Травмы несовместимые с жизнью. Травмы головы, несовместимые с жизнью

Основными причинами травм несовместимых с жизнью являются ДТП, падение с высоты производственные травы, удары током, ножевые и огнестрельные ранения. При таких травмах существенно нарушена работа одного или нескольких жизненно важных органов.

Травмы головы, несовместимые с жизнью

1. Открывание глаз (спонтанное моргание ─ 4, открытие глаз на голос ─ 3, открытие глаз как реакция на боль ─ 2, реакция отсутствует ─ 1).
2. Двигательная реакция (координированные движения в ответ на команду ─ 6, движения как реакция на раздражитель ─ 5, движения как реакция на боль ─ 4, патологическое сгибание как реакция на боль ─ 3, патологическое разгибание как реакция на боль ─ 2, отсутствие движения ─1);
3. Речевая реакция (пострадавший ориентирован в месте, времени и пространстве, четко отвечает на вопросы ─ 5, речь спутана, ориентация нарушена ─ 4, пострадавший дезориентирован, на простые вопросы типа «Какое сейчас время года» ответить затрудняется или дает неверный ответ ─ 3, нарушена речь, вплоть до нечленораздельных звуков ─ 2, речь отсутствует ─ 1).

Результат в 15 баллов ─ сознание ясное, 13-14 баллов ─ пострадавший находится в состоянии оглушения, 9-12 баллов ─ сопор, 4-8 баллов ─ кома различной степени тяжести, 3 балла ─ смерть мозга.

Травмы грудной клетки, несовместимые с жизнью

Ушиб сердца, особенно с разрывом сердечной сумки, является травмой, несовместимой жизнью. Квалифицированная хирургическая помощь должна быть оказана в течение 10-15 минут. Тампонада сердца, что часто встречается при ранениях, это состояние, когда кровь, поступающая в полость сердечной сумки, не позволяет мышце нормально сокращаться. Сердце просто перестает биться. Огнестрельные и ножевые ранения сердца часто являются несовместимыми с жизнью. Однако это зависит от многих причин: возможности экстренно оказать хирургическую помощь, локализации и характер травмы, индивидуальных особенностей человека.

Термические и другие травмы, несовместимые с жизнью

Переохлаждение и глубокие обморожения больших участков тела часто даже при оказанной помощи приводят к смерти. Это касается и обширных ожогов ─ пациентам оказывается помощь, но ввиду острой почечной недостаточности наступает гибель. Действие тока может вызвать остановку сердца без возможности запустить его деятельность, часто при ударах тока и ударах молнией случаются ожоги, вплоть до обугливания.

Ярко выраженный болевой шок сам по себе , так как блокируется дыхательный центр и способность поддерживать артериальное давление.

Наиболее частой бытовой травмой несовместимой с жизнью является закупорка верхних дыхательных путей. Помощь должна быть оказана в течение 4-6 минут, в противном случае пострадавший умирает от острой дыхательной недостаточности.

Разрушение вещества головного мозга, множественные переломы позвоночника и ампутация части туловища, множественные сочетанные травмы, открытые травмы брюшной полости с разрывом кишечника и отрывом органов ─ именно такие травы чаще всего называют несовместимыми с жизнью.

Целесообразность оказания реанимационных действий определяется медицинскими работниками.

При механических повреждениях многообразны, но из них можно выделить наиболее часто встречающиеся.

Повреждения, не совместимые с жизнью , связаны с грубой травматизацией тела: ампутация головы, размятие головы, разделение туловища, обширное разрушение внутренних органов и т. п. Они встречаются при воздействии частей движущегося транспорта, падении с высоты, огнестрельной травме .

Кровопотеря. В судебно-медицинской практике различают обильную и острую кровопотерю .

При обильной кровопотере смерть наступает вследствие истечения большого количества крови (50-70%, т. е. 2,5-3,5 литра). Такое кровотечение происходит относительно медленно, иногда в течение нескольких часов. Обращает внимание на себя сухость и особая бледность кожных Покровов, слабо выраженные трупные пятна и их замедленное образование, резко выраженное мышечное окоченение, малокровие и бледность окраски внутренних органов, сокращенная малокровная селезенка.

Острая кровопотеря характеризуется быстрым истечением крови из крупных (магистральных) сосудов, даже в относительно небольших количествах (200 - 500 мл). При этом наступает острое малокровие головного мозга вследствие падения внутрисердечного давления. При исследовании трупа отмечают обычную по интенсивности окраску трупных пятен, умеренное мышечное окоченение, относительное полнокровие внутренних органов, в том числе и селезенки. Под внутренней оболочкой сердца в левой полости обнаруживают полосчатые кровоизлияния (пятна Минакова), которые возникают вследствие резкого падения внутрисердечного давления и перераздражения блуждающего нерва. Нередко острая кровопотеря переходит в обильную.

Кровотечения являются наи­более опасными состояниями, угрожающими жизни. Под крово­течением понимается выхождение крови из поврежденных крове­носных сосудов. В зависимости от характера поврежденного сосуда различают кровотечения: артериальные (наиболее опасные для жизни пострадавшего, так как за короткий срок может вытечь большое количество крови; кровь при этом ярко-алой окраски, изливается пульсирующей струей); венозные (кровь темная, течет непрерывно без пульсации, медленнее, темно-вишневого цвета); капиллярные (кровоточит вся поверх­ность раны , наблюдается при неглубоких порезах кожи, ссадинах); паренхиматозные (возникает обильное кровотечение при повреждении внут­ренних органов - печени, селезенки, легких, почек; всегда опас­ны для жизни).

