Сибирская язва человека обзор литературы. Производственный ветсанконтроль, ветсанитария, ветсанэкспертиза и профилактика сибирской язвы при производстве, переработке и реализации продукции животного происхождения

В 1786-88 гг. в России, на Урале были большие эпидемии заболевания, которое назвали «Сибирская язва». Другое название – антракс (углевик, карбункул) и наименование возбудителя В. anthracis происходит от характерного вида гнойно-воспалительного очага на коже, в центре которого образуется черный струп, похожий на уголь.

По классификации: род Bacillus семейства Bacillaceae.

Морфология, физиология. В. anthracis – Гр+, крупная, толстая, неподвижная палочка. Также легко окрашивается анилиновыми красителями. Вне организма, в присутствии кислорода и при температуре 12-24°С образует овальные споры, не превышающие диаметр микробной клетки и расположенные центрально. В живом организме и в невскрытых трупах споры не образует, что обусловлено отсутствием свободного кислорода. Споры отличает высокая устойчивость к внешним воздействиям: в воде сохраняются до 10 лет, в почве - до 30 лет.

В организме животных и человека, на питательных средах, содержащих кровь или сыворотку, сибиреязвенные бациллы образуют капсулу. В окрашенных препаратах бациллы, расположенные цепочками, выглядят обрубленными на концах, так что их цепи похожи на бамбуковую трость.

Возбудитель сибирской язвы – аэроб или факультативный анаэроб. Хорошо размножаются на простых питательных средах, можно даже выращивать на сыром или варёном картофеле, настое соломы, экстрактах злаков и бобовых. Температурный оптимум на агаре 35-36°С, на бульоне 32-33°С.

На поверхности агара через сутки образуются крупные шероховатые колонии с неровными краями, серебристо-серого цвета, зернистые, с отходящими от краев пучками напоминающие львиную гриву. Рост в бульоне характеризуется появлением белых хлопьев, оседающих на дно пробирки, а сам бульон при этом остается прозрачным. При посеве уколом в столбик желатина растёт в виде опрокинутой «елочки».

БХ. Разжижают желатин, гидролизуют крахмал, разлагают ряд углеводов (глюкозу, мальтозу и др.), восстанавливают нитраты. На питательном агаре с пенициллином наблюдается превращение бактерий в протопласты в виде отдельных шаров, расположенных цепью – феномен «жемчужного ожерелья».

АГ. Имеют видовой АГ белковой природы, расположенный в капсуле, и групповой или соматический, полисахаридной природы, локализованный в клеточной стенке микроорганизма. Соматический АГ термостабилен, не разрушается при кипячении. Это свойство используется при постановке реакции термопреципитации по Асколи, которой выявляют сибиреязвенные АГы в различных материалах (трупах, коже, шерсти животных) – искомый АГ извлекают экстракцией при кипячении.

Экология и распространение. В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Они заражаются алиментарным путем, поглощая вместе с кормами споры возбудителя. Патологический процесс развивается в кишечнике.

Сибирская язва – антропозоонозное заболевание. Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, а также через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья (меховые, кожаные, изделия из шерсти, щетины), мясо больных животных. Возможен перенос возбудителя кровососущими насекомыми (слепнями, мухами-жигалками).

В окружающей среде, главным образом в почве, куда попадает возбудитель с испражнениями, мочой больных или трупами животных, сибиреязвенные палочки образуют эндоспоры. Они отличаются особенной стойкостью: в почве могут сохранять жизнедеятельность десятилетиями, дезинфицирующие вещества убивают споры только через несколько часов действия. Споры термоустойчивы и выдерживают даже кипячение в течение 15–20 мин. Вегетативные формы обладают обычной для бактерий устойчивостью – гибнут при 60°С – за 15 мин, при кипячении – мгновенно.

Патогенность и патогенез. Сибиреязвенные бациллы образуют токсин, секретируемый в среду, где размножаются микроорганизмы. Он состоит из трех компонентов:

I – «отечный фактор», вызывающий дермонекротическую реакцию у морских свинок,

II –летальный токсин («мышиный» токсин) вызывает отек легких и тяжелую гипоксию,

III – протективный АГ.

Патогенность сибиреязвенной палочки обусловливает также и капсула, являющаяся фактором вирулентности. Она обладает антифагоцитарной активностью. Бактерии, покрытые капсулой, фиксируются на клетках микроорганизма, бескапсульные культуры невирулентны.

В зависимости от места проникновения возбудителя и вызванного им первичного поражения сибирская язва у человека проявляется в трех клинических формах: кожной, кишечной и легочной. Чаще встречается кожная форма, при которой в месте локализации возбудителя образуется карбункул. Кишечная форма проявляется тяжелой интоксикацией, тошнотой, рвотой, поносом с кровью. Лёгочная – тяжелой бронхопневмонией. Часто эти формы заканчиваются летально. При любой клинической форме у ослабленных людей может развиваться сибиреязвенная септипиемия со смертельным исходом.

Иммунитет. У переболевших он прочный, основную роль играют фагоцигарная реакция и образующиеся антитела. В течение болезни развивается специфическая сенсибилизация, которую выявляют с помощью внутрикожной пробы с аллергеном-антраксином.

Лабораторная диагностика. Проводится бактериоскопия, бактериологическим, биологическим методами (в режимных лабораториях, так как сибирская язва – особо опасная инфекция).

Мазок, приготовленный из исследуемого материала (содержимое пустулы, гнойное отделяемое из карбункула, кровь, моча, мокрота, испражнения и рвотные массы; при патологическом исследовании берут кусочки органов или целые органы), окрашивают по Грамму и другими методами, выявляющими капсулу. Эффективным является применение капсульной люминесцирующей сыворотки.

Выделяют чистую культуру возбудителя посевами в жидкие и на плотные питательные среды. Идентификацию проводят по морфологическим, тинкториальным, культуральным признакам, а также по лизабельности специфическим бактериофагом («ВА-9» и «Саратов») и тесту «жемчужное ожерелье».

Биологическую пробу проводят путем одномоментного заражения подопытных животных и посевом на питательные среды. Материал можно вводить белым мышам (по 0,1-0,2 мл в спину), кроликам и морским свинкам (по 0,2-0,5 мл в область живота). Обычно мыши погибают через 1-2 сут., морские свинки и кролики - через 2-4 сут.

Помимо лабораторных методов диагностики, возможна постановка аллергической пробы путем внутрикожного введения 0,1 мл бактериального аллергена антраксина. Положительной реакция становится в первые дни болезни и сохраняется в течение многих лет после выздоровления. Применяют для ретроспективной диагностики при эпидемиологических исследованиях.

Профилактика и лечение. Для специфической профилактики можно применять вакцину СТИ - взвесь живых спор авирулентных бескапсульных бактерий сибирской язвы. Вакцину вводят однократно накожно или подкожно, иммунитет создается на 1 год, при необходимости проводят ревакцинацию. Вакцинируют как животных, так и людей, связанных с с/х животными или продуктами животноводства. При установленном контакте с источником возбудителя проводится экстренная профилактика, для чего вводят противосибиреязвенный иммуноглобулин и пенициллин.

Для лечения сибирской язвы используют как противосибиреязвенный иммуноглобулин, так и антибиотики (пенициллин, хлортетрацпклин, стрептомицин).

Описание симптомов этого заболевания встречается в трудах великих эскулапов античности Гиппократа и Галена, которые называли её «антракезой» (от греч. anthrax - «уголь», из-за образующегося чёрного струпа, напоминающего его внешним видом). Арабские врачи именовали эту грозную болезнь «персидским огнём». Однако, несмотря на столь богатую историю, даже в XVII в. это заболевание всё ещё оставалось загадочным и таинственным, хотя к тому времени его наблюдали многие европейские и отечественные учёные (Леро, Рамадзини, Фурнье и др.) Так, русский врач А. Эшке, работавший на Алтае в 1758 г., сообщил, что болезнь поражает и животных, и человека. А в 1762 г. Н. Кожевщиков описал кожную форму болезни у человека. Первое же достоверное описание этой болезни у человека сделал в 1766 г. французский врач С.-Ф. Моран в своём докладе Академии наук в Париже. При этом все европейские врачи отрицали её заразность, а клинические проявления заболевания считали последствием укуса неизвестного насекомого, получившего название «Адская фурия». Даже к концу XVIII столетия не была ещё установлена идентичность заболевания у людей и животных, то есть не было твёрдой уверенности, что опасная для жизни животных и человека инфекция - одна и та же. А без этого, естественно, невозможно было разработать эффективные меры лечения и профилактики. Заразную и зоонозную (передающуюся человеку от больных животных) природу этой болезни убедительно доказал русский врач С. С. Андреевский (1760 - 1818).

В 80-х гг. XVIII в. в Медицинскую коллегию и Сенат стали поступать сообщения о появлении и распространении в Сибири «неизвестной болезни», поражающей людей и скот, пережить которую удавалось далеко не многим. В конце 1785 г. Сенат получил сообщение из Уфимского наместничества о том, что в Зауралье, особенно в Челябинском округе, вновь распространилась эта страшная эпидемия. В ответ Медицинская коллегия отправляет для изучения неведомой болезни специальную комиссию, для которой «назначены яко искусные и известные в своих знаниях практикующей медицины доктор Борнеман и состоящий в службе лекарь Андреевский и с ними подлекари Санкт-Петербургского сухопутного госпиталя Вальтер и Василий Жуковский».

В марте 1786 г. комиссия прибыла на место и разделилась на две партии: С. Андреевский и В. Жуковский отправились в Троицк, а Борнеман и Вальтер - в Челябинск. Вскоре Борнеман представил в Медицинскую коллегию не подтверждённый никакими исследованиями доклад о якобы успешных случаях излечения больных и сразу же выехал в Екатеринбург под предлогом необходимости изучения химического состава воды, которую он и считал источником заболевания. И только С.С. Андреевский с помощью подлекаря В.Г. Жуковского продолжил начатые исследования. Уже в первом докладе в Медицинскую коллегию в начале 1788 г. он впервые называет эту болезнь «сибирской язвой». Кроме того, Андреевский представил подробное описание клинической картины болезни с собственноручными рисунками, «представляющими вид, величину, внутреннее строение и начало опухолей, людей и скот поражающих».

Но и после этого С. Андреевский не прекратил своих изысканий и остался в очаге эпидемии ещё на год. И 18 июля 1788 г. он решился на рискованный эксперимент: в этот день в Челябинске в присутствии своего помощника В. Жуковского, городничего Швейгофера и судьи Оловянникова Степан Семёнович Андреевский в научных целях заразил себя «материей», взятой из язвы больного. Это был первый из известных в истории отечественной и мировой медицины случаев преднамеренного самозаражения врача тяжёлым заболеванием с целью его изучения. С. Андреевский тяжело заболел и в процессе болезни делал ежедневные записи о своём состоянии. Но затем оно резко ухудшилось, и не о каких личных наблюдениях не могло идти речи. Исключительный по своей самоотверженности эксперимент С. С. Андреевского полностью опроверг существующее до того мнение о происхождении болезни от укусов насекомых и выявил возможность передачи её от животных к другим животным и к людям. Кроме того, именно С. Андреевский впервые подробно описал клиническую картину сибирской язвы, определил её формы с поражением внутренних органов без кожных проявлений и разработал меры профилактики, направленные против её распространения, кстати, сохранившие своё значение до нашего времени.

Палочки сибирской язвы были впервые микроскопически обнаружены в крови и органах трупов животных почти в одно и то же время Брауеллем в России (1849 г). Поллендером в Германии, Давеном (1850 г.) в Париже; они и высказали предположение об этиологической роли замеченных палочек в заболевании сибирской язвой. Первые опыты заражения различных домашних животных кровью, содержащей микроскопически обнаруженные палочки, удались Брауеллю. Несколько позже, в 1863 г., Давен произвёл обстоятельные опыты искусственной передачи заразы на кроликах и крысах и установил, что кровь, не содержащая палочек, не вызывает заражения и что палочки появляются в крови инфицированных кроликов только за 5 часов до смерти (самое раннее) и с этого момента эта кровь становится заразительной для других здоровых животных. Такая содержащая заразное начало кровь оказывалась инфекционной даже в очень сильных разведениях. Отсюда стало ясно, что инфекцию вызывают не ферменты и продукты брожения и что причина её кроется в живых, способных к размножению микробах.

В 1876 г. Р. Кох открыл особое свойство сибиреязвенной палочки - образовывать споры - и нашёл методы искусственного культивирования и размножения её. Работы Коха дали науке ключ к пониманию сущности сибиреязвенной инфекции, её возникновения и сохранения в живом организме и внешней среде. По прошествии некоторого времени Луи Пастер (во Франции) со своими учениками приготовил вакцины сибирской язвы и дал в руки ветеринарным врачам совершенно новый метод предохранения от этой опасной инфекции.

Но, несмотря на все успехи медицины, даже в начале ХХ в. заболеваемость сибирской язвой носила массовый характер. Так в период с 1901 по 1910 г. в России эта болезнь ежегодно поражала более 16 тыс. человек и почти 75 тыс. сельскохозяйственных животных. При этом смертность от сибирской язвы достигала тогда почти 90%.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

2.1. Современные представления о возбудителе сибирской язвы.

2.2. Эпизоотологическая ситуация по сибирской язве в РФ.

2.3. Методы эпизоотологического мониторинга и картографического анализа.

2.4. Современные методы идентификации возбудителей инфекционных болезней.

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Материалы и методы.

3.2. Результаты собственных исследований.

3.2.1. Эпизоотологический мониторинг сибирской язвы в Республике Татарстан.

3.2.1.1. Изучение распространения сибирской язвы и районирование зон риска на территории республики.

3.2.1.2. Климато-географическая характеристика и влияние типа почв на распространение сибирской язвы в РТ.

3.2.1.3. Структура заболеваемости сельскохозяйственных животных и изучение интенсивности эпизоотической ситуации по сибирской язве в РТ.

3.2.1.4. Влияние климата региона на частоту проявления антракса.

3.2.2. Наличие сибиреязвенных захоронений на территории РТ и их ветеринарно-санитарное состояние.

3.2.2.1. Индикация В. anthracis в старых сибиреязвенных захоронениях.

3.2.2.2. Изучение фенотипических признаков различных изолятов возбудителя сибирской язвы.

3.2.2.3. Генотипирование изолятов Bacillus anthracis методом секвенирования.

3.2.3. Электронное картографирование и анализ стационарно неблагополучных по сибирской язве пунктов.

4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.

5. ВЫВОДЫ.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Эпизоотологический мониторинг сибирской язвы животных в Республике Татарстан»

1.1. Актуальность темы. Сибирская язва (антракс) - высококонтагиозное особо опасное заболевание человека и животных. Однажды, возникнув на определенной территории, она сохраняет опасность повторных вспышек инфекции на многие десятилетия, ввиду высокой патогенности и способности возбудителя длительное время сохраняться в почве и даже размножаться в ней. Ежегодно практически во всех странах мира среди животных и людей регистрируются заболевания антраксом. Значимость инфекции подтверждается многочисленными сообщениями ученых на международных конференциях по сибирской язве .

На территории Российской Федерации случаи возникновения сибирской язвы регистрируются периодически, что дает основание считать её по-прежнему опасной инфекцией .

Современная статистика регистрирует новые вспышки болезни в ранее благополучной и «ожившие» старые очаги в стационарно неблагополучной местности по причине земляных работ, природных катаклизм и т.п. Зарегистрированные ранее очаги, которые не проявляют в данный момент активности, текущей статистикой не учитываются. Сведения о них можно получить из сибиреязвенных кадастров, отчетов, эпизоотических журналов и эпизоотических карт, публикаций. Однако эти места гибели животных или захоронения сибиреязвенных трупов остаются потенциально опасными .

