Токсическая дилатация. Токсическая дилатация толстой кишки

Синдром токсической дилатации толстой кишки впервые описан Jobb в 1947 г. Наибольшим числом личных наблюдений располагают McJnerney (1962), Edwards и Truelove (1964). Lumb (1958), Wolf (1959) и др. считают, что это осложнение обычно заканчивается прободением кишки и перитонитом. Gsell и Low (1960), помимо прободения кишки, констатировали кровотечение, тромбофлебит, инфаркт легкого, эмболию легочной артерии, поражение печени.

При этом синдроме происходит резкое расширение и вздутие газами отдельных сегментов толстой кишки. Чаще всего в процесс вовлекается поперечная ободочная кишка, реже расширению подвергаются другие сегменты толстой кишки, еще реже поражается вся толстая кишка.

Подобные изменения нуждаются в хирургическом лечении. Последнее время предпочтение отдается пластическим операциям как наиболее качественному вмешательству, проводимому известными специалистами. В частности, нужно назвать клинику Бурова Андрея Алексеевича.

Патогенез токсической дилатации остается недостаточно ясным, однако преобладает точка зрения о ведущей роли резкого снижения тонуса кишки в результате поражения ее мышечного слоя. Гипотоническая кишка теряет контрактильную и пропульсивную способность и поэтому растягивается скапливающимися жидкостью и газом. Причину скопления газа объясняют диффузией его из крови, аэрофагией, а также брожением кишечного содержимого. Crohn (1936) связывает возникновение токсического мегаколона с гипокалиемией, a Brooke (1951) выявил портальную бактериемию у этих больных, которая, по его мнению, приводя к нарушению функций печени, ведет к дилатации кишки.

Клинически токсическая дилатация толстой кишки характеризуется чрезвычайно резкой интоксикацией, высокой температурой, учащением пульса и сильным обезвоживанием. Боли в животе усиливаются, кровянисто-гнойный стул учащается, но иногда частота стула уменьшается. Возникает рвота. Живот становится вздутым, передняя брюшная стенка напряженной. Нередко развивается коллапс.

Резкая болезненность при пальпации по ходу толстой кишки, особенно сочетающаяся со вздутием живота, должна настораживать врача в отношении возможности ее прободения. При аускультации определяются редкие кишечные шумы. Ослабление шумов или полное отсутствие перистальтики, значительный тимпанит при перкуссии живота представляет собой проявление наступившего прободения кишки.

Мы наблюдали токсическую дилатацию у 22 больных; у 5 из них она осложнилась прободением кишки и у 4 - профузным кровотечением. Значительная частота этого осложнения в наших наблюдениях объясняется тем, что объектом исследования были больные с исключительно тяжелым проявлением болезни, требовавшие хирургического вмешательства.

Редко токсическая дилатация может рецидивировать по 2-3 раза. Из собранных нами в литературе описаний синдрома токсической дилатации в 30,5% случаев отмечались одиночные или множественные прободения и в 28% случаев наступил летальный исход, преимущественно от перитонита.

1. Перфорация толстой кишки. Одно из наиболее тяжелых осложнений НЯК, наблюдается у 19% больных с тяжелым течением заболевания. Перфорировать могут язвы толстой кишки, возможны также множественные перфорации перерастянутой и истонченной толстой кишки на фоне ее токсической дилатации.

Перфорации происходят в свободную брюшную полость и могут быть прикрытыми.

Основными симптомами перфорации толстой кишки являются:

• появление внезапной резкой боли в животе;
• появление локального или распространенного напряжения мышц передней брюшной стенки;
• резкое ухудшение состояния больного и усугубление симптомов интоксикации;
• выявление свободного газа в брюшной полости при обзорной рентгеноскопии брюшной полости;
• появление или усиление тахикардии;
• наличие токсической зернистости нейтрофилов;
• выраженный лейкоцитоз.

Перитонит может развиться без перфорации вследствие транссудации кишечного содержимого через истонченную стенку толстой кишки. Уточнить диагноз перфорации толстой кишки и перитонита можно с помощью лапароскопии.

2. Токсическая дилатация толстой кишки. Очень тяжелое осложнение, характеризующееся чрезмерным ее расширением. Развитию этого осложнения способствуют сужение дистальных отделов толстой кишки, вовлечение в патологический процесс нервно-мышечного аппарата кишечной стенки, гладкомышечных клеток кишки, потеря мышечного тонуса, токсемия, изъязвление слизистой оболочки кишки.

Развитию этого осложнения могут также способствовать глюкокортикоиды, холинолитики, слабительные средства.

Основными симптомами токсической дилатации толстой кишки являются:

• усиление болей в животе;
• уменьшение частоты стула (не считать это признаком улучшения состояния больного!);
• нарастание симптомов интоксикации, заторможенность больных, спутанность сознания;
• повышение температуры тела до 38-39°С;
• снижение тонуса передней брюшной стенки и прощупывание (пальпировать осторожно!) резко расширенного толстого кишечника;
• ослабление или исчезновение перистальтических кишечных шумов;
• выявление раздутых участков толстой кишки при обзорной рентгенографии брюшной полости.

Токсическая дилатация толстого кишечника имеет неблагоприятный прогноз. Летальность при этом осложнении 28-32%.

3. Кишечное кровотечение. Примесь крови в кале при НЯК является постоянным проявлением этого заболевания. О кишечном кровотечении как осложнении НЯК следует говорить, когда из прямой кишки выделяются сгустки крови. Источником кровотечения являются:

• васкулиты на дне и краях язв; эти васкулиты сопровождаются фибриноидным некрозом стенки сосудов;
• флебиты стенки кишки с расширением просвета вен слизистой, подслизистой и мышечных оболочек и разрывы этих сосудов (В. К. Гусак).

Клиническая картина выраженного кровотечения аналогична описанной в « ».

4. Стриктуры толстой кишки. Это осложнение развивается при длительности течения НЯК более 5 лет. Стиктуры развиваются на небольшом протяжении кишечной стенки, поражая участок длиной 2-3 см. Клинически они проявляются клиникой кишечной непроходимости различной степени выраженности. В диагностике этого осложнения важную роль играют ирригоскопия и фиброколоноскопия.

5. Воспалительные полипы. Это осложнение НЯК развивается у 35-38% больных. В диагностике воспалительных полипов большую роль играет ирригоскопия, при этом выявляются множественные дефекты наполнения правильной формы по ходу толстой кишки. Диагноз верифицируется с помощью колоноскопии и биопсии с последующим гистологическим исследованием биоптатов.

6. Рак толстой кишки. В настоящее время сформировалась точка зрения, что НЯК является предраковым заболеванием. Г. А. Григорьева указывает, что наибольший риск развития рака толстой кишки имеют пациенты с тотальными и субтотальными формами язвенного колита с длительностью заболевания не менее 7 лет, а также больные с левосторонней локализацией процесса в толстой кишке и продолжительностью болезни более 15 лет. Симптоматика рака толстой кишки изложена в « » (раздел «Дифференциальный диагноз»). Основой диагностики является колоноскопия с прицельной множественной биопсией слизистой оболочки толстой кишки.

Лабораторные и инструментальные данные

1. . Для НЯК характерно развитие анемии различной степени выраженности. При массивном кишечном кровотечении развивается острая постгеморрагическая анемия. При постоянной небольшой кровопотере при хроническом течении заболевания развивается хроническая железодефицитная анемия. У некоторых больных развивается аутоиммунная гемолитическая анемия, обусловленная появлением аутоантител к эритроцитам. В анализе периферической крови при этом появляется ретикулоцитоз. Для острого течения и обострения хронической формы НЯК характерно развитие лейкоцитоза, значительного увеличения СОЭ.

2. ОАМ. При тяжелом течении заболевания и системных его проявлениях обнаруживаются протеинурия, микрогематурия.

3. : снижается содержание общего белка, альбумина, возможно увеличение содержания альфа2- и у-глобулинов, при поражении печени наблюдается гипербилирубинемия, увеличение активности аланиновой аминотрансферазы; при развитии склерозирующего холангита - у-глютамилтранспептидазы; при развитии железодефицитной анемии характерно снижение содержания железа.

4. Копрологический анализ. Степень воспалительно-деструктивного процесса в слизистой оболочке толстого кишечника отражается на выраженности изменений копроцитограммы. Для НЯК характерно обнаружение в кале при микроскопическом исследовании большого количества лейкоцитов, эритроцитов, больших скоплений клеток кишечного эпителия. Реакция на растворимый белок в кале (реакция Трибуле) резко положительна.

Бактериологическое исследование кала выявляет дисбактериоз:

• появление микроорганизмов протея, гемолизирующих эшерихий, стафилококков, грибов рода Candida;
• появление в большом количестве штаммов кишечной палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, лактонегативных энтеробактерий.

Макроскопически исследование кала выявляет характерные изменения - кашицеобразный или жидкий характер кала, кровь, большое количество слизи, гной.

5. Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия, колоноскопия) и гистологическое исследование биоптатов оболочки толстой кишки. П. Я. Григорьев и А. В. Вдовенко описывают эндоскопические изменения в зависимости от степени тяжести хронического НЯК следующим образом.

Легкая степень тяжести:

• диффузная гиперемия слизистой оболочки;
• отсутствие сосудистого рисунка;
• эрозии;
• единичные поверхностные язвы;
• локализация патологического процесса преимущественно в прямой кишке.

Форма средней тяжести:

• «зернистая» слизистая оболочка толстого кишечника;
• легкая контактная кровоточивость;
• множественные несливающиеся поверхностные язвы неправильной формы, покрытые слизью, фибрином, гноем;
• локализация патологического процесса преимущественно в левых отделах толстой кишки.

Тяжелая форма:

• резко выраженное некротизирующее воспаление слизистой оболочки толстой кишки;
• выраженная гнойная экссудация;
• спонтанные кровоизлияния;
• микроабсцессы;
• псевдополипы;
• патологический процесс захватывает практически все отделы толстой кишки.

Колоноскопическое исследование выявляет также ригид- ность кишечной стенки, сужение толстой кишки.

При гистологическом исследовании биоптатов обнаруживается наличие воспалительных инфильтратов только в пределах слизистой оболочки и подслизистого слоя. В ранней стадии и периоде обострения язвенного колита в воспалительном инфильтрате преобладают лимфоциты, при длительном течении - плазматические клетки и эозинофилы. В области дна язв обнаруживаются грануляционная ткань, фибрин.