Кровотечения могут быть наружными и внутренними. При на­ружном кровотечении кровь вытекает через рану кожных покро­вов и видимых слизистых (носовое кровотечение) или из полос­тей (маточное кровотечение). При внутреннем кровотечении кровь изливается в ткани, орган или полости.

Шок III и IV степени может явиться причиной смерти, когда повреждения сами по себе не смертельны, а вызывают перевозбуждение центральной нервной системы с последующим расстройством нервной регуляции. Первичный шок вызывает рефлекторную остановку сердца при повреждениях так называемых рефлексогенных зон (область гортани, половых органов, ногтевых фаланг пальцев). По существу, морфологических признаков, характеризующих шок, нет, и диагноз ставится на основании совокупности признаков (признаки остро наступившей смерти, повреждение шокогенных зон, исключение других причин смерти).

Ушиб и сотрясение головного мозга обычно сопутствуют повреждению костей черепа, однако могут возникать и при отсутствии его переломов и трещин. Ушибы собственно ткани мозга обычно локализуются в зоне приложения силы и на диаметрально противоположной стороне, так называемой стороне противоудара. Среди повреждений головного мозга различают: очаги ушиба, внутримозговые кровоизлияния (гематомы), внутрижелудочковые кровоизлияния, а также кровоизлияния под мягкую (паутинную) оболочку, под твердую мозговую оболочку и над ней. Кровоизлияния ведут к смещению (дислокации) головного мозга и его сдавлению, что связано с нарушением и прекращением функций головного мозга.

Внутричерепное кровоизлияние после причинения травмы может нарастать постепенно, в связи с чем возникает так называемый "светлый промежуток", когда потерпевший способен совершать активные действия.

Сотрясение и ушиб сердца с последующей рефлекторной его остановкой встречается при сильных и резких ударах в область проекции сердца (переднюю стенку грудной клетки).

Сдавление органов излившейся кровью или воздухом встречается при повреждениях черепа, грудной клетки, позвоночника (в шейном и грудном отделах). Большое значение приобретает величина полости, в которой находится орган, чувствительность этого органа к сдавлению, способность стенок, образующих полость, к растяжению.

Эмболии (жировая, воздушная, редко - инородным телом, например пулей, попавшей в кровеносный сосуд) как причина смерти встречаются нечасто. При этом имеет значение локализация закрытия сосуда или массивность (например, при жировой эмболии). Капельки жира, поступающие в кровяное русло при переломах костей, размятии жировой клетчатки, по своей величине больше, чем капилляры сосудов. Возникает закупорка капилляров легких. Обнаружение жировой эмболии - одно из доказательств прижизненности повреждений.

Причины смерти при механических повреждениях многообразны, но из них можно выделить наиболее часто встречающиеся.

Повреждения, несовместимые с жизнью , связаны с грубой травматизацией тела: травматическая ампутация головы, размятие (размозжение) головы, разделение туловища, обширное разрушение внутренних органов, разрушение спинного мозга в шейном отделе и др. Названные повреждения встречаются при воздействии частей движущегося транспорта, падении с большой высоты, огнестрельной травме и др.

Кровопотеря бывает обильная и острая. При обильной кровопотере смерть наступает вследствие истечения большого количества крови (50-70 %, т. е. 2,5-3,5 л). Кровотечение при этом происходит относительно медленно, даже в течение нескольких часов.

При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, умерших от обильной кровопотери, наблюдаются характерные признаки; сухость и особая бледность кожных покровов, слабо выраженные трупные пятна и их замедленное образование, резкое мышечное окоченение, малокровие и бледность окраски внутренних органов, сокращенная малокровная селезенка.

Острая кровопотеря характеризуется быстрым истечением крови из магистральных сосудов, даже в относительно небольших количествах (200-500 мл). При этом резко падает внутрисердечное давление и наступает острое малокровие головного мозга. При исследовании трупа отмечают обычную по интенсивности окраску трупных пятен, умеренное мышечное окоченение, относительное полнокровие внутренних органов, в том числе и селезенки. Под эндокардом левого желудочка сердца обнаруживают полосчатые кровоизлияния - пятна Минакова. Они возникают вследствие резкого падения давления в полости левого желудочка и анемической аноксии головного мозга (перераздражение блуждающего нерва). Нередко острая кровопотеря переходит в обильную (рис. 16).

Рис. 16. Пятна Минакова.

Ушиб и сотрясение головного мозга обычно сопутствуют нарушению целости костей , однако могут наблюдаться и при отсутствии его переломов или трещин. Чаще встречаются при травматизации тупыми предметами. Ушибы собственно ткани мозга обычно диагностируют соответственно месту удара и на диаметрально противоположном полюсе (противоудар). В белом веществе головного мозга выявляют крупноточечные кровоизлияния. Диагностике помогает изучение обстоятельств дела, исследование мягких тканей головы и костей черепа, где могут быть обнаружены следы внешнего воздействия. При травме тупыми предметами возникают разнообразные виды повреждений головного мозга. Среди них различают: очаги ушиба, внутримозговые гематомы, внутрижелудочковые, субарахноидальные, субдуральные и эпидуральные кровоизлияния. Последние могут сопровождаться дислокацией головного мозга. Поскольку компрессия головного мозга может развиваться постепенно, возможен «светлый промежуток», во время которого потерпевший способен совершать активные действия.

