Синдром поражения плевры. Плеврит

Плеврит (pleuritis), воспаление плевры , как самостоятельное заболевание, был впервые клинически и анатомически выделен Лаеннеком в 1820 г.

– это скопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры, или же возникающий при нарушении соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах.

Известно свыше 50 заболеваний, которые могут сопровождаться плевральным выпотом (Э. Е.Эстис, 1981, Р.У.Лайт, 1986). Еще недавно главной их причиной считался туберкулез. Landouzy (1884), в одном из первых исследований по данному вопросу, считал, что 98% всех экссудативных плевритов имеют туберкулезное происхождение. По данным В.А.Равич-Щербо и В.М.Гольдфельда (1933), удельный вес туберкулезного поражения среди других плевритов составлял 80 – 90%. В 70-е годы ХХ столетия распределение экссудативного плеврита согласно с этиологическим фактором, по данным Е. Hain и соавт. выглядела иначе: лишь в 25,5% выявлялся туберкулез, у 40,1% выпот был обусловлен опухолевым процессом, неспецифический воспалительный плеврит диагностировался в 13,3%, у 6,7% больных экссудация возникала как осложнение инфаркта легкого, в 2,1% случаев – как проявление ревматизма и тому подобное.

В 80-е годы Ю.Л. Семенковым были приведены следующие данные: туберкулезные плевриты – 42,7%, опухолевые плевриты – 20,1%, неспецифические – 36,9%. Такие изменения в пропорциональном соотношении этиологического фактора экссудации можно объяснить, во-первых, появлением новых диагностических методик, которые позволяют более точно установить причину заболевания, во-вторых, ростом числа онкологических и неспецифических заболеваний легких. Снижение процента туберкулезных плевритов в 70 – 80-е годы ХХ столетия объяснялось и следствием снижения заболеваемости туберкулезом. В настоящее время, в условиях эпидемии, это утверждение выглядит неубедительным, и можно говорить лишь об относительном снижении доли специфических плевритов, которое обусловлено ростом процента иных заболеваний, в первую очередь онкологических.

Вследствие неинфекционных заболеваний
1) застойная сердечная недостаточность;
2) тромбоэмболия легочной артерии;
3) нефротический синдром (гломерулонефрит, липоидный нефроз, амилоидоз почек и др.);
4) цирроз печени;
5) микседема.

Вследствие новообразований
1) первичная опухоль плевры (мезотелиома);
2) метастатические опухоли;
3) лейкозы.

Вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта
1) ферментогенные (панкреатогенные);
2) внутрипеченочный или поддиафрагмальный абсцесс.

Вследствие диффузных заболеваний соединительной ткани
1) ревматизм;
2) ревматоидный артрит;
3) системная красная волчанка.

Вследствие других заболеваний и состояний
1) постинфарктный синдром Дресслера;
2) синдром Мейгса;
3) синдром «желтых ногтей» (врожденная гипоплазия лимфатической системы; характерны утолщенные и искривленные ногти желтого цвета, первичный лимфатический отек, реже – экссудативный плеврит, бронхоэктазы),
4) лекарственная аллергия;
5) асбестоз;
6) уремия;
7) травмы грудной клетки;
8) гематоракс;
9) хилоторакс.

Патогенез плеврального выпота также различен.
1. Повышение проницаемости висцеральной плевры в связи с воспалением.
2. Нарушение дренажа через париетальную плевру.
3. Блокирование путей оттока лимфы от легких метастазами или хроническим воспалением, ретроградное движение лимфы в сторону висцеральной плевры.
4. Местные иммунологические реакции, преимущественно в зоне плевральных листков, с освобождением биоактивных веществ и с нарушением микроциркуляции.

При инфекционном плеврите патогенез зависит от пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость.
Различают следующие пути проникновения:
Непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов. Например, острая пневмония, инфильтративный туберкулез, каверна, периферические абсцессы.
Лимфогенное инфицирование. Этот вариант развития характерен для рака легкого, вследствие ретроградного оттока тканевой жидкости из глубины легких по лимфатическим сосудам к плевре, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.
Гематогенный путь. При гнойных очагах, расположенных субплеврально. Например, при периферическом абсцессе.
Инфицирование плевры вследствие ранений грудной клетки, оперативных вмешательств.
Инфекционно-аллергический путь. При туберкулезных плевритах происходит сенсибилизация организма, под влиянием предшествующего специфического процесса и повторное попадание микобактерий ведет к гиперергической реакции организма с быстрым накоплением экссудата в плевре.

Патогенез асептических плевритов

Изучен в меньшей степени и различен в зависимости от причин. При карциноматозных плевритах связан с воздействием на плевру продуктов патологического опухолевого обмена, а также с нарушением циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока элементами новообразования. При мезотелиоме наблюдается непосредственное повреждение плевры.

При панкреатитах выпот накапливается в результате лимфогенной или непосредственной инвазии ферментов поджелудочной железы через диафрагму.

Патогенез плевритов при коллагенозах и системных васкулитах связан с поражением сосудов. При лекарственных плевритах происходит аллергическое воспаление.

Накоплению жидкости способствуют:
1. Задержка Na+ и снижение уровня плазменного белка, например при нефротическом синдроме, сердечной недостаточности.
2. Повышение артериального давления в легочных артериях при недостаточности левого желудочка, тромбозе легочных вен, повышении давления в легочных капиллярах.

На современном этапе существуют десятки различных классификаций плевритов.
В первую очередь, плевриты делятся на:
1. Сухой (фибринозный) плеврит.
2. Экссудативный плеврит.

По течению плевриты разделяют на:
1. Острый.
2. Подострый.
3. Хронический.
4. Рецидивирующий.

Классифицируют плевриты также по локализации:
1. Панплеврит.
2. Костальный.
3. Верхушечный.
4. Базальный (диафрагмальный).
5. Междолевой.
6. Медиастинальный.
Эта классификация помогает, прежде всего, сориентироваться клиницисту в дальнейшей тактике лечения больного (выполнение пункции, ее место и т.д.).

Ряд авторов предлагают различать плевриты по этиологическому фактору. Эта классификация удобна тем, что наглядно указывает на природу заболевания, определяя тем самым тактику ведения и лечения данного пациента (табл.1).
Классифицируют плевриты также по характеру плевральной жидкости. Используя данную классификацию, можно предварительно определить группу наиболее вероятных этиологических причин выпота.

Выявление плеврального выпота с помощью физикальных методов обследования, как правило, не вызывает затруднений. Определение укорочения легочного тона, ослабление голосового дрожания и дыхания на пораженной стороне с большой степенью вероятности свидетельствуют о наличии значимого количества жидкости в плевральной полости.

Для дифференциальной диагностики большое значение имеет различие транссудата и экссудата. Приводим наиболее весомые критерии различия.

Для экссудата характерно:
Соотношение общего белка плевральной жидкости к общему белку сыворотки крови более 0,5.
Содержание общего белка в плевральной жидкости более 29 г/л.
Соотношение ЛДГ плевральной жидкости к ЛДГ сыворотки крови более 0,6.
Содержание холестерина в плевральной жидкости боле 450 мг/л.

Оценка выпота как транссудата сужает круг диагностического поиска, который обычно определяется клинической картиной заболевания. Транссудат накапливается в результате нарушения баланса между гидростатическим и онкотическим давлением, что происходит при таких состояниях как застойная сердечная недостаточность, гидроторакс при заболеваниях печени, почек, конструктивном перикардите, гемодиализе, гипоальбуминемии. Дифференциальный диагноз при экссудате более широк и может представлять определенные клинические трудности.

Наиболее трудно диагностировать сухой фибринозный плеврит . Манифестным синдром при этом заболевании является боль. Обычно она усиливается при дыхании, кашле и снижается при иммобилизации грудной клетки. У больного, как правило, наблюдается субфебрилитет, но общее состояние обычно удовлетворительное. При внешнем осмотре определяется отставание грудной клетки при дыхании, аускультативно – шум трения плевры. Следует отличать шум трения от влажных хрипов: если сильнее прижать фонендоскоп, то шум трения плевры исчезнет. После кашля влажные хрипы уменьшаются, а шум трения плевры остается. Как правило, есть болезненность при пальпации межреберных промежутков. При рентгенологическом обследовании определяется снижение прозрачности легочного поля, спайки.

Дифференциальный диагноз сухого плеврита необходимо проводить с межреберной невралгией, миозитом межреберных мышц, опоясывающим лишаем.
Несмотря на то, что установить диагноз плеврального выпота достаточно легко, проблема этиологической диагностики экссудативного плеврита стоит достаточно остро и требует серьезного рассмотрения.

Симптомы плеврального выпота

Симптоматика плеврального выпота разнообразна и во многом определяется патологическим процессом, вызвавшим его, и количеством жидкости в плевральной полости. Основными общими симптомами плеврального выпота являются сухой кашель, одышка и чувство тяжести на пораженной стороне, болевой синдром.

Среди плевритов наиболее часто встречаются туберкулезное, пневмоническое и опухолевое поражением плевры.

Редко встречается как единственное проявление туберкулеза. Чаще он сочетается с диссеминированным, очаговым, инфильтративным туберкулезом легких, туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов или первичным комплексом. Туберкулезный плеврит может быть и первым проявлением первичного туберкулеза. В 3% случаев туберкулезный плеврит является случайной находкой.