6. Рентгенологическое исследование толстой кишки (ирригоскопия). Для НЯК характерны отек, изменение рельефа (зернистость) слизистой оболочки толстой кишки, псевдополипоз, отсутствие гаустрации, ригидность, сужение, укорочение и утолщение кишки; язвенные дефекты. Зернистость слизистой оболочки считается ранним рентгенологическим признаком НЯК. В связи с отеком поверхность слизистой оболочки становится неровной.

В случае токсической дилатации толстой кишки ирригоскопия не проводится из-за опасности перфорации. В этой ситуации рекомендуется обзорная рентгенография брюшной полости, при этом нередко удается увидеть растянутые сегменты толстой кишки.

При острых формах неспецифического язвенного колита и молниеносных рецидивах хронической формы заболевания часто развиваются такие грозные осложнения, как прободение и токсическая дилатация толстой кишки. Walker, Curtis (1965) и др. в развитии прободений большое значение придают абсцедированию в стенке кишки, которое они наблюдали во всех ее оболочках.

По нашим данным, абсцедирование в стенке кишки (исключая крипт-абсцессы) явление редкое, поэтому нам трудно связать возникновение прободений с гнойным расплавлением стенки кишки. Прободения могут возникать, с одной стороны, при распространении деструктивно-язвенного процесса в глубину стенки, а с другой - в механике развития прободений, несомненно, имеют значение очаговые деструктивно-некротические процессы в подслизистой и мышечной оболочках и интрамуральные кровоизлияния, которые нам приходилось наблюдать вне зоны изъязвления при остром течении заболевания.

Токсическая дилатация толстой кишки морфологически характеризуется резким расширением ее просвета. Стенка кишки истончена. Глубокие язвы, сливаясь, образуют обширные поля изъязвлений, дно которых составляет мышечная или серозная оболочка. Поражение стенки кишки сводится преимущественно к деструктивно-некротическому процессу - фибриноидному некрозу коллагеновых волокон, миомаляции собственно мышечной оболочки, некрозу ганглиозных клеток интрамуральных нервных узлов. Гемодинамические расстройства прежде всего в форме пареза сосудов, связанные, очевидно, с нарушением иннервации, усугубляют тяжесть деструктивных процессов в стенке толстой кишки.

В литературе обсуждается вопрос о характере изменений интрамуральных сосудов кишечной стенки и их патогенетической значимости. Rachet (1950), Gallart-Mones (1956), Gallart-Esquerdo (1950), Dalarue (1956) сосудистые изменения в форме капиллярной ангиоэктазии и диапедеза относят к ранним проявлениям, имеющим прямое отношение к процессу изъязвления. Гемодинамические нарушения в дальнейшем усугубляются пролиферацией и десквамацией эндотелия, тромбозом (Warren, Sommers, 1949, 1954; Bargen, 1962). По мнению Bargen (1962), сосудистые изменения являются причиной «красных инфарктов слизистой оболочки» с последующим изъязвлением. Goldgraber (1960) считает, что в начальных стадиях заболевания преобладает застой крови в капиллярах кишки, далее развивается артериолит и тромбоз капилляров, что приводит к образованию струпа, отторжение которого является начальной стадией изъязвления. Hintz (1970) указывает, что в начальных фазах заболевания наблюдается гиперемия и склонность к кровоточивости, затем следует коллапс капилляров. Дегенеративные изменения базальных мембран и ретикулярной стромы с последующим формированием крипт-абсцессов он считает следствием нарушения гемодинамики. Однако не все исследователи согласны с этим утверждением. Так, Goldgraber (1960) указывает на редкость поражения сосудов при неспецифическом язвенном колите.

Причиной остро развивающегося мегаколона могут быть механическое препятствие (опухоль, стриктура кишки воспалительной или ишемической природы), синдром псевдообструкции или тяжелое воспаление (токсический мегаколон как осложнение язвенного или псевдомембранозного колита). Хроническое расширение толстой кишки может быть обусловлено органическим поражением центральной нервной системы, в том числе спинальными травмами, а также рядом эндокринологических расстройств. Кроме того, хронический мегаколон наблюдается при болезни Гиршпрунга у взрослых, аноректальных пороках развития (атрезии, стеноз) и некоторых инфекционных процессах (болезнь Чагаса). Диагноз идиопатического мегаколона устанавливается путем исключения как кишечных, так и внекишечных известных причин расширения толстой кишки.

Расширение правых отделов более характерно для синдрома псевдообструкции и токсической дилатации.

Идиопатический мегаколон наблюдается в виде изолированного расширения ободочной кишки (чаще левых отделов, реже тотального) при нормальном размере прямой кишки или же охватывает дистальные отделы толстой кишки - мегаректум в сочетании с более или менее протяженным расширением сигмовидной кишки. Расширенной может оказаться и вся толстая кишка.

Распространенность идиопатического мегаколона неизвестна, но в целом это редко встречающееся состояние. При ретроспективном анализе из 1600 пациентов с запором, обратившихся в Лондонский Королевский госпиталь за 10-летний период, только у 20 были выявлены рентгенологические признаки мегаколона/мегаректума. Однако, с другой стороны, умеренно выраженные формы этого состояния часто остаются нераспознанными, и, по некоторым данным, до 11% пациентов с рефрактерным запором могут иметь мегаколон. Кроме того, оценка распространенности мегаколона затруднена отсутствием общепринятых диагностических критериев этого состояния.

ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ РЕКОМЕНДАЦИЙ
Данные рекомендации применимы при осуществлении медицинской деятельности в рамках Порядка оказания медицинской помощи взрослому населению с заболеваниями толстой кишки, анального канала и промежности колопроктологического профиля.

Определение
Идиопатический мегаколон - это хроническое расширение толстой кишки, для которого не удается выявить четкий этиологический фактор.Классификация

Формулировка диагноза
При формулировании диагноза следует отразить форму мегаколона, протяженность поражения для ободочной кишки и наличие осложнений.
- Примеры формулировок диагноза:
- Идиопатический мегаректум.
- Идиопатический левосторонний мегаколон, осложненный рецидивирующими заворотами сигмовидной кишки.
- Идиопатический мегаректум, мегасигма, осложненный формированием калового камня прямой и сигмовидной кишки с нарушением кишечной проходимости.

Стеркоральная язва сигмовидной кишки, рецидивирующие кишечные кровотечения. Вторичная анемия.

Диагностика
Диагностическая программа преследует две цели:
1) выявление мегаколона и его осложнений, определение протяженности поражения;
2) исключение известных кишечных и внекишечных причин его возникновения.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
Единых общепринятых критериев мегаколона не существует. Расширение кишки может быть столь выраженным, что выявляется уже при клиническом осмотре, лапаротомии или обзорной рентгенографии органов брюшной полости. Однако расширение кишки может быть не столь демонстративным, и постановка диагноза на основании таких признаков в значительной степени субъективна и не всегда возможна. Основной метод выявления мегаколона - рентгенологический: измерение ширины просвета кишки при тугом ее наполнении, обычно бариевой взвесью, в условиях двойного контрастирования.

Параметры «нормы» были получены в двух основных рентгеноморфометрических исследованиях и оказались сопоставимы за исключением ширины прямой кишки. Несоответствие в нормальных показателях диаметра прямой кишки между двумя исследованиями, вероятно, объясняется различиями в методике проведения теста. Косвенным подтверждением этого является тот факт, что верхний предел ширины прямой кишки у здоровых добровольцев, по данным эвакуаторной проктографии, составил 8,3 см. Учитывая стандартизацию методики двойного контрастирования на территории Российской Федерации, рекомендуется использовать параметры, полученные отечественными авторами. Диагноз «мегаколон» устанавливается, если ширина просвета какого-либо отдела толстой кишки превышает указанные значения. Таким образом, если наибольший диаметр прямой кишки в любой проекции превышает 8,5 см, диагностируется мегаректум. Ширина сигмовидной кишки более 6 см служит основанием для постановки диагноза мегасигмы.

Альтернативным диагностическим критерием мегаректума является повышение максимально переносимого объема воздуха, вводимого в ректальный латексный баллон при аноректальном физиологическом исследовании. У данного критерия существует ряд недостатков: проникновение ректального баллона в сигмовидную кишку за счет осевого растяжения, снижение чувствительности прямой кишки к наполнению могут привести к гипердиагностике мегаректума. С другой стороны, неполное опорожнение кишки перед исследованием может быть причиной ложноотрицательного результата и соответственно недооценки ее размеров. А для пациентов с мегаректумом как раз характерны трудности с подготовкой к исследованиям. Кроме того, величина максимально переносимый объем сильно зависит от методики проведения теста (скорость инсуффляции воздуха, ее дискретность или непрерывность и т. д). В результате нормальные значения максимально переносимого объем, превышение которых свидетельствует о наличии мегаректума, существенно отличаются в разных лабораториях. Тем не менее, если ирригоскопия еще не была выполнена, данный метод может быть использован в качестве скрининг-теста у пациентов с запором. Поскольку большинство из них не имеют мегаректума, это позволит избежать контрастного исследования и снизить радиационную нагрузку. Методом диагностики мегаректума, позволяющим частично преодолеть описанные выше трудности, является исследование резервуарной функции прямой кишки. Оно заключается в постепенном ступенчатом заполнении латексного ректального баллона воздухом с шагом в 20 мл и интервалом в 20 с. Одновременно записывается манометрическая кривая, отражающая изменение давления в прямой кишке соответственно изменению объема вводимого в баллон воздуха.

Недавно была предложена еще одна методика диагностики мегарек-тума. Она заключается в рентгеноскопической оценке ширины просвета прямой кишки во время изобарического ее растяжения с помощью баростата. О мегаректуме свидетельствует максимальный ректальный диаметр более 6,3 см при минимальном ректальном давлении (давлении при инсуффляции такого количества воздуха, которое предотвращает спадание стенок, но не вызывает активного растяжения прямой кишки). Нормальные показатели, как и для предыдущей методики, были получены при изучении здоровых добровольцев.

Выбор способа диагностики мегаректума определяется диагностическими ресурсами конкретного колопроктологического центра. Если есть техническая возможность, в качестве первого шага предпочтительно использовать физиологические методы исследования с целью снижения лучевой нагрузки на пациентов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
С целью подтверждения идиопатического характера мегаколона следует исключить все известные причины его возникновения. Для этого необходимо провести комплексное обследование.

Подробный опрос пациента. Для большинства пациентов с идиопа-тическим мегаколоном характерен длительный анамнез запора. В случае идиопатического расширения дистальных отделов толстой кишки (изолированный мегаректум или в сочетании с мегасигмой) симптомы обычно наблюдаются с раннего детства. При этом очень характерно сочетание запора с каломазанием, в отличие от болезни Гиршпрунга, при которой запор также отмечается с детства, но каломазания не бывает. У пациентов с идиопатическим мегаколоном при нормальном размере прямой кишки обычно удается выявить склонность к запору в детстве и юности, однако манифестация симптоматики чаще приходится на более поздний возраст.

У части больных с течением времени запор сменяется неустойчивым стулом и поносом в сочетании с прогрессирующим вздутием живота, похудением, приступами затрудненного отхождения газов. Такое «острое» ухудшение состояния подчас и служит поводом для обращения к врачу. Другой причиной острого развития симптоматики может быть осложненное течение идиопатического мегаколона - заворот кишки, чаще всего сигмовидной. При этом характерно появление острой боли в животе, обычно первоначально схваткообразной, в сочетании со вздутием живота и прекращением отхождения газов и кишечного содержимого.

Однако чаще короткий анамнез заболевания позволяет предположить вторичный характер мегаколона. В таком случае необходимо, прежде всего, исключить опухоль кишки или воспалительную стриктуру, а также токсический мегаколон как осложнение язвенного или псевдомембранозного колита и синдром псевдообструкции (синдром Огил-ви). В пользу последнего может указывать анамнез приема наркотиков или лекарственных препаратов (анестетики, миорелаксанты, антидепрессанты и др.), а также перенесенная травма, в том числе хирургические вмешательства.

Физикальный осмотр. Общее состояние пациентов с неосложненным идиопатическим мегаколоном обычно не страдает. В случае выраженного мегаколона при осмотре и пальпации часто выявляются вздутие живота, тупой реберный угол, истончение передней брюшной стенки. Характерно уменьшение/исчезновение печеночной тупости за счет оттеснения печени кзади расширенной ободочной кишкой. У пациентов с дистальным расширением кишки над лоном нередко пальпируется верхний полюс опухолевидного образования полости таза - калового комка/камня в просвете прямой кишки. Каловые камни могут определяться через переднюю брюшную стенку и в лежащих выше отделах ободочной кишки. Наличие лихорадки, тахикардии, озноба, тошноты, рвоты, перитонеальных симптомов свидетельствует о вторичном мега-колоне или же осложненном течении идиопатического.

Осмотр перианальной области, пальцевое исследование прямой кишки и ректороманоскопия позволяют прежде всего исключить опухолевую природу мегаколона или обструктивную при аноректальных атрезиях и стенозах. Наличие следов кала на перианальной коже является подтверждением каломазания, характерного для идиопатического мегарек-тума. Тонус анального жома и волевые сокращения обычно при этом сохранены. Также для идиопатического мегаректума типично выявляемое при пальцевом исследовании расширение прямой кишки сразу за анальным каналом и наличие в ней большого количества замазкообразного содержимого или калового камня. При болезни Гиршпрунга, в отличие от идиопатического мегаректума, ампула прямой кишки чаще всего пуста, и перианальная область не изменена. Однако в случае идиопатического мегаколона без мегаректума при осмотре и пальцевом обследовании прямой кишки существенные изменения также не выявляются. Но при ректоскопии для болезни Гиршпрунга характерно затрудненное проведение ректоскопа через прямую кишку, несмотря на активную инсуффляцию воздуха, и затем резкий переход в расширенную кишку, как правило, содержащую большое количество содержимого. При идио-патическом мегаколоне тонус даже нерасширенной прямой кишки снижен и переход в мегасигму постепенный.

Исследования крови:
- Общий анализ крови.
- Скорость оседания эритроцитов.
- Биохимический анализ крови.
- Уровень кальция, калия плазмы.
- Уровень тиреотропного гормона - ориентировочный тест для исключения гипотиреоза как причины мегаколона.

Рентгенологические методы исследования
- Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет заподозрить наличие мегаколона или его осложнений: заворота кишки или калового камня, являющихся причиной нарушения кишечной проходимости, перфорации кишки при токсическом мегаколоне или синдроме псевдообструкции. При плановом обследовании пациента с мегаколоном используется редко.
- Ирригоскопия - основной метод диагностики мегаколона. Кроме того, контрастное исследование необходимо для дифференциальной диагностики идиопа-тического мегаколона и болезни Гиршпрунга. Для болезни Гиршпрунга характерна резкая граница между расширенной ободочной кишкой и относительно суженным дистальным аганглионарным сегментом различной протяженности (чаще прямая кишка, возможно, с частью сигмовидной). При идиопатическом мегаколоне или прямая кишка расширяется сразу от анального канала, или же имеется постепенный переход нормального размера прямой кишки в расширенную сигмовидную.
- Исследование транзита по желудочно-кишечного тракта бариевой взвеси, рентгеноконтрастных маркеров или радиофармпрепарата у пациентов с идиопатическим мегаколоном используется для оценки пропульсивной активности нерасширенных отделов толстой кишки при определении границ резекции во время планового хирургического вмешательства.

Колоноскопия используется для исключения обструктивного мегаколона различной этиологии (прежде всего опухолевой). В случае заворота кишки, помимо диагностики (выявление спирально суженного сегмента кишки), колоноскопия преследует лечебную цель - попытку деторсии заворота и декомпрессии кишки.

Аноректальные физиологические тесты
- Аноректальная манометрия - исследование ректоанального ингиби-торного рефлекса (рефлекторного расслабления внутреннего сфинктера в ответ на повышение давления в прямой кишке). Отсутствие ректоанального ингибиторного рефлекса является надежным диагностическим критерием болезни Гиршпрунга с чувствительностью 70-95%. При идиопатическом мегаколоне/мегаректуме ректоанальный инги-биторный рефлекс сохранен, хотя порог его может быть существенно повышен за счет увеличения объема прямой кишки.
- Исследование резервуарной функции прямой кишки позволяет диагностировать и количественно оценить выраженность мегаректума. Увеличение индекса максимально переносимого объема IМПО свыше 15 мл/мм рт.ст. является диагностическим критерием идиопатического мегаректума (см. раздел «Диагностические критерии мегаколона»).

Исследование ацетилхолинэстеразной активности в биоптатах слизистой оболочки прямой кишки - еще один качественный тест, необходимый для дифференциальной диагностики идиопатического мегаколона и болезни Гиршпрунга. Проба на ацетилхолинэстеразу положительная при болезни Гиршпрунга и отрицательная при идиопатическом мегако-лоне. Биоптаты берутся в прямой кишке, обычно с 5, 10 и 15 см.

Биопсия стенки прямой кишки по Свенсону - иссечение полнослой-ного участка стенки прямой кишки с последующим морфологическим исследованием. Необходимость в этой инвазивной процедуре возникает при дифференциальной диагностике идиопатического мегаколона и болезни Гиршпрунга, когда имеются противоречия между данными аноректальной манометрии, результатами пробы на ацетилхолинэстеразу и рентгенологической картиной. Выявление аганглиоза межмышечного и подслизистого нервных сплетений является надежным подтверждением болезни Гиршпрунга. Следует помнить, что зона физиологического гипо- и аганглиоза может распространяться до 5 см проксимальнее зубчатой линии. Во избежание ложноположительного результата исследования рекомендуется выполнение биопсии путем иссечения полнослойного лоскута шириной 1 см по задней стенке прямой кишки от зубчатой линии протяженностью не менее 6 см.

Для исключения внекишечных причин развития вторичного мегаколона может понадобиться консультация следующих специалистов:
- эндокринолога (исключение гипотиреоза, гиперпаратиреоза, феохро-моцитомы, множественной эндокринной неоплазии);
- невролога (исключение органического поражения центральной нервной системы);
- психиатра (исключение психогенного мегаколона, оценка психического статуса пациентов с сочетанием идиопатического мегаколона и ипохондрии, астеноневротического синдрома и пр.);
- ревматолога (исключение системных заболеваний соединительной ткани как причины мегаколона).

Может также возникнуть необходимость в дополнительных обследованиях:
- УЗИ брюшной полости, малого таза, щитовидной железы;
- Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография брюшной полости, малого таза;
- эзофагогастродуоденоскопии;
- анализе кала на токсины Cl. difficile (исключение псевдомембранозного колита как причины токсического мегаколона).

Лечение
ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА
При неосложненном течении идиопатического мегаколона лечение в большинстве случаев консервативное. В настоящее время не существует лекарственных препаратов или иных терапевтических методов, позволяющих добиться исчезновения идиопатического мегаколона. Даже при полном купировании симптоматики ширина просвета кишки существенно не меняется. Цель лечения заключается в подборе эффективного и удобного для пациента режима опорожнения кишечника и купировании или облегчении симптомов абдоминального дискомфорта. Необходимость в хирургическом вмешательстве возникает при развитии осложнений или высоком их риске и неэффективности или непереносимости пациентом консервативных методов лечения.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Следующий этап консервативного лечения при неэффективности предыдущих - назначение стимулирующих слабительных. Основными представителями этой группы лекарств являются препараты, содержащие антрахиноны, преимущественно растительного происхождения (сена, алоэ, ревень), и соединения дифенилметана (бисакодил, натрия пикосульфат). Они обладают прокинетическим действием, повышают интестинальную секрецию и снижают абсорбцию. Следует отметить, что значительное число как отечественных, так и зарубежных авторов считают длительный прием препаратов этой группы опасным из-за повреждающего их действия на интрамуральный нервный аппарат и предполагаемого канцерогенного эффекта. Однако дегенеративные изменения в нервных сплетениях, выявленные авторами у пациентов со стойким запором, могли быть не следствием

Длительного применения слабительных, а изначальной причиной замедления транзита. А результаты, полученные в экспериментах на животных, не были подтверждены позднее другими исследователями, использовавшими более современные методы и оборудование. Также в экспериментах in vitro и на животных было показано, что стимулирующие слабительные обладают канцерогенным эффектом. Однако в этом исследовании применялись сверхвысокие дозы слабительных. S.A. Muller-Lissner и соавт. на основании широкого анализа литературы, включая контролируемые исследования, делают вывод, что применяемые в настоящее время слабительные не увеличивают риск колоректального рака даже при многолетнем применении. Таким образом, представляется вполне оправданным длительное использование слабительных, в том числе и стимулирующих, если они позволяют пациентам добиваться удовлетворительного самочувствия и сохранять социальную и профессиональную активность. У пациентов с расширением дистальных отделов толстой кишки слабительные лучше сочетать с регулярными клизмами объемом 200-600 мл для облегчения опорожнения прямой кишки. Периодичность клизм определяется индивидуально - от 2-3 раз в неделю до 1-2 раз в месяц.

Помимо слабительных и клизм, возможно использование различных физиотерапевтических методов - электростимуляции кишечника, накожной и ректальной, иглорефлексотерапии, лазеротерапии. При наличии технической возможности у пациентов с идио-патическим мегаректумом рекомендуется применение терапии с использованием БОС-терапии, хотя данные о ее эффективности ограничены.

Консервативное лечение осложненного мегаколона
Заворот кишки на фоне мегаколона или нарушение кишечной проходимости, обусловленное каловым камнем или завалом, служит показанием для срочной госпитализации пациента. Методом выбора лечения заворота являются эндоскопическая деторсия и декомпрессия кишки с помощью колоноскопа. Разрешения кишечной непроходимости, обусловленной каловым завалом, в большинстве случаев удается добиться с помощью многократных клизм и пальцевого опорожнения прямой кишки под местным или регионарным обезболиванием.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Плановое хирургическое лечение пациентов с идиопатическим ме-гаколоном должно осуществляться в специализированных колопроктологических центрах, где есть возможность проведения всего спектра необходимых диагностических исследований.

Расширение дистальных отделов толстой кишки
При расширении только дистальньгх отделов толстой кишки (изолированный мегаректум или в сочетании с мегасигмой) показаны проктэк-томия с колоанальным анастомозом или вертикальная редукционная ректопластика. Вертикальная редукционная ректопластика - это предложенная относительно недавно хирургическая процедура, направленная на уменьшение объема прямой кишки с целью уменьшения количества кишечного содержимого, вызывающего возникновение позывов к дефекации. Она предполагает удаление расширенной сигмовидной кишки с пересечением ее на уровне дистальной трети, затем мобилизацию прямой кишки до тазового дна. После этого прямая кишка прошивается и рассекается в вертикальном направлении и фронтальной плоскости 100 мм сшивающе-режущим аппаратом. Таким образом, кишка делится на переднюю и заднюю половины. Передняя половина затем отсекается с помощью 60 мм линейного аппарата. Аппаратные швы укрывают непрерывным ручным швом. Далее формируется анастомоз между суженной прямой кишкой и проксимальной частью нисходящей кишки циркулярным сшивающим аппаратом. Операция заканчивается формированием превентивной илеостомы. При сопоставимом с проктэктомией уровне успеха (70-80%) вертикальная редукционная ректопластика кажется менее травматичной и более благоприятной с функциональной точки зрения операцией. Однако в настоящее время опубликованопыт применения вертикальной редукционной ректопластики только в одной клинике, и необходимы дальнейшие исследования ее эффективности и безопасности.

Тотальный мегаколон в сочетании с мегаректумом
У пациентов с тотальным мегаколоном и мегаректумом наиболее подходящей операцией кажется проктоколэктомия с тонкокишечным резервуаром и илеоанальным анастомозом. Частота удовлетворительных результатов при этом более 70%, однако пациент должен быть предупрежден о риске нарушения функции резервуара, что может проявляться частыми дефекациями и ночным недержанием. По данным Hosie et al., средняя частота дефекации у 5 оперированных пациентов составила 5 раз в день, и 3 пациента (60%) отмечали ночное недержание. Stewart et al. выполнили проктоколэктомию с J-образным резервуаром у 14 пациентов без осложнений. 12 (86%) из них имели частоту стула менее 7 раз в день и не страдали недержанием, 1 пациент отмечал «небольшое подтекание» и еще у 1 потребовалась грацилопластика по поводу явной инконтиненции. Однако в последующем 4 пациентам (28,6%) были выполнены удаление резервуара, илеостомия в связи с персисти-рующими абдоминальными болями и вздутием.

Не рекомендуется использование операции Дюамеля или низведения у пациентов с мегаколоном из-за неудовлетворительных функциональных исходов, неприемлемо высокого уровня летальности и большого числа осложнений, требующих дополнительных операций.

Промежностные операции - сфинктеротомия, рассечение пубо-ректальной мышцы у пациентов с мегаколоном/мегаректумом, неэффективны и сопровождаются риском развития инконтиненции.

Формирование стомы
У части пациентов с тяжелым соматическим состоянием или желающих избежать риска осложнений, связанных с большими операциями, альтернативой является формирование стомы. Она также может оказаться актуальной в случае, когда другие операции не увенчались успехом. В любом случае стома должна быть сформирована проксимальнее расширенных отделов, а пациент должен быть предупрежден, что она может не избавить его от болей в животе и вздутия.

Хирургическое лечение осложненного мегаколона
При неэффективности попыток ликвидации заворота кишки консервативными методами пациенту показано срочное хирургическое вмешательство. Если кишка, формирующая заворот, жизнеспособна, выполняется деторсия. В последующем больной обследуется и в плановом порядке оперируется в соответствии с изложенными выше принципами. В случае нарушения кровоснабжения кишки, наличия перфорации и/или перитонита выполняется резекция пораженного участка без первичного анастомоза. В дальнейшем, после обследования и уточнения функционального состояния оставшихся отделов, возможна восстановительная операция.

Послеоперационное ведение
Послеоперационное ведение пациентов с идиопатическим мегаколоном не имеет специфических особенностей и не требует проведения специальных диагностических или лечебных процедур.

Прогноз
В целом прогноз благоприятный. С одной стороны, даже эффективное консервативное лечение, проводимое в течение нескольких лет, не приводит к нормализации диаметра кишки. С другой - нет оснований ожидать обязательного прогрессирования идиопатического мегаколона или ухудшения симптоматики. Поэтому, если лечение эффективно, его следует продолжать, пока сохраняется эффект или не исчерпаны все терапевтические возможности. Что касается хирургического лечения, то благоприятного исхода можно ожидать в зависимости от ситуации и объема операции в 50-90% случаев. Однако необходимо иметь в виду, что операция направлена прежде всего на профилактику жизненно опасных осложнений и купирование нарушений опорожнения кишечника. В отношении симптомов абдоминального дискомфорта прогноз значительно менее определен. Кроме того, сама операция связана с риском потенциально опасных для здоровья осложнений как в ближайшем периоде, так и в отдаленном.

Язвенный колит

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ

Термин «воспалительные заболевания кишечника» является собирательным и обычно употребляется для обозначения язвенного колита и болезни Крона, так как они имеют много общего в этиопатогенезе и клинической картине. Этиология обоих заболеваний до сих пор неизвестна, а их естественное течение и ответ на лечение непредсказуемы. Этот термин особенно полезен для дифференциации между двумя этими заболеваниями и другими воспалительными заболеваниями кишечника с хорошо известной этиологией, например инфекционной, ишемической или радиационной.

Язвенный колит - это хроническое рецидивирующее заболевание толстой кишки неизвестной этиологии, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением толстой кишки с развитием местных и системных осложнений.

Точные данные о распространенности язвенного колита получить трудно, так как часто остаются неучтенными легкие случаи, особенно в начальном периоде заболевания. Эти пациенты, как правило, наблюдаются в неспециализированных амбулаторных учреждениях и трудно поддаются учету. Язвенный колит наиболее широко распространен в урбанизированных странах, в частности в Европе и Северной Америке. В этих регионах частота возникновения язвенного колита (первичная заболеваемость) колеблется от 4 до 20 случаев на 100 000 населения, составляя в среднем 8-10 случаев на 100 000 жителей в год. Распространенность язвенного колита (численность больных) составляет 40-117 больных на 100 000 жителей. Наибольшее число случаев приходится на возраст 20-40 лет. Второй пик заболеваемости отмечается в старшей возрастной группе - после 55 лет. Наивысшие показатели смертности отмечаются в течение 1-го года болезни вследствие случаев крайне тяжелого молниеносного течения заболевания и через 10 лет после его начала из-за развития у ряда пациентов колоректального рака.

Остается неясной роль факторов окружающей среды, в частности курения. В многочисленных эпидемиологических исследованиях показано, что язвенный колит чаще встречается у некурящих. Это даже позволило предложить никотин в качестве лечебного средства. Люди, перенесшие аппендэктомию, имеют меньший риск заболеть язвенным колитом, так же как лица, подвергающиеся чрезмерным физическим нагрузкам. Роль диетических факторов при язвенном колите значительно меньше, чем при болезни Крона. По сравнению со здоровыми лицами рацион пациентов, страдающих язвенным колитом, содержит меньше пищевых волокон и больше углеводов. В анамнезе пациентов с язвенным колитом чаще, чем в общей популяции, наблюдаются случаи детских инфекционных заболеваний.

Точная этиология язвенного колита к настоящему времени неизвестна. Обсуждаются три основных концепции:

1. Заболевание вызывается непосредственным воздействием некоторых экзогенных факторов окружающей среды, которые пока не установлены. В качестве основной причины рассматривается инфекция.

2. Язвенный колит является аутоиммунным заболеванием. При наличии генетической предрасположенности организма воздействие одного или нескольких пусковых факторов запускает каскад механизмов, направленных против собственных антигенов. Аналогичная модель характерна для других аутоиммунных заболеваний.

3. Это заболевание, обусловленное дисбалансом иммунной системы желудочно-кишечного тракта. На этом фоне воздействие разнообразных неблагоприятных факторов приводит к чрезмерному воспалительному ответу, который возникает из-за наследственных или приобретенных нарушений в механизмах регуляции иммунной системы.

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении язвенного колита обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G . Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления прежде всего следует назвать цитокины IL -1ß, IF -y , IL -2, IL -4, IL -15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс при язвенном колите. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти.

Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни. В нервно-психическом статусе больного язвенным колитом отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной нестабильности.

В острой стадии язвенного колита отмечаются экссудативный отек и полнокровие слизистой оболочки с утолщением и сглаженностью складок. По мере развития процесса или перехода его в хронический нарастает деструкция слизистой оболочки и образуются изъязвления, проникающие лишь до подслизистого или, реже, до мышечного слоя. Для хронического язвенного колита характерно наличие псевдополипов (воспалительных полипов). Они представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся при ее разрушении, или же конгломерат, образовавшийся вследствие избыточной регенерации железистого эпителия.

При тяжелом хроническом течении заболевания кишка укорочена, просвет ее сужен, отсутствуют гаустры. Мышечная оболочка обычно не вовлекается в воспалительный процесс. Стриктуры для язвенного колита нехарактерны. При язвенном колите могут поражаться любые отделы толстой кишки, однако прямая кишка всегда вовлечена в патологический процесс, который имеет диффузный непрерывный характер. Интенсивность воспаления в разных сегментах может быть различной; изменения постепенно переходят в нормальную слизистую оболочку, без четкой границы.

При гистологическом исследовании в фазе обострения язвенного колита в слизистой оболочке отмечаются расширение капилляров и геморрагии, образование язв в результате некроза эпителия и формирование крипт-абсцессов. Наблюдается уменьшение количества бокаловидных клеток, инфильтрация lamina propria лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами и эозинофилами. В подслизистом слое изменения выражены незначительно, за исключением случаев проникновения язвы в подслизистую основу.

Современная клиническая классификация язвенного колита учитывает распространенность процесса, выраженность клинических и эндоскопических проявлений, характер течения заболевания.

По протяженности процесса различают:

Дистальный колит (в виде проктита или проктосигмоидита);

Левосторонний колит (поражение ободочной кишки до правого изгиба);

Тотальный колит (поражение всей ободочной кишки с вовлечением в патологический процесс в ряде случаев терминального отрезка подвздошной кишки);

По выраженности клинических проявлений различают легкое течение заболевания, средней тяжести и тяжелое. По характеру течения заболевания:

Молниеносная форма;

Острая форма (первая атака);

Хроническая рецидивирующая форма (с повторяющимися обострениями, не чаще 1 раза в 6-8 мес.);

Непрерывная форма (затянувшееся обострение более 6 мес. при условии адекватного лечения).

Отмечается корреляция между протяженностью поражения и степенью выраженности симптоматики, что в свою очередь определяет объем и характер лечения.

Диагноз язвенного колита формулируется с учетом характера течения (рецидивирования) заболевания, распространенности процесса (дистальный, левосторонний, тотальный колит), степени тяжести заболевания (легкое, средней тяжести, тяжелое), фазы болезни (обострение, ремиссия) с указанием местных и системных осложнений. Например: язвенный колит, тотальное поражение, хроническое рецидивирующее течение, средней степени тяжести.

К моменту установления диагноза приблизительно у 20 % пациентов выявляется тотальный колит, у 30-40 % - левостороннее поражение и у 40-50 % - проктит или проктосигмоидит.

Для клинической картины язвенного колита характерны местные симптомы (кишечные кровотечения, диарея, запор, боль в животе, тенезмы) и общие проявления токсемии (лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и др.). Интенсивность симптомов при язвенном колите коррелирует с протяженностью патологического процесса по кишке и тяжестью воспалительных изменений.

Для тяжелого тотального поражения толстой кишки характерна профузная диарея с примесью значительного количества крови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками, схваткообразная боль в животе перед актом дефекации, анемия, симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). При этом варианте язвенного колита могут развиваться осложнения, угрожающие жизни, - токсический мегаколон, перфорация толстой кишки и массивное кишечное кровотечение. Особенно неблагоприятное течение наблюдается у больных с молниеносной формой язвенного колита.

При обострении средней тяжести отмечаются учащенный стул до 5-6 раз в сутки с постоянной примесью крови, схваткообразная боль в животе, субфебрильная температура тела, быстрая утомляемость. У ряда больных наблюдаются внекишечные симптомы - артрит, узловатая эритема, увеит и др. Среднетяжелые атаки язвенного колита в большинстве случаев успешно поддаются консервативной терапии современными противовоспалительными средствами, в первую очередь кортикостероидами.

Тяжелые и среднетяжелые обострения язвенного колита характерны для тотального и, в ряде случаев, левостороннего поражения толстой кишки. Легкие атаки заболевания при тотальном поражении проявляются незначительным учащением стула и незначительной примесью крови в кале.

В клинической картине больных проктитом и проктосигмоидитом очень часто манифестирует не диарея, а запор и ложные позывы к дефекации с выделением свежей крови, слизи и гноя, тенезмы. Если через воспаленные дистальные отделы толстой кишки транзит кишечного содержимого ускорен, то в проксимальных сегментах наблюдается стаз. С этим патофизиологическим механизмом связывают запор при дистальном колите. Пациенты могут длительное время не замечать примесь крови в кале, общее состояние страдает мало, трудоспособность сохраняется. Этот латентный период с момента возникновения язвенного колита до установления диагноза может быть очень длительным - иногда составляет несколько лет.

В настоящее время для оценки тяжести атаки язвенного колита обычно пользуются критериями, разработанными Truelove и Witts .

При язвенном колите наблюдаются разнообразные осложнения, которые можно условно разделить на местные и системные.

Местные осложнения включают перфорацию толстой кишки, острую токсическую дилатацию толстой кишки (или токсический мегаколон), массивные кишечные кровотечения, рак толстой кишки.

Острая токсическая дилатация толстой кишки - одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Она развивается вследствие тяжелого язвенно-некротического процесса и связанного с ним токсикоза. Токсическая дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной кишки во время тяжелой атаки язвенного колита. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При ее неэффективности выполняется оперативное вмешательство.

Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки решающую роль в возникновении перфорации играет бактериальная флора, особенно кишечная палочка с патогенными свойствами. В хронической стадии заболевания данное осложнение встречается редко и протекает в основном в форме периколитического абсцесса. Лечение перфорации только хирургическое.

Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко и как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая токсическая дилатация толстой кишки и перфорация. У большинства больных с кровотечением адекватная противовоспалительная и гемостатическая терапия позволяют избежать операции. При продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных язвенным колитом показано оперативное вмешательство.

Риск развития рака толстой кишки при язвенном колите резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, если колит начался в возрасте моложе 18 и, особенно, 10 лет.

Системные осложнения при язвенном колите иначе называют внекишечными проявлениями. У больных могут встречаться поражения печени, слизистой оболочки полости рта, кожи, суставов. Точный генез внекишечных проявлений до конца не изучен. В их формировании участвуют чужеродные, в том числе токсические, агенты, поступающие в организм из просвета кишки, и иммунные механизмы. Узловатая эритема встречается не только как реакция на прием сульфасалазина (связана с сульфапиридином), но наблюдается у 2-4% пациентов с язвенным колитом или болезнью Крона независимо от приема препарата. Гангренозная пиодермия - достаточно редкое осложнение, отмечается у 1-2% пациентов. Эписклерит встречается у 5-8% больных с обострением язвенного колита, острая артропатия - у 10-15%. Артропатия проявляется асимметричным поражением крупных суставов. Анкилозирующий спондилит выявляется у 1-2% пациентов. Поражения печени наблюдаются у 33,3 % больных язвенным колитом и болезнью Крона, проявляясь у большинства либо транзиторным повышением уровня трансаминаз в крови, либо гепатомегалией. Самым характерным серьезным гепатобилиарным заболеванием при язвенном колите является первичный склерозирующий холангит, представляющий собой хроническое стенозирующее воспаление внутри- и внепеченочных желчных протоков. Он встречается приблизительно у 3% больных язвенным колитом.

Диагноз язвенного колита устанавливают на основании оценки клинической картины болезни, данных ректороманоскопии, эндоскопического и рентгенологического исследований.

По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления в кишке: минимальная, умеренная, выраженная и резко выраженная.

I степень (минимальная) характеризуется отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, легкой контактной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.

II степень (умеренная) определяется отеком, гиперемией, зернистостью, контактной кровоточивостью, наличием эрозий, сливными геморрагиями, фибринозным налетом на стенках.

III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных сливающихся эрозий и язв на фоне описанных выше изменений в слизистой оболочке. В просвете кишки гной и кровь.

IV степень (резко выраженная), кроме перечисленных изменений, определяется формированием псевдополипов и кровоточащих грануляций.

В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый рисунок восстановлен, но не полностью и несколько перестроен. Может сохраняться зернистость слизистой оболочки, утолщенные складки.

В ряде стран для оценки эндоскопической активности язвенного колита пользуются эндоскопическим индексом, предложенным Рахмилевичем, который учитывает те же признаки, оцененные в баллах.

Нередко при высокой активности поверхность слизистой оболочки кишки сплошь покрыта фибринозно-гнойным налетом, после удаления которого обнаруживается зернистая диффузно кровоточащая поверхность с множественными язвами различной глубины и формы без признаков эпителизации. Для язвенного колита характерны округлые и звездчатые язвы, язвы-отпечатки, обычно не проникающие глубже собственной пластинки слизистой оболочки, редко - в подслизистый слой. При наличии множественных микроязв или эрозий слизистая оболочка выглядит как изъеденная молью.

Для язвенного колита в активной стадии процесса при исследовании с бариевой клизмой характерны следующие рентгенологические признаки: отсутствие гаустр, сглаженность контуров, изъязвления, отек, зубчатость, двойной контур, псевдополипоз, перестройка по продольному типу складок слизистой оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем язвенном колите из-за отека может развиться утолщение слизистой и подслизистой оболочек. В результате увеличивается расстояние между задней стенкой прямой кишки и передней поверхностью крестца.

После опорожнения толстой кишки от бария выявляются отсутствие гаустр, преимущественно продольные и грубые поперечные складки, язвы и воспалительные полипы.

Рентгенологическое исследование имеет большое значение не только для диагностики самого заболевания, но и его тяжелых осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. Для этого выполняется обзорная рентгенография брюшной полости. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в ее самом широком месте составляет 8-10 см, при II - 10 - 14 см и при III - свыше 14см.

В процессе лечения атаки язвенного колита наблюдается положительная динамика всех основных рентгенологических проявлений болезни - уменьшения длины, калибра и тонуса кишки. Это обусловлено тем, что во время ирригоскопии указанные изменения проявляются спазмом, а не органическим сужением, характерным для гранулематозного колита и туберкулеза кишечника.

Клиническая картина язвенного колита требует проведения дифференциального диагноза с заболеваниями толстой кишки инфекционной и неинфекционной этиологии. Первая атака язвенного колита может протекать под маской острой дизентерии. Правильной диагностике помогают данные ректороманоскопии и бактериологического исследования. Сальмонеллез нередко симулирует картину язвенного колита, так как протекает с диареей и лихорадкой, но в отличие от него кровавая диарея появляется только на 2-й неделе болезни. Из других форм колита инфекционного генеза, требующих дифференциации от язвенного, следует отметить гонорейный проктит, псевдомембранозный энтероколит, вирусные заболевания.

Наиболее сложен дифференциальный диагноз между язвенным колитом, болезнью Крона и ишемическим колитом.

Лечебная тактика при язвенном колите определяется локализацией патологического процесса в толстой кишке, его протяженностью, тяжестью атаки, наличием местных и/или системных осложнений. Консервативная терапия направлена на наиболее быстрое купирование атаки, предупреждение рецидива заболевания и прогрессирования процесса. Дистальные формы язвенного колита -- проктит или проктосигмоидит - характеризуются более легким течением, поэтому чаще всего лечатся амбулаторно. Больные с левосторонним и тотальным поражением, как правило, лечатся в стационаре, так как течение заболевания у них отличается большей выраженностью клинической симптоматики и большими органическими изменениями.

Пища больных должна быть калорийной и включать продукты, богатые белками, витаминами, с ограничением жиров животного происхождения и исключением грубой растительной клетчатки. Рекомендуются нежирные сорта рыбы, мясо (говядина, курица, индейка, кролик), приготовленные в отварном виде или на пару, протертые каши, картофель, яйца, подсушенный хлеб, грецкие орехи. Исключаются из рациона сырые овощи и фрукты, поскольку они способствуют развитию диареи. Нередко у больных отмечается лактазная недостаточность, поэтому молочные продукты добавляют лишь при их хорошей переносимости. Эти рекомендации соответствуют диетам 4, 4Б, 4В Института питания РАМН.

Все лекарственные препараты, используемые в схемах лечения язвенного колита, можно условно разделить на две большие группы. Первая объединяет базисные противовоспалительные препараты и включает в себя аминосалицилаты, т. е. препараты, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (5-АСК, месалазин), кортикостероиды и иммунодепрессанты. Все другие препараты играют либо вспомогательную роль в терапии язвенного колита, либо находятся на стадии клинического изучения.

Первым препаратом, содержащим в своем составе 5-АСК, был сульфасалазин (салазосульфапиридин), который внедрен в клиническую практику в 1942 г. Сульфасалазин состоит из двух компонентов, связанных между собой азотной связью, - сульфаниламида сульфапиридина и 5-АСК. Доказано, что противовоспалительным действием обладает только 5-АСК. Сульфапиридин был вынужденно включен в состав молекулы сульфасалазина, так как «чистая» 5-АСК хорошо всасывается в тонкой кишке, а в слизистой оболочке превращается в неактивный метаболит - N -ацетил-5-АСК. Сульфапиридин выступает в сульфасалазине исключительно в роли «носителя», который позволяет доставить 5-АСК к пораженным участкам толстой кишки. Под воздействием толстокишечной микрофлоры азотная связь разрушается. Сульфапиридин всасывается в толстой кишке, подвергается в печени детоксикации посредством ацетилирования и выделяется с мочой, а 5-АСК, контактируя со слизистой оболочкой, оказывает противовоспалительное действие.

Механизмы, благодаря которым 5-АСК оказывает противовоспалительное действие, до конца не изучены. Тем не менее известны многочисленные эффекты, благодаря которым месалазин тормозит развитие воспаления. Так, посредством ингибирования циклооксигеназы месалазин тормозит образование простагландинов. Подавляется также липооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, тормозится освобождение лейкотриена В4 и сульфопептида лейкотриенов.

В высоких концентрациях месалазин может ингибировать определенные функции нейтрофильных гранулоцитов у человека (например, миграцию, дегрануляцию, фагоцитоз и образование свободных токсичных кислородных радикалов). Кроме того, месалазин тормозит синтез фактора, активирующего тромбоциты. Благодаря своим антиоксидантным свойствам, месалазин оказывается способным улавливать свободные кислородные радикалы.

Месалазин эффективно тормозит образование цитокинов - интерлейкина-1 и интерлейкина-6 (IL -1, IL -6) - в слизистой оболочке кишечника, а также подавляет образование рецепторов IL -2. Тем самым месалазин вмешивается непосредственно в течение иммунных процессов.

Было показано, что «балластный» компонент сульфапиридин является в основном ответственным за всю частоту побочных эффектов сульфасалазина. Данные литературы о частоте побочных эффектов, вызываемых сульфасалазином, колеблются от 5 до 55 %, составляя в среднем 21 %. Кроме тошноты, головной боли, мужского бесплодия встречаются анорексия, диспептические расстройства, гематологические реакции (лейкопения и гемолитическая анемия) и реакции гиперчувствительности с полиорганными поражениями.

Для того чтобы сохранить противовоспалительную активность, присущую сульфасалазину, и избежать побочных эффектов, связанных с сульфапиридиновым компонентом, в последние годы были разработаны препараты, содержащие «чистую» 5-АСК. В качестве примера нового поколения аминосалицилатов можно привести препарат салофальк, разработанный немецкой фармацевтической фирмой «Доктор Фальк Фарма». Препарат выпускается в трех лекарственных формах: таблетки, суппозитории и микроклизмы. В таблетках месалазин защищен от контакта с желудочным содержимым с помощью специальной кислотоустойчивой полимерной оболочки, которая растворяется при показателях рН свыше 6,5. Именно такие значения рН, как правило, регистрируются в просвете подвздошной кишки. После растворения оболочки в подвздошной кишках создается высокая концентрация активного противовоспалительного компонента (месалазина). Выбор конкретной лекарственной формы салофалька определяется протяженностью зоны воспаления в толстой кишке. При проктите целесообразно применение суппозиториев, при левостороннем поражении - микроклизм, а при тотальном колите - таблеток.

Недавно появившаяся в России пентаса, будучи столь же эффективной, имеет ряд особенностей. Она отличается от других препаратов месалазина микрогранулированной структурой и характером покрытия. Таблетки пентасы состоят из микрогранул в этилцеллюлозной оболочке, растворение которой не зависит от уровня рН в желудочно-кишечном тракте. Это обеспечивает медленное, постепенное и равномерное освобождение 5-АСК на всем протяжении кишечной трубки, начиная с двенадцатиперстной кишки. Равномерность освобождения способствует постоянной концентрации препарата в разных отделах кишечника, которая не зависит не только от рН, но и от скорости транзита, поэтому пентаса с успехом может использоваться при воспалительных заболеваниях кишечника с диареей практически без потерь. Указанные особенности позволяют применять препарат не только при язвенном колите и болезни Крона с поражением толстой и подвздошной кишки, но и, что особенно важно, у больных с высокотонкокишечной локализацией болезни Крона.

Суточная доза аминосалицилатов определяется тяжестью атаки язвенного колита и характером клинического ответа на прием препарата. Для купирования острой и среднетяжелой атаки назначают 4-6 г сульфасалазина или 3-3,5 г месалазина в сутки, разделенных на 3-4 приема. При отсутствии хорошего клинического ответа суточная доза месалазина может быть увеличена до 4,0-4,5 г, однако увеличить суточную дозу сульфасалазина обычно не удается из-за развития выраженных побочных эффектов.

Сульфасалазин блокирует конъюгацию фолиевой кислоты в щеточной кайме тощей кишки, тормозит транспорт этого витамина, угнетает активность связанных с ним ферментативных систем в печени. Поэтому в лечебный комплекс больных язвенным колитом, получающих лечение сульфасалазином, необходимо включать фолиевую кислоту в дозе по 0,002 г 3 раза в сутки.

Для купирования атаки язвенного колита обычно требуется 3 - 6 нед. После этого проводится противорецидивное лечение сульфасалазином (3 г/сут) или месалазином (2 г/сут).

Из современных препаратов для лечения проктосигмоидита и левостороннего колита чаще всего применяется суспензия салофальк. В одноразовых резервуарах содержится соответственно 4 г месалазина в 60 мл суспензии или 2 г месалазина в 30 мл суспензии. Препарат вводится в прямую кишку 1-2 раза в сутки. Суточная доза составляет 2-4 г в зависимости от тяжести процесса в кишке. Если протяженность воспалительного процесса в прямой кишке не более 12 см от края ануса, целесообразно применение свечей салофальк. Обычная суточная доза в этих случаях - 1,5-2 г.

При использовании аминосалицилатов удается добиться ремиссии в 75-80 % случаев язвенного колита.

Наиболее эффективными противовоспалительными средствами в лечении язвенного колита остаются стероидные гормоны, которые при тяжелых формах заболевания превосходят по активности аминосалицилаты. Кортикостероиды накапливаются в воспалительной ткани и блокируют освобождение арахидоновой кислоты, предотвращая образование простагландинов и лейкотриенов, обусловливающих воспалительный процесс. Блокируя хемотаксис, стероидные гормоны опосредованно проявляют иммуномодулирующее действие. Влияние на тканевой фибринолиз приводит к уменьшению кровоточивости.

Показанием для проведения стероидной терапии являются:

Острые тяжелые и среднетяжелые формы заболевания и наличие внекишечных осложнений;

Левосторонние и тотальные формы язвенного колита с тяжелым и среднетяжелым течением при наличии III степени активности воспалительных изменений в кишке (по данным эндоскопического исследования);

Отсутствие эффекта от других методов лечения при хронических формах язвенного колита.

При острой тяжелой форме язвенного колита или тяжелой атаке хронических форм заболевания лечение следует начинать с внутривенного введения преднизолона не менее 120мг/сут, равномерно распределенного на 4-6 введений с одновременной коррекцией водно-электролитных нарушений, введения крови и кровезаменителей и (при возможности) проведения гемосорбции с целью быстрого устранения эндотоксемии. Суспензия гидрокортизона должна вводиться внутримышечно, однако продолжительность такого введения ограничивается 5-7 днями из-за вероятного развития абсцессов в местах инъекций и возможной задержки жидкости. Через 5-7 дней следует перейти на пероральное назначение преднизолона. За это время проводится гастроскопия для исключения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При среднетяжелой форме и отсутствии клинических признаков, а также анамнестических указаний на гастродуоденальные язвы лечение следует сразу начинать с перорального приема преднизолона. Обычно преднизолон назначается в дозе 1,5-2 мг/кг массы тела в сутки. Дозу в 100 мг следует считать максимальной.

При хорошей переносимости гормональных препаратов назначенную дозу рекомендуется принимать до получения стойкого положительного результата - в течение 10-14 дней. После этого проводят снижение по так называемой ступенчатой схеме - на 10мг каждые 10 дней. Начиная с 30-40 мг, рекомендуется однократный прием преднизолона в утренние часы, что практически не вызывает серьезных осложнений. В это же время в лечебную схему включают месалазин или сульфасалазин, который следует принимать до полной отмены гормонов. Начиная с 30мг, отмену преднизолона проводят более медленно - по 5мг в неделю. Таким образом, полный курс гормональной терапии продолжается от 8 до 12 нед. в зависимости от формы язвенного колита.

При дистальных формах поражения и I -II степени активности процесса по данным ректороманоскопии следует назначать гидрокортизон ректально капельно или в микроклизмах. Причем, если больные плохо удерживают большие объемы, то начинать введение гидрокортизона (65-125мг) следует в 50мл изотонического раствора натрия хлорида и по мере стихания воспаления, уменьшения частоты ложных позывов постепенно увеличить объем до 200-250 мл на лечебную клизму. Препарат обычно вводят после стула утром или перед сном.

При язвенных проктитах и сфинктеритах достаточно хороший эффект оказывают свечи с преднизолоном (5 мг), вводимые 3-4 раза в сутки. При более тяжелом течении дистальных форм, сопровождающихся повышением температуры тела, общей слабостью, анемией и III - IV степенью активности по данным ректоскопии, в случаях отсутствия эффекта от сульфасалазина или месалазина показано лечение преднизолоном внутрь в дозе 30-50 мг/сут.

У больных среднего и пожилого возраста доза преднизолона не должна превышать 60 мг, так как для них характерно наличие сопутствующих заболеваний: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др. В тех случаях, когда язвенный колит протекает на фоне атеросклеретического поражения брыжеечных артерий, в лечебный комплекс следует вводить сосудистые препараты: трентал, продектини др.

Проведение гормональной терапии сопряжено с развитием побочных эффектов: задержка в тканях жидкости, хлоридов и натрия (возможны отеки), артериальная гипертензия, гипокалиемия, потеря кальция, остеопороз, различные вегетативные расстройства, нарушение углеводного обмена, надпочечниковая недостаточность, язвы желудка, желудочно-кишечное кровотечение. В этих случаях рекомендуется назначение адекватной симтоматической терапии: гипотензивных препаратов, диуретических средств, препаратов кальция, антацидных средств. При нарушении углеводного обмена необходима диета с ограничением углеводов, по показаниям - дробное введение инсулина (соответственно гликемии) или пероральные противодиабетические препараты. Для профилактики развития тромбозов у больных с тяжелыми формами язвенного колита, получающих гормональное лечение, следует проводить постоянный контроль свертывающей системы крови и одновременно назначать дезагреганты: курантил, продектин и др.

АКТГ-цинк-фосфат эффективен только при острой форме язвенного колита, поскольку его влияние опосредовано сохраненной функцией собственных надпочечников. Препарат вводят внутримышечно в дозе 20-40 мг в зависимости от тяжести атаки.

В последние годы при лечении воспалительных заболеваний кишечника, особенно болезни Крона, активно используются препараты, содержащие в качестве активного компонента глюкокортикостероид будесонид. В отличие от традиционных глюкокортикостероидов будесонид обладает очень высокой степенью сродства к рецепторам и высоким (около 90 %) метаболизмом в печени при первом прохождении. За счет этого он оказывает очень мощное местное противовоспалительное действие при минимальном количестве системных побочных эффектов. В качестве альтернативы преднизолону и гидрокортизону можно рекомендовать препарат буденофальк. При разработке структуры буденофалька учитывались физиологические характеристики желудочно-кишечного тракта. В каждой капсуле буденофалька находится около 350 микросфер, состоящих из будесонида, покрытого полимерной оболочкой, устойчивой к действию желудочного сока. Освобождение будесонида из микросфер происходит в подвздошной и толстой кишках при значениях рН свыше 6,4. Буденофальк применяется для лечения легких и среднетяжелых обострений язвенного колита. Рекомендуемая суточная доза составляет 1 капсулу буденофалька, содержащую 3 мг будесонида, 4-6 раз в сутки.

Наиболее серьезной проблемой в лечении язвенного колита является гормональная зависимость и резистентность. У этого контингента больных отмечаются наихудшие результаты консервативной терапии и самая высокая хирургическя активность. Согласно данным ГНЦК, гормональная зависимость формируется у 20-35 % больных тяжелым язвенным колитом. Нередко признаки зависимости и резистентности наблюдаются одновременно, вынуждая прибегнуть к небезопасным и агрессивным методам воздействия.

Гормональная зависимость - это реакция на терапию глюкокортикоидами, при которой положительный лечебный эффект сменяется реактивацией воспалительного процесса на фоне снижения дозы или отмены кортикостероидов. Это особый вариант рефрактерного колита. Мы полагаем, что существует по меньшей мере 4 различных этиопатогенетических варианта гормональной зависимости: истинная гормональная зависимость, сочетающаяся со стероидрезистентностью, ложная, обусловленная неадекватным лечением, собственно хроническая надпочечниковая недостаточность и смешанная или комбинированная форма.

В настоящее время до конца неизвестны причины и механизмы формирования гормональной зависимости. Тем не менее мы полагаем, что в ряду этиологических факторов несомненно найдут свое место дефекты самой гормональной терапии, персистирующая активность воспаления, преходящее или стойкое снижение функции гипофизарно-надпочечниковой системы. Вероятно, в некоторых случаях гормональная зависимость и резистентность наследственно обусловлены, в других -- представляют собой приобретенный дефект гормональных рецепторов и дисбалланс между пролиферацией и гибелью клеток, т. е. разрегулированность апоптоза. Гипотеза о низкой плотности гормональных рецепторов у больных с воспалительными заболеваниями толстой кишки, особенно при рефрактерном течении, недавно получила убедительное подтверждение.

Именно иммунодепресантам принадлежит ответственная роль в терапии больных с воспалительными заболеваниями толстой кишки с гормональной зависимостью и резистентностью. Однако эта роль для различных препаратов расценивается неоднозначно. К числу препаратов 1-й линии и длительного применения относят 6-меркаптопурин и азатиоприн. Они прекрасные спарринг-партнеры для глюкокортикоидов. Пуриновые аналоги позволяют снизить и отменить гормоны у 60-70 % больных с гормональной зависимостью при соблюдении определенных правил, а именно: они должны назначаться одновременно с гормонами, чтобы их действие успело проявиться. Суточная доза азатиоприна должна быть не более 150 мг. Эффект можно ожидать лишь к исходу 3-го месяца непрерывного приема. Пуриновые аналоги дают сравнительно мало побочных явлений, и их следует применять у больных с гормональной зависимостью как можно дольше - 2-3 года и более.

Препаратом 2-й линии для долгосрочной терапии является метотрексат, который используют при непереносимости азатиоприна или необходимости ускорить эффект. Его вводят внутрь или внутримышечно в дозе 30 мг/нед. Результат можно получить через 2-4 нед. Побочные явления немногочисленны. К сожалению, как и азатиоприн, он не обеспечивает стойкого эффекта. При отмене возникают обострения. Вспышки более легкие, чем прежде, иногда возникают и на фоне терапии спустя 6 мес. от начала приема.

Циклоспорин может применяться внутрь, внутривенно в дозе 4-6 мг/кг массы тела с хорошим и быстрым эффектом, наступающим уже через 5-7 дней. Действие кратковременно. Его чаще используют для прерывания атаки с последующим переходом на иммунодепрессанты, пригодные для пролонгированного приема.

Нарушение барьерных функций толстой кишки при язвенном колите может быть причиной развития синдрома токсемии. Для ее коррекции необходимы назначение соответствующего комплекса, восстановление эубиоза, антибактериальная терапия, гемосорбция, УФО аутокрови.

Вследствие выраженных обменных нарушений и катаболиче-ского действия стероидных гормонов целесообразно парентеральное введение белковых препаратов: сывороточного альбумина, протеина плазмы, незаменимых аминокислот.

Для улучшения процессов микроциркуляции и транскапиллярного обмена показано введение реополиглкжина, гемодеза (в обычных дозировках).

При анемии (гемоглобин 90 г/л и ниже), являющейся признаком тяжелой атаки язвенного колита, рекомендуется проведение гемотрансфузии по 250 мл одногруппной крови с интервалом в 3- 4 дня. При снижении уровня железа в сыворотке крови необходимо включение в лечебный комплекс препаратов железа.

С учетом иммунологических нарушений при язвенном колите в терапии заболевания используются иммуномодуляторы, левамизол, тималин и др. Однако роль их до конца неясна, терапевтический эффект от их применения кратковременный, поэтому активность этих препаратов как базисных средств сомнительна.

Назначаются витамины групп В, С, A , D , К, которые также способствуют восстановлению эубиоза в кишечнике.

В лечебный комплекс включают психотропные средства в обычных дозировках, ориентируясь на индивидуальную переносимость.

Обострение язвенного колита в отдельных случаях сопровождается синдромом раздраженного кишечника, чаще всего проявляющегося запором. В этом случае оправдано назначение пшеничных отрубей или патентованных препаратов, содержащих балластные вещества (мукофальк и др.), которые способствуют нормализации стула и одновременно являются энтеросорбентами.

Стационарное лечение заканчивается при достижении клинико-эндоскопической ремиссии, после чего больной подлежит диспансерному наблюдению в поликлинике у врача-терапевта, гастроэнтеролога или проктолога.

Вопрос о характере и длительности противорецидивного лечения при язвенном колите пока остается нерешенным. Согласно одной из точек зрения, противорецидивное лечение рекомендуется проводить пожизненно. Однако, учитывая высокую стоимость препаратов и риск возникновения побочных эффектов при их длительном применении, в гастроэнтерологическом отделении ГНЦК придерживаются следующей тактики: после купирования атаки язвенного колита рекомендуется поддерживающая доза аминосалицилатов (3,0 г сульфасалазина или 2,0 г месалазина в сутки) на срок 6 мес. Если за этот период не отмечено клинических признаков обострения заболевания, а при контрольном эндоскопическом исследовании через 6 мес. констатируется ремиссия, противорецидивное лечение можно отменить. Если же во время курса противорецидивной терапии состояние больного было нестабильным, иногда требовалось увеличить дозу аминосалицилатов для устранения симптомов обострения, а при контрольной эндоскопии выявляются признаки активного воспаления, противорецидивное лечение необходимо продлить еще на 6 мес. Больные с хроническим непрерывным течением язвенного колита нуждаются в длительном непрерывном лечении, как правило, высокими дозами аминосалицилатов, однако эта терапия не является в полном смысле слова противорецидивной. Это, скорее, сдерживающее противовоспалительное лечение. У этой категории больных также широко используются цитостатики (азатиоприн или 6-меркаптопурин) и интермиттирующие схемы приема кортикостероидов.

Оперативные вмешательства при язвенном колите необходимы у 10-20 % пациентов. Хирургический метод может быть радикальным, но для этого следует полностью удалить толстую кишку как субстрат возможного рецидива заболевания. Однако эта тяжелая травматичная операция приводит у подавляющего большинства больных к утрате анальной дефекации и формированию постоянной илеостомы на передней брюшной стенке. По сути, оперированные больные становятся инвалидами, и это обстоятельство значительно ограничивает использование хирургического лечения. Показания к операции в настоящее время подразделяются на три основные группы:

1. неэффективность консервативной терапии;

2. осложнения язвенного колита (кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки, перфорация толстой кишки);

3. возникновение колоректального рака на фоне язвенного колита.

ГНЦК обладает опытом хирургического лечения более 500 больных с язвенным колитом. В последние годы разработана и внедрена комплексная тактика лечения больных, включающая интенсивную терапию в дооперационном периоде, своевременное определение показаний к операции, эффективную реабилитацию в послеоперационном периоде. Используются новые технологии оперативного вмешательства, в том числе бескровного щадящего оперирования (лапароскопически ассистированные операции, Ultracision , Ligasure ). Целям хирургической реабилитации служит дифференцированный подход с использованием различных вариантов илеоректолластики для восстановления анальной дефекации. Все эти подходы позволили снизить частоту послеоперационных осложнений с 55 до 12 %,а летальность с 26 практически до 0 %. Первичные и отсроченные реконструктивные вмешательства стали возможны у 53 % оперированных больных.

Неэффективность консервативной терапии . Участи больных прогрессирование воспалительных изменений не удается предотвратить медикаментозными средствами, в том числе гормональными (гормонорезистентная форма). Продолжающаяся атака язвенного колита, выраженная интоксикация и кровопотеря приводят к истощению больного, глубоким метаболическим нарушениям, анемии, несут опасность развития септических осложнений. В этих случаях принимают решение о необходимости операции. Предоперационная подготовка включает интенсивное консервативное лечение, коррекцию анемии, гипопротеинемии и электролитных нарушений. Временным критерием (продолжительность) ожидания эффекта консервативной терапии являются 2-3 нед. после начала комплексной интенсивной терапии с адекватной дозировкой глюкокортикоидов (преднизолон 2 мг/кг/сут).

В определенной группе больных (20-25% среди тяжелых форм) отмечается так называемый гормонозависимый язвенный колит. Поддержание ремиссии воспалительного процесса в толстой кишке происходит только на фоне постоянной поддерживающей гормональной терапии (15-30 мг преднизолона перорального в сутки. Длительное лечение гормонами в течение 6 мес. и более влечет развитие тяжелых побочных проявлений: стероидного диабета, остеопороза с патологическими переломами, артериальной гипертензии и т. д. Это обстоятельство также диктует необходимость применения операции, которая позволяет не только отменить кортикостероиды, но и ликвидировать очаг воспаления.

Кишечное кровотечение. Потеря крови через прямую кишку при язвенном колите редко бывает угрожающей. Однако иногда кровопотеря не поддается консервативной коррекции, принимает жизнеопасный характер. В таких случаях следует принимать решение об операции, не дожидаясь эффекта от проводимой противовоспалительной терапии, включающей стероиды, гемостатики, трансфузии препаратов крови, борьбу с гиповолемией. При этом важно объективно оценить количество крови, выделяемой больным с фекалиями, так как визуальная оценка не только самим пациентом, но и врачом обычно бывает неадекватна. Наиболее точным методом определения кровопотери является радиоизотопное исследование, которое позволяет после предварительной метки эритроцитов больного изотопом хрома или технеция ежедневно определять количество эритроцитов в каловых массах. При кровопотере 100 мл в сутки и более показана срочная операция. Такая объективная оценка кровопотери возможна далеко не всегда и не везде. Косвенными критериями выраженности кровопотери являются диарея свыше 10 раз в сутки с интенсивной примесью крови при объеме каловых масс более 1000мл в сутки, сохранение исходных показателей красной крови на фоне гемотрансфузии.

Токсическая дилатация толстой кишки возникает в результате прекращения перистальтических сокращений стенки толстой кишки, что приводит к накоплению в просвете кишечного содержимого, в том числе большого количества газов. Ободочная кишка в этих условиях значительно расширяется, вплоть до критического уровня - 9-15 см в диаметре. Грозными симптомами развития дилатации являются внезапное урежение стула на фоне исходной диареи, вздутие живота, а также усиление болевого синдрома и нарастание симптомов интоксикации. Простым и ценным диагностическим приемом является динамическое рентгенологическое исследование брюшной полости, при котором отмечают нарастание пневматоза ободочной кишки и расширение ее просвета. При обнаружении дилатации до 6-9 см (I степень дилатации) проводят попытку эндоскопической декомпрессии (эвакуации содержимого кишки через колоноскоп). Сохранение дилатации, а также ее нарастание (9-11 см - II степень, 11-15 см - III степень) являются показанием к экстренному оперативному вмешательству.

Перфорация толстой кишки обычно происходит на фоне нарастающей токсической дилатации при необоснованном отказе от своевременной операции. Причиной перфорации также служат глубокие язвенные дефекты с некротическими изменениями во всех слоях кишечной стенки. Важно иметь в виду, что при интенсивной гормональной терапии, введении антибиотиков, спазмолитиков и анальгетиков у пациентов с перфорацией на фоне язвенного колита отсутствует классическая картина острого живота, поэтому правильный диагноз поставить бывает очень сложно. Вновь помогает рентгенологическое исследование, когда отмечают появление свободного газа в брюшной полости. Успех операции напрямую зависит от своевременности установления диагноза и давности развития перитонита.

Рак на фоне язвенного колита . В популяции больных с язвенным колитом рак толстой кишки встречается достоверно чаще, особенно при давности заболевания более 10 лет. Неблагоприятными особенностями являются злокачественные малодифференцированные формы, множественное и быстрое метастазирование, обширность поражения толстой кишки опухолью. При язвенном колите встречается так называемая тотальная форма рака толстой кишки, когда внутристеночный рост опухоли при гистологическом исследовании находят во всех отделах, в то время как визуально кишка может оставаться характерной для хронического воспалительного процесса. Основными методами вторичной профилактики рака при язвенном колите являются ежегодная диспансеризация больных, особенно с тотальными формами и давностью заболевания более 10 лет, и множественная биопсия слизистой даже при отсутствии визуальных изменений. Обнаружение в биоптатах дисплазии слизистой оболочки должно расцениваться как предрак и быть поводом к более углубленному и частому обследованию.

При язвенном колите радикальной операцией является тотальное удаление толстой кишки с формированием постоянной одноствольной илеостомы по Бруку. Однако хирурги ищут пути реабилитации этой тяжелой категории больных, разрабатывают различные реконструктивные вмешательства с восстановлением анальной дефекации. Кроме того, одномоментная травматичная колпроктэктомия сопряжена с повышением частоты осложнений и летальности у больных в крайне тяжелом исходном состоянии.

Операцией выбора при хирургическом лечении тяжелого язвенного колита является субтотальная резекция ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы. В этом случае проводят интенсивное лечение сохраненного сегмента толстой кишки в послеоперационном периоде - гормоны в микроклизмах и свечах, месалазин местно, метронидазол, санация кишки антисептическими и вяжущими растворами. Вариантом резекции может быть колэктомия по типу операции Гартмана, если, например, перфорация произошла в дисталъном отделе сигмовидной кишки или сигмовидная кишка явилась источником кровотечения.

В отдаленном послеоперационном периоде в сроки от 6 мес. до 2 лет решают вопрос о втором этапе оперативного лечения. При отсутствии рецидивов язвенного колита в отключенной прямой кишке выполняют формирование реконструктивного илеоректального анастомоза (с превентивной илеостомой или без нее). При развитии стриктуры прямой кишки появляется необходимость в ее удалении - брюшно-анальной резекции сохраненных отделов сигмовидной и прямой кишок. Реконструктивный этап в этом случае может заключаться в формировании резервуара из тонкой кишки (аутопротез ампулы прямой кишки), наложении илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой. Превентивную илеостому в обоих случаях закрывают после заживления анастомоза через 1 - 2 мес. Необходимо учитывать, что даже формирование анастомоза между тонкой кишкой и аноректальной линией не может служить гарантией излечения от язвенного колита, так как у 25-30 % больных через 3-5 лет после такой операции отмечается регенерация слизистой оболочки прямой кишки в тонкокишечном резервуаре даже с возможной малигнизацией.

Одномоментная колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки применяется при массивном кишечном кровотечении, когда источником кровопотери является прямая кишка.

Среднетяжелое течение язвенного колита на фоне удовлетворительного состояния больного также может быть поводом для операции, если заболевание носит гормонозависимую форму. В этом случае возможно выполнение одномоментной операции с реконструктивным этапом - колэктомия с формированием илеоректального анастомоза либо колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, формированием илеорезервуара и наложением илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой.

При развитии рака ободочной кишки на фоне язвенного колита применяют колэктомию, комбинированную с брюшно-анальной резекцией прямой кишки. При локализации опухоли в прямой кишке выполняют колэктомию и брюшно-промежностную экстирпацию прямой кишки. Операции при раке обычно завершают формированием постоянной одноствольной илеостомы по Бруку.

Тяжелое исходное состояние большинства больных перед операцией сказывается на течении послеоперационного периода, развитии послеоперационных осложнений и летальности. Осложнения часто связаны с плохой регенерацией тканей у ослабленных пациентов (эвентрация, несостоятельность швов кишечных стом), наблюдаются также серозный перитонит, экссудативный плеврит как проявления полисерозита, абсцессы брюшной полости, дисфункция илеостомы, пневмония. Особенно важна активная тактика хирурга при осложнениях на фоне снижения сопротивляемости у больного.

При операциях по поводу кишечного кровотечения, токсической дилатации и перфорации толстой кишки послеоперационные осложнения достигают 60-80 %, а летальность составляет от 12 до 50%. В случаях своевременного проведения оперативного вмешательства в специализированном стационаре осложнения и летальность не превышают уровень при других абдоминальных операциях, составляя 8-12 % послеоперационных осложнений и 0,5-1,5 % послеоперационной летальности.

При своевременном выполнении операции и динамическом наблюдении за больными прогноз жизни благоприятен. Необходим ежегодный контроль в случае сохранения прямой кишки с множественными биопсиями и мониторинг малигнизации. Большинство пациентов длительно нетрудоспособны (нуждаются в оформлении инвалидности).