Рис. 17. Базальное субарахноидальное кровоизлияние.

Особое место занимают базальные субарахноидальные кровоизлияния, которые обычно являются следствием своеобразного патофизиологического состояния организма (болезненные изменения сосудов головного мозга, высокие артериальное и внутричерепное давления и др.). Базальные субарахноидальные кровоизлияния (рис. 17) могут возникать в состоянии алкогольного опьянения, при физических напряжениях, в том числе и в ситуациях, связанных с травмой, что значительно осложняет оценку причинно-следственной связи наступления смерти с предшествующими событиями. Наряду с этим известны варианты возникновения базальных субарахноидальных кровоизлияний вследствие механических воздействий на тело человека. Так, например, при ударе тупым предметом в область переднебоковой части шеи (обычно при наличии особой разновидности анатомического строения сигмовидного синуса) возможно возникновение базального субарахноидального кровоизлияния. При дифференциальной диагностике базальных субарахноидальных кровоизлияний большое значение приобретают морфологические и биофизические методы исследования головного мозга, подтверждающие (или исключающие) его и сотрясение.

Повреждения спинного мозга обычно сочетаются с травмой позвоночника и, как правило, сопровождаются травматическим отеком, который развивается уже в ближайшие минуты после повреждения.

Определение тяжести вреда здоровью несовместимых с жизнью повреждений — экспертная или юридическая ошибка

библиографическое описание:
Определение тяжести вреда здоровью несовместимых с жизнью повреждений — экспертная или юридическая ошибка / Гимпельсон Е.А., Ардашкин А.П. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. - М.-Тюмень, 2005.

html код:
/ Гимпельсон Е.А., Ардашкин А.П. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. - М.-Тюмень, 2005.

код для вставки на форум:
Определение тяжести вреда здоровью несовместимых с жизнью повреждений — экспертная или юридическая ошибка / Гимпельсон Е.А., Ардашкин А.П. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. - М.-Тюмень, 2005.

wiki:
/ Гимпельсон Е.А., Ардашкин А.П. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. - М.-Тюмень, 2005.

Экспертизы трупов лиц, умерших насильственной смертью, как правило, сопровождаются разрешением вопросов в отношении повреждений, в частности, причиненного им вреда здоровью, тяжести его. Разрешение этого вопроса при экспертизе трупов было предусмотрено п. 32 «Правил судебно-медицинского определения степени тяжести телесных повреждений» , используемых в настоящее время применительно к УК РФ. Эта процедура предусматривалась и п.п. 25-25.5, отмененных «Правил судебно-медицинской экспертизы тяжести вреда здоровью» . «Ключевые слова: «степень тяжести», «тяжесть вреда» в наименовании названных «Правил …» и предшествовавших им «Правил …» , ограничивают использование их только в случаях повреждений с возможным предотвращением смертельного исхода. Между тем, на практике встречаются разнообразные примеры отнесения к тяжкому вреду здоровья различного происхождения несовместимых с жизнью повреждений, при которых сохранение жизни пострадавших на современном этапе развития клинической медицины невозможно ни при каких условиях. Так, к тяжкому вреду здоровья нередко экспертами относятся такие случаи механических повреждений, явно не совместимых с жизнью, например, как полное разрушение головного мозга, переломы костей свода и основания черепа со значительным расхождением отломков, обширные разрывы легких, случаи смерти от механической асфиксии (сдавление органов шеи, утопление в воде), не прерывавшейся в своем течении и др.

По нашему мнению, формулирование экспертного суждения (вывода) об отнесении таких и подобных повреждений к повреждениям, влекущим тяжкий вред здоровью, является экспертной ошибкой.

Такое неправильное отнесение несовместимых с жизнью повреждений к тяжкому вреду здоровья имеет несколько предпосылок. Одной из них, вероятно, является факт существовавшего разграничения в «Правилах …» 1928 г. повреждений на «условно» и «безусловно смертельные» и последующего исключения этого разграничения из «Правил …» 1961 г. Некоторыми судебными медиками это было расценено как основание для отнесения к тяжкому вреду здоровья (ранее к тяжким телесным повреждениям) по признаку опасности для жизни и тех повреждений, сохранение жизни при которых было невозможно. При этом из вида упускалось то обстоятельство, что исключение из «Правил…» 1961 г. понятий об «условно» и «безусловно смертельных» повреждениях не отменяло медицинских критериев о совместимости (несовместимости) повреждений с жизнью.

Другой предпосылкой, на наш взгляд, является недостаточное ясное определение одного из двух критериев тяжкого вреда здоровью, - «если он сам по себе явился причиной смерти …» в п. 25.1 «Правил…» 1996 г. Это также воспринимается как основание для отнесения к тяжкому вреду здоровья и повреждений несовместимых с жизнью. Между тем, существуют повреждения, которые сами по себе могут явиться причиной смерти, но несовместимыми с жизнью не являются. К таким повреждениям, в частности, относятся травмы рефлексогенных зон (грудной клетки, шеи, живота и промежности) и, так называемый, первичный шок, возникающий при травмах гортани, яичек, ногтевых фаланг пальцев, богато снабженных чувствительными нервными окончаниями .