Рабухин А.Е. выделяет 3 основных варианта течения туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры. Для аллергического плеврита характерно острое начало заболевания с болями и лихорадкой, с быстрой (в течение месяца) положительной динамикой процесса. Аллергический плеврит возникает у больных первичным туберкулезом при свежем заражении или хроническом течении первичной туберкулезной инфекции. Для этих больных характерна пышная туберкулиновая реакция, часто наблюдается эозинофилия. Экссудат в большинстве случаев лимфоцитарный, иногда с примесью эозинофилов. Микобактерии в экссудате обычно не обнаруживаются. Нередко экссудативному плевриту у этих больных сопутствуют и другие проявления первичного туберкулеза: фликтены, узловатая эритема, полиартрит.

Перифокальный плеврит

Перифокальный плеврит – следствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков у больных легочными формами туберкулеза. Течение такого плеврита длительное, может носить рецидивирующий характер. Рентгенологическое исследование грудной клетки у таких больных выявляет одну из форм туберкулезного поражения легких (очаговую, инфильтративную или диссеминированную). Экссудат в большинстве случаев серозный, лимфоцитарный, микобактерии, как правило, не выявляются.

Туберкулез плевры может быть единственным проявлением заболевания, но возможно его сочетание с другими формами туберкулеза органов дыхания. Для туберкулеза плевры характерно постепенное развитие заболевания. Первым признаком больные отмечают появление болей в грудной клетке, которые постепенно нарастают. Как правило, такие больные наблюдаются терапевтами по поводу межреберной невралгии, миозита, остеохондроза. Лишь через 2 – 3 недели появляется повышенная температура, кашель. При рентгенологическом обследовании выявляется выпот в плевральной полости.

Морфологический субстрат туберкулеза плевры представлен более или менее крупными туберкулезными очагами с элементами казеозного некроза. Наряду с этим в плевре выражена экссудативная реакция, обусловливающая накопление выпота. В зависимости от размеров очагов и распространенности поражения, экссудат может быть и серозным, и гнойным с преобладанием нейтрофилов. Как правило, в начале заболевания характер экссудата лимфоцитарный, затем, при отсутствии специфического лечения, в выпоте превалируют нейтрофилы. В экссудате нередко обнаруживаются микобактерии туберкулеза.

Особое место среди плевритов туберкулезной природы занимает эмпиема плевры, развивающаяся при блокаде естественных механизмов резорбции экссудата. При всех вариантах туберкулезного плеврита большое значение имеет обнаружение микобактерий, их антигенов или антител к ним в экссудате, обнаружение внеплевральных форм туберкулеза, получение морфологических признаков туберкулезного поражения в материале, полученном при биопсии плевры.

Значительный удельный вес среди общего числа плевритов имеют парапневмонические плевриты. Около 40% пневмоний протекают с более или менее выраженным плевритом (R.W.Light,1980). При этом по данным R.W. Light (1986), в зависимости от этиологии пневмонии, частота возникновения плеврита варьирует от 10% (Klebsiella pn.) до 70 – 95% (Streptococcus pyogenes, Staphyll. aureus). При нижнедолевых пневмониях плевральный выпот обычно не диагностируется.

Различают парапневмонические и метапневмонические (постпневмонические) плевриты. Парапневмонические плевриты возникают в процессе развития пневмонии; метапневмонические проявляются после стихания воспалительных изменений в легких.
Диагностическое значение имеет обнаружение пневмонического фокуса в паренхиме легкого. В плевральном содержимом возможно бактериологическое обнаружение возбудителя. При этом наиболее часто положительные результаты культуральных исследований получаются при анаэробной флоре (до 90%) и наименее часто – при пневмококковой инфекции (4%). Существенный вклад в диагностику этиологии плеврита вносит определение антигенов микроорганизмов и антител к ним в экссудате, а также быстрый ответ на адекватную антибактериальную терапию.

Следующую группу экссудативных плевритов составляют опухолевые поражения плевры. Это может быть первичное поражение – мезотелиома плевры. Мезотелиома – первичная опухоль плевры. Частота встречаемости 2:1000. Наиболее часто заболевают мужчины 20 – 40 лет, имевшие контакт с асбестом. Характеризуется появлением геморрагичекого экссудата, средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет 1 – 2 года.

Поражение плевры при мезотелиоме может быть диффузным и узловым. При этом поражаются оба листка плевры. Мезотелиома характеризуется высокой злокачественностью и быстрым ростом. Для первичного опухолевого поражения характерен большой объем выпота – более 2-х литров и быстрое повторное накопление экссудата после производимых плевральных пункций. Также следует отметить, что в отличие от других плевритов, когда сильные боли исчезают с накоплением экссудата, при мезотелиоме болевой синдром не зависит от объема выпота.

Вторичные опухолевые плевриты могут обуславливаться злокачественным поражением примыкающих к плевре органов. Так, трахеобронхиальный рак сопровождается плевритом в 43% случаев, плевритом осложняется рак средостения, рак pen costa. В плевру метастазируют опухоли из отдаленных органов (чаще молочная железа 23%, желудок, матка).
Раннее определение этиологии плеврита позволяет своевременно начать адекватную терапию, обеспечивая тем самым снижение количества осложнений, сокращение сроков лечения и повышение его эффективности.

В таблице 2 приводим диагностические критерии наиболее часто встречающихся плевритов.

МДГ – малеат дегидрогеназа ЛДГ – лактат дегидрогеназа

Инструментальные методы исследования (бронхоскопия, биопсия плевры, торакоскопия ) с взятием биоптатов тканей и последующим морфологическим исследованием отличаются наиболее высокой информативностью в дифференциальной диагностике плевральных выпотов. По мнению И.Ю.Осийского, трансторакальная биопсия париетальной плевры у больных эксудативными плевритами является простым вмешательством и позволяет уточнить диагноз у 84,3% больных. Торакоскопия позволяет также судить о распространенности процесса, вовлечение в него диафрагмальной и медиастенальной плевры, дает возможность проведения прицельной биопсии с участков, недоступных для иглы, вводимой трансторакально. При проведении диагностической торакоскопии диагноз устанавливается в 90% случаев (Г.И.Лукомский, Э.Е.Эстис, 1981).

По данным В.Г.Гетьмана, даже после визуального обследования плевры и органов средостения, правильный предварительный диагноз может быть установлен в 76% случаев, а после цитологических и гистологических исследований биоптатов правильный диагноз устанавливается в 90%.
Таким образом, только комплексный подход к диагностике плеврального выпота позволяет в краткие сроки установить точный диагноз и выработать наиболее правильную тактику лечения.

Ольга НИКОЛАЕВА
Елена КАЛАБУХА
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л.Шупика

Сущность синдрома - воспалительное или (реже) опухолевое поражение плевры без жидкого выпота в плевральную полость.

Симптомы:

Жалобы на боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании;

Общий осмотр: положение больного вынужденное, ограничивающее дыхательные движения грудной клетки. На стороне поражения грудная клетка отстает в акте дыхания;

Пальпаторно: болезненность при пальпации грудной клетки на вдохе. Снижение экскурсии пораженной половины грудной клетки уменьшает боль (симптом Яновского). Голосовое дрожание не изменено;

Перкуторные данные не убедительны, иногда притупление перкуторного тона;

Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание, шум трения плевры.

Рис. 26. Схема синдрома сухого плеврита.

Синдром сухого плеврита является ведущим при сухом плеврите различного происхождения. Клинически сходное состояние обнаруживается в ранних стадиях развития мезетелиомы плевры (злокачественная опухоль). В этом случае рентгенологическое исследование позволяет обнаружить плевральную опухоль. В том случае, он является составной частью другого ведущего синдрома, например – массивного снижения воздушности легочной ткани при крупозной пневмонии – его принят называть кластером сухого плеврита.

Синдром гидроторакса

Сущность синдрома: скопление жидкости в плевральной полости. Происхождение жидкости может быть различным: экссудат при воспалении различного генеза; транссудат при нарушениях гемодинамики или снижении онкотического давления крови; геморрагический выпот - при опухолях, травмах грудной клетки.

Симптомы:

Жалобы на нарастающую одышку - проявление кластера дыхательной недостаточности рестриктивного типа вследствие развития компрессионного ателектаза;

При воспалительной экссудации в анамнезе больного имеются указания на боли в грудной клетке, связанные с актом дыхания;

При осмотре: увеличение в объеме половины грудной клетки на стороне поражения (при большом скоплении жидкости в плевральной полости), сглаженность межреберных промежутков (при большом скоплении жидкости в плевральной полости), отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки (как правило);

Пальпаторно: основной признак - отсутствие голосового дрожания над местом плеврального выпота в нижних отделах легкого. Дополнительно: повышенная ригидность межреберных промежутков, усиление голосового дрожания над зоной компрессионого ателектаза (треугольник Гарленда – кластер компрессионного ателектаза).

Перкуторно: основной признак - абсолютно тупой тон в зоне плеврального выпота; верхней границей абсолютной тупости является линия Элисс-Дамуазо. Дополнительно: над зоной компрессионного ателектаза притупленно-тимпанический перкуторный тон, тупой перкуторный тон в проекции треугольника Раухфуса-Грокка (результат смещения органов средостения в здоровую сторону), отсутствие дыхательной экскурсии нижнего легочного края на стороне поражения.

Аускультативно: основной признак: дыхание и бронхофония ниже линии Элисс-Дамуазо (то есть в области выпота) не выслушиваются. Дополнительныо: в зоне треугольника Гарленда (кластер компрессионного ателектаза) дыхание обычно бронхиальное, вследствие гиповентиляции возможно появление ложной крепитации.

Наличие свободной жидкости в плевральной полости подтверждается либо рентгенологически по гомогенному затемнению с характерной косой верхней границей, положение которой может изменяться в латеропозиции, либо методом ультразвукового исследования.

