Шок для организма. Классификация шока, определение понятия

Остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ (например, болевой шок).

Общие представления о шоке, видах шока и способах лечения шоковых состояний

Шок определяется как состояние крайнего снижения артериального давления, сопровождающееся уменьшением притока кислорода к тканям и накоплением конечных продуктов метаболизма. В зависимости от вызвавшей его причины будет отличаться и тактика оказания первой помощи, однако в любом случае алгоритм реанимационных мероприятий будет требовать быстрых точных действий. Какие виды шока существуют и что можно сделать для пострадавшего до приезда скорой медицинской помощи – об этом вам расскажет MedAboutMe.

Под шоком понимают такое патологическое состояние, которое является следствием декомпенсации защитных систем организма в ответ на мощный раздражающий фактор. По сути, организм человека уже не может своими силами справиться с патологическим процессом (будь то интенсивная боль или аллергическая реакция) и развивается реакция декомпенсации, затрагивающая нервную, сердечнососудистую, гормональную системы. Считается, что впервые подобное состояние было описано великим античным врачом Гиппократом, однако сам термин «Шок» был предложен лишь в XVIII веке. С этого времени начинается активное научное изучение шокового состояния, предлагаются теории, объясняющие развитие и действие шока, разрабатываются методы лечения шока.

На данный момент шок рассматривают в рамках синдрома адаптации, который включает 3 стадии:

Компенсация.

После воздействия агрессивного раздражающего фактора организм сохраняет способность справляться с изменяющимися условиями. Перфузия (кровоток) в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки) сохраняется в достаточном объеме. Данная стадия полностью обратима.

• Декомпенсация.

После воздействия агрессивного раздражающего фактора организм уже утрачивает способность справляться с изменяющимися условиями. Перфузия (кровоток) в жизненно важных органах прогрессивно снижается. Данная стадия без своевременного интенсивного лечения необратима.

Терминальная стадия.

На данном этапе даже интенсивная терапия не способна восстановить деятельность жизненно важных органов. Развитие терминальной стадии приводит к гибели организма.

К симптомам шока относят:

1. Снижение артериального давления
2. Учащенное сердцебиение
3. Снижение выделения мочи (вплоть до полного ее отсутствия)
4. Нарушение уровня сознания (характерна смена периода возбуждения периодом заторможенности)
5. Централизация кровообращения (снижение температуры, бледность кожных покровов, слабость)

Виды шока

Существует несколько классификаций шокового состояния, в зависимости от факторов его вызывающих, типа гемодинамических нарушений, клинических проявлений.

Более подробно мы рассмотрим все виды шока в специально отведенных для этого параграфах, здесь постараемся привести общую классификацию.

Классификация по типу нарушения гемодинамики

Снижение давления за счет уменьшения объема циркулирующей крови. Причиной может быть: кровопотеря, ожоги, обезвоживание.

Сердце не способно адекватно сокращаться и поддерживать достаточный уровень давления и перфузии. Причиной может быть: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, аритмии.

• Распределительный шок.

Снижение давления за счет расширения сосудистого русла при неизменном объеме циркулирующей крови. Причиной может быть: токсическое отравление, анафилаксия, сепсис.

• Обструктивный шок.

Причиной может быть: Тромбоэмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс.

• Диссоциативный шок.

Острая гипоксия вследствие нарушения структуры гемоглобина. Причиной может быть: отравление угарным газом

Классификация по патогенезу

• Нейрогенный шок (повреждение нервной системы, приводящее к расширению сосудистого русла, как правило, это спинальная травма)
• Анафилактический шок (острая прогрессивная аллергическая реакция)
• Септический шок
• Инфекционно-токсический шок
• Комбинированный шок (комплексная реакция, включающая различные патогенезы шокового состояния)

Клиническая классификация

• Компенсированный.

Пациент в сознании, пульс немного учащен (~100 ударов в минуту), давление немного снижено (систолическое не менее 90 мм.рт.ст.), слабость, легкая заторможенность.

• Субкомпенсированный.