Причинами другого свойства отнесения повреждений не совместимых с жизнью к тяжкому вреду здоровью, на наш взгляд, могут быть следующие.

• Во-первых, некритичное отношение экспертов к разрешению правомочного вопроса о тяжести вреда здоровью, поставленного лицом (органом), назначившим экспертизу. Правомочность вопроса еще не означает, что ответ на него должен соответствовать версии лица (органа), назначившего экспертизу. Следует также иметь ввиду, что установление тяжести вреда здоровью повреждений, не совместимых с жизнью, самостоятельного и достаточного процессуального значения для квалификаций преступных действий (событий) не должно иметь, поскольку квалификация действий одного лица по отношению к другому зависит от установленной следственными процедурами направленности умысла. Однако не исключено, что лицо (орган), назначившее экспертизу, подойдя формально к высказыванию эксперта о степени тяжести вреда здоровью при несовместимых с жизнью повреждениях, и, ссылаясь на эксперта, могут пренебречь подробным выяснением направленности умысла и избрать статью УК, предусматривающую более щадящее наказание.
• Во-вторых, неправильное представление экспертов о понятии «повреждение» и отнесение к нему лишь последствий воздействия механических факторов. Это можно видеть из заключений и выводов экспертов, в которых говорится об отсутствии повреждений в случаях смерти от отравлений, переохлаждений и других немеханических факторов. Несомненно, что эти (немеханические) факторы внешней среды также являются повреждающими.
• В-третьих, оценка экспертами по тяжести вреда здоровью разновременно возникших повреждений каждого в отдельности без последующей оценки их совокупности.
• В-четвертых, возможность в части случаев благоприятного исхода асфиксий, что вольно или невольно подводит экспертов к нарушению норм формальной логики. Например, в случаях механических асфиксий это выражается в смешении понятий «механическая асфиксия» и «асфиктическое состояние», которые тождественными не являются.

Исходя из изложенного считаем, что понятия о «несовместимости повреждений с жизнью» и «тяжести вреда здоровью» являются несовместимыми понятиями. Первое является суждением о неотвратимости наступления биологической смерти, второе - суждением о сохранении, во всяком случае о возможности сохранения, жизни человека при полученных им повреждений. Из этого следует, что при экспертизах трупов лиц, умерших от несовместимых с жизнью повреждений, возникших от воздействия различных факторов внешней среды (физических, в том числе разных видов механических асфиксий и гипоксических состояний, не прерывавшихся в своем течении, и др.), критерий степени тяжести вреда здоровью могут быть использованы только в отношении повреждений, при которых жизнь может быть сохранена.

В соответствии с эти предлагаем следующие примерные варианты ответов экспертов на вопросы лиц (органов), назначивших экспертизу, о тяжести вреда здоровью при несовместимых с жизнью повреждениях.

Случай 1: механическая асфиксия не прерывавшаяся в своем течении и закончившаяся смертью.

Вариант вывода: По данным материалов дела (обстоятельства обнаружения трупа: извлечен из воды, обнаружен с петлей на шее, наличие и выраженность признаков прижизенности образования странгуляционной борозды и др.), данных судебно-медицинского исследования механическая асфиксия вследствие удавления петлей в своем течении не прерывалась, что вызвало необратимые, т.е. несовместимые с жизнью изменения (повреждение) головного мозга. В связи с указанным изменения головного мозга, приведшие к смерти, оценке по тяжести вреда здоровью не подлежат.

Случай 2: механическая асфиксия, прерванная в своем течении.

Вариант вывода:

• а) Смерть гр. … последовала от механической прерванной в своем течении асфиксии вследствие сдавления органов шеи петлей при повешении, осложнившейся двусторонней сливной абсцедирующей пневмонией, что подтверждается ….
• б) Прерванная механическая асфиксия сопровождалась у гр. … выраженным комплексом угрожающим жизни явлений, что подтверждается данными карты вызова скорой помощи и медицинской карты стационарного больного о длительности потери сознания (не менее полутора часов) с последующим оглушением, двигательным возбуждением, неврологической симптоматикой (отсутствие реакции зрачков, неравномерность сухожильных рефлексов), нарушением дыхания и гемодинамики (хрипы в легких, учащение пульса, снижение АД). Это состояние (повреждение) было опасным для жизни и по этому признаку относятся к тяжкому вреду здоровья.

Формулирование выводов без оценки по тяжести вреда здоровью несовместимых с жизнью повреждений, полагаем, сложности не представляет, поэтому примеры таких выводов не приводим.

Несомненно, что установление совместимости (несовместимости) повреждения с жизнью в части случаев представляет известные трудности. Поэтому высказать конкретные рекомендации по установлению совместимости (несовместимости) повреждений с жизнью, применимые к каждому такому случаю, едва ли возможно. Можно говорить лишь о критериях совместимости (несовместимости) повреждений с жизнью, составленных на основании анализа, включающего в себя учет расположения повреждений, их характера, клинические и статистические данные об известных исходах подобных повреждений. Например, проникающее колото-резаное ранение с повреждением стенки сердца при оказании медицинской помощи весьма часто оканчивается благоприятным исходом. Однако при огнестрельном ранении сердца, сопровождавшимся значительным дефектом стенки его, едва ли можно ожидать благоприятного исхода.