На сегодняшний день по Республике Татарстан не систематизированы сведения о наличии и месторасположении сибиреязвенных захоронений, скотомогильников с учетом их климато-географических характеристик, метеорологических и экологических факторов, картографического положения, а также ^/прогнозировании инфекции.

Исходя из этого, разработка новых подходов к эпизоотологическому мониторингу, индикации и дифференциальной диагностики сибирской язвы остаются актуальными для ветеринарной науки и практики.

1.2. Цель и задачи исследований.

Целью работы явилось проведение эпизоотологического мониторинга стационарно неблагополучных сибиреязвенных пунктов в Республике Татарстан, выделение изолятов, определение фено- и генотипических свойств возбудителя сибирской язвы для установления территориальной приуроченности.

Для выполнения основной цели исследований поставлены следующие задачи:

1. Изучить эпизоотическую ситуацию по сибирской язве в Республике Татарстан за период с 1914 г. по 2004 гг.

2. Определить характер влияния природно-климатических факторов г на эпизоотический процесс и зависимость вспышек болезни от состояния сибиреязвенных захоронений.

3. Провести генотипирование и определить территориальную принадлежность и происхождение вновь выделенных на территории РТ изолятов возбудителя сибирской язвы.

4. Разработать электронную карту по стационарно неблагополучным сибиреязвенным пунктам в РТ.

1.3. Научная новизна работы заключается в том, что впервые проведен эпизоотологический мониторинг антракса за 1914-2004 гг. в РТ. Изучено географическое распространение сибирской язвы, выявлены пространственные связи эпизоотического процесса с предполагаемыми причинными факторами среды, проведено районирование территории Республики Татарстан на зоны с 4 степенями эпизоотической опасности. Депонированы и паспортизированы 3 штамма возбудителя сибирской язвы; установлено территориальное происхождение выделенных изолятов путем секвенирования отдельных локусов, ампли-фицированных в ПЦР, с последующим их сравнительным анализом, а также разработана электронная карта эпизоотологического районирования СНП по сибирской язве в Республике Татарстан.

1.4. Практическая ценность. Результаты проведенных исследований вошли в «Методические рекомендации по снижению риска распространения и возникновения сибирской язвы», Утв. директором ФГУ «ФЦТРБ», 06.02.06г.

1.5. Апробация работы. Результаты выполненных исследований доложены и обсуждены на ежегодных отчетных сессиях ФГУ «Федеральный центр токсикологической и радиационной безопасности животных» ФЦТРБ-ВНИВИ (Казань, 2003-2006 гг.). А также основные положения диссертации доложены на Всероссийской конференции молодых ученых «Молодые ученые - агропромышленному комплексу» (Казань, 2004); Всероссийской научно-практической конференции по актуальным проблемам Агропромышленного комплекса (Казань, 2004); на Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 45-летию института «Проблемы экотоксикологического, радиационного и эпизоотологического мониторинга» (Казань, 2005).

1.6. Публикация результатов исследований. По теме диссертации опубликовано 8 работ, в числе которых 4 статьи и 4 тезиса.

1.7. На защиту выносятся следующие положения:

Климато-географические показатели влияют на эпизоотологическую ситуацию по сибирской язве;

Фено- и генотипический анализ выделенных изолятов возбудителя сибирской язвы в РТ определяет их территориальную приуроченность;

Электронная карта СНП по сибирской язве и гео-информационная система позволяет проводить компьютерный эпизоотологический мониторинг и дает возможность прогнозирования ситуации.

1.8. Объем и структура диссертационной работы. Диссертация изложена на 151 странице и включает: введение, обзор литературы, материалы и методы исследований, результаты собственных исследований, обсуждение результатов, выводы, практические предложения, библиографический список использованной литературы (332 источника, в том числе 115 иностранных, 8 ссылок на сайты internet) и приложения. Работа иллюстрирована 10 таблицами и 17 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Микробиология», Александрова, Светлана Александровна

1. Эпизоотические вспышки сибирской язвы, зарегистрированные на территории Республики Татарстан с 1914 по 2004 гг. возникали в населенных пунктах, где преобладают богатые гумусом серые лесные и черноземные почвы.

2. По степени напряженности эпизоотической ситуации по зонам республики наиболее опасной - является область Предкамья (Кнср=0,108), а Предволжье и Закамье относятся к средней зоне с Кнср=0,064.

3. В последние годы заболеваемость сибирской язвой регистрируется в районах Предкамья среди крупного рогатого скота и свиней, при этом заболеваемость кр.рог.скота увеличилась на 0,005%, а заболеваемость свиней и овец снизилась на 0,003% по сравнению с 1964-1978 гг. Средний показатель коэффициента очаговости составляет 1 больное животное на 1 неблагополучный пункт.

4. В 9,3%) районов РТ (Актанышском, Атнинском, Тетюшском и Тюлячин-ском) заболеваемость животных сибирской язвой не отмечается более 40 лет, а в 34,8%) (Зеленодольском, Сармановском, Сабинском, Спасском и др.) - за последние 9 лет периодически возникали спорадические вспышки заболевания.

5. Влияние природно-климатических факторов: температура, сезонность, относительная влажность, количество осадков, солнечная радиация на В. anthracis существенна, но не однозначна. Из всех перечисленных параметров наиболее значимыми являются температура воздуха и количество ежегодных осадков, чье влияние на возникновение вспышек сибиреязвенной инфекции определяется коэффициентом корреляции, равным 0,59 и 0,81 соответственно; летний пик заболеваемости также остается превалирующим и в четыре раза выше осенне-зимнего.

6. В старых сибиреязвенных захоронениях на глубине 150-200 см выделяются атипичные культуры, однако при многократном пассаже на лабораторных животных они способны восстанавливать вирулентность и свойства, соответствующие референтным штаммам.

7. Изолят Bacillus anthracis, выделенный из трупа павшего теленка на территории РТ - «ЗК-ОЗ», по своему происхождению принадлежит штамму №22, ранее выделенному в Татарстане в 1972 г., и отличается от музейных штаммов, выделенных в других регионах по двум маркерным локусам vrrB2 и рХ01. Сродство по генотипу изолятов «Сенгилей-1» и «Сенгилей-2» с изученными образцами составляет 25%. Созданное филогенетическое дерево указывает, что изолят «ЗК-ОЗ» является местным штаммом, циркулирующим на территории Республики Татарстан.

8. Картографирование распространения сибирской язвы с помощью компьютерной гео-информационной системы и создание базы данных на платформе Microsoft Excel®, позволяет, проводить не только математический и статистический обсчет вводимых данных, анализ изменения ареала, мониторинг сибирской язвы, но и дает возможность прогнозирования инфекции на ближайшие годы.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Результаты исследований вошли в следующие разработанные и внедренные в практику НТД:

1. «Методические указания по снижению риска распространения и возникновения сибирской язвы», утвержденные директором ФГУ «ФЦТРБ» 06.02.2006г.;

2. Паспорта о депонировании штаммов: «ЗК-ОЗ», «Сенгилей-1» и «Сенги-лей-2» в коллекцию музея штаммов ФГУ «ФЦТРБ»;

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Александрова, Светлана Александровна, 2006 год

1. Абдуллин, Х.Х. Эволюция возбудителя сибирской язвы / Х.Х. Абдуллин // Ученые записки Казанского ветеринарного института.- Казань, 1976.-Т.122.-С. 10-13.

2. Авакян, А.А. Атлас анатомии бактерий, патогенных для человека и животных / А.А. Авакян, Л.Н. Кац, И.Б. Павлова.- Москва, 1972.-70 с.

3. Авилов, В.М. Актуальные проблемы профилактики особо опасных инфекций животных / В.М. Авилов, В.А. Седов // Ветеринария.-1994.-№6.-С. 3-6.

4. Адамович, В.Л. Значение ландшафтно-экологических факторов в эпизоотологии сибирской язвы / В.Л. Адамович, Н.Н. Никонов // ЖМЭИ.-1970.-№8.-С. 113-117.

5. Азизбекян, P.P. Сравнительная характеристика штаммов Bacillus thur-ingiensis, образующих R- и S-формы колоний / P.P. Азизбекян, Р.А. Белых, В.Р. Нетыкса // Тезисы докладов 3 семинара.- Вильнюс, 1976.-С. 21.

6. Алимов, A.M. Молекулярная ДНК/ДНК гибридизация для идентификации возбудителей зоонозов / A.M. Алимов, Т.Х. Фаизов // Тезисы докладов республиканской научно-произв. конференции.-Казань, 1992.-С. 7.

7. Алимов, A.M. Молекулярно-гибридизационные тест-системы для идентификации возбудителей инфекционных болезней / A.M. Алимов, Т.Х. Фаизов // Материалы научно-производственной конференции по вопросам ветеринарии и животноводства-Казань, 1994.-С. 15.

8. Амосов, Н.М. Проблемы медицинской кибернетики / Н.М. Амосов.- М.: Наука, 1972.-311 с.

9. Анализ генома штаммов возбудителя сибирской язвы с помощью поли-меразной цепной реакции / С.Ж. Цыбанов и др. // Тезисы докладов V Всероссийской конференции-Щелково, 1996.-С. 138-139.

10. Анализ геномного полиморфизма лептоспир в полимеразной цепной реакции с произвольными праймерами / М.Ю. Першина и др. // Молекулярная генетика, микробиология и вирусология-1998.-№1.-С. 29-32.

11. Ананьина, Ю.В. Зоонозы: роль в инфекционной патологии человека и тенденции эпидемического проявления / Ю.В.Ананьина // Ветеринарная патология.-2004.-№3.-С. 27-31.

12. Антонов, Б.И. Лабораторные исследования в ветеринарии: справочник / Б.И. Антонов, В.В. Борисова, П.М. Волкова.- М.: Агропромиздат, 1986.-С. 5-11.

13. Аскарова, А.Н. ПЦР в анализе генома / А.Н. Аскарова.- Казань, 2000 С. 17-33.

14. Афонюшкин, В.Н. Перспективы использования методов генодиагностики в ветеринарной практике / В.Н. Афонюшкин, Ю.Г. Юшков, B.C. Городов // БИО журнал для специалистов птицеводческих и животноводческих хозяйств.-2003 .-№ 12.-С. 31-32.

15. Бадашкеева, А.А. Олиго- и полинуклеотидные зонды: Метод молекулярной гибридизации / А.А. Бадашкеева, Д.Г. Кнорре // Молекулярная био-логия-1991 -Т.25., вып. 2.-С. 309-324.

16. Бакулов, А.И. Руководство по общей эпизоотологии / А.И. Бакулов, А.Д. Третьяков,- М.: Колос, 1979.-424 с.

17. Бакулов, И.А. Сибирская язва (Антракс); новые страницы в изучении «старой» болезни / И.А. Бакулов, В.А. Гаврилов, В.В. Селиверстов,-Владимир: Посад, 2001.-287 с.

18. Бакулов, И.А. Сибирская язва сельскохозяйственных и диких животных и меры профилактики в России / И.А. Бакулов // Вопросы микроб., эпи-зоот. и вет.-сан. экспертизы: сб. науч. работ.- Ульяновск, 1998.-С. 10-20.

19. Безнадежных, И.С. Основы эпидемиологического анализа / И.С. Безнадежных.- М.: Медицина, 1966.-С. 177.

20. Бейли, Н. Математика в биологии и медицине / Н. Бейли.-М., 1970.-326с.

21. Белоконов, И.И. Электронно-микроскопические исследования сибиреязвенной бациллы в процессе образования и прорастания спор: Автореф. Дис.канд. биол. наук /И.И. Белоконов.- Харьков, 1970.-18 с.

22. Белохвостов, А.С. Полимеразная цепная реакция и лигазные реакции, принципы, традиционные методики и нововведения / А.С. Белохвостов // Молекулярная генет., микробиол. и вирусол.-1995.-№2.-С.21-25.

23. Берлянт, A.M. Электронное картографирование в России / A.M. Берлянт // Соровский образовательный журнал.-2000.-Т.6, №1.-С.64-70.

24. Бессмертный, Б.С. Статистические методы в эпидемиологии / Б.С. Бессмертный, М.Н. Ткачева.- М.: Медгиз, 1961.-С. 199.

25. Боев, Б.В. Гео-информационные системы и эпидемии гриппа / Б.В. Боев, В.В. Макаров //Ветеринарная патология.-2004.-№3.-С. 51-59.

26. Бокс, Д. Анализ временных рядов. Прогноз и управление: перев. с англ. / Д. Бокс, Г. Дженкинс.- М., 1974.-Вып.1.- 408 с.

27. Бургасов, П.Н. Сибиреязвенная инфекция / П.Н. Бургасов, Г.И. Рожков.-М.: Медицина, 1984.-С. 208.

28. Васильев, П.Г. Актуальные проблемы сибирской язвы: биология и индикация возбудителя, клиника, патоморфология и диагностика заболевания: Автореф. Дис.докт.биол.наук/П.Г. Васильев.-Казань,2000.-С. 3-6.

29. Ведерников, В.А. Сибирская язва опасна по-прежнему / В.А. Ведерников, И.А. Бакулов, В.А. Гаврилов //Ветеринарная газета.-1995.-№20.-С. 3.

30. Великорецкий, А.Н. Сибирская язва / А.Н. Великорецкий, Н.С. Нечаев.-Новочеркасск, 1914.-23 с.

31. Вершинский, Б.В. Географические аспекты эпидемиологии / Б.В. Вершинский, М.Я. Никитин, К.Н. Токаревич // Сб. науч. тр. Ленинградского института эпидемиологии и микробиологии им. Пастера.-Л., 1970.-Т.37.-С. 27-40.

32. Виноградов, В.Г. Научное предвидение / В.Г. Виноградов.- М.: Высш. шк., 1973 .-С. 187.

33. Волкова, В.П. Спорообразование у возбудителя сибирской язвы в модельных почвенных условиях / В.П. Волкова, О.М. Вернер, К.М. Синяк // Микробиология.-1988.-Т.50, №6.-С. 31-36.

34. Вышелесский, С.Н. Частная эпизоотология / С.Н. Вышелесский, Ф.А. Терентьев.-М.: Изд. с/х лит-ры, 1954.-С. 5-27.

35. Выявление некультивируемых форм патогенных бактерий с помощью количественной ОТ-ПЦР / Ю.С. Аляпкина и др. // Генодиагностикаинфекционных заболеваний: сборник тезисов Москва,2002.-С.197-199.

36. Галиуллин, А.К. Геноидентификация В. anthracis и почвенных сапрофи-тов методом ПЦР / А.К. Галиуллин, Т.Х. Фаизов, A.M. Алимов // Ветеринария.-М., 1995.-№ 5.-С. 8-12.

37. Галиуллин, А.К. Прижизненная диагностика сибирской язвы у сельскохозяйственных животных / А.К. Галиуллин // Актуальные вопросы профилактики сибирской язвы: XII Пленарное заседание.- М., 1986.-С. 44.

38. Галиуллин, А.К. Экспресс-идентификация спорообразующих микроорганизмов / А.К. Галиуллин, Д.Ш. Ахмеров, Р.Н. Низамов // Актуальные вопросы эпизоотологии: тезисы докладов.- Казань, 1983.-С. 24.

39. Генная диагностика особо опасных инфекций: состояние, проблемы, перспективы / Г.Г. Онищенко и др. // Генодиагностика инфекционных заболеваний: сб.тез. IV Всерос. научно-практ. конф.-М.,2002.-С.285-286.

40. Геномная «дактилоскопия» организмов различных таксономических групп: использование в качестве гибридизационной пробы ДНК фага М13 / А.П. Рысков и др. // Генетика.-1988.-Т.24, №2.-С. 102-109.