Пациент в сознании, оглушен, вял, нарастает слабость, кожные покровы бледные. Нарастает частота сердечных сокращений (до 130 в минуту), падает давление (систолическое не менее 80 мм.рт.ст.), пульс слабый. Коррекция состояния требует медицинского вмешательства, интенсивной терапии.

• Декомпенсированный.

Пациент заторможен, сознание нарушено, кожные покровы бледные. Пульс слабого наполнения «нитевидный» свыше 140 ударов в минуту, артериальное давление стойко снижено (систолическое менее 70 мм.рт.ст.). Нарушение выделения мочи (вплоть до полного отсутствия). Прогноз без адекватной терапии неблагоприятный.

• Необратимый.

Уровень сознания пациента – . Пульс на периферических артериях не определяется, артериальное давление может также не определяться или находится на очень низком уровне (систолическое менее 40 мм.рт.ст.). Отсутствие выделения мочи. Рефлексы и реакции на боль не прослеживаются. Дыхание едва ощутимо, неритмичное. Прогноз для жизни в такой ситуации крайне неблагоприятный, интенсивная терапия не приводит к положительному эффекту.

Одним из самых грозных осложнений аллергических реакций является анафилактический шок. Он протекает как гиперчувствительность немедленного типа и является жизнеугрожающим состоянием. Скорость развития анафилактического шока достаточно высока и составляет от нескольких секунд до нескольких часов после реакции с аллергеном. В качестве аллергена может выступать любое вещество, но чаще всего этим являются лекарства, пища, химические препараты, яды. При первичной встрече организма с аллергеном анафилактический шок не развивается, однако в организме резко повышается чувствительность к данному аллергену. И уже при повторной встрече организма с аллергеном возможно развитие анафилактического шока.

Клиническая симптоматика анафилактического шока следующая:

• Ярко выраженная местная реакция, сопровождающаяся обширным отеком, болью, повышением температуры, покраснением, сыпью
• Зуд, который может принимать генерализованный характер
• Падение артериального давления и учащение пульса
• Довольно часто возникает обширный отек дыхательных путей, который может привести к гибели пациента

При анафилактическом шоке первая помощь включает в себя:

• Вызвать скорую помощь
• Предание пациенту горизонтального положения с приподнятыми ногами
• Обеспечить приток свежего воздуха в помещение, расстегнуть одежду, освободить полость рта от посторонних предметов (жвачка, зубные протезы)
• Если анафилактический шок развился в ответ на укус насекомого или инъекцию лекарственного препарата, то необходимо на место укуса приложить лед, а выше укуса наложить жгут.

Бригада скорой медицинской помощи располагает медикаментозными препаратами для лечения анафилактического шока и может экстренно госпитализировать пациента в стационар.

На этапе врачебной помощи вводится адреналин, который быстро суживает сосуды и расширяет бронхи, повышает артериальное давление. Также вводится преднизолон, который способствует активному регрессу аллергической реакции. Антигистаминные препараты (димедрол, тавегил) являются антагонистами гистамина, который лежит в основе аллергической реакции. Внутривенно капельно вводится изотонический раствор. Ингаляция кислорода. Проводится симптоматическая терапия. В ряде случаев требуется интубация трахеи, при выраженном отеке гортани производится наложение трахеостомы.

В качестве мер профилактики анафилактического шока следует избегать тех лекарственных или пищевых аллергенов, которые могут спровоцировать шоковое состояние. В доме желательно иметь аптечку для оказания экстренной помощи, включающую адреналин, преднизолон или дексаметазон, изотонический раствор, димедрол, эуфиллин, шприцы и капельницы, спирт, бинт и жгут.

Инфекционно-токсический шок

Стремительное падение артериального давления в ответ на токсины, выделяемые бактериями, называется инфекционно-токсический шок. В группу риска входят заболевания, вызываемые кокковыми микроорганизмами: пневмония, тонзиллит, сепсис и др. Особенно часто инфекционно-токсический шок развивается на фоне сниженного иммунитета при ВИЧ-инфекции, сахарном диабете.