При множественных повреждениях нескольких областей тела, каждое из которых несовместимым с жизнью не является, целесообразно, на наш взгляд, исходить из возможности взаимоотягощения нескольких осложнений, вызванных каждым повреждением (патологическим состоянием) в отдельности, например, травматического шока вследствие множественных повреждений и массивной кровопотери.

Трение (скольжение) - механическое взаимодействие травмирующего предмета и тела, движущихся в касательном (тангенциальном) направлении относительно друг друга. Возникает, когда травмирующий предмет скользит по поверхности тела или наоборот. Приводит к образованию обширных ссадин.

Растяжение - действие двух и более травмирующих предметов на тело. Действие сил - центробежное. Образуются разрывы и отрывы.

Сотрясение - резкое инерционное смещение органов тела человека при сильных ударах в сторону, противоположную направлению движения. Общее ударное сотрясение тела сопровождается повреждением фиксирующего и связочного аппаратов внутренних органов, кровоизлиянием в корнях легких, разрывом ворот почек и др.

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ МЕХАНИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ

Грубые анатомические нарушения целостности тела с массивным повреждением жизненно важных органов. Некоторые повреждения исключают даже кратковременное сохранение жизни, например травматическое отделение головы от туловища, разделение туловища, размозжение головы, шеи, груди, живота, размозжение и разрывы жизненно важных органов - головного мозга, сердца, легких, печени. В таких случаях принято говорить о повреждениях, не совместимых с жизнью.

Рефлекторная остановка сердца. Особое место занимают повреждения рефлексогенных зон (шея, грудная клетка, живот, промежность), травма которых сопровождается внезапной остановкой сердечной деятельности. При наружном и внутреннем исследованиях видимых морфологических изменений не выявляется или они незначительны. Многие исследователи считают, что «рефлекторная» смерть в таких случаях возможна только при наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы. Объективная оценка обстоятельств дела, минимальных анатомических повреждений, судеб- но-гистологическое исследование, учет состояния сердечно-сосудистой системы и исключение других возможных причин смерти позволяют правильно сформулировать судебно-медицинский диагноз.

Чаще всего смерть наступает от опасных для жизни повреждений внутренних органов и крупных сосудов, которые обычно требуют экстренной медицинской помощи, а в ее отсутствие или при неэффективности запускают следующие ниже механизмы танатогенеза.

Острая массивная кровопотеря. Для наступления смерти имеет значение не только объем кровопотери, но и ее темпы. При ранении крупных сосудов острая кровопотеря развивается в течение короткого промежутка времени и ведет к смерти в первые минуты после травмы от фибрилляции

желудочков. В таких случаях картина малокровия не успевает развиться

и обнаруживают признаки быстрой смерти; повреждение крупного сосуда; трупные пятна обычной интенсивности; малокровие головного мозга

и мышцы сердца при нормальном кровенаполнении других органов; пятна Минакова - полосчатые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка.

При медленных темпах умирания кровяные депо успевают разгрузиться, развив признаки острого малокровия: бледность кожи и слизистых оболочек; бледные островчатые трупные пятна; малокровие внутренних органов, их бледность и сухость; дряблая, сморщенная селезенка; иногда пятна Минакова. Почки имеют характерный вид на разрезе: корковое вещество малокровное, светло-красного цвета, в пирамиде более темной окраски. Гистологически выявляются запустевание капилляров или их заполнение плазмой, артериоспазм, позже сменяющийся атоническим расширением более крупных сосудов, лейкостазы и лейкоцитарные тромбы в капиллярах

и венулах в связи с выходом лейкоцитов из депо. Позже вследствие гипоксии развиваются отек мозга, гидропическая дистрофия нейронов и нефротелия с переходом в некроз. В сердце наблюдается фрагментация мышечных волокон, в легких - очаги эмфизематозно-расширенных альвеол.

Травматический шок - универсальная ответная реакция организма на повреждение, выражающаяся в глубоких нарушениях со стороны центральной нервной, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, проявляющаяся в развитии крово- и плазмопотери, недостаточности периферического кровообращения и несоответствии объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла. Полного развития он достигает, как правило, через 5–10 ч после травмы.

Клинически шок проявляется следующими признаками: холодной влажной кожей, замедленным кровотоком, беспокойством и (или) затемнением сознания, снижением артериального давления, тахикардией, диспноэ, олигурией.

Различают две фазы шока: эректильную , которая характеризуется психическим возбуждением, повышенным уровнем катехоламинов и глюкокортикоидов, относительно высоким артериальным давлением и недолго сохраняющимся адекватным кровоснабжением органов; торпидную , когда давление (особенно пульсовое) падает, наблюдаются заторможенность и развернутая картина шока. В торпидной фазе выделяют четыри степени: I степень - легкая, IV степень - терминальная , когда наступают кома и выраженные дисциркуляторные изменения во внутренних органах с развитием недостаточности их функции и некротических изменений. Кожные покровы землистого цвета, цианоз губ и ногтей.

Морфологические признаки шока: наличие тяжелой травмы (повреждения крупных сосудов или паренхиматозных органов, рефлексогенных зон); сгущение крови; перераспределение крови (венозное полнокровие, артериоспазм, патологическое депонирование крови в капиллярах, особенно в селезенке, печени); «шоковая почка» (ишемизированная кора и полнокровные пирамиды вследствие шунтирования кровотока); признаки нарушения микроциркуляции - отек стромы органов, сладж, стазы; признаки ДВС-синдрома; очаги некроза в паренхиме внутренних органов.

ДВС-синдром постоянно сопровождает развитие шока и состоит в генерализованном нарушении реологических свойств крови, которое проявляется тромбообразованием в капиллярах и венулах и генерализованными геморрагиями, связанными с истощением коагуляционного резерва крови при тромбообразовании.

Морфологическими проявлениями ДВС-синдрома являются жидкое состояние крови, множественные кровоизлияния под серозные и слизистые оболочки вследствие повышенной проницаемости стенок сосудов. В отдаленные сроки посттравматического периода обнаруживаются кровоизлияния в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, острые эрозии, которые могут стать источником кровотечения.

Сдавление жизненно важных органов излившейся кровью или воздухом:

сдавление мозга при внутричерепных гематомах, отеке мозга и его дислокации при черепно-мозговой травме; гемоперикард и тампонада сердца; пневмоторакс, особенно двусторонний.

Смерть от гемоторакса на практике почти не встречается, поскольку при кровотечении в плевральную полость смерть наступает от массивной кровопотери прежде, чем успевает развиться тяжелая дыхательная недостаточность.

Асфиксия в результате массивной аспирации крови возможна при резаных ранах шеи, переломах костей носа и основания черепа, если кровь попадает в дыхательные пути. Признаки смерти от асфиксии аспирированной кровью таковы: общие признаки асфиксии; наличие крови в дыхательных путях; характерный вид легких (пестрота из-за множественных темно-красных участков под плеврой); при гистологическом исследовании эритроциты в альвеолах.

Эмболии нескольких видов. Экспертное значение имеют воздушная (газовая) и жировая тромбоэмболия.

Воздушная эмболия развивается при резаных ранах шеи с повреждением вен; криминальных абортах; наложении пневмоторакса (при попадании иглы в крупный сосуд). Исход эмболии зависит от количества и скорости поступления воздуха, при небольшом объеме и медленном поступлении

он может рассосаться, не приводя к смертельному исходу. Диагностика основана на применении пробы на воздушную эмболию и гистологическом исследовании легких, при котором в сосудах обнаруживают ячеистые структуры - следы пузырьков воздуха.

Газовая эмболия связана с переходом из зоны высокого давления в зону с низким или нормальным давлением, что сопровождается переходом азота из растворенного состояния в газовую фазу (при развитии кессонной болезни).

Жировая эмболия представляет собой последовательное попадание жировых капелек в кровеносное русло, их фиксацию в малом круге, накопление и реализацию в виде патологического процесса. Жировая эмболия развивается при переломах длинной трубчатой кости, при размозжении подкожной клетчатки и т. д. Наибольшее количество жира задерживается в сосудах легких.

С развитием жировой эмболии нарастают воспалительные явления

в легких и некротические изменения в коре полушарий головного мозга, что клинически проявляется нарастающей дыхательной недостаточностью и острым расстройством мозгового кровообращения. Смерть от жировой эмболии наступает не сразу после травмы, а спустя от 12–18 ч до 3–5 сут.

Гистологическое исследование с окраской замороженных срезов на присутствие жира (цв. вклейка, рис. 21) подтверждает диагноз жировой эмболии.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) как непосредственная причина смерти при механических повреждениях встречается редко. Как правило, эти повреждения захватывают нижние конечности и область таза. Повреждение эндотелия вен сопровождается формированием растущего тромба, отрыв которого может произойти через несколько дней или часов после травмы. ТЭЛА может возникнуть при травме пораженных тромбозом вен. При ударе тромб может стать эмболом.

Тромбоэмболия может быть нетравматического генеза, если длительная гиподинамия и повышение свертываемости крови приводят к тромбозу глубоких вен голени с последующим отрывом тромба. Механизм наступления смерти при ТЭЛА складывается из механического перекрытия просвета сосудов и прекращения кровотока в зоне, снабжаемой данным сосудом. В результате повышается давление в малом круге кровообращения, развиваются сначала правожелудочковая, а затем левожелудочковая коронарная недостаточность, коллапс в большом круге, бронхоспазм, дыхательная недостаточность и коагулопатия. Весь этот комплекс развития острой недостаточности кровообращения и дыхания может быть обозначен как «кардиопульмонарный шок».

При ТЭЛА в просвете правой половины сердца, легочного ствола и его ветвях обнаруживается тромбоэмбол, тело которого представляет собой слоистый конгломерат, а хвост имеет однородную красную окраску.

Синдром длительного сдавления (травматический токсикоз) возникает при некрозе мышц и обусловлен поступлением в кровь продуктов распада, прежде всего шлаков миоглобина и гемоглобина. Это приводит к поражению почек и к смерти от острой почечной недостаточности. Чаще этот синдром развивается при массовых катастрофах. Выделяют также синдром позиционного сдавления, который характеризуется некрозом групп мышц, подвергающихся компрессии при длительном пребывании в одном положении пострадавшего не менее 4 ч (алкогольная или наркотическая кома и др.). При исследовании трупа в зоне сдавления подкожная клетчатка пропитана желтоватой прозрачной жидкостью, мышцы блед- но-красного цвета (рыбье мясо) с очагами некроза желтого цвета. Почки увеличены в объеме, полнокровны.

Инфекционными осложнениями механических повреждений являются остеомиелит, гнойный менингит, энцефалит, перикардит, плеврит, перитонит, пневмония, сепсис, гнойно-резорбтивная лихорадка, газовая (анаэробная) гангрена и столбняк.

Причиной смерти могут также быть травматический отек гортани, приводящий к асфиксии, травматические аневризмы и пороки сердца, интоксикация продуктами распада тканей и другие осложнения травм. Они развиваются не сразу вслед за действием механического фактора и не во всех случаях, поэтому обычно (хотя и необоснованно) считают, что прямой причинной связи между повреждением и смертью от подобных причин нет.

Смерть может наступить и при повреждениях, которые не опасны для жизни по своему характеру, но приводят к опасным осложнениям вследствие отсутствия своевременной медицинской помощи . Например, когда при ранении артерий мелкого калибра не было остановлено кровотечение, пострадавший был в нетрезвом состоянии и сам за медицинской помощью не обратился, смерть наступила от массивной кровопотери.

В экспертной практике встречаются случаи, когда повреждения, обычно не причиняющие вреда здоровью, могут стать причиной смертельных осложнений в связи с заболеваниями потерпевшего. Так, при аневризме аорты даже слабый удар в область грудной клетки иногда приводит к разрыву аорты, острой кровопотере и смерти.

Прослеживается определенная зависимость между частотой тех или иных видов причин смерти и длительностью посттравматического периода (табл. 1).

Таблица 1 . Причины смерти от механических повреждений в динамике посттравматического периода

Смерть в первые часы после травмы обычно наступает от острой кровопотери, травматического шока, эмболии, асфиксии в результате аспирации крови, сдавления кровью жизненно важных органов.

При длительности посттравматического периода в пределах одних или нескольких суток причины смерти преимущественно обусловлены реакциями со стороны органов и тканей на повреждения на системном

и организменном уровнях:

острую дыхательную недостаточность как последствие пневмонии, присоединяющейся к стрессорным нарушениям легочной гемодинамики («шоковое легкое»);

отеки и набухание головного мозга дисциркуляторно-гипоксичес- кого генеза;

дислокацию головного мозга;

сердечно-сосудистую недостаточность.

Через 1 нед и более после травмы на первое место выступают инфекционные (пневмония, перитонит, флебиты) и неинфекционные (тромбозы, эндотоксикозы, вторичные кровотечения, кишечная непроходимость) осложнения травматических повреждений. Главными в генезе этих осложнений являются микроциркуляторные и гипоксическо-трофические расстройства органов и тканей в сочетании с нарушением реологических свойств крови и снижением иммунной резистентности.

Наиболее частая причина осложнений травматической болезни – пневмония. В послешоковом периоде она встречается в половине случаев смерти. В этиологии посттравматической пневмонии имеют значение непосредственные повреждения легких, аспирация крови, рвотных масс, ликвора (при черепно-мозговой травме), нарушение дренажной функции бронхов и вентиляции легких, длительная гиподинамия с ограничением акта дыхания и др.

При длительности посттравматического периода свыше нескольких недель причины наступления смерти связаны с полиорганной недостаточностью при раневом истощении (гнойно-резорбтивная лихорадка), гнойно-септическими осложнениями (бактериально-токсический шок, септикопиемия, хрониосепсис). Под гнойно-резорбтивной лихорадкой понимают осложнение тяжелых ранений, связанное с наличием больших гранулирующих ран и секвестров, которые вызывают резорбцию некротических соков, а также потерю белка. Это состояние обусловливает кахексию и распространенные дистрофические процессы во внутренних органах.

При больших интервалах между повреждением и наступлением смерти сложнее установить причинно-следственную связь между механической травмой и наступлением смерти и квалифицировать тяжесть причиненного вреда здоровью. С этой целью необходимы детальное изучение особенностей клинической картины травматической болезни, тщательная оценка результатов лабораторных и инструментальных методов исследования.

СПОСОБНОСТЬ СМЕРТЕЛЬНО РАНЕНЫХ К АКТИВНЫМ ДЕЙСТВИЯМ

Описаны случаи, когда человек с несовместимым с жизнью повреждением (черепно-мозговая травма, ранение сердца и т.д.) в течение нескольких часов совершает сложные, иногда требующие значительных усилий

действия: оказывает сопротивление нападающему, применяет другой способ самоубийства, преодолевает значительное расстояние. Это может быть связано с тем, что сдавление мозга при эпидуральной гематоме, гемоперикард, массивная кровопотеря развиваются постепенно.

Достоверно исключить способность смертельно раненных к активным действиям можно только при следующих случаях:

отделении головы, расчленении туловища, размозжении головы, шеи и грудной клетки, массивном разрушении сердца;

повреждении вегетативных центров продолговатого мозга в связи с быстрой смертью;

повреждении шейного отдела спинного мозга в связи с обездвижением;

диффузном аксональном повреждении головного мозга в связи с обездвижением и травматической комой.

При оценке возможности совершения пострадавшим активных действий необходимо учитывать наличие несовместимых с жизнью повреждений, локализацию и объем повреждений; общее состояние пострадавшего (алкоголь оказывает противошоковое действие, способствуя совершению активных действий); степень и темпы кровопотери; механизм танатогенеза и темпы смерти.

СУБМОДУЛЬ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИЖИЗНЕННОСТИ И ДАВНОСТИ ТРАВМЫ

Установление давности и прижизненности повреждений является важной задачей судебно-медицинской танатологии.

Посмертные повреждения образуются при грубых реанимационных пособиях, обвалах, транспортировке трупа, вскрытии (например, перелом рожков подъязычной кости); бывают умышленными - при глумлении над трупом, инсценировке несчастного случая или самоубийства, расчленении трупа с целью сокрытия преступления (цв. вклейка, рис. 22, 23). Посмертные повреждения могут причиняться животными и птицами.

Тканевые реакции на повреждение, выявляемые современными методами исследования, при условии сохранения дыхания и кровообращения мало различаются как при наличии высшей нервной деятельности, так и при ее утрате. Поэтому для практических нужд можно принять такое определение: прижизненные повреждения - это травмы, причиненные при сохранении вегетативных функций организма, среди которых наиболее значима функция кровообращения.

При установлении прижизненности повреждений следует учитывать феномен переживания , состоящий в том, что почти все ткани и органы способны некоторое время сохранять жизненные свойства при разрушении интегративных гомеостатических систем организма, т. е. фактически у трупа. Это накладывает ограничения на точность определения прижизненности при нанесении повреждений в ближайшие минуты после наступления вегетативной смерти.

Давность повреждений - время, прошедшее с момента нанесения повреждения до смерти (в случае исследования трупа) либо до момента исследования (для живых лиц).

Для определениядавности и прижизненности поврежденийиспользуют местные и общие, макро- и микроскопические реакции тканей и органов на повреждение. Местные реакции тканей обнаруживают в зоне повреждения, общие отражают реакцию всего организма интегративно реагировать на возникновение повреждения. Последовательность развития указательных реакций позволяет получать данные о давности травмы.

Посмертные повреждения не будут вызывать этих реакций, так как в условиях стойкого отсутствия кровообращения и оксигенации крови энергетическое обеспечение всех видов реакций недостаточно для их эффективности.

МЕСТНЫЕ МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРИЖИЗНЕННОСТИ ТРАВМЫ

1. Признаки массивного кровотечения на месте происшествия (лужи крови, обильное пропитывание кровью влагопоглощающих материалов, брызги), на одежде (обильное пропитывание кровью).

2. Вертикальные потеки крови на одежде и на коже трупа - признак пребывания в вертикальном положении после получения травмы.

3. Массивные скопления крови в серозных полостях.

4. Межмышечные толстые, студневидные, расслаивающие кровоизлияния с образованием свертков.

5. Реактивный отек тканей.

6. Тромбоз сосудов.

7. Припухлость и покраснение в области повреждения (через 5–6 ч после травмы), наличие гнойного экссудата, грануляций, рубца.

Интенсивное кровоизлияние в зоне повреждения относится к важным признакам прижизненности, поскольку свидетельствует о сохранении сердечной деятельности и кровообращения после получения травмы. При посмертных повреждениях давление крови в сосудах отсутствует, но она может пассивно вытекать из поврежденного сосуда и пропитывать ткани

в силу их капиллярных свойств. Однако это кровотечение бывает небольшим, а кровоизлияние в ткани - пропитывающим, без расслоения и образования свертка.

Реактивный отек тканей обычно развивается в ранние сроки после причинения повреждения, но может формироваться и отсроченно - от 30 мин до 3 сут.

Однако наиболее достоверная дифференциальная диагностика прижизненных и посмертных повреждений основана на гистологических данных, полученных при комплексном исследовании с привлечением как традиционного микроскопического исследования, так и новейших иммуногистохимических и гистохимических методов.

Повреждение живых тканей ведет к высвобождению медиаторов воспаления из эндотелия, резидентных фагоцитов, тучных клеток и т. д. Так,

в прижизненных ранах увеличен уровень гистамина, серотонина, лейкотриена В4, чего нет при посмертном нанесении повреждения.

МЕСТНЫЕ МИКРОСКОРИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРИЖИЗНЕННОСТИ ТРАВМЫ

При повреждении кожи и подлежащих мягких тканей возникает сосудисто-нервная реакция в виде первоначального артериоспазма, сменяющегося через несколько минут воспалительной артериальной гиперемией.

Закономерно образуются кровоизлияния с четким контуром эритроцитов в зоне кровоизлияний. Со временем (через 5–6 ч) они подвергаются гемолизу и постепенно превращаются в бурую однородную массу.

Затем в тканях появляются клетки воспаления , сначала сегментоядерные нейтрофилы, краевое стояние которых в капиллярах и посткапиллярных венулах отмечается уже через 30–40 мин после повреждения (цв. вклейка, рис. 24). В это же время повышается уровень фактора некроза опухолей (цв. вклейка, рис. 24б ), лейкоцитарных интерлейкинов (цв. вклейка, рис. 24б и 24 в ) с максимумом к 6 ч. Концентрация интерлей- кина-6 возрастает позже (максимально через 12 ч). Для определения в ране этих медиаторов необходимо иммуногистохимическое исследование.

Достаточно быстро появляются воспалительный отек тканей (ярко выражен через 3 ч) и воспалительная экссудация , в элементах которой легче всего обнаружить фибрин (с 1-го часа повреждения).

Через 12 ч в ране отчетливо выражен лейкоцитарный вал . В это время уже можно заметить примесь к воспалительному инфильтрату моноцитов и происходящих из них макрофагов, которые становятся преобладающими через 20–24 ч.