Смерть ствола мозга и полная смерть мозга. Вегетативное состояние

Понятие смерти мозга, как правило, неразрывно ассоциируется со смертью всего организма в целом. Причина этого ясна: центральная нервная система, и в первую очередь головной мозг, регулирует все основные процессы жизнедеятельности в человеческом организме, и без него они, казалось бы, невозможны. Однако, в редких случаях, данное правило имеет и некоторые исключения.

Дело в том, что головной мозг является органом, который первым погибает при воздействии ряда экстремальных факторов, и в первую очередь .

Известно, что после остановки дыхания клетки мозга сохраняют жизнь примерно в течении 5-7 минут. И в некоторых случаях бывает так, что на фоне проводимых реанимационных мероприятий удаётся вернуть к жизни другие важнейшие органы, однако головной мозг уже погиб. Лишившись регуляции со стороны мозга, прочие органы могут продолжать функционировать при наличии поддержки извне. Именно это состояние и называется в медицине прижизненной смертью головного мозга.

Если говорить о причинах, могущих привести к развитию данного состояния, то это фактически те же заболевания, которые могут стать причиной тяжелой комы. Среди них можно выделить и , тяжёлые интоксикации и отравления, особо опасные инфекции, тяжёлые , сахарный диабет и некоторые другие состояния.

Характерные симптоматические критерии

Симптоматика, характерная для состояния респи­раторного мозга, во многом сходна с клинической картиной очень глубокой комы, отличаясь от неё своей полной необратимостью.

Вследствие этого, данное состояние иногда называют также “запредельной комой”. Отмечается полная утрата функций ЦНС (сознание, речь, реакция на внешние раздражители) при сохранении сердечной деятельности. Артериальное давление сохранено либо поддерживается медикаментозно.

Функция дыхания обеспечивается за счёт искусственной вентиляции лёгких. Характерны полная утрата тонуса скелетных мышц, тотальная арефлексия, гипотермия, недержание мочи и кала. Очень типичным является симптом кукольных глаз: при повороте головы в любом направлении (вверх, вниз, в стороны) глаза непроизвольно смещаются в противоположную сторону.

Критерии диагностики

Все вышеперечисленные симптомы, хотя и характерны для смерти мозга, но недостаточны для постановки подобного диагноза, поскольку иногда отмечаются и при глубокой коме. Чтобы однозначно диагностировать тотальную смерть нейронов головного мозга, есть несколько диагностических критериев, которые можно разделить на аппаратные и клинические (провокационные).

Из числа аппаратных показателей следует выделить в первую очередь два:

• полное отсутствие биоэлектрической активности мозга (как спонтанной, так и вызванной внешними раздражителями) на ;
• отсутствие кровотока в сосудах головного мозга при .

Провокационных проб и критериев, позволяющих выявить такое состояние, как мозговая смерть, несколько:

1. Проба с атропином . Внутривенно вводится 1 мл 1%-ного раствора атропина сульфата. Если частота сердечных сокращений при этом не усиливается, либо, напротив, замедляется, это подтверждает факт смерти мозга.
2. Проба с бемегридом . Внутривенно вводится 1 мл 0,5%-ного раствора бемегрида. При запредельной коме не будет отмечаться возрастание частоты дыхательных движений, что также является подтверждающим фактором.
3. Холодовая (вестибулярная) проба . В наружный слуховой проход при помощи шприца струйно вводится 5-10 мл ледяной воды. При наличии смерти мозга это не приводит к появлению , а также не вызывает совершенно никаких изменений в мимике больного.
4. Существует и другой вариант провокационной холодовой пробы . Вливая 60-100 мл ледяной воды в левое либо правое ухо больного посредством большого шприца, промывают ею наружный слуховой проход. Поворот глазных яблок в сторону промывания позволяет исключить состояние мозговой смерти.

Медицинское заключение о прижизненной смерти мозга в большинстве стран составляется с участием реаниматолога, невролога, судебно-медицинского эксперта и представителя руководства лечебного учреждения. В некоторых странах, где функционируют развитые институты адвокатской деятельности, обязательным является также присутствие адвоката больного.

Дифференциальный диагноз

Прижизненную смерть мозга следует дифференцировать в первую очередь от тяжелых коматозных состояний. Состояние глубокой комы, хотя и сопровождается гипоксией органов и тканей, однако, благодаря компенсаторным механизмам, в отсутствие полной остановки дыхания, длительно протекает без гибели мозга. Диагностические критерии, по которым можно отличить её от смерти мозга, были приведены выше.

Также следует отличать смерть мозга от хронического , при котором полностью либо частично погибают кора мозга и некоторые связанные с ней зоны, но продолжают функционировать диэнцефальная область и стволовые структуры.

Благодаря этому, при хроническом вегетативном состоянии отмечается феномен утраты психических функций при сохранности вегетативных: больной циклически просыпается и засыпает, у него продолжают функционировать дыхание и сердечно-сосудистая система, но отсутствуют познавательные возможности, понимание, речь, способность восприятия через органы чувств. Если вегетативное состояние по своей сути является декортикацией, то смерть мозга представляет собой полную децеребрацию.

Предупреждение развития прижизненной запредельной комы

Поскольку данное состояние возникает вторично на фоне прочих патологий и заболеваний, то мероприятия по его предотвращению в основном сводятся к своевременному диагностированию и адекватному лечению причинных расстройств.

В ряде случаев, когда есть серьёзные основания опасаться развития угрожающих для жизни состояний, уместным для лечащего врача будет уделить внимание препаратам, активирующим мозговую деятельность (например, ).

Конечно, это не устранит подобную угрозу, но может несколько снизить её, либо увеличить время, в течении которого больному может быть оказана помощь.

Моральные, правовые и другие аспекты

Несомненно, состояние прижизненной смерти мозга тесно связано с рядом морально-этических, правовых, религиозных и других аспектов.

Основных причин этому две:

1. Нередко после смерти мозга жизнедеятельность других органов можно поддерживать в течение длительного времени (иногда месяцы и годы). Однако, с другой стороны, подобное представляется бессмысленным, поскольку человек как личность умер. Следовательно, рано или поздно неизбежно встаёт вопрос об отключении от парентерального питания, систем искусственной вентиляции лёгких и т.д.
2. Органы человека после смерти мозга могут быть использованы для пересадки другим людям . Медицинские законодательства большинства стран признают смерть мозга эквивалентом биологической смерти человека. В частности, Минздрав России утвердил подобную инструкцию приказом под номером 100/30 от 02.04.01. Право согласия на использование органов для трансплантации обычно предоставляется близким родственникам. Что касается отношения к данной проблеме представителей различных религий, то консенсуса здесь нет, однако преобладающим также является мнение, приравнивающее смерть мозга к смерти человека.