Основные симптомы инфекционно-токсического шока:

• Лихорадка (выше 390С)
• Снижение артериального давления (систолическое ниже 90 мм.рт.ст.)
• Нарушение сознания (зависит от степени тяжести шока)
• Полиорганная недостаточность

Лечение инфекционно-токсический шока включает в себя:

• Лечение осуществляется в условиях реанимационного отделения
• Назначение антибиотиков (цефалоспорины, аминогликозиды)
• Кортикостероидные препараты (преднизолон, дексаметазон)
• Массивная инфузионная терапия
• Гепарин (профилактика тромбообразования)
• Симптоматическая терапия

Инфекционно-токсический шок – серьезное заболевание с высокой степенью летальности, требующее незамедлительной медицинской помощи. Также при этом виде шока существует риск развития следующих осложнений:

• Синдром ДВС (нарушение системы коагуляции)
• Полиорганная недостаточность (почечная, легочная, сердечная, печеночная)
• Рецидив инфекционно-токсического шока

Прогноз заболевания относительно благоприятный при условии своевременного комплексного лечения.

Под кардиогенным шоком понимают состояние дисфункции насосной функции левого желудочка сердца, приводящее к стойкому снижению артериального давления, гипоксии и нарушению микроциркуляции в органах и тканях. Причинами кардиогенного шока являются: аритмии, тяжелые травмы сердечной мышцы, приводящие к нарушению ее целостности, острый инфаркт миокарда.

Выделяют несколько подвидов кардиогенного шока:

• Истинный
• Рефлекторный
• Аритмогенный

Кардиогенный шок, симптомы:

• Стойкая гипотония на фоне патологии сердца (систолическое давление поддерживается на уровне менее 90мм.рт.ст.)
• Тахикардия или брадикардия (в зависимости от степени тяжести шока)
• Централизация кровообращения (бледные и прохладные на ощупь кожные покровы)
• Снижение выделения мочи
• Нарушение сознания (вплоть до полной утраты)

На тяжесть проявления тех или иных симптомов кардиогенного шока со стороны пациента влияют: возраст, наличие сопутствующих патологий, длительность шока, характер и объем поражения сердечной мышцы, своевременность оказания медицинской помощи.

Истинный кардиогенный шок

Причина данного состояния является гибель не менее 40% кардиомиоцитов левого желудочка сердца. Прогноз при таком типе шока неблагоприятный. Оставшиеся дееспособные кардиомиоциты не способны обеспечить адекватную сократительную активность сердца, приводя к отчетливым тяжелым клиническим проявлениям кардиогенного шока. Компенсаторные механизмы поддержки артериального давления (через ренин-ангеотензин-альдостероновая, кортикоидная, симпатико-адреналовая системы) не способны в полном объеме компенсировать гипотонию. Возникает спазм сосудистого русла и гиперкоагуляция, приводящие к синдрому ДВС.

Рефлекторный шок

Рефлекторный кардиогенный шок развивается по типу ответной реакции сердца на боль, вызванную инфарктом миокарда (особенно инфарктом задней стенки сердца). Причиной развития патологии служит именно рефлекторный механизм, а не объем поражения сердечной мышцы. Как рефлекс на боль возникает нарушение тонуса сосудов, уменьшение притока крови к левому желудочку сердца и как следствие снижение объема крови, выбрасываемого сердцем. При данном типе шока прогноз благоприятный, он купируется назначением анальгетиков и инфузионной терапией.

Аритмогенный шок

Аритмогенный шок формируется вследствие аритмий и блокад проводящих путей сердца. Прогноз благоприятный, шоковое состояние купируется при своевременном лечении нарушения ритма сердца. К аритмогенному шоку могут приводить: желудочковая тахикардия, АВ-блокады 2-3 степени.

Гиповолемический шок развивается вследствие резкого снижения объема циркулирующей крови. Причинами данного состояния могут явиться:

• Кровопотеря в результате травмы магистральных сосудов, обширных переломах, во время оперативных пособий и др.
• Неукротимая рвота при нарушениях водно-электролитного баланса
• Обильная диарея при некоторых инфекционных заболеваниях
• Обширные ожоги
• Кишечная непроходимость

Степень клинических проявлений гиповолемического шока напрямую зависит от количества потерянной жидкости (или объема циркулирующей крови):

• Потеря не превышает 15%.

