Ставится диагноз цирроз печени. Симптомы цирроза печени: когда пора идти к врачу? Осложнения и последствия

Цирроз печени (ЦП) - хроническое прогрессирующее диффузное заболевание разнообразной этиологии с поражением гепатоцитов, выра­женными в различной степени признаками их функциональной недоста­точности, фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящей к образованию структурно-аномальных регенераторных уз­лов и портальной гипертензии, а в ряде случаев - к развитию печеночной недостаточности.

Смертность от ЦП занимает не последнее место в структуре общей смертности населения, и ее показатели в разных странах составляют 15 - 30 на 100 000 населения.

Классификация. В настоящее время Всемирной ассоциацией по изу­чению заболеваний печени (г. Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978) рекомендо­вано использовать классификацию, основанную на этиологическом и мор­ фологическом принципах.

По этиологии различают циррозы:

а) вследствие вирусного пораже­ния печени;

б) вследствие недостаточности питания;

в) вследствие хронического алкоголизма;

г) холестатические;

д) как исход токси­ческих или токсико-аллергических гепатитов;

е) конституциональ­но-семейные;

ж) вследствие хронических инфильтраций печени не­которыми веществами с последующей воспалительной реакцией (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, или болезнь Вильсо­на-Коновалова);

з) развивающиеся на фоне хронических инфек­ций (туберкулез, сифилис, бруцеллез);

и) прочей этиологии, в том числе возникающие вследствие невыясненных причин (криптогенные).

2. По морфологическим и отчасти клиническим признакам выделяют :

а) микронодулярный, или мелкоузловой, цирроз (узлы регенерации одинаковые по размеру-<3мм в диаметре);

б) макронодулярный, или крупноузловой, цирроз (узлы разных размеров, чаще >3 мм);

в)смешанный; г) билиарный цирроз (первичный и вторичный).

Для микронодулярного цирроза характерны узлы регенерации пре­имущественно одинакового размера диаметром менее 3 мм и перегородки (септы) одинаковой ширины. При макронодулярном циррозе узлы регене­рации крупные, намного больше 3 мм (некоторые из них достигают 5 см), перегородки имеют неправильную форму и разную ширину.

3. По активности процесса различают циррозы:

а) активные, прогрес­сирующие

б) неактивные.

4. По степени функциональных нарушений различают циррозы:

а) ком­пенсированные (А) ;

б) субкомпенсированные (В) ;

в) декомпенсированные (С) .

Этиология. Из представленной классификации следует, что ЦП явля­ется полиэтиологическим заболеванием, однако частота выявления той или иной причины болезни весьма различна. Так, примерно 75 - 80 % ЦП имеют вирусную и алкогольную природу, остальные этиологические фак­торы встречаются гораздо реже. Частота ЦП невыясненной этиологии со­ставляет, по данным некоторых авторов, до 26 % и более. Основные этиологические факторы ЦП: инфицирование вирусами гепатита, злоупотребление алкоголем, метаболические нарушения, аутоиммунные заболевания.

Патогенез. Пусковым моментом патологического процесса при ЦП является повреждение гепатоцита, обусловленное воздействием различ­ных этиологических факторов. Гибель паренхимы вызывает активную ре­акцию соединительной ткани (мезенхимы), что в свою очередь оказывает вторичное повреждающее воздействие на интактные гепатоциты и приво­дит к формированию ступенчатых некрозов - признаки перехода хрони­ческого гепатита в цирроз печени. Гибель гепатоцитов является также ос­новным стимулом регенерации клеток печени, которая протекает в виде концентрического увеличения сохранившегося участка паренхимы; это ведет к образованию псевдодолек.

Некроз гепатоцитов является также одной из основных причин воспа­лительной реакции (действие продуктов распада клеток). Значительную роль играют воспалительные инфильтраты, распространяющиеся из пор­тальных полей до центральных отделов долек и приводящие к развитию постсинусоидального блока.

Особенностью воспалительного процесса при ЦП является высокая фибропластическая активность, способствующая новообразованию коллагеновых волокон. Важным следствием этих процессов является нарушение кровоснабжения печеночных клеток: формирующиеся соединительноткан­ные септы, соединяющие центральные вены с портальными трактами, со­держат сосудистые анастомозы, по которым происходит сброс крови из центральных вен в систему печеночной вены, минуя паренхиму долек. Кроме того, развивающаяся фиброзная ткань механически сдавливает ве­нозные сосуды в ткани печени; такая перестройка сосудистого русла пече­ни обусловливает развитие портальной гипертензии.

Вышеописанные процессы, способствуя нарушению печеночной гемо­динамики и развитию портальной гипертензии, приводят к повторным не­крозам, замыкая порочный круг: некроз - воспаление - неофибриллогенез - нарушение кровоснабжения гепатоцитов - некроз. В развитии пор­тальной гипертензии наибольшее значение имеет сдавление разветвлений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разросшейся фиброзной тканью.

Портальная гипертензия является причиной развития портокавального шунтирования, асцита и спленомегалии.

Коллатерали развиваются между бассейном воротной вены и систем­ным венозным кровотоком (портокавальные анастомозы). Из них наи­большее клиническое значение имеют анастомозы в области кардиальной части желудка и пищевода, поскольку кровотечение из варикозно-расширенных вен этой области является одним из самых тяжелых осложнений портальной гипертензии, приводящих к летальному исходу.

В развитии асцита, помимо собственно портальной гипертензии, игра­ют роль и другие факторы: 1) падение коллоидно-осмотического давления плазмы в результате снижения синтеза альбумина в печени; 2) гиперальдостеронизм, развивающийся как за счет пониженной инактивации альдостерона в печени, так и за счет повышенной его выработки в ответ на гиповолемию; 3) нарушение функции почек вследствие сниженного почечного крово­тока; 4) повышенная лимфопродукция в печени; 5) повышенная секреция вазопрессина, АДГ в ответ на повышение внеклеточной осмолярности.