Перспективы лечения

Современный этап развития медицины не представляет каких-либо возможностей для излечения пациента после мозговой смерти. В некоторых случаях возможен выход из состояний, похожих на смерть мозга, например из глубокой комы, или из (в случае неполной декортикации).

Что же касается непосредственно гибели мозга, то уже сама терминология подразумевает необратимость данного состояния, поэтому до недавнего времени вообще не было каких-либо исследований в области возможностей терапии.

Чисто гипотетической для современной медицины остаётся и возможность пересадки головного мозга – помимо прочих проблем, почти невозможно представить себе доступность донорского органа для подобной операции.

Лишь в 2016 году исследования в области излечения смерти мозга с применением современных биомедицинских технологий начали проводиться несколькими группами американских учёных, однако успешность таких работ даже в отдалённой перспективе представляется очень сомнительной.

Создающие видимость жизни.

В состоянии смерти мозга человек мёртв. Можно сказать, что смерть мозга есть смерть всего организма. В настоящее время под «смертью мозга» понимают патологическое состояние, связанное с тотальным некрозом головного мозга, а также первых шейных сегментов спинного мозга, при сохранении сердечной деятельности и газообмена, обеспеченных с помощью непрерывной искусственной вентиляции лёгких. Смерть мозга обусловлена прекращением кровообращения в головном мозге, наступающем при резком повышении внутричерепного давления и уравнивании его с систолическим артериальным давлением. Некроз первых шейных сегментов обусловлен прекращением кровообращения по системе вертебральных артерий. Фактическим синонимом смерти мозга является понятие «запредельной комы», лечение которой бессмысленно. Больной, у которого констатирована смерть мозга, является живым трупом, как принято говорить, препарат «сердце - лёгкие». В практике патанатомов иногда используется термин «респираторный мозг».

Критерии смерти мозга

• A.Отсутствие функций ствола мозга :
  • 1. Офтальмологическое исследование (ocular examination)
    • «фиксированные» («fixed») зрачки: отсутствие зрачковой реакции на свет (Особенности оценки после реанимации см. ниже)
    • Отсутствие корнеальных рефлексов
    • Отсутствие окулоцефалического рефлекса (кукольные глаза doll’s eyes - absent oculocephalic reflex - быть осторожным при неисключённой травме шейного отдела )
    • Отсутствие окуловестибулярного рефлекса (каллорическая проба с ледяной водой). 60-100 мл ледяной воды промывается наружный слуховой проход одного уха (не проводится при повреждении барабанной перепонки) при положении головы приподнятой на 30° над горизонтальной плоскостью койки. Смерть мозга исключается, если в ответ на промывание ледяной водой глазные яблоки поворачиваются в сторону промываемого уха. Процедура повторяется с другой стороны спустя не менее 5 минут после предыдущего обследования.
    • Апноэ тест (Apnea test): отсутствие спонтанных дыхательных движений при отключении больного от аппарата искусственной вентиляции лёгких (для определения функции продолговатого мозга. Повышение СО 2 в артериальной крови ведёт к повышению внутричерепного давления, что, в свою очередь, может вызвать герниацию мозга и вазомоторную нестабильность, поэтому этот тест должен проводится в последнюю очередь когда причины смерти мозга очевидны.
    • PaCO2 должно быть выше 60ммHg, а отсутствие дыхания подтверждает диагноз Смерть мозга (Если дыхание отсутствует при этом уровне РаСО2, то и будет отсутствовать и пр более высоких показателях). Тест не является доказательным у больных с хроническими обструктивными заболеваниями лёгких (COPD) и хронической сердечной недостаточности (CHF).
    • Гипоксемия при проведении теста должна быть исключена (из-за опасности развития сердечной аритмии и инфаркта миокарда). Для этого:
      • перед процедурой в течение 15 минут проводится вентиляция лёгких 100% кислородом.
      • Перед тестом больной переводится на искусственную вентиляцию лёгких, поддерживающую PaCO2 > 40mmHg (это укорачивает время проведения теста и позволяет с большей уверенностью избежать гипоксемии.)
      • В течение проведения теста должна проводится пассивная ингаляция кислорода со скоростью 6Л/мин через катетер для отсасывания из трахеостомической трубки No: 14French (который фиксируется сбоку от ингаляционной/трахеостомической трубки-with the side port covered-лейкопластырем), конец которой располагается на уровне Carina.
    • Начинается с нормокапнии, среднее время для достижения уровня РаСО2=60mmHg составляет 6 мин (что соответствует классической скорости нарастания −3,7 +/-2,3), иногда необходимо выждать до 12 мин. Тест должен быть прерван если:
      • больной дышит (не соответствует определению смерти)
      • развивается выраженная артериальная гипотония
      • Насыщение кислородом (Пульс-оксиметр) падает ниже 80%
      • Развивается выраженная сердечная аритмия
    • Если больной не дышит, артериальная кровь посылается на определение газов крови с обычными промежутками несмотря на причины приведшие к прекращению теста. Если РаСО2 > 60ммHg и больной не дышит тест считается положительным. Если состояние больного стабильное, определение газов крови занимает считанные минуты, а РаСО2<60mmHg. Тест может быть продолжен.
  • 2.Отсутствие ротоглоточного рефлекса.(gag reflex)

• B.Отсутствие моторной реакции на сильную, глубокую центральную боль (deep central pain)
  • 1.Наличие декортикационных или децеребрационных поз, а также судороги исключают диагноз Смерть мозга.
  • 2.Наличие спинальных рефлексов (сгибательный рефлекс стопы -flexor plantar reflexes, flexor withdrawal, muscle stretch reflexes и,даже, брюшные и кремастерные рефлексы могут наблюдаться при смерти мозга.Иногда могут наблюдаться сложные комплексные движения-приведение одной или обоих рук к лицу или попытка сесть-симптом Лазаря-Lazarus sign-(особенно при гипоксемии. Эти движения связаны, вероятно, со стимуляцией неповреждённых двигательных нейронов верхних отделов спинного мозга. Если у больного наблюдаются такие комплексные движения другие подтверждающие тесты должны быть проведены перед установкой диагноза.