Как таковые шоковые симптомы отсутствуют, однако может присутствовать незначительная жажда и некоторое учащение пульса на 10-20 ударов в минуту по сравнению с индивидуальной нормой. Состояние компенсировано внутренними резервами организма

• Потеря не превышает 25%.

Усиливается чувство жажды, снижается артериальное давление и нарастает частота пульса. В вертикальном положении ощущается головокружение.

• Потеря не превышает 40%.

Стойкая гипотензия (систолическое давление 90 мм.рт.ст. и ниже), частота пульса превышает 110 ударов в минуту. Отмечается выраженная слабость, бледность кожных покровов, снижается выделение мочи.

• Потеря превышает 40%.

Нарушение уровня сознания, выраженная бледность кожи, пульс на периферии может не ощущаться, стойкая гипотония, отсутствие мочи. Данное состояние может угрожать здоровью и жизни пациента, необходима интенсивная коррекция гиповолемии.

Лечение гиповолемического шока напрямую исходит из причины его вызывающей. Если это кровотечение, то необходима остановка кровотечения, если инфекционный процесс то антибактериальная терапия, кишечная непроходимость разрешается оперативным путем. Кроме того, на всех этапах лечения необходимо осуществлять массивную инфузионную терапию с целью коррекции водно-электролитного баланса. Для этой цели выполняется центральный венозный доступ (например, катетеризируется подключичная вена). Трансфузия донорской крови и плазмы хорошо зарекомендовали себя в качестве метода лечения гиповолемического шока, особенно в случае снижении уровня гемоглобина и белка. При своевременном купировании причины гиповолемического шока и нормализации водно-электролитного баланса прогноз для пациента благоприятный.

Другие причины шока

Как упоминалось выше, шок может быть вызван также отравлением угарным газом. Все дело в том, что угарный газ обладает способностью встраиваться в молекулу гемоглобина и затруднять транспорт кислорода к органам и тканям. Угарный газ образуется в результате горения при ограниченном доступе кислорода. Такая ситуация возникает при пожарах в закрытых помещениях. Клинические проявления напрямую зависят от концентрации угарного газа в воздухе и продолжительности его вдыхания. Основные симптомы следующие:

• Головокружение, слабость
• Нарушение сознания
• Повышение артериального давления и частоты пульса
• Тошнота, рвота
• Покраснение кожи и слизистых
• Судорожный синдром

Несмотря на то, что артериальное давление повышается, в организме нарастает гипоксия вследствие нарушения транспорта кислорода к тканям. Отравление угарным газом является основной причиной смертности при пожарах. Следует помнить, что фильтрующий противогаз для защиты от угарного газа должен быть оснащен гипокалитовым патроном.

Чтобы предупредить развитие шока, вызванного отравлением угарным газом, пострадавшего необходимо:

• вынести из очага распространения угарного газа
• обеспечить доступ к свежему воздуху, надеть кислородную маску
• существует специальный антидот от угарного газа «Ацизол». Данный препарат также возможно применять как средство профилактики отравления угарным газом.

При легкой степени отравления этих мер вполне достаточно, однако в любом случае целесообразно обратиться к врачу. К дополнительным методам лечения и профилактики можно отнести гипербарическую оксигенацию, ультрафиолетовое облучение, симптоматическую терапию. Для профилактики развития воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей целесообразно назначение антибиотиков.

Действие шока на внутренние органы происходит за счет ряда факторов. К ним относят снижение артериального давления, недостаточное кровоснабжение, перфузия, органов и тканей, гипоксия, отек, нарушение кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса.

Каждый вид шокового состояния имеет свои индивидуальные механизмы патогенеза, однако в целом любой шок приводит к развитию гипоксии на фоне неадекватной микроциркуляции, что является причиной полиорганной недостаточности. Действие шока тем опаснее, чем менее устойчив орган к гипоксии.

Так, например, головной мозг наиболее чувствителен к дефициту кислорода и страдает первым при возникновении шокового состояния. Это проявляется головокружением, головной болью, сонливость, заторможенностью. Шоковые симптомы прогрессируют соответственно тяжести состояния пациента и могут сопровождаться утратой сознания и угнетением рефлекторной активности.

