• Дезинтоксикационная терапия. Например, плазмафорез. Во время которого из плазмы крови удаляются продукты жизнедеятельности бактерий. Снижается интоксикация организма. Применяется в комплексе с медикаментозным или хирургическим лечением.

Хирургическое

Невзирая на правильное и адекватное лечение, у 1/3 пациентов возникает необходимость хирургического вмешательства, вне зависимости от активности инфекции.

Абсолютными показаниями к этому являются:

• нарастание сердечной недостаточности, стойкое сохранение симптомов, невзирая на лечение;
• стойкость к антибактериальному лечению на протяжении 21 дня;
• абсцессы миокарда, фиброзного клапанного кольца;
• эндокардит искусственного клапана;
• грибковые инфекции.

Относительными показаниями выступают:

• повторные эмболизации из-за деструкций вегетаций;
• сохранение лихорадки, невзирая на лечение;
• повышение размеров вегетаций в процессе лечения.

Тяжелее всего протекает грибковый эндокардит, т.к. он плохо поддается консервативной терапии . Основой его лечения является операция с параллельным введением противогрибкового антибиотика.

Последствия и осложнения

Бактериальный или вирусный инфекционный эндокардит – заболевание достаточно опасное, при отсутствии своевременного квалифицированного лечения перенесенная патология может спровоцировать серьезные осложнения и последствия со стороны многих органов и систем:

Это далеко неполный список возможных осложнений, все они очень тяжелые и могут существенно повлиять на качество жизни больного. Поэтому большое значение имеет ранняя диагностика и незамедлительное лечение антибактериальными препаратами.

Прогнозы

Прогноз бактериального эндокардита условно неблагоприятный . До введения в практику антибактериальных препаратов широкого спектра заболевание в большинстве случаев заканчивалось летальным исходом.

На сегодняшний день благодаря эффективному лечению летальность снизилась до 30% . Смерть может наступить в результате сердечной, почечной недостаточности, тромбоэмболий или других тяжелых осложнений.

Благоприятный исход возможен при ранней мощной антибиотикотерапии в сочетании со всесторонним симптоматическим лечением. В таком случае существенно увеличиваются шансы на выздоровление (с формированием остаточных склеротических изменений клапанов разной степени выраженности).

Трудоспособность после перенесенного заболевания восстанавливается очень медленно, зачастую у пациента формируются необратимые изменения клапанного аппарата сердца.

Возможны рецидивы заболевания при неадекватности или недостаточности антибактериальной терапии . В таком случае показано хирургическое лечение, чтобы избежать осложнений. Появление симптомов бактериального эндокардита спустя 6 недель после лечения свидетельствует о начале нового инфекционного процесса.

При отсутствии терапии острая форма болезни завершается летальным исходом в течение 4-6 недель. Подострая — в течение 6 месяцев. Неблагоприятные признаки следующие:

• сердечная недостаточность;
• нестрептококковая этиология;
• инфекция протеза клапана;
• вовлечение аортального клапана;
• пожилой возраст пациента;
• абсцесс миокарда;
• вовлечение фиброзного кольца.

Меры профилактики

Что касается профилактической антибиотикотерапии, то применяются такие препараты :

1. При манипуляциях на носовой, ротовой полости, среднем ухе, которые сопровождаются кровотечением, рекомендуется профилактика гематогенного распространения зеленящего стрептококка. Для этого используется амоксициллин в количестве 3 г внутрь за 60 минут до вмешательства, а также 1.5 г спустя 6 часов после.
2. Если присутствует аллергия на пенициллины, то применят 800 мг эритромицина или 300 мг клиндамицина за 120 минут до процедуры, а спустя 6 часов после требуется 50% от первоначальной дозы.
3. При урологических и вмешательствах и на ЖКТ проводится профилактика энтерококковой инфекции. Для этого назначается ампициллин в количестве 2 г внутримышечно или внутривенно в соединении с гентамицином в количестве 1,5 мг/кг внутримышечно или внутривенно, а внутрь назначается амоксициллин в количестве 1,5 г.

Бактериальный эндокардит – тяжелое опасное заболевание, как и большинство патологий сердца. Поэтому, во избежание всех последствий и осложнений, лучше активно заниматься профилактикой, своевременно обращаться за квалифицированной медицинской помощью и не заниматься самолечением. Берегите себя и свое сердце!

Узнайте больше о бактериальном инфекционном эндокардите из этой видеозаписи:

Эндокардит

Общие сведения

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку , в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку , пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией , имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца .

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально - развивается сердечная недостаточность , которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки , коарктацией аорты . В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный - развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом , сифилисом , после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии .

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

• острая - длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис . Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
• подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
• затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения , наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

• инфекционно-токсическая - характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
• инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная - характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита , гепатита , нефрита , спленомегалии;
• дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности - токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку , утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия , изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия , со стороны почек - развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита , реже - очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок , эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром , острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность .

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром , инфаркт, почечная недостаточность , диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт , пневмония, легочная гипертензия , абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт , гемиплегия, менингоэнцефалит , абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит , тромбозы , тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М , снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ , позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца .

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – , аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите , нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит - одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма - через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов - 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес , хронический тонзиллит , хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры , удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа , ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 - 6 месяцев.

Является самостоятельным заболеванием в отличие от прочих эндокардитов, развивающихся как проявление или осложнение других заболеваний.

Особенности и причины развития

Возбудителями БЭ являются: золотистый стафилококк, энтерококки, зеленящий стрептококк, бетта-гемолитический стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка, патогенные грибы.

Возникновению бактериального эндокардита всегда предшествует вмешательство или манипуляция, которые могут привести к попаданию микроорганизмов в ток крови:

• внутривенное струйное и капельное введение лекарственных средств;
• удаление миндалин, аденоидов;
• стоматологические процедуры, в том числе удаление зубов;
• любые оперативные вмешательства;
• медицинские манипуляции, при которых возможно занесение микробов: бронхоскопия (осмотр дыхательных путей), цистоскопия (осмотр мочевого пузыря), катетеризация уретры, аборт и др.;
• инъекционное употребление наркотиков.

В ответ на антигены возбудителя, находящегося в кровотоке, образуются антитела, в результате чего в кровь поступают токсические иммунные комплексы. Их воздействие запускает реакции гиперчувствительности. Таким образом, для развития заболевания необходимо сочетание 2 факторов:

• бактериемия – циркулирование в крови возбудителя инфекции;
• аутоиммунный процесс – сенсибилизация организма к возбудителю.

В результате бактериемии возбудители достигают клапанов сердца и могут прикрепиться к эндотелию, особенно если есть повреждения сердечных клапанов или тромботические наложения, которые становятся прекрасным плацдармом для осаждения микробов. В месте прикрепления возникает инфекционный очаг, следствием которого становятся деструкция клапана и его изъязвление.

Так как микроорганизмы поражают чаще всего уже поврежденные каким-либо заболеванием клапаны сердца, можно выделить факторы, предрасполагающие к развитию бактериального эндокардита:

• Рубцы на сердечных клапанах после ревматической лихорадки;
• Врожденные пороки сердца: открытое овальное отверстие, порок сердца тетрада Фалло, аномальное развитие межжелудочковой перегородки и др.;
• Приобретенные пороки: порок аортального или митрального клапана;
• Кальцификация клапанов в результате атеросклероза;
• Кардиомиопатия;
• Искусственный сердечный клапан;
• Пролапс митрального клапана;
• Синдром Марфана (наследственное аутосомное заболевание);
• Эндокардит в анамнезе.

Классификация

1. По наличию или отсутствию фонового заболевания:

Первичный – развивается на интактных (неповрежденных) клапанах, второе название – болезнь Чернобурова (т. к. именно он впервые описал этот вид БЭ в 1949 г.).

Встречается в 20 – 30 % случаев. В последнее десятилетие частота развития первичного БЭ стала гораздо выше.

Клиническая картина: симптомы и признаки

Общие симптомы обусловлены инфекционным процессом, их выраженность зависит от вида возбудителя:

• лихорадка: температура 38,5 – 39,5 ºC с двумя пиками в течение суток;
• озноб, обильное потоотделение, особенно в ночное время;
• тахикардия, связанная как с подъемом температуры, так и с сердечной недостаточностью;
• одышка;
• бледность кожных покровов, при тяжелом течении кожа может быть бледно-серого цвета с желтушным оттенком (цвет кофе с молоком);
• слабость, быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости;
• потеря аппетита, снижение веса;
• боли в суставах и мышцах;
• геморрагические высыпания на слизистых и кожных покровах.

Также можно выделить характерные периферические признаки бактериального эндокардита:

• Пятна Лукина-Либмана – петехиальные высыпания на слизистых полости рта, конъюнктивах и складках век;
• Узелки Ослера – утолщения вишнево-красного цвета на кистях и стопах;
• Барабанные пальцы – концевые фаланги пальцев приобретают вид барабанных палочек, ногти – часовых стекол;
• Пятна Джейнуэя – кровоизлияния в кожу и подкожно жировую клетчатку, склонные к изъязвлению;
• Пятна Рота – кровоизлияния в сетчатку глаза с бледным пятном в центре.