• C.Отсутствие усложняющих диагноз и симулирующих смерть мозга состояний.
  • 1.Гипотермия: Основная температура тела (Core temp) должна быть > 32C (90F)
  • 2.Данные о потенциально обратимых эндогенных и экзогенных интоксикациях, включая медикаментозного и метаболического происхождения.(Барбитураты, бензодиазепины, мепробамат, метаквалон, трихлорэтилен, парализующие препараты, печёночная энцефалопатия, гиперосмоллярная кома).Если имеются сомнения необходимо лабораторное исследование крови и мочи на содержание препаратов.
  • 3.Шок (Среднее артериальное давление должно быть >90mmHg) и аноксия.
  • 4.Сразу после реанимации (фиксированные и расширенные зрачки могут быть результатом применения атропина)
  • 5.Больные после барбитуровой (содержание должно не превышать 10микрог/мл)
  • 6.Подтверждение диагноза смерти мозга (ЭЭГ, Церебральная ангиография, Церебральная изотопная ангиография(CRAG), Слуховые вызванные потенциалы ствола мозга (BSAER) не производятся, но могут быть признаны целесообразны, консультирующим терапевтом.

• D.Наблюдение за больным должно продолжаться до установления диагноза Смерть мозга и после проведённых исследований в течение определённого периода времени.
  • 1.При обширных поражениях головного мозга из-за необратимых патологических процессов (массивное кровоизлияние в мозг и т. д.)некоторые эксперты могут устанавливать диагноз смерти мозга на основании однократного обследования и подтверждения клиническими подтверждающими тестами.
  • 2.При несомненных необратимых, клинически установленных состояниях и использовании клинических подтверждающих тестах через 6 часов.
  • 3.При несомненных необратимых, клинически установленных состояниях и при отсутствии клинических подтверждающих тестах через 12 часов.
  • 4.При неточном клиническом диагнозе и при отсутствии клинических подтверждающих тестах −12-24 часа.
  • 5.При аноксическом повреждении мозга как причине Смерти мозга-24 часа, но период наблюдения может быть сокращён при определении прекращения мозгового кровотока.

(President’s Commission for Study of Ethical Problems in Medicine; Guidelines for the Determination of Death. «„JAMA“» 246:2184-6,1981.)

Необходимые критерии для определения смерти мозга

для больных старше 1-го года.

1. Предпринято все возможное для установления ближайших родственников или других, близких больному людей.
2. Причины комы известны и достаточны, чтобы считать нарушение функции мозга необратимым.
3. Препараты угнетающие функцию центральной нервной системы, гипотермия (<32C) и гипотония (среднее артериальное давление <55ммHg) исключены, а также не обнаружено признаков применения препаратов,вызывающих нейромышечную блокаду.
4. Наблюдаемые движения относятся к функции спинного мозга.
5. Кашель и/или глоточные рефлексы отсутствуют
6. Роговичные и зрачковые рефлексы отсутствуют
7. Нет реакции на каллорическую пробу с холодной, ледяной водой (орошение наружного слухового прохода при неповреждённой барабанной перепонке).
8. Отсутствие дыхательных движений при апноэ-тесте (apnea test} как минимум в течение 8-ми минут при документированном повышении PaСО2>20mmHgот исходного уровня.
   1. Этот тест должен быть произведён с исключительной осторожностью во избежание риска гипоксии или гипотонии. Если во время теста наблюдается падение артериального давления-тест должен быть прекращён, а проба артериальной крови отослана на анализ PaCO2, где при превышении 55 ммHg или 20ммHg над исходным уровнем тест может считаться подтверждающим смерть мозга.
9. Как минимум один из ниже перечисленных 4-х критериев должен быть учтён.
   1. Пункты 2-8 должны быть подтверждены двумя независимыми исследователями в течение не менее 6-ти часов.
   2. Пункты 2-8 должны быть подтверждены. ЭЭГ определяет отсутствие биоэлектрической активности. Второе исследование проведено в течение 2-х часов для подтверждения пунктов 2-8.
   3. Пункты 2-8 подтверждены. Церебральная ангиография не определяет мозгового кровотока. Второе исследование проводится в течение 2-х часов для подтверждения пунктов 2-8.
   4. Если пункты 2-8 не могут быть определены из-за травмы или состояния, препятствующего обследованию (Например:лицевая травма препятствует проведению каллорической пробы)Необходимо следовать следующим критериям:
      1. Не обнаружено мозгового кровотока
      2. Возможный объем обследования повторен через 6 часов после первого

Клинические подтверждающие исследования

Церебральная ангиография

Сейчас применяется редко из-за дороговизны, необходимости транспортировки в рентгенологическое отделение, вовлечения высококвалифицированных работников, траты времени и потенциальной опасности повреждения органов, предназначенных для пересадки. Визуализация отсутствия мозгового кровотока, несовместимого с жизнью мозга на ангиографии 4- мозговых сосудов является Золотым стандартом смерти мозга.

Электроэнцефалография-ЭЭГ

Может быть проведена на койке. Требует участия квалифицированного специалиста - интерпретатора. Не определяет активность ствола мозга. Электромозговая тишина (electrocerebral silensce-ECS)не исключает возможности обратимой комы. Необходимо продолжение наблюдения за больным не менее 6 часов после определения ECS.ЭЭГ может быть использована для уточнения диагноза смерти мозга у больных, у которых достоверно исключены: медикаментозная интоксикация, гипотермия или шок. Определение электроцеребральной тишины на ЭЭГ основывается на отсутствии электрической активности >2микровольт при следующих условиях:

• Записывающие электроды со скальпа и нейтральные (referential) электроды должны находится на расстоянии больше 10см
• Запись проведена с 8-ми электродов на скальпе и одном на ухе
• Сопротивление между электродами менее 10 000ом (или импеданс менее 6 000ом), но более 100ом
• Чувствительность (Sensitivity)2микровольта/мм
• Константы времени для частей записи 0,3-0,4 сек(time constants for part of recording)
• Отсутствие реакции на стимулы(боль, шум, свет)
• Запись более 30 мин
• Повторное исследование в сомнительных случаях
• Квалифицированный техник и электроэнцефалографист с опытом работы в отделениях интенсивной терапии
• Передача ЭЭГ по телефону не допустима.