Действие шока на внутренние органы оказывает не только физиологический, но и морфологический характер. Так, если причиной смерти пациента явился шок, то это состояние напрямую отразится на внутренних органах. Существует даже специальное понятие «шоковый орган», характеризующее морфологические изменения, возникшие в том или ином органе.

• «Шоковая почка»

На фоне шока снижается выделение мочи, вплоть до полного ее отсутствия, в моче могут наблюдаться белок и эритроциты. В крови увеличивается содержание мочевины и креатинина. На секции корковый слой такой почки выглядит бледным и отечным. Пирамиды имеют бурый цвет. Под микроскопом видно малокровие корковой зоны, некроз эпителия извитых канальцев, отек интерстиция.

• «Шоковая печень»

Данное состояние зачастую сопровождается развитием шоковой почки в рамках синдрома полиорганной недостаточности и развивается, как правило, в фазу декомпенсации шока. В крови нарастают печеночные ферменты. На секции печень имеет бледный, желтоватый оттенок. В гепатоцитах отсутствует гликоген. Вследствие гипоксии возникает некроз в центральной части печеночных долек.

• «Шоковое легкое»

В клинической литературе данное состояние называется еще «Респираторным дистресс синдромом взрослых». Легкое наполнено кровью неравномерно, развивается отек интерстиция, формируются множественные некрозы ткани легкого, кровоизлияния. При развитии шокового легкого всегда присоединяется пневмония.

• «Шоковое сердце»

Явления гипоксии также отчетливо выражены в сердце. Мышечные клетки сердца лишены гликогена, в них развиваются явления дистрофии, накопление липидов, формируются очаги некроза.

• «Шоковый кишечник»

В кишечнике наблюдаются множественные кровоизлияния, в слизистом слое формируются участки изъязвления. Утрата барьерной функции стенки кишки приводит к высвобождению бактерий и их токсинов, что усугубляет тяжесть состояния такого пациента.

Следует помнить, что описанные выше морфологические изменения в органах при шоке развиваются в фазу декомпенсации и в терминальную фазу. Они не являются сугубо специфичными, а лишь дополняют общую картину действия шока на внутренние органы.

Болевой шок

Довольно часто можно услышать или прочитать такой термин как «Болевой шок». Выше мы разобрали основные типы шока, согласно основным классификациям, применяемым в медицинской практике и среди них болевой шок не упомянут, в чем дело? Ответ состоит в то, что боль сама по себе не вызывает шокового состояния. Да, боль при некоторых ситуациях возникает достаточно сильная, порой мучительная, иногда с утратой сознания, однако она не является причиной развития шока. При травме, особенно при обширной травме, боль всегда сопутствует шоковому состоянию, дополняя общую клиническую симптоматику. Термин «болевой шок» используется чаще всего как синоним травматического шока, а травматический шок является частным случаем гиповолемического шока, в основе которого лежит потеря организмом объема циркулирующей крови. Называть травматический шок болевым в принципе не возбраняется, однако во врачебном разговоре подобная непрофессиональная терминология недопустима.

Травматический шок развивается как следствие внешнего чрезмерного воздействия на организм (травма любого генеза, обширные ожоги, удар током). В развитии травматического шока играют роль 2 типа факторов:

1. Характер травмы (перелом, ожог, тупая травма, резаная рана, электротравма и т.п.)
2. Сопутствующие условия (возраст пациента, длительность гипотонии, стресс, голод, температура окружающей среды и др.)

В развитии клинической картины травматического шока выделяют 2 основные фазы, которые первым подробно описал в своих трудах выдающийся хирург Н.И. Пирогов:

• возбуждение (эректильная)
• торможение (торпидная)

Во время эректильной фазы наблюдается общая активизация пациента, его эндокринной и симпатической систем. Пациент пребывает в сознании, рефлексы оживлены, он чрезмерно беспокоен, зрачки несколько расширены, кожа бледная, пульс учащен, артериальное давление повышено. Наиболее часто эректильная фаза шока сопровождает травмы центральной нервной системы. Данная фаза наблюдается в 1/10 всех клинических случаев травматического шока.