Для БЭ характерен тромбоэмболический синдром, т. е. возникновение эмболий. В зависимости от того, куда оторвавшийся тромб унесет током крови, будут возникать симптомы поражения соответствующих органов.

Эмболии могут вызывать боли в грудной клетке вследствие инфаркта легких или миокардита, поражения почек в виде гематурии, гломерулонефрита и др., боли в верхних и нижних конечностях и параличи, внезапную потерю зрения, нарушения мозгового кровообращения из-за ишемии мозга, головную боль, абдоминальные боли, инфаркты миокарда, почек, селезенки, легких и т. д.

При пальпации часто наблюдается увеличение селезенки (спленомегалия) и печени (гепатомегалия).

При аускультации выслушиваются выраженные шумы в сердце вследствие тромботических наложений. Позднее появляются признаки сердечной недостаточности как проявления сформировавшихся во время заболевания пороков клапанного аппарата.

При поражении правых отделов сердца помимо общих симптомов наблюдаются:

Диагностика

Характерная клиническая картина - при обнаружении нескольких признаков бактериального эндокардита постановка диагноза обычно не вызывает затруднений. Так, например, наличие лихорадки, увеличения селезенки, кожных геморрагических высыпаний, гематурии в сочетании с шумами в сердце указывают на происходящий в нем инфекционный процесс.

Изменения в анализах крови: лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышение СОЭ, возможно снижения гемоглобина, увеличение содержания сывороточных иммуноглобулинов, обнаружение в крови циркулирующих иммунных комплексов.

Для уточнения возбудителя делают посев крови.

Тактика лечения

Лечение проводится только в условиях круглосуточного стационара.

Этиотропное

Основа лечения – это антибактериальная терапия. Сначала при установлении диагноза назначаются антибиотики широкого спектра, после определения возбудителя в анализах посева крови терапия корректируется с назначением наиболее чувствительного препарата. Если возбудитель не определен, то проводится анализ клинической ситуации с выявлением наиболее вероятного возбудителя и повторный посев.

Для терапии бактериального эндокардита требуется длительное назначение больших доз антибиотиков, т.к. инфекционные процессы на клапанах сердца плохо поддаются лечению.

• антибиотики пенициллинового ряда;
• цефалоспорины;
• фторхинолоны;
• ванкомицин.

Симптоматическое

• Гипокоагуляция: введение гепарина в сочетании с плазмой.
• Иммуномодулирующая терапия: используется гипериммунная плазма, иммуноглобулин человеческий.
• Ингибирование протеолитических ферментов.
• Дезинтоксикационная терапия.

Хирургическое

При неэффективности консервативной терапии показано оперативное лечение для удаления внутрисердечных очагов инфекции с последующим протезированием клапанного аппарата.

Опасность и последствия

Бактериальный эндокардит – заболевание достаточно опасное, при отсутствии своевременного квалифицированного лечения может спровоцировать серьезные осложнения со стороны многих органов и систем:

• Сердце: инфаркт миокарда, пороки клапанов, аритмии;
• Нервная система: менингиты, нарушения кровообращения головного мозга, парезы и параличи верхних и нижних конечностей;
• Легкие: пневмония, абсцесс, отек, инфаркт;
• Селезенка: инфаркт, спленомегалия;
• Печень: гепатиты, гепатомегалия (увеличение печени);
• Почки: нефриты, инфаркт, почечная недостаточность;
• Сосудистая система: тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты, васкулиты, аневризмы.

Это далеко неполный список возможных осложнений, все они очень тяжелые и могут существенно повлиять на качество жизни больного. Поэтому большое значение имеет ранняя диагностика и незамедлительное лечение антибактериальными препаратами.

Узнайте больше о бактериальном эндокардите из этого видео:

Прогнозы

Прогноз бактериального эндокардита условно неблагоприятный. До введения в практику антибактериальных препаратов широкого спектра заболевание в большинстве случаев заканчивалось летальным исходом.

На сегодняшний день благодаря эффективному лечению летальность снизилась до 30%. Смерть может наступить в результате сердечной, почечной недостаточности, тромбоэмболий или других тяжелых осложнений.

Благоприятный исход возможен при ранней мощной антибиотикотерапии в сочетании с всесторонним симптоматическим лечением. В таком случае существенно увеличиваются шансы на выздоровление (с формированием остаточных склеротических изменений клапанов разной степени выраженности).

Возможны рецидивы заболевания при неадекватности или недостаточности антибактериальной терапии. В таком случае показано хирургическое лечение, чтобы избежать осложнений.

Появление симптомов бактериального эндокардита спустя 6 недель после лечения свидетельствует о начале нового инфекционного процесса.

Меры профилактики

Бактериальный эндокардит – тяжелое опасное заболевание, как и большинство патологий сердца. Поэтому, во избежание всех последствий и осложнений, лучше активно заниматься профилактикой, своевременно обращаться за квалифицированной медицинской помощью и не заниматься самолечением. Берегите себя и свое сердце!

/ Лекции по терапии / Инфекционный_Эндокардит

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (2)

§ изменение цвета кожи (бледность, цвета

«кофе с молоком», с землистым оттенком)

§ остеоартропатия («барабанные пальцы»,

пятна Лукина-Либмана – на конъюнктиве

пятна Дженуэя - геморрагические пятна в

пятна Рота - на глазном дне

узелки Ослера – болезненные плотные

красновато-багровые узелки на ладонях,

симтомы «щипка», «жгута»

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (3)

§ появление шума регургитации

(диастоличенский – при поражении аортального клапана, систолический - при поражении митрального или трикуспидального клапана) при первичном ИЭ признаки формирования порока появляются через 2-2,5 месяца

§ изменение «звуковой» картины при уже существующем пороке сердца

§ ЭХО-КГ признаки регургитации, обнаружение вегетаций на клапане,

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ВЕГЕТАЦИИ НА АОРТАЛЬНОМ КЛАПАНЕ

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ВЕГЕТАЦИИ НА МИТРАЛЬНОМ КЛАПАНЕ

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (4)

(острые боли, гематурия, протеинурия)

§ в головной мозг

(гемиплегия, очаговая симптоматика)

§ в селезенку (острые боли)

§ в мезентериальные сосуды

(боли, вплоть до картины «острого живота»)

§ в коронарные артерии (очень редко)

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (5)

Поражение других органов и систем:

§ почки (часто) – различные формы гломерулонефрита

§ увеличение селезенки (часто)

§ миокардит, при тяжелом течении – быстрое развитие сердечной недостаточности

§ васкулиты (кожные поражения, микотические аневризмы во внутренних органах, головном мозгу)

§ перикардит (редко) сухой, с небольшим выпотом (гнойный – при наличии абсцессов миокарда и клапанов)

§ гепатит (редко) – токсического (инфекционного, лекарственного) и/или иммунного генеза

§ «септические» пневмонии (редко)

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (6)

§ острофазовые: лейкоцитоз (умеренный) со сдвигом влево,

увеличение СОЭ (значительное),

увеличение a 2-глобулина, фибриногена

§ выделение флоры при посевах крови (многократных, на фоне лихорадки)

§ гистиоцитоз в мазке крови из мочки уха

§ цитопенический синдром (особенно при наличии спленомегалии)

§ иммунологические: гипер- g -глобулинемия, IgM (также IgA, IgG)

РФ, антимиокардиальные антитела

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (1)

(по D.Durack et al., 1994)

1. Положительная гемокультура (типичные для ИЭ возбудители, выделенные не менее, чем из двух

2. Доказательства поражения эндокарда (положительные данные ЭХО-КГ: свежие вегетации, или абсцесс, или вновь сформировавшаяся клапанная регургитация, или возникшая дисфункция протеза).

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (2)

(по D.Durack et al., 1994)

1. Предрасположенность (кардиогенные факторы или частые внутривенные

инъекции лекарств, в том числе при наркомании).

2. Температура тела 38 0 С и выше.

3. Сосудистые феномены (эмболии крупных артерий, инфаркт легкого,

микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, пятна Джэнуэя).

4. Иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота,

ревматоидный фактор+серозит, миокардит, гепатит, васкулит).

5. Микробиологические данные (положительная гемокультура, не

удовлетворяющая большому критерию, т.е. Однократная позитивная культура нетипичных для ИЭ возбудителей, или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ).

6. ЭХО-КГ данные, согласующиеся с ИЭ, но не отвечающие большому критерию (утолщение клапанных створок, «стертые» вегетации и т.д.).

7. Изменения лабораторных показателей (анемия, сдвиг влево лейкоцитарной

формулы, тромбоцитопения, резкое увеличение СОЭ, СРБ, гипопротеинемия,

гиперфибрногенемия, криоглобулинемия, положительный ревматоидный

фактор, высокий уровень ЦИК, АНФ в низких титрах, протеинурия, гематурия)

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ КРИТЕРИЕВ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

Патологические критерии: микроорганизмы, выделенные из вегетаций, эмболов или миокардиальных абсцессов, или патоморфологические изменения – вегетации или абсцессы миокарда, подтвержденные гистологически.

Клинические критерии: два больших критерия или один большой и три малых критериев или пять малых критериев.

Результаты исследований согласуются с ИЭ, но для определенного ИЭ недостаточно критериев, а в отвергнутый ИЭ данные не укладываются.

Точный альтернативный диагноз, регресс симптомов при

антибиотикотерапии до 4-х дней, отсутствие

патоморфологических признаков ИЭ в операционном или

аутопсийном материале при антибиотикотерапии до 4-х дней.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы с поражением клапанов сердца и пристеночного эндокарда, приводящее к деструкции клапанного аппарата. Течение заболевания острое или подострое по типу сепсиса с циркуляцией возбудителя в крови, тромбогеморрагическими и иммунными изменениями и осложнениями.

Эпидемиология эндокардита

Заболеваемость ИЭ регистрируется во всех странах мира и составляет от 16 до 59 случаев начеловек, в России – 46,3 начеловек в год и неуклонно возрастает. Мужчины заболевают в 1.5-3 раза чаще, чем женщины. Наиболее частое поражение эндокарда приходится на возраст около 50 лет, ¼ всех случаев фиксируется в возрастной группе от 60 лет и старше.

Рост заболеваемости ИЭ обусловлен значительным увеличением количества кардиохирургических вмешательств, хирургических вмешательств и постинъекционных абсцессов. Считается, что степень вероятности возникновения септического эндокардита у лиц, пользующихся нестерильными шприцами (например, при наркомании) в 30 раз выше, чем у здоровых людей.

Классификация эндокардитов

А. По течению заболевания

• острый – от нескольких дней до 2 недель;
• подострый инфекционный эндокардит;
• хроническое рецидивирующее течение.

Б. По характеру поражения клапанного аппарата

• первичный инфекционный эндокардит (черногубовская форма), возникающий на неизмененных клапанах сердца;
• вторичный эндокардит – развивается на фоне существующей патологии клапанов сердца или крупных сосудов (в т.ч. у пациентов с искусственными клапанами).

В. По этиологическому фактору

При постановке диагноза учитывают: диагностический статус – ЭКГ с типичной картиной; активность процесса – активный, персистирующий или повторный; патогенез – ИЭ собственных клапанов; ИЭ протезированного клапана, ИЭ у наркоманов. Локализация ИЭ: с поражением аортального или митрального клапана трикуспидального клапана, с поражением клапана лёгочной артерии; с пристеночной локализацией вегетаций.

Причины и патогенез эндокардита

Возбудители инфекционного эндокардита – грамположительные и грамотрицательные бактерии (стрепто- и стафилококки, энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, протей), реже – грибы, риккетсии, хламидии, вирусы.

Транзиторную бактериемию отмечают как при различных инфекциях (гаймориты, синуситы, циститы, уретриты и др.), так и после большого числа диагностических и лечебных процедур, во время которых повреждается эпителий, колонизованный разнообразными микробами. Важную роль в развитии инфекционного эндокардита играет снижение иммунитета вследствие сопутствующих заболеваний, пожилой возраст, терапия иммунодепрессантами и др.

Симптомы инфекционного эндокардита

Клинические проявления при ИЭ разнообразны. При остром эндокардите стрептококковой и стаффилококковой этиологии отмечаются такие симптомы, как внезапное выраженное повышение температуры тела, резкий озноб, признаки острой недостаточности пораженных клапанов и сердечной недостаточности. Острый эндокардит рассматривают как осложнение общего сепсиса.

Заболевание длится до 6 недель от начала заболевания, характерны быстрая деструкция и перфорация створок клапанов, множественные тромбоэмболии, прогрессирующая сердечная недостаточность. При несвоевременном хирургическом вмешательстве ИЭ довольно быстро приводит к летальному исходу.

Подострый инфекционный эндокардит чаще развивается в возрастелет и старше. Симптомы заболевания проявляются обычно через 1-2 недели после бактериемии.

Вначале наблюдают симптомы интоксикации: лихорадку, озноб, слабость, ночную потливость, повышенную утомляемость, снижение массы тела, артралгии, миалгии. Заболевание может протекать в виде «повторных ОРЗ» с короткими курсами лечения антибиотиками.

При длительном тяжелом течении болезни у некоторых больных выявляют следующие характерные симптомы:

• Симптом Джейнуэя (Janeway) (пятна или высыпания Джейнуэя) – одно из внесердечных проявлений инфекционного эндокардита: иммуновоспалительная реакция в виде красных пятен (экхимозов) размерами до 1-4 мм на подошвах и ладонях.

• Узелки Ослера – также является симптомом септического эндокардита – представляют собой красные болезненные уплотнения (узелки) в подкожной клетчатке или коже.

• Петехиальные высыпания при септическом эндокардите нередко находят на слизистых полости рта, конъюнктиве и складках век – симптом Лукина-Либмана.

• Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» – утолщение дистальных фаланг пальцев и появление выпуклой формы ногтей.

• Пятна Рота – геморрагии на глазном дне, имеющие интактный центр – не патогномоничный симптом.
• У больных инфекционным эндокардитом симптом щипка (симптом Гехта) или симптом жгута (симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде), как правило, положительные: при сдавливании пальцами кожной складки или перетягивании конечности жгутом появляются геморрагии в этой зоне.

Возможно развитие гломерулонефрита, артрита, миокардита, тромбоэмболических осложнений.

Существуют варианты течения инфекционного эндокардита без лихорадки, с поражением какого-либо одного органа – нефропатия, анемия.

Заподозрить наличие эндокардита следует при вновь появившемся шуме над областью сердца, эмболии мозговых и почечных артерий; септицемии, гломерулонефрите и подозрении на инфаркт почки; лихорадке с наличием протезированных клапанов сердца; впервые развившихся желудочковых нарушениях ритма; типичных проявлениях на коже; множественных или «летучих» инфильтратах в легких, периферических абсцессах неясной этиологии. Сочетание лихорадки и нарушения мозгового кровообращения у молодого пациента считают проявлением инфекционного эндокардита до тех пор, пока не будет доказана другая этиология заболевания.

Диагностика эндокардита

Анамнез и физикальное обследование. Необходимо расспросить пациента о существующих пороках сердца, перенесенных оперативных вмешательствах на клапанах сердца в течение последних 2 месяцев; ревматической лихорадке, эндокардите в анамнезе; перенесенных инфекционных заболеваниях в последние 3 месяца; обратить внимание на кожные проявления - бледность (признаки анемии), экхимозы.

Офтальмологические проявления – пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром, пятна Лукина-Либмана (петехии на переходной складке конъюнктивы); транзиторная, чаще односторонняя слепота или нарушение полей зрения.

Важнейший признак инфекционного эндокардита – появление или изменение характера шумов в сердце в результате поражения клапанов сердца.

При формировании аортального порока – сначала систолический шум у левого края грудины и в V точке (точка Боткина-Эрба), в результате стеноза устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах, затем появляются признаки аортальной недостаточности – нежный протодиастолический шум над аортой и в V точке, усиливающийся в положении стоя и лежа на левом боку. По мере разрушения клапанов интенсивность диастолического шума нарастает, II тон на аорте слабеет.

Симптомы поражения ЦНС проявляются в виде спутанности сознания, делирия, парезов и параличей в результате тромбоэмболий, менингоэнцефалита.

При остром инфекционном эндокардите выявляются признаки выраженной сердечной недостаточности – двусторонние влажные хрипы, тахикардия, добавочный III тон сердца, отеки нижних конечностей.

У половины больных – сплено- или гепатомегалия, нередко можно заметить иктеричность склер и легкую желтушность кожных покровов; лимфаденопатия. Возможно развитие тромбоэмболических инфарктов различных органов (легких, миокарда, почек, селезенки).

Наблюдаются в 30-40% случаев распространенные миалгии и артралгии с преимущественным вовлечением плечевых, коленных и иногда мелких суставов кистей и стоп. Миозиты, тендиниты и энтезопатии, септические моно- или олигоартриты различной локализации встречаются редко.

Лабораторные и инструментальные исследования:

общий анализ крови при остром инфекционном эндокардите – нормохромная нормоцитарная анемия, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения (20% случаев), ускоренное СОЭ.

В биохимическом анализе крови диспротеинемия с увеличением уровня гамма-глобулинов, повышение ЦРБ в 35-50%.

Общий анализ мочи: макро- и микроскопическая гематурия, протеинурия, при развитии стрептококкового гломерулонефрита – эритроцитарные цилиндры.

Посев крови является объективным подтверждением инфекционной природы эндокардита при выявлении возбудителя, позволяет определить чувствительность инфекционного агента к антибиотикам.

В 5-31% случаев при ИЭ возможен отрицательный результат. Эффективны при ИЭ серологические методики.

ЭКГ – на фоне ИЭ при миокардите или абсцессе миокарда – нарушение проводимости, реже пароксизмы предсердной тахикардии или фибрилляции предсердий.

ЭхоКГ – проводится всем пациентам с подозрением на ИЭ не позднее 12 ч после первичного осмотра пациента. Чреспищеводная ЭхоКГ более чувствительна для выявления вегетации, чем трансторакальная ЭхоКГ, однако обладает большей инвазивностью.

Рентгенография грудной клетки – при инфекционном эндокардите правых отделов сердца наблюдают множественные или «летучие» инфильтраты в легких.

Диагностические критерии инфекционного эндокардита

Диагноз инфекционного эндокардита ставят на основании модифицированных критериев, разработанных Службой эндокардита Университета Дьюка:

1) положительная гемокультура;

2) доказательства поражения эндокарда – данные трансторакальной ЭхоКГ – свежие вегетеции на клапане, или поддерживающих его структурах, или имплантированном материале.

Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита

• острой ревматической лихорадкой,
• системной красной волчанкой,
• неспецифическим аортоартериитом,
• обострением хронического пиелонефрита,
• некоторыми другими заболеваниями

Лечение эндокардита

Цели лечения: элиминация возбудителя, предотвращение осложнений.

Показания к госпитализации: пациентов без осложнений и стабильной гемодинамикой – в палаты общего профиля; больных с выраженной сердечной недостаточностью и осложнениями - в отделение интенсивной терапии.

Медикаментозное лечение

Антимикробную терапию начинают сразу после постановки диагноза. Применяют бактерицидные антибиотики, которые вводят парентерально. При неизвестном возбудителе проводят эмпирическую антибиотикотерапию высокими дозами. Все пациенты с доказанной стрептококковой этиологией должны лечиться в стационаре не менее 2 недель.

Инфекционный эндокардит, вызванный Streptococcus viridans, с поражением собственных клапанов:

Бензилпенициллин (натриевая соль) в/в или в/м помлн ЕД 4-6 р/сут, 4 нед, или гентамицин 3 мг/кг в сутки (не более 240 мг/сут) 2-3 р/сут; цефтриаксон в/в или в/м 2 г/сут 1 р/сут, 4 нед. Данная терапия позволяет клинико-бактериологической ремиссии в 98% случаев ИЭ.

Дозировка гентамицина в мг/кг у пациентов, страдающих ожирением, создаст более высокую концентрацию в сыворотке крови, чем у худых пациентов. Относительными противопоказаниями к применению гентамицина являются пациенты старше 65 лет, почечная недостаточность, неврит слухового нерва.

В качестве альтернативных антибиотиков применяют:

Амоксициллин / клавулановая кислота в/в или в/м по 1,2-2,4 г 3-4 р/сут, 4 нед или Ампициллин / сульбактам в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4 нед.

Ванкомицин – препарат выбора у больных с аллергией к пенициллину и другим - лактамным. При длительном внутривенном применении ванкомицина могут возникать лихорадка, аллергическая сыпь, анемия, тромбоцитопения. Он обладает ото- и нефро-токсичностыо.

Инфекционный эндокардит, вызванный Staphylococcus aureus:

Оксациллин в/в или в/м по 2 г 6 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или цефазолин или цефалотин в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сут, 4-6 нед; или цефотаксим в/в или в/м по 2 г 3 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или имипенем / циластатин в/в или в/м по 0,5 г 4 р/сут, 4-6 нед; или меропенем в/в или в/м по 1 г 3 р/сут, 4-6 нед; или ванкомидин в/в или в/м по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; или рифампицин внутрь по 0,3 г 3 р/сут, 4-6 нед.

Пенициллин назначают в случае чувствительного к нему S. aureus в качестве альтернативного лекарственного средства: бензилпенициллин (натриевая соль) в/в по 4 млн ЕД 6 р/сут, 4-6 нед.

Лечение при выявлении метициллин-резистентных штаммов стафилококков. Как правило, они резистентны к цефалоспоринам и карбапенемам, поэтому назначение этих препаратов нецелесообразно: ванкомидин в/в по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; линезолид в/в по 0,6 г 2 р/сут, 4-6 нед. Линезолид характеризуется высокой биодоступностыо, достигающей 100%, и хорошей всасываемостью из ЖКТ, подходит для проведения ступенчатой антимикробной терапии: начало лечения с внутривенных инфузий с последующим переходом на пероральные формы препаратов.

Лечение инфекционного эндокардита, вызванного метициллин-чувствительным стафилококком в течение 1 года после операции протезирования клапана:

Оксациллин в/в по 2 г 6 р/сутки, 4-6 нед + гентамицин в/в по 3 мг/кг 1-3 р/сутки, 2 нед, + рифампицин в/в по 0,3 г 2 р/сутки (можно назначать внутрь), 4-6 нед. При наличии аллергии к пенициллину оксациллин можно заменить на цефалоспорины или ванкомицин.

При неэффективности адекватной антибиотикотерапии в течение недели, при выраженных нарушениях гемодинамики и развитии рефрактерной сердечной недостаточности, формировании абсцесса миокарда или клапанного кольца показано кардиохирургическое лечение – удаление пораженного клапана с последующим его протезированием.

Прогноз при эндокардите

При своевременном проведении антибиотикотерапии прогноз достаточно благоприятный. При грибковом инфекционном эндокардите смертность достигает 80% и более. В случае хронической сердечной недостаточности – летальность составляет более 50% в ближайшие 5 лет.

Профилактика эндокардита

Следует назначать антибиотики пациентам из групп высокого и среднего риска: протезированный клапан сердца, гемодиализ, сложный врожденный порок сердца, хирургические сосудистые кондуиты, перенесенный инфекционный эндокардит в анамнезе, пролапс митрального клапана, терапия кортикостероидными препаратами и цитостатиками, инфицирование внутривенного катетера, хирургические вмешательства и постинъекционные абсцессы.

Инфекционный эндокардит: симптомы и лечение

Инфекционный эндокардит – болезнь, возникающая при поражении внутренней оболочки сердца (эндокарда) инфекционным процессом. При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения данная патология достаточно быстро приведет к снижению качества жизни больного, а может стать причиной и его смерти.

Причины и механизмы развития

Инфекция, приводящая к развитию заболевания, может быть вызвана стафилококками, стрептококками, энтерококками, кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой и другими микроорганизмами. Микробы попадают на поверхность эндокарда из хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, пиелонефрит и так далее) или при несоблюдении техники внутривенных инъекций, в том числе при наркомании. Появление бактерий в крови (бактериемия) бывает кратковременным (после удаления зуба, при чистке зубов, катетеризации мочеиспускательного канала и многих других состояниях и медицинских манипуляциях). Инфекция может поражать здоровые сердечные клапаны или измененные в результате пороков сердца.

Здоровый эндокард устойчив к влиянию микробов. Но под действием разнообразных вредных факторов происходит его микротравматизация. На поверхности микротрещин откладываются тромбоциты и фибрин, образующие «заплаты». На них и оседают болезнетворные микроорганизмы.

Формирование таких очагов на поверхности эндокарда запускает основные патогенетические механизмы болезни:

• микробы постоянно поступают в кровоток, приводя к развитию интоксикации, лихорадки, снижению массы тела, вызывая развитие анемии;
• возникают вегетации (разрастания) на самих клапанах, приводя к нарушению их функции; вегетации способствуют поражению окружающих тканей сердца;
• фрагменты микробных вегетаций распространяются по сосудам всего организма, вызывая закупорку сосудов внутренних органов и формирование в них гнойных очагов;
• образование в крови циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из микробных антигенов и защитных антител; эти комплексы ответственны за появление гломерулонефрита, миокардита, артрита.

Клиническая картина

Признаки заболевания в начальной стадии

Начальные проявления болезни разнообразны и неспецифичны, они во многом зависят от варианта заболевания, вида возбудителя, возраста больного.

Высоковирулентная инфекция может вызвать заболевание при неповрежденных клапанах сердца с развитием первичного эндокардита. Начало болезни при этом внезапное, сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией. Общее состояние больного быстро ухудшается вплоть до тяжелого.

Вторичный инфекционный эндокардит (при поражении уже измененных клапанов) может развиваться постепенно. Ухудшается общее самочувствие, появляется утомляемость и слабость, снижается работоспособность. Температура тела повышается до 37 - 38˚С.

В некоторых случаях болезнь проявляется тромбоэмболией легочной артерии или сосудов головного мозга с развитием инсульта. Эти явления могут быть ошибочно расценены как осложнение фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца.

Иногда в дебюте заболевания развивается стойкая недостаточность кровообращения.

Температурная реакция может быть разной. У части больных температура тела не повышается, у других отмечается короткий эпизод лихорадки до 40˚С с последующим длительным субфебрилитетом. Более редко отмечается волнообразный вариант, при котором бывают рецидивы высокой лихорадки.

Примерно у трети больных повышение температуры тела сопровождается потрясающим ознобом, а понижение – обильным потоотделением.

Изменения внешнего вида

Во многих случаях появляется бледность кожи вследствие постепенно развивающейся анемии. При сопутствующем гепатите или гемолизе эритроцитов в результате аутоиммунных процессов возникает желтушность кожи и слизистых. Описанная ранее характерная окраска кожи «кофе с молоком» сейчас встречается редко.

Постепенно изменяется внешний вид кистей: пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.

У многих больных возникает петехиальная сыпь на коже и слизистых. Она выглядит как мелкие красные пятна, бледнеющие при надавливании. Располагается сыпь чаще на передней поверхности туловища, безболезненная, не сопровождается зудом.

У части больных можно увидеть так называемый симптом Лукина-Либмана – петехиальные образования с белым центром, расположенные на конъюнктиве нижнего века. Этот признак сейчас встречается редко.

Иногда появляются так называемые узелки Ослера: болезненные образования округлой формы, располагающиеся на ладонях и стопах.

У небольшого количества больных изменяются суставы. Они отекают, подвижность в них снижается. Эти явления вызваны развитием артритов.

Поражение сердца

Поражение сердца является основным в клинике инфекционного эндокардита. Оно формируется в течение 2 – 3 месяцев от начала болезни. Поражаются все слои органа: эндокард, миокард, реже перикард.

Поражение эндокарда прежде всего вызывает патологию клапанов сердца. Отмечается изменение аускультативной картины: появляются шумы, патологические тоны. Постепенно возникают признаки клапанной недостаточности.При поражении аортального и митрального клапанов возникает недостаточность по малому кругу кровообращения. Она связана с застоем крови в легких и проявляется одышкой при минимальной нагрузке и в покое, в том числе в положении лежа, кровохарканьем и другими симптомами. Поражение клапанов правой половины сердца (трехстворчатого, клапана легочной артерии) приводит к развитию признаков застоя в большом круге кровообращения: увеличению печени, отекам, асциту и так далее.

Миокардит проявляется усиливающейся одышкой, нарушениями сердечного ритма, появлением тяжелой недостаточности кровообращения, плохо поддающейся медикаментозному лечению. Отмечаются такие тяжелые аритмии, как фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады высокой степени и другие.

Более редко при инфекционном эндокардите возникает инфаркт миокарда. Он связан с закупоркой коронарного сосуда оторвавшимся фрагментом вегетации. Инфаркт миокарда часто имеет типичную клинику, но в некоторых случаях имеет затяжное или малосимптомное течение.

Перикардит при инфекционном эндокардите имеет чаще всего токсико-аллергическую природу, носит сухой характер, проявляется интенсивной болью в области сердца, сопровождается типичными изменениями аускультативной картины и электрокардиограммы.

Поражения других органов

Инфекционный эндокардит характеризуется полисиндромностью.

При поражении мелких сосудов возникают капилляриты, сопровождающиеся появлением петехиальной сыпи. Могут возникать артерииты и флебиты с соответствующей клиникой. Закупорка сосуда (тромбоз) приводит к инфарктам внутренних органов.

Инфаркт селезенки проявляется сильной болью в левом подреберье и поясничной области, с иррадиацией в левое плечо. Тромбоэмболия почечных сосудов сопровождается интенсивной болью в пояснице, иррадиирующей в паховую область. Возникают расстройства мочеиспускания, появляется примесь крови в моче (макрогематурия).

Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается сильной болью в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем. Тромбоэмболии мелких ветвей могут проявляться эпизодами усиливающейся одышки или непостоянными, но повторяющимися болями в груди. Иногда возникают абсцессы легких с соответствующей клиникой.

Тромбоэмболия мозговых сосудов сопровождается либо преходящими нарушениями мозгового кровообращения, либо тяжелыми инсультами с развитием парезов и параличей. Возможно формирование абсцесса мозга, приводящее к смертельному исходу.

В артериях формируются микотические аневризмы, связанные с воспалением стенок сосудов и их расширением. Микотическая аневризма аорты проявляется болью, нарушением кровотока в конечностях, абдоминальным синдромом. Аневризмы сосудов брыжейки сопровождаются болью в животе, кишечными кровотечениями, некрозом стенки кишечника. Аневризмы мозговых сосудов характеризуются развитием неврологической симптоматики.

Поражение почек проявляется их инфарктом или нефритом. Нефриты сопровождаются изменениями в анализе мочи. Может развиться нефротический синдром с отеками, протеинурией и артериальной гипертензией. Часто возникает почечная недостаточность, нередко определяющая прогноз заболевания.

Поражение селезенки может сопровождаться ее инфарктом с появлением острой боли в животе, а также гиперспленизмом с развитием анемии, кровоточивости, снижения иммунитета вследствие лейкопении.

Поражения печени чаще проявляются длительными гепатитами без существенного нарушения функции органа. Характерны тяжесть в правом подреберье и увеличение печени.

Поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы бывают редко. Они проявляются в основном диспепсией (болью и нарушением пищеварения). При развитии инфаркта кишечника или острого панкреатита возникает абдоминальный синдром, требующий немедленной консультации хирурга.

Иногда возникают поражения нервной системы в виде энцефалита, менингита, абсцесса мозга. В более легких случаях больные жалуются на головные боли, нарушения сна, снижение настроения.

Диагностика

Назначается общий и биохимический анализ крови, неоднократное бактериологическое исследование с определением вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

Очень помогает в диагностике болезни ультразвуковое исследование сердца. Оно определяет пораженный клапан, уточняет степень тяжести и распространенность процесса, описывает функцию сократимости миокарда.

Лечение

Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на его успех. Проводится оно в условиях стационара, продолжается длительное время.

Основа лечения инфекционного эндокардита – антибиотикотерапия. Применяются антибиотики бактерицидного действия, вводятся они парентерально, не менее 4 – 6 недель, до получения стойкого эффекта. Используются следующие основные группы: ингибитор-защищенные пенициллины, цефалоспорины, тиенамициды, аминогликозиды, фторхинолоны, хинолоны и некоторые другие. Часто используется комбинация антибиотиков разных групп. Назначаются эти препараты с учетом чувствительности выделенного возбудителя. При грибковом и вирусном эндокардите используются соответствующие противогрибковые и противовирусные средства.

При неэффективности антибиотикотерапии рассматриваются показания для хирургического лечения. К таким показаниям относятся:

• сохранение лихорадки и продолжающееся выделение возбудителя из крови (положительная гемокультура) в течение 2 недель адекватной антибиотикотерапии;
• прогрессирующая недостаточность кровообращения при рациональной антибиотикотерапии;
• нарушение функции протеза у больных с эндокардитом протезированного клапана;
• эмболии периферических сосудов.

При развитии иммунных нарушений (миокардита, нефрита, васкулита) необходимо назначение глюкокортикостероидов.

Применяются антикоагулянты прямого действия во всех случаях, кроме грибкового эндокардита.

При развитии недостаточности кровообращения ее лечение проводится по принятым схемам, включающим периферические вазодилататоры, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При нарушениях ритма назначают антиаритмические препараты.

Профилактика

Первичная профилактика подразумевает санацию очагов хронических инфекций, общеукрепляющие и оздоровительные мероприятия. Специальные профилактические мероприятия проводятся у больных с повышенным риском развития инфекционного эндокардита. К ним относятся пациенты:

• с протезированными клапанами сердца;
• с врожденными и приобретенными пороками сердца;
• перенесшие ранее инфекционный эндокардит;
• с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом;
• находящиеся на хроническом гемодиализе;
• с имплантированным кардиостимулятором;
• после аорто-коронарного шунтирования;
• наркоманы.

Лицам из группы риска необходима специальная медикаментозная подготовка при проведении следующих манипуляций:

• стоматологические;
• тонзиллэктомия;
• любые вмешательства на слизистой верхних дыхательных путей;
• бронхоскопия;
• вскрытие любых гнойных очагов;
• любые лечебно-диагностические вмешательства на органах желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы;
• неосложненные роды, прерывание беременности, кесарево сечение.

Для профилактики используют схемы с применением пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов.

Первый канал, передача «Жить здорово» с Еленой Малышевой на тему «Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя?»

Инфекционный (бактериальный) эндокардит. Видеопрезентация.

Эндокардит. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Анатомия сердца

• Собственно сердце. Сердце представляет собой полый орган, строение которого будет подробно рассмотрено далее. В сердечно-сосудистой системе оно играет роль насоса, перекачивающего кровь по организму.
• Малый круг кровообращения. Малым кругом называют сосудистую сеть в легких. Он начинается он правого желудочка, который перекачивает венозную кровь в легкие. Там происходит газообмен, обогащение крови кислородом и ее превращение в артериальную кровь. Заканчивается малый круг кровообращения в левом предсердии.
• Большой круг кровообращения. Большой круг включает в себя сосудистую сеть всех органов и тканей в человеческом теле. Он начинается в левом желудочке, откуда кровь по артериям доставляется ко всем анатомическим областям. После доставки кислорода и газообмена в тканях (тканевого дыхания) кровь по венам возвращается обратно в сердце. Заканчивается большой круг кровообращения в правом предсердии.

Собственно сердце состоит из следующих отделов:

• правое предсердие;
• правый желудочек;
• левое предсердие;
• левый желудочек.

Правое предсердие

Правый желудочек

Левое предсердие

Левый желудочек

• Эндокард. Эндокард состоит из одного слоя эпителиальных клеток. Он покрывает внутреннюю поверхность всех камер сердца, а также створки клапанов, хорды и сосочковые мышцы. Данный слой как бы разделяет собственно поток крови и миокард - сердечную мышцу. При наличии в крови бактерий или других патогенных микроорганизмов, они нередко задерживаются именно на уровне эндокарда, а именно в области хорд и створок клапанов. Воспалительный процесс в этом месте и носит название эндокардита.
• Миокард. Миокард – это сердечная мышца, которая отвечает за сокращение камер и собственно перекачивание крови. Клетки миокарда называются кардиомиоцитами. Они сокращаются под действием импульса, который распространяется по специальным проводящим волокнам. При эндокардите воспалительный процесс может затронуть внутренние слои миокарда или проводящую систему. Это приведет к соответствующим нарушениям в работе сердца и появлению определенных симптомов. В норме толщина миокарда составляет от 0,5 до 2 см (наибольшая – в стенках левого желудочка). Данный слой очень чувствителен к недостатку кислорода.
• Перикард. Перикард или сердечная сумка представляет собой наружный слой сердечной стенки. Фактически он состоит из двух листков, между которыми есть небольшое пространство. Внутренний листок плотно сращен с миокардом и движется с ним во время сердечных сокращений. Наружный же листок отделяет сердце от соседних органов в грудной полости и облегчает его скольжение при сокращениях.

Причины эндокардита

• диффузные болезни соединительной ткани;
• травмы;
• аллергическая реакция;
• интоксикация;
• инфекция.

Диффузные болезни соединительной ткани

• митральный клапан;
• аортальный клапан;
• трехстворчатый клапан (обычно в сочетании с другими локализациями);
• сухожильные хорды;
• париетальный (пристеночный) эндокард;
• глубокие слои миокарда.

Таким образом, при ревматическом эндокардите воспаление носит несколько другой характер, нежели при наиболее распространенной, инфекционной форме. Это объясняет различия в течении болезни и ее проявления. Сходные повреждения сердца могут возникнуть и у пациентов с системной красной волчанкой.

Травмы

Аллергическая реакция

Интоксикация

Инфекция

• Зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans) – приблизительно в% случаев. Является наиболее частым возбудителем инфекционного эндокардита.
• Энтерококк (Enterococcus) – 10 – 15%. Обитает в норме в кишечнике человека, но в определенных условиях может стать патогенным (болезнетворным).
• Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) – 15 – 20%. Может обитать на коже или в носовой полости здоровых людей. Вызывает тяжелый инфекционный эндокардит с серьезным поражением клапанов.
• Streptococcus pneumoniae – 1 – 5%. Данный микроорганизм является возбудителем пневмонии, синусита или менингита у детей. При отсутствии квалифицированного лечения возможно поражение эндокарда.
• Другие стрептококки и стафилококки – 15 – 20%. Данные возбудители вызывают обычно эндокардит с благоприятным прогнозом без серьезного повреждения клапанов.
• Бактерии из группы HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) – 3 – 7%. Данную группу микроорганизмов объединили из-за их высокого тропизма (сродства) именно к эндокарду сердца. Их общей особенностью являются трудности в диагностике, потому что все бактерии группы HACEK с трудом культивируются на питательных средах.
• Грамотрицательные бактерии – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Данные бактерии редко поражают эндокард. Обычно помимо симптомов со стороны сердца присутствуют и нарушения функций других органов и систем.
• Грибковые инфекции – 1 – 5%. Грибковые инфекции также редко поражают эндокард. Проблема у таких пациентов заключается в необходимости длительного лечения противогрибковыми средствами. Из-за опасности осложнений врачи нередко прибегают к хирургическому лечению.
• Другие возбудители. В принципе, эндокардит могут вызывать практически все известные патогенные бактерии (хламидии, бруцеллы, риккетсии и т.д.). Примерно в 10 – 25% случаев выделить возбудителя болезни не удается, хотя все симптомы и диагностические тесты говорят в пользу инфекционного эндокардита.
• Сочетание нескольких инфекционных агентов (смешанная форма). Регистрируется редко и ведет, как правило, к тяжелому затяжному течению болезни.

Подобное разнообразие возбудителей инфекционного эндокардита создает серьезные трудности для диагностики и лечения пациентов. К тому же, каждый микроорганизм обладает некоторыми индивидуальными особенностями, что объясняет большое количество различных симптомов и вариантов течения заболевания.

Виды эндокардита

• Первичный инфекционный эндокардит. Первичной называется форма заболевания, при которой бактерии, циркулирующие в крови, задержались на створках здорового клапана (любого из клапанов) и вызвали воспаление. Такая форма встречается достаточно редко, потому что здоровый эндокард мало восприимчив к возбудителям болезни.
• Вторичный инфекционный эндокардит. Вторичным называют эндокардит, при котором инфекция попадает на уже поврежденные сердечные клапаны. Такая форма болезни встречается значительно чаще. Дело в том, что сужение клапанов или их неправильная работа нарушают нормальный ток крови. Возникают завихрения, застой крови в определенных камерах сердца или повышение внутреннего давления. Все это способствует микроскопическим повреждениям эндокарда, куда легко проникают бактерии из крови. Дефектами, предрасполагающими к вторичному инфицированию сердечных клапанов, являются ревматический процесс, открытый артериальный проток, дефект перегородки сердца, а также другие врожденные или приобретенные пороки сердца.

По клиническому течению заболевания инфекционный эндокардит может быть разделен на три формы:

Острый инфекционный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит

Хронический (затяжной) инфекционный эндокардит

• Новорожденные и дети грудного возраста. Распространенность хронического эндокардита у детей объясняется врожденными дефектами клапанов сердца. В этих случаях попадание инфекции и ее развитие на эндокарде обычно является вопросом времени.
• Люди, употребляющие наркотики инъекционным путем. У этой категории людей существует высокая вероятность токсического поражения эндокарда и занесения инфекции. Кроме того, по ходу лечения возможно повторное занесение микробов. Нередко у таких пациентов наблюдаются смешанные инфекции.
• Люди, перенесшие операции на сердце. Диагностические или лечебные манипуляции в полости сердца всегда представляют опасность травматизации эндокарда. В будущем это создает благоприятные условия для формирования инфекционного очага.

При хроническом инфекционном эндокардите обычно наблюдаются периоды ремиссий и рецидивов. Ремиссии представляют собой улучшения состояния пациента и исчезновение острых симптомов. В этот период у больных наблюдаются в основном признаки поражения клапанов, но инфекционный очаг в сердце не ликвидирован. Рецидивом называют резкое ухудшение состояния пациента, связанное с активизацией инфекции и развитием острого воспалительного процесса. Подобное течение наблюдается также при ревматическом эндокардите.

• Диффузный эндокардит. В данном случае происходит изменение структуры соединительной ткани по всей поверхности клапана. Его створки утолщаются, что затрудняет нормальную работу сердца. На поверхности можно обнаружить небольшие гранулемы (обычно появляются со стороны левого желудочка на створках митрального или аортального клапана). Характерно одновременное поражение соединительной ткани в нескольких местах, в том числе хорд и пристеночного эндокарда. Своевременное лечение такого эндокардита на стадии набухания соединительной ткани помогает избежать необратимых изменений. Если же гранулемы уже появились, высок риск сращения или укорочения створок клапана. Такие изменения называют ревматическим пороком сердца.
• Острый бородавчатый эндокардит. Данная форма болезни характеризуется отслоением поверхностного слоя эндокарда. В месте поражения происходит отложение тромботических масс и фибрина, что ведет к появлению специфических образований, так называемых бородавок. Они имеют вид небольших светло-коричневых или серых бугорков. В некоторых случаях наблюдается резкий рост этих образований с формированием целых конгломератов на створке клапана. В отличие от вегетаций при инфекционном эндокардите эти образования не содержат патогенных микроорганизмов. Тем не менее, в случае циркуляции микробов в крови может произойти инфицирование таких бородавок с развитием вторичного инфекционного эндокардита и ухудшением общего состояния пациента. Если воспаление удается остановить на ранних стадиях, то образования на створках клапанов не увеличиваются. При этом практически нет риска отрыва тромба и серьезного нарушения работы сердца.
• Возвратный бородавчатый эндокардит. Данный тип характеризуется изменениями, похожими на таковые при остром бородавочном эндокардите. Различие состоит в течении заболевания. Образования на створках появляются периодически, во время обострения ревматизма. Стойкие наложения фибрина отмечаются при включении солей кальция. Такие образования хорошо видны при проведении ЭхоКГ (эхокарлиографии) или рентгенографии, которые помогают подтвердить диагноз.
• Фибропластический эндокардит. Данная форма является финальной стадией трех предыдущих вариантов течения ревматического эндокардита. Для нее характерны выраженные изменения створок клапанов (их укорочение, деформация, сращивание). Эти изменения уже необратимы и требуют хирургического лечения.

При фибропластическом эозинофильном эндокардите Леффлера заболевание классифицируют по стадиям течения. Для каждого этапа характерны свои изменения в полости сердца и соответствующие симптомы.

• Острая (некротическая) стадия. Воспалительный процесс затрагивает эндокард обоих желудочков и (реже) предсердий. Поражается не только поверхностный слой, контактирующий с кровью, но и глубокие слои миокарда. В воспаленной ткани обнаруживается большое количество эозинофилов (вид лейкоцитов). Длительной этой стадии составляет 5 – 8 недель.
• Тромботическая стадия. На этом этапе воспалительные очаги в эндокарде начинают покрываться тромботическими массами. Из-за этого стенки камер сердца утолщаются и их объем уменьшается. Происходит постепенное огрубение эндокарда, при котором в его толще появляется больше волокон соединительной ткани. Подлежащий миокард утолщается за счет гипертрофии (увеличения в объеме) мышечных клеток. Главной проблемой на этом этапе является выраженное уменьшение объема желудочков.
• Стадия фиброза. Когда соединительная ткань в эндокарде сформировалась, стенка теряет свои эластические свойства. Наблюдается необратимое уменьшение объема сердца, ослабление его сокращений и поражение сухожильных хорд, что отражается и на работе клапанов. На первый план при этом выходит картина хронической сердечной недостаточности.

Симптомы эндокардита

Вышеперечисленные симптомы появляются почти у всех пациентов с эндокардитом на различных стадиях болезни. Они не указывают на причины поражения сердца и вызваны в основном нехваткой кислорода в тканях. По данным симптомам невозможно поставить (а порой даже заподозрить) правильный диагноз. Тем не менее, эти проявления болезни важны в первую очередь для пациентов. Они говорят о нарушениях в работе сердца, что должно стать поводом для срочного визита к врачу-терапевту или кардиологу.

• повышение температуры тела;
• озноб;
• повышенное потоотделение;
• кожные проявления;
• глазные проявления;
• головные и мышечные боли.

Повышение температуры тела

• пожилые люди;
• пациенты, перенесшие инсульт;
• пациенты с выраженной сердечной недостаточностью;
• при повышении уровня мочевой кислоты в крови.

На первых этапах болезни повышение температуры тела может не сопровождаться симптомами со стороны сердца, что затрудняет постановку диагноза. Температура может держаться до 3 – 4 недель и более. При этом отмечают ремитирующий тип температурной кривой. Для него характерны суточные колебания температуры в 1 – 1,5 градуса, но без снижения до нормальных показателей (например, около 37,5 градусов утром и около 39 градусов вечером). На фоне начатого лечения лихорадка обычно быстро отступает.

Озноб

Повышенное потоотделение

Кожные проявления

• Петехиальная сыпь. Элементы сыпи представляют собой небольшие красные пятнышки, не возвышающиеся над поверхностью. Они формируются из-за точечных кровоизлияний вследствие поражения сосудистой стенки. Сыпь может локализоваться на груди, туловище, конечностях и даже на слизистых оболочках (твердое и мягкое небо). При инфекционном эндокардите в центре точечного кровоизлияния может располагаться небольшая сероватая область. Сыпь обычно держится несколько дней, после чего исчезает. В будущем без адекватного лечения могут наблюдаться повторные высыпания.
• Пятна Джейнуэя. Пятна представляют собой внутрикожные кровоподтеки размером 2 – 5 мм, которые появляются на ладонях или подошвах. Они могут возвышаться над поверхностью кожи на 1 – 2 мм и прощупываться сквозь поверхностные слои.
• Симптом щипка. Легкий щипок кожи на конечности приводит к появлению точечных кровоизлияний. Это помогает обнаружить хрупкость капилляров из-за васкулита (воспаление сосудов).
• Проба Кончаловского-Румпеля-Лееде. Данная проба также доказывает хрупкость капилляров и повышенную проницаемость их стенок. Чтобы искусственно вызвать точечные кровоизлияния накладывают манжету или жгут на конечность. Из-за пережатия поверхностных вен в капиллярах повышается давление. Через несколько минут ниже места наложения жгута появляются элементы сыпи.
• Узелки Ослера. Данный признак является типичным для хронических эндокардитов. Узелки представляют собой плотные образования на ладонях, пальцах и подошвах, которые могут достигать 1 – 1,5 см в диаметре. При надавливании на них пациент может жаловаться на умеренную болезненность.

Все эти симптомы не являются специфичными только для эндокардита. Они могут встречаться и при других заболеваниях крови или сосудов. Тем не менее, признаки васкулита в сочетании с жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы позволяют предположить правильный диагноз с высокой степенью вероятности.

Глазные проявления

Головные и мышечные боли

• Суставы. Воспаление суставов может развиваться параллельно с эндокардитом или предшествовать ему. Обычно болезнь затрагивает крупные и средние суставы конечностей (плечевой, локтевой, коленный, голеностопный). Из симптомов и жалоб следует отметить болезненность, ограничение подвижности и легкую припухлость в области поражения.
• Почки. Поражение почек при эндокардите проявляется нарушениями фильтрации мочи. При этом в крови могут появляться признаки кровотечения. Также характерна умеренная боль в области почек.
• Поражение серозных оболочек. В ряде случаев при ревматизме могут развиться такие заболевания как перикардит и плеврит. Это несколько затруднит диагностику эндокардита из-за схожих проявлений.
• Поражение кожи. Типичными для ревматизма являются узловатая и кольцевидная эритемы. Иногда появляются и ревматоидные узелки в толще кожи. Локализуются данные поражения преимущественно в области суставов, затронутых болезнью.

Кроме того, для ревматизма не так характерно повышение температуры. Оно может наблюдаться на ранних стадиях заболевания, но редко превышает 38 градусов. Кроме того, отсутствуют выраженные суточные колебания температуры.

Диагностика эндокардита

• общий осмотр пациента;
• лабораторные анализы;
• бактериологические анализы;
• инструментальные методы обследования.

Общий осмотр пациента

• Сбор анамнеза. Сбор анамнеза очень важен в диагностике эндокардитов любой этиологии, так как помогает понять, откуда взялась болезнь. Чаще всего удается выяснить, что первым сердечным симптомам предшествовали инфекционные заболевания. Тогда можно объяснить эндокардит попаданием бактерий в сердце и развитием через некоторое время характерных проявлений болезни. При ревматических эндокардитах первым симптомам предшествует ангина или фарингит (обычно за 2 – 4 недели до первых признаков ревматизма). Кроме того, врач спрашивает пациента о других хронических патологиях или перенесенных операциях, так как они могут предрасполагать к развитию эндокардита.
• Визуальный осмотр. Визуальный осмотр пациентов с эндокардитом может не давать почти никакой информации. Тем не менее, при инфекционных формах можно отметить появление характерной сыпи или других кожных симптомов. При ревматическом эндокардите, соответственно, осматривают суставы пациента в поисках признаков воспаления. Кроме того, у пациентов с хроническим эндокардитом наблюдается общее истощение, бледность кожных покровов, изменение формы пальцев и ногтей.
• Пальпация. Пальпация при обследовании сердца почти не дает важной для диагноза информации. Если эндокардит развился на фоне сепсиса, врач может прощупать увеличенные лимфоузлы в различных частях тела. К пальпации также относится измерение пульса и определение верхушечного толчка. Последний представляет собой точку на передней грудной стенки, куда проецируются сердечные сокращения. При выраженной патологии клапанов эта точка может быть смещена.
• Перкуссия. Перкуссия заключается в выстукивании сердца через переднюю грудную стенку. С ее помощью опытный врач может с высокой точностью определить границы сердечной сумки и собственно сердца. Перкуссия обычно проводится в положении лежа на спине и является безболезненной процедурой, занимающей 5 – 10 минут. У пациентов с эндокардитом часто наблюдается расширение левой границы влево (из-за гипертрофии мышцы левого желудочка).
• Аускультация. Аускультация – это выслушивание сердечных шумов посредством стетофонендоскопа. Она может предоставить информацию о работе клапанов. Первые аускультативные изменения появляются обычно не ранее 2 – 3 месяца заболевания, когда начинает формироваться порок сердца. Наиболее типичным признаком является ослабевание первого и второго тонов в точках выслушивания митрального и аортального клапанов.

Вышеперечисленные методы не позволяют с точностью судить о причинах появления симптомов. Тем не менее, по их результатам врач планирует дальнейшее обследование пациента. В случае госпитализации рекомендуется проводить общий осмотр несколько раз в неделю (по возможности ежедневно), чтобы обнаружить первые признаки формирования порока сердца.

Лабораторные анализы

• Анемия.Анемия – это понижение уровня гемоглобина в крови до значения менее чем 90 г/л. Чаще всего она наблюдается при подостром течении инфекционного эндокардита. Анемии в этих случаях являются нормохромными (цветовой показатель крови в пределах 0,85 – 1,05). Этот показатель отражает то, насколько насыщены эритроциты гемоглобином.
• Уровень эритроцитов во многом зависит от тяжести инфекции. Может наблюдаться как его понижение, так и повышение. Норма для женщин составляет 3,7 – 4,7 Х10 12 , а для мужчин – 4,0 – 5,1 Х10 12 клеток в 1 л крови.
• Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Данный показатель меняется уже на первых этапах заболевания по мере развития воспалительного процесса и сохраняется повышенным в течение нескольких месяцев (даже при благоприятном течении болезни). Норма составляет до 8 мм/ч у мужчин и до 12 мм/ч у женщин. С возрастом границы нормы могут увеличиться до 15 – 20 мм/ч. У больных же эндокардитом данный показатель иногда достигает 60 – 70 мм/ч при инфекционном варианте. Ревматическое воспаление также может вести к повышению СОЭ. Нормальное значение этого показателя при эндокардите встречается относительно редко, но не исключает диагноз.
• Лейкоцитоз. Количество лейкоцитов в крови, как правило, повышено. Норма составляет 4,0 – 9,0 Х10 9 клеток на 1 л крови. В случае тяжелого бактериального эндокардита может наблюдаться и лейкопения (снижение уровня лейкоцитов). Так называемая лейкоцитарная формула сдвинута влево. Это означает, что в крови преобладают молодые формы клеток. Такие изменения характерны для активного воспалительного процесса.
• Диспротеинемия. Диспротеинемия – это нарушение пропорции между белками крови. При инфекционных и ревматических эндокардитах может наблюдаться увеличение количества гамма-глобулинов и альфа-2-глобулинов.
• Повышение концентрации сиаловых кислот и С-реактивного фактора. Данные показатели говорят о наличии острого воспалительного процесса. Они могут быть повышены как при инфекционном, так и при ревматическом эндокардите.
• Повышение уровня креатинина в биохимическом анализе крови отмечается приблизительно у трети пациентов с инфекционным эндокардитом.
• Повышение уровня серомукоида и фибриногена в крови отмечают при некоторых формах эндокардитов.

Большинство этих показателей являются общими для инфекционного и ревматического эндокардита, что создает определенные трудности в диагностике. Для подтверждения этих диагнозов и выбора верной тактики лечения применяются дополнительные лабораторные методы. Проверка на инфекционный эндокардит подразумевает проведение бактериологических анализов, о которых будет рассказано ниже. Для подтверждения же ревматического эндокардита проводят дополнительные анализы крови.

• определение титра антистрептогиалуронидазы;
• определение титра антистрептокиназы;
• определение титра антистрептолизина-О;
• ревматоидный фактор (антитела против собственных клеток организма, появившиеся после перенесенной стрептококковой инфекции).

Положительные анализы на ревматическое воспаление еще не исключают инфекционный процесс. Как уже говорилось выше, инфекция нередко развивается на поврежденных ревматизмом створках клапанов (вторичный эндокардит). Это создает дополнительные трудности в назначении правильного лечения.

Бактериологические анализы

• При остром эндокардите берется три пробы крови с интервалом в полчаса. При подостром течении возможно взятие трех проб в течение суток. Повторные посевы повышают достоверность исследования. Дело в том, что на питательной среде могут вырасти и микробы, случайно попавшие в пробу. Тройное исследование исключает вероятность такого случайного загрязнения.
• При каждой пункции вены берется 5 – 10 мл крови. Такое большое количество объясняется тем, что концентрация бактерий в крови обычно очень мала (1 – 200 клеток в 1 мл). Большой объем крови повышает вероятность того, что бактерия вырастет на питательной среде.
• Желательно брать кровь на анализ до начала антибиотикотерапии. В противном случае прием противомикробных препаратов сильно снизит активность бактерий и уменьшит их концентрацию в крови. Результатом станет ложноотрицательный анализ. Если пациент не в критическом состоянии, практикуют даже временное прекращение антибиотикотерапии для проведения бактериологического посева крови.
• Забор крови делается только в стерильных перчатках стерильными одноразовыми шприцами. Кожу в месте пункции вены обрабатывают раствором антисептика дважды, потому что на ней особенно высока концентрация микробов, которые могут загрязнить пробу.
• Полученная кровь немедленно доставляется в лабораторию для посева.
• Если на питательных средах не вырастает колоний в течение 3 дней, анализ можно повторить.

При получении культуры на питательной среде производят идентификацию микроба и составляют антибиотикограмму. Это отдельное исследование, которое показывает, какие препараты наиболее эффективны против конкретного возбудителя. Приблизительно в 25 – 30% случаев выделить возбудителя болезни из крови не удается.

Инструментальные методы обследования

• Электрокардиография (ЭКГ).Электрокардиография основывается на измерении силы и направления биоэлектрических импульсов в сердце. Данная процедура полностью безболезненна, занимает 10 – 15 минут и позволяет сразу получить результат. При эндокардите на ранних стадиях болезни изменения на ЭКГ будут присутствовать лишь в 10 – 15% случаев. Они выражаются в нарушениях сокращения сердечной мышцы, нестабильности сердечного ритма и признаках ишемии миокарда (нехватки кислорода). Данные изменения не являются специфическими и чаще говорят о наличии тех или иных осложнений эндокардита.
• Эхокардиография (ЭхоКГ). Этот метод основан на проникновении ультразвуковых волн в толщу мягких тканей сердца. Отражаясь от структур различной плотности, эти волны возвращаются к специальному датчику. В результате формируется изображение. На нем можно заметить вегетации или формирующиеся тромбы, характерные для эндокардита. Кроме того, видны места сращения клапанов и особенности деформации их створок. ЭхоКГ рекомендуется проводить повторно на различных стадиях заболевания для распознавания первых признаков пороков сердца.
• Рентгенография. При рентгенографии изображение получают путем пропускания рентгеновских лучей через грудную клетку. Специфических для эндокардита изменений с ее помощью найти нельзя. Однако этот метод позволяет быстро заметить застой в малом круге кровообращения и увеличение сердца в объеме. Исследование назначается при первом обращении к врачу, чтобы обнаружить признаки сердечной патологии в целом.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная терапия (МРТ). Эти исследования не так часто применяются для диагностики непосредственно эндокардитов из-за своей высокой стоимости (КТ и МРТ). Однако они бывают незаменимы в поисках осложнений этого заболевания. В частности, речь идет об оторвавшихся тромбах. Они могут закупорить артерии конечностей, внутренних органов или даже мозга, создав серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Для срочного лечения необходимо определить точную локализацию тромба. В этом-то и могут помочь УЗИ сердца, КТ и МРТ. Иногда их также используют для обнаружения суставных изменений при ревматизме, что помогает в постановке диагноза.

Основываясь на вышеперечисленных диагностических методах, были созданы специальные критерии для диагностики эндокардита. В первую очередь их используют для подтверждения инфекционных форм данного заболевания. Руководствуясь несложным алгоритмом, врач может поставить правильный диагноз и начать лечение более чем в 90% случаев.

Считается, что для подтверждения эндокардита у пациента должны наблюдаться 2 больших критерия, 1 большой и 3 малых либо все 5 малых критериев. В этом случае назначение специфического лечения возможно без проведения дальнейших диагностических тестов.

Как правило, ни по одному из вышеуказанных симптомов или исследований невозможно точно определить происхождение эндокардита. Однако комплексная оценка состояния пациента и сопоставление всех проявлений болезни способствуют постановке правильного диагноза.

Лечение эндокардита

• консервативное лечение;
• хирургическое лечение;
• профилактика осложнений.

Консервативное лечение

Все вышеперечисленные антибиотики применяются только по назначению лечащего врача. Такой длительный курс антибиотикотерапии может дать множество побочных эффектов со стороны различных органов и систем, поэтому самолечение запрещено. По необходимости лечащий врач назначает комбинацию из нескольких препаратов. В некоторых случаях курс лечения может быть продлен до 8 недель.

• стойкая нормализация температуры тела;
• отсутствие роста колоний при посеве крови;
• исчезновение острых клинических симптомов и жалоб;
• снижение уровня СОЭ и других лабораторных показателей до нормы.

При лечении ревматического воспаления эндокарда (ревмокардит) также применяются антибиотики. Однако в данном случае их задачей является полное уничтожение бета-гемолитического стрептококка, который дал начало воспалительной реакции. Для этого назначают бензилпенициллин внутримышечно в дозе 1,5 – 4 млн. единиц в сутки в 4 введения. Курс лечения длится 10 дней.

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
• антагонисты альдостерона;
• бета-блокаторы;
• мочегонные средства (диуретики);
• сердечные гликозиды.

Основным эффектом этих препаратов является снижение нагрузки на сердце и улучшение его работы. Окончательный выбор лекарственного средства и его дозировки проводится кардиологом в зависимости от тяжести порока сердца и вида эндокардита.

Хирургическое лечение

• нарастающая сердечная недостаточность, которую не удается корректировать медикаментозно;
• скопления гноя в области эндокарда (в толще миокарда или возле фиброзного кольца клапана);
• бактериальный эндокардит у людей с механическим клапаном сердца;
• массивные вегетации на створках клапанов (высокий риск тромбоэмболии).

Оперативный доступ к органу проводится при помощи торакотомии (вскрытие грудной клетки). Как только доступ к сердцу пациента получен, его подключают к аппарату искусственного кровообращения, который будет выполнять насосную функцию для крови на время операции. После того как кровоснабжение тканей налажено, хирург начинает санацию (очистку) сердца.

• механическая санация – проводится удаление вегетаций, а также необратимо пораженных структур и клапанов;
• химическая санация – обработка камер сердца антисептиком;
• физическая санация – обработка недоступных удалению тканей низкочастотным ультразвуком.

После этого принимается решение о замене поврежденных клапанов искусственными. Как правило, для этого проводится отдельная операция. Необходимость в искусственном клапане возникает у 10 – 50% пациентов на определенном этапе болезни (зависит от вида микроорганизмов и эффективности начатого лечения).

Профилактика осложнений

• отрубной хлеб;
• нежирные супы;
• отварное мясо или рыбу;
• овощи в любом виде;
• макаронные изделия;
• большинство кондитерских изделий (за исключением черного шоколада);
• молоко и молочные продукты.

Сочетание этой диеты с регулярным посещением врача-кардиолога поможет избежать рецидивов заболевания. При сформировавшихся же пороках сердца это уменьшит дискомфорт от присутствующей сердечной недостаточности.

Последствия и осложнения эндокардита

• хроническая сердечная недостаточность;
• тромбоэмболия;
• затяжной инфекционный процесс.

Хроническая сердечная недостаточность

Тромбоэмболия

• артерия селезенки;
• мозговые артерии (с развитием инсульта);
• артерии конечностей;
• брыжеечные артерии (с нарушением кровоснабжения кишечника);
• артерия сетчатки глаза (ведет к необратимой потере зрения (слепоте)).

В связи с высоким риском тромбоэмболии врачи стараются назначать ЭхоКГ всем пациентам с эндокардитом. При обнаружении подвижных вегетаций или формирующихся тромбов проводится их хирургическое удаление или медикаментозная профилактика этого осложнения.