Церебральная радиоизотопная ангиография-Cerebral Radionuclid Angiogram-CRAG

Может быть произведена на койке с использованием обычной сцинтилляционной камеры с коллиматором низкой энергии. Может быть не эффективной при наличии минимального мозгового кровотока, особенно, ствола мозга, поэтому рекомендовано продолжить наблюдение в течение 6-ти часов, если ясные данные о массивном повреждении мозга (травма, кровоизлияние) и другие осложнения отсутствуют. Обследование проводится опытным интерпретатором.

Может быть использован для диагностики смерти мозга при следующих состояниях:

• При наличии осложняющих диагностику состояний - гипотермия, интоксикация медикаментами (больные выведенные из барбитуровой комы), метаболические нарушения.
• У больных с массивной лицевой травмой, когда офтальмологическое исследование затруднено или сомнительно.
• У больных с тяжёлым хроническим обструктивным заболеванием лёгких (COPD) или с хронической сердечной недостаточностью (CHF), когда апноэ тест не может считаться достоверным. Для укорочения периода наблюдения, особенно когда стоит вопрос о пересадке органов .

Техника проведения.

• Сцинтилляционная камера помещается гад головой и шеей в передне-задней проекции
• Вводится 20-30mCi 99m Tc меченный альбумин или пертехнетат в объеме 0,5-1,5 мл в периферическую или центральную вену с последующим введением 30мл физиологического раствора.
• Проводится серия динамических снимков с 2-х секундным интервалом в течение 60 сек.
• Затем проводится статистический анализ изображений по 400 000 counts в передне-задней и затем в боковой проекции.
• Если обследование необходимо повторить по причинам сомнительности результатов или не соответствия диагнозу смерти мозга, это возможно через 12-ти часовой интервал, необходимый для удаления изотопа из циркулирующей крови.

Исследование подтверждает Смерть мозга если демонстрирует отсутствие кровотока в сонных артериях на основании черепа, отсутствие заполнения бассейнов средней и передней мозговой артерий (при смерти мозга может наблюдаться задержанная и истинная визуализация синусов твёрдой мозговой оболочки). Отсутствие «эффекта канделлабра» указывает на отсутствие мозгового кровотока над основание мозга.

• Отсутствие:
  • сознания, какой-либо речевой активности;
  • целенаправленной реакции на оклик, речь, направленную к пациенту, на болевое раздражение (например, щипок за кожу в области шеи);
  • целенаправленных движений глазных яблок: при этом глаза могут спонтанно открываться, взгляд при этом не фиксируется на чем-либо, глаза совершают “ плавающие” беспорядочные движения.
• Недержание мочи и кала.
• Нарушение дыхания: неритмичность дыхательных движений, редкое дыхание. Это вынуждает применять искусственную вентиляцию легких – метод замещения дыхательной функции.
• Нестабильность артериального (кровяного) давления: слишком низкий уровень либо резкие колебания давления. Для компенсации артериального давления применяются медикаментозные средства (гипертензивные препараты).
• Редкие сокращения сердца: для коррекции сердечного ритма применяются медикаментозные средства (учащающие сердечные сокращения).

Причины

• Смерть мозга развивается под воздействием экстремальных условий на головной мозг, прежде всего на его ствол (область головного мозга, отвечающая за поддержание нормального ритма дыхания и артериального (кровяного) давления):
  • тяжелые черепно-мозговые травмы;
  • острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический или геморрагический инсульт);
  • тяжелые отравления;
  • опухоли головного мозга.

• Эти заболевания могут повреждать ствол мозга первично (например, черепно-мозговая травма с переломом основания черепа и нарушением функции ствола) и вторично (путем развития отека головного мозга и возникновением стволового дислокационного синдрома (отекающая ткань мозга выпячивается через большое затылочное отверстие и сильно сдавливает ствол, что приводит к гибели его ткани)).

Диагностика

• Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
  • как давно развилось подобное состояние (отсутствие речевой и двигательной активности, отсутствие сознания);
  • какое событие предшествовало возникновению этого состояния (травма головы, диагностирование нарушения мозгового кровообращения или опухоли головного мозга).

• Неврологический осмотр.
  • Оценка уровня сознания.
  • Проверка рефлексов, за осуществление которых отвечает ствол головного мозга (область мозга, в которой находятся центры поддержания жизнедеятельности – дыхательный, сосудодвигательный).
  • Исключение факторов, которые могут вызывать клиническую картину, имитирующую смерть мозга:
    • токсикологический анализ: поиск токсинов, в том числе наркотиков, в крови, которые могут имитировать смерть мозга;
    • измерение температуры тела: для диагностики смерти мозга она должна быть выше 32,2° С (низкая температура тела может вызывать ложную картину смерти мозга);
    • анализ крови: уровень глюкозы, продуктов обмена белка (креатинин, мочевина), а также определение уровня гормонов надпочечников (кортизол), щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин). Исключение нарушений обмена веществ, необходимых для диагностики смерти мозга.
• Апноэ-тест: цель проведения этого теста – оценка способности дыхательного центра осуществлять самостоятельную работу, провоцируя спонтанные дыхательные движения. Для этого организм человека насыщают кислородом в режиме синхронизации с аппаратом искусственной вентиляции легких, а затем выключают аппарат. Если при достижении критического уровня углекислого газа в крови спонтанное дыхание не появляется, это трактуется как необратимое нарушение функции дыхательного центра в стволе головного мозга.
• ЭЭГ (электроэнцефалография): метод оценивает электрическую активность разных участков головного мозга, которая может меняться при различных его заболеваниях. При смерти мозга какая-либо организованная активность отсутствует (биоэлектрическое молчание).
• Ангиография головного мозга: метод оценивает проходимость артерий головного мозга и активность кровотока по ним. При смерти мозга обнаруживается отсутствие кровотока по внутричерепным артериям.

Патофизиологические механизмы смерти мозга

Тяжёлые механические повреждения головного мозга чаще всего возникают в результате травмы, вызванной резким ускорением с противоположно направленным вектором. Такие травмы чаще всего происходят при автомобильных авариях, падениях с большой высоты и т.д. Черепно-мозговая травма в этих случаях обусловлена резким противофазным движением мозга в полости черепа, при котором происходит непосредственное разрушение участков мозга. Критические нетравматические поражения мозга чаще возникают в результате кровоизлияния либо в вещество мозга, либо под мозговые оболочки. Такие тяжёлые формы кровоизлияний, как паренхиматозное или субарахноидальное, сопровождающиеся излитием большого количества крови в полость черепа, запускают сходные с черепно-мозговой травмой механизмы повреждений мозга. К фатальному поражению мозга ведёт также аноксия, возникающая в результате временного прекращения сердечной деятельности.

Показано, что если кровь полностью прекращает поступать в полость черепа в течение 30 мин, это вызывает необратимое поражение нейронов, восстановление которых становится невозможным. Такая ситуация возникает в 2 случаях: при резком повышении внутричерепного давления до уровня систолического артериального давления, при остановке сердечной деятельности и проведении неадекватного непрямого массажа сердца в течение указанного периода времени.

Чтобы полностью понимать механизм развития смерти мозга в результате вторичного поражения в случае преходящей аноксии, необходимо более подробно остановиться на процессе формирования и поддержания внутричерепного давления и механизмах, ведущих к фатальному повреждению тканей мозга в результате его набухания и отёка.

Существует несколько физиологических систем, участвующих в поддержании равновесия объёма внутричерепного содержимого. В настоящее время считают, что объём полости черепа - функция следующих величин:

Vобщ=Vкрови + Vлкв + Vмозга + Vводы + Vх

где V общ - объём содержимого черепа в настоящее время; V крови - объём крови, находящейся во внутримозговых сосудах и венозных синусах; V лкв - объём ликвора; V мозга - объём ткани мозга; V воды - объём свободной и связанной воды; V x - патологический дополнительный объём (опухоль, гематома и т.д.), в норме отсутствующий в полости черепа.

В нормальном состоянии все эти компоненты, образующие объём содержимого черепа, находятся в постоянном динамическом равновесии и создают внутричерепное давление, составляющее 8-10 мм рт.ст. Любое увеличение одного из параметров в правой половине формулы ведёт к неизбежному уменьшению других. Наиболее быстро из нормальных составляющих свой объём меняют V воды и V лкв, в меньшей степени - V крови. Остановимся подробнее на основных механизмах, ведущих к повышению этих показателей.

Ликвор образуют сосудистые (хориоидные) сплетения со скоростью 0,3-0,4 мл/мин, полностью замена всего объёма ликвора происходит за 8 ч, то есть 3 раза в сут. Образование ликвора практически не зависит от величины внутричерепного давления и уменьшается при снижении кровотока по сосудистым сплетениям. В то же время абсорбция ликвора напрямую связана с внутричерепным давлением: при его повышении увеличивается, а при снижении - уменьшается. Установлено, что зависимость между системой образования/абсорбции ликвора и внутричерепным давлением имеет нелинейный характер. Таким образом, постепенно нарастающие изменения объёма и давления ликвора могут не проявляться клинически, а после достижения индивидуально определённой критической величины происходят клиническая декомпенсация и резкий рост внутричерепного давления. Описан также механизм развития дислокационного синдрома, возникающего в результате абсорбции большого объёма ликвора при повышении внутричерепного давления. В то время как большое количество ликвора абсорбировалось на фоне затруднения венозного оттока, может замедляться эвакуация жидкости из полости черепа, что ведёт к развитию дислокации. При этом доклинические проявления нарастающей внутричерепной гипертензии можно успешно определять с помощью ЭхоЭС.

В развитии фатального повреждения мозга важную роль играют нарушение гематоэнцефалического барьера и цитотоксический отёк мозга. Установлено, что межклеточное пространство в ткани мозга чрезвычайно мало, а напряжение внутриклеточной воды поддерживается за счёт функционирования гематоэнцефалического барьера, разрушение любого из компонентов которого ведёт к проникновению воды и различных веществ плазмы в ткани мозга, вызывая его отёк. Компенсаторные механизмы, позволяющие извлекать воду из ткани мозга, также повреждаются при нарушении барьера. Резкие изменения кровотока, содержания кислорода или глюкозы оказывают повреждающее воздействие непосредственно и на нейроны, и на компоненты гематоэнцефалического барьера. При этом изменения происходят очень быстро. Бессознательное состояние развивается уже через 10 с после того, как полностью прекращается поступление крови в мозг. Таким образом, любое бессознательное состояние сопровождается повреждением гематоэнцефалического барьера, что ведёт к выходу воды и компонентов плазмы во внеклеточное пространство, вызывает вазогенный отёк. В свою очередь наличие этих веществ в межклеточном пространстве ведёт к метаболическому повреждению нейронов и развитию внутриклеточного цитотоксического отёка. В сумме эти 2 компонента играют основную роль в повышении внутричерепного объёма и ведут к повышению внутричерепного давления.

Если суммировать всё перечисленное, то механизмы, ведущие к смерти мозга, можно представить следующим образом.

Установлено, что при прекращении мозгового кровотока и начале некротических изменений ткани мозга скорость необратимой гибели разных его участков различна. Так, наиболее чувствительны к недостатку поступления крови нейроны гиппокампа, грушевидные нейроны (клетки Пуркинье), нейроны зубчатого ядра мозжечка, большие нейроны новой коры и базальных ганглиев. В то же время клетки спинного мозга, малые нейроны коры большого мозга и основная часть таламуса значительно менее чувствительны к аноксии. Тем не менее, если кровь абсолютно не поступает в полость черепа в течение 30 мин, это ведёт к полному и необратимому разрушению структурной целостности основных отделов ЦНС.

Итак, смерть мозга наступает, когда артериальная кровь прекращает поступать в полость черепа. Как только прекращается поступление питательных веществ к ткани мозга, начинаются процессы некроза и апоптоза. Наиболее быстро аутолиз развивается в промежуточном мозге и мозжечке. По мере проведения ИВЛ у больного с прекратившимся мозговым кровотоком мозг постепенно некротизируется, появляются характерные изменения, напрямую зависящие от длительности респираторной поддержки. Такие трансформации впервые были выявлены и описаны у больных, более 12 ч находившихся на ИВЛ в запредельной коме. В связи с этим в большинстве англоязычных и русскоязычных публикаций такое состояние обозначают термином «респираторный мозг». По мнению некоторых исследователей, этот термин не совсем адекватно отражает связь некротических изменений именно с проведением ИВЛ, при этом основную роль отводят прекращению мозгового кровотока, однако этот термин получил мировое признание и широко применяется для определения некротических изменений мозга больных, состояние которых соответствует критериям смерти мозга более 12 ч.

В России большую исследовательскую работу по выявлению корреляции между степенью аутолиза мозга и длительностью проведения ИВЛ у больных, соответствующих критериям смерти мозга, провела Л.М. Попова. Длительность проведения ИВЛ до момента развития экстрасистолии составила от 5 до 113 ч. Соответственно длительности пребывания в этом состоянии были выделены 3 стадии морфологических изменений мозга, характерных именно для «респираторного мозга». Картину дополнял некроз 2 верхних сегментов спинного мозга (облигатный признак).

• В I стадии, соответствующей длительности запредельной комы 1-5 ч, классических морфологических признаков некроза головного мозга не отмечают. Однако уже в это время в цитоплазме выявляют характерные липиды и сине-зелёный мелкозернистый пигмент. В нижних оливах продолговатого мозга и зубчатых ядрах мозжечка отмечают некротические изменения. В гипофизе и его воронке развиваются нарушения кровообращения.
• Во II стадии (12-23 ч запредельной комы) во всех отделах головного и I-II сегментах спинного мозга выявляют признаки некроза, однако без выраженного распада и лишь с начальными признаками реактивных изменений в спинном мозге. Головной мозг становится более дряблым, появляются начальные признаки распада перивентрикулярных отделов и гипоталамической области. После выделения мозг распластывается на столе, рисунок строения полушарий мозга сохранён, при этом ишемическое изменение нейронов сочетается с жировой дистрофией, зернистым распадом, кариоцитолизом. В гипофизе и его воронке нарастают расстройства кровообращения с небольшими очагами некроза в аденогипофизе.
• Для III стадии (запредельная кома 24-112 ч) характерны нарастающий распространённый аутолиз некротизированного вещества головного мозга и выраженные признаки демаркации некроза в спинном мозге и гипофизе. Мозг дряблый, плохо удерживает форму. Ущемлённые участки - гипоталамическая область, крючки гиппокамповых извилин, миндалины мозжечка и перивентрикулярные области, а также ствол мозга - в стадии распада. Большинство нейронов в стволе мозга отсутствует. На месте нижних олив располагаются множественные кровоизлияния из некротизированных сосудов, повторяющие их формы. Артерии и вены поверхности мозга расширены и заполнены гемолизированными эритроцитами, что указывает на прекращение в них кровотока. В обобщённом варианте можно выделить 5 патологоанатомических признаков смерти мозга:
  • некроз всех отделов головного мозга с гибелью всех элементов мозгового вещества:
  • некроз I и II шейных сегментов спинного мозга;
  • наличие зоны демаркации в передней доле гипофиза и на уровне III и IV шейных сегментов спинного мозга;
  • остановка кровотока во всех сосудах мозга;
  • признаки отёка и повышения внутричерепного давления.

Весьма характерны в субарахноидальном и субдуральном пространствах спинного мозга микрочастицы некротизированнои ткани мозжечка, разносимые с током ликвора до дистальных сегментов.

В тех случаях, когда процесс ожив­ления задерживается на стадии восстановления сердечной деятельности, когда процесс восстановления мозга после некоторого периода прогрес­сивной эволюции поворачивает вспять, а также при некоторых видах тяжелой интрацеребральной патологии функции центральной нервной системы оказываются полностью и окончательно угасшими.

Это свое­образное состояние, при котором сохраняется лишь сердечная деятель­ность, артериальное давление поддерживается сосудистыми аналептиками, а газообмен - искусственной вентиляцией с помощью респиратора, стало возможным лишь в связи с разработкой и широким распростране­нием в медицинской практике систем реанимационных мероприятий. Хотя в реанимационных отделениях многопрофильных больниц подоб­ные состояния довольно редки (около 1 % всех больных, каждый из них создает для реани­матора немалые проблемы (В. А. Неговский, 1971). Эти проблемы свя­заны с необходимостью прилагать значительные усилия для поддержа­ния сердечной деятельности и газообмен у больных, перспективы вы­живания которых более чем сомнительны, иногда за счет других, более жизнеспособных больных; они связаны также с вопросом о правомер­ности взятия у таких больных органов для трансплантации.

В связи со сказанным в последние годы возник ряд вопросов, требо­вавших достаточно определенного решения:

а) об условиях развития изолированной гибели центральной нервной системы в организме с сохранной сердечной деятельностью, клинической картине подобных состояний и возможности их длительного сохранения;

б) о правомерности приравнивания смерти мозга к смерти организма в целом;

в) о возможности надежной диагностики изолированной гибели мозга;

г) о допустимости прекращения реанимационных мероприятий и обращения с организмом, в котором погиб мозг, как с трупом.

Ответ на все эти вопросы оказался далеко не простым, что привлекло ко всей этой проблеме внимание большого числа исследователей. За 13 лет, прошедших после описания этого состояния Моllaret с сотрудни­ками (1959), был проведен ряд национальных и международных симпо­зиумов и принят ряд систем рекомендаций (В. А. Неговский, 1971.

Для патогенеза рассматриваемого состояния наиболее существен факт значительно более высокой устойчивости к аноксии сердца по сравнению с любым отделом мозга. Поэтому в каждом случае, когда длительность прекращения кровообращения превосходила пределы устойчивости мозга и не достигала пределов устойчивости сердечно­сосудистой системы, можно при условии интенсивной реанимации ожи­дать, что восстановится только деятельность сердца, тогда как весь мозг окажется погибшим. При сохраняющейся сердечной деятельности и газообмене обычно по истечении 24-48 ч после воздействия на мозг чрезмерно длительной ишемии развивается интравитальный ареактивный некроз и аутолиз ткани мозга, в ряде случаев с тромбозом сонных и базилярной артерий или/и с дезинтеграцией капиллярной сети.

Однако патогенез рассматриваемого состояния может быть различ­ным в зависимости от того, что явилось первичной причиной гибели мозга - интрацеребральные процессы (опухоли, абсцессы, геморрагии, травмы, хирургические вмешательства, менингоэнцефалиты) или про­цессы, охватывающие весь организм в целом и вызывающие первичное прекращение системного кровообращения и газообмена (остановка серд­ца, асфиксия, аноксическая или иная общая аноксия). В первом случае основной причиной гибели мозга является его отек с повышением внут­ричерепного давления и сдавливанием питающих мозг сосудов (имеет место тотальный инфаркт мозга), во втором - столь выраженный отек мозга не обязателен, он может появиться сравнительно поздно и имеет подчиненное значение (А. М. Гурвич, 1971), ведущим в патогенезе оказывается в этом случае первичный ишемический некро­биоз нервной ткани. Следует отметить, что первый механизм значитель­но более характерен для практики реанимации, гибель мозга вследствие второго механизма составляет всего 11 -15% всех случаев этого состоя­ния.

Описанные различия в патогенезе влекут за собой необходимость некоторых терминологических уточнений. Первоначально рассматривае­мому состоянию было дано название сота ёёраззё (Мо11аге1, Сои1оп, 1959), или запредельной комы (Н. К. Боголепов, 1962). Затем оно ха­рактеризовалось также терминами «деанимация», «рес­пираторный мозг», «диссоциированная смерть», «острая анэнцефалия», «необратимая кома», «тотальный инфаркт мозга» и некоторые другие. Нам кажется наиболее правильным понятие «смерть мозга», которое следует отличать от понятия «мозговая смерть», означающего смерть в обычном понимании, развившуюся вследствие первичного по­ражения мозга каким-либо несовместимым с жизнью процессом. Одна­ко, учитывая сказанное выше о двух патогенетических механизмах смерти мозга, следует различать смерть всей центральной нервной си­стемы и смерть только головного мозга: при действии повышенного внутричерепного давления и вызванного им вклинения отделов мозга в большое затылочное отверстие некроз охватывает в основном головной мозг, не распространяясь ниже С1-C4 сегментов спинного мозга, при втором механизме смерти мозга чаще страдает и спинной мозг.

Клиническая картина смерти мозга определяется, во-первых, ме­ханизмами развития этого состояния, во-вторых, длительностью его сохранения. В основном независимо от механизма развития смерти моз­га ее клиническая картина имеет почти чистую негативную характери­стику: при этом состоянии отсутствуют любые проявления спонтанной деятельности и способности к деятельности любых отделов центральной нервной системы. Сохраняется лишь сердечная деятельность, тонус сосу­дов удается поддерживать все с большим трудом непрерывным введе­нием аналептиков, в течение первых суток может наблюдаться значи­тельная полиурия, сохраняется деятельность ки­шечника. Постепенно развивается гипотер­мия до 33-34°. Однако такая характеристика оказалась верной лишь для случаев, когда состояние смерти мозга удавалось под­держивать недолго - часы или 1-2 суток. По мере совершенствования реанимационных мероприятий, удлинения сроков поддержания сердеч­ной деятельности и артериального давления и накопления опыта выясни­лось, что описанная характеристика не является исчерпывающей.

Прежде всего было установлено, что такой типичный для смерти симптом, как максимальное расширение зрачка, не является абсолют­ным, так как зрачок может быть расширен не до предела, а примерно на 3/4 своей максимальной величины; глазные яблоки, однако, гипотоничиы и роговица мутнеет. Далее оказалось, что паралич сфинктеров (в частности, недержание мочи) также имеет место не всегда. И, наконец, что наибо­лее существенно, при смерти только головного мозга по истечении 1-60 ч возможно восстановление весьма многообразных спинальных реакций. Артериальное давление начинает удерживаться на уровне 80-90/40-60 мм рт. ст. без аналептиков, температура тела повышается до 35-37°, а в претерминальном периоде - до 39°, восстанавливаются кожные рефлексы (брюшные, кремастерные), сухожильные рефлексы; при раздражении подошвы наблюдается, хотя и замедленный и двусто­ронний, но сгибательный рефлекс пальцев ног, иногда - защитный реф­лекс в виде тройного сгибания ног; в некоторых случаях наблюдают своеобразные, атиличные шейные рефлексы, сгибательпые и разгибательные синергии ног и рук, могут наблюдаться также пиломоторпые реакции и потоотделение. Клиническая картина смерти мозга осложняет­ся также тем, что у некоторых больных движения головы и конечностей могут наблюдаться как бы спонтанно. Хотя в развернутом виде спинальные рефлекторные реакции наблюдаются сравнительно редко, в той или иной степени их наблюдали многие клиницисты и притом даже после общих аноксических воздействий. Фоном для описанной картины, по некоторым данным, является низкий тонус мышц и отсутствие гиперрефлексии. Перечисленные выше реакции не могут быть вызваны раздражением кожи лица или волоси­стой части головы. Описанная картина возможна: только в случаях сохранности спинного мозга и объясняется восстановлением собственный спинальных механизмов после исчезновения явлений спинального шока. Деятельностью спинальных центров объясняется и вос­становление температуры и тонуса сосудов (Г. П. Конради, 1969; В. М. Хаютин, 1971).

После выхода из состояния спинального шока, а в некоторых случаях и при тотальной гибели всей центральной нервной системы у больного со смертью мозга может сохраняться сердечная деятельность и артери­альное давление в течение многих суток: если средняя продолжитель­ность этого состояния, по данным разных авторов, колеблется в преде­лах 4-5 суток, иногда достигая 11-12 сут (Л. М. Попова; цит. по В. А. Неговскому, 1971), то в отдельных случаях их «жизнь» может искусственно поддерживаться до 1-2 мес, что иногда создает в реанимационных отделениях нема­лые сложности. Обычной причиной смерти таких больных являются падение артериального давления, бронхопневмонии, поражение почек.

Вопрос о правомерности приравнивания смерти мозга к смерти орга­низма в целом решается как советской, так и всей мировой наукой одно­значно и положительно (В. А. Неговский, 1971; В. Юрчик, 1973), так как сознание, мышление, все то, что определяет личность, индивидуальность человека, а также координация всех органов и систем осуществляется головным мозгом. Мы, однако, не можем согласиться с теми исследовате­лями (Сщапек, 1970), которые относят к смерти мозга и декортикацию. В последнем случае имеет место смерть личности Человека, но не смерть мозга. Уравнивать эти состояния вряд ли целе­сообразно, ибо тактика врача при них не может быть одинаковой (В. А. Неговский, 1971).

Существует несколько путей диагноза смерти мозга. Однако, если учесть ответственность диагноза и серьезность его возможных следствий, ни один из этих путей не является достаточным сам по себе, диагноз всегда устанавливается на основании совокупности данных клиническо­го исследования и результатов использования различных специальных методик и решающей для диагноза всегда остается клиническая картина смерти мозга.

Наиболее прямым путем является установление факта физического разрушения тканевой структуры мозга в объеме, несовместимом с жизнью. При наличии клинических признаков смерти мозга этот путь резко сокращает необходимую длительность наблюдения. Однако он применим лишь в редких случаях массивной открытой травмы черепа, когда масштабы разрушений очевидны.

Гибель мозга может быть доказана на основании снижения интен­сивности потребления им кислорода до крайне низкого уровня. Ряд ис­следователей показали, что потребление мозгом кислорода при смерти мозга падает до значений менее 10-6% от нормы (Э. И. Раудам и др., 1969, 1971). До 2,4-2 об.% и менее снижается артериовенозное различие по кислороду (Э. И. Раудам и др., 1969). Этот путь, по-видимому, является достаточно убеди­тельным при условии устойчивости низких показателей обмена.

Косвенным, но теоретически весьма надежным и быстрым путем яв­ляется доказательство, что мозг больного находится в условиях, исклю­чающих возможность сохранения им жизнеспособности, а именно что кро­вообращение в нем отсутствует или находится на уровне намного ниже критического. Такое доказательство может быть получено несколькими методами:

а) артериографией с помощью контрастных веществ (В. А. Неговский, 1971);

б) исследованием объемного мозгового кровотока по методу Кети и Шмидта или с помощью клиренса изотопов (Вгоск е. а., 1969), в част­ности при прямой инъекции Кг85 в ткань мозга (2ше1поу, 1971);

в) изотопной ангиографией с помощью макроагрегатов альбумина, меченного I131, или пертехнетата натрия Тс99. К этой же группе методов примыкает эхоэнцефалография, с помощью которой может быть показано отсутствие пульса­ции сосудов мозга.

Действительно, доказательство отсутствия мозгового кровообраще­ния (остановка контрастного вещества при артериографии в экстракра­ниальной части магистральных сосудов, на уровне сифона внутренней сонной артерии, в месте образования базилярной артерии или на уров­не виллизиева круга) в течение 20-30 мин при наличии прочих клини­ческих признаков смерти мозга, по-видимому, достаточно для соответст­вующего диагноза. Следует заметить, что для диагноза смерти мозга должно быть показано выключение кровообращения по всем четырем магистральным сосудам. По-видимому, однако, методы исследования объемного мозгового кровотока с помощью закиси азота или клиренса изотопов точнее, чем артериография, так как эти методы являются количественными. Установлено, в ча­стности, что при смерти мозга, связанной с повышением внутричерепного давления, кровообращение в мозге человека обычно близко к 5 мл на 100 г в минуту и лишь в исключительных случаях поднимается до 10 мл/100 г/мин.

Однако, как было показано выше, смерть мозга далеко не во всех случаях развивается вследствие повышения внутричерепного давления и поэтому прекращения мозгового кровообращения при ней может и не быть. При полной картине смерти мозга и крайне низком потреблении мозгом кислорода объемный мозговой кровоток может достигать 23 мл/100 г/мин, что не делает диагноз смерти мозга неправо­мерным.

Наконец, последний и основной путь диагноза смерти мозга, также являющийся косвенным, основан на четырех установленных опытным путем и описанных в начале главы закономерностях, которые делают возможным суждение о глубине и обратимости повреждений мозга на основании длительности паралича тех или иных его функций. Для этого пути основными являются клиническая картина, данные электроэнцефа­лографии и их неизменность во времени.

В результате обсуждения вопроса о диагнозе смерти мозга нацио­нальными (США, Франция, ФРГ, Швейцария, Чехословакия, Англия) и международными комиссиями специалистов ряда стран, в частности комиссией по трансплантации сердца совета международных медицин­ских организации (С10М5, 1968), Комитетом по смерти мозга междуна­родной Федерации обществ ЭЭГ и клинической нейрофизиологии и др. (см. В. А. Неговский, 1971) можно считать обще­признанными следующие критерии смерти мозга:

1. Полное и устойчивое отсутствие сознания.

2. Устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания. ,

3. Исчезновение любых реакций на внешние раздражения и любых видов рефлексов.

4. Атония всех мышц.

5. Исчезновение регуляции температуры тела.

6. Сохранение тонуса сосудов только благодаря введению сосуди­стых аналептиков.

7. Полное и устойчивое отсутствие спонтанной и вызванной электри­ческой активности мозга.

Все критерии действительны только при нормотермии (температура тела не ниже 34°) и в условиях, когда исключено действие наркотиков.

Некоторые из этих положений нуждаются в пояснениях.

Прежде всего необходимо отметить, что указанные критерии смерти мозга приняты до того времени, как накопились данные о возможности выявления со временем спинальных реакций, стабилизации артериаль­ного давления и температуры тела. Поэтому в ряде новейших публика­ций многих исследователей указано, что рефлекторные реакции спинального происхождения при наличии доста­точно веских доказательств смерти мозга не препятствуют диагнозу по­следней.

Отсутствие самостоятельного дыхания доказывается контролем за дыхательными движениями при респираторе, выключенном на 1-3 мин после 10 мин адекватной вентиляции легких, и при нормальном содер­жании углекислого газа в альвеолярном воздухе (Постановление Гар­вардского комитета 1968). Выключение респиратора на столь длительный срок допустимо лишь при наличии всех прочих признаков смерти мозга.

Среди воздействий, могущих вызвать рефлекторные реакции или активацию тех или иных систем мозга, предлагаются раздражение вестибулярного аппарата путем введения в наружное ухо холодной воды, кардио-ингибиторные рефлексы, возникающие при давлении на глазные яблоки или область каротидпых синусов, исследование ритма сердца в ответ на введение атропина, внутривенное введение коразола, меридила, бемегрида, иногда провоцирующее судорожные реакции.

Особого внимания требует электроэнцефалографическое исследова­ние, которое при диагнозе смерти мозга должно проводиться только высококвалифицированными специалистами. Для диагноза смерти мозга на ЭЭГ активность должна полностью отсутствовать. Поэтому допусти­мы термины «изоэлектрическая ЭЭГ», «электрическое молчание коры» (предпочтительный термин), «прямолинейная ЭЭГ», но не «плоская» или «уплощенная» ЭЭГ, так как в последнем случае на ЭЭГ могут иметь место слабые колебания.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.