Во время торпидной фазы наблюдается общая заторможенность пациента, с постепенным регрессом активности, как со стороны его двигательной активности, так и в эмоциональном плане. Сознание пациента нарушено, он вял, адинамичен, кожа бледная, холодная на ощупь, гипотония, пульс учащен, поверхностный, снижается выделение мочи. Данная фаза наблюдается в 9/10 всех клинических случаев травматического шока.

Согласно клинической картине травматический шок подразделяют на 3 степени:

1. Легкая степень шока развивается, как правило, при изолированной травме, объем кровопотери невелик и составляет до 20% от объема циркулирующей крови. Человек в шоке легкой степени пребывает в сознании, давление незначительно снижено, пульс учащен, субъективно ощущается слабость. Прогноз в таком случае благоприятный, противошоковые мероприятия носят симптоматический характер.
2. Средняя степень шока развивается, как правило, при тяжелой изолированной или сочетанной травме. Объем кровопотери составляет приблизительно от 20 до 40% от объема циркулирующей крови. Человек в шоке оглушен, кожа бледная, гипотония достигает уровня ниже 90мм.рт.ст пульс учащен до 110 ударов в минуту. Прогноз в данном случае находится в тесной взаимосвязи от сопутствующих условий, усугубляющих течение шока. Если медицинская помощь оказана своевременно, то прогноз для дальнейшего выздоровления благоприятный.
3. Тяжелая степень шока развивается, как правило, при обширной сочетанной травме с ранением магистральных сосудов и жизненно важных органов. Человек в шоке тяжелой степени адинамичен, сознание нарушено, кожные покровы бледные, рефлексы заторможены, Артериальное систолическое давление может опускаться ниже 60мм.рт.ст., пульс частый, слабый, может не прослушиваться на периферических артериях, дыхание учащенное, поверхностное, моча не выделяется. Объем кровопотери превышает 40% от объема циркулирующей крови. Прогноз в данном случае не является благоприятным.

Лечение травматического шока подразумевает раннюю диагностику и комплексный подход. Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение факторов вызывающих шоковое состояние, факторов усугубляющих течение шока и поддержание гомеостаза организма. Первое, что необходимо купировать при травме – это болевой синдром. Для достижения этого правила оказываются следующие мероприятия:

• Бережная транспортировка пациента из очага поражения
• Иммобилизация поврежденного участка тела
• Обезболивание (наркотические и ненаркотические анальгетики, новокаиновые блокады, наркоз)

После обезболивания выявляется и устраняется источник кровотечения. может быть как наружным, так и внутренним. Остановка кровотечения бывает временное (наложение давящей повязки, жгута) и окончательное (перевязка сосуда или его реконструкция). Скопления крови в полостях организма (брюшной, плевральной) подлежат эвакуации путем дренирования. Одновременно с остановкой кровотечения необходимо обеспечить инфузионную коррекцию утраченного объема жидкости. Для этого используют коллоидные, кристаллоидные растворы, плазму и компоненты крови. При стойком снижении артериального давления применяют следующие лекарственные препараты с прессорными свойствами: норадреналин, допмин, мезатон. Также вводят кортикостероиды (солумедрол, дексаметазон).

Противодействие дыхательной недостаточности также является неотъемлемым компонентом в лечении травматического шока. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, наладить адекватную вентиляцию, ликвидировать пневмоторакс, гемоторакс, обеспечить ингаляцию кислородом, при невозможности самостоятельного дыхания перевести пациента на искусственное (аппарат ИВЛ). Коррекция гомеостаза осуществляется путем приведения в норму водно-электролитного баланса и pH равновесия.

Основным моментом окончательного лечения травматического шока является выполнение оперативного вмешательства. В зависимости от типа травмы операция помогает остановить кровотечение, асфиксию, восстановить целостность поврежденных органов и тканей, удалить скопившуюся кровь и др. Все вышеуказанные мероприятия по борьбе с травматическим шоком являются, по сути, предоперационной подготовкой пациента с целью вывода из шокового состояния. Во время операции необходимо осуществлять контроль жизненно важных показателей, компенсировать кровопотерю и гипоксию. В состоянии шока допустимо выполнение операций только по жизненным показаниям (трахеостомия при асфиксии, остановка продолжающегося кровотечения, ликвидация напряженного пневмоторакса).