Рис. 27. Схема синдрома гидроторакса.

Роланд Г. Ингрэм, младший (Roland H . Ingram , Jr .)

Плевра. Висцеральный и париетальный листки плевры образуют между собой замкнутое пространство, содержащее в норме лишь небольшое количество жидкости. При этом существует устойчивое равновесие между жидкостью, поступающей (секретируемой) в плевральную полость и реабсорбируемой из нее. В этом плане трансплевральный транспорт жидкости является частью более общей закономерности - обмена жидкости между внутри- и внесосудистыми пространствами - и описывается известным уравнением Старлинга.

В нормальных условиях жидкость фильтруется (секретируется) париетальной плеврой, которая васкуляризована системными капиллярами (среднее гидростатическое давление в них равно приблизительно 30 см вод. ст.). Из плевральной полости жидкость реабсорбируется висцеральной плеврой, которая снабжается кровью легочными капиллярами (среднее гидростатическое давление в них составляет 11 см вод. ст.). Кроме того, некоторое количество макромолекул и жидкости удаляется из плевральной полости лимфогенным путем через стомы, локализующиеся в диафрагме и базальных отделах париетальной плевры. Чрезмерное скопление жидкости в полости плевры (плевральный выпот) может явиться следствием нарушений взаимодействия гидростатического и онкотического давления (транссудат) либо быть обусловлено нарушениями проницаемости сосудов и/или плевры (экссудат), что наблюдается при воспалительном или опухолевом поражении плевры.

При воспалении париетальной плевры сегментарные нервы, ее иннервирующие, также вовлекаются в патологический процесс. Клинически это проявляется появлением острых болей в грудной клетке, усиливающихся при попытке глубокого вдоха. Локализация торакалгий может свидетельствовать о характере и локализации поражения плевры. Так, болевые ощущения, локализующиеся (или иррадиирующие) в области плеча, скорее указывают на поражение диафрагмальной плевры (при этом в процесс вовлекаются межреберные нервы на уровне CIII -СУ боли, локализующиеся в верхней части живота, свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс нижерасположенных межреберных нервов.

При поражении висцеральной плевры боли не носят такого острого характера и оказываются более разлитыми.

В типичных случаях при возникновении плеврогенных болей в грудной клетке у больного отмечается частое поверхностное дыхание, ограничение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения. Нередко при воспалении листков плевры можно выслушать локализованный либо разлитой (в заднебазальных отделах) шум трения плевры. Последнее объясняется тем, что в заднебазальных отделах легких дыхательная экскурсия наибольшая. Обычно шум трения плевры грубый, как бы скребущий, выслушивается на протяжении всего дыхательного цикла, а его наибольшее звучание приходится на конец вдоха - начало выдоха.

Плевриты . Воспаление плевры - это следствие многих легочных и внелегочных заболеваний, включая пневмонию, туберкулез, инфаркт легкого, новообразования. Плевральные боли при отсутствии каких-либо физикальных и рентгенологических признаков поражения плевры можно наблюдать при так называемой эпидемической плевродинии (болезнь Борнхольма), при других воспалительных заболеваниях плевры вирусного происхождения, у больных с системными заболеваниями соединительной ткани (в частности, при системной красной волчанке).

Если при обследовании лихорадящего больного, предъявляющего жалобы на плеврогенные боли в грудной клетке, на рентгенограмме органов грудной клетки обнаружена инфильтрация легочной ткани, следует предположить инфекционную природу заболевания и, в частности, острую бактериальную пневмонию. Инфаркт легкого в результате тромбоэмболии ветвей легочной артерии также может сопровождаться плевритом. В данном случае характерным клиническим признаком является кровохарканье. Когда же при наличии плеврита в легких отсутствуют очагово-и нфильтративные изменения, следует предполагать постпервичный туберкулез, поддиафрагмальный абсцесс, мезотелиому или первичный бактериальный плеврит.

Лечение при плеврите направлено прежде всего на основное заболевание, осложнившееся воспалением плевры: параллельно, при необходимости, проводят курс лечения анальгетиками. Назначение последних нередко приводит к уменьшению интенсивности торакалгий, но, как правило, болевые ощущения в грудной клетке, вызываемые кашлем или глубоким дыханием, сохраняются. Если болевой синдром ограничивает глубину дыхательных экскурсий и препятствует в определенной степени отхождению мокроты при кашле, то показана местная блокада соответствующего межреберного нерва (при этом с успехом используют местные анестетики средней продолжительности действия). Иногда острый плеврит переходит в хронический адгезивный плеврит, что наблюдается при туберкулезе, эмпиеме плевры или гемотораксе. Адгезивный плеврит характеризуется значительным утолщением листков плевры, что может привести к нарушению вентиляционной функции легких. Это объясняется тем, что легкие оказываются как бы замурованными в своеобразной плевральной «западне», при этом дыхательный объем легких уменьшается, а легочная ткань становится как бы ригидной, хотя на самом деле упругоэластические свойства легких не изменяются. Когда же вентиляционные нарушения достигают крайних степеней и появляется выраженная одышка, то показана хирургическая резекция утолщенной плевры (декортикация).

Плевральный выпот . Плевральный выпот может появиться в результате патологии плевральных листков, а может возникать и вне связи с собственно заболеваниями плевры. Различают экссудативные и транссудативные плевральные выпоты. При плеврите он появляется вследствие повышения проницаемости париетальной плевры при ее воспалительном или опухолевом поражении. Классическим примером формирования плеврального выпота при интактных плевральных листках является застойная сердечная недостаточность. В последнем случае в основе образования плеврального выпота лежит как повышение фильтрации (секреции) жидкости париетальной плеврой вследствие гипертензии в системных капиллярах, так и снижение ее реабсорбции висцеральной плеврой в результате повышения гидростатического давления в легочных капиллярах. Чрезмерное скопление жидкости в полости плевры может быть вызвано также гипоальбуминемией, наблюдаемой при нефрозе или циррозе, что объясняется снижением внутрисосудистого онкотического давления. Есть еще одна причина, приводящая к формированию плеврального выпота при интактных плевральных листках,- это обструкция лимфатических путей оттока. В данном случае исследуемую жидкость можно характеризовать и как экссудат, и как транссудат. Поскольку по лимфатическим сосудам осуществляется дренаж белка из плевральной полости, то его концентрация при обструкции лимфатических путей часто оказывается весьма высокой, несмотря на то что проницаемость плевральных листков не нарушена.

Возможное возникновение вентиляционных нарушений при появлении плеврального выпота связано со сдавлением прилежащей части легкого и грудной стенки. При нормальной величине дыхательного объема грудная стенка развивает усилия, направленные наружу, в то время как легочная ткань - внутрь. У большинства больных плевральные выпоты протекают клинически бессимптомно, однако некоторые жалуются на ощущения нехватки воздуха. Независимо от этиологии массивный плевральный выпот проявляется одышкой, исчезающей или значительно уменьшающейся при эвакуации из плевральной полости 1 л жидкости. Механизмы подобного «купирования» синдрома одышки неясны. В данной ситуации, вероятно, следует учитывать «вклад» инспираторной мускулатуры при смещении грудной клетки внутрь.

Кроме того, больного при образовании плеврального выпота могут беспокоить плеврогенные боли или чувство тяжести в грудной клетке.

Данные физикального обследования указывают на смещение трахеи в здоровую сторону, притупление перкуторного звука и ослабление дыхания над областью плеврального выпота. Над верхней границей выпота выслушивается бронхиальное дыхание. На рентгенограмме наиболее характерным признаком скопления жидкости в плевральной полости является сглаживание (облитерация) острого угла между диафрагмой и грудной клеткой (так называемый реберно-диафрагмальный угол) с вогнутой верхней границей уровня жидкости. В редких случаях при ограниченных размерах плеврального выпота и его расположения под нижней поверхностью легкого (так называемый базальный плевральный выпот) на рентгенограмме органов грудной клетки видна элевация купола диафрагмы.

Ценную информацию дает рентгенография органов грудной клетки в положении пациента на боку на стороне поражения (латерография). Если жидкость свободно смещается вдоль всего края грудной стенки, то исключается возможность осумкованного плеврального выпота. На рентгенограмме левосторонний базальный гидроторакс проявляется в виде расширения размеров тени между газовым пузырем желудка и верхним краем купола диафрагмы. Другим признаком базального выпота является хорошо заметное на рентгенограмме латеральное смещение и уплощение купола диафрагмы при перемещении жидкости наружу в положении больного стоя. Нередко плевральный выпот может быть не распознан в положении больного лежа, поскольку свободно смещающаяся жидкость равномерно распределяется по всей задней поверхности легкого. При этом видно распространенное вуалеобразное затенение легочной ткани, с трудом выявляемое при односторонней локализации выпота (очевидно, что при данном диагностическом подходе обнаружить двусторонний гидроторакс не представляется возможным). Иногда жидкость может находиться между долями легкого, в этом случае на рентгенограмме видно округлой, формы тенеобразование, с трудом дифференцируемое от солитарных очаговых образований в легочной ткани. С разрешением плеврального выпота данные тенеобразования исчезают, в связи с чем они получили название «фантомных опухолей» («опухоли-призраки»).

При неясном происхождении гидроторакса, а также в случаях, когда массивный плевральный выпот вызывает одышку, показана аспирация плеврального содержимого под местной анестезией. Если во время исследования имеется основание предполагать наличие злокачественного новообразования или туберкулеза, то при проведении первичного торакоцентеза целесообразно выполнить закрытую биопсию плевры, используя специальные иглы Abrams или Соре. Когда же, несмотря на повторные исследования плевральной жидкости и результаты закрытой биопсии плевры, диагноз остается неясным, показано проведение фиброоптической торакоскопии и открытой биопсии плевры.

Характеристики плевральной жидкости. Плевральный выпот, содержащий кровь, характерен для опухолевого поражения плевры или инфаркта легкого. Однако примесь крови в плевральной жидкости нередко обнаруживают при инфекционном воспалении, застойной сердечной недостаточности или травме. Поэтому решающее диагностическое значение имеет дифференциация плеврального выпота на экссудат и транссудат. Для этого используют лабораторные тесты, однако ни один из них не имеет определяющего диагностического значения. На экссудативный характер выпота указывают высокое содержание белка в плевральной жидкости, высокие значения отношения активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в плевральной жидкости и сыворотке крови и большое число лейкоцитов. Однако нередко в транссудате больных с застойной сердечной недостаточностью выявляется высокая концентрация белка, особенно при быстром уменьшении объема гидроторакса на фоне активной диуретической терапии. У некоторых больных в транссудативном плевральном выпоте, содержащем фрагменты клеток, определяется высокое плеврально-сывороточное отношение активности ЛДГ. Отсутствуют и строгие количественные различия содержания лейкоцитов в плевральной жидкости, позволяющие провести четкую дифференциацию между транссудативным и экссудативным выпотом. Окончательный диагноз может быть установлен лишь при изучении результатов лабораторных проб и характерных клинических симптомов болезни. Кроме того, при диагностике экссудативного выпота необходимо провести цитологические и бактериологические исследования. Однако, несмотря на проводимое целенаправленное обследование, в 25% случаев природа плеврального выпота так и остается неустановленной.

Постпервичный туберкулезный плеврит - это изолированный плевральный выпот без очагово-инфильтративных изменений в легких, появляющийся в течение нескольких месяцев после перенесенной первичной субклинической инфекции. Нередко при этом может и не быть каких-либо клинических проявлений, но чаще больные предъявляют жалобы на повышение температуры тела, слабость, снижение массы тела. В редких случаях наблюдаются фебрильная лихорадка и плеврогенные боли в грудной клетке. Более чем у 90% больных туберкулиновые пробы положительны. Плевральная жидкость представляет собой экссудат с высоким содержанием лимфоцитов. Кислотоустойчивые бациллы при бактериоскопии плевральной жидкости обнаруживаются крайне редко; культуральные исследования положительны лишь в 20% случаев. Диагноз устанавливают по результатам закрытой биопсии плевры, когда обнаруживают неказеозные гранулёмы и/или культуру микобактерий туберкулеза (в 50% наблюдений).

Плевральные выпоты опухолевого происхождения, во всех случаях оказываются экссудативными. Плеврит часто осложняет течение рака легкого, что объясняют непосредственным распространением опухоли на плевральные листки, обструкцией лимфатических путей оттока вследствие опухолевого поражения медиастинальных лимфатических узлов либо развитием параканкрозного плеврита на почве обструктивной пневмонии. Клинические проявления в данной ситуации обусловлены основным заболеванием, однако одновременно могут наблюдаться одышка и плеврогенные боли в грудной клетке. Эвакуируемая из плевральной полости жидкость представляет собой экссудат, содержащий или не содержащий примесь крови. Цитологическое исследование плеврального содержимого и биопсия плевры дают возможность подтвердить опухолезависимое происхождение плеврита в 60% случаев.

При метастатическом поражении плевры в случае внеторакальной локализации первичных опухолей (чаще всего при раке молочных желез) также может появиться плевральный выпот, чаще двусторонний (в отличие от опухолевого плеврита у больных раком легкого). При лимфопролиферативных заболеваниях также нередко диагностируют плеврит, возникающий вследствие непосредственного вовлечения в патологический процесс листков плевры либо на почве обструкции лимфатических путей оттока из плевральной полости. Для злокачественных плевритов характерно быстрое накопление жидкости в полости плевры после очередного торакоцентеза, что требует повторных многократных плевральных пункций. В подобных случаях можно внутриплеврально ввести тетрациклин или один из цитостатических средств, что приведет к адгезии париетальной и висцеральной плевры и уменьшит скорость накопления плеврального содержимого.

Причиной появления экссудативного плеврального выпота, ассоциирующегося с нодулярными изменениями в легочной ткани и/или плевре, может стать ревматоидный артрит. Подобный симптомокомплекс чаще наблюдают у мужчин; при этом наряду с типичной клинической картиной ревматоидного артрита обнаруживают и подкожные ревматоидные узелки. Плевральная жидкость обычно мутная, зеленовато-желтого цвета, концентрация глюкозы в ней низка (менее 200 мг/л). Ревматоидный плеврит протекает, как правило, без видимых симптомов, какого-либо специфического лечения не требуется. Однако иногда возникновение плеврита у больных ревматоидным артритом характеризуется появлением лихорадки и плеврогенных болей в грудной клетке, что с учетом низкой концентрации глюкозы в плевральной жидкости заставляет проводить дифференциальный диагноз с эмпиемой плевры. Следует заметить, что для эмпиемы плевры характерны плеоцитоз мононуклеарных клеток и обнаружение в плевральной жидкости грамотрицательных микроорганизмов.

Довольно часто при развитии подпеченочного (поддиафрагмального) абсцесса в патологический процесс вовлекается и плевра, о чем свидетельствуют лихорадка, плевральные боли и формирование экссудативного плеврального выпота. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают элевацию купола диафрагмы, ограниченный гидроторакс и линейные тени дисковидных ателектазов в базальных отделах легкого. Жидкость, полученная при торакоцентезе, как правило, стерильна, что, впрочем, не исключает формирования эмпиемы плевры вследствие прямого распространения инфекционного процесса. Следует иметь в виду, что у больных, перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости, нередко удается обнаружить ограниченный плевральный выпот, что при отсутствии соответствующих клинических симптомов лишь достаточно редко заставляет предполагать наличие поддиафрагмального абсцесса.

В 15% случаев при остром панкреатите или образовании псевдокист поджелудочной железы диагностируют левосторонний плевральный выпот. В типичных случаях последний представляет собой экссудат с высокой концентрацией амилазы. Высокое содержание амилазы в плевральной жидкости можно наблюдать при опухолевых и инфекционных заболеваниях, а также при разрывах пищевода, когда в плевральную полость поступает слюна, содержащая этот фермент. Какого-либо специфического лечения при панкреатогенном плеврите нет. Как исключение, описываются наблюдения за больными с хроническим (рецидивирующим) течением плеврита вследствие формирования фистулы, сообщающей панкреатическую кисту с плевральной полостью; в подобной клинической ситуации показано хирургическое вмешательство.

Плевральный выпот в сочетании с асцитом, связываемый с неметастатическими опухолями органов малого таза у женщин, обозначается как синдром Мейгса. Плевральный выпот чаще локализуется справа, по характеру это транссудат или экссудат; накопление в плевральной полости жидкости объясняется ее перемещением из брюшной полости через известные диафрагмальные отверстия. Примечательно, что в случае радикального удаления первичной опухоли плевральный выпот и асцит довольно быстро регрессируют.

Если в цитограмме эвакуируемой жидкости содержание эозинофилов превышает 10%, то это говорит об эозинофильном плеврите. Его можно наблюдать при многих заболеваниях и патологических состояниях, таких как бактериальная пневмония, вирусный плеврит, панкреатит и травмы. Однако эозинофильно-клеточный выпот нехарактерен для опухолевых плевритов и крайне редко встречается при туберкулезе.

Весьма своеобразны больные со следующим симптомокомплексом: желтые ногти, лимфатический отек нижних конечностей и плевральный выпот. В плевральной жидкости обнаруживают высокую концентрацию белка. Полагают, что накопление жидкости в плевральной полости обусловлено скорее нарушениями лимфатического оттока, чем патологией собственно плевральных листков.

Хилоторакс . Чрезмерное скопление хилезной жидкости в плевральной полости наблюдается при травматическом повреждении или обструкции грудного лимфатического протока на почве лим-фопролиферативного заболевания, метастатического поражения медиастинальных лимфатических узлов при бронхогенной карциноме или медиастинального фиброза. Редко диагностируемый лимфангиомиоматоз, как правило, сопровождается образованием хилезного плеврального выпота. При торакоцентезе из плевральной полости получают жидкость мелочно-белого цвета - по лабораторным характеристикам это экссудат. При специальной окраске его (судан III ) обнаруживают капельки жира, содержание которого колеблется от 10 до 40 г/л. При травматическом разрыве грудного лимфатического протока показаны повторные аспирации жидкости или установка плеврального дренажа и отказ от приема пищи через рот. Если же этого недостаточно, то после лимфангиографии проводят ушивание грудного лимфатического протока. В случаях злокачественного происхождения хилоторакса нецелесообразно повторять торакоцентез, поскольку в этих случаях плевральный выпот достаточно быстро организуется вновь.

Псевдохилезный выпот имеет сходный с хилотораксом мутный молочно-белый вид, но в отличие от него не содержит капель жира и характеризуется высокой концентрацией холестерина. Кристаллы холестерина придают жидкости своеобразный опалесцирующий вид («металлический блеск»). Псевдохилоторакс чаще развивается вследствие длительного существования плеврального выпота, появляющегося в результате таких заболеваний, как туберкулез, ревматоидный артрит.

Гемоторакс . Гемоторакс - это истечение крови в плевральную полость, возникающее при тупом или проникающем ранении грудной клетки. Небольшое количество крови может оказаться в плевральной полости при развитии пневмоторакса (гемопневмоторакс). У больных с нарушениями свертывания крови, у лиц, принимающих антикоагулянты, существует опасность кровотечения в плевральную полость при проведении биопсии плевры. Поэтому биопсию плевры нельзя проводить до тех пор, пока не будут исключены известные расстройства системы гемостаза. Продолжающееся плевральное кровотечение, неадекватный дренаж делают необходимым проведение торакотомии. Неадекватный плевральный дренаж обычно обусловлен фиброзированием листков плевры (фиброторакс), когда утолщенная плевра как бы замуровывает легкое («панцирное легкое»); в подобной ситуации показана по возможности ранняя декортикация.

Эмпиема плевры . Так называют все случаи плеврита, когда в исследуемый жидкости обнаруживают микроорганизмы или гной. Чаще эмпиема возникает вследствие распространения инфекционного воспаления, осложняя течение бактериальной пневмонии, поддиафрагмального абсцесса, легочного абсцесса, перфорации пищевода. Около 20% случаев эмпиемы плевры связывают с проведением торакоцентеза, пункцией подключичной вены (с нарушением целостности плевральной полости). Иногда эмпиема плевры может возникнуть вследствие гематогенного распространения внеторакального инфекционного процесса, что чаще наблюдают в детском возрасте. В возникновении эмпиемы чаще принимают участие Staphylococcus aureus , Pseudomonas aeruginosa , Klebsiella pneumonia , Escherichia coli , Pneumococcus spp . и анаэробные микроорганизмы.

Чаще всего эмпиема плевры проявляется болями в грудной клетке, лихорадкой, ночными потами, непродуктивным кашлем, снижением массы тела. Эти симптомы, впрочем, могут быть выражены в минимальной степени, особенно если речь идет о больных с острой пневмонией, получающих антибактериальную терапию. Это существенно затрудняет диагностику эмпиемы. При обследовании выявляют физикальные и рентгенологические признаки патологического скопления жидкости в плевральной полости. Жидкость, получаемая при торакоцентезе, густой консистенции, напоминает гной. Впрочем, на ранних стадиях развития заболевания плевральное содержимое имеет серозный характер, отличаясь лишь высоким содержанием лейкоцитов (более 5«10 9 /л), преимущественно полиморфно-клеточных, высокой концентрацией белка (более 30 г/л) и низкой концентрацией глюкозы (менее 200 мг/л). При бактериоскопии мазка плевральной жидкости, окрашенного по Граму, выявляют возбудитель.

Лечение при эмпиеме плевры состоит в адекватном дренаже плевральной полости и проведении антибактериальной терапии. Если плевральный экссудат жидкой консистенции, то его можно удалить в ходе повторных тораконцентезов. Однако чаще приходится проводить торакотомию и устанавливать дренаж в плевральную полость. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют, что если при исходном анализе плевральной жидкости рН<7, то независимо от остальных лабораторных показателей, безусловно, показана установка плеврального дренажа. Если же при этом в течение ближайших 4-5 дней самочувствие пациента не улучшается и температура тела не нормализуется, то целесообразна ограниченная торакотомия с резекцией небольшого фрагмента ребра и ручное отделение плевральных сращений. В том случае, если этого недостаточно, то осуществляют декортикацию плевры. В редких случаях своевременно недиагностированная эмпиема плевры может спонтанно дренироваться наружу через мягкие ткани грудной клетки.

Иногда при анализе рентгенограмм органов грудной клетки осумкованная эмпиема плевры может быть ошибочно расценена как сегментарное или лобарное легочное воспаление. В данном случае надежную помощь в дифференциальной диагностике может оказать ультразвуковое исследование или КТ. При осумкованной эмпиеме плевры весьма эффективно дренировать ее под контролем ультразвукового либо КТ-исследования.

Летальность у больных с эмпиемой плевры в старших возрастных группах остается достаточно высокой, особенно при наличии сопутствующих заболеваний и в случаях позднего начала лечения.

Пневмоторакс . Пневмоторакс - патологическое скопление газа в плевральной полости, приводящее к полному или частичному коллапсу легкого. В нормальных условиях вследствие взаимодействия эластической тяги легочной ткани и упруго-эластических свойств грудной клетки давление в плевральной полости ниже атмосферного. В этой связи легкие можно сравнить с воздушным шаром, помещенным в вакуум. Когда же воздух начинает поступать в плевральную полость, то внутриплевральное давление стремится сравняться с атмосферным; при этом, чем меньше отрицательное внутриплевральное давление, тем в большей степени выражен коллапс легочной ткани. При пневмотораксе органы средостения смещаются в контралатеральную сторону вследствие эластической тяги интактного легкого. Если же давление в плевральной полости превышает атмосферное, что наблюдается при клапанном пневмотораксе или является осложнением искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха, то возникает напряженный пневмоторакс. В данном случае легкое полностью спадается, органы средостения в значительно большей степени смещаются в противоположную сторону, величина сердечного выброса снижается (последнее объясняется падением венозного возврата к сердцу вследствие положительного внутригрудного давления). Напряженный пневмоторакс относится к числу неотложных состояний в пульмонологии.

Пневмоторакс может быть спонтанным или вторичным в результате бронхолегочных заболеваний, травмы грудной клетки, перфорации пищевода либо явиться осложнением искусственной вентиляции легких.

Спонтанный пневмоторакс. Чаще всего спонтанный пневмоторакс наблюдают у лиц 20-40-летнего возраста, ранее не страдавших заболеваниями органов дыхания. Нередко при этом пневмоторакс приобретает рецидивирующее течение. Поступление воздуха в плевральную полость обусловлено разрывом небольших эмфизематозных булл, прилежащих к висцеральной плевре (происхождение булл у этой категории пациентов остается неясным). Чаще буллы локализуются в эпикальных отделах легких, возможно, вследствие того, что в области верхушек величина отрицательного внутриплеврального давления наибольшая. Иногда наряду с этим обнаруживают узловатые образования в плевре, представленные скоплениями гистиоцитов, гигантских клеток и др. (так называемый реактивный эозинофильный плеврит), которые следует дифференцировать от легочной эозинофильной гранулёмы.

Клинически пневмоторакс проявляется болями в грудной клетке и одышкой. При физикальном обследовании отмечают тахикардию, асимметричное выбухание грудной клетки на стороне поражения (что обусловлено упругоэластическими свойствами грудной клетки и коллабированием легкого), смещение средостения с отклонением трахеи и верхушечного толчка в сторону здорового легкого, тимпанит и ослабление интенсивности дыхательных шумов на сторону поражения. При рентгенографии органов грудной клетки виден контур висцеральной плевры с отсутствием элементов легочного рисунка в зоне, ограниченной грудной клеткой и висцеральной плеврой. Важно подчеркнуть, что исключить присутствие свободного воздуха в плевральной полости можно лишь при рентгенографии органов грудной клетки, выполненной в положении стоя. В положении больного лежа воздух смещается вверх и сепарация листков париетальной и висцеральной плевры становится менее определенной.

Небольших размеров пневмоторакс обнаруживается более отчетливо, если рентгенографию осуществляют в конце максимального выдоха. В случае, если пневмоторакс сопровождается разрывом имеющихся плевральных спаек, образуется гемопневмоторакс с характерным горизонтальным уровнем разделения воздуха и жидкости.

Характер проводимого лечения зависит от размеров пневмоторакса. При относительно небольших его размерах обычно ограничиваются динамическим наблюдением. Воздух, поступивший в плевральную полость, спонтанно реабсорбируется; это объясняется тем, что суммарное давление газов в плевральной полости с учетом того, что атмосферное давление на высоте уровня моря составляет 760 мм рт. ст., превышает суммарное давление газов в капиллярной крови (здесь следует учитывать низкое Ро 2). При пневмотораксе средних размеров достаточно провести плевральную пункцию с использованием игл со специальным клапанным механизмом, что исключает попадание воздуха в плевральную полость в момент процедуры. При пневмотораксе больших размеров, как правило, осуществляют торакотомию и установку плеврального дренажа.

Если несмотря на функционирующий дренаж, спавшееся легкое расправляется не полностью, то это может быть обусловлено либо обструкцией крупного бронха, либо тем, что воздух в больших количествах продолжает поступать через имеющееся соустье между плевральной полостью и легкими (бронхоплевральная фистула). Исключение составляют случаи спонтанного образования бронхо-плевральных фистул; чаще же речь идет о «вскрытии» легочного абсцесса в плевральную полость, о деструктивной пневмонии, осложнениях оперативного вмешательства, проникающем ранении грудной клетки или осложнении искусственной вентиляции легких (баротравма). Спонтанный пневмоторакс наблюдается крайне редко; однако в случаях его возникновения необходимо провести аспирацию с использованием широкопросветной иглы, вводимой на уровне второго межреберья по срединно-ключичной линии. Если же у больного имеет место циркуляторный коллапс и/или выраженная одышка и предполагают наличие напряженного пневмоторакса, то соответствующее лечение необходимо начать тотчас, не дожидаясь рентгенологического подтверждения диагноза.

У каждого второго больного спонтанный пневмоторакс приобретает рецидивирующее течение. При этом показано проведение плевродеза (внутри-плевральное введение ирритантов с последующей адгезией листков плевры) либо парциальная плеврэктомия.

Больным с пневмотораксом противопоказаны полеты на самолетах, поскольку снижение атмосферного давления способствует прогрессивному накоплению воздуха в плевральной полости. Поэтому лица, перенесшие в прошлом эпизоды спонтанного пневмоторакса, не могут быть пилотами самолетов, подводниками: при приступе под водой всплытие может закончиться трагически.

Спонтанный пневмоторакс нередко диагностируют у больных с бронхиальной астмой, эмфиземой, абсцессом легкого, опухолью, эозинофильной гранулёмой и при развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых. В случаях, когда пневмоторакс осложняет течение предсуществующих бронхолегочных заболеваний, как правило, необходим плевральный дренаж.

Катамениальный пневмоторакс - редко встречающееся патологическое состояние, характеризующееся повторными эпизодами пневмоторакса (чаще правостороннего), по времени совпадающими с менструальным циклом. Патогенез данного патологического состояния неясен, однако есть основания рассматривать его как вариант клинического течения торакального (плеврального) эндометриоза. Лечение больных осуществляют с применением гормональных средств, тормозящих овуляцию.

Опухоли плевры . Различают два типа мезотелиомы плевры - редко встречающейся первичной опухоли висцеральной и париетальной плевры. Локализованная мезотелиома лишь иногда сопровождается плевральным выпотом, и в данной клинической ситуации показана хирургическая резекция. Обычно больные не предъявляют каких-либо жалоб, или, что реже, их беспокоят плеврогенные боли в грудной клетке и/или кашель. Диффузная мезотелиома - злокачественная опухоль, сопровождающаяся массивным, чаще геморрагическим плевральным выпотом. В данном случае эффективных методов лечения нет. Нередко у больных с мезотелиомой плевры отмечается утолщение ногтевых фаланг пальцев кистей в виде «барабанных палочек» и легочная гипертрофическая остео-артропатия. Диагностика мезотелиомы основана на цитологическом исследовании плевральной жидкости или гистологическом анализе полученных в ходе закрытой биопсии фрагментов плевры. Однако при этом весьма сложно отличить мезотелиому от метастатической аденокарциномы. Известно, что у лиц, имевших контакт с асбестом, чаще, чем в общей популяции, регистрируются плевральная и перитонеальная мезотелиомы. При этом у лиц, производящих или использующих материалы, содержащие асбест, заболевание диагностируется чаще, нежели у работников горнорудной промышленности. Временной интервал между контактом с асбестовой пылью и последующим появлением мезотелиомы нередко превышает 20 лет; существенно, что длительная экспозиция асбестовой пыли не является обязательной для развития болезни. Помимо первичного опухолевого поражения, листки плевры нередко вовлекаются в метастатический процесс при злокачественных новообразованиях легких, молочной железы, яичников, желудочно-кишечного тракта.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

Глава 7
ПЛЕВРИТЫ

Плеврит - воспаление плевры с образованием на ее поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости жидкости. В настоящее время плеврит рассматривают как синдром при заболеваниях органов дыхания, сердечно-сосудистой, кроветворной системы, травмах грудной клетки, других заболеваниях внутренних органов.

Распространенность

В индустриально развитых странах в терапевтических стационарах 5-10% больных составляют пациенты с плевральными выпотами различной этиологии.

Классификация

Выделяют две основные формы плеврита - сухой (фибринозный) и выпотной (экссудативный). В своем течении плеврит может менять характер. Так, при рассасывании экссудата возникает картина сухого плеврита. По происхождению плевриты подразделяют на первичные и вторичные. Экссудативные плевриты по характеру выпота подразделяют на серозные, серозно-фибринозные, гнойные (эмпиема плевры), гнилостные, геморрагические, хилезные, псевдохилезные и смешанные, по распространению процесса - свободные и осумкованные (выпот отграничен сращениями между листками плевры). По характеру микрофлоры плевриты подразделяют на неспецифические (возбудители - пневмококки, стафилококки и др.) и специфические (возбудители - микобактерия туберкулеза, бледная спирохета и др.). По локализации процесса выделяют апикальные (верхушечные плевриты), костальные (плевриты реберной части плевры), костодиафрагмальные, диафрагмальные, парамедиастинальные (плевриты, располагающиеся в области средостения), междолевые плевриты. Кроме того, плевриты могут быть одно- и двухсторонними.

Этиология

Основными причинами плевритов являются инфекционные болезни, в первую очередь туберкулез лёгких или внутригрудных лимфатических узлов. На втором месте стоят пневмонии и нагноительные процессы в лёгких. Злокачественные новообразования - первичный рак лёгкого, мезотелиома, метастатические опухоли лёгких и плевры, молочной железы, яичников, реже рака желудка, толстой кишки, поджелудочной железы, меланомы, саркома Капоши, лимфома, лейкозы - могут проявляться выпотом в плевральную полость. Плеврит может возникнуть при системных заболеваниях соединительной ткани - СКВ, ревматоидном артрите, при синдроме Шегрена, синдроме Черджа-Стросс, гранулематозе Вегенера, семейной средиземноморской лихорадке. При синдроме Дресслера у больных с инфарктом миокарда, после операций на сердце, имплантации искусственного водителя ритма, ангиопластики также может развиться плеврит. Такие состояния, как сердечная недостаточность, уремия, травмы грудной клетки, переломы ребер, нарушения целостности плевральных листков вследствие спонтанного пневмоторакса, спонтанного хилоторакса или спонтанного гемоторакса, могут приводить к выпоту в плевральную полость.

Патогенез

У здоровых людей в плевральной полости содержится небольшой объем смазывающей серозной жидкости, образующейся первично при транссудации из париетальной плевры и всасывающейся кровеносными и лимфатическими сосудами висцеральной плевры. В норме между париетальным и висцеральным листками плевры создается отрицательное давление, на выдохе оно примерно на 5 см вод.ст. ниже атмосферного, а на вдохе - на 8 см вод.ст. Оно отрицательно лишь потому, что фактически представляет собой не абсолютную величину давления, а разницу между двумя значениями. Баланс между образованием и выведением внутриплевральной жидкости может быть нарушен вследствие повышения лёгочного или системного давления, снижения онко-тического давления плазмы, повышения проницаемости капилляров или затруднения циркуляции лимфы. При плевритах инфекционной этиологии происходит непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных очагов (пневмония, абсцесс, туберкулез). Возможен также лимфогенный путь проникновения инфекции в плевральную полость при ретроградном токе тканевой жидкости. Гематогенное инфицирование имеет небольшое значение, впрочем, как

и прямое инфицирование плевры из внешней среды, что бывает при нарушении целостности плевральной полости при травмах, оперативных вмешательствах. Помимо микроорганизмов, на плевру оказывают воздействие другие повреждающие факторы, повышающие проницаемость кровеносных и лимфатических сосудов: токсические продукты (эндотоксины, опухолевый процесс), нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока, поражение сосудов плевры при системных заболеваниях соединительной ткани.

Плевральный выпот может быть транссудатом и экссудатом.

Транссудаты образуются при повышении венозного давления или снижении онкотического давления плазмы. Транссудат не является следствием воспалительного процесса и может встречаться при заболеваниях печени (циррозы, тромбоз воротной вены), почек (нефроти-ческий синдром различной этиологии), сердца (застойная сердечная недостаточность, адгезивный перикардит), нарушении обмена электролитов, альдостерона, резком снижении содержания белка в плазме крови.

Экссудаты возникают при повышении проницаемости поверхности плевры вследствие воспалительного процесса, злокачественных новообразованиях, травмах грудной клетки и других патологических состояниях. Экссудат серозного и серозно-фибринозного характера наблюдается при экссудативных плевритах туберкулезной этиологии, серозно-гнойного или гнойного характера - при бактериальной инфекции; гнилостный - из-за присоединения гнилостной флоры; геморрагический экссудат - при злокачественных опухолях и травматическом поражении плевры, инфаркте лёгкого, туберкулезе. Хилезный экссудат возникает при затруднении лимфооттока через грудной проток вследствие сдавления опухолью или увеличенными лимфоузлами; хилезоподобный - вследствие серозного воспаления и обильного клеточного распада с жировым перерождением.

Клинические проявления

Наиболее частой жалобой при плевритах является боль в грудной клетке. При сухом плеврите она локализуется в основном в зоне фибринозных наложений, носит колющий характер, усиливается при глубоком вдохе, натуживании и кашле. Боль зависит от положения тела: возникает при наклоне в противоположную сторону (симптом Шепельмана) и уменьшается в положении на больном боку. При диа-фрагмальном плеврите боль часто иррадиирует по ходу диафрагмаль-ного нерва - в область шеи, по нижним межреберным нервам -

на переднюю брюшную стенку с имитацией картины острого живота. При медиастинальном плеврите боль локализуется за грудиной, напоминая ангинозный приступ. Сухой апикальный плеврит может вызывать повышение тонуса и болезненность при пальпации мышц верхнего плечевого пояса (симптом Воробьева-Поттенджера). Междолевые плевриты практически не сопровождаются болями. Для сухого плеврита характерно острое появление жалоб, тогда как для экссу-дативного возможно как острое, так и подострое начало.

При выпотном плеврите больные жалуются на чувство тяжести, переполнения в грудной клетке. При медиастинальном осумкованном плеврите возможны дисфагия (от сдавления пищевода), отеки лица, шеи и рук (от сдавления верхней полой вены) и осиплость голоса (сдавление возвратного нерва). Одышка при плеврите обусловлена компрессией лёгкого накопившейся жидкостью и ограничением подвижности грудной клетки из-за болей. Кашель у больных с плевритом носит рефлекторный характер, чаще сухой, мучительный.

Плеврит может сопровождаться нарушением общего состояния: недомоганием, болями в суставах, мышцах, повышением температуры тела.

Поскольку большинство плевритов носит вторичный характер, большое значение имеет тщательно собранный анамнез. Необходимы расспрос о возможных контактах с больными открытыми формами туберкулеза, о наличии тех или иных системных заболеваний, поиск факторов, снижающих неспецифическую реактивность или иммунитет, либо косвенных проявлений опухолевого процесса (снижение массы тела, потеря аппетита и др.). Весьма существенным является сочетание признаков плеврального выпота с симптомами основного заболевания.

Физикальное обследование

При объективном обследовании обращает на себя внимание положение больного. В первые дни заболевания, если имеется массивный выпот, больные из-за резких болей и одышки не могут лежать и принимают полусидячее положение. Нередко при этом можно отметить, что больной упирается руками о постель с целью фиксировать плечевой пояс и тем самым включить в акт дыхания вспомогательные мышцы. При небольшом выпоте и сухих плевритах болевой синдром выражен слабее, больные не принимают вынужденного положения и чаще лежат на пораженной половине грудной клетки, что резко ограничивает ее экскурсию и вместе с этим облегчает боли. При тяжелом

состоянии пациента отмечается бледность кожи, цианоз губ и кистей рук, холодный липкий пот, одышка в покое, что является признаками кислородного голодания и ацидоза.

При исследовании грудной клетки выявляют отставание пораженной ее половины при дыхании. При выпотном плеврите межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. Пальпация позволяет дополнить данные, полученные при осмотре. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих половин грудной клетки, можно отметить, что на пораженной стороне кожная складка несколько толще, а исследование более болезненно. При сухом плеврите грубый шум трения плевры может быть ощутим даже при пальпации пораженных областей грудной клетки. Перкуссия при сухом плеврите и при выпоте менее 250 мл не информативна. При выпоте более 250 мл обнаруживают тупой или притупленный перкуторный звук. Если содержимым плевральной полости является только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Даму-азо-Эллиса-Соколова. Эта линия идет от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз. Причина такого дугообразного расположения уровня жидкости при экссудативном плеврите объясняется тем, что выпот более свободно накапливается в области реберно-диафрагмального синуса (заднебоковые отделы), и в то же время здесь альвеолярная ткань наиболее удалена от корня лёгкого и более легко сжимаема. Несомненно, верхняя параболообразная граница экссудата зависит и от наличия воспалительных изменений в плевре и от свойств самого экссудата (высокая относительная плотность, высокая вязкость), склеивающего листки плевры. Под давлением накапливающейся жидкости разлипание листков происходит неравномерно и по краям этой линии отстает (в отличие от невоспалительной жидкости в полости плевры - транссудата). Главным аускультативным признаком сухого плеврита является шум трения плевры. Он хорошо слышен над участками поражения как на вдохе, так и на выдохе. В то же время при апикальном и диафрагмальном плеврите шум трения плевры может быть и не слышен. Основной физикальный признак выпота - ослабление дыхательных шумов. Нередко при плевральном выпоте наблюдается смещение левой границы сердца кнаружи и ослабление звучности тонов, тахикардия (рис. 5, 6).

Рис. 5. Рентгенограмма органов грудной клетки при экссудативном плеврите, прямая проекция

Рис. 6. Рентгенограмма органов грудной клетки при экссудативном плеврите, боковая проекция

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: при сухом плеврите отмечается высокое стояние купола диафрагмы, отставание его при глубоком вдохе, ограничение подвижности нижних лёгочных границ, легкое помутнение части лёгочного поля. При выпоте средостение обычно смещено в сторону, противоположную большому выпоту. Рентгенологическое исследование, проведенное после эвакуации выпота, помогает выявить изменения в лёгочной ткани, лимфатических узлах средостения и т.д. и уточнить природу основного заболевания. Компьютерная томография обеспечивает четкую картину состояния плевральной полости и в то же время - паренхимы легких и средостения, позволяет выявить отдельные плевральные бляшки, изменения плевры и наличие выпота на ранних стадиях. КТ с контрастированием позволяет обнаружить множественные локализованные выпоты при осумкованных плевритах, отличить их от изменений в паренхиме, различить доброкачественные и злокачественные изменения плевры. На злокачественный характер указывают такие признаки, как расходящиеся окружностями утолщения плевры, узловые утолщения

плевры, утолщение париетальной плевры до 1 см и более в сочетании с вовлечением медиастинальной плевры. Кроме того, при КТ можно с высокой точностью определить протяженность поражения и проконтролировать пункцию или взятие биопсийного материала.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) может помочь в более точном определении локализации жидкости в плевральной полости, в тех случаях, когда возникают затруднения в полной эвакуации выпота во время торакоцентеза. Методика удобна, поскольку позволяет проводить диагностику у постели больного. Кроме того, при УЗИ можно обнаружить выпот объемом до 5 мл, при объеме более 100 мл информативность метода приближается к 100%. УЗИ также позволяет отличить плевральный выпот от фиброза плевры или ее утолщения, по показателям эхогенности можно отличить серозный экссудат от гнойного, точно определить положение купола диафрагмы, скрытого выпотом. УЗИ также применяют для определения оптимальной точки вкола при плевральной пункции, биопсии или при установке дренажа.

Электрокардиограмма (ЭКГ) особенно имеет дифренциально-диа-гностическое значение при левосторонних плевритах для исключения инфаркта миокарда.

Плевральная пункция - обязательная составляющая диагностического поиска при плевральных выпотах. Первым и весьма важным элементом дифференциальной диагностики выпота является определение его характера: транссудат или экссудат.

В таблице приведены признаки, на основании которых можно различить экссудат и транссудат.

Таблица 2. Дифференциально-диагностические признаки плеврального выпота

Окончание табл. 2

* Качественное определение белка в плевральной жидкости (капля пунктата в слабом растворе уксусной кислоты при воспалительном характере выпота дает «облачко» вследствие выпадения серомуцина).

** Соотношение между содержанием ЛДГ в плевральной жидкости и плазме больше 0,6.

*** Наличие большого количества эритроцитов в плевральной жидкости наиболее типично для выпота, вызванного опухолью, травмой или инфарктом лёгкого, а также выпотах при болезни Верльгофа, циррозе печени, передозировке антикоагулянтов.

Другие лабораторные исследования не имеют решающего значения в диагностике плеврита, но могут помочь в выявлении основного заболевания (например, обнаружение LE-клеток при СКВ, ревматоидного фактора при ревматоидном артрите), в оценке остроты текущего процесса (обнаружение неспецифических острофазовых показателей).

Торакоскопия: позволяет осмотреть плевральную полость и прицельно взять биопсийный материал.

Дифференциальная диагностика проводится с приступами стенокардии и инфарктом миокарда (при левостороннем сухом плеврите). Сухой диафрагмальный плеврит необходимо дифференцировать с острыми заболеваниями органов брюшной полости (острый аппендицит, поддиафрагмальный абсцесс, острый холецистит и др.). Отсутствие выраженной температурной реакции, связь боли с актом дыхания, незначительные изменения гемограммы и отсутствие симптомов раздражения брюшины свидетельствуют в пользу сухого плеврита. Плеври-тическую боль необходимо дифференцировать от боли при переломе ребра, хондрите ребер, компрессии межреберного нерва, опоясываю-

щем лишае, остром бронхите и различной патологии сердечно-сосудистой системы и пищевода.

В пользу плеврита будет свидетельствовать характерная рентгенологическая картина. Опоясывающий лишай легко диагностировать при осмотре пациента. ЭКГ, входящая в диагностический минимум первичных обследований, позволяет своевременно диагностировать инфаркт миокарда. Подозрение на патологию со стороны пищевода требует эзофагоскопии.

Осложнения

Несвоевременно и неадекватно леченый плеврит приводит к образованию спаек вплоть до облитерации плевральной полости, кальци-нозу плевры, ограничению подвижности легкого, дыхательной недостаточности по рестриктивному типу. Инфекционные плевриты могут нагнаиваться, приводя к эмпиеме плевры.

Лечение

Лечение необходимо начинать с выяснения причины плеврального выпота, и если отсутствуют четкие указания на инфекционную его природу, то требуется плевральная пункция, которая может носить не только диагностический, но и лечебный характер. Получение при плевральной пункции геморрагического экссудата с высокой степенью вероятности свидетельствует об опухолевой природе выпота. Антибактериальная терапия показана при инфекционной природе плеврита. Наряду с антибиотиками целесообразно использовать НПВП (ибупрофен, диклофенак, целебрекс), глюкокортикостероиды (пред-низолон). В ранней стадии плеврита инфекционной этиологии можно применять полуспиртовые согревающие компрессы, электрофорез с хлоридом кальция. В фазе разрешения плеврита с целью ускорения исчезновения экссудата и уменьшения плевральных спаек целесообразно использовать электрофорез с хлоридом кальция, гепарином, дециметровые волны, парафинотерапию. После стихания острых явлений показан массаж грудной клетки.

Плевриты туберкулезной этиологии требуют назначения специфических противотуберкулезных препаратов.

Плевральный выпот у больных с сердечной недостаточностью, циррозом печени исчезает при использовании в комплексной терапии диуретиков.

Прогноз плевритов зависит от адекватного лечения основного заболевания.

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ

ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Специфических изменений со стороны зубочелюстной системы и полости рта у больных с заболеваниями органов дыхания не отмечено. Вместе с тем при воздействии этиологических факторов (курение), приводящих к развитию заболевания системы органов дыхания, длительном применении этиопатогенетической терапии (антибиотики, ингаляционные и системные глюкокортикостероиды) могут развиться патологические изменения слизистой оболочки полости рта. Исследование состояния полости рта у курящих с ХОБЛ свидетельствует о высоком гигиеническом и пародонтальном индексах, значительном превышении количества микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, энтерококков) пародонтального кармана. У больных ХОБЛ с декомпенсированным хроническим лёгочным сердцем изменения слизистой оболочки полости рта аналогичны изменениям слизистой оболочки больных с сердечной недостаточностью. Наряду с этим достаточно часто у больных с заболеваниями органов дыхания развивается кандидоз, причиной которого служит длительное применение ингаляционных глюкокортикостероидов без надлежащей обработки полости рта и антибиотиков.

Сущность синдрома: распространенное, неравномерное снижение воздушности легочной ткани в обеих легких вследствие воспалительной (диссеминированный туберкулез легких, саркоидоз, альвеолиты, васкулиты легких) или опухолевой инфильтрации (карциноматоз легких), либо отека легких.

Симптомы:

Прогрессирующая одышка свидетельствует о нарастающей дыхательной недостаточности, кашель - о раздражении рефлексогенных зон бронхов воспалительным экссудатом, транссудатом;

При осмотре выявляется цианоз (при выраженной дыхательной недостаточности), укорочение фаз вдоха и выдоха (поверхностное дыхание); попытка глубокого дыхания сопровождается покашливанием;

При пальпации данные неубедительны;

При перкуссии данные неубедительны, редко возможно выявить неравномерное укорочение перкуторного тона, дополнительный признак – смещение границ легкого вверх;

При аускулътации - укорочение фаз вдоха и выдоха, крепитация, клеросифония (звонкая крепитация, напоминающая треск целофана).

Дополнительные признаки:

Рентгенологически: интерстициальные или очаговые диссеминированные тенеобразования;

Кислотно-основное состояние крови: гипоксемия (при физической нагрузке) характеризует диффузионный тип дыхательной недостаточности (см. ниже - синдром ДН);

ФВД: нарушения объемных характеристик вентиляционной способности легких - характеризует рестриктивный тип ДН (см. ниже - синдром ДН);

Исследование легочного газообмена позволяет выявить снижение диффузионной способности легких;

Рис. 21. Схема синдрома легочной диссиминации.

Синдром диссеминированного поражения легких является ведущим при большой группе воспалительных заболеваний (диссеминированный туберкулез легких, кандидоз и другие пневмомикозы, пневмокониозы, иммуновоспалительные процессы: альвеолиты, саркоидоз; опухоли: легочный карциноматоз, бронхиолоальвеолярный рак, лейомиоматоз легких; при сосудистой и сердечной недостаточности: шоковое легкое, кардиогенный гемодинамический отек легких) .

4.2.2. СИНДРОМЫ ПОВЫШЕНИЯ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
Синдром полости в легком, сообщающейся с бронхом

Сущность синдрома: образование полости в легком вследствие распада легочной ткани в результате воспаления либо опухолевого роста.

Симптомы:

Жалобы: кашель, сопровождающийся отделением обильной зловонной мокроты гнойного либо геморрагического характера "полным ртом". Отделение мокроты и кашель усиливаются при перемене положения больного, когда облегчается опорожнение полости. Подобные жалобы, зависящее от положения тела больного, носят название пастуральных.

При осмотре: пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания;

Перкуторно: при наличии тонкостенной полости, расположенной субплеврально, на ограниченном участке (локально) над полостью определяется перкуторный тон с тимпаническим оттенком. При полости, окруженной толстой капсулой определяется притупленный тимпанит (справедливо при крупной полости, диаметром не менее 4 см);

При аускультации основным типом дыхания является резонированное бронхиальное (амфорическое) дыхание. Побычными дыхательными шумами являются влажные крупнопузырчатые хрипы. В отдельных случаях выслушивается "шум падающей капли" – симптом, подтверждающий наличие полости в легком.

Примечание: воздушная полость, не сообщающаяся с бронхом (воздушная киста, булла) протекает без жалоб, при осмотре - данные неубедительны. Пальпаторно - локальное ослабление голосового дрожания, при крупных кистах размерами более 4 см - голосовое дрожание локально отсутствует.

Аускультативно - дыхание резко ослаблено.

Рис. 22. Схема синдрома полости в легком.

Синдром полости в легком, сообщающейся с бронхом, является ведущим при абсцессе легкого, кавернозном туберкулезе, раке легкого с распадом. Подтверждается данными обзорной прямой и боковой рентгенографии, томографии. Мокрота - макроскопически трехслойная (легочной детрит, гной, слизь). При микроскопии определяется наличие зерен гемосидерина. При опухолях микроскопическое исследование мокроты позволяет выявить атипичные клетки, при туберкулезе – микобактерии туберкулеза.

Синдром эмфиземы

(без сопутствующего бронхообструктивного синдрома).

Сущность синдрома: избыточное содержание воздуха в легких, сопровождающееся увеличением их размеров вследствие перерастяжения патологически измененных альвеол. Обязательным морфологическим субстратом эмфиземы является деструкция межальвеолярных перегородок. Вследствие этого увеличивается остаточный объем выдох.

Симптомы:

Жалобы: одышка в покое или при физической нагрузке является проявлением синдрома дыхательной недостаточности;

При осмотре выявляется эмфизематозная грудная клетка;

Перкуторно: при топографической перкуссии - расширение границ легких, уменьшение дыхательной экскурсии нижнего легочного края; при сравнительной перкуссии: коробочный перкуторный тон над всей поверхностью легких.

Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание по всей поверхности легких;

Синдром эмфиземы легких всегда сочетается с синдромом рестриктивной дыхательной недостаточности (в связи с изменением объемных характеристик легких). Наличие рестриктивной ДН подтверждается данными исследования функции внешнего дыхания.

Данные рентгенологического исследования: повышение воздушности легочной ткани, обеднение легочного рисунка, расширение межреберных промежутков, высокое стояние верхушек легких, низкое положение диафрагмы.

Рис. 23. Схема синдрома эмфиземы.

Синдром эмфиземы является ведущим при следующих заболеваниях: первичная (идиопатическая, вызванная дефицитом альфа-1-антитрипсина) эмфизема, старческая (инволютивная) эмфизема, викарная (компенсаторная) эмфизема, межуточная эмфизема.

Перифокальная эмфизема носит очаговый характер.

Наиболее часто эмфизема развивается у больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой. Ее принято называть «обструктивная эмфизема». При этом клинически четко выявляются два ведущих синдрома: синдрома: бронхообструктивный (или бронхоспастический) и эмфизематозный.

Синдромы поражения плевры

Синдром сухого плеврита

Симптомы:

Жалобы на боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании;

Перкуторные данные не убедительны, иногда притупление перкуторного тона;

Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание, шум трения плевры.

Рис. 24. Схема синдрома сухого плеврита.

Синдром сухого плеврита является ведущим, при сухом плеврите различного происхождения. Клинически сходное состояние обнаруживается в ранних стадиях развития мезетелиомы плевры (злокачественная опухоль). В этом случае рентгенологическое исследование позволяет обнаружить плевральную опухоль.

Синдром гидроторакса

Симптомы:

Жалобы на нарастающую одышку - проявление синдрома дыхательной недостаточности рестриктивного типа вследствие развития компрессионного ателектаза;

Аускультативно: основной признак: дыхание и бронхофония ниже линии Элисс-Дамуазо (то есть в области выпота) не выслушиваются. Дополнительныо: в зоне треугольника Гарленда дыхание обычно бронхиальное, возможно вследствие гиповентиляции появление ложной крепитации.

Рис. 25. Схема синдрома гидроторакса.

Синдром пневмоторакса

Сущность синдрома - патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой вследствие нарушения целостности грудной клетки или легкого.

Спонтанный пневмоторакс возникает, как осложнение эмфиземы. Провоцирующим моментом может являться приступ кашля или удушья, резкая физическая перегрузка:

Симптомы при спонтанном пневмотораксе:

Жалобы на внезапное (после провоцирующего момента) возникновение резких колющих болей в груди, сухой кашель (раздражение плевральной рефлексогенной зоны воздухом), нарастающую одышку (результат острой дыхательной недостаточности);

При осмотре: на стороне поражения увеличение в объеме грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков и отставание в акте дыхания;

При перкуссии: основной признак - тимпанический перкуторный тон над пораженным легким. Дополнительный признак: в зоне компрессионного ателектаза - притупление перкуторного тона.

При аускультации; основной признак: дыхание резко ослаблено
или отсутствует, побочных дыхательных шумов нет. Дополнительный
признак: над зоной компрессионного ателектаза бронхиальное дыхание.

В анамнезе у больного с пневмотораксом, как правило, имеются указания на предшествующие заболевания легких, указывающие на возможность развития диффузной или ограниченной амфиземы (виды эмфиземы - см. выше).

Рис. 26. Схема синдрома пневмоторакса.

При осложнении любого заболевания легкого спонтанным пневмотораксом синдром пневмоторакса является ведущим. Подтверждается обзорной рентгенографией и томографией легких.

Примечание: в ряде случаев - при абсцессе или гангрене легких, эмпиеме плевры, травмах возможно развитие гидро (гемо)–пневмоторакса, который имеет особенности:

1. уровень жидкости всегда горизонтальный;

2. над зоной абсолютной тупости (области проекции жидкости) определяется тимпанический перкуторный тон;

3. при аускультации выслушивается "шум плеска".

Синдром поражения плевры. Плеврит

Патогенез асептических плевритов

Симптомы плеврального выпота

Перифокальный плеврит

В таблице 2 приводим диагностические критерии наиболее часто встречающихся плевритов.

Синдром гидроторакса

Глава 7ПЛЕВРИТЫ

Глава 7
ПЛЕВРИТЫ