41. Геномная дактилоскопия: новые возможности в определении видовой принадлежности бруцелл / А.П. Рысков и др. // Генетика.-1990.-Т.26., №1.-С. 130-132.

42. Гинсбург, Н.Н. Сибирская язва/Н.Н.Гинсбург.-М:Медицина, 1975.-157с.

43. Гинцбург, A.JI. Полимеразная цепная реакция в диагностике и контроле лечения инфекционных заболеваний / A.JI. Гинцбург, Ю.М. Романова // Клиническая лабораторная диагностика.-1998.-№2.-С. 35-39.

44. Гинцбург, A.JI. Роль молекулярно-генетических технологий в повышении качества диагностики инфекционных заболеваний / A.JI. Гинцбург, И.А. Шагинян // Материалы Всероссийской конференции.- Саратов, 2000.-С. 47-49.

45. Говорун, В.М. Новые направления в ДНК-диагностике: ПЦР в диагностике и контроле лечения инфекционных заболеваний / В.М. Говорун // Сборник трудов II Всерос. научно-практ. конф.-М, 1998.-С. 12-13.

46. Григоров, В.И. Эпизоотология и специфическая профилактика сибирской язвы на северном Кавказе: Автореф. Дис.канд. вет. наук / В.И. Григоров.-Москва, 1988.-23с.

47. Григорьянц, И.С. Эпидемиология сибирской язвы в условиях антропогенного воздействия на аридную зону: Автореф. Дис.канд. мед. наук. / И.С. Григорьянц,- Саратов, 1991.-19 с.

48. Гринец, И.Г. Культивирование штамма сибиреязвенной вакцины ГНКИ в развивающихся эмбрионах кур / И.Г. Гринец, Ф.С. Шуляк, Ю.Ф. Борисович // Труды ГНКИ вет.препаратов,- М., 1966.-Т.13.-С. 282-286.

49. Груз, Е.В. Изучение и рационализация некоторых лабораторных методов индикации и идентификации Вас. anthracis: Автореф. Дис.кан. мед. наук/Е.В. Груз,- Одесса, 1965.-19 с.

50. Гусева, Е.В. Применение полимеразной цепной реакции в диагностике инфекционных болезней сельскохозяйственных животных / Е.В. Гусева, Т.А. Сатина, Т.А. Фомина // Тезисы докладов V Всероссийской конференции-Щелково, 1996.-С. 38-40.

51. Дальнейшее совершенствование системы мероприятий по профилактике и борьбе с сибирской язвой животных / И.А. Бакулов и др. // Ветерина-рия.-1997.-№5.-С. 7-12.

52. Двойрин, В.В. Методы эпидемиологических исследований при злокачественных опухолях / В.В. Двойрин.- М.: Медицина, 1975.- 100 с.

53. Дегенеративные вариабельные тандемные повторы в геноме возбудителя холеры / С.О. Водопьянов и др. // Биотехнология.-2003.-№5.-С. 3-11.

54. Дегтярев, А.А. Основы эпидемиологического анализа / А.А. Дегтярев.-Л., 1982.-284 с.

55. Джупина, С.И. Методы эпизоотологического исследования и теория эпизоотического процесса / С.И. Джупина.- Новосибирск: Наука, 1991.-С. 32-94.

56. Джупина, С.И. Особенности эпизоотической вспышки сибирской язвы в Свердловской области в 1979 г. / С.И. Джупина // Ветеринарная патоло-гия.-2004.- №3.- С. 66-72.

57. Джупина, С.И. Сравнительная эпизоотология сибирской язвы / С.И. Джупина // Ветеринария.-1999.-№9.-С. 13-17.

58. ДНК-зонды, полимеразная цепная реакция для выявления зооантропо-нозов / Т.Х. Фаизов и др. // Материалы Респ. научно-произв. конф. по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии Казань, 1996.-С. 49.

59. Дунаев, Г.В. Люминесцентно-микроскопическое изучение ядерного аппарата и митохондрий сибиреязвенной бациллы / Г.В. Дунаев // Ветеринария.-1967.- Вып. 12.- С. 25-27.

60. Дунаев, Г.В. Электронно-микроскопическое изучение сибиреязвенной бациллы в процессе образования протективного антигена / Г.В. Дунаев, И.И. Белоконов // Актуальные вопросы профилактики сибирской язвы в СССР.- М., 1971.-С. 76-78.

61. Егоров, В.И. Некоторые особенности газообмена азотистого обмена в процессе роста и развития сибиреязвенного микроба / В.И. Егоров, Н.А. Слицин //Ветеринария.- М., 1961.-№2.-С. 45-47.

62. Егорова, И.Ю. Фенотипические и генетические маркеры полевых изолятов В. anthracis: Автореф. Дис.канд. вет. наук / И.Ю. Егорова.- Покров, 2003.-27 с.

63. Еременко, В.В. Катаболитная репрессия образования ферментов у микроорганизмов / В.В. Еременко, А.Л. Николаев // Проблемы регуляции обмена веществ у микроорганизмов.- Пущино на Оке, 1973.-С. 62-63.

64. Жанузаков, Н.Ж. О профилактике сибирской язвы в Казахстане / Н.Ж. Жанузаков //Ветеринария,-1970.-№5.-С. 66-68.

65. Зайнуллин, Л.И. Индикация сальмонелл методом ПЦР: методические рекомендации / ВНИВИ.- Казань, 2003.- 26 с.

66. Зелепукин, B.C. Влияние метеорологических факторов и физико-химических свойств почвы на эпизоотический процесс / B.C. Зелепукин // Тезисы докладов Всесоюзной конференции.-Ульяновск, 1972.-С. 35-36.

67. Зелепукин, B.C. Течение сибиреязвенной эпизоотии в различных зонах РСФСР / B.C. Зелепукин // Доклад TCXA.-l973.-С. 27-28.

68. Зелепукин, B.C. Эколого-географические аспекты эпизоотологии сибирской язвы и пути усовершенствования противосибиреязвенных мероприятий: Автореф. Диссерт.докт. вет. наук / B.C. Зелепукин,- Казань, 1997.-84 с.

69. Значение достижений биотехнологии в диагностике инфекционных болезней животных / A.M. Алимов, А.З. Равилов и др. // Достижения Казанской ветеринарной школы в практику животноводства: тез. докл. Респ. науч. произв. конф-Казань, 1991.-С. 40.

70. Идентификация микоплазм и L-форм бактерий методом электрофореза в полиакриламидном геле / О.Е. Ягужинская и др. // ЖМЭИ.-1974.-№4.-С. 85-91.

71. Изучение свойств длительно хранившихся культур возбудителя сибирской язвы / А.В. Маслов и др. // Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 50-летию НИИ микробиологии МО РФ.- Екатеринбург, 1999.-С. 143-144.

72. Ипатенко, Н.Г. Дифференциально-диагностическая питательная среда для выращивания Вас. anthracis // Сборник научных трудов ВГНКИ-1994.- Т.55.-С. 40-41.

73. Ипатенко, Н.Г. Зоны проявления сибирской язвы / Н.Г. Ипатенко, В.А. Гаврилов, Н.Т. Татаринцев // Сибирская язва.- М.: Колос, 1996.-С. 105109.

74. Ипатенко, Н.Г. Изучение культурально-морфологических особенностей и вирулентных свойств Вас. anthracis, выделенных из почвы, от больных и павших животных / Н.Г. Ипатенко // Ветеринария.-1967.-№3.-С. 21-22.

75. Ипатенко, Н.Г. Сезонность проявления сибирской язвы / Н.Г. Ипатенко, В.А. Гаврилов, Н.Т. Татаринцев // Сибирская язва.- М: Колос, 1996.-С. 91-109.

76. Ипатенко, Н.Г. Сибирская язва / Н.Г. Ипатенко, B.C. Зелепукин; под. ред. Ф.М. Орлова // Инфекционные болезни крупного рогатого скота.-М.: Колос, 1974.-С. 217-233.

77. Ипатенко, Н.Г. Сибирская язва / Н.Г. Ипатенко, B.C. Зелепукин; под. ред. Р.Ф. Сосова//Эпизоотология.- М.: Колос, 1974.-С. 67-81.

78. Калиновский, А.И. Использование молочно-солевого агара для получения B.anthracis / А.И. Калиновский, А.В. Родзиковский, Ю.И. Соркин // Журнал микробиологии.-1983,- №11.-С. 110-111.

79. Картографический метод при эпидемиологическом исследовании инфекций и инвазий: сообщение И. Характеристика почв в стационарно неблагополучных по сибирской язве пунктах / A.M. Касьяненко и др. // ЖМЭИ.-1984.-№ 1 .-С. 90-95.

80. Киреев, Ю.Г. Влияние почвенно-климатических факторов на активность почвенных очагов сибирской язвы: Автореф. Дис.канд. мед. наук / Ю.Г. Киреев.- Москва, 1990.-19 с.

81. Киреев, Ю.Г. О введении дополнительных характеристик очагов сибирской язвы в журнал стационарно-неблагополучных пунктов / Ю.Г. Киреев, В.И. Прометной // Материалы юбил. науч. конф., посвящ. 70-летию НИИ микробиологии МО РФ.- Киров, 1998.-С. 372-374.

82. Климмер, М. Учение о заразных болезнях с/х животных. Эпизоотология / М. Климмер.- М.: Сельхозгиз, 1930.-С. 144-156.

83. Козлов, Р.С. Нозокомиальные инфекции: эпидемиология, патогенез, профилактика, контроль / Р.С. Козлов // Клин, микробиол. антимикроб.Ахимиотер.-2000.-№ 1 .-С. 16-30. 91. Колесов^С.Г. Сибирская язва / С.Г. Колесов.- М.: Колос, 1976.-228 с.

84. Колонии, Г.В. Нозогеография сибирской язвы в СССР в связи с ее ландшафтной эпизоотологией / Г.В. Колонии // ЖМЭИ.-1969.-№2.-С. 91-97.

85. Колонии, Г.В. Эволюция сибирской язвы / Г.В. Колонии // ЖМЭИ.-1971.-№1.-С.118-121.

86. Колупаев, В.Е. Преимущества метода ПЦР в реальном времени (Real Time PCR) / В.Е. Колупаев // Генодиагностика инфекционных заболеваний: сборник тезисов IV Всероссийской научно-практической конференции- М.-2002 С. 182-184.

87. Колычев, Н.М. Ветеринарная микробиология и иммунология / Н.М. Колычев, Р.Г. Госманов.- Омск: ОмГАУ, 1996.-С. 296-305.

88. Коротич, А.С. Актуальные вопросы эпидемиологии и профилактика сибирской язвы / А.С. Коротич // Сибирская язва в СССР и перспективы ее ликвидации.- М., 1968.-С. 49-51.

89. Коротич, А.С. Сибирская язва / А.С. Коротич, Л.И. Погребняк,- Киев: Урожай, 1976.-159 с.

90. Краминский, В.А. Некоторые вопросы палеоэпизоотологии и палеоэпи-демиологии сибирской язвы / В.А. Краминский, Ю.И. Соркин // Сибирская язва в СССР и перспективы ее ликвидации: материалы Всесоюзных совещаний.-М., 1968.-С. 51-54.

91. Красов, В.М. Зависимость протеолитических свойств Bacillus anthracis от структуры азотистого субстрата среды / В.М. Красов // Ветеринария.-1940.-№4.-С. 3-10.

92. Кульмагамбетова, И.Н. Районирование территории Казахстана по степени опасности возникновения случаев сибирской язвы животных с учетом почвенных условий: Автореф. Дис.канд. вет. наук / И.Н. Кульмагамбетова.-Москва, 1991.-21 с.

93. Лабораторная, клиническая диагностика, профилактика и лечение сибирской язвы у людей: инструкция и методические указания / Москва, 1980,-бЗс.

94. Лебедев, А.Д. Использование методов математической статистики (в ветеринарных исследованиях) / А.Д. Лебедев, А.Т. Усович // Ветеринария,-1969.-№7.-С. 90-95.

95. Левина, Е.Н. Антигенная структура вакцинного штамма Вас. anthracis / Е.Н. Левина, Л.Н. Кац // ЖМЭИ.-1964.-№10.-С. 85-89.

96. Литусов, Н.В. Патоморфогенез сибирской язвы / Н.В. Литусов, Н.Т. Васильев, П.Г. Васильев.- М: Медицина, 2002.-240 с.

97. Лысая, Н.А. К вопросу о связи почвенно-климатических условий с заболеваемостью сельскохозяйственных животных и людей сибирской язвой / Н.А. Лысая // Этиология, эпидемиология и клиника инфекционных болезней.- Киев: Здоровье, 1967.-С. 196-197.

98. Материалы межрегиональных рабочих совещаний ВОЗ/ФАО по сибирской язве / А.А. Монисов и др..- Алматы, 1997.-С. 27-29.

99. Ю7.Махмуткин, В.А. Эпизоотолого-эпидемиологическое районирование Приволжского военного округа по степени опасности возникновения сибирской язвы: Автореф. Дис.канд. биол. наук / В.А. Махмуткин.- Казань, 1998.-25 с.

100. Мелихов, А.Д. Об использовании кровяного агара при дифференциации сибиреязвенных палочек и некоторых почвенных аэробных бацилл / А.Д. Мелихов // Сборник научных трудов Московской ветеринарной академии.- М.-1957.-Т.19, вып.2.-Ч.1.-С. 86-88.

101. Ю9.Мерков, A.M. Общая теория и методика санитарно-статистического исследования / A.M. Мерков.- М., 1969.-С. 229.

102. ПО.Метелкин, А.И. Развитие знаний об этиологии сибирской язвы / А.И. Метелкин// Сб. науч. тр. Эстон. сельскохоз. акад.-1958.-№4.-С. 16-18.

103. Методика эпидемиологического анализа / В.Д. Беликова-Алдакова и др..- М.: Медицина, 1966.-67 с.

104. Методические указания по разработке почвенных картосхем возможного выживания и размножения возбудителей столбняка и сибирской язвы / М.И. Тарков и др..-Кишенев, 1974.-С. 21.

105. Микробиологическая диагностика сибирской язвы / Л.И. Маринин и др. // М: ВУНМЦ МЗ РФ., 1999.-224 с.

106. Михайлов, Б.Я. Экспрессный метод диагностики и индикации возбудителя сибирской язвы / Б.Я. Михайлов, Г.И. Рожков, А.Л. Тамарин // ЖМЭИ.-1960.-№11.-С. 10-14.

107. Пб.Михин, Н.А. Курс ветеринарной микробиологии / Н.А. Михин, Н.И. Леонов.- М.: Сельхозгиз, 1938.-С. 212-218.

108. Михин, Н.А. Сибирская язва человека и сельскохозяйственных животных / Н.А. Михин.- М.: Медгиз, 1942.- 98 с.

109. Мнацаканян, А.Г. К вопросу эпидемиологии и эпизоотологии сибирской язвы / А.Г. Мнацаканян // Бруцеллез, туляремия и сибирская язва на

110. Кавказе: тез. докл.- Ставрополь, 1967.-№7.-С. 41-45.

111. Новиков, Б.П. К эпидемиологии сибирской язвы / Б.П. Новиков // ЖМЭИ,- 1960.-№5.-119 с.

112. Обнаружение возбудителя сибирской язвы в пробах, взятых в бывших очагах инфекции / А.К. Галиуллин и др. // Матер, юбил. науч. конф., посвящ. 70-летию НИИ микробиологии МО РФ.- Киров, 1998.-С. 71-72.

113. Обсемененность возбудителем сибирской язвы территории почвенных очагов / А.Г. Кноп и др. // Достижения и перспективы борьбы с сибирской язвой в СССР.- М., 1978.-С. 95-97.

114. Обухов, И.Л. Использование полимеразной цепной реакции в практических ветеринарных лабораториях / И.Л. Обухов, К.Н. Груздев, А.Н. Панин // Ветеринария 1997.-№2.-С. 24-27.

115. Определение жизнеспособности спор в сибиреязвенной вакцине СТИ с помощью микрокультур / П.А. Ивашкевич и др. // Микробиология.-1959.-№10.-С. 28-30.

116. Опыт использования генодиагностики в целях оптимизации эпидемиологического надзора за сибирской язвой / В.В. Кутырев и др. //Журн. эпидемиол. и инфекц. болезни.- М: Медицина, 2000.- №4.-С. 17-20.

117. Опыт профилактики сибирской язвы сельскохозяйственных животных в России / Н.Г. Ипатенко и др. //Ветеринария.-1995.-№5.-С. 27-30.

118. Организация работы при исследованиях методом ПЦР материала, инфицированного микроорганизмами I и II групп патогенности: методические указания. МУ 1.3.1794-03.-М.: МЗ РФ, 2003.- С. 38.

119. Основы географической эпизоотологии: учебное пособие / В.Н. Кислен-ко и др..- Новосибирск, 1997.-84 с.

120. Особенности сезонного распределения эпизоотических проявлений сибиреязвенной инфекции в Приволжском регионе / П.Г. Васильев и др.

121. Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 70-летию НИИ микробиологии МО РФ.- Киров, 1998.-С. 360-361.

122. Особенности эпизоотологии и эпидемиологии сибирской язвы в Ростовской области / Т.Ф. Богданова и др. // Вопросы эпизоотологии природ-ноочаговых инфекций.- Саратов, 1984.-С. 26-29.

123. Оценка потенциальной эпидемиологической значимости почвенных очагов сибирской язвы в зоне водохранилищ / Б.Л. Черкасский и др. // Эпидемиология и микробиология.- М: Медицина, 1998.-№1.-С.13-17.

124. Плохинский, Н.А. Биометрия / Н.А. Плохинский.- М: Изд-во МГУ, 1970.-367 с.

125. Погребняк, Л.И. Заболеваемость сибирской язвой в УССР / Л.И. По-гребняк, А.И. Завирюха, Е.И. Дубровин // Ветеринария.-1976.-№5.-С. 63.

126. Покровский, В.И. Проблемы внутрибольничных инфекций / В.И. Покровский // Эпидемиология инфекционных болезней.- М., 1996.-С. 4-9.

127. Полиморфизм возбудителей сибирской язвы и хламидиоза / Н.М. Александрова и др. // Ветеринария.-2005.-№2.-С. 30-33.

128. Получение аспорогенных штаммов Bacillus anthracis / Н.И. Микшис и др. // Биотехнология.- 2003.-№1.-С. 3-11.

129. Правила проведения работ в диагностических лабораториях, использующих метод полимеразной цепной реакции / А.Н. Панин и др. // Ветеринария.-1997.-№7.-С. 19-21.

130. Преснов, И.Н. Изменчивость В. anthracis в природных условиях / И.Н. Преснов // Ветеринария.-1966.-№ 7.-С. 25-29.

131. Причины и условия сохранения почвенных очагов сибирской язвы на территориях с различными типами почв / В.А. Махмуткин и др. // Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 50-летию НИИ микробиологии МО РФ.-Екатеринбург, 1999.-С. 145-147.

132. Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных: Сибирская язва. Санитарные правила 3.1.089-96 и ветеринарные правила 13.3.1320-96.-М., 1996.-№23.- 65 с.

133. ПЦР с универсальными праймерами для изучения геномов / С.А. Булат и др. // Генетика.-1992.-№5.-С. 19-28.

134. ПЦР-генотипирование ДНК-содержащих бактериофагов холерных вибрионов / JI.B. Романова и др. // Биотехнология.-2003.-№2.-С. 16-24.

135. Разработка способов и технических средств полевой индикации возбудителей инфекционных заболеваний животных на основе генных зондов / Р.В. Белоусова и др. // Вопросы ветеринарной биологии: сб. науч. тр. МГАВМиБ им. К.И. Скрябина.- М.-1994.-С. 68-70.

136. Рахманин, П.П. Усилить профилактику сибирской язвы / П.П. Рахманин //Ветеринария,-1980.-№10.-С. 3.

137. Рево, М.В. Возбудитель сибирской язвы / М.В. Рево, М.Д. Жукова // Ветеринарная микробиология.- М., 1958.-С. 246-251.

139. Романова, JI.B. Анализ ДНК штаммов Brucella с помощью ПЦР с использованием универсальных праймеров / JI.B. Романова, Б.Н. Мишан-кин // Биотехнология.-1994.-№4.-С. 8-9.

140. Салтыков, Р.А. Характеристика сибиреязвенного вакцинного штамма СТИ-1, хранившегося 30 лет в виде лиофилизированных спор / Р.А. Салтыков, И.А. Бакулов, В.А. Гаврилов // ЖМЭИ.-1976.-№6.-С. 62-65.

141. Санитарно-эпидемиологические правила: Безопасность работы с микроорганизмами I и II групп патогенности. СП 1.3 1285-03.-М., 2003.-86с.

142. Санитарные правила: Порядок учета, хранения, передачи и транспортирования микроорганизмов I и IV групп патогенности. СП 1.2.036-95.-М., 1995.-№15.-152 с.

144. Сенников, М.И. Ликвидация сибиреязвенных очагов / М.И. Сенников // Ветеринария.-1941.-№3.-С. 61-62.

145. Сибирская язва / П.Н. Бургасов и др..- М.: Медицина, 1970.-128 с.

146. Сибирская язва в России. Эпизоотологический статус и дальнейшее совершенствование системы профилактики / В.А. Апалькин и др. // Вете-ринария.-2005.-№6.-С. 3-6.

147. Сибирская язва сельскохозяйственных животных / Н.Г. Ипатенко и др..- М: Агропромиздат, 1987.-256 с.

148. Сибирская язва: актуальные аспекты микробиологии, эпидемиологии, клиники, диагностики, лечения и профилактики / Г.Г. Онищенко и др..-М: ВУНМЦМЗ РФ, 1999.-448 с.

149. Сибирская язва: новые данные по эпизоотологии, диагностике и профилактике болезни / И.А. Бакулов и др. // Сборник НТД.- М.: Информаг-ротех, 1996.-40 с.

150. Сидорчук, А.А. Краткий справочник эпизоотологических терминов: учебное пособие / А.А. Сидорчук, А.А. Глушков.- М.: МГАВМиБ им. К.И. Скрябина, 2001.-52 с.

151. Синяк, К.М. Вегетация и спорообразование у возбудителя сибирской язвы при различных значениях рН среды культивирования / К.М. Синяк, О.М. Вернер // Изв. АН СССР. Сер. биолог.-1983.-№5.-С. 686-692.

152. Скворцов, В.В. Выживаемость и индикация патогенных микробов во внешней среде / В.В. Скворцов, B.C. Киптенко, В.Д. Кучеренко.- М: Медгиз, 1960.-300 с.

153. Случанко, И.С. Методика санитарно-статистического исследования / И.С. Случанко.- М., 1974.-73 с.

154. Смирнов, A.M. Сибирская язва животных в современных условиях / A.M. Смирнов, М.П. Бутко, Г.Д. Волковский // Ветеринарная газета.- М., 2002.-№7.-С. 2-6.

155. Сомов, Г.П. Современные представления о сапронозах и сапрозоонозах / Г.П. Сомов // Ветеринарная патология.-2004.-№3.-С. 31-35.

156. Соркин, Ю.И. Сибирская язва в Восточной Сибири (1960-1967 гг.): Ав-тореф. Дис.канд. мед. наук / Ю.И. Соркин.- Саратов, 1973.-С. 19-22.

157. Структура заболеваемости сельскохозяйственных животных сибирской язвой по территориям Приволжского региона / П.Г. Васильев и др. // Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 70-летию НИИ микробиологии МО РФ.- Киров, 1998.-С. 358-360.

158. Структура заболеваемости сибирской язвой по видам сельскохозяйственных животных в Приволжском регионе / В.А. Махмуткин и др. // Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 50-летию НИИ микробиологии МО РФ.-Екатеринбург, 1999.-С. 147-149.

159. Супотницкий, М.В. Диверсионная версия вспышки сибирской язвы в г. Свердловске в 1979 г. / М.В. Супотницкий, М.Ю. Тарасов // Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 50-летию НИИ микробиологии МО РФ.- Екатуринбург, 1999.-С. 243-246.

160. Тайсин, А.С. География Татарской АССР / А.С. Тайсин.- КазаныТат. кн. изд-во., 1990.-191 с.

161. Таршис, М.Г. Математические методы в эпизоотологии / М.Г. Таршис, В.М. Константинов.- М.: Колос, 1975.-174 с.

162. Тезисы докладов научной конференции / В.А. Ярощук и др..- Ставрополь, 1993.-С.316.

163. Тржецецкая, Т.А. Тонкое строение вирулентного штамма Вас. anthracis / Т.А. Тржецецкая, А.В. Куликовский // ВНИИ ветеринарной санитарии.-1972.-Т.42.-С. 144-151.

164. Тукшаитов, Р.Х. Основы динамической метрологии и анализа результатов статистической обработки / Р.Х. Тукшаитов.- Казань, 2001.-284 с.

165. Урбан, В.П. Методы эпизоотологического обследования / В.П. Урбан, Н.М. Калишин.- Д., 1979.-26 с.

166. Урбах, В.Ю. Математическая статистика для биологов и медиков / В.Ю. Урбах.- М: Изд-во АН СССР., 1963.-323 с.

167. Ургуев, К.Р. Эпизоотология и меры борьбы с особо опасными болезнями животных / К.Р. Ургуев, Х.М. Ашаханов // Ветеринария.-2000.-№1.-С. 8-11.

168. Фаизов, Т.Х. Значимость произвольных праймеров в геноиндикации возбудителей особо опасных инфекций / Т.Х. Фаизов, Н.М. Гришкевич, A.M. Алимов // Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 70-летию НИИ МО РФ.- Киров, 1998.-С. 239-240.

169. Фаизов, Т.Х. Произвольные праймеры: новые возможности идентификации бактерий / Т.Х. Фаизов, Н.М. Гришкевич, A.M. Алимов // Мат. межд. науч. конф., посвящ. 125-летиюКГАВМ-Казань, 1998.-С. 90-91.

170. Федотов, B.C. Выживаемость возбудителя сибирской язвы в тундровых почвах / B.C. Федотов // Тех. плен, засед. Межведомственной комиссии по сибирской язве.- М., 1978.-С. 148-150.

171. Хазипов, Н.З. Достижения молекулярной биологии в животноводстве и ветеринарии: учебное пособие / Н.З. Хазипов.- Казань: КГАВМ, 1997-С. 45-53.

172. Цуверкалов, Д.А. Влияние концентрации белка на рост и протеолитиче-ские способности микробов (Вас. anthracis) / Д.А. Цуверкалов // Труды ВИЭВ.-1935.-Т.10., вып.1.-С. 105-110.

173. Цуверкалов, Д.А. Протеолитические способности Вас. anthracis / Д.А. Цуверкалов, В.М. Красов//ЖМЭИ.-1935.-Т.14., в.1.- С. 122-128.

174. Черкасский, Б.Л. Эпидемиология и профилактика сибирской язвы / Б.Л. Черкасский.- М.: Интерсэн, 2002.-384 с.

175. Черкасский, Б.JI. Перспективы ликвидации заболеваемости сибирской язвой в СССР / Б.Л. Черкасский // Сибирская язва в СССР и перспективы ее ликвидации,-М., 1968.-С. 8-10.

176. Черкасский, Б.Л. Сибирская язва / Б.Л. Черкасский, Н.Ж. Жанузаков.-Алма-Ата: Кайнар, 1980.-269 с.

177. Черкасский, Б.Л. Сибирская язва диких животных и проблема природной очаговости этой инфекции / Б.Л. Черкасский, М.Я. Лаврова // Бюллетень Московского общества испытателей природы.-1965.-№ 5.-С. 5-12.

178. Черкасский, Б.Л. Современные особенности эпидемиологии сибирской язвы в СССР / Б.Л. Черкасский // Актуальные вопросы профилактики сибирской язвы в СССР: сборник.-М., 1971.-С. 13-15.

179. Черкасский, Б.Л. Справочник населенных пунктов, неблагополучных по сибирской язве / Б.Л. Черкасский.- М., 1976.-370 с.

180. Черкасский, Б.Л. Эпидемиология и инфекционные болезни / Б.Л. Черкасский, А. А. Иванова.- М., 1996.-№2.-С.12-15.

181. Чернов, А.Н. Эпизоотологический, иммунологический мониторинг эн-зоотий бешенства в Республике Татарстан и совершенствование мер борьбы с ним: Автореф. Дис.канд. вет. наук / А.Н. Чернов.- Казань, 1999.-22 с.

182. Чуйская, Г.Я. Почва как среда сохранения и размножения возбудителя сибирской язвы / Г.Я. Чуйская // Актуальные вопросы профилактики сибирской язвы в СССР.- М., 1971.-С. 72-73.

183. Шабейкин, А.А. Методы компьютерного анализа в географической эпизоотологии сибирской язвы и бешенства: Автореф. Дис.канд. вет. наук / А.А. Шабейкин.- Москва, 2004.-22 с.

184. Шагинян, И.А. Генетические маркеры в эпидемиологии бактериальных инфекций / И.А. Шагинян, М.Ю. Першина // Журнал микробиологии.-1997.-№4.-С. 54-59.

185. Шагинян, И.А. Идентификация и типирование патогенных бактерий: современные подходы / И.А. Шагинян // Вестн РАМН.-2000.-№ 1 .-С 22.

186. Шагинян, И.А. ПЦР-генетическое типирование возбудителей бактериальных инфекций / И.А. Шагинян, A.JI. Гинцбург // Генетика.-1995.-№31.-С. 600-610.

187. Шахбанов, А.А. Ультраструктура Bacillus anthracis и Bacillus cereus / А.А. Шахбанов // ЖМЭИ.-1975.-№6.-С. 22-24.

188. Шимановская, Л.Т. Эпидемиология и профилактика сибирской язвы в Азербайджанской ССР / Л.Т. Шимановская // Сибирская язва в СССР и перспективы ее ликвидации.- М., 1968.-С. 26-27.

189. Шляхов, Э.Н. Капсулообразование у В. anthracis на угольной среде / Э.Н. Шляхов, Е.В. Груз, Р.Е. Вайнберг//Ветеринария.-1978.-№7.-С.93-95.

190. Эмерджентность, чрезвычайные ситуации и зоонозы / В.В. Макаров и др. // Ветеринарная патология.-2004.-№3.-С. 43-44.

191. Эпидемиология и профилактика сибирской язвы в бывшем СССР / Б.Л. Черкасский и др. //ЖМЭИ.-1993.-№5.-С. 117-121.

192. Эпизоотическая обстановка по сибирской язве животных в Российской Федерации / В.А. Ведерников и др. //Вестн.РАСХН.-1996.-№2.-С.68-70.

193. Эпизоотологическая ситуация по сибирской язве в отдельных регионах России / А.В.Иванов и др. // Ветеринарный врач.- Казань, 2005.- №3.-С.15-17.

194. Эпизоотология сибирской язвы / Н.Г. Ипатенко и др. // Ветеринария.-1987.-№9.-С. 35-37.

195. AFLP: a new technique for DNA fingerprinting / P. Vos, R. Hogers et al. // Nucleic Acids Res.-1995.-23.-P. 4407-4414.

196. Amplified-Fragment Length Polymorphism Analysis: the State of an Art / P. Savelkoul, H. Aarts et al. //J. Clin. Microbiol.-1999.-V.37.-P. 3083-3091.

197. An epidemie inhalation anthrax: Hu ferst in the 20th century / P.S. Brachman et al. // II Epidemiology Amer. J. Hygiene.-1960.-V.72, №1.-P. 6-23.

198. Andersen, G.L. Identification of a region of genetic variability among Bacillus anthracis strains and related species / G.L. Andersen, J.M. Simchock, K.H. Wilson//J. Bacteriol.-1996.-178.-P. 377-384.

199. Anthrax: indirect microhemagglutination test / T.M. Buchanan et al. // J. Immunol.-1971.-V.107, №6.-P. 1631-1636.

200. Application of nutritional studies for delopment of practical culture media for Bacillus anthracis / C.R. Brewer et al. // Arch. Biochem.-1946.-V.10, №1.-P.77-80.

201. Arbeit, R.D. Laboratory procedures for the epidemiologic analysis of microorganisms / R.D. Arbeit // Manual Clin, microbiol: ASM Press.-1996.-P. 190208.

202. Arbeit, R.D. Polymerase chain reaction-mediated genotyping in microbial epidemiology / R.D. Arbeit, J.N. Maslow, M.E. Mulligan // Clin. Infect. Dis.-1994.-18.-P. 1018-1019.

203. Association of the encapsulation of Bacillus anthracis with a 60 megadalton plasmid /1. Uchida et al. //J. Gen. Microbiol.-1985.-V.131, №2.-P. 363-367.

204. Bacillus anthracis surface: capsule and S-layer / A. Fouet, S. Mesnage et al. //J. Appl. Microbiol.-1999.-V.87, №2.-P. 251-255.

205. Bergey, M. Manual of Systematic Bacteriology /M.Bergey.-1986.-V.2.-368p.

206. Bohm, R. Fluoresxurende Anticopfer in der Milzbranddiagnostik / R. Bohm // In: Schuelle und automatisurbare Diagnosemethoden fur Вас. anthracis alz Testkeim bei Untersichengen zur Uniwelthygiene. -Berlin, 1988.-№4.-P.54-76.

207. Brown, E.R. The iduction of motility in Bacillus anthracis by means of a variant bacteriophage lysates / E.R. Brown, W.B. Cherry // J. Bacteriol.-1955.-V.69,№5.-P. 590-603.

208. Caetano-Anolles, G. DNA amplification fingerprinting using very short arbitrary oligonucleotide primers / G. Caetano-Anolles, B.J. Bassam, P.M. Gresshoff // Bio. Technol.-1991.-P. 553-557.

209. Caratterizzazione di otto sierotipi di salmonella mediante RAPD-PCR / S. Boiano et al. // Ann. Fac. Sc. Agr. Univ. Studi Napoli.-Portici, 1996-V.30.-P. 97-110.

210. Characterization of the Bacillus anthracis S-layer: cloning and sequencing of the structural gene / E.I. Toumelin et al. // J.Bact.-1995.-V.177, №3.- P. 614620.

211. Characterization of the variable-number tandem repeats in vrrA from different Bacillus anthracis isolates / PJ. Jackson et al. // Appl. Environ. Micro-biol.-1997.-V.63.-P. 1400-1405.

212. Characterization of visible dyes for four-decay fluorescence detection in DNA sequencing / B.K. Nunnally et al. // Anal. Chem.-1997.- P. 2392-2397.

213. Charlton, S. Exosporium characterization / S. Charlton, // 3rd Int. Conf. Anthrax: abstract book, Univer. Plymout.-1998.- P. 13.

214. Chemilumenescent detection for DNA sequensing and hybridization / S. Beck et al. //Nucl. Acids Res.- 1989.-V.17, №13.- P. 5115-5123.

215. Chen, W. Molecular beacons: a real-time polymerase chain reaction assay for detecting Salmonella / W. Chen, G. Martinez, A. Mulchandani // Anal. Bio-chem.- 2000.- V. 10, №1.- P. 166-172.

216. Cherkasskiy, B. Anthrax in Russia / B. Cherkasskiy // Proc. Int. Workshop on Anthrax: Salisbury Med. Bul.-Winchester, England, 1996.-№87.-P.78.

217. Chu, H.P. Vareation of Bacillus anthracis with special reference to the nob-capsulated avirulent variant / H.P. Chu // J. Hygiene.- 1952.-V. 50, №4.-P. 433-444.

218. Clarke, P.S. Chloramphenicol in treatment of cutaneons anthrax / P.S. Clarke // Brit. Med. J.-1952.-V.4749.-86.-P. 152.

219. Comparison of SSCP analysis for mutation detection in the human iduroro-nate 2-sulfatase gene / L.O. Maddox, P. Li et al. // Biochem. Mol. Biol. Int.-1997.-43.-P. 1163-1171.

220. Complete nucleotide sequence of SV40 DNA / W. Fiers, R. Contreras et al. // Nature.-1978.-273(5658).-P. 113-120.

221. Criterie for the identification of Bacillus anthracis / J.M. Leise, C.H. Carter et al. // J. Bacteriol.-1959.-77.-P. 655-660.

222. Davies, D.G. The influence of temperature and humidity on spore formation and germination in Bacillus anthracis / D.G. Davies // J. Hyg. Camb.-1960.-V.58.-P.177-186.

223. Demonstration of a capsule plasmid in Bacillus anthracis / B.D. Green, L. Battisti et al. // Infect. Immun.-1985.-V.49, №2.-P. 91-97.

224. Detection of multidrug-resistant Salmonella typhimurium DTI04 by multiplex polymerase chain reaction / A. Khan, M. Nawaz et al. // Microbiol. Lett.-2000.-V.15, №2.-P. 355-360.

225. Determination of hepatitis С virus genotype in the United States by cleavase fragment length polymorphism analysis / D. Marshall, L. Heisler et al. // J. Clin. Microbiol.-1997.-V.35.-P. 3156-3162.

226. Development of a PCR microplate-capture hybridization method for simple, fast and sensitive detection of Salmonella serovars in food / M. Manzano, L. Cocolin et al. // Mol. Cell Probes.-1998.-V.12, №4.-P. 227-234.

227. Direct detection of B.anthracis DNA in animals by PCR / S.I. Makino, Y. Iinuma-Okada et al. // J. Clin. Microbiol.-1993.-V.31.-P. 547-551.

228. Diversity of feline Chlamydia psittaci revealed by random amplification of polymorphic DNA /1; Pudjiatmoko, H. Fukushi et al. // J. Vet. Microbiol-1997-V.54.-P. 73-83.

229. DNA fingerprinting of pathogenic bacteria by fluorophore-enhanced Repetitive sequence-based polymerase chain reaction / J. Versalovic et al. // Arch. Pathol. Lab. Med-1995.-V.119.-P. 23-29.

230. DNA polymorphisms amplified by arbitrary primers are useful as genetic markers / J. G. Williams et al. // Nucleic Acids Res.-1990.-18.-P.6531-6535.

231. DNA sequencing with chain-terminating inhibitors / F. Sanger et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1977.-V.74.-P. 5463-5467.

232. Dragon, D.C. The ecology of anthrax spores: tough but not invincible / D.C. Dragon, R.P. Rennie // Can. Vet. J.-1995.-V.36, №5.-P. 295-301.

233. Echeita, M. Rapid identification of Salmonella spp. phase 2 antigens of the HI antigenic complex using "multiplex PCR" / M. Echeita, M. Usera // Res. Microbiol.-1998.-V. 149, № 10.-P. 757-761.

234. Evidence for plasmid-mediated toxin production in Bacillus anthracis / P. Mikesell, B.E. Ivins et al. // Infect. Immun.-1983.-V.39, №1.-P. 371-376.

235. Ezzell, J.W. The capsule of B. anthracis, a review / J.W. Ezzell // 3rd Int. Conf. Anthrax: abstract book, Univer. Plymouth.-1998.-P. 15.

236. Fernelius, A.L. Comparison of two heat-shock methods and aphenol treatment method for determining germination rates of spores of Bacillus anthracis / A.L. Fernelius //J. Bacteriol.-1960.-P.755-756.

237. Fluorescence energy transfer dye-labeled primers for DNA sequencing and analysis / J. Ju, C. Ruan et al. // PNAS USA.- 1995.-92(10).- P. 4347-4351.

238. Fouet, A. Bacillus anthracis S-layer / A. Fouet // 3rd Int. Conf. Anthrax: abstract book, Univer. Plymouth.-1998.-P. 16.

239. Gerhardt, P. Cytology of Bacillus anthracis / P. Gerhardt // Federation Proceed.-1967.-V.26, №5.-P. 1504-1517.

240. Gladstone, G.P. Interrelationship between aminoacids in nutrition of Bacillus anthracis / G.P. Gladstone // Brit. J. Exp. Pathol.-1939.-V.20, №2.-P. 189-200.

241. Gladstone, G.P. The effect of cultural conditions on the subceptility of Bacillus anthracis to lysozyme / G.P. Gladstone, A.A. Gohnstone // Brit. J. Exp. Pathol.-1955.-V.36, №4.-P. 363-372.

242. Gordon, R.E. The genus Bacillus / R.E. Gordon; Ed: A.J. Laskn, H.A. Lechevalier// CRC handbook of microbiology.-1977.-vol.l.- P. 319-336.

243. Grelet, N. Growth limitation and sporulation / N. Grelet // J. Appl. Bacterial.-1957.-V.20.-P.315-324.

244. Grelet, N. Le determinisme de la sporulation de bacillus megaterium / N. Grelet // IV Constituants mineraux du milien synthetique necessaries a la sporulation. Ann. Inst. Pasteur.-1952.-V.83.-P. 71-79.

245. Halvorson, H.O. Simposium on initiation of bacterial growth IY Dormancy germination and outgrowth / H.O. Halvorson // Bact. Rev.-1959.-V.23.-P. 267-272.

246. Harrell, L.J. Genetic variability of Bacillus anthracis and related species / L.J. Harrell, G.L. Andersen, K.H. Wilson. // J.Clin. Microbiol.-1995.-№33.-P. 1847-1850.

247. Hattori, R. Growth and spore formation of Bacillus subtilis adsorbed on an anionexchange resin / R. Hattori // J. Gen. Appl. Microbiol.-1976.-V.22, №4-P. 216-226.

248. Helgason, E. B. anthracis, B. cereus, and B. thuringensis one species on the basis of genetic evidence / E. Helgason, O.A. Okstad, D.A. Caugant // Appl. Anv. Microbiol.-2000.-V.66.-P. 2627-2630.

249. Henderson, I. Differentiation of Bacillus anthracis and other"Bacillus cereus group1 bacteria using IS231-derived sequences / I. Henderson, D. Yu, P.C. Turnbull // FEMS Microbiol. Lett.-1995.-128.-P. 113-118.

250. Hilton, A. Optimization of RAPD for fingerprinting Salmonella / A. Hilton, J. Banks, C. Penn // Lett. Appl. Microbiol.-1997.-V.24, № 4.-P. 243-248.

251. Hoch, J.A. Chromosomal location of pleutropic negative sporulation mutation in Bacillus subtilis / J.A. Hoch, J.L. Mathews // J. Genetics.-1973 .-V.73, №2.-P. 215.

252. Hugh-Jones, M.E. Investigation of an accidental release of Bacillus anthracis spores at Sverdlovsk / M.E. Hugh-Jones // Proc. of a meet. Soc. Vet. Epidem. and Prevent. Med.-1994.-P. 64-70.

253. Hulton, C.S. ERIC sequences: a novel family of Repetitive elements in the genomes of Escherichia coli, Salmonella typhimurium and other enterobacte-ria /C.S. Hulton, C.F. Higgins, P.M. Sharp //Mol.Microbiol.-1991.-P.825-834.

254. Identificatio and characterization of B.anthracis by multiplex PCR analysis of sequence on plasmids pXOl and pX02 and chromosomal DNA / V. Ramisse et al. // FEMS Microbiol. Let.-1996.-V.145.-P.9-16.

255. Jones, M.N. Disinfection against spores of Bacillus anthracis / M.N. Jones, P.C.B. Turnbull // Proc. Int. Workshop on Anthrax: Salisbury Med. Bul.-Winchester, England.- 1996.-№87.-P. 74-77.

256. Keppie, J. The Chemical basis of the virulence of Bacillus anthracis / J. Kep-pie, H. Harris-Smith, H. Smith//Brit.J.Exp.Path.-l963.-V.44, №4.-P.446-453.

257. Knaysi, G. Structure of the endospore and the cytological processes involved in its formation and germination with remarks on criteria of germination / G. Knaysi // J. Appl. Bacterid.-1957.-V.20.-P. 425-430.

258. Lopez, I. Bacterial sporulation is not under the same control as catabolite repression of enzymes /1. Lopez, B. Wong, E. Freese // Abstrs. 79th" Ann. Meet. Amer. Soc. Microbiol.-Los Angeles, Colif.-1979.- P. 111.

259. Marandian, M.N. Symptomatic anthrax: an original case / M.N. Marandian, A. Kamali //Nouv. Presse Med.-1981.-V.10, №21.-P. 1747-1748.

260. Maxam, A.M. A new method of sequencing DNA / A.M. Maxam, W. Gilbert // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1977.-V.74.-P. 560-564.

261. Meynell, E. The roles of serum and carbon dioxide in capsule formation by Bacillus anthracis / E. Meynell, G.G. Meynell // J. Gen. Microbiol.-1964.-V.34, №1.-P. 153-164.

262. Meynell, G.G. Presumptive evidence for a regulatory system controlling capsular synthesis in Bacillus anthracis / G.G. Meynell, E. Meynell // J. Gen. Microbiol.-1964.-V.37,№2.-P. 1.

263. Molecular analysis of tissue samples from the 1979 Sverdlovsk anthrax victims: the presence of multiple Bacillus anthracis in different victims / P.J. Jackson et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1998.-V.95.-P. 1224-1229.

264. Molecular evolution and diversity in Bacillus anthracis as detected by amplified fragment length polymorphism markers / P. Keim, A. Kalif et al. // J. Bacteriol.-1997.-179.-P. 818-824.

265. Morris, E.J. A sebertive medium of Bacillus anthracis / E.J. Morris // J. Gen. Microbiol.-1955.-V.13, № з.р. 456-460.

266. Multiple-Locus Variable-Number Tandem Repeat Analysis Reveals Genetic Relationships within Bacillus anthracis / P. Keim, L.B. Price et al. // J. Bac-teriol.-1999.-№ 10.-182.-P. 2928-2936.

267. Multiplex PCR for the detection of tetracycline resistant genes / L. Ng, I. Martin et al. // Mol. Cell Probes.-2001.-V.15, № 4.-P. 209-215.

268. New dye-labeled terminators for improved DNA sequencing patterns / B.B. Rosenblum et al. //Nucleic Acids Res.-1997.-25(22).-P. 4500-4504.

269. Nucleic Acids Res. /L.G. Lee et al..- 1997.-25.-P. 2816-2822.

270. Olive, D. Principles and application of methods for DNA-based typing of microbial organisms / D, Olive, P. Bean // J. Clin. Microbiol-1999.-V.37.-P. 1661-1669.

271. Ontbreak of oral- oropharyngeal anthrax: An unusual manifestation of human infection with bacillus anthracis / T. Sirisanthana, N. Navachareon et al. // Am. J. Trop. Med. Hug.-1984.-V.33, №1.-P. 144-150.

272. Pathogenesis of repircetory anthrax in macaca mulata / C.C. Berdjis et al. // Brit. J. Exp. Pathol.-1962.-V.43, №5.-P. 515-524.

273. Patra, G. Molecular characterization of B. anthracis strains involved in outbreaks of anthrax in France in 1997 / G. Patra, J. Vaissaire, M. Weber-Levy // J. Clin. Microbiol.-1998.-V.36.-P. 3412-3414.

274. PCR Methods and Applications / M. Wiedmann et al..-1994.-V.3, №4.-P. 551-564.

275. Plasmid-pattern analysis for the differentiation of infecting from non-infecting Staphylococcus epidermidis / G.L. Archer et al. // J. Infect. Dis.-1984.-№149.-P. 913-920.

276. Potential of three-Way randomly amplified polymorphic DNA analysis as a typing method for twelve Salmonella serotypes / S. Soto et al. // Appl. Environ. Microbiol.-1999.-V.65, №11-P. 4830-4836.

277. Powell, J.F. Biochemical changes occiring during spore germination in Bacillus species / J.F. Powell // J. Appl. Bacteriol.-1957.-V.20.-P. 349-358.

278. Preisz, H. Uber das Wesen der Abschwechung des Milzbrandbacillus: For-laufige Mitteilung / H. Preisz // Zbl. F. Bact., 0rig.-1907, Bd.44.-H.3.-S. 209.

279. Puziss, M. Carbonhudrate metabolism of Bacillus anthracis in relation to la-boration of protective antigen / M. Puziss, L. Uright // J. Bacterid.-1959.-V.78.-P. 137-145.

280. Rapid and simple method for purification of nucleic acides / R. Boom, C.J.A. Sol et al. // J. Clin. Microbiol-1990.-V.28.-P. 495-503.

281. Rappolee, D. Optimizing the sensitivity of RT PCR / D. Rappolee // A forum for PCR users: Issue U.-1990.-P. 23.

282. Roth, I.L. Comparison of the fine structure of virulent and avirulent spores of Bacillus anthracis / I.L. Roth, R.P. Willianes // Texas. Rep. Biol. Med.-1963.-V.21, №3.-P. 394-399.

283. Roth, I.L. Electromicroscopic study of developing Bacillus anthracis infection in the mouse spleen / I.L. Roth, R.P. Willianes // Texas. Rep. Biol. Med.-1962.-V.20, №1.-P. 143.

284. Roth, I.L. Nature of the cytopathic area surrounding virulent cells of Bacillus anthracis in mouse spleen / I.L. Roth, R.P. Willianes // J. Bacteriol.-1964.-V.88.-P. 523-530.

285. Seidel, G. Uber Probleme der Bekampfung des Milzbrandes und der Differ-entialdiagnose des Bacillus anthracis / G. Seidel // Ztschr. F.d.g. Hyg. u. ihre Grenzgebiete.-1963.-Bd.9, H.9.-S. 688-700.

286. Sequence and organization of pXOl, the large Bacillus anthracis plasmid harboring the anthrax toxin genes / R. Okinaka et al. // J. Bacterid.-1999.-181.-P. 6509-6515.

287. Smith, H.F. A method for collecting bacteria and their products from infections in experimental animals with special reference to Bacillus anthracis / H.F. Smith, J. Keppie, J.L. Stanley// Brit. J. Exp. Pathol.-1953.-V.34, №5.-P. 471-476.

288. Southern, E. Detection of specific sequences among DNA fragments separated by gel electrophoresis / E. Southern // J. Mol. Biol.-1975.-V.98.-P. 503517.

289. Stamatin, N. I/antaganisme entre denx varietes de Bacillus anthracis / N. Stamatin, P. Belframi // Arch. veter.-1935.-25.-P. 5-6.

290. Staritzyn, N.A. Structure and functional of Bacillus anthracis capsule operon and the role of its expression products in anthrax pathogenesis / N.A. Staritzyn, A.A. Noskov, A.V. Stepanov // Intern. Workshop of anthrax.- Winchester, 1995.-P. 46

291. Stepanov, A.V. Chromosome-borne differences in virulence of Bacillus anthracis for mice and guinen pegs / A.V. Stepanov, N.I. Mikskis, M.F. Bolot-nikova // In: Abst. 95th Gen. Meeting of Amer. Soc. Microbiol. -1995.-P. 223.

292. Suppresion of sporulation of Bacillus subtilis / F. Freese et al. // In: Spores Pap. 5th Int. Spore Conf. Fontana (Wise.).- Washington.-1972.-P. 212-221.

293. Takahashi, Y. Etude sur la variabilite de B. anthracis a partir de germes isoles au micromanipulateur / Y. Takahashi // Ann. Inst. Pasteur.-1939.-V.62, №4.-P. 407-446.

294. The capsule and S-layer: two independent and compatible macromolecular structures in Bacillus anthracis / S. Mesnage et al. // J. Bacteriol.-1998.-V.180, №l.-P.52-58.

295. The genome of simian virus 40 / V.B. Reddy et al. // Science.-1978.-200 (4341).-P. 494-502.

296. The Sverdlovsk anthrax outbreak of 1979 / M. Meselson, G. Guillemin et al. // Science.-1994.-V.266, № 5188.-P. 1202-1207.

297. Thorne, C.B. Biochemical properties of virulent and avirulent strains of Bacillus anthracis / C.B. Thorne // Ann.N.Y. Acad. Sci.-1960.-V.88., N5.-P. 1024-1033.

298. Thorne, C.B. Capsule formation and glutamyd polypeptide synthesis by Вас. anthracis and Вас. subtilis / C.B. Thorne // Symp.Soc.Gen.Microbiol.-1956.-V.6.-P. 63.

299. Titball, R.W. The monitoring and detection of Bacillus anthracis in the environment / R.W. Titball, P.C.B. Turnbull, R.A. Hutson // J. Appl. Bact.-1990.-V.69.-P. 6-11.

300. Wachmuth, K. Genotypic approaches to the diagnosis bacterial infections: plasmid analysis and gene probes / K. Wachmuth // Infect Control.-1985.-V.6.-P. 100-109.

301. Watson, J. A structure for deoxyribose nucleic acid / J. Watson, F. Crick // Nature.-l953.-V. 171 -P. 737-738.

302. Watson, J. Genetic implication of structure of deoxyribonucleic acid /.J. Watson, F. Crick// Ibid.-1953 -V. 171 -P. 964-967.

303. Welsh, J. Fingerprinting genomes using PCR with arbitrary primers / J. Welsh, M. McClelland //Nucleic Acids Res.-1990.-18.-P. 7213-7218.

304. Yu, D. Anthrax and anthrax researches in China / D. Yu // 3 rd Int. Conf. Anthrax: abstract book, Univer. Plymouth.-1998.-P. 4.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

ФГБОУ ВПО "Казанская государственная академия ветеринарной медицины имени Н.Э. Баумана"

Кафедра микробиологии и вирусологии

Реферат на тему

"Сибирская язва"

Работы выполнила

Студентка 301 гр. ФВМ

Ахмадеева Ксения

Казань, 2013

Введение

Морфология и биология

Эпизоотические данные

Рост на питательных средах

Патогенность

Спорообразование

Патогенез и клиника

Иммунитет

Профилактика и лечение

Литература

Сибирская язва является таким инфекционным заболеванием, к которому восприимчивы люди, почти все домашние и дикие травоядные животные. Собаки малочувствительны к сибирской язве, но при некоторых условиях могут быть также восприимчивы к этой инфекции. Заболеваемость сибирской язвой имеет некоторую сезонность и наблюдается чаще всего весной и летом, совпадает с пастбищным периодом. Сибирская язва называется почвенной инфекцией, так как споры Bac. anthracis долгое время могут сохраняться, прорастать в вегетативные формы и даже размножаться в почве. При пастьбе животных на неблагополучных по сибирской язве пастбищах возбудитель может попадать в организм животных и вызывать заболевание. Главными путями проникновения возбудителя в организм являются пищеварительный тракт (попадают микробы с кормом и водой) и поврежденный кожный покров; микробы через кожу могут проникнуть в организм при укусах жалящими насекомыми, в основном слепнями.

сибирская язва профилактика лечение

Морфология и биология

Возбудитель сибирской язвы (Bac. anthracis) впервые был обнаружен в 1849 году русским исследователем Брауелем. Им же были произведены и первые опыты по искусственному заражению сибирской язвой (кровью от больных животных) различных домашних животных.. Anthracis имеет форму прямой толстой палочки 1-1,5х5-8 мкм. На микропрепаратах располагаются одиночно, попарно в организме или длинными цепочками на питательных средах. Концы клеток бацилл при световой микроскопии кажутся обрубленными или слегка вогнутыми (напоминая бамбуковую трость). Бактериальная клетка образует капсулы. Овальные эндоспоры чаще располагаются центрально.

Грамположительны. Микроб неподвижен, окружен прозрачной капсулой, образование которой характерно для вирулентных штаммов. Капсула образуется как в организме больных людей и животных, так и при культивировании на специальных питательных средах. Капсула очень легко воспринимает краску и легко обесцвечивается при промывании водой. Это приходится учитывать при окраске капсул. В неблагоприятных условиях внешней среды при доступе кислорода и температуре от 15 до 42°С микроб образует спору, которая располагается центрально и имеет овальную форму. Диаметр ее не превышает поперечника клетки. При попадании в благоприятную среду споры прорастают в течение нескольких часов.

Споровая форма устойчива к окружающей среде и представляет собой анабиотическую форму существования микробов.

Биохимическая активность невелика: разлагает глюкозу, мальтозу, сахарозу с образованием кислоты, молоко медленно свертывает и пептонизирует. Характерен рост в столбике желатина: в виде "опрокинутой елочки", позже желатин воронкоооразно разжижается; на кровяном агape не дает гемолиза, чем отличается от сходных с ним почвенных и ложносибиреязвенных бацилл. Патогенетическими факторами возбудителя сибирской язвы являются его способность продуцировать экзотоксин и образовывать капсулу. С экзотоксином связывают воспалительное и летальное действие возбудителя. Обнаружено, что токсин также подавляет фагоцитарную активность лейкоцитов. Капсула препятствует фагоцитозу бацилл, способствуя проявлению действия основного патогенетического фактора - токсина. Токсин вызывает в организме повышение проницаемости сосудов, расстройство дыхания вследствие поражения центральной нервной системы, изменяет клеточный и химический состав крови.

Эпизоотические данные

Наиболее чувствительны к возбудителю сибирской язвы крупный и мелкий рогатый скот, лошади и другие однокопытные, верблюды, олени, дикие травоядные всех видов. Значительно менее чувствительны свиньи. Плотоядные, в том числе собаки и кошки, малочувствительны и болеют лишь при очень массовом заражении. Молодняк болеет чаще, чем взрослые животные.

Источники возбудителя - больные животные, выделяющие бацилл с фекалиями, мочой, слюной. Особенно много микробов в кровянистой жидкости, вытекающей из естественных отверстий агонизирующих животных. Самый опасный фактор передачи возбудителя - труп погибшего животного. Все его органы и ткани содержат огромное количество бацилл. Вскрытие таких трупов недопустимо. Доступ атмосферного кислорода, происходящий даже при нарушениях кожного покрова, обусловливает образование спор возбудителя болезни и массовое обсеменение ими почвы и других объектов внешней среды. Не менее опасен убой больных животных. С мясом, шкурами, шерстью, костями павших или прирезанных животных споры могут переноситься на очень большие расстояния.

Определенную роль в рассеивании возбудителя антракса играют дикие и домашние плотоядные и хищные птицы. Поедая и растаскивая части неубранных трупов, они обычно не заболевают, но продолжительное время выделяют споры с фекалиями. Известны случаи выделения возбудителя сибирской язвы от клинически здоровых грызунов, но эпизоотологическая значимость этих фактов пока неясна.

С выделениями больных животных, с кровью при их убое, а главное - в случаях захоронения трупов споры возбудителя антракса попадают в почву. Наиболее благоприятны для возбудителя богатые гумусом почвы с нейтральной рН. В верхних слоях таких почв при благоприятных условиях температуры и влажности даже возможна вегетация спор с последующим размножением и новой споруляцией вегетативных форм. Соответственно почву признают не только фактором передачи, но и резервуаром возбудителя сибирской язвы.

С длительным сохранением спор в почве связана стационарность сибирской язвы. Обсемененные спорами в прошлом участки почвы могут быть в самых разных зонах страны, и очень многие из них неизвестны, не учтены. В результате водной и ветровой эрозии, при разливах рек, селях, при проведении земляных работ на таких участках споры выносятся на поверхность почвы, переносятся в другие места, обусловливая опасность заражения животных.

Возбудитель болезни попадает в организм животного с кормом или с водой, обычно при выпасе на инфицированных участках пастбищ. Заражению способствуют наличие повреждений слизистых оболочек ротовой полости и глотки, гастриты, гастроэнтериты. Резистентность животных снижается при голодании, авитаминозах, перегревании, простудах. Нельзя исключать возможность аэрогенного заражения овец при вдыхании пыли, содержащей споры возбудителя. При обилии кровососущих насекомых возможен трансмиссивный путь заражения; Известно, что слепни могут воспринять возбудителя сибирской язвы не только от больных животных или трупов, но и из инфицированных водоемов, почвы.

Рост на питательных средах

Возбудитель сибирской язвы относится к факультативным аэробам. Оптимальная температура роста 35-37°С и рН 7,4-8,0. Микроб нетребователен к питательным средам, поэтому может расти даже на таких субстратах, как настой соломы, сырой и вареный картофель, экстракты злаков, гороха и др. На мясо-пептонном агаре рост настолько характерен, что имеет диагностическое значение. Через 24 ч роста появляются колонии: серебристо-серые, зернистые, диаметром 3-5 мм, с бахромчатыми краями и отходящими от них пучками нитей, напоминающими голову медузы или львиную гриву. Такой рост (R-форма) характерен для вирулентных штаммов.

В старых культурах появляются гладкие S-формы колоний, авирулентные. В бульоне через 18-24 ч образуется осадок в виде хлопьев, а сам бульон остается прозрачным.

Патогенность

ПатогенностьBac. Anthracis для всех опытных животных очень высока. Наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки и кролики. Заражают опытных животных обычно подкожно: исследуемый материал вводят мышам в дозе 0,1мл, морским свинкам 0,2 мл и кроликам 0,3 мл. После гибели животных для дальнейшего исследования делают посевы на питательные среды; материалом для посева служит кровь из павших животных. Одновременно с посевом готовят мазки и производят бактериоскопию мазков, изготовленных из крови и пульпы селезенки. При исследовании мазков из крови мышей, павших от сибирской язвы, обнаруживают сибиреязвенные бациллы с явно выраженными капсулами. Необходимо знать, что бактериоскопии мазков из полежавших трупов капсулу обнаружить не удается, а иногда даже не удается обнаружить и бациллы. Это объясняется тем, что при длительном держании трупа капсулы, а затем и бациллы подвергаются растворению - лизируются в разлагающемся трупе.

Спорообразование

В лаборатории при искусственном культивировании лучшей питательной средой для прорастания спор является слабощелочной агар, изготовленный на мясном бульоне без пептона. Избыток питательных веществ в среде дает пышный рост бациллярных форм, а недостаток ускоряет их спорообразование. Каждая отдельная микробная клетка при благоприятных условиях образует только одну спору.

Вегетативные формы малоустойчивы: в трупе погибают в течение 1-3 сут, при 60°С - через 15 мин, а при 75°С - через минуту. Споры сибиреязвенных бацилл отличаются большой устойчивостью. Они сохраняются во внешней среде длительнее, чем все другие известные патогенные спорообразующие микробы. Выдерживают сухой жар 120-140°С в течение 2-3 ч, автоклавирование при 120°С - 5-10 мин. Дезинфицирующие растворы (сулема 1: 1000, 5% раствор карболовой кислоты, 5-10% раствор хлорамина) убивают их только за несколько часов, а этиловый спирт в концентрациях от 25% до абсолютного - за 50 дней.