Как быстро оценить, что человек в шоке

Клиническая симптоматика шока достаточно характерна. Она включает в себя нарушение уровня сознания, стойкое снижение артериального давления, учащение сердечных сокращений и пульса. Позже при прогрессировании шока нарастает полиорганная недостаточность вследствие нарушения перфузии и гипоксии в органах и тканях.

Любому шоку предшествует причина, его вызывающая. Так при анафилактическом шоке всегда есть вещество-аллерген, при кардиогенном шоке – нарушение работы сердца и т.д.

При травматическом шоке возможно оценка состояния пациента по характеру травмы.

• Легкая степень шока: обширное ранение мягких тканей, перелом плеча, голени, закрытый перелом бедра, отрыв стопы или кисти, острая кровопотеря (до 1.5 литра).
• Средняя степень шока: сочетание двух признаков легкой степени шока, перелом таза, острая кровопотеря (до 2-х литров), отрыв голени или предплечья, открытый перелом бедра, проникающее ранение груди или живота.
• Тяжелая степень шока: сочетание двух признаков средней степени шока или трех признаков легкой степени шока, острая кровопотеря (свыше 2-х литров), отрыв бедра.

Для предварительной оценки тяжести травматического шока применяют так называемый «шоковый индекс». Для расчета шокового индекса необходимо разделить частоту сердечных сокращений (удары в минуту) на показатель систолического артериального давления (в мм.рт.ст.). В нормальных условиях индекс равен 0.5, при легком шоке составляет от 0.6 до 0.8, при среднем – от 0.9 до 1.2 и при тяжелом шоке превышает показатель 1.3.

Если вдруг случилась такая ситуация, что рядом с вами оказался человек в шоковом состоянии, не проходите мимо. Еще одно важное правило – не следует паниковать. Успокойтесь, оцените ситуацию, подумайте, чем вы можете помочь. Следует помнить, что человек в шоковом состоянии сам помочь себе не в силах. Поэтому вызовете скорую помощь и, желательно, оставайтесь рядом до приезда медиков. В принципе это все, что от вас требуется на данном этапе. Также можно постараться выяснить причину и обстоятельства шока, устранить повреждающий фактор, если это возможно. В ряде случаев остановить наружное кровотечение возможно подручными средствами. Не следует бросаться к пострадавшему и оказывать ему сердечно-легочную реанимацию, если вы не умеете на практике этого делать.

Лечение шоком

Порой можно встретить такие заголовки как «лечение шоком». Да, подобный вид лечения действительно существует, вот только называется он полностью «электрошоковая терапия». Лечение осуществляется за счет электрического тока, а не шокового состояния. Самим шоковым состоянием никакую патологию вылечить нельзя, поскольку шок сам по себе является тяжелым патологическим состоянием, которое требует медицинского вмешательства.

Путаница терминов, конечно, присутствует и, чтобы разобраться, кратко опишем здесь электрошоковую терапию (синонимы: электросудорожная или электроконвульсивная терапия). Данный вид лечения основан на воздействии электрического тока на мозг человека. Электрошоковая терапия применяется в психиатрической практике для лечения шизофрении и тяжелых депрессивных расстройств. Данный метод имеет узкий перечень показаний к применению и ряд побочных эффектов.

Первая помощь при шоке

Как уже отмечалось выше, при шоке сводится к небольшому перечню правил, которые не трудно запомнить. Конечно, следует учитывать причину, вызвавшую шок, однако общие правила довольно схожи. Далее будет описан примерный алгоритм действий при выявлении человека в шоке. В принципе самое главное – это не оставаться безучастным и своевременно вызвать скорую помощь. Также важно не поддаваться панике, тем более кричать на пациента, находящегося в шоковом состоянии. Бить его по щекам и приводить в чувства также не рекомендуется, внешняя агрессия может только усугубить и без того тяжелое состояние пострадавшего. После вызова скорой помощи находитесь рядом с пострадавшим. Все остальные меры, указанные ниже в алгоритме, конечно важны, но несут вторичный характер, и вас никто не заставляет их выполнять.

