Сосудистые нарушения головного мозга. Болезни сосудов, патология с сосудистым фактором

Головная боль, шум и головокружение, ухудшение памяти, повышенная утомляемость, снижение работоспособности — подобные симптомы встречаются не только у пожилых, но и у людей среднего и даже молодого возраста. Зачастую пациенты да и некоторые медицинские работники не очень серьезно относятся к таким жалобам. Между тем они могут свидетельствовать о хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Кровоснабжение мозга

Для нормальной работы головного мозга требуется большое количество энергии. Питательные вещества и кислород доставляются в клетки нервной ткани с кровотоком. Природа позаботилась о том, чтобы создать высокую степень надежности снабжения мозга кровью. Ее обеспечивают четыре мощные магистральные артерии: две сонные и две позвоночные. У основания мозга ветви этих сосудов образуют замкнутый круг, названный виллизиевым по имени английского врача и анатома XVII века Томаса Виллизия, впервые его описавшего. Благодаря этому недостаток кровоснабжения в одном из магистральных сосудов компенсируется за счет других. Бывает и так, что даже при серьезных нарушениях кровотока в трех из четырех магистральных сосудах человек жалуется лишь на небольшое ухудшение самочувствия — настолько велики компенсаторные возможности мозга. Велики, но, к сожалению, не беспредельны. Человеку удается «расшатать» и эти совершенные механизмы компенсации, созданные природой. Всё начинается с самых заурядных жалоб на головную боль, головокружение, снижение памяти и усталость.

Через какое-то время у больного обнаруживают более серьезные неврологические симптомы, свидетельствующие о множественном поражении мозга. Причина тому — хроническая недостаточность мозгового кровообращения, или «дисциркуляторная энцефалопатия». Этот термин предложили в 1971 году известные отечественные ученые, работавшие в НИИ неврологии РАМН, академик РАМН Е.В. Шмидт и кандидат медицинских наук Г.А. Максудов, и означает он изменения в мозге, связанные с нарушениями его кровоснабжения.

Главные причины возникновения и развития дисциркуляторной энцефалопатии — артериальная гипертония и атеросклероз.

Гипертонической болезнью страдают более 40% взрослого населения России. Болеют мужчины и женщины, старики и молодежь. Только в 5% случаев причина возникновения гипертонии понятна. Это могут быть почечная недостаточность, эндокринные нарушения, атеросклероз и некоторые другие заболевания. В 95% случаев причина гипертонии остается невыясненной, именно поэтому ее называют эссенциальной (дословно — собственно гипертония). При гипертонической болезни стенки сосудов уплотняются, формируются локальные сужения (стенозы) и извитости. Всё это приводит к нарушениям кровообращения и в том числе — кровоснабжения мозга. Иногда дело доходит до окклюзии — полного закрытия просвета сосуда.

В отличие от гипертонии причина атеросклероза известна — это нарушение липидного обмена. У больных атеросклерозом в крови повышается уровень жироподобных веществ — холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, которые осаждаются на стенках сосудов, формируя липидные пятна. Затем пятна разрастаются в так называемые бляшки. Из-за отложения солей кальция бляшки уплотняются и в конечном итоге сужают или даже закрывают просвет сосудов. Затем они начинают распадаться, их частички — эмболы попадают в кровяное русло и иногда закупоривают другие мелкие и крупные сосуды.

Порой развитию дисциркуляторной энцефалопатии способствует остеохондроз, так как при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут зажиматься позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.

Нарушения кровоснабжения приводят к постепенному отмиранию нейронов в различных участках мозга, и у больного возникают неврологические симптомы. Для дисциркуляторной энцефалопатии наиболее характерны эмоционально-личностные нарушения. В начале заболевания отмечаются астенические состояния: общая слабость, раздражительность, плохой сон. Нередко астения сопровождается депрессией. Постепенно начинают проявляться такие болезненные свойства личности, как эгоцентризм, периодически возникающее беспричинное возбуждение, которое может быть резко выраженным и проявляться в неадекватном поведении. При дальнейшем развитии недуга эмоциональная реактивность снижается и постепенно переходит в тупость и апатию.

Раз начавшись, заболевание неуклонно прогрессирует, хотя в его течении могут наблюдаться как резкие периодические ухудшения (пароксизмальное течение), так и периоды медленного нарастания симптомов заболевания.

Не следует забывать, что дисциркуляторная энцефалопатия увеличивает риск возникновения многих тяжелейших заболеваний головного мозга и прежде всего инсульта — острого нарушения кровообращения мозга (Манвелов А., канд. мед. наук; Кадыков А., докт. мед. наук. «Инсульт — проблема социальная и медицинская» // «Наука и жизнь» 2002, № 5.). В России инсульты регистрируются более чем у 400 тыс. человек в год. Из них 35% погибают в первые три недели заболевания, а годовой рубеж преодолевает только половина больных. Не следует исключать и возможности возникновения эпилептических приступов на фоне развивающейся дисциркуляторной энцефалопатии.

Виды хронической недостаточности кровоснабжения мозга

Различают три основных вида нарушений мозгового кровообращения.

При болезни Бинсвангераиз-за утолщения стенок и сужения просвета мелких артерий возникает диффузное поражение внутренних структур мозга — так называемого белого вещества. Множественные мелкие очаги поражения представляют собой участки отмерших нейронов. У больных происходит нарушение циркадных (суточных) колебаний давления: в ночное время оно или падает слишком резко, или, наоборот, повышается, хотя давление ночью должно незначительно снижаться. Один из основных симптомов болезни — нарушение сна. Больной плохо засыпает или спит с частыми пробуждениями. Другие типичные признаки — медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до деменции (слабоумия); нарастающие нарушения походки, расстройства мочеиспускания и дефекации. Известно, что болезнь Бинсвангера может настичь даже в относительно молодом возрасте — до 35 лет.

Для другого вида дисциркуляторной энцефалопатии — так называемых мультиинфарктных состояний — характерны множественные небольшие инфаркты в мозге (микроинсульты). Это означает, что на определенном участке мозга из-за закупоривания сосуда происходит омертвление нервной ткани. При этом поражаются как поверхностные (серое вещество), так и глубокие (белое вещество) структуры мозга.

Главная причина развития мультиинфарктных состояний — сужение и уплотнение внутримозговых артерий при артериальной гипертонии. Другая распространенная причина — заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией. У таких больных в полостях сердца образуются сгустки крови — тромбы, которые могут закупорить сосуды, снабжающие мозг кровью. Образованию тромбов способствует и повышенная свертываемость крови. Еще одна причина возникновения мультиинфарктных состояний — атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий.

Дисциркуляторная эцефалопатия развивается также при поражении магистральных (сонных и позвоночных) артерий, находящихся не внутри мозга, а обеспечивающих приток крови к мозгу. Поражения могут иметь различную природу и причины — тромбозы, стенозы, изгибы и перегибы различной этиологии.

Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Длительность каждой из них может быть разной. Многое зависит от степени гипертонической болезни или атеросклероза, образа жизни, привычек, наследственности, сопутствующих заболеваний и т.д. На начальной стадии болезни люди часто жалуются на головные боли, головокружения, шум в голове, снижение памяти (непрофессиональной) и работоспособности. Больные бывают рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им обычно трудно переключиться с одного вида деятельности на другой.

На следующей стадии заболевания прогрессируют нарушения памяти, в том числе и профессиональной. Сужается круг интересов, появляются вязкость мышления (зацикливание на какой-то проблеме), неуживчивость, страдает интеллект, происходит изменение личности. Для таких больных характерны дневная сонливость и плохой ночной сон. Усиливается неврологическая симптоматика, движения замедляются, нарушается их координация, появляются легкие нарушения речи, пошатывание при ходьбе, существенно снижается работоспособность.

На последней стадии болезни грубые изменения мозговой ткани делают неврологические симптомы еще более выраженными, усиливаются психические расстройства вплоть до деменции (слабоумия). Больные полностью теряют трудоспособность, перестают узнавать близких, совершают неадекватные действия, могут потеряться, выйдя на прогулку.

Диагностика энцефалопатии

При обследовании у подавляющего числа больных дисциркуляторной энцефалопатией выявляются характерные заболевания или физиологические особенности и привычки. К таким факторам риска относятся:

  • артериальная гипертония (артериальное давление от 140/90 мм рт. ст. и выше);
  • заболевания сердца (ишемическая болезнь, ревматические поражения, нарушение сердечного ритма и др.);
  • сахарный диабет;
  • избыточная масса тела;
  • малоподвижный образ жизни;
  • гиперхолестеринемия (общий холестерин выше 6,2 ммоль/л);
  • длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы);
  • отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (инсульт, инфаркт миокарда или артериальная гипертония у ближайших родственников);
  • курение;
  • злоупотребление алкоголем.

У мужчин с быстро прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией обычно в анамнезе психо-эмоциональное перенапряжение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух или более сопутствующих заболеваний. У женщин, помимо перечисленных факторов, неблагоприятному течению болезни часто способствует избыточная масса тела.

Если у больных артериальной гипертонией и атеросклерозом (или у представителей других групп риска) появляются жалобы на головную боль, головокружение, снижение работоспособности, ухудшение памяти, то можно заподозрить начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии. Пациенты с такими симптомами должны, прежде всего, постоянно контролировать артериальное давление, пройти электрокардиографическое исследование, сдать общие анализы крови и мочи, анализы крови на сахар и липиды.Не помешает и психологическое исследование, с помощью которого оценивается состояние памяти, интеллекта, внимания и речи.

Предвестниками сердечно-сосудистых заболеваний, проявляющихся в нарушении кровообращения мозга, могут быть даже небольшие неспецифические изменения электрокардиограммы. Кстати, нормальные электрокардиограммы или эхокардиограммы не исключают наличия болезни, так как изменения могут быть заметны только в момент ишемии (малокровия) миокарда или приступа стенокардии. Важную информацию дает электрокардиограмма, снятая при физической нагрузке. Суточный мониторинг работы сердца также позволяет выявить нарушения.

Важное значение для постановки диагноза имеет информация о состоянии глазного дна (задней стенки глаза), клетки которого напрямую связаны с нейронами мозга. Изменения сосудов и нервных клеток глазного дна позволяют судить о нарушениях структуры мозговой ткани. У больных дисциркуляторной энцефалопатией нередко снижается слух, нарушается глотательный рефлекс, обоняние. Поэтому для постановки диагноза нужно провести отоневрологическое исследование, выявляющее нарушения вестибулярного аппарата, слухового, обонятельного и вкусового восприятий.

Полезную информацию дает исследование реологических свойств крови — ее текучести. Главным фактором, влияющим на жидкостные свойства крови и на степень насыщения ее кислородом, считается гематокрит — отношение объема эритроцитов к объему плазмы. Его повышение способствует увеличению вязкости крови и ухудшению кровообращения. Между высоким гематокритом и инфарктами мозга существует прямая связь.