Патогенез и клиника

Инкубационный период при сибирской язве длится 2-3 дня. Различают несколько клинических форм заболевания в зависимости от способа заражения: кожную, легочную и кишечную. Наиболее часто (в 98% случаев) встречается кожная форма болезни. На месте внедрения бацилл сибирской язвы появляется красное пятнышко, которое затем превращается в папулу, пустулу и при усилении воспалительного процесса - в сибиреязвенный карбункул. Чаще всего он располагается на лице, руках и других открытых частях тела.

Общее состояние больного тяжелое: температура, сильная головная боль, увеличение регионарных лимфатических узлов. Обычно кожная форма при своевременном лечении заканчивается выздоровлением. Однако при неблагоприятном течении возбудитель может попасть в кровь, что приводит к развитию сепсиса и заканчивается, как правило, летально. Легочная форма возникает только у человека и характеризуется высокой температурой, развитием бронхопневмонии, тяжелой одышкой и другими симптомами. При кишечной форме наблюдаются боли в животе, вздутие, диспепсические явления. При легочной и кишечной формах прогноз неблагоприятный - заболевание заканчивается смертью больного. В очень редких случаях при массивном заражении вирулентными штаммами сибиреязвенных бацилл развивается (первично) септическая форма, приводящая к летальному исходу.

Иммунитет

У переболевших сибирской язвой животных развивается стойкий и продолжительный иммунитет. Первостепенная роль в иммуногенезе принадлежит протективному антигену - одному из компонентов экзотоксина, продуцируемого возбудителем болезни. Для создания активного искусственного иммунитета в настоящее время широко используют живую споровую лиофилизированную вакцину из штамма 55 и аналогичную жидкую вакцину. Иммунитет формируется через 10 дней после прививки и сохраняется не менее 12 мес. Используют и живые вакцины СТИ - жидкую и сухую. Для создания пассивного иммунитета, продолжающегося до 14 дней, применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку.

Микробиологическая диагностика

В лабораторию направляют патологический материал, взятый у больного: отделяемое карбункула, мокроту, испражнения, кровь, материал от животных (шерсть, кожа, мясо, трупный материал и др.), воду, почву, смывы с различных объектов внешней среды. Лабораторная диагностика сибирской язвы складывается из микробиологического исследования, биопробы, кожно-аллергической пробы, реакции термопреципитации по Асколи.

При микробиологическом исследовании готовят мазок из патологического материала, окрашивают по Граму, микроскопируют. Затем материал засевают на мясо-пептонный агар и мясо-пептонный бульон и выращивают сутки в термостате при 37°С. Выделенную культуру идентифицируют по морфологическим и культуральным свойствам. Для выделения чистой культуры сибиреязвенных бацилл, исследуемый материал можно вводить подкожно морским свинкам или белым мышам (биопроба). Животные погибают обычно через 1-2 дня. Характерная патологоанатомическая картина при вскрытии и микроскопия мазков из различных органов (наличие капсульных сибиреязвенных бацилл) помогают поставить диагноз.

Применяют также кожно-аллергическую пробу, положительную уже с первых дней заболевания. Метод основан на способности организма больного отвечать местной аллергической реакцией на введение сибиреязвенного аллергена (антраксин).

С целью обнаружения сибиреязвенного антигена в различных объектах (кожевенное, меховое сырье и др.) используют реакцию термопреципитации Деколи с преципитирующей противосибиреязвенной сывороткой. Реакция эта высокочувствительна, отрицательный результат исключает наличие сибирской язвы.

Профилактика и лечение

В число наиболее важных звеньев системы мероприятий по профилактике сибирской язвы входят вакцинация восприимчивых сельскохозяйственных животных, учет и ликвидация "почвенных очагов" (мест сохранения возбудителя в почве), разъяснительная работа и проведение санитарных и ограничительных мероприятий. Неотложными задачами остаются прекращение бесконтрольного убоя животных, соблюдение правил уборки, утилизации и уничтожения трупов, осуществление постоянного и действенного надзора за заготовкой, транспортировкой и переработкой животного сырья, контроль за санитарным состоянием ферм, пастбищ, скотопрогонных трасс, мест водопоя, контроль за безопасностью производственных и животноводческих стоков.

Очень важно полностью исключить доступ животных на учтенные инфицированные участки - места падежа животных от сибирской язвы и места захоронения трупов. Такие места необходимо огораживать, защищать посадкой колючих кустарников. Бактериологические исследования проб почвы позволяют контролировать эффективность ее санации. В известных неблагополучных по сибирской язве пунктах и на угрожаемой территории обязателен контроль выполнения ветеринарно-санитарных требований при проведении гидромелиоративных, строительных и других работ, связанных с выемкой и перемещением грунта. Потенциальная опасность заражения скота особенно велика при проведении таких работ вблизи животноводческих ферм и на пастбищах.

На всех территориях, где сохраняется опасность заражения, ежегодно проводят плановую профилактическую вакцинацию всех восприимчивых животных. Прививки рекомендуется проводить в период оптимального физиологического состояния поголовья. Так, весной вакцинацию начинают при восстановлении нормальной иммунореактивности животных, переведенных на пастбищное содержание. Затем, в течение всего пастбищного периода, необходимо ежемесячно проводить допрививку и ревакцинацию подрастающего молодняка. Осеннюю вакцинацию проводят до наступления холодов. Обязательно вакцинируют весь скот, поступивший из других хозяйств и закупленный у населения.

В случае вспышки сибирской язвы немедленно карантинируют соответствующий населенный пункт или хозяйство, ферму, участок пастбища, предприятие, перерабатывающее животное сырье. Запрещают ввод, вывод и перегруппировки животных, их убой на мясо, заготовку и вывоз продукции животноводства. Проводят клинический осмотр всего имеющегося поголовья, больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и немедленно начинают лечить. Всех подозреваемых в заражении клинически здоровых животных незамедлительно вакцинируют. Вылеченных животных иммунизируют через 14 дней после выздоровления.

Молоко от больных и подозрительных по заболеванию коров обеззараживают и уничтожают. Молоко от подозреваемых в заражении (клинически здоровых) коров допускают в пищу людям только после кипячения.

Трупы павших от сибирской язвы животных сжигают, их захоронение категорически запрещено. Места, где находились больные животные или лежали трупы, тщательно дезинфицируют, используя раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 4 % -ный раствор формальдегида, горячий (80 С) 10 % -ный раствор гидроокиси натрия, 10 % -ный раствор однохлористого йода. Для санации почвы используют сухую хлорную известь, газы бромистый метил или ОКЭБМ. Инфицированный навоз сжигают.

Карантин с неблагополучного пункта снимают через 15 дней с момента последнего случая падежа от сибирской язвы или выздоровления последнего больного животного.

Все заготавливаемое кожевенное и меховое сырье небоенского происхождения должно быть исследовано (реакция преципитации) в ветеринарных лабораториях. При обнаружении инфицированного сырья на предприятиях по его заготовке и переработке работу этих предприятий немедленно останавливают и проводят дезинфекцию сырья и помещений.

Учитывая остроту течения сибирской язвы, к лечению изолированных заболевших животных приступают немедленно. Применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку или специфический гамма-глобулин в лечебных дозах. Их вводят подкожно (по 25-30 мл в одно место), а в тяжелых случаях - внутривенно. Перед введением сыворотку подогревают на водяной бане до 37-38°С. В целях профилактики анафилаксии рекомендуется чужеродную сыворотку вначале инъецировать под кожу в дозе 0,5-1 мл, а затем, через 15-30 мин, ввести остальное количество. Если через 5-6 ч температура тела больного животного не снизится, сыворотку вводят повторно. Лечебная эффективность гамма-глобулина значительно выше, чем эффективность сыворотки.

Применение гипериммунной сыворотки или гамма-глобулина комбинируют с внутримышечными инъекциями антибиотиков. Наиболее эффективны сочетания пенициллина или бициллина с антибиотиками тетрациклинового ряда. Курс антибиотикотерапии - 3-4 дня.

Литература

1.Госманов Р.Г., Кисленко В.Н., Колычев Н.М. /Ветеринарная микробиология и иммунология - СПб.: Издательство "Лань", 2011 - 496 с.

2.Кузьмин В.В. /Ветеринарная микробиология - М.: Государственное издательство сельскохозяйственной литературы, 1950г. - 388 с.

ОБРАЗОВАНИЕ СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИЙ им. К.И. СКРЯБИНА

Сибирская язва.

Выполнил:

студент 3 курса ФВМ 2 группы

Калин Сергей Владимирович

Москва 2008

Введение

Этиология

Эпидемиология

B.anthracis как агент биологического оружия

Патогенез

Клиническая картина

Клиническая диагностика различных форм сибирской язвы

Инфекционный контроль

Вакцинопрофилактика

Заключение

Список литературы

ВВЕДЕНИЕ

В качестве введения я решила представить краткие исторические сведения. А также краткую характеристику сибирской язвы.

Под различными названиями сибирская язва известна еще со времен Гиппократа. Русский врач Н. Ножевщиков в 1762 г. описал кожную форму болезни. Современное название «сибирская язва» предложено С.С. Андриевским, который в 1788 г. опытом самозаражения доказал идентичность этой болезни у животных и человека.

Возбудитель сибирской язвы впервые был обнаружен в 1849-1850 гг. одновременно в России, Франции и Германии, а чистую его культуру впервые выделил Р. Кох в 1876 г.

Сибирская язва -- острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, значительно реже -- в легочной и кишечной формах. Название происходит от характерных изъязвлений, возникающих на коже заболевших. Название в западной литературе -- anthrax (углевик) -- происходит от латинского наименования инфекции и характеризует черный налет, покрывающий те самые характерные изъязвления.

Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. Есть ее очаги и на территории России -- в скотомогильниках в Ставропольском крае, Белгородской, Воронежской, Курской, Самарской, Кировской, Ростовской, Курганской и Орловской областях, республиках Северной Осетии, Чувашии, Бурятии, Чечне и Татарстане.

Эта инфекция относится к зоонозам -- то есть человек заболевает или от самого зараженного животного, или от его шкуры и шерсти. В начале века заболеваемость сибирской язвой в России носила массовый характер. В период с 1901 по 1910 годы эта тяжелая инфекция ежегодно поражала более 16 тысяч человек и 75 тысяч сельскохозяйственных животных.

В России ежегодно регистрируется от 15 до 50 случаев сибирской язвы. Следует отметить, что большинство из них носит профессиональный характер. Ежегодно заболевания людей регистрируются в 11-13 административных регионах. Среди заболевших людей были смертельные исходы. Доля взрослых в общей структуре заболевших составила 94%.

Среди животных заболевания сибирской язвой регистрировались в 1995 г. в Ставропольском крае, Белгородской, Воронежской, Курской, Самарской, Кировской, Ростовской, Курганской и Орловской областях, республиках Северной Осетии, Чувашии, Бурятии, Чечне и Татарстане.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis - принадлежит к семейству Bacillaceae и представляет собой аэробную грамположительную палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм, неподвижную, образующую споры и капсулу. Образование капсулы кодируется плазмидой 60 kDa.

B.anthracis хорошо растет на простых питательных средах и кровяном агаре, не требует использования специальных культуральных методик и образует характерные колонии в виде «головы медузы». На агаре Мак-Конки и других селективных питательных средах, содержащих соли желчных кислот, микроорганизм не растет. Культуры возбудителя не обладают гемолитическими свойствами.

Вегетативные формы B.anthracis быстро погибают в анаэробных условиях, при нагревании и действии дезинфицирующих средств. Споры B.anthracis имеют центральное расположение в клетке и являются термостабильными. Как и у многих других представителей рода Bacillus, они обладают высокой устойчивостью к действию факторов внешней среды и могут сохраняться в почве многие десятки лет.

Капсула B.anthracis состоит из поли-g-D-глутаминовой кислоты и может быть легко обнаружена при соответствующем окрашивании препаратов.

B.anthracis продуцирует 3 термолабильных белка: отечный фактор (EF), летальный фактор (LF) и протективный антиген (PA), каждый из которых в отдельности не обладает патогенными свойствами; токсический эффект возникает лишь в комбинации друг с другом. К капсуле, отечному и летальному токсинам и протективному антигену в организме человека и животных вырабатываются специфические антитела.

Лабораторная идентификация B.anthracis основана на следующих критериях: наличие капсулы, отсутствие подвижности, каталазная активность, чувствительность к пенициллину, способность к образованию эндоспор в аэробных условиях. Для дифференциальной диагностики микроорганизмов рода Bacillus существуют различные коммерческие тест-системы, например API 20Е и автоматический биохимический анализатор Vitek (bioMerieux, Франция).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Основным резервуаром возбудителя сибирской язвы является почва. Споры B.anthracis могут годами персистировать в ней, сохраняя жизнеспособность и патогенные свойства. В течение этого времени они представляют собой потенциальный источник инфекции для крупного рогатого скота, но в то же время для человека не представляют непосредственного риска развития заболевания даже в регионах с высокой контаминацией почвы данным возбудителем. Это, в частности, связано с образованием крупных агрегатов спор размером более 6 мкм с компонентами почвы, неспособных проникать в терминальные отделы дыхательных путей, а также с высокой минимальной инфицирующей дозой, составляющей 8000-10000 спор. Споры попадают в организм преимущественно травоядных животных, где превращаются в вегетативные формы, которые способны вызвать болезнь.

Источником инфекции чаще всего являются домашние животные - крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи. Человек может заразиться при уходе за инфицированными животными, забое скота, обработке мяса и при контакте с контаминированными продуктами животноводства (шкура, кожа, меховые изделия, шерсть, щетина). Заражение носит преимущественно профессиональный характер. Споры проникают в кожу через микротравмы и ссадины, что приводит к развитию кожной формы болезни. При алиментарном пути поступления возбудителя, например при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса инфицированных животных, возникает орофарингеальная или кишечная (гастроинтестинальная) форма сибирской язвы.

От животного к человеку инфекция может передаваться и аэрогенным путем, в частности при вдыхании инфицированной пыли, костной муки, что наблюдается в настоящее время крайне редко. В этих случаях возникает ингаляционная форма сибирской язвы. Согласно данным Лабораторной службы системы здравоохранения Великобритании, не исключается возможность передачи инфекции от человека к человеку путем непосредственного контакта с участками поражения у пациента с кожной формой сибирской язвы. В то же время подчеркивается, что пока не зарегистрированы случаи передачи инфекции от человека к человеку аэрогенным путем.

B.ANTHRACIS КАК АГЕНТ БИОЛОГИЧЕСКОГО ОРУЖИЯ

Применение спор сибирской язвы в качестве биологического оружия обусловлено относительной легкостью получения большого количества биологического материала, возможностью его скрытного применения, высокой эффективностью. Наиболее вероятный способ применения сибирской язвы в виде бактериологического оружия - распыление аэрозоля, содержащего жизнеспособные споры возбудителя. В связи с этим среди пораженных будут преобладать пациенты с легочной формой болезни, сопровождающейся высокой летальностью.

По официальным данным, возбудителем сибирской язвы как агентом бактериологического оружия обладают Великобритания, Япония, Ирак, Россия и США. Однако, по оценкам экспертов, на сегодняшний день как минимум 17 стран или уже располагают готовым биологическим оружием, или завершают разработки в этой области.

Экспертами ВОЗ вычислено, что через 3 дня после применения 50 кг спор возбудителя на протяжении двухкилометровой зоны по направлению ветра в сторону города с населением 500000 человек будут поражены 125000 (25%) из них 95000 (76%) летальных исходов.

Заражение людей сибирской язвой, связанное с ингаляционным путем поступления возбудителя в организм, описано также как результат аварийных ситуаций в специальных лабораториях, занимающихся разработкой биологического оружия.

С помощью генной инженерии возможно встраивание генов, кодирующих синтез токсинов у B.anthracis, в геном других микроорганизмов рода Bacillus, например B. сereus. В то же время пока не разработано эффективных вакцин, способных защитить от инфекции. Более того, возможна селекция штаммов B.anthracis, обладающих устойчивостью к различным антимикробным препаратам.

Для того чтобы штамм B.anthracis был достаточно вирулентным, он должен продуцировать оба токсина (летальный и отечный) и обладать способностью к образованию капсулы. Такие штаммы имеют в своем составе две плазмиды патогенности:

pXO1 - кодирует синтез токсинов;

pXO2 - отвечает за образование антифагоцитарной капсулы, позволяющей возбудителю избежать воздействия иммунной системы.

Выработка этих факторов патогенности зависит от ряда условий: концентрации в окружающей среде гидрокарбонатов, определенного температурного режима и др. Как указывалось, B.anthracis вырабатывает три термолабильных белка:

протективный антиген;

летальный фактор;

отечный фактор.

Последние 2 белка попарно соединяются с протективным антигеном и образуют 2 экзотоксина, известных как летальный и отечный токсины. Отечный токсин состоит из отечного фактора и протективного антигена. Летальный токсин, в свою очередь, также состоит из двух компонентов - летального фактора и протективного антигена. Протективный антиген, выполняя роль молекулы-переносчика, является необходимым компонентом при реализации токсических эффектов, обусловленных обоими токсинами.

Основная функция протективного антигена - формирование в мембране клетки каналов. Через них внутрь проникают остальные компоненты токсина - отечный и летальный факторы. На первом этапе протективный антиген связывается со специфическими рецепторами на поверхности мембраны клеток млекопитающих - главным образом макрофагов. Они называются ATX-рецепторами (anthrax toxin receptor) и относятся к мембранным белкам I типа. После закрепления на мембране клетки-мишени под действием мембранной протеазы происходит олигомеризация протективного антигена с образованием гептамера, который последовательно связывается с отечным или летальным фактором. Образовавшийся комплекс проникает в цитоплазму клетки посредством рецепторопосредованного эндоцитоза.

В настоящее время с помощью генно-инженерных методов получен дефектный протективный антиген. Введение экспериментальным животным такого антигена предотвращает развитие болезни из-за нарушения встраивания собственного протективного антигена B.anthracis в мембрану клетки-мишени.

Летальный токсин - основной фактор патогенности B.anthracis - является одной из ведущих причин смерти инфицированных животных. Внутривенное введение его крысам в эксперименте приводит к гибели животных менее чем через 38 минут. Обладая выраженной протеолитической активностью, летальный токсин в сочетании с отечным индуцирует лизис макрофагов, вызывает отек и ингибирует рост клеток в культуре тканей.

После связывания с рецепторами на поверхности макрофагов летальный токсин индуцирует поглощение клеткой кальция и нарушает внутриклеточный синтез макромолекул. Воздействуя на протеинфосфатазы, летальный токсин вызывает апоптоз и некроз клеток, что в конечном итоге приводит к быстрому, в течение 2 часов, лизису макрофагов.

Летальный фактор является цинкзависимой протеазой, имеет сложную химическую структуру и состоит из 4 доменов, каждый из которых выполняет специфическую функцию.

Отечный фактор представляет собой кальций- и кальмодулинзависимую аденилатциклазу, при участии которой синтезируется цАМФ в цитоплазме эукариотических клеток.

Компоненты токсинов B.anthracis обладают способностью блокировать фагоцитоз опсонизированных бактерий. Наряду с подавлением фагоцитоза оба токсина в комбинации ингибируют кислородозависимые бактерицидные системы полиморфно-ядерных лейкоцитов (нейтрофилов).

Эффекты летального токсина реализуются через активацию ряда цитокинов, в том числе интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли, выделяемых из поврежденных макрофагов и приводящих к нарушению свертывающей системы крови, а также способствующих развитию септического шока и распространенного отека тканей.

Применение антагонистов рецепторов интерлейкина-1 позволяет частично блокировать эффекты летального токсина. Антагонистической активностью в отношении летального токсина обладают и некоторые другие препараты, такие, как каптоприл и хлорохин, а также синтетические белковые структуры, например Bcl-XL-протеин. Более того, в недавних экспериментах на мышах был обнаружен ген Ltxs1, кодирующий синтез особого белка (kinesin-like motor protein), ответственного за устойчивость макрофагов к летальному фактору B.anthracis.

ПАТОГЕНЕЗ

Входными воротами инфекции при кожной форме сибирской язвы чаще всего являются микротравмы и повреждения кожи верхних конечностей (50%) и головы (до 30%), реже туловища (3-8%) и нижних конечностей (1-2%). Поражаются в основном открытые участки кожи, имеющие наибольшую вероятность контакта с инфицированным материалом.

Уже через несколько часов после инфицирования начинаются прорастание спор в вегетативные формы и размножение возбудителя в области входных ворот. Лимфогенным путем возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов. В них также микроорганизм размножается и продуцирует летальный и отечный токсины, вызывающие соответственно местный некроз и распространенный отек тканей, являющиеся основными характеристиками кожной формы болезни. По мере размножения возбудителя в лимфатических узлах нарастает токсемия, а в ряде случаев развивается бактериемия, сопровождающаяся гематогенным его распространением в различные органы и системы.

При ингаляционном поступлении спор возбудителя сибирской язвы в организм не происходит их немедленного прорастания в вегетативные формы. В экспериментах на приматах установлено, что споры могут находиться в альвеолах в неактивном состоянии в течение нескольких недель до тех пор, пока не будут захвачены альвеолярными макрофагами.

Лейкоциты и макрофаги, фагоцитировавшие споры, переносят их в трахеобронхиальные и медиастинальные лимфатические узлы. Здесь споры B.anthracis находят благоприятные условия для прорастания в вегетативные формы и размножения возбудителя. Микроорганизмы начинают продуцировать токсины, в результате действия которых возникают отек и характерные для сибирской язвы некротические изменения. Развиваются выраженный медиастинит, геморрагические и некротические изменения плевры с образованием геморрагического выпота. Нарастает отек средостения. Отек может быть значительно выраженным и распространяться по клетчаточным пространствам на шею. Вторичным является поражение трахеи, приводящее к появлению мучительного кашля и стридора.

В результате некроза лимфатической ткани под действием токсинов возбудитель попадает в кровеносное русло. Развивается септическое состояние, сопровождающегося генерализованным поражением различных органов и систем. На аутопсии обнаруживаются распространенные геморрагические и некротические изменения во многих органах и тканях.

Распространяясь гематогенным путем, B.anthracis поражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта: возникают язвы с развитием желудочно-кишечных кровотечений и образованием мелены. В некоторых случаях развиваются отек и некроз мезентериальных лимфатических узлов.

Гематогенное распространение инфекции в мозговые оболочки приводит к развитию гнойного менингита, который как осложнение наблюдается у 50% пациентов с ингаляционной формой сибирской язвы. Выброс из поврежденных макрофагов большого количества медиаторов воспаления обусловливает развитие септического шока и ДВС-синдрома.

При алиментарном пути заражения (употребление инфицированного мяса, содержащего большое количество спор), развивается гастроинтестинальная форма сибирской язвы, при которой возбудитель размножается в области входных ворот инфекции и в регионарных лимфатических узлах, что сопровождается воспалительными изменениями в пищеводе или кишечнике. В ряде случаев возбудитель проникает в системный кровоток, и болезнь прогрессирует в генерализованную септическую форму, заканчивающуюся у большинства больных летальным исходом.

После перенесенной сибирской язвы образуется стойкий иммунитет.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период при сибирской язве зависит от пути передачи инфекции, инфицирующей дозы возбудителя и колеблется от 1 до 6-7 дней (чаще 2-3 дня). Однако иногда при ингаляционном пути поступления возбудителя в организм инкубационный период может удлиняться до 8 недель. Так, данные, полученные в исследованиях на лабораторных животных, свидетельствуют о том, что длительность инкубационного периода при ингаляционной форме сибирской язвы обратно пропорциональна количеству поступившего в организм возбудителя. Более того, споры B.anthracis могут вегетировать в альвеолах организма хозяина еще несколько недель после инфицирования, а назначение антибактериальных препаратов способно увеличивать продолжительность инкубационного периода.

Различают кожную, ингаляционную (легочную) и гастроинтестинальную (кишечную) формы сибирской язвы. Около 95% всех спорадических случаев заболеваний сибирской язвой приходится на кожную форму и лишь 5% - на ингаляционную. Гастроинтестинальная (кишечная) форма сибирской язвы встречается в развивающихся странах. В настоящее время она регистрируется крайне редко: около 1% случаев.

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

Предварительный диагноз кожной формы сибирской язвы может быть поставлен на основании данных эпидемиологического анамнеза, типичной клинической картины болезни и динамики развития кожных изменений.

Для подтверждения диагноза используются традиционные микробиологические методы. Предварительные результаты могут быть получены при окрашивании по Граму мазков клинического материала, взятого с пораженного участка, в которых обнаруживаются крупные грамположительные палочки. Исследуют содержимое везикул или мазки, взятые со дна язвенного дефекта или из-под некротического струпа.

Для окончательного подтверждения диагноза проводят культуральное исследование полученного материала. Вероятность получения положительных результатов при культуральном исследовании невысока и составляет от 10 до 40% в первые 3 недели болезни. На результаты культурального исследования неблагоприятно влияет предшествующая антибактериальная терапия, которая уже в течение первых 24 ч приводит к эрадикации вегетативных форм B.anthracis. В связи с этим у пациентов, получающих антимикробные препараты, а также при отрицательных результатах микроскопии и культурального исследования для диагностики кожной формы сибирской язвы используют серологические методы.

Диагностические титры специфических антител более чем у 90% пациентов с кожной формой сибирской язвы начинают выявляться с 3-й недели и определяются на протяжении 6 месяцев от начала болезни. Более того, в данной ситуации можно выполнить пункционную биопсию кожи в центре первичного аффекта с последующим иммуногистохимическим исследованием полученного материала или окраской его серебром.

Природные штаммы B.anthracis, в том числе и штаммы чувствительны ко многим антибиотикам, включая пенициллин, амоксициллин, доксициклин, тетрациклин, кларитромицин, клиндамицин, рифампицин, ванкомицин, хлорамфеникол и ципрофлоксацин.

Несмотря на то что долгое время пенициллин был препаратом выбора для лечения сибирской язвы, встречаются, хотя и в редких случаях, природные штаммы B.anthracis, резистентные к пенициллину. В связи с этим пенициллин уже не может считаться препаратом выбора для лечения различных форм сибирской язвы. Более того, уже описаны случаи развития резистентности у штаммов B.anthracis при культивировании ее на средах, содержащих субингибирующие концентрации некоторых антибиотиков (доксициклин, эритромицин, азитромицин, кларитромицин, ципрофлоксацин, алатрофлоксацин, гатифлоксацин).

Так, в одном исследовании после нескольких пассажей возбудителя на среде с каким-либо фторхинолоном наблюдалось повышение МПК для всех антибиотиков этой группы, также были получены штаммы, резистентные к доксициклину. Устойчивые к доксициклину штаммы, хотя и редко, но встречаются в естественных условиях.

В ветеринарной практике лечение не проводиться. При обнаружении больных животных на фермах и сельскохозяйственных предприятиях их отправляют на убой.

ИНФЕКЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ

В предотвращении распространения болезни важное значение имеет соблюдение соответствующих правил погребения и кремирования людей и животных, умерших от сибирской язвы. Особое внимание должно быть уделено процедуре кремирования. Риск передачи инфекции от умершего животного сохраняется до тех пор, пока оно не будет захоронено или кремировано.

При аутопсии лиц, умерших от сибирской язвы, все инструменты и материалы должны быть обработаны автоклавированием или уничтожены термическим способом.

ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКА

Первая вакцина против сибирской язвы была создана в 1881 г., всего через 5 лет после открытия возбудителя болезни. В настоящее время для вакцинации людей против сибирской язвы используются живая аттенуированная и инактивированная адсорбированная сибиреязвенные вакцины. В последние годы начались исследования по созданию новых генно-инженерных вакцин на основе рекомбинантного летального токсина.

Противопоказаниями для введения вакцины являются: перенесенная в анамнезе инфекция, вызванная B.anthracis, и аллергические реакции на введение предыдущей дозы сибиреязвенной вакцины или на любой ее компонент. Исследований по применению вакцины у беременных пока не проводилось. Кормление грудью не является противопоказанием для введения инактивированных вакцин, к которым и относится адсорбированная сибиреязвенная вакцина.

Вакцинация инактивированной сибиреязвенной вакциной показана персоналу лабораторий, работающих с B.anthracis, а также лицам, чья профессиональная деятельность связана с высокой вероятностью образования бактериального аэрозоля. Вакцинация лиц, занимающихся обработкой продуктов животноводства.

В эндемичных регионах с высокой распространенностью сибирской язвы среди животных вакцинация может проводиться работникам ветеринарной службы, а также другим контингентам группы высокого риска, контактирующим с потенциально инфицированными животными. Плановая вакцинация показана также военнослужащим и некоторым специальным контингентам, риск инфицирования которых возбудителем сибирской язвы можно точно оценить.

В России лицам, представляющим группу риска заражения сибирской язвой (работники предприятий по обработке продуктов животноводства), проводят плановую вакцинацию живой аттенуированной сибиреязвенной вакциной СТИ. В то же время в других странах живые вакцины не используются, что связано с их низкой безопасностью для человека.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Сибирской язвой заболевают многие сельскохозяйственные животные - лошади, северные олени, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи. Одной из главных причин заболевания сельскохозяйственных животных служит низкий уровень иммунизации животных в частных хозяйствах, бесконтрольный убой больных животных и свободная реализация продуктов животноводства без ветеринарного освидетельствования.

В настоящее время, с развитием санитарно-эпидемиологической службы, с появлением антибиотиков заболеваемость носит лишь спорадический характер, проявляясь лишь иногда и отдельными вспышками. Но все же ветеринарная и санитарно-эпидемиологическая службы оценивают эпизоотологическую и эпидемиологическую ситуацию по сибирской язве как напряженную.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Микробиологическая диагностика бактериальных болезней животных. Справочник., Д.И. Скородумов., Москва 2005 г.

2. Микробиология., И.Л. Дикий, И.Ю. Холупяк, И.Е. Шевелева, М.Ю. Стегний., Киев 2007 г.

3. Ветеринарная микробиология и иммунология: Часть 1: Общая микробиология: учебник для вузов., В.Н. Кисленко, Н.М. Колычев., Москва 2006 г.

4. Ветеринарная микробиология и иммунология., Н.М. Колычев, Р.Г Госманов., Москва 2006 г.

5. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология изд.4., Борисов Л. Б., Москва 2005 г.

Рекомендованный список диссертаций

Характеристика штаммов сибиреязвенного микроба, выделенных на территории СНГ 2005 год, Саркисова, Нана Валиевна

Биологические свойства штаммов Bacillus anthracis, выделенных в очагах сибирской язвы Ставропольского края 2002 год, кандидат медицинских наук Лысогора, Елизавета Вильевна

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Эпизоотологический мониторинг сибирской язвы животных в Республике Татарстан»

Похожие диссертационные работы по специальности «Микробиология», 03.00.07 шифр ВАК

Разработка методического подхода к генетическому типированию штаммов сибиреязвенного микроба 2007 год, кандидат биологических наук Цыганкова, Елена Анатольевна

Разработка средств экстренной защиты животных от сибирской язвы 2012 год, кандидат биологических наук Панков, Яков Геннадьевич

Заключение диссертации по теме «Микробиология», Александрова, Светлана Александровна

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Александрова, Светлана Александровна, 2006 год