Не стоит оказывать сердечно-легочную реанимацию в том случае, если вы не имеете опыта ее выполнения. Во-первых, не всегда сразу достоверно известна причина, вызвавшая шоковое состояние у человека, особенно если это незнакомый человек на улице. Во-вторых, неумелое выполнение сердечно-легочной реанимации может усугубить тяжесть человека в шоке.

Та же ситуация и при наложении жгута. Необходимо помнить основные правила его наложения:

• Жгут накладывается на конечность выше уровня кровотечения
• Жгут нельзя накладывать на голое тело, подложите под него фрагмент одежды
• Жгут утягивают до остановки артериального кровотечения
• Необходимо указать точное время наложения жгута
• Жгут должен быть хорошо виден, предупредите об этом врача скорой помощи

Неотложная помощь при шоке включает:

• Обезболивание. Особенно актуально при травматическом шоке. Применяются наркотические и ненаркотические анальгетики, иногда требуется наркоз.
• При анафилактическом шоке необходимо введение адреналина и антигистаминных препаратов и глюкокортикоидов.
• При инфекционно токсическом шоке необходимо подобрать адекватную антибактериальную терапию.
• Гиповолемический шок требует массивной инфузионной терапии и устранения источника гиповолемии (особенно если это продолжающееся кровотечение).
• Если кардиогенный шок вызван возникшей аритмией, то назначаются противоаритмические препараты.
• В случаях комбинированного шока лечение начинают с устранения жизнеугрожающих состояний.

Оперативные пособия производят после стабилизации гемодинамики пациента. Исключением могут стать только операции по жизненным показаниям (продолжающееся кровотечение, наложение трахеостомы при асфиксии).

Помощь при шоке: алгоритм действий

Примерный алгоритм действия при шоке следующий:

• Вызовите скорую помощь. Самолечение при развившемся шоке противопоказано.
• Не оставляйте человека в шоке одного, следите за его состоянием.
• При возможности следует устранить повреждающий фактор. Например, прекратить введение лекарства, если оно вызвало анафилаксию, наложить повязку или жгут при наружном кровотечении.
• Если у человека в шоке отсутствует сознание, то его голову необходимо повернуть вбок. Данная мера препятствует асфиксии.
• Расстегните стесняющую одежду, обеспечьте приток свежего воздуха в помещение, освободите рот пациента от посторонних предметов (жвачка, зубные протезы).
• Необходимо предотвратить переохлаждение пациента, укройте его одеялом или курткой.
• В случае травмы, перелома поврежденную часть тела необходимо иммобилизовать.
• Транспортировку человека в шоке следует осуществлять бережно, без резких движений.
• После приезда скорой помощи сообщите имеющуюся у вас информацию о человеке в шоке. Укажите точное время наложения жгута, если таковой был наложен.

Когда развивается анафилактический шок, первая помощь следующая:

• Необходимо немедленно прекратить контакт вещества-аллергена с пациентом: более не вводить лекарственный препарат, вызвавший анафилаксию, наложить жгут выше укуса насекомого, наложить лед на рану.
• Вызвать бригаду скорой помощи
• Уложить пациента, слегка приподнять ноги
• Освободить полость рта от посторонних предметов (жвачка, протезы зубов)
• Обеспечить доступ кислорода в помещение, расстегнуть стесняющую одежду
• Принять антигистаминный препарат
• Оставаться рядом с пациентом до приезда скорой помощи

Бригада скорой медицинской помощи располагает медикаментозными препаратами для лечения анафилактического шока, лечебные мероприятия будут сводиться к следующему:

• Введение адреналина. Данный лекарственный препарат быстро поднимает давление, уменьшает отек, расширяет бронхи
• Введение глюкокортикоидов. Препараты данной группы обладают противоаллергическим эффектом, повышают давление
• Введение антигистаминных препаратов.
• Эуфиллин способствует регрессу возникшего спазма бронхов
• Ингаляция кислородом снижает явления гипоксии
• Препараты могут вводиться повторно для достижения лечебного эффекта

Термