Сидероз глаза история болезни. Сидероз - металлические частицы в глазах

Вызванная отложением железных солей в глазных тканях. У пациентов, страдающих сидерозом, солями железа пропитываются все структуры глаза.

Симптоматика

Передняя камера глаза имеет нормальную или большую (при нарушении цилиновых связок) глубину. Влага передней камеры может опалесцировать вследствие присутствия в ней микроскопических железных частиц. Радужка отличается темной окраской, что вызвано отложением значительного числа пигментарных зерен. В строме и в криптах радужки могут находится свободные отложения железа. На поздних стадиях сидероза зрачок отличается слабой реакцией на свет. Гониоскопия позволяет выявить отложения в виде пигментации венозного синуса склеры. В некоторых случаях радужно-роговичный угол блокируется пигментом. Помимо помутнений хрусталика вследствие его травмирования, в эпителии передней капсулы могут обнаруживаться отложения пигментарных зерен.

Отложения по краю зрачка на ранних стадиях сидероза напоминают бляшки, на поздних стадиях - похожи на пигментные кольца. В центре зрачка глаза отчетливо наблюдается коричневое кольцо, кольцо в кортикальных слоях имеет более светлый тон, в области периферии кольцо теряет свою четкость и как бы распадается на точки. В ряде случаев по раненому каналу хрусталика откладывается пигмент. На поздних стадиях заболевания хрусталик может быть окрашен в темно-коричневый цвет. В стекловидном теле хорошо просматриваются помутнения или деструктивные изменения.

На поздних стадиях сидероза в сетчатке глаза отчетливо заметны изменения, в частности, периферический пигментный ретинит . На дне глаза формируются пигментные очаги, характерные для случаев пигментного перерождения сетчатой оболочки. В центральных областях дна глаза становятся заметны большие пигментные атрофические очаги белого цвета. При тяжелом течении заболевания диск зрительного нерва приобретает окраску ржавого цвета. При вторичной глаукоме имеет место глаукоматозная экскавация ДЗН.

Статистика

Сидероз встречается примерно у каждого пятого пациента с многолетними травмами глаза. Сидероз на поздней стадии диагностируется примерно в 1% от числа всех случаев. Важно сразу обратиться к хорошему офтальмологу. Хотя врач глазной больница есть в каждом районном центре, качество лечения везде разное.

Клиническая картина

Заболевание, вызванное травмой, проявляется в течение длительного времени, от 6 месяцев до года. Если инородное тело находится в глазу свыше 3-х лет, возникают изменения, присущие развитому сидерозу, а более редко - для далеко зашедшего сидероза. При попадании осколка в хрусталик глаза в переднем отделе глазного яблока возникают начальные признаки сидероза. При попадании осколка в переднюю камеру глаза сидероз переднего отдела глаза прогрессирует быстрее. Сетчатка достаточно долго интактна. Характерно, что степень сидероза не корелирует с размерами ранящего глаз инородного тела.

Диагностика

Обследования при сидерозе обычно требуют проведения многих процедур - биомикроскопии, визометрии, гониоскопии, рентгенографии орбиты глаза периметрии, офтальмоскопии, тонометрии, эхографии. В числе лабораторных исследований необходимо сделать общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ крови на rw, анализ крови на сахар, hbs-антиген.

Лечение

Необходимо посещение клиники глазных болезней. При консервативном лечении сидероза назнчается несколько курсов унитола. Каждый курс составляет до 30 дней. Пациентам в конъюнктивальный мешок пораженного глаза закапывают 5%-ный раствор унитола несколько раз в день.

Хирургическое вмешательство предполагает удаление ранящего тела из роговой оболочки, передней камеры, радужной оболочки, цилиарного тела и хрусталика. При выраженных изменениях в сетчатке инородное тело необходимо удалить вне зависимости от его локализации.

Отщепляющиеся от железосодержащего инородного тела и переходящие в раствор ионы железа образуют в глазу сначала неорганические соединения (типа гидроокисей), а затем, вступая в связь с белками тканей, органические. Соединения железа находятся в тканях глаза как внутриклеточно, так и внеклеточно. В клетках тканей глаза обнаруживаются явления коагуляционного некроза, выражающегося пикнозом Ядер, сморщиванием цитоплазмы и мумификацией клеток. Наиболее чувствительны к токсическому действию железа нервные клетки сетчатки, которые гибнут при накоплении в них соединений железа, менее чувствительны мышечные клетки радужки и эпителиальные клетки хрусталика.

Клинически различают прямой, местный, Сидероз глаза, развивающийся в зоне нахождения инородного тела, и непрямой, распространённый, развивающийся в тканях глаза, отдалённых от места залегания инородного тела, в связи с диффузией постепенно растворяющегося железа.

Клинические, признаки прямого Сидероз глаза, наиболее доступные для наблюдения и изучения при наличии железосодержащего инородного тела в роговице, выражаются довольно быстрым появлением вокруг него зоны желтоватой или буроватой мелкозернистой пигментации, напоминающей ржавчину. Непрямой Сидероз глаза чаще развивается в тех случаях, когда железосодержащее инородное тело находится в заднем отрезке глаза, но признаки сидероза появляются во всех отделах глазного яблока. Непрямой Сидероз глаза характеризуется появлением мелкозернистого желтовато-коричневого пигмента в самых глубоких слоях и на задней поверхности роговицы, в камерной (водянистой) влаге, в углу передней камеры глаза (радужно-роговичном углу), под передней сумкой хрусталика, изменением цвета (гетерохронией) радужки, умеренным расширением зрачка и вялостью зрачковых реакций.

При Сидероз глаза возможно постепенное развитие катаракты (смотри полный свод знаний). В стекловидном теле (смотри полный свод знаний) иногда обнаруживается мелкозернистая золотисто-ржавая взвесь. В сетчатке постепенно могут развиться изменения, напоминающие пигментную дистрофию (смотри полный свод знаний: Тапеторетиналъные дистрофии). При длительном существовании Сидероз глаза развивается атрофия сетчатки (смотри полный свод знаний) и зрительного нерва (смотри полный свод знаний). Степень нарушения зрительных функций зависит от тяжести изменений в сетчатке и преломляющих средах глаза; ранним симптомом Сидероз глаза является гемералопия (смотри полный свод знаний). Быстрота развития и степень выраженности симптомов при непрямом Сидероз глаза зависят от величины инородного тела, места его залегания, осумкования или, наоборот, свободного расположения, большей или меньшей способности к окислению, переходу железа в раствор и другие Обычно они развиваются спустя месяц и более после попадания в глаз железосодержащего инородного тела.

Для обнаружения железосодержащих осколков в глазу ранее пользовались прибором - сидероскопом. В наст, время сидероскоп практически не применяют, а для выявления в глазном яблоке железосодержащих инородных тел проводят рентгенологическое и ультразвуковое исследование глаза (смотри полный свод знаний: Инородные тела, внутриглазные).

Лечение при развившемся Сидероз глаза в основном симптоматическое.

Для предупреждения развития Сидероз глаза необходимо своевременное удаление проникшего в глаз железосодержащего инородного тела (смотри полный свод знаний: Магниты медицинские).

Смотри полный свод знаний: Металлоз глаза.

Краснов M.Л.

Сидероз глаз - есть не что иное, как отложение солей железа в тканях глаза. При сидерозе все ткани глаза пропитаны солями железа - стромы роговицы, отложение пигмента коричневого цвета в виде пыли на эндотелии роговой оболочки со стороны передней камеры, что создает ее коричневую опалесценцию. При местном сидерозе отмечается пигментация только вокруг осколка.

Симптомы сидероза глаза

Передняя камера нормальной глубины или глубокая (при нарушении ресничных связок (цилиновых) и подвывихе хрусталика в далеко зашедших стадиях процесса). Влага передней камеры обычно опалесцирует в результате нахождения в ней мелких частиц железа (желтовато-коричневые пятна).

Радужная оболочка более темная, часто коричневой окраски, что связано с отложением большого количества зерен желто-бурого пигмента. На поверхности (в криптах) и в строме радужной оболочки могут быть свободные отложения железа. В далеко зашедшей стадии сидероза зрачок вяло реагирует на свет или совсем не реагирует.

В радужно-роговичном углу при гониоскопии выявляют отложение в виде экзогенной и эндогенной пигментации шлеммова канала (вспадная пазуха склеры). Иногда отмечается полное блокирование радужно-роговичното утла пигментом, из-за чего зоны раздела не просматриваются.

В хрусталике наряду с помутнениями, вызванными его травмой, в эпителии передней капсулы наблюдаются отложения коричневых зерен пигмента. В начальных стадиях сидероза отложения по зрачковому краю имеют вид бляшек, в более поздних стадиях - пигментных колец, образованных из множественных бляшек. В центре зрачка видно коричневое кольцо, в кортикальных слоях - кольцо более светлое, на периферии оно растекается и отмечается в виде отдельных точек. Иногда по раненому каналу хрусталика имеются отложения пигмента. В далеко зашедших стадиях процесса хрусталик может иметь темно-коричневую окраску.

В связи с дегенерацией цинновой связки может отмечаться сморщивание линзы и подвывих ее.

В стекловидном теле обнаруживается выраженная деструкция или помутнения, а также образование шварт.

В сетчатой оболочке клинически определяемые изменения выявляются в далеко зашедшей стадии сидероза. Они проявляются в виде периферического пигментного ретинита, который характеризуется наличием на глазном дне пигментных очагов и в этих случаях напоминает картину изменения при пигментном перерождении сетчатки. В поздних стадиях патологического процесса в центральных участках глазного дна просматриваются крупные пигментные белые атрофические очаги. В тяжелых случаях сидероза диск зрительного нерва ржавого цвета, а при вторичной глаукоме наблюдается глаукоматозная экскавация зрительного нерва.

При многолетнем нахождении осколка в глазу развитый сидероз встречается в 22%, далеко зашедший - в 1% случаев. Клинически выраженные проявления сидероза чаще (в 50% случаев) встречаются при воздействии инородного тела на ткани глаза в течение 6-12 месяцев. При нахождении осколка в глазу более 3 лет наблюдаются изменения, характерные для развитого сидероза, несколько реже - свойственные далеко зашедшему процессу.

Если осколок находится в передней камере, то сидероз переднего отдела глаза развивается быстрее.

При внедрении осколка в хрусталик чаще наблюдаются начальные явления сидероза, причем в основном в переднем отделе глазного яблока.

Сетчатая оболочка длительное время остается интактной. От величины инородно тела степень выраженности сидероза не зависит.

Лечение сидероза глаз

Для профилактики сидероза рекомендовано использовать токи индукции высокой частоты. Так как одним из первых нарушений при сидерозе является понижение темновой адаптации, в качестве лечебного воздействия при этом заболевании применяют витамин А, так как он оказывает определенное благоприятное воздействие на ткани глаза при сидерозе.

Для лечения сидероза рекомендуют унитол (антидот тяжелых металлов) - курсами: первые 2 дня - 3 раза в день по 7,5 мл 5%-ного раствора унитола, последующие 5 дней - по 5 мл 3 раза в день внутримышечно. В амбулаторных условиях применяют раствор унитола по 3 мл 1 раз в день. Курс лечение 30 дней. Всем больным в конъюнктивальный мешок пораженного глаза закапывают 5%-ный раствор унитола от 4 до 6 раз в день. При воспалительных явлениях, вызванных длительным пребыванием в глазу железосодержащего инородного тела, проводят симптоматическое лечение (инсталляции атропина, кортикостероидов, дезинфицирующих средств, антибиотиков). Можно также применять подконъюнктивальные инъекции 5%-ного раствоpa унитола по 0,2 мл ежедневно, курс лечение 15 дней, в год - четыре курса.

Если во время первичной обработки не удалось удалить инородное тело, то дополнительно определяют его точную локализацию с помощью рентгеноэхографии и офтальмоскопии, и вновь под общей анестезией производят соответствующую операцию по извлечению инородного тела.

Дети очень плохо переносят повязки на глазах, бывают беспокойны и нередко дополнительно травмируют глаза. Учитывая, что микрохирургическую обработку раны проводят очень тщательно и применяют сильные антибактериальные и противовоспалительные средства, а также необходимость спять боли, асептические монокулярные повязки накладывают только на ночь, а в течение дня оперированный глаз находится под занавеской. Введение в глаз стерильных препаратов производят в первые 3 дня форсированным методом. При отслойке сетчатки операции осуществляются в течение первого месяца.

Примерно через 6-12 мес после клинического выздоровления можно осуществлять кератопластику, исправление косоглазия, контактную коррекцию и др.

Исходы проникающих ранений различны в зависимости от их вида и локализации. Восстановления хорошего зрения (1,0-0,3) после любых проникающих ранений добиваются примерно у 65% больных, слепота наступает у 5% и энуклеируют глаз у 4%, у остальных зрение сохраняется в пределах 0,08 - светоощущение.

Средний койко-день пребывания в стационаре детей с проникающими ранениями до клинического выздоровления, т. е. заживления рапы и стабилизации всех изменений морфологического и функционального характера, составляет 25 дней. Дальнейшее лечение проводят в течение месяца амбулаторно.

Лечение непроникающих ранений преимущественно медикаментозное: осуществляют инсталляции, как при проникающих ранениях глаз.

Оценивать исходы ранений глаз необходимо не только по остроте зрения, но и по морфофункциональным изменениям тканей, оболочек глаза и вспомогательного аппарата. Все остаточные морфофункциональные патологические изменения примерно через 3-6 мес устраняют с помощью реконструктивных хирургических методов.

Из осложненных проникающих ранений глаз наиболее часто встречаются инфекционные, а также аутоаллерги-ческие процессы, реже - металлозы и еще реже - так называемая симпатическая офтальмия .

Лечение гнойных и негнойных офтальмитов состоит в длительном общем и местном применении, преимущественно путем форсированных инстилляций, анестетиков, комплекса антибактериальных (антибиотики, сульфаниламидные препараты) противовоспалительных (амидопирин, кортикостероиды, пирогенал и др.)» десенсибилизирующих и дезинтоксикационных (хлорид кальция, супрастин, димедрол), нейротрофических (дибазол, димексид) и витаминных препаратов. Кроме того, местно применяют мидриатики, а при наличии показаний производят парацентез роговицы и промывание передней камеры антибиотиками.

Наличие инородных металлических тел в глазу устанавливают на основании характерных клинических признаков, анамнестических данных и результатов магнитной пробы, рентгено- и эхографических исследований.

Сидероз возникает в тех случаях, когда в глаз попадают и продолжительное время в нем находятся (недели, месяцы, а иногда и годы) хорошо растворимые соединения железа. Биохимические изменения состоят в растворении в глазу железа угольной кислотой до его бикарбоната, который под влиянием кислорода гемоглобина превращается в нерастворимые окиси железа.

Наиболее ранним признаком сидероза является изменение цвета радужки, но патогномотичным симптомом служит отложение сидеротического пигмента под передней капсулой хрусталика. Эти изменения в радужке и, особенно, хрусталике имеют вид оранжево-желтых точек или пятен, которые четко видны при биомикроскопическом исследовании, а иногда и невооруженным глазом при боковом освещении. Нередко сидероз радужки сопровождается мидриазом и вялостью реакции зрачка на свет.

В стекловидном теле можно обнаружить также фиксированную и полуфиксированную оранжевую или коричневую пылевидную и глыбкообразную взвесь. Морфологические изменения, происходящие при сидерозе в сетчатке, чаще всего не выявляют, но могут быть обнаружены явления, сходные с пигментным перерождением. Установлено, что в результате соединения железа с белками изменяются ганглиозные клетки и зрительные волокна. Совокупность всех изменений, которые являются следствием сидероза, оказывают в более или менее выраженной мере влияние и на зрительные функции. В частности, больные с сидерозом жалуются на плохое сумеречное зрение, а при адаптометрическом исследовании у них выявляют выраженное снижение темновой адаптации. При определении остроты зрения отмечают ее снижение, а периметрия позволяет обнаружить сужение границ поля зрения как на белый, так и на другие цвета (особенно зеленый и красный). Длительно существующий массивный сидероз может привести к развитию диффузной катаракты, а также вторичной: глаукомы. В тяжелых случаях могут произойти рубцовое перерождение стекловидного тела, отслойка сетчатки и гибель глаза. Вместе с тем не исключена возможность хорошей инкапсуляции небольших осколков в тканях глаза, а также их полного рассасывания.

Халькоз - наиболее тяжелое течение осложненного проникающего ранения, так как соединения меди вызывают не только дистрофические процессы, но и выраженные воспалительные реакции. Возникновение халькоза в глазу обусловлено высокой химической активностью меди. Она больше растворяется в тканях, богатых сосудами, и сравнительно меньше в бессосудистых отделах глаза, вызывая нередко асептическое негнойное воспаление иридоциклит. Если воспаление бурное, то процесс может захватывать почти все содержимое глаза и протекать по типу эндофтальмита или панофтальмита. Воспалительный процесс может быть также ограниченным, т. е. протекать в виде абсцесса с последующей инкапсуляцией. Однако довольно часто клинические признаки поражения глаза обнаруживаются через месяцы и годы, так как зрительные функции долго не нарушаются. Кроме того, по-видимому, имеет значение и тот факт, что соединения меди сравнительно непрочные и частично выводятся из глаза. Таким образом, при отсутствии воспалительных изменений течение процесса может быть незаметным и медленным. Известны «случаи, когда халькоз развивался через несколько лет после ранения вследствие повторных тупых травм глаз или общих заболеваний.

Самым выраженным, частым и типичным признаком халькоза является медная катаракта. Она видна при биомикроскопии или боковом освещении в виде круглого диска, соответствующего ширине зрачка, от которого к периферии отходят лучи. В области помутнений обнаруживают диффузные отложения мелких зернышек золотисто-голубого, зеленоватого, оливкового, коричневатого или коричневато-красного цвета. Непостоянный и более поздний признак халькоза - «омеднение» роговицы. Его выявляют лишь при биомикроскопии в виде мелких пылевидных золотисто-зеленоватых отложений в эндотелии, более интенсивных по периферии и мало заметных в центре роговицы.

Характерным, а нередко и ранним проявлением халькоза является «омеднение» стекловидного тела, которое, однако, труднее обнаружить. Стекловидное тело окрашено в зеленоватый, оливковый или золотистый цвет. Наблюдаются деструктивные изменения в виде нитей, ленты, глыбок, участков разжижения стекловидного тела. Иногда можно увидеть очень красочную картину - «золотой дождь» на оливковом фоне. Нередко отмечают явления «асептического иридоциклита. Глазное дно видно через нежно-зеленоватый туман, но может выявляться и «омеднение» сетчатки. Выявить этот признак трудно, если значительно выражен халькоз хрусталика и стекловидного тела. Изменения, как правило, локализуются в области желтого пятна в виде венка, состоящего из красноватых точечных глыбок, в центре которого иногда имеется ободок с интенсивным металлическим блеском. В зависимости от локализации и массивности патологических изменений, а также длительности процесса возникают зрительные расстройства: ослабевают адаптация и аккомодация, суживаются границы поля зрения, появляются парацентральные относительные и абсолютные кольцевидные скотомы. У некоторых больных может наступить слепота. Поскольку при халькозе не образуются прочные соединения, они могут растворяться, а медь выводиться из глаза.

Лечение металлозов этиологическое (удаление инородных тел хирургическим путем или растворение и выведение физиотерапевтическими методами), а также симптоматическое медикаментозное рассасывающее (кислород, дионин, цистеин, йодистые препараты, папаин, пирогенал, унитиол, маннитол и др.) и оперативное (экстракция катаракты, замещение разрушенного стекловидного тела, антиглаукоматозные операции и вмешательства по поводу отслойки сетчатки).

Профилактика металлозов состоит в как можно более быстром выявлении, точной рентгено- и эхолокализации и быстром оперативном удалении магнитных и амагнитньгх металлических: инородных тел из поврежденного глаза.

Сидероз – заболевание, суть которого в том, что в ткани глаз или органы дыхания попадают частицы железа, образующие различные соединения (органические и неорганические), которые откладываются там и практически не выводятся. Заболевание опасное, полностью не излечивается.

Причины сидероза

Подвержены ему люди, работающие на вредной работе, например:

в местах запыления металлической стружкой;
занимающиеся гравировкой изделий из металла;
плавлением стали;
на производстве сурика;
изготовление украшений или бижутерии;
при добыче железной руды;
изготовлении зубных протезов из металла.

Атмосфера на таких заводах, фабриках и других предприятиях сильно запылена. В воздухе находятся миллионы частичек металлической пыли, которая, даже при хорошей защите глаз и органов дыхания, все равно пробивается и поражает органы человека.

Также заболевание часто наблюдается у шахтеров, занимающихся добычей красного железняка. Шахтеры подвержены не только сидерозу, но и силикосидерозу легких, развивающегося из-за примеси в воздухе большой концентрации смеси из двуокиси кремния.

Формы и симптомы сидероза легких

Заболевание подразделяется на 2 формы: красный и черный сидероз.

Красный сидероз

Заболевание обусловлено большой концентрацией в воздухе пыли, содержащей окись железа.

Проявляется тем, что легкие человека покрываются этой пылью и внешне выглядят различного цвета, от темно-желтого до насыщенного бордового.

При этом легкие увеличиваются в размерах, со временем появляется постоянный кашель, боли, одышка, затрудненное дыхание.

Черный сидероз

Проявляется тем, что внешне легкие становятся черного цвета, имеют множеством черно-серых вкраплений, напоминающих такое заболевание, как антракоз .

Основные причины – фосфорнокислые или углекислые соединения, закись железа, находящиеся в воздухе в высоких концентрациях.

Симптомы поражения практически такие же, как и при красном сидерозе, то есть это частый, в основном сухой кашель , который практически не устраняется при помощи противокашлевых средств, затрудненное дыхание с постоянной одышкой, боли.

Во время исследования в легких находят:

межуточный склероз;
милиарные узелки;
субмилиарные узелки;
пылевые клетки;
коллагеновые волокна;
диффузный склероз (в лимфатических узлах).

Особенности протекания сидероза легких

Длительное время заболевание не проявляет себя никоим образом, жалоб у человека нет, чувствует он себя нормально. Через определенное время, по мере накопления в легких металлической пыли, начинается легкий кашель, одышка .

С течением времени симптомы усиливаются, кашель становится частым и резким, одышка более сильной и выраженной, приносящей человеку трудности с дыханием, работой, сном. Появление таких серьезных признаков говорит о том, что в легких начали образовываться большие очаги фиброзной ткани. Фиброзная ткань при этом может состоять из небольших узелков, что хорошо видно во время рентгенографического обследования.

Дегенеративные процессы при таком состоянии не останавливаются, так как пыль из микроскопической стружки буквально внедряется в легочную ткань, повреждая ее, вызывая воспалительные процессы. Появляются фиброзные узлы, которые со временем увеличиваются в количестве и размерах, а легочная ткань перерождается в фиброзную.

Чем больше такая россыпь фиброзных узлов, тем сильнее нарушается нормальная функция легочной системы. Начинают проявляться осложнения с кашлем и одышкой, вплоть до развития легочной недостаточности и онкологии.

Лечение сидероза легких

Так как дегенеративно-фиброзные изменения в тканях легких являются необратимыми, то и полного исцеления быть не может. В запущенных случаях сидероз может привести к развитию онкологии, летальному исходу.

При постоянной поддерживающей терапии (противокашлевые препараты, иммуностимуляторы и т.д.) заболевание протекает не так остро, потому что макрофаги могут выводить пылевые частички через бронхи, но до определенного количества.

В тяжелых случаях назначается операция с отсечением фиброзных узлов.

Этиология и патогенез сидероза глаз

Сущность заболевания в том, что ткани глаз медленно пропитываются железосодержащей пылью или маленькими кусочками железа, которые проникают как вместе с пылью, так и вместе со стружкой во время работы. Во время такого пропитывания они соединяются с белковыми клетками глаз.

Формы сидероза глаз

Заболевание подразделяется на 2 формы: прямой и непрямой сидероз.

Прямой сидероз глаз. Железосодержащие соединения располагаются вокруг осколка железа.
Непрямой сидероз глаз. Нерастворимые железосодержащие соединения фиксируются вдалеке от осколка железа.

Первые признаки того, что в глаз попал железный элемент, при непрямом сидерозе могут появиться не сразу, а через определенное время.

Симптомы сидероза глаз

Течение патологического процесса зависит от количества железных элементов, их величины, локализации. При сидерозе глаз появляются следующие симптомы:

возникновение коричневого цвета пигментации вокруг осколка (прямой сидероз);
мелкозернистый пигмент светло-коричневого цвета в строме роговицы (непрямой сидероз);
изменение цвета радужной оболочки глаз;
вялая реакция зрачка на свет;
дегенерация цинновых связок;
деструкция и помутнение;
атрофия зрительного нерва;
сужение поля зрения;
значительное понижение остроты зрения.

Последние четыре пункта наблюдаются обычно при тяжелых запущенных состояниях.

Диагностика

Диагностирование проводится при помощи электроретинографии и клинического врачебного осмотра на основании жалоб, симптомов, признаков.

Лечение сидероза глаз

Лечение может иметь результат только после полного удаления из травмированного глаза железосодержащего элемента. После удаления назначается терапевтическое лечение, в которое входят ежедневные внутримышечные инъекции, инъекции под конъюнктиву, инсталляции (например, каплями Тиосульфат). Время для лечения и количество необходимых инъекций определяется врачом индивидуально, в зависимости от тяжести травмирования, вызванных осложнениях.

В комплексном лечении назначаются также препараты внутрь с витаминами и микроэлементами, нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, иммуномодулирующие препараты и иммуностимулирующие средства.

Прогноз

Прогноз в лечении зависит от своевременного начала терапии, быстроты удаления железосодержащего элемента, комплексного терапевтического лечения. После того, как такой элемент будет удален из глаза, воспалительный и дегенеративный процесс может остановиться. В любом случае важно пройти весь курс назначенного лечения, а после него периодически показываться офтальмологу для контрольной проверки.

При своевременном удалении инородного тела из глаза и проведения лечения прогноз положительный. Если инородное тело пробыло в глазу длительное время, то под влиянием металлоинтоксикации в глазу успели произойти какие-либо изменения. В этом случае патологический процесс будет развиваться и далее. Притормозить его возможно только при постоянной терапевтической поддержке.

Галина Владимировна