После проведения предварительных исследований больного обычно направляют на рентгенографическое исследование сосудов головного мозга — ангиографию. Ангиографию врачи считают «золотым стандартом», с которым сравнивают результаты других методов исследования. После введения специального контрастного вещества получают рентгеновские изображения сосудов мозга. Ангиография дает информацию о длительности и последовательности заполнения сосудов крови, о сформировавшихся «обходных» путях кровообращения при закупорке или сужении сосудов мозга. Результаты исследования имеют важное значение при решении вопроса о целесообразности операции.

Электроэнцефалография — старый и очень распространенный метод исследования мозга, основанный на регистрации его электрических потенциалов. Изменения на энцефалограмме свидетельствуют об органических изменениях в мозговой ткани, поэтому на начальной стадии заболевания дисциркуляторной энцефалопатией энцефалография никаких нарушений может не выявить.

Настоящую революцию в исследованиях мозга произвело появление метода компьютерной томографии, сочетающего достижения рентгенографии и компьютерных методов обработки данных. С его помощью можно получить не косвенные, а прямые данные о структурах мозга и их изменениях. Метод позволяет определить расположение и размеры очагов поражения мозга и их характер.

В последнее время для диагностики нарушения кровообращения мозга применяют магнитно-резонансные методы: ядерный магнитный резонанс, магнитно-резонансную томографию и магнитно-резонансную ангиографию. Ядерный магнитный резонанс дает информацию о физико-химических свойствах структур мозга, благодаря чему можно отличить здоровые ткани от измененных. Магнитно-резонансная томография позволяет получить изображения мозга, определить расположение, размеры, форму и количество очагов, изучить мозговой кровоток. Магнитно-резонансная ангиография представляет собой модификацию магнитно-резонансной томографии. С ее помощью можно исследовать прохождение и «калибр» внечерепных и внутричерепных артерий и вен.

В настоящее время созданы и успешно применяются высокоинформативные методы получения трехмерного изображения структур мозга: однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография.

Широко используются для обследования больных не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях ультразвуковые методы: допплерография и эхотомография, дуплексное сканирование и транскраниальная допплерография. Ультразвуковая допплерография применяется для выявления поражений сонных и позвоночных артерий. Она дает возможность получить информацию о профиле кровотока в сосудах. При дуплексном сканировании цветовое контрастирование потоков позволяет более четко разграничить движущийся (кровь) и неподвижные (стенки сосудов) объекты. Основные поражения сосудов, выявляемые методом транскраниальной допплерографии, — закупорки, стенозы, спазмы и аневризмы. Наиболее полную информацию о состоянии сосудистой системы мозга можно получить, сопоставив данные различных методов ультразвукового исследования. Недавно появился новый метод ультразвуковой диагностики — транскраниальная сонография с цветовым допплеровским кодированием. С его помощью можно «увидеть» структуры мозга через кости черепа.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Врачам давно известен так называемый закон половинок, основанный на результатах крупных эпидемиологических исследований. Суть его состоит в том, что половина больных не знает о своем заболевании, а из тех, кто знает, половина — не лечится. Из тех, кто лечится, половина принимает лекарства нерегулярно, т. е. лечится неэффективно. Следовательно, лечение получают только около 12% больных. Такая удручающая картина складывается потому, что, как говорил французский писатель Франсуа де Ларошфуко, «нам не хватает характера, чтобы покорно следовать велению рассудка».

Между тем известно, что артериальная гипертония и обусловленная ею дисциркуляторная энцефалопатия достаточно хорошо поддаются лечению. Проводившиеся как в нашей стране, так и за рубежом исследовательские программы борьбы с артериальной гипертонией показали, что с их помощью можно за пять лет снизить заболеваемость инсультом на 45-50%. Если бы программа борьбы с гипертонией работала в масштабах всего здравоохранения России, то за пять лет удалось бы сохранить жизнь более двух миллионов погибающих от инсульта человек. И это не считая потери больных с иными поражениями мозга, сердца, почек, глаз и других органов, вызванными гипертонией.

  1. Для уменьшения возможности побочного действия гипотензивный препарат назначают в минимальных дозах, а при недостаточном снижении артериального давления дозу увеличивают.
  2. Для достижения максимального эффекта используют комбинации препаратов (к маленькой дозе одного добавляют низкую дозу другого).

Больным дисциркуляторной энцефалопатией на фоне выраженной гипертонии не следует стремиться снизить артериальное давление до нормы (ниже 140/90 мм рт. ст.), так как это может привести к ухудшению кровоснабжения мозга; достаточно снизить его на 10-15% от исходного уровня.

Помимо медикаментозного лечения больным гипертонией необходимо соблюдать простые правила: ограничить употребление поваренной соли (до 5 граммов в день — 0,5 чайной ложки); длительно, практически пожизненно, принимать антиагреганты (лекарства, препятствующие образованию тромбов); принимать витамины и витаминные комплексы, содержащие аскорбиновую кислоту (витамин С), пиридоксин (витамин В 6) и никотиновую кислоту (витамин РР).

При дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом, лечение имеет свои особенности и подразумевает низкокалорийную диету (до 2600-2700 ккал в день) с ограничением животных жиров. При стойких показателях общего холестерина крови (выше 6,2 ммоль/л), сохраняющихся не менее шести месяцев на фоне строгой диеты, назначают препараты, снижающие уровень холестерина (статины).

Для профилактики прогрессирования мультиинфарктных состояний головного мозга применяют комбинированную антиагрегантную и антикоагулянтную терапию. Антикоагулянты (препараты, снижающие свертываемость крови) подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови один раз в две недели. Больные, принимающие антикоагулянты, должны сообщать врачу о любых признаках кровотечения.

Помимо лечения, направленного на устранение причин дисциркуляторной энцефалопатии, больным назначают симптоматическую терапию, направленную на снижение выраженности симптомов. Для профилактики ухудшения памяти и снижения интеллекта применяют средства, улучшающие обмен веществ в мозге. При двигательных нарушениях рекомендуют лечебную гимнастику, массаж и другие методы восстановительной терапии. При головокружениях назначают сосудистые препараты и средства, воздействующие на вегетативную нервную систему.

Нередко дисциркуляторная энцефалопатия проявляется в виде астено-депрессивного синдрома. При его симптомах врачи назначают психотерапию, психологическую помощь, медикаментозную терапию: антидепрессанты, успокаивающие средства. Но в первую очередь следует позаботиться о создании доброжелательной обстановки в семье и на работе. Ведь еще выдающийся врач Средневековья Парацельс отмечал: «Лучшее лекарство от болезней — хорошее расположение духа».

У больных с грубыми сужениями магистральных сосудов головы (свыше 70%) решается вопрос о хирургическом вмешательстве. Под ним подразумеваются три вида операций: стентирование (расширение просвета сосуда с помощью специального каркаса — стента), реконструкция сосудистой системы (соединение различных сосудов между собой, формирование ответвлений) или удаление части сосуда и замена ее на протез.

Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии немаловажное значение имеет здоровый образ жизни: соблюдение режима труда, диета с ограничением поваренной соли, жидкости (до 1-1,2 л в сутки), продуктов, содержащих животные жиры (жирные сорта мяса, печень, сметана, сливочное масло, яйца и др.), и высококалорийной пищи. К высококалорийным продуктам помимо жиров относятся алкоголь и кондитерские изделия. Хорошо, чтобы в рационе преобладали овощи и фрукты. Питаться следует не реже четырех раз в день, распределяя пищу по калорийности следующим образом: завтрак до работы — 30%, второй завтрак — 20%, обед — 40%, ужин — 10%. Ужинать рекомендуется не позднее, чем за два часа до сна. Интервал между ужином и завтраком не должен превышать десяти часов.

Больным необходимо следить за весом, но снижать его следует постепенно. У человека, ведущего малоподвижный образ жизни, энергозатраты составляют в среднем 2000-2500 ккал в сутки. Если женщина снизит калорийность пищи до 1200-1500 ккал, а мужчина до 1500-1800 ккал, то за неделю они похудеют на 0,5-1 кг. Такой темп потери веса считается оптимальным. Хороший профилактический эффект дает увеличение физической активности. Тренировки повышают устойчивость сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам, что выражается в снижении частоты сердечных сокращений и артериального давления. В результате улучшается настроение, появляется уверенность в своих силах, уменьшаются или вовсе проходят депрессия, страхи, головные боли, головокружение, нарушения сна. Больные становятся физически крепче, выносливее. Значительное улучшение состояния отмечается при проведении занятий 3-4 раза в неделю по 30-45 мин. Однако даже после коротких тренировок (по 15-20 мин) больному становится лучше.

Лечебную физкультуру следует проводить регулярно, с постепенным повышением нагрузки. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (от 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных, ведущих малоподвижный образ жизни и не страдающих ишемической болезнью сердца, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной. Разумеется, прежде чем начать заниматься лечебной физкультурой, нужно обязательно проконсультироваться с врачом.

Больным на I-й и II-й стадиях дисциркуляторной энцефалопатии показано санаторно-курортное лечение. Лучше, если это санаторий сердечно-сосудистого типа в привычном климате.

Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.

В этой статье описаны часто встречающееся заболевания и состояния сосудов головного мозга. Их симптомы, этиология, лечение.

Для работоспособности головной мозг нуждается в повышенном количестве энергии . Кислород и питательные вещества с током крови попадают в нервные клетки. С помощью хорошего кровоснабжения магистральных сосудов, головной мозг может длительно адекватно работать.

Питают головной мозг две сонные и две позвоночные артерии, ветви которых соединяются и образуют виллизиев круг. С помощью этой замкнутой системы, происходят компенсаторные реакции.

Но при длительной компенсации сосуды все меньше могут выполнять функцию другой артерии. На фоне этого, развивается хроническая недостаточность кровообращения. При мгновенном недостатке кровообращения, развиваются острые состояния.

Эти заболевания возникают и в молодом, и в пожилом возрасте.

К распространенным заболеваниям сосудов головного мозга относятся:

  1. Дисциркуляторная энцефалопатия.
  2. Инсульт.
  3. Вегетососудистая дистония.
  4. Аневризма.

Спазм сосудов головного мозга

Состояние, которое характеризуется сужением стенок сосудов головного мозга, называется его спазмом.

Этиологией этого состояния являются интенсивные длительные сокращения сосудов. Спазм приводит к нарушению гемостаза.

Симптомы спазма сосудов головного мозга

  • Головокружение.
  • Туман перед глазами.
  • Шум в ушах.
  • Головная боль в разных участках головы (частая, длительная, может возникать при смене погодных условий).
  • Тошнота , рвота.
  • Нарушение речи.
  • Нарушение координации.
  • Нарушение памяти.

Причины спазма сосудов головного мозга

  • Недостаточность кислорода в помещении.
  • Вредные привычки.
  • Недостаточный отдых и сон.
  • Длительное перенапряжение.
  • Сопутствующие заболевания (вегетососудистая дистония, заболевания сердца, нарушение работы эндокринных желез, заболевания почек, новообразования головного мозга, остеохондроз шейного отдела позвоночника).
  • Переохлаждение головы.
  • Стрессовые ситуации.
  • Эмоциональный стресс (положительные эмоции в том числе).

Предрасполагающие факторы

  • Экологическая ситуация.
  • Условия труда и жизни.
  • Пожилой возраст.
  • Неправильное питание и т.д.

Лечение спазма сосудов головного мозга

Для назначения адекватного лечения, необходимо пройти исследование общих анализов, ультразвуковое исследование, магнитно-резонансное исследование, ангиографии с контрастным веществом. При выявлении сопутствующих заболеваний, назначается их лечение.


  1. Ноотропные препараты для улучшения мозгового кровообращения (пирацетам, ноотропин,кортексин, актовегин, микрогидрин и другие).
  2. Сосудорасщиряющие препараты (циннаризин, бетагистин, бетасерк, вертран, вестибо, микрозер, нимодипин,ницерголин, вазобрал и другие).
  3. Спазмолитические препараты (папаверин и другие).
  4. Препараты, улучшающие потребление клетками кислорода (солкосерил, церебролизин, нео-цереброн и другие).
  5. Седативные препараты (экстракт валерианы, дарвилол,кардитаб,кардисед и другие).
  6. Препараты статинового ряда для стабильного состояния сосудов (липофорд, атомакс и другие).
  • Массаж (висков, лба, затылка, при остеохондрозе, массаж с применением мазей).
  • Лечебная гимнастика.
  • Ароматерапия (масло жасмина, лаванды, мяты).
  • Фитотерапия (отвар шиповника, листьев чабреца, репешка,барвинка).

Профилактика болезненного спазма сосудов

  • Правильное питание.
  • Избегание стресса.
  • Правильный образ жизни.
  • Физическая активность.
  • Избавление от вредных привычек.
  • Лечение предрасполагающих заболеваний.

Задай вопрос врачу о своей ситуации

Сужение сосудов головного мозга

Состояние, при котором значительно уменьшается просвет сосудов головного мозга, называется сужением.

Симптомы сужения

  • При первой стадии: легкая головная боль, усталость, эмоциональная лабильность, рассеянность, нарушение памяти.
  • При второй стадии: частые, сильные головные боли, нарушение координации, нарушение работы почек, утомляемость, лабильность настроения.
  • При третьей стадии: сильное нарушение координации движений, иногда- до паралича, непроизвольное мочеиспускание, нарушение функций половых органов, нарушение памяти, деменция.

Причины сужения

  • Лабильность артериального давления, как следствие снижение эластичности сосудов.
  • Атеросклероз (атеросклеротические бляшки способствуют сужению просвета сосудов или их обструкции).
  • Остеохондроз (под действие деформированных межпозвоночных дисков, ).
  • Недостаточность кислорода в воздухе.
  • Переутомление.
  • Стресс.

Предрасполагающие факторы

  • Сидячий образ жизни.
  • Малая физическая активность.
  • Погрешности питания.
  • Недостаток прогулок и пребывания на свежем воздухе.
  • Пожилой возраст.

Лечение сужения сосудов

  • Медикаментозное лечение такое же, как и при спазме сосудов, только добавляются:
  1. Обезболивающие препараты (амидопирин, кетанов, анальгин и другие).
  2. Транквилизаторы (для нормализации состояния — гедазепам, фенозепам и другие).
  3. Антидепрессанты (от депрессии- имипрамин, анафранил, пертофран, бефол и другие).
  4. Витаминотерапия.
  • Оперативное лечение:
  1. Ангиопластика.
  2. Эндартерэктомия.
  • Массаж, лечебная гимнастика.
  • Фитотерапия (отвар боярышника и )

Профилактика сужения сосудов головного мозга

  • Правильное питание.
  • Физическая активность.
  • Закаливание.
  • Лечение сопутствующих заболеваний.
  • Соблюдать режим сна.
  • Избегать стрессов.
  • Работать и жить в благоприятных условиях.

Церебральный атеросклероз

Опасное заболевание, поражающее сосуды головного мозга атеросклеротическими бляшками и приводящее к биохимическим процессам нарушения головного мозга, называется церебральным атеросклерозом . Более подробно прочитать о том, вы можете в аналогичной статье.

Во всех системах есть имеются поражения кровеносных сосудах, но преобладающим количеством является поражение церебральных артерий. Это заболевание всего организма.

Артерии эластические и мышечно-эластические подвергаются нарушениям. На внутренней стенке (эндотелии) сосредотачиваются участки холестериновых отложений (бляшек), приводящие к прогрессивному сужению просвета сосудов.

Причины атеросклероза:

  • Патологические процессы в печени (повышенная выработка холестерина).
  • Сопутствующие заболевания.
  • Погрешности диеты (большое количество копчёностей, соли, сладкого).
  • Курение.
  • Употребление алкоголя.
  • Стрессовые ситуации.
  • Ожирение.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Общее старение организма.
  • Возраст старше 45 лет.
  • Малая физическая активность.
  • Гормональные сбои (сахарный диабет, климакс и другие).
  • Артериальная гипертензия (при понижении эластичности стенок артерии происходит образование бляшек и их скопление).
  • Условия работы.
  • Экологическая ситуация.

Симптомы атеросклероза


Дистония сосудов

Нарушения изменения просвета сосудов называется дистонией сосудов головного мозга. Есть типы дистонии сосудов, при которых нарушается способность быстрого увеличения кровотока при увеличении нагрузки (гипотонический тип) или образуется спазм сосудов(гипертонический тип).

Синдромы заболевания

  1. Кардиальный (проявляется болью в сердце);
  2. Тахикардический (ощущается учащенное сердцебиение);
  3. Брадикардический (жалобы на головокружение, онемение конечностей, замедленное сердцебиение, нарушение сознания, сна);
  4. Аритмический (аритмическая работа сердца, стенокардия).;
  5. Периферические нарушения сосудов;
  6. Вегетативные кризы.

Причины дистонии


Симптомы

  • Трудность в произведении глубокого вдоха или внезапные глубокие вдохи;
  • Неприятные ощущения в груди, тяжесть;
  • Лабильность температуры тела;
  • Тахикардия ;
  • Боль в сердце, замирание;
  • Нарушение гемостаза;
  • Нарушение желудочно-кишечного тракта (диарея, запоры, тошнота);
  • Нарушение мочевыделительной системы;
  • Быстрая утомляемость;
  • Перепады настроения;
  • Головная боль;
  • Бессонница ;
  • Приливы крови, чувство жара;
  • Отеки;
  • Склонность к аллергический реакциям;
  • Дрожание конечностей;
  • Замерзание в теплую погоду;
  • Тревожное состояние.

Признаки приступа, который является опасным состоянием и требует немедленной помощи:

  • Страх ночи, сна;
  • Паника;
  • Тахикардия;
  • Боязнь света, звука.

Стеноз сосудов

Патологическое состояние, при котором приводит к сужению или закрытию просвета сосудов головного мозга. В результате нарушается кровоснабжение определенного участка головного мозга.

Причины


Симптомы

  • При начальной стадии развития и медленном течении возникает нарушение памяти, эмоциональная лабильность, нарушение координации.
  • Во второй стадии усиливаются головные боли, перепады настроения, наблюдается значительное нарушение движений.
  • Третья стадия характеризуется прогрессирующими двигательными нарушениями (больной не может идти ровно, теряет равновесие, спотыкается), непроизвольным мочеиспусканием.
  • При остром сужении сосудов головного мозга, развивается инсульт, исход которого часто заканчивается смертью.

Аневризма сосудов головного мозга

Нарушение структуры стенки сосуда, приводящее к расширению сосуда, называется аневризмой. Размеры аневризмы могут быть небольшими (до 2-3 мм) и огромными (более 25мм).

Причины

  • Врожденные нарушения мышечного слоя стенок сосудов;
  • Повреждение коллагеновых волокон;
  • Аномальные изгибы и изветвление
  • Атеросклероз ; сосудов;
  • Переплетение сосудов;
  • Нарушение эластической мембраны;
  • Нарушение гемодинамики;
  • Инфекционные заболевания;
  • Эмболия ;
  • Чрезмерное напряжение;
  • Артериальная гипертензия;
  • Курение ;
  • Алкоголь;
  • Наркотические вещества;
  • Ожирение;
  • Стрессовые ситуации;
  • Прием оральных контрацептивов;
  • Врожденные сопутствующие заболевания (поликистоз почек, коарктация аорты и другие);
  • Наследственная предрасположенность;
  • Травмы головы;
  • Новообразования ;
  • Радиоактивное влияние на организм;
  • Воспалительные процессы.

Симптомы


Его признаки:

  1. Головокружение;
  2. Сильная головная боль;
  3. Снижение артериального давления;
  4. Чувство жара;
  5. Когнитивные признаки (нарушение памяти, обучаемости, чтения, письма, логического мышления);
  6. Нарушение сна;
  7. Лабильность эмоционального состояния;
  8. Замедление реакции, пугливость или агрессивное состояние;
  9. Нарушение процессов выделения;
  10. Ригидность затылочных мышц;
  11. Тошнота, рвота;
  12. Сильная слабость;
  13. Дисфагия;
  14. Нарушение восприятия мира;
  15. Нарушение координации;
  16. Параличи, судороги;
  17. Нарушение сознания (вплоть до комы).

Профилактика

  1. Физическая активность;
  2. Лечение сопутствующих заболеваний;
  3. Избегание стресса, переедания, приема гормональных препаратов.

Бляшки на сосудах

Образование бляшек на сосудах происходит медленно и постепенно. Развиваются они при отложении липидов (на стенках появляются пятна или полоски из холестерина), липосклерозе (на стенках появляются соединительно-жировые отложения); атерокальцинозе (новообразование становится плотным под воздействием солей кальция).

Бляшки могут достигать больших размеров или открываться от места прикрепления и, объединяясь, облитерировать сосуд. В результате этого, возникает транзиторная ишемическая атака, инсульт головного мозга.

Лечение народными средствами

Фитотерапия способствует укреплению сосудистой стенки, приданию ей эластичности. Рекомендуют принимать настой из ромашки, почек березы, бессмертника и зверобоя с добавлением меда на ночь и утром до еды.

Также применяют настойку чеснока, примесь чеснока меда. Но применять эти средства нужно совместно с медикаментозным лечением и после консультации специалиста.

Вывод

Заботясь о состоянии своего организма, зная симптомы заболеваний сосудов головного мозга, человек может избежать последствий и проводить своевременную профилактику.

Сосудистые заболевания нервной системы подразделяются на нарушения кровоснабжения головного и спинного мозга.

Цереброваскулярная патология является одной из самых актуальных проблем современной неврологии. Сосудистые заболевания головного мозга находятся на втором месте среди всех причин смерти, уступая заболеваниям сердечно-сосудистой системы и опережая онкологическую патологию. Среди всех заболеваний человека смертность в результате инсульта составляет 12%. Ежегодно в России инсульты возникают у 450000 человек, у 35% из них наблюдается летальный исход. Частота инсультов всех видов в зависимости от возрастного критерия обследуемых групп колеблется от 1,27 до 5 на 1000 населения.

Проблемой сосудистых заболеваний головного мозга занимаются ведущие неврологические школы всего мира. На сегодняшний день детально изучены и описаны вопросы этиологии, патогенеза, эпидемиологии, клиники, лечения и реабилитации при острых нарушениях мозгового кровообращения. Несмотря на это, интерес к данному разделу неврологической науки не ослабевает. В связи с улучшением диагностики и лечения больных наметились определенные тенденции в эпидемиологии инсультов. На 2,3-3% ежегодно снижается смертность в результате перенесенного заболевания. Изменилась структура цереброваскулярных заболеваний. Если до 1945 года соотношение церебральных кровоизлияний и ишемических инсультов было 2:1 или 4:1, а в период второй мировой войны 7:1, то в настоящее время инфаркты мозга встречаются у 80% больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения или в 3-4 раза чаще, чем геморрагические инсульты. Отмечается более раннее возникновение ишемического инсульта в популяции. Каждый восьмой больной ишемическим инсультом моложе 40 лет. В связи с этим вопросы лечения и реабилитации пациентов, перенесших инфаркт мозга, в настоящее время остаются чрезвычайно актуальными.

Классификация сосудистых заболеваний головного и спинного мозга

1. Заболевания патологические состояния, которые приводят к нарушениям кровообращения:

 атеросклероз;

 гипертоническая болезнь;

 сочетание атеросклероза и гипертонической болезни;

 симптоматические артериальные гипертензии;

 синдром вегетативной дистонии, сопровождающийся колебанием артериального давления и тонуса сосудистой стенки;

 артериальная гипотензия;

 патология сердца и нарушение его деятельности (уменьшение ударного объема, пороки сердца, ИМ, эндокардиты, инсульты на фоне оперативного вмешательства, нарушение сердечного ритма, аневризмы сердца и др.);

 аномалии сердечно-сосудистой системы (аневризмы сосудов – мешотчатые и артерио-венозные, аплазии сосудов, гипоплазии, патологическая извитость, перегибы);

 васкулиты (ревматический, сифилитический, неспецифический аорто-артериит или болезнь Такаясу);

 токсические поражения сосудов мозга: эндогенная интоксикация при опухолях, экзогенная – при отравлении угарным газом (СО), некоторыми лекарствами;

 травматическое поражение сосудов мозга, преимущественно возникают гематомы и кровоизлияния;

 сдавление артерий и вен костными образованиями (при патологии шейного отдела позвоночника происходит сдавление позвоночных артерий), сдавление опухолями;

 заболевания крови и нарушение ее свертываемости (лейкозы, полицитемия, тромбоцитопатии, гемофилия);

 заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз).

2. Характер нарушения мозгового кровообращения.

1. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга. Это самая ранняя стадия патологического процесса с поражением сосудов мозга. У больных имеется комплекс субъективных ощущений неврастенического характера, но нет симптомов поражения нервной системы. Чаще всего предъявляются следующие жалобы:

 головная боль;

 головокружение;

 шум в голове;

 нарушение сна;

 ухудшение памяти;

 снижение работоспособности.

Такое заболевание диагностируется при наличии 2 и более жалоб не реже 1 раза в неделю на протяжении последних трех месяцев. Однако этого недостаточно для выставления диагноза Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга .

Необходимо выявить этиологические факторы заболевания, а таковыми являются чаще всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Чаще это люди старше 40 лет.

К прямым признакам атеросклероза относятся:

 нарушение липидного обмена, в частности увеличение содержания липопротеидов низкой плотности;

 изменения, регистрируемые с помощью ультразвуковой допплерографии (стеноз, аплазия сосуда);

 изменения по данным реоэнцефалографии (изменение сосудистого тонуса в различных артериальных бассейнах);

 изменения на глазном дне при офтальмоскопии.

К косвенным признакам атеросклероза относятся:

 наличие ИБС;

 наличие облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей.

Наличие указанных жалоб и признаков поражения сосудов вследствие атеросклероза и гипертонической болезни позволяет выставить диагноз НПНКМ.

2. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Бывают двух видов:

 гипертонические церебральные кризы;

 транзиторные ишемические атаки.

Основным диагностическим критерием является то, что общемозговые и очаговые симптомы регрессируют в течение 24 часов.

3. Инсульты. Они подразделяются на следующие подгруппы:

1. Церебральный ишемический инсульт.

2. Спинальный ишемический инсульт.

3. Церебральные кровоизлияния:

 паренхиматозные;

 паренхиматозно-субарахноидальные;

 оболочечные:

 субарахноидальная геморрагия,

 субдуральная гематома,

 эпидуральная гематома.

4. Кровоизлияние в спинной мозг.

5. Острая гипертоническая энцефалопатия.

6. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом. Это так называемый малый инсульт. Все симптомы редуцируются в течение 3 недель.

7. Последствия ранее перенесенного инсульта. Такой диагноз ставится по истечении 1 года после острого нарушения мозгового кровообращения.

4. Прогрессирующие (хронические нарушения мозгового кровообращения):

 дисциркуляторная энцефалопатия;

 дисциркуляторная миелопатия.

3. Локализация очага.

 Полушария мозга: это может быть кора и ближайшее подкорковое белое вещество или только белое вещество.

 Ствол мозга: средний мозг, мост, продолговатый мозг или множественные очаги.

 Мозжечок.

 Спинной мозг.

4. Характер и локализация изменений сосудов.

Указывается, какой сосуд пострадал и характер его изменения: тромбоз, стеноз, извитость, перегибы, аневризмы. Данный раздел классификации может быть установлен после проведения дополнительных методов исследования.

5. Характеристика клинических симптомов.

В диагнозе отражается наличие двигательных нарушений (парезов, параличей, экстрапирамидных расстройств, гиперкинезов), чувствительных расстройств (гемигипестезия, гемианестезия), расстройств высших мозговых функций (афазии, апраксии, алексии, акалькулии и др.), эпилептических припадков, психических нарушений.

6. Состояние трудоспособности.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт (ГИ) – это кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное) или в подоболочечное пространство (субарахноидальная геморрагия, субдуральная, эпидуральная гематомы), а также их сочетания (паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное). Возникает геморрагический инсульт в результате патологических изменений сосудов различной этиологии.

Встречается ГИ в 3-5 раз реже ишемического и составляет 18-39% от всех сосудистых заболеваний головного мозга. Летальность при консервативном лечении ГИ достигает 70-85% и снижается при хирургическом вмешательстве. У части пациентов происходит прорыв крови в желудочковую систему, летальность при этом приближается к 100%.

Этиология

Наиболее частыми причинами ГИ являются гипертоническая болезнь или симптоматическая артериальная гипертензия, обусловленная заболеваниями почек, феохромоцитомой, в сочетании с атеросклерозом (70,3%). На втором месте стоит изолированная артериальная гипертензия (15,7%). На третьем месте стоят аневризмы сосудов (7%). Кроме этого причиной ГИ могут являться васкулиты, заболевания крови, преэклампсии беременных. В развитии субарахноидальной геморрагии наиболее частыми причинами являются: аневризмы (51%), артериальные гипертензии и васкулиты.

Патогенез

Рассматривается три основных механизма кровоизлияния в мозг:

 В результате разрыва мозговых сосудов на участке патологически измененной сосудистой стенки (атеросклероз, аневризмы, периартериит) во время резкого повышения артериального давления. Чаще всего при этом образуются большие внутримозговые гематомы. Пусковым механизмом кровоизлияния в данном случае является гипертонический криз.

 Кровоизлияние, возникающее в результате некроза сосудистой стенки и диапедезного пропитывания вещества мозга. В мозговом веществе при этом чаще образуются небольшие гематомы, окруженные зоной размягчения.

 Диапедезные кровоизлияния, возникающие при повышении проницаемости сосудистой стенки без ее некроза. При этом механизме кровоизлияния могут возникать как внутримозговые гематомы, так геморрагическое пропитывание.

Патоморфология кровоизлияний

Существует два основных типа кровоизлияний:

 Гематомный тип. Происходит образование полости, заполненной кровью или ее сгустками. На долю этого типа приходится 85% всех кровоизлияний. Чаще всего гематомы образуются в области подкорковых узлов – 85%, в полушариях мозжечка – 10%, в мосту – 5%. Основной механизм образования гематом осуществляется через разрыв сосуда.

 Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания. Образуются очаги красного цвета дряблой консистенции, обычно небольших размеров. В патогенезе геморрагического пропитывания лежит диапедезный тип кровоизлияния.

По отношению к внутренней капсуле гематомы подразделяются следующим образом:

 латеральные, страдает скорлупа, бледный шар, полосатое тело (35,9%);

 медиальные, располагаются в зрительном бугре (10%);

 смешанные, страдают все подкорковые узлы, внутренняя капсула, зрительный бугор, может поражаться ствол мозга (47,5%).

Прорыв крови в желудочковую систему происходит у 85% больных. Чаще всего это происходит в латерально-базальной части переднего рога бокового желудочка.

В 6,6% случаев ГИ наблюдаются спонтанные церебральные гематомы. Они локализуются преимущественно в белом веществе и встречаются у молодых пациентов, чаще мужчин (20-30 лет) в результате разрыва врожденного дефекта сосуда головного мозга. Различают следующие типы аневризм: артериальные (мешотчатые, веретенообразные) и артериовенозные мальформации. Встречаются аневризмы чаще всего в передних отделах артериального круга большого мозга – передней мозговой, передней соединительной артерии, средней мозговой. Чаще в местах развилок артерий. Размеры их колеблются от 5 до 30 мм.

Клиническая картина

Развитие ГИ, как правило, внезапное. Реже ему предшествуют головные боли типа мигрени, джексоновские эпилептические припадки.

Различают три типа развития заболевания – острое (65%), подострое (25%), хроническое (10%).

При наиболее частом – остром полушарном типе течения после физической нагрузки, волнения внезапно развивается глубокое коматозное состояние. Это фаза апоплексичекого удара. Артериальное давление чаще высокое, может быть рвота, лицо багрово-красное, пульс напряженный, брадикардия. Дыхание шумное, стерторозное или типа Чейн-Стокса. Наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже в первые сутки возникает центральная гипертермия, температура повышается до 41 градуса. Могут наблюдаться эпилептические припадки. Часто выявляются менингеальные симптомы. В этой стадии заболевания общемозговые симптомы преобладают над очаговыми.

Следующая стадия – это стадия очаговых симптомов. Со стороны черепно-мозговых нервов встречается анизокория, зрачок на стороне кровоизлияния шире, глаза повернуты в сторону пораженного полушария, гипотония верхнего века на парализованной стороне туловища, щека на пораженной стороне парусит. Сторону поражения в остром периоде выявить достаточной сложно, т.к. в мышцах развивается инициальная мышечная гипотония. Определить это можно следующими приемами:

 поднимают руки и отпускают, парализованная конечность падает как плеть;

 при сгибании ног в коленных суставах плегичная отклоняется в сторону;

 в положении лежа на спине у больного на парализованной стороне стопа ротирована кнаружи;

 болевая гипестезия на парализованной стороне, нет реакции на укол.

В более позднем периоде происходит повышение мышечного тонуса в парализованной конечности, появляются патологические рефлексы. При прорыве крови в желудочковую систему возникает горметония. Это особый тип судорог, когда происходит тоническое напряжение сгибателей рук и разгибателей ног синхронно дыханию.

При кровоизлиянии в мозжечок у больных возникает интенсивная головная боль в затылочной области, головокружение, многократная рвота, диффузная мышечная атония, снижение артериального давления, урежение пульса, нарушение дыхания.

При подостром течении заболевания наблюдается менее бурное развитие симптоматики. У трети больных могут быть предвестники в виде головной боли, шума в голове, рвоты, неустойчивости артериального давления. Общемозговые симптомы выражены в меньшей степени, нарушение сознания менее глубокое – сопор, глубокое оглушение. Общемозговые и очаговые симптомы нарастают в течение 1-3 недель. Это так называемый псевдотуморозный тип течения.

При хронической форме геморрагического инсульта на протяжении нескольких недель идет медленное нарастание симптоматики. Усиливаются общемозговые и очаговые симптомы. Нередко бывает волнообразный тип течения болезни.

В клиническом течении субарахноидальной геморрагии (САК) выделяют следующие периоды:

 латентный период;

 продромальный период с головными болями в области лба, орбиты и глазницы, нередко головные боли сопровождаются менингеальными симптомами продолжительностью 1-3 суток, возникают эпилептические припадки, приступы несистемного головокружения, преходящая очаговая органическая симптоматика.

 геморрагический период продолжается в течение 3 недель с момента разрыва аневризмы. Разрыв наступает внезапно при физическом или эмоциональном напряжении. Клиническая картина складывается из общемозговых, оболочечных симптомов и в меньшей степени локальных симптомов. Наблюдается головная боль кинжального характера во всей голове, она держится 7-12 суток, плохо купируется анальгетиками. Может быть рвота. Психические нарушения характеризуются изменением сознания, дезориентацией в пространстве, времени, личности. Встречаются эпилептические припадки. Менингеальные симптомы развиваются в первые часы заболевания и встречаются у 74% больных. Характер очаговых симптомов определяется локализацией аневризмы. Может быть поражение корешка III пары черепно-мозговых нервов. Возникают проводниковые симптомы. В 61% случаев САК возникают гипоталамические расстройства. Нарушается терморегуляция, определяется бледность кожных покровов, тахикардия, изменение дыхания (частота до 40 в 1 минуту, правильного типа), возможно развитие трофических нарушений кожи. На глазном дне выявляется гипертоническая ангиопатия сетчатки. В ответ на разрыв сосуда может возникнуть локальный ангиоспазм, который развивается в любом месте артериальной системы мозга. Чаще он возникает на 5-6 день заболевания и держится 2-4 недели.

 рецидивы кровоизлияния чаще всего наступают на 7-14-21 день заболевания;

 резидуальный период характеризуется наличием остаточных изменений после перенесенной геморрагии, это могут быть симптомы, возникшие в результате ангиоспазма и ишемии участка, мозга, а также гипоталамические расстройства, психические нарушения.

Диагностика геморрагического инсульта проводится на основании клинической картины заболевания и данных дополнительных методов исследования.

При общем анализе крови выявляется гиперлейкоцитоз, более 13 тысяч, снижено содержание лимфоцитов, низкое СОЭ.

В системе свертывания наблюдается явление гипокоагуляции.

В ликворе определяется клеточный состав, близкий к составу периферической крови. Эритроциты появляются с первых часов заболевания и исчезают на 8-12 сутки, повышается белок до 1-2 г/л, держится в течение 1-3 месяцев.

Если по данным Эхо-ЭС определяется смещение М-эха более чем на 4 мм, то речь идет об объемном процессе.

Наиболее информативными методами являются КТ и МРТ головного мозга.

Лечение

Подразделяется на базовое или недифференцированное и дифференцированное.

Базовое лечение включает в основном реанимационные мероприятия:

1. Это коррекция деятельности сердечно-сосудистой системы – нормализация АД, сердечной деятельности.

2. Коррекция деятельности дыхательной системы – отсасывание слизи из воздухопроводящих путей, введение воздуховодов, введение зонда в желудок, интубация и ИВЛ.

3. Коррекция водно-электролитного баланса подразумевает внутривенное введение растворов электролитов до 1,5-2 литров в сутки.

4. Коррекция КЩР. Вводится 4% сода.

5. Дегидратирующая терапия для уменьшения отека мозга. Вводятся салуретики (лазикс, фуросемид), осмодиуретки (маннитол).

6. Медикаментозные воздействия на вегетативные нарушения. Нормализация температуры, АД, уменьшение гипергидроза. Используются седуксен, галоперидол, димедрол, литические смеси (глюкоза+ новокаин+димедрол+аскорбиновая кислота+панангин).

7. Профилактика и лечение вторичных осложнений – пролежней, застойной пневмонии, уросепсиса.

Дифференцированное лечение геморрагического инсульта включает:

 гемостатическую терапию – эпсилон-аминокапроновая кислота внутривенно, per os; антиферментные препараты – гордокс, трасилол; используется викасол, аскорбиновая кислота, рутин;

 для борьбы с ангиспазмом используются селективные церебральные антагонисты кальция 4-го поколения – нимодипин, нимотоп;

 хирургическое лечение латеральных гематом.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт возникает при уменьшении или прекращении кровоснабжения участка мозга, т.е. при локальной ишемии.

Этиология

Среди причин, вызывающих развитие локальной ишемии, на первом месте стоит атеросклероз. Кроме этого встречается поражение сосудов мозга вследствие гипертонической болезни, сахарного диабета и при заболеваниях сердца. Среди других причин церебральной ишемии можно назвать васкулиты, гематологические заболевания (серповидно-клеточная анемия, эритремия, тромбоцитоз, лейкемия).

Патогенез

В настоящее время выделяют следующие патогенетические варианты ишемического инсульта:

 Атеротромботический. Сужение просвета сосуда тромбом более чем на 70% вызывает появление неврологической симптоматики. Атеросклеротическая бляшка в крупных артериальных стволах может быть источником эмболии в сосуды более мелкого калибра. На течение атеротромбоза влияет темп развития тромбоза (быстрое или медленное образование тромба), состояние коллатерального кровообращения, локализация тромбоза, активность фибринолитической системы крови.

 Кардиоэмболический вариант (20%) развертывается при формировании внутрикардиальных тромбов при сердечной патологии (мерцательная аритмия, искусственный клапан сердца, ревмокардит, миксома).

 Лакунарный инфаркт (15-30%). Лакуны – это небольшие по величине в 10-15 мм в диаметре очаги ишемии в белом веществе преимущественно в перивентрикулярной области, базальных ядрах, стволе и мозжечке. Образуются они в результате липогиалиноза, микротромбоза, фибриноидного некроза мелких перфорирующих артерий средней, задней мозговых артерий и базилярной артерии.

 Гемодинамический вариант ишемического инсульта возникает при имеющемся стенозе прецеребральных и церебральных артерий, когда происходит резкое снижение артериального давления, и уровень мозгового кровотока снижается ниже критического значения. Это может быть вызвано глубоким сном, резким подъемом из горизонтального положения в вертикальное, кровопотерей, гиповолемией.

 Реологический вариант ишемического инсульта возникает при гиперкоагуляции, повышенной вязкости крови.

Патогенез церебральной ишемии в настоящее время изучен в значительной степени. Возникает каскад биохимический реакций: активизация анаэробного пути гликолиза, развитие лактацидоза, нарушается баланс К, Na, Ca внутри и вне клетки, идет выброс возбуждающих аминокислот – аспартата и глутамата, внутри клетки избыточно накапливается Ca, это ведет к активизации ферментов – липазы, протеазы, эндонуклеазы, происходит распад фосфолипидов, усиливается катаболизм, происходит выработка свободных радикалов. Все это в конечном итоге приводит к гибели клетки. Другим механизмом гибели клетки является активация апоптоза вследствие указанных механизмов. В зоне ишемии формируется центральная зона некроза с необратимыми изменениями и пенумбра или зона ишемической полутени, где изменения обратимы на протяжении нескольких часов или суток. Этот период называют «терапевтическим окном». В этот период возможно введение нейропротекторных препаратов для уменьшения патологических процессов ишемии.

Клиника

Картина развертывается в течение нескольких часов или дней. Она складывается из двигательных, чувствительных, речевых и других очаговых нарушений. Выраженных головных болей, нарушения сознания, рвоты, как правило, не бывает. Исключение составляют эмболический вариант ишемического инсульта и локализация процесса в стволе или мозжечке.

Симптоматика зависит от локализации очага ишемии.

Инсульты в каротидном бассейне встречаются в 5-6 раз чаще, чем в вертебро-базилярном. Симптоматика складывается из гемиплегии, гемигипестезии, гемианопсии и нарушения высших мозговых функций: афазии, аграфии, акалькулии, апраксии, агнозии. Анозогнозия или отрицание собственной болезни возникает при поражении субдоминантного полушария.

 Закупорка внутренней сонной артерии проявляется окулопирамидным синдромом: сочетание гемиплегии на стороне противоположной очагу и слепотой на стороне поражения.

 Закупорка передней мозговой артерии проявляется проксимальным парезом руки и дистальным парезом ноги в сочетании с хватательным рефлексом. Закупорка одной из ветвей передней мозговой артерии – возвратной артерии Гейбнера, проявляется контралатеральным парезом руки, лица, языка, сопровождающиеся дизартрией.

 Окклюзия средней мозговой артерии проявляется сначала поворотом головы и глаз в противоположную сторону. Возникает гемипарез, гемигипестезия. Развитие афатических расстройств зависит от уровня поражения артерии и степени развития коллатералей в коре.

Инсульт в вертебро-базилярном бассейне проявляется гомонимной гемианопсией, глазодвигательными нарушениями, двусторонними нарушениями движений, нарушениями чувствительности, мозжечковой атаксией, нистагмом, классическими альтернирующими синдромами, когда имеется поражение черепно-мозгового нерва на стороне поражения и контралатеральная гемиплегия.

Инфаркт мозжечка проявляется выраженными общемозговыми симптомами, нарушением сознания, интенсивным головокружением, синдромом Горнера, мозжечковой атаксией.

Эмболический инсульт характеризуется внезапным развитием, возникает изолированная сенсорная или моторная афазия, гемипарез, парциальные или генерализованные эпилептические припадки.

Лакунарный инсульт характеризуется отсутствием расстройств сознания, эпилептических припадков, нарушений корковых функций и полей зрения.

Встречается 5 вариантов лакунарного инсульта:

1. «Чисто двигательный инсульт» составляет 60%. Очаг поражения в задней ножке внутренней капсулы, лучистом венце, ножке мозга или основании продолговатого мозга.

2. «Сенсомоторный инсульт» включает сочетание гемипарез и гемигипестезии. Очаг поражения в задней ножке внутренней капсулы или лучистом венце.

3. «Чисто сенсорный инсульт» с очагом поражения в таламусе.

4. Синдром «дизартрии и неловкости в руке» при очаге в мосту или передней ножке внутренней капсулы.

5. Синдром «атактического гемипареза» проявляется гемипарезом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг находится в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце.

Диагностика осуществляется в современных условиях с помощью КТ или МРТ. В ликворе как правило нормальное содержание белка и клеток. По данным Эхо-ЭС в первые часы инсульта смещения срединных структур нет, хотя в дальнейшем при значительной зоне ишемии оно может возникать за счет отека вещества мозга.

Лечение

Дифференцированная терапия включает проведение следующих мероприятий:

1. При поступлении в стационар в первые 3-6 часов и установленном характере инсульта возможно проведение тромболитической терапии. Вводится тканевой активатор плазминогена (актилизе, t-PA) в дозе 0,9 мг/кг однократно, 10% вводится струйно, остальное капельно. Противопоказания: наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния, геморрагический диатез, повышение АД выше 185/110 мм рт ст, нарушения сознания до комы, легкие неврологические проявления или имеющийся их регресс.

2. Антикоагулянтная терапия гепарином 5000 ЕД каждые 4-6 часов 7-14 дней.

3. Антиагреганты: аспирин 75-300 мг, плавикс 75 мг.

4. Нейропротекторы: церебролизин 20-50 мл/сутки, пирацетам, гаммалон, глиатилин, витамин Е, глицин. Одним из новых препаратов является семакс (аналог АКТГ) эндоназально 2-3 капли в каждый носовой ход 5 дней.

5. Из вазоактивных препаратов возможно использование нимодипина 4-10 мг/сутки в/в медленно через инфузомат. Сермион, кавинтон, циннаризин, интенон.

6. С целью гемодилюции может использоваться реополиглюкин.

Прогноз зависит от локализации очага, сопутствующих заболеваний. В первые 30 дней умирает 15-25% больных. К концу года инвалидизирующие неврологические дефекты имеют 30%. После 1 года после инсульта регресс неврологических симптомов замедляется. Выживаемость после инсульта составляет 60-70% к концу 1 года, 50% – через 5 лет, 25% – через 10 лет. Повторный инсульт возникает у 30% больных в течение 5 лет после первого инсульта.

Синус-тромбоз

Этиология и патогенез

Наиболее частыми причинами заболеваний венозных синусов мозга являются воспалительные заболевания в области лица, уха, придаточных полостей (особенно при тромбозе верхнего продольного и пещеристого синусов), гнойный отит, менингит (особенно при тромбозе поперечного и сигмовидного синусов), акушерский сепсис и различной локализации тромбофлебиты. В патогенезе особое значение имеют особенности венозной системы мозга, наличие значительных резервных депо-синусов, отсутствие в церебральных венах клапанов, зависимость оттока из полости черепа от позы: в горизонтальном положении в основном через яремные вены, в вертикальном – в большей степени через позвоночное венозное сплетение. Венозная кровь из верхней трети лица в норме оттекает через глазничную вену к пещеристому синусу, в условиях внутричерепной гипертензии имеет место ретроградный кровоток из полости черепа.

Клиническая картина

В основном характерна обще­мозговая симптоматика – тупая распирающая головная боль, усиливающаяся ночью и в утренние часы, покраснение склер, отек лица, заложенность ушей, поташнивание. Реже случаются обмороки, джексоновские припадки. Характерна зависимость указанных жалоб от позных феноменов: больные хуже себя чувствуют в горизонтальном положении, предпочитают рано вставать.

Несколько чаще острые венозные нарушения мозгового кровообращения возникают у ослабленных лиц старческого возраста (так называемые марантические флеботромбозы), у длительно лихорадящих детей, у беременных в III триместре и рожениц.

Наиболее демонстративная симптоматика в области лица наблюдается при тромбозах верхнего продольного и пещеристого синусов. Заболевание проявляется лихорадкой, лейкоцитозом; развивается синдром внутричерепной гипертензии с головной болью, нерезкими менингеальными знаками, отечностью верхней трети лица с расширением подкожных вен лба. В случаях прогрессирования заболевания возникает одно- или двусторонний экзофтальм, хемоз, усиливается отек периорбитальных тканей, возможно поражение III, IV, V, VI черепных нервов, часто страдает зрительный нерв. Весьма характерны джексоновские припадки, возможны нижний парапарез, нарушение мочеиспускания. Пря тяжелом течении процесса может развиться геморрагическое размягчение мозга с коматозным состоянием. При исследования глазного дна выявляется выраженный двусторонний застой. При исследовании цереброспинальной жидкости отмечаются повышение давления, нерезкий плеоцитоз, иногда примесь эритроцитов.

При тромбозах поперечного и сигмовидного синусов, помимо отечности и резкой болезненности в области сосцевидного отростка на стороне поражения, возникает отечность в заушно-затылочной и нижнечелюстной области, что сопровождается болевыми ощущениями при жевании, боковых движениях нижней челюсти. В некоторых случаях отечность распространяется на шею, а при вовлечении в процесс яремной вены могут выявляться признаки поражения IX, Х и XI черепных нервов. Как правило, заболевание нетрудно дифференцировать от невропатии 3-й ветви тройничного нерва, учитывая отечность в заушной области и лихорадку, отсутствие одонтогенного фактора, болезненности в проекции выхода нижнечелюстной ветви.

Своеобразный симптомокомплекс был описан в 1954 г. Е. Tolosa и в 1961 г. W. Hunt. Он возникает вследствие инфекционно-аллергического поражения сосудистых образований, прилегающих к наружной стенке пещеристого синуса. Клиническая симптоматика сходна с описанной выше, но есть ряд особенностей. Заболевание описано как «пульсирующий экзофтальм», «болевая офтальмоплегия» и проявляется односторонним пучеглазием с выраженной отечностью века, инъекцией склеры, поражением глазодвигательных нервов на стороне пульсирующих болей вплоть до офтальмоплегии, застоем на глазном дне или атрофией зрительного нерва. Синдром Толосы-Ханта встречается чаще иных форм венозной интракраниальной дисциркуляции. Кроме того, этот болевой синдром области лица может протекать подостро или ремиттирующе, что заставляет дифференцировать его от невралгии 1-й ветви тройничного нерва, невралгии крылонебного узла, пучковой головной боли и т. д.

В случае прогредиентного течения и наличия застойных явлений на глазном дне необходимо исключить опухолевое поражение. Большое значение имеют ультразвуковые и тепловизионные методы диагностики. Отсутствие дислокации срединных структур по данным Эхо-ЭГ позволяет исключить объемное поражение мозга. Выраженная асимметрия кровотока за счет усиления и изменения его направления на стороне экзофтальма при допплеросонографии объективизирует степень венозной дисциркуляции. Тепловидение позволяет определить у большинства больных выраженную гипертермию в зоне периорбитального отека, что подтверждает воспалительный характер заболевания. При ультразвуковой ангиографии и транскраниальной допплерографии обнаруживаются признаки нарушения кровотока по внутричерепным ветвям внутренней сонной артерии. Это свидетельствует о сочетанном поражении кавернозного сегмента и сифона внутренней сонной артерии и пещеристого синуса, т. е. заболевание расценивается как неспецифический артериофлебит.

Лечение. Применяют противовоспалительные, антиагрегантные и противоотечные средства. При асептическом тромбозе синусов назначают гепарин в дозе 75000 ЕД и урокиназу по 3500 ЕД/кг в час в течение 6-9 ч, в дальнейшем гепарин по 30000 ЕД в сутки и урокиназу по 10000 ЕД в сутки на протяжении 4-6 суток.

Назначаются препараты, улучшающих венозный отток: троксевазин по 300 мг 3 раза в сутки после еды, эскузан по 15 капель на 1/4 стакана воды 3 раза в сутки перед едой, анавенол по 1 таблетке 3 раза в сутки после еды. Длительность курса в среднем 30-35 дней.

Хороший эффект дают глюкокортикоиды: пресоцил по 1 таблетке 3 раза в сутки после еды или преднизолон, применяемый по короткой схеме в течение 7-10 дней.

Для улучшения микроциркуляции полезны также внутримышечные инъекции 15 % раствора ксантинола никотината по 2 мл в течение 15-20 дней, прием внутрь дипиридамола по 50 мг 3 раза в сутки перед едой в течение 30-35 дней.

При инфекционно-гнойном характере процесса назначают антибиотики в высоких дозах, например пенициллин по 20 000 000 ЕД в сутки, левомицетин по 1 г в сутки, нистатин по 500 000 ЕД в сутки.

Повторное ультразвуковое и тепловизионное исследование позволяет оценивать эффективность терапии в динамике.

Обзорная информация:

Сосудистые заболевания головы, как правило, становятся ощутимы еще на первых порах своего развития, так как быстро дают характерную симптоматику. , головокружение, обморочные состояния, сопровождаемые расстройствами желудочно-кишечного тракта и других систем. Зачастую трудно бывает определить, что первично, а что потом. Однако в человеческом организме ничего изолированного нет, тем более, если дело касается головы.

Сосуды, питающие мозг, находятся под нейро-гуморальным контролем, расстройство которого повлечет их сужение, или расширение, или и то, и другое. Здоровые, эластичные сосуды лучше приспосабливаются к неблагоприятным факторам (психоэмоциональные переживания, изменение атмосферного давления, влияние токсических веществ и др.), оперативно реагируют на воздействие и таким образом быстро приходят в норму. Если симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы (ВНС) работают слаженно, не опережая друг друга, и все в порядке с гормональным статусом…

Проблемы мозговых сосудов в молодом возрасте

Вегето-сосудистая дистония

Нарушения в работе ВНС, ровно, как и гормональные расстройства, могут вызывать сужение сосудов головы, мотивом которого может стать незначительная на первый взгляд мелочь. Такое состояние имеет множество названий ( , вегето-сосудистая дистония, вегетативная дисфункция и др.), появляется еще в детском или юношеском возрасте, обычно имеет наследственную предрасположенность и сопровождает человека всю жизнь. Сама стенка сосудов от этого мало страдает, а вот симптомы дискомфорта в голове могут быть значительными, ведь сосуды не способны быстро приспосабливаться, что и отражается на самочувствии. или повышение артериального давления, увеличение частоты сердечных сокращений, тошнота, рвота, могут вызвать реакцию сосудов головы, сужение которых будет сопровождаться перечисленными симптомами, головокружением, потливостью, а иногда и обмороком. Замкнутый круг.

Лечение вегетативной дисфункции длительное и в большинстве случаев симптоматическое. Ввиду того, что центральная нервная система зачастую инициирует очередной (криз, приступ) , желательна помощь психолога и назначение транквилизаторов и антидепрессантов. Большое внимание уделяется режиму труда, отдыха и питания. Для вегето-сосудистой дистонии очень подходит лечение народными средствами.

Мигрень

Или (гемикрания) — пароксизмальное поражение артериальных сосудов головы. Заболевание также имеет наследственную предрасположенность и характеризуется расширением внечерепных артерий (вазодилятация) и одновременным спазмированием мелких сосудов (вазоконстрикция), питающих головной мозг. Естественно, такое явление вызывает сильнейшие головные боли, с которыми бывает весьма тяжело справиться, ведь обычные спазмолитики, назначаемые для снятия , здесь не только не помогут, а еще и усугубят ситуацию.

Это пример классической мигрени, однако существуют и другие формы:

  • Ассоциированная мигрень, характеризуемая очаговыми проявлениями, возникшими вследствие ишемии или отека в фазе сужения сосудов;
  • Мигрень основной артерии, для которой свойственны признаки вертебро-базилярной недостаточности;
  • Беспорядочная мигрень (дисфреническая) у детей, имеющая яркую симптоматику и сопровождающаяся иррациональным поведением и агрессивностью;
  • Посттравматическая мигрень, провоцирующим фактором которой является черепно-мозговая травма;
  • Редкие виды мигрени: синдром «Алисы в стране чудес», цервикогения, мигренозный статус.

Как правило, мигрень , который для начала обследует больного, устанавливает ее тип, а потом назначает препараты для облегчения страданий человека.

И у тех, кому за 40

Гипертония

(АГ, гипертония) очень часто является причиной сужения мелких сосудов (артериол). При – разнообразие симптомов, которые сопровождают высокое давление: головные боли, головокружение, тошнота, рвота и другие проявления. Причины так же разнообразны, как и симптомы: атеросклероз, эндокринные нарушения, наследственная предрасположенность, стрессы, вредные привычки.

Больные с артериальной гипертензией обычно принимают кучу лекарств, однако самостоятельность здесь лучше не проявлять, так как это заболевание требует индивидуального подбора и лекарственного средства, и оптимальной дозы его. Найти «свой» препарат не всегда получается с первого раза, иной раз приходится перепробовать много других.

Атеросклероз

Не ограничивается головным мозгом, ведь холестериновые бляшки откладываются во всех артериях и артериолах организма. Вследствие морфологических изменений в сосудистой стенке, нарушаются адаптационные способности артериальных сосудов, что приводит иной раз к серьезным осложнениям в виде острого нарушения мозгового кровообращения. или может стать следствием атеросклеротических изменений и артериальной гипертензии.

На формирование хронической недостаточности мозгового кровоснабжения влияют ветвей дуги аорты. Пораженные атеросклерозом экстракраниальные (внечерепные) брахиоцефальные артерии (сонная, подключичная позвоночная), несущие кровь к головному мозгу, могут доставить не только питательные вещества, но и кусочки атеросклеротической бляшки (эмболы), агрегаты тромбоцитов и эритроцитов. Результатом поражения магистральных артерий можно ожидать ишемический инсульт .

Главной причиной артериальных стенок в первую очередь медики называют , которым очень богат ежедневный рацион современного человека. Холестерин – бич нашего времени, однако обладает замечательными «вкусовыми качествами», поэтому мы его очень любим. И день за днем откладываем его на стенках своих сосудов, закрывая их просвет и превращая в тернистый путь гладкую дорогу движения крови, несущей питательные вещества к головному мозгу.

Атеросклероз изменяя стенки сосудов головного мозга, заодно меняет характер человека, уровень его интеллекта и способности. Хроническая гипоксия при нарушении кровотока за многие годы не обязательно должна привести к , инфаркту или кровоизлиянию , однако постоянное кислородное голодание сформирует признаки у человека, от которой до (слабоумия) рукой подать.

При атеросклеротических изменениях очень хорошо помогают советы народной медицины. В тяжелых случаях больным назначаются липостатины, которые применяются длительно. Они не смогут бороться с необратимыми изменениями сосудов, но препятствовать дальнейшему развитию атеросклеротического процесса будут.

Глаза - зеркало здоровья мозга

Трудно ли заглянуть в голову и увидеть, что происходит с сосудами? Невооруженным глазом, конечно, проблематично, однако с помощью офтальмоскопа доктор по глазным болезням все может визуализировать и рассказать. Как говорят офтальмологи: «Глаз – это мозг, вынесенный наружу», врачи неврологи и кардиологи тоже согласны, что глаза – зеркало здоровья. На глазном дне отчетливо прослеживаются чрезмерно извитые сосуды, указывающие на низкое артериальное давление или суженные и переполненные кровью, артерии, характерные для вегето-сосудистой дистонии по гипертоническому типу или артериальной гипертензии. Как правило, гипертоники, посетив офтальмолога, имеют его диагноз: гипертоническая . То есть, сосуды глазного дна отражают изменения, происходящие не только в глазу, а и во всем организме: атеросклероз сосудов сетчатки – атеросклероз сосудов головного мозга – атеросклероз всех артериальных сосудов.

От рождения или от обстоятельств?

С ней можно родиться, а можно и в процессе жизни приобрести. Патологическое выпячивание и изменение стенки грозит разрывом сосуда и кровоизлиянием, что, как правило, приводит к летальному исходу, если сосуд крупный. Если своевременно диагностировать аневризму и оперировать до того, как разорвется артериальная стенка, то можно надеяться на благоприятный исход. Суть проблемы в том, что аневризма не всегда дает выраженную симптоматику (нарушение слуха, зрения, речи, приступообразные головные боли и др.), поэтому может развиваться незамеченной, а обнаружится лишь на столе патологоанатома, как причина смерти молодого человека.

Часто бывает врожденной и имеет место, когда движущаяся по артериям кровь не проходит капиллярное русло (оно попросту отсутствует), а сбрасывается непосредственно в вены. Такая патология, подобно аневризме, также зачастую является причиной смерти в случае геморрагического инсульта. Заболевание может длительное время ничем себя не проявлять, а последствия подобного анатомического строения могут быть самыми серьезными. Лечение артериовенозной мальформации – оперативное.

Тяжелыми осложнениями патологических изменений сосудов являются и , которые не только приводят к инвалидности, но и нередко представляют собой прямую угрозу жизни больного.

Немало неприятностей доставляет (ВБН) и как следствие ее — нарушение нормального кровотока в сосудах мозга. Самой главной причиной ВБН считается остеохондроз шейного отдела позвоночника, который начинает развиваться довольно рано (с 30-летнего возраста) и часто связан с профессиональной деятельностью. Сужению базилярной артерии способствуют атеросклеротический процесс и артериальная гипертензия. Разумеется, восстановление кровотока в такой важной для головы артерии следует начинать с ликвидации предпосылок возникновения ВБН, то есть лечить заболевания, которые приводят к сдавливанию сосуда или уменьшению его просвета.

К нарушению кровообращения в головном мозге может приводить повышенное внутричерепное давление (), ставшая следствием черепно-мозговой травмы, иногда очень отдаленной во времени.

Причиной и нарушения кровотока в головном мозге может стать такая редкая патология, как , которая относится к заболеваниям аорты, поэтому рассмотрена в и главной артерии организма.

Системный характер (болезнь Шенлейна-Геноха), обусловленного аллергическими, токсико-инфекционными, неопластическими процессами, проявляется поражением мелких сосудов (артериолы, венулы, капилляры) и приводит к кровоточивости и множественным кровоизлияниям в головном мозге в случае злокачественной формы васкулита.

Диагностика сосудов головы

Объем диагностических мероприятий производится соразмерно предположительному диагнозу и показаниям к той или иной процедуре. Вегето-сосудистая дистония может не требовать никаких особых исследований, в то время как подозрение на аневризму и артериовенозную мальформацию требует досконального исследования. К головного мозга относятся:

  1. , исследующая кровоток в мозговых сосудах;
  2. Ультразвуковая допплерография;
  3. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), способные распознать такую патологию, как аневризма и артериовенозная мальформация;
  4. , назначаемая для уточнения и подтверждения мальформации или аневризмы – метод инвазивный и довольно болезненный. Осуществляется ангиография путем введения контрастного вещества в бедренную артерию.

К методам диагностики состояния сосудистого русла относятся и лабораторные исследования, с которых зачастую и начинается диагноз:

  • Липидный спектр с расчетом коэффициента атерогенности, указывающего, насколько сосуды поражены атеросклерозом;
  • Коагулограмма, характеризующая состояние свертывающей системы крови.

Профилактика заболеваний сосудов головного мозга

Многие патологические изменения мозговых сосудов . Залогом успеха в большинстве случаев является здоровый образ жизни. Любой человек, будучи заинтересованным, чтобы голова была светлая и ясная, а тело легкое и здоровое, должен:

  1. Сам распределить свой режим сна, активного отдыха, работы;
  2. Научиться полноценно отдыхать, но это не значит, что нужно лежать на диване перед телевизором. Активный, поднимающий настроение, дающий силы, отдых на свежем воздухе способен обеспечить бодрость духа на рабочую неделю;
  3. Бороться с гиподинамией всеми доступными средствами: бассейн, физкультура (хоть и лечебная), прогулки пешком;
  4. Исключить из рациона продукты, которые ;
  5. Алкоголь, хорошее качественное вино, выдержанный коньяк употреблять лишь в дни великих праздников, в умеренной дозе, чтобы не омрачить торжественность момента и не приобрести утреннюю головную боль;
  6. Сказать «Нет!» всем табачным изделиям и в праздники, и в будни;
  7. Стараться любую конфликтную ситуацию разрешать мирным путем, не поддаваться панике и депрессии, а коль в силу характера это дается с трудом – обратиться за помощью к психологу или психотерапевту;
  8. Назначенные врачом препараты принимать аккуратно, соблюдая все дозировки, очередность, время и правила приема;
  9. Не игнорировать сигналы сосудов головного мозга, указывающие на неблагополучие в кровоснабжении, вовремя обратиться к врачу и пройти обследование для выявления патологии;
  10. Прислушаться к советам знахарей-травников, иной раз они могут помочь лучше всякой аптеки, ведь принимать лекарства – всегда успеется, а на первых порах лучше постараться обойтись без них.

Да, в организме все взаимосвязано и ни одну патологию сосудов головного мозга нельзя изолировать и отделить от других заболеваний, которые являются или причиной , или следствием нарушений кровотока и, соответственно, питания такого важного участка человеческого тела.

Головной мозг – это важнейший орган, от которого зависит функционирование всего организма. Поражение его тканей может обернуться тяжелыми заболеваниями, которые нередко приводят к инвалидности и даже смерти. Для полноценной жизни необходимо, чтобы сосуды головного мозга, которые отвечают за его кровоснабжение, а значит, и доставку кислорода и питания, были здоровы.

Сосудистая система мозга

Кровь поступает в мозг по парным артериям: двум позвоночным и двум внутренним сонным. Позвоночные, проникая в полость черепа, соединяются и образуют базилярную, или основную, которая на основании мозга сливается с парой сонных. Так образуется кольцо, называемое в медицине артериальным кругом (или виллизиевым) большого мозга.

От кольца ответвляется три артерии: передняя мозговая, задняя, средняя. Они проходят по поверхности мозга и питают его полушария. По мелким артериям, идущим от них, кровь доставляется в глубь тканей.

Система, состоящая из позвоночных и базилярной артерий, называется вертебробазилярным бассейном и отвечает за обеспечение кровью задних отделов мозга.

Система, состоящая из сонных артерий, получила название каротидного бассейна. Она снабжает кровью средние и передние отделы мозга.

Благодаря такому механизму, мозг получает достаточное количество крови, даже если одна из артерий прекращает функционировать.

Заболевания сосудов мозга

Сосудистые болезни головного мозга считаются одними из самых распространенных. В основном они связаны с закупоркой или сужением сосудов , ухудшением структуры и тонуса их стенки. Такие изменения приводят к нарушению кровообращения и недостаточному притоку крови к мозгу.

Патологии сосудов могут быть врожденными, при этом также нарушается кровообращение. Например, при таком заболевании, как артериальная аневризма (истончение и выпячивание стенки), которая чаще всего бывает врожденной, может произойти ее разрыв. Ввиду слабых и тонких стенок аневризма разрывается даже при незначительном повышении давления. А его скачок может случиться и у здоровых людей, например, при волнении или физической нагрузке.

Особенно часто диагностируются такие заболевания сосудов , как артериальная гипертензия и атеросклероз. Они в свою очередь нередко заканчиваются инсультом, для которого характерна высокая инвалидность и смертность.

Медики предупреждают, что людей с такими нарушениями становится все больше, и среди них растет число молодых.

Атеросклероз

Эта болезнь приводит к нарушению кровообращения в головном мозге. Причины ее кроются в нарушении липидного обмена, в результате в крови повышается уровень жироподобных веществ: холестерина, липопротеинов, триглицеридов и других. Они откладываются на сосудистых стенках, сужая просвет и препятствуя току крови. Сначала появляются холестериновые пятна, постепенно они превращаются в бляшки, которые могут полностью перекрывать просвет, отделяться от стенок, распадаться, передвигаться с кровью и закупоривать другие сосуды.


Атеросклероз – одно из самых часто встречающихся заболеваний сосудов мозга

Гипертония

Для этой болезни характерно стабильное повышение артериального давления. Страдают люди разных возрастов обоих полов. При гипертонии капилляры и артерии становятся извилистыми, уплощаются их стенки, сужается просвет, возможно полное закрытие сосудов.

Общие симптомы сосудистых болезней мозга

Нарушения мозгового кровообращения дают о себе знать не сразу. На начальных стадиях какие-либо симптомы отсутствуют. Даже когда появляются первые сигналы, большинство не обращает на них никакого внимания, в то время как болезнь прогрессирует. К общим проявлениям сосудистых нарушений головного мозга относятся:

  • частые головокружения;
  • головные боли (мигрени);
  • нарушения сна;
  • постоянная слабость;
  • проблемы с памятью;
  • нарушения координации движений;
  • онемение конечностей;
  • обмороки;
  • раздражительность и обидчивость.

На следующей стадии добавляются новые симптомы:

  • изменение походки (она становится шаркающей, семенящей);
  • возникновение ложных позывов к мочеиспусканию.

При прогрессировании заболевания, что обычно происходит при отсутствии лечения, состояние все больше ухудшается. Появляются следующие симптомы сосудистых нарушений:

  • ослабление умственных способностей;
  • более заметные нарушения координации движений;
  • ухудшение работы органов малого таза.

Последствия

Если не лечить сосудистые болезни мозга, могут развиться:

  • преходящие острые нарушения кровообращения (транзисторные ишемические атаки);
  • инсульты (геморрагический, ишемический).

ТИА – это микроинсульт, при котором неврологические проявления, такие как снижение мышечной силы и онемение, сохраняются в течение суток, затем проходят. Обращение к врачу обязательно, поскольку ТИА – это предвестник инсульта .

Геморрагический инсульт – это нарушение кровообращения, произошедшее по причине разрыва сосуда и кровоизлияния в мозг.

Ишемический инсульт , который еще называют инфарктом мозга, развивается, если произошла закупорка артерии холестериновой бляшкой, из-за чего кровь перестала поступать в определенный отдел мозга.

Причины

Причин развития заболеваний несколько:

  • малоподвижный образ жизни;
  • преобладание вредной пищи в рационе;
  • наследственная предрасположенность;
  • вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем.

Диагностика

Для исследования сосудов головного мозга и диагностики болезней применяются различные способы:

  1. УЗИ – широко распространенная методика. Ультразвуковая диагностика включает дуплексное сканирование, допплерографию, эхотомографию, транскраниальную допплерографию.
  2. Компьютерная томография (КТ). В основе лежит рентгенологический метод, дополненный компьютерной обработкой данных. Позволяет определить характер поражения мозга, локализацию и размер очага, состояние структур мозга.
  3. Магнитно-резонансная томография (МРТ). Дает возможность получить изображение мозга, изучить кровоток в нем и прохождение сосудов в черепе, определить локализацию очагов поражения, их размер и количество.
  4. Ангиография. Это рентгенологическое исследование, проводимое после введения контрастного вещества. Метод позволяет судить о длительности и последовательности кровенаполнения сосудов, дает возможность получить сведения о формировании обходных путей для кровотока при закупорке или сужении сосудов.
  5. Электроэнцефалография. Во время процедуры регистрируют электроимпульсы мозга. Метод давно используется и хорошо изучен медиками. С помощью ЭЭГ исследуют активность и функциональность мозга, его системы кровообращения и сети нервных волокон.
  6. Реоэнцефалография. По принципу действия схожа с ЭЭГ. Для получения результата через ткани мозга пропускают слабый высокочастотный ток. Позволяет оценить эластичность сосудов, наполнение их кровью, кровоснабжение в целом.
  7. Нейросонография. Методика предназначена для обследования грудных детей через большой родничок. Для проведения используется аппаратура УЗИ и специальный датчик. Позволяет оценить состояние мягких тканей, мозгового вещества, сосудов, а также выявить наличие опухолей и аневризм.


Современные методы дают возможность поставить диагноз на ранних стадиях, до появления симптомов

Лечение

Лечение сосудистых нарушений мозга зависит от причин, их вызвавших, и может проводиться разными специалистами: неврологом, терапевтом, кардиологом.

Чаще всего лечение комплексное, включающее медикаментозную терапию, коррекцию питания и образа жизни, народные методы. В некоторых случаях может быть показано оперативное вмешательство. Выписать препараты и определить дозировку и продолжительность приема должен врач. Терапия в каждом случае индивидуальная, возможно, ее придется проводить на протяжении всей жизни.

Из медицинских препаратов назначают:

  • статины (Зокор, Симвастатин и другие);
  • фибраты (Фенофибрат, Липанор и другие);
  • сосудорасширяющие средства (Папаверин, Эуфиллин);
  • антиоксиданты (витаминные комплексы, микроэлементы);
  • препараты, улучшающие мозговое кровообращение и обменные процессы (Кавинтон, Вазобрал).

Без коррекции питания лечение не будет эффективным. Поэтому необходимо:

  • отказаться от жирных продуктов животного происхождения, жареной, соленой и копченой пищи, газировок, фастфуда, сладостей;
  • включать в рацион больше свежих овощей, фруктов, зелени;
  • употреблять больше морепродуктов и рыбы.

Народная медицина предлагает свои методы оздоровления сосудов. Существует множество средств, которые доступны большинству и могут быть приготовлены в домашних условиях.

Чеснок

Наиболее эффективными считаются лекарства на основе чеснока. Из него готовят спиртовые настойки, чесночное масло, чесночное молоко.

Чтобы приготовить последнее, потребуются очищенные дольки чеснока (две столовые ложки) и стакан молока. Чеснок выложить в кастрюлю, залить молоком, поставить на малый огонь и держать на плите до тех пор, пока дольки не станут мягкими. Затем молоко сливают и пьют по столовой ложке до еды.

Еще одно эффективное лекарство, для приготовления которого потребуется крупная головка чеснока и один лимон. Очищенный чеснок и цитрус с кожурой измельчают, перемешивают и заливают водой (один литр). Дают настояться, затем убирают в холодильник. Принимают до еды по 50 граммов. Проводить лечение нужно весной и осенью. Оно не только нормализует давление, но и укрепляет защитные силы организма.

Боярышник

Залить кипятком (0,5 л) плоды боярышника (стакан) и поставить на медленный огонь на несколько минут. Процедить и добавить в отвар две ложки меда. Принимать по одной ложке до еды и две ложки на ночь.

Облепиховое масло

Это хорошее средство для оздоровления сосудов головы. Его нужно принимать ежедневно по чайной ложке три раза в сутки до еды (за 30 мин.). Курс составляет 21 день, после чего требуется сделать перерыв на месяц, затем лечение повторить.

Профилактика

Для того чтобы избежать нарушения мозгового кровообращения, нужна профилактика гипертонии и атеросклероза. В первую очередь, это здоровый образ жизни и правильное питание.

Для сохранения сосудов здоровыми нужно заниматься физкультурой. При этом ускоряется обмен веществ, лучше работает сердце, в организм поступает больше кислорода, клетки получают больше питательных веществ.


Для сохранения сосудов здоровыми нужно сказать курению «нет»

Для профилактики атеросклероза нужно сочетать физическую работу с умственным трудом, а также правильно питаться. В рационе должны преобладать продукты, богатые не вредным, а полезным холестерином, а также много растительной пищи: зелени, овощей, ягод, фруктов.

Если есть вредные привычки, от них нужно безжалостно избавляться. Особенно вредит сосудам курение, которое приводит к спазмам. Именно оно нередко становится причиной гипертонии и атеросклероза.

Заболевания сосудов мозга требуют обязательного лечения. В противном случае кровоснабжение мозга нарушается, а это прямой путь к инсультам.

Похожие публикации