Спленомегалия также развивается вследствие портальной гипертен­зии. Помимо застойных явлений, увеличению селезенки способствуют раз­растание соединительной ткани и гиперплазия ретикулогистиолимфоцитарных элементов. Спленомегалия на этом этапе сочетается с гиперспленизмом: анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией, обусловленными по­вышенным разрушением и частичным депонированием форменных эле­ментов крови в селезенке.

Портальная гипертензия ведет также к значительному отеку слизи­стой оболочки кишечника (нарушение всасывания и экссудативная энтеропатия).

Шунтирование в обход паренхимы печени приводит к частичному функциональному отключению ее и развитию бактериемии, эндотоксинемии, гиперантигенемии, недостаточной инактивации в печени ряда биоло­гически активных веществ (в частности, гормонов альдостерона, эстроге­нов, гистамина и др.), недостаточному поступлению в печень гепатотрофных веществ (глюкагон, инсулин и пр.).

Серьезным осложнением шунтирования является портокавальная «шунтовая» энцефалопатия, которая может закончиться развитием комы.

Помимо шунтовой (портокавальной, или экзогенной) комы, при ЦП возможно развитие так называемой печеночно-клеточной (собственно пе­ченочной, или эндогенной) комы. Этот вид комы является проявлением гепатоцеллюлярной (печеночно-клеточной) недостаточности. При ЦП может развиться и смешанная кома вследствие обеих названных причин.

Клиническая картина

Клиника зависит от вида цирроза, ста­дии болезни (компенсированная или декомпенсированная) и степени актив­ности патологического процесса в печени.

Основными клиническими признаками цирроза печени, позволяющими от­личить его от гепатитов и других поражений этого органа, являются: 1) наличие увеличенной плотной печени и селезенки (в далеко зашедших слу­чаях размеры печени могут быть уменьшены), 2) асцит и другие признаки портальной гипертензии и 3) так называемые печеночные стигмы, особенно кожные печеночные “звездочки” (телеангиэктазии).

При различных вариантах цирроза боли возникают в области печени, в подложечной области или по всему животу, имеют тупой ноющий характер, усиливаются после еды, особенно жирной, обильного питья и физической ра­боты. Причиной болей обычно являются увеличение печени и растяжение капсулы, появление очагов некроза, близко расположенных к капсуле, и реактивное вовлечение в процесс близко расположенных участков печеночной капсулы.

При циррозах печени обычны диспепсические явления в виде снижения аппетита до полной анорексии (чаще при алкогольном циррозе), тяжести в подложечной области после еды, подташнивания, метеоризма и расстройства стула (особенно понос после приема жирной пищи), редко-выраженной тошноты и рвоты, что обусловлено главным образом нарушением секреции желчи и сопутствующей дискинезией желчных путей или алкогольным гастро­энтеритом. Выраженный метеоризм иногда сопровождается дистензионными болями в животе, обычно кратковременными приступами. Частыми жалобами больных циррозом печени являются снижение трудоспособности, общая сла­бость, быстрая утомляемость и бессонница.

Циррозы печени, особенно постнекротические и билиарные, часто со­провождаются субфебрильнои температурой тела. Лихорадка бывает в боль­шинстве случаев неправильного, реже волнообразного типа. Некоторые авторы расценивают лихорадку как проявление прогрессирующего некроза гепатоци-тов и активности процесса, с этих позиций повышение температуры тела мо­жет рассматриваться как неблагоприятный симптом. Повышение температуры может быть также следствием и восходящего холангита (при вторичном билиарном циррозе).

Похудание особенно характерно для больных циррозом печени с выражен­ной портальной гипертензией, причем оно достигает резкой степени при да­леко зашедшей стадии заболевания. Внешний вид таких больных типичен:

исхудавшее лицо с серым субиктеричным цветом кожи, с яркими губами и языком, эритемой скуловой области, тонкими конечностями и увеличенным животом (за счет асцита и увеличения печени и селезенки), с расширенными венами переднебоковых поверхностей грудной и брюшной стенки и отеками ног. Истощение связано с нарушениями пищеварения и всасывания в желудочно-кишечном тракте, нарушением синтеза белка в пораженной пе­чени.

Желтуха при постнекротическом и портальном циррозах может быть про­явлением гепатоцеллюлярной недостаточности, связанной с дистрофическими процессами и некрозами печеночных клеток. Раньше всего желтуха выявляет­ся на склерах глаз, мягком небе и нижней поверхности языка. Затем окрашиваются ладони, подошвы и, наконец, вся кожа. Желтуха обычно про­текает с неполным обесцвечиванием кала и присутствием желчи в дуоденаль­ном содержимом, нередко сопровождается кожным зудом, который может быть и при ее отсутствии. В этих случаях осмотр может выявить мно­жественные следы расчесов на коже конечностей, живота, поясницы, в под­мышечных областях и между пальцами; расчесы могут подвергаться инфицированию и нагноению.

При циррозе печени, возникшем в результате массивных некрозов пе­ченочной паренхимы, в период обострения болезни желтуха приобретает осо­бое прогностическое значение: она значительна в том случае, если процесс деструкции печеночных клеток превышает их способность к регенерации и служит показателем плохого прогноза. При портальном циррозе желтуха не является ранним симптомом и обычно нерезко выражена. При билиарном цир­розе желтуха имеет черты механической, с бледным, но не полностью обес­цвеченным калом и темной мочой. Она обычно более выражена, чем при других формах цирроза, и ее интенсивность определяется степенью обструк­ции желчных протоков. При длительном течении заболевания вследствие на­копления в коже билирубина и перехода его в биливердин кожа больного приобретает зеленоватый оттенок. В ряде случаев при билиарном циррозе может наблюдаться буроватый оттенок кожи, обусловленный накоплением в ней меланина. При этой форме цирроза желтуху сопровождает мучительный кожный зуд, который в ряде случаев появляется очень рано и может существовать у больных первичным билиарным циррозом как единственный признак болезни в течение многих месяцев и даже лет.

При осмотре больного в большинстве случаев можно выявить печеночные признаки, некоторые из которых настолько характерны, что их отсутствие вставит под сомнение диагноз заболевания. К ним относятся:

а) сосудистые “звездочки” (“паучки”) - кожные артериовенозные анастомозы, наблюдающиеся у подавляющего большинства больных циррозом и в ряде случаев появляющиеся за несколько лет до выраженных симптомов этого заболевания. Они представляют собой слегка возвышающиеся над поверхностью кожи ангиомы, от которых лучеобразно разветвляются мелкие сосудистые веточки. Размер их колеблется от булавочной головки до 0,5-1 см в диаметре. При давлении пальцем или стеклом на сосудистую “звездочку” она бледнеет вследствие оттекания крови, при прекращении дав­ления наблюдается быстрое заполнение телеангиэктазии, происходящее из центра кнаружи. Наиболее часто сосудистые “звездочки” располагаются на коже верхней части туловища; на шее, лице, плечах, кистях и спине, реже на слизистых оболочках носа, рта и глотки; очень редко они обнаружи­ваются на нижней половине туловища. Сосудистые “звездочки”, расположен­ные в слизистой оболочке носа, часто являются источником носовых кро­вотечений (почти в "/5 случаев, возникающих при этом заболевании). Иногда кожные сосудистые звездочки наблюдаются у беременных, очень редко одну или две звездочки можно обнаружить у совершенно здоровых людей. Пред­полагают, что появление сосудистых звездочек объясняется повышенным количеством циркулирующих в крови эстрогенов, не разрушающихся с долж­ной скоростью в пораженной печени;

б) эритема ладоней (печеночные ладони) - разлитая ярко-красная диф­фузная окраска ладоней или ограниченная областями тенара и гипотенара ладони и подушечками пальцев; ладони обычно теплые. На стопах подобная эритема выявляется реже. Считают, что причиной эритемы являются множест­венные артериовенозные шунты, развивающиеся в коже при циррозах пе­чени;

в) красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный печеночный, лакированный, малиновый язык выявляются у многих больных циррозом печени;

г) признаки гормональных расстройств. У мужчин возникают гинекомастия и другие женские половые признаки, что обусловлено нарушением обмена эстрогенов в связи с заболеванием печени и избыточным содержа­нием их в крови. На фоне длительно существующего цирроза печени нередко развивается импотенция и тестикулярная атрофия. У женщин часто наблюда­ются нарушения менструального цикла (аменорея), нарушается детородная функция. Реже наблюдаются меноррагии, но они могут быть обусловлены не столько гормональными нарушениями, сколько свойственным циррозам пе­чени геморрагическим диатезом. Иногда больной циррозом печени может выглядеть инфантильным, особенно если заболевание возникло в детстве или ранней юности;

д) ксантоматозные бляшки на коже: желтовато – коричневые бляшки, чаще располагающиеся на веках (ксантелазмы), иногда на ладонях, а также на груди, спине, коленях (ксантомы), наблюдаются у больных билиарным циррозом печени. Появление их связывают с повышением уровня липидов и холестерина в крови и местным внутрикожным отложением холестерина. Ксантоматоз не является строго специфическим симптомом, он наблюдается также при других заболеваниях, сопровождающихся нарушением холестеринового обмена.

Увеличение печени обнаруживается у большинства больных сформиро­вавшимся циррозом печени. Оно может быть равномерным или с преимущест­венным увеличением только правой или левой доли. Печень обычно плотная, безболезненная или слабоболезненная, с гладкой, реже - неровной поверх­ностью, с острым и твердым краем. В конечной стадии цирроза в боль­шинстве случаев печень уменьшается в размерах и нередко ее не удается пальпировать.

Содружественное увеличение селезенки (гепатолиенальный синдром) на­блюдается у большинства больных. Оно является очень важным признаком, подтверждающим этот диагноз, и позволяет нередко отличить цирроз от хронического гепатита и других заболеваний печени. Размеры селезенки могут быть различными: от незначительного увеличения до огромных, когда она занимает всю левую половину живота. Увеличение селезенки часто сопро­вождается усилением ее деятельности (“гиперспленизм”), обусловленной по­вышением функции ретикулоэндотелиальной системы и проявляющейся ане­мией, лейкопенией и тромбоцитопенией в результате торможения костномозго­вого кроветворения. В меньшей степени, чем при других формах заболе­вания, увеличение селезенки наблюдается при билиарном циррозе печени.

Портальная гипертония в большей или меньшей степени может наблю­даться при различных формах цирроза печени, но особенно она характерна для портального цирроза. Возникновение этого синдрома обусловлено органи­ческим нарушением внутрипеченочного кровообращения в результате обструк­ции венозного оттока узлами-регенератами и образованием соединительно-тканных перегородок с запустеванием большей части синусоидов. Вследствие указанных причин создается препятствие оттоку крови из печени, значительно повышается портальное давление - до 400-600 мм вод. ст. (в норме не превы­шает 120-150 мм вод. ст.). В течение длительного времени нарушения портального кровообращения могут быть компенсированы развитием анасто­мозов. К важнейшим естественным портокавальным анастомозам относятся:

а) геморроидальные венные сплетения, через которые осуществляется сооб­щение между нижними брыжеечными венами и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену. При портальной гипертонии развивается варикозное расширение вен геморроидального сплетения; разрыв или травма­тическое повреждение варикозных узлов нередко является причиной кровоте­чений из прямой кишки; б) в зоне пищеводно-желудочного сплетения - окольный путь из воротной вены через коронарную вену желудка в пищевод­ное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной портальной гипертонии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные узлы, повреждение стенки которых может служить причиной профузного пищеводно-желудочного кровотечения в виде кровавой рвоты. Варикозное расширение вен пищевода можно определить при рентгенологическом исследовании пищевода и желудка с применением контраста (взвеси сульфата бария), а также при эзофагогастроскопии; в) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертонии расширенные вены вокруг пупка (до 1 см в диаметре и более), расходясь > в разные стороны, образуют своеобразную картину, называемую головой медузы – caput Medusae.

Таким образом, варикозное расширение вен пищевода (и кардиального отдела желудка), геморроидальных вен, caput Medusae составляют триаду, характерную для портальной гипертонии. Четвертым, наиболее характерным признаком портальной гипертонии является асцит. Иногда асцит может быть первым проявлением портального цирроза, хотя чаще он появляется в выра­женной стадии болезни. При других вариантах цирроза асцит также может возникнуть, но лишь в поздней стадии болезни (чаще наблюдается при смешанном циррозе). Основное значение в развитии асцита имеет порталь­ная гипертония. Кроме того, имеют значение характерная для циррозов гипоальбуминемия, ведущая к снижению онкотического давления плазмы, а также вторичный гиперальдостеронизм.

Геморрагический синдром встречается приблизительно у половины боль­ных циррозом печени. Массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка, а также геморроидальных узлов обусловлены повышенным дав­лением в этих венах, истончением их стенок или травмированием их. Они характерны для портального цирроза. Повторные носовые кровотечения мо­гут быть одним из начальных признаков цирроза печени. Повторные кро­вотечения из носа, маточные кровотечения, кожные геморрагии обусловлены нарушениями свертываемости крови в результате нарушения участия печени в выработке некоторых факторов свертывания. Они появляются при выра­женной декомпенсации цирроза. Последнее время обращают внимание на характерные для этого заболевания нарушения гемодинамики. При циррозе печени отмечены высокий сердечный выброс, повышенное пульсовое давление. Гемодинамические циркуляторные расстройства напоминают таковые при бе­ременности и, как предполагают, обусловлены повышенным содержанием в крови эстрогенов, а возможно, и некоторых вазоактивных веществ, в мень­шей, чем в норме, степени подвергающихся метаболизму в пораженной пе­чени.

Главное, что стоит уяснить человеку, которому поставлен диагноз «цирроз печени», и его близким, это то, что данное заболевание – не приговор. Цирроз печени излечим: смертность от этой болезни ранее составляла порядка 20 человек на 100 000 населения, а теперь за счет совершенствования медикаментозных препаратов и методики пересадки органа летальный показатель и того меньше.

Симптомы и развитие болезни цирроз печени

Цирроз печени - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарушением дольковой структуры этого важнейшего органа за счет разрастания соединительной ткани.

Выраженность клинических симптомов цирроза печени зависит от причин возникновения цирроза, активности его прогрессирования и степени поражения печени.

Первоначально заболевание цирроз печени протекает с минимальными проявлениями (метеоризм, снижение работоспособности и др.).

Позднее обнаруживаются:

• периодическая тупая боль в правом подреберье, провоцируемая приемом алкоголя или нарушениями диеты и не купируемая приемом спазмолитиков;
• быстрое насыщение (ощущение переполнения желудка);
• кожный зуд;
• повышение температуры тела;

При дальнейшем развитии цирроза печени возникают:

• признаки портальной гипертензии (повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации: в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене);
• варикозные кровотечения из пищеводных и геморроидальных вен.

Как правило, прогрессирующий цирроз печени у человека ведет к снижению массы тела, дистрофии.

Характерные признаки заболевания:

• ладонная эритема (покраснение ладоней);
• также симптомом цирроза печени являются телеангиэктазии («сосудистые звездочки», проступающие на лице и теле, тонкие подкожные сосуды);
• у мужчин может отмечаться гинекомастия (увеличение молочных желез).

Выявив симптомы цирроза печени, лечение должно быть начато незамедлительно.

Диагностика цирроза печени и осложнения заболевания

Основными осложнениями цирроза печени являются:

1. Печеночная энцефалопатия.

3. Портальная гипертензия.

4. Инфекционные осложнения (чаще всего встречаются инфекции дыхательных путей и мочевыделительной системы).

5. Рак печени.

Диагностика болезни цирроз помощи проводится при помощи лабораторных и инструментальных исследований.

Лабораторные исследования:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• иммунологическое исследование крови.

Инструментальные исследования:

• УЗИ органов брюшной полости определяет их размеры и структуру, наличие жидкости в брюшной полости и повышение давления в печеночных сосудах.
• Компьютерная томография органов брюшной полости позволяет увидеть более точную структуру печени, наличие жидкости в полости живота в минимальных количествах.
• Радионуклидное сканирование проводят с использованием изотопов. По тому, как изотопы накапливаются и располагаются в печени, можно выявить различные патологии, в том числе доброкачественные и злокачественные новообразования.
• Ангиография - исследование сосудов печени с целью определения повышения в них давления.
• Биопсия печени (взятие пункции; осуществляется тонкой длинной иглой, которую вводят через кожу в печень под контролем УЗИ-аппарата) - самый эффективный метод, позволяющий увидеть под микроскопом строение печени и установить стадию заболевания.
• К диагностической лапароскопии прибегают, если имеются сомнения в диагнозе. Она выполняется путем введения специальной камеры через отверстие на передней стенке живота и позволяет получить дополнительные сведения о состоянии органов и сосудов брюшной полости.

Какие бывают типы цирроза печени: классификация разновидностей

В этом разделе статьи описано, какой бывает цирроз печени по морфологическим признакам, этиологии и клиническому лечению.

I. Виды цирроза печени по морфологическим признакам:

Цирротичная печень не только увеличена или уменьшена в размерах, она также необычайно плотная, шероховатая и бугристая, поскольку внутри нее происходит избыточное разрастание соединительной ткани (фиброз) и формирование ложных долек за счет образования узелков. В зависимости от размера узелков различают 3 вида цирроза.

1. Микронодулярный (мелкоузловой) цирроз - диаметр узелков колеблется в промежутке 13 мм. Размер печени при этом может оставаться нормальным, но чаще всего она несколько увеличена. Эта форма характерна для алкогольного цирроза, а также цирроза, связанного с нарушением оттока желчи и нарушением оттока венозной крови.

2. Макронодулярный (крупноузловой) цирроз - диаметр узелков от 3 мм и более. Сама печень при этом, как правило, значительно увеличена, хотя в отдельных случаях может быть и уменьшена. Этот вид цирроза наблюдается при болезни, вызванной хроническим вирусным гепатитом, и некоторых генетических нарушениях (дефицит фермента альфа-1-антитрипсина).

3. Смешанный цирроз - диагностируется при наличии практически одинакового количества крупных и мелких узелков. Представляет собой промежуточную стадию перехода микронодулярного цирроза в макронодулярный.

II. Типы цирроза печени по этиологии:

1. Вирусный цирроз возникает на фоне В, С и D.

2. Алкогольный цирроз. Вследствие длительного злоупотребления алкоголем сначала развивается жировая дистрофия печени, затем - алкогольный гепатит и, наконец, цирроз.

3. Лекарственный цирроз возникает в результате длительного приема ряда лекарственных препаратов, которые в больших количествах способны пагубно влиять на клетки печени (например, некоторые антибиотики).

4. Вторичный билиарный цирроз развивается при длительной закупорке внепеченочных желчных путей желчным камнем, послеоперационным рубцом или доброкачественной опухолью.

5. Врожденный цирроз проявляется при следующих заболеваниях:

• называют ласковым убийцей: это заболевание в 97 % случаев приводит к циррозу печени, но при этом на протяжении длительного времени не имеет никаких клинических проявлений.
• гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова, характеризующаяся нарушением метаболизма меди);
• гемохроматоз (нарушение обмена железа с накоплением его в печени);
• гликогенозы (недостаток ферментов, участвующих в обмене гликогена).

6.Застойный цирроз развивается при недостаточности кровообращения, обусловленного:

• констриктивным перикардитом (утолщение и сращение листков перикарда, приводящего к сдавливанию камер сердца и ограничению их диастолического наполнения);
• болезнью Бадда-Киари (нарушение оттока крови из печени).

7. Алиментарный цирроз возникает при тяжелой форме сахарного диабета и ожирении.

8. Циррозы печени неясной этиологии:

• криптогенный (является основным показанием для трансплантации печени, поскольку развивается очень быстро);
• первичный билиарный (характерен в основном для женщин в период менопаузы);
• индийский детский (чаще всего встречается в Индии; болеют им в основном дети в возрасте от 1 года до 3 лет).

III. Классификация цирроза печени по клиническому течению:

1. Подострый цирроз - начальная стадия развития цирроза печени на фоне острого гепатита.

2. Быстро прогрессирующий цирроз - клиническая картина выражена ярко, очень быстро развиваются осложнения.

3. Медленно прогрессирующий цирроз - симптомы этой разновидности цирроза печени развиваются постепенно, болезнь достаточно долго протекает без осложнений.

4. Вялотекущий цирроз - клинические симптомы практически отсутствуют, изменения в анализах минимальные.

5. Латентный цирроз печени (от лат. latentis - «скрытый», «невидимый») - первые клинические симптомы заболевания появляются лишь тогда, когда уже наступило резкое нарушение печеночных функций. Диагноз, как правило, ставится случайно.

Стадии цирроза печени и профилактика болезни

• Стадия компенсации - клетки печени работают в усиленном режиме, поэтому симптомы заболевания отсутствуют.
• Стадия субкомпенсации - появляются первые признаки цирроза. Ресурсы здоровых клеток печени заканчиваются, она функционирует не в полном объеме.
• Стадия декомпенсации проявляется в виде печеночной недостаточности. Заболевание представляет реальную угрозу для жизни и нуждается в немедленном лечении под наблюдением врачей.

Для профилактики цирроза печени необходимо:

• устранение или ограничение действия причин, приводящих к циррозу печени (снижение употребления алкоголя, вакцинация от );
• своевременное распознавание и лечение хронического гепатита и жировой дистрофии печени.

Цирроз печени излечим: как лечить заболевание и прогноз жизни

Существует несколько принципов, как лечить цирроз печени, основными из них являются следующие:

• устранение причин, приведших к циррозу: при алкогольном циррозе печени необходимо исключить из употребления спиртные напитки, а также провести дезинтоксикационную терапию (выведение из организма продуктов распада алкоголя). Лечение цирроза, возникшего на фоне вирусного гепатита, начинают с лечения гепатита. Если цирроз печени развивается вследствие лекарственного гепатита, необходимо прекратить прием данного препарата;
• назначение диеты, гепатопротекторов: рекомендуется отказаться от употребления спиртных напитков, жирного, жареного, острого, копченого, всех видов колбас и консервов. Исключить из рациона грибы, чеснок, помидоры, томатный сок, шоколад, а при развитии асцита - и поваренную соль. Питание осуществляется 5-6 раз в сутки, небольшими порциями;
• устранение осложнений цирроза печени.

При неэффективности медикаментозного лечения больным рекомендуется пересадка печени.

Прогноз цирроза печени определяется многими факторами: причиной, по которой возник цирроз, возрастом больного, стадией болезни, активностью процесса, эффективностью проводимой терапии.

К сожалению, полностью справиться с данным заболеванием (за исключением случаев, когда была сделана пересадка печени) современная медицина не в состоянии. Однако прогноз жизни при циррозе печени оптимистичен: этот диагноз не смертелен, его нужно и можно эффективно лечить. Устранение изначальной причины, правильный образ жизни, тщательное выполнение рекомендаций врача - все это способствует тому, что цирроз печени долгое время будет оставаться компенсированным.

Больные циррозом печени признаются ограниченно трудоспособными (инвалидность III группы), а при декомпенсированном циррозе, активных формах заболевания и наличии осложнений - нетрудоспособными (инвалидность II и I группы).

Статья прочитана 9 947 раз(a).

>> цирроза печени

Термин цирроз (от греч. kirrhos лимонно-желтый) – описывает патологический процесс который характеризуется разрастанием соединительной ткани в каком-либо органе с деформацией структуры самого органа. Пролиферация соединительной ткани приводит к замещению нормальных тканей органа (паренхимы) соединительной тканью. Цирроз, как правило, является следствием длительных воспалительных процессов, которые вызывают гибель паренхимы органа. Недостаточное снабжение тканей органа кислородом стимулирует гибель нормальных клеток органа и развитие соединительной ткани, тем самым способствуя развитию цирроза.

Цирроз печени это тяжелое. необратимое заболевание, являющееся заключительной стадией развития всех хронических воспалительных заболеваний печени. В США смертность от цирроза печени составляет 9,1 на 100 000 населения. Наиболее распространенными причинами цирроза печени являются хронический алкоголизм и алкогольный гепатит (45%), хронический гепатит В и С.

При циррозе печени ткани печени замещаются соединительной тканью. Параллельно с этим появляются очаги регенерации (восстановления) печеночной ткани. С морфологической точки зрения различаем несколько видов цирроза печени:

1. Микронодулярный цирроз при котором размер очагов регенерации печеночной ткани не превышает 1 сантиметра. Этот вид цирроза развивается в основном у больных алкоголизмом.
2. Макронодулярный цирроз при котором размер очагов регенерации тканей печени превышает несколько сантиметров. Такая морфологическая форма цирроза чаще всего развивается после перенесенного гепатита.
3. Смешанный вид цирроза – совмещает морфологические характеристики обеих форм описанных выше.

Клиническое развитие цирроза мало зависит от морфологической формы, однако было отмечено, что первичный рак печени чаще развивается на фоне макронодулярного цирроза, предположительно, из-за высокой регенеративной активности клеток печени.

Методы диагностики цирроза печени

Начальным этапом диагностики (при первом обращении больного к врачу) является уточнение жалоб пациента и общий осмотр больного. Благодаря высокой компенсаторной возможности клеток печени, развитие цирроза печени может долгое время быть бессимптомным. Однако, большинство больных циррозом жалуются на общее недомогание, слабость, потерю аппетита, снижение веса, кожный зуд, боли в суставах, выпадение лобковых волос, снижение либидо, нарушения менструального цикла. Часто присутствуют нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, диарея, обесцвечивание каловых масс, непереносимость жирной пищи и алкоголя. Нередко у больных циррозом отмечается повышение температуры тела. Боли в правом подреберье являются классическим симптомом цирроза печени. Как правило, боли тупые, ноющие. Появление болей связано с растяжением капсулы печени, хорошо иннервированной блуждающим нервом. Увеличение размеров печени устанавливают при общем осмотре больного.

Примерно в 20% случаев первым симптомом цирроза печени является рвота с кровянистым содержимым (рвота в виде «кофейной гущи»). Появление кровянистой рвоты связано с кровотечением из расширенных вен пищевода, через которые кровь от внутренностей в обход печени попадает в верхнюю полую вену. Также могут присутствовать кровоточивость десен и кровоизлияния в кожу - признаки нарушения системы свертываемости крови.

Нарушения со стороны нервной системы (энцефалопатия) представлены извращением цикла сна и бодрствования (бессонница ночью и сонливость днем), эмоциональной нестабильностью больных, нарушениями памяти и сознания. При декомпенсации цирроза может развиться печеночная кома.

При осмотре больного, обращают внимание на состояние кожных покровов, ногтей, волос. Кожа больного циррозом печени (особенно при холестатическом циррозе) может быть желтушной (желтуха нарастает с прогрессией цирроза). Другие «кожные знаки» цирроза представлены телеангиэктазиями («сосудистые звездочки») – небольшие пятнышки расположенные обычно на коже верхней части туловища, состоящие из расширенных кровеносных сосудов и ладонной эритемой (красная окраска ладоней). Появление этих кожных знаков обусловлено неспособностью печени инактивировать женские половые гормоны вызывающие расширение кровеносных сосудов. Волосы и ногти больного тонкие и ломкие – признак нарушения обмена витаминов и железа.

При пальпации живота, отмечают изменение размеров (уменьшение или увеличение) печени и ее структуры. Поверхность печени становится бугристой, а консистенция – уплотненной. Пальпация печени болезненна.

Увеличение размеров селезенки отмечается примерно в 50% случаев цирроза.

Декомпенсированный цирроз печени проявляется резким ухудшением состояния больного, максимальным развитием венозных коллатералей и появлением асцита. Декомпенсация функции печени приводит к развитию геморрагического синдрома и прогрессии энцефалопатии вплоть до печеночной комы.

В процессе сбора анамнестических данных (опрос больного) важно выяснить возможную причину развития цирроза (хронический алкоголизм, вирусный гепатит).

Первый этап диагностики позволяет установить предположительный диагноз цирроза печени. Принимая во внимание тот факт, что цирроз печени подразумевает глубокую морфологическую реорганизацию печени проводят дополнительные обследования для определения морфологических характеристик поражения печени. Для забора образца тканей печени проводят пункцию-биопсию печени. Полученные материалы подвергают гистологическому анализу. Порой удается установить лишь морфологический тип цирроза (см. в начале статья), а иногда возможно определение специфических признаков алкогольного или вирусного гепатита (то есть определение этиологии заболевания). Увеличение размеров печени и селезенки выявляется при помощи обычной радиографии живота.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет определить общие очертания и размеры печени, диаметр воротной вены и структуру тканей печени, наличие жидкости в брюшной полости (асцит). Также УЗИ используют также для определения очагов злокачественного перерождения тканей печени (рак). Особенности потальной и внутрипеченочной гемодинамики исследуют при помощи Доплер эхографии.

Радионуклидное исследование (сцинтиграфия) заключается во введении в организм радиоактивного элемента (радиофармацевтическое вещество) и наблюдением за его фиксацией в органах. Этот метод обладает меньшей разрешающей способностью, чем ультразвуковое исследование, однако, в отличии от последнего, сцинтиграфия печени предоставляет возможность оценить функцию печени. При циррозе, уменьшается способность печени захватывать и удерживать радиофармацевтические вещества. Пониженная концентрация радиоактивного элемента в печени спустя некоторое время после его введения снижает контрастность картины печени. Также выявляются нефункционирующие зоны вообще неспособные фиксировать радиофармацевтический препарат. Параллельно с уменьшением захвата радиофармацевтического препарата на уровне печени увеличивается его захват на уровне селезенки. На снимке определяется селезенка увеличенных размеров. Осаждение радиофармацевтического препарата в костях таза и позвоночника является неблагоприятным признаком, говорящим о критическом снижении функции печени.

Компьютерная томография и магнитно-ядерный резонанс помогают определить очаги ракового роста в пораженной циррозом печени. Под контролем ультразвука эти очаги могут быть пунктированы, а полученные материалы исследованы на предмет гистологической принадлежности. Как уже упоминалось выше, одним из осложнений цирроза печени является злокачественная трансформация клеток печени с развитием первичного рака печени (печеночно-клеточный рак). Как правило, определение в печени очага злокачественного роста при помощи одного из методов визуализации коррелирует с повышением содержания в крови особого белка альфа-фетопротеина, который является маркером опухолевого роста.

Наиболее информативным методом диагностики внутреннего кровотечения при циррозе является фиброгастродуоденоскопия, которая позволяет рассмотреть расширенные вены пищевода, кардиальной части желудка или определить другой источник кровотечения – язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Лабораторные методы исследования:
Общий анализ крови в большинстве случаев выявляет анемию. Анемия может быть вызвана как нарушением кроветворения (недостаток железа, фолиевой кислоты), так и потерей крови во время внутренних кровотечений либо повышенным разрушением эритроцитов в селезенке при гиперспленизме. Повышение числа лейкоцитов является признаком присоединения инфекции, снижение – признаком гиперспленизма. Снижение количества тромбоцитов возникает из-за осаждения большей части тромбоцитов в увеличенной селезенке.

Биохимические исследования выявляют повышение уровня щелочной фосфатазы (норма 30-115 Ед./л (U/l)) и АСАТ(AST, аспартат аминотрансфераза, норма 5-35 Ед./л (U/l)), а так же прогрессивный рост концентрации билирубина в крови (норма связанный билирубин 0,1-0,3 мг/дл; свободный билирубин 0,2-0,7 мг/дл). Параллельно отмечается снижение фракции альбуминов крови (белки синтезируемые в печени) и повышение фракции глобулинов.

Библиография:

• Михайлов М.К. Эхография в диагностике цирроза, М: МЕД пресс-информ, 2003
• Алексеев В.Г Диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство для врачей, М. : Медицина, 1996
• Андреев Г.Н. Диагностика и лечение хронических диффузных заболеваний печени, Великий Новгород, 2003

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Слово цирроз происходит от греческого «kirros» - «рыжий», что соответствует цвету печени при данной патологии. Цирроз представляет собой диффузное разрастание соединительной ткани во всем органе с формированием узлов. Именно распространенность процесса отличает цирроз от фиброза и образования рубцов, иногда цирроз развивается из постнекротических рубцов.

Биопсия печени - самый чувствительный метод диагностики цирроза, однако в 10% случаев с ее помощью заболевание диагностировать не удается. Согласно традиционной морфологической классификации цирроз подразделяют на крупноузловой и мелкоузловой варианты, в последнем случае диаметр узлов составляет 3 мм и меньше. Однако классификация условна, так как в печени одного и того же пациента часто могут присутствовать как крупные, так и мелкие узлы.

Размер узлов обычно увеличивается по мере прогрессирования цирроза . Алкогольный цирроз, как правило, мелкоузловой.

Классификация цирроза в зависимости от его этиологии

Вирусные гепатиты :
- гепатит В (HBV);
- гепатит С (HCV).

Токсины :
- алкоголь - алкогольный цирроз;
- железо - гемохроматоз;
- медь - болезнь Вильсона;
- метилдофа - лекарственный цирроз; - мышьяк.

Холестаз :
- мелкие протоки - синдром Кароли;
- первичный билиарный цирроз;
- крупные протоки - вторичный билиарный цирроз;
- мелкие и крупные протоки - склерозирующий холангит.

Венозная обструкция :
- мелкие вены - веноокклюзионная болезнь;
- крупные вены - синдром Бадда-Киари;
- врожденный дефект мембран;
- кардиальный цирроз.

Другие :
- аутоиммунные реакции - люпоидный гепатит;
- неалкогольная жировая дистрофия печени - криптогенный цирроз.

При циррозе печень может быть увеличена, нормальных размеров или уменьшена и даже сморщена. При мелкоузловом варианте архитектоника печени полностью нарушена, узлы лишены центральных вен и портальных трактов. При крупноузловом циррозе среди рубцовой ткани могут сохраняться участки нормальной ткани печени, что затрудняет диагностику с помощью биопсии печени.

Кроме того, полученный биопсийный материал нередко крошится . Для активного цирроза характерно наличие клеток воспаления и ступенчатых некрозов, в зависимости от этиологии можно обнаружить также включения железа, жировой ткани и признаки холестаза. По мере прогрессирования цирроза его активность снижается, в терминальной стадии установить его этиологию по биопсийному материалу, как правило, невозможно.

Изменения кожи , встречающиеся у пациентов с циррозом, также помогают диагностировать хроническое заболевание печени. Пальмарная эритема («печеночные ладони») представляет собой покраснение в области возвышений большого пальца и мизинца без вовлечения центральной части ладони. Это рефлекторное усиление местного кровотока характерно не только для цирроза.

Ярко-красные телеангиэктазии на лице , как и увеличение околоушных желез, указывают на алкогольную этиологию цирроза. Еще одно типичное для цирроза изменение кожи - сосудистые звездочки, представляющие собой артериолы с отходящими от них тонкими боковыми ветвями. Обнаружить их можно только на руках и верхней части туловища (область бассейна верхней полой вены).

Лейконихия (появление белых полосок на ногтях) - признак нарушения белкового обмена, часто сопутствующий хроническим заболеваниям печени. Симптом барабанных палочек - редкое, но примечательное проявление патологии печени, связанное с общей гипоксией в результате формирования внутрилегочных шунтов.

Контрактура Дюпюитрена , ранее считавшаяся симптомом алкогольного цирроза, часто встречается и при других заболеваниях, а в ряде случаев носит доброкачественный семейный характер. Кровотечения из мест инъекций и пурпура появляются, когда заболевание печени приводят к коагулопатии. Генерализованная гиперпигментация кожи в большей степени характерна для билиарного цирроза и гемохроматоза.

Артралгии и артриты присущи хроническому активному аутоиммунному гепатиту и первичному билиарному циррозу, тогда как при гемохроматозе наблюдают эрозивные артриты и хондрокальциноз. Выпадение волос на теле, в том числе на лобке, особенно у мужчин, а также атрофия яичек сопутствуют гормональным изменениям при циррозе. Отложение меди в роговице (кольцо Кайзера-Флейшера) - патогномоничный симптом болезни Вильсона.

Для цирроза характерны отеки конечностей и асцит, при тщательном обследовании можно обнаружить расширенные вены передней брюшной стенки - коллатерали, несущие кровь из нижнего венозного бассейна в верхний в случае нарушения проходимости нижней полой вены. Варикозное расширение пупочных вен, образующее «голову медузы», встречается гораздо реже. Одно из наиболее грозных осложнений асцита - спонтанный бактериальный перитонит, который, если не начать лечение безотлагательно, обычно приводит к смерти больного.

Диагноз ставят при обнаружении большого количества лейкоцитов (более 250/мл) в асцитической жидкости, подозревать перитонит нужно у любого пациента с асцитом при внезапном ухудшении самочувствия без очевидных на то причин. Психические нарушения как проявление печеночной энцефалопатии, сопровождающееся характерными изменениями на электроэнцефалограмме, - симптом прогрессирования заболевания.

Свойственное циррозу истончение внутрипеченочных желчных протоков можно установить с помощью ретроградной холангиографии, однако применение этого инвазивного вмешательства только в целях диагностики не оправдано. Основной метод выявления портальной гипертензии - УЗИ. Кроме того, УЗИ позволяет увидеть узловую структуру паренхимы печени, ее неровные контуры и асцит, отсутствие которых никоим образом не исключают цирроз.

Компьютерную томографию и МРТ применяют для диагностики выраженных изменений печени, начальные стадии цирроза эти методы позволяют распознать не всегда. В редких случаях при помощи компьютерной томографии можно определить этиологию заболевания печени, например гемохроматоз. Магнитно-резонансную ангиографию и трехмерную компьютерную томографию используют для оценки проходимости сосудов печени, кроме того, они позволяют определить выраженность портальной гипертензии.

Варикозное расширение пищеводных вен устанавливают с помощью рентгенографии пищевода с контрастированием барием, а также с помощью компьютерной томографии, однако методом выбора диагностики данной патологии признана оптико-волоконная эндоскопия, особенно если необходимо исключить кровотечение из варикозно расширенных вен.

Варикозно расширенные вены пищевода можно обнаружить у трети больных циррозом печени, кровотечения из них обусловливают треть всех летальных при циррозе исходов. Вероятность кровотечения можно установить по размеру, цвету, особым локальным симптомам на стенке сосудов и высокому градиенту давления в печеночных венах.

Согласно классификации японской ассоциации по изучению портальной гипертензии, варикозно расширенные вены пищевода характеризуются по степеням:
0 - не определяются,
1 - мелкие, неизвитые,
2 - более 50% радиуса пищевода, извитые,
3 - более 50% радиуса пищевода.

Существуют следующие локальные симптомы на стенке варикозно расширенных вен, указывающие на высокую вероятность кровотечения из них: вишневые пятна, желобовидные углубления слизистой оболочки, геморрагические пузырьки.

Портальная гипертензия может сопровождаться и другой сосудистой патологией ЖКТ, так, у 5-15% больных циррозом выявляют варикозное расширение вен желудка. Варикозное расширение вен в области дна желудка без расширения вен пищевода указывает на высокий риск тромбоза селезеночных вен.

У больных с портальной гипертензией нередко обнаруживают варикозно расширенные вены прямой кишки, представленные единичными или множественными узлами, но они редко служат причиной кровотечения из нижних отделов ЖКТ. Варикозное расширение вен вышележащих отделов толстого кишечника практически не встречается. Варикозное расширение прямокишечных вен необходимо дифференцировать от геморроя.

Все чаще встречается гастропатия , ассоциированная с портальной гипертензией, преимущественно у пациентов с портальной гипертензией (у 40-80% из них). Выделяют начальную, умеренную и выраженную степени гастропатии. Для начальной степени клинические проявления нехарактерны, при выраженной степени высок риск кровотечения.

Несколько реже у больных с портальной гипертензией можно обнаружить варикозное расширение вен антрального отдела . Поскольку данная патология наблюдается и при отсутствии портальной гипертензии, при ее наличии у больного трудно определить, является ли варикозное расширение вен желудка самостоятельным состоянием или проявлением гастропатии, ассоциированной с портальной гипертензией. Изменения, подобные гастропатии, можно обнаружить и в других отделах ЖКТ, включая толстый кишечник.

Несмотря на то что ассоциированная с портальной гипертензией гастропатия макроскопически напоминает катаральный гастрит, ее гистологическая картина иная - определяют расширенные вены слизистой оболочки и подслизистого слоя, тогда как воспалительный инфильтрат отсутствует.

Существует несколько методов диагностики варикозно расширенных вен при портальной гипертензии . Компьютерная томография позволяет увидеть расширенные околопищеводные и околоселезеночные вены, венозные шунты, а также установить наличие асцита. Кроме того, с помощью этого метода можно обнаружить «псевдоцирротические» изменения печени, связанные, например, с метастатическим процессом и его лечением. При применении контрастирования у пациентов с заболеваниями печени необходимо помнить о возрастающем при этом риске гепаторенального синдрома.

С помощью УЗИ можно определить диаметр портальной вены , а допплеровское исследование позволяет оценить ее проходимость и направление тока крови. Посредством чрескожной спленопортографии можно увидеть расположение венозных коллатералей, однако этот довольно опасный метод в настоящее время используют редко. При введении контраста в селезеночную или верхнюю брыжеечную артерии у больных с портальной гипертензией визуализация сосудов в позднюю венозную фазу ухудшается из-за разведения контрастного вещества, однако этот способ иногда применяют для оценки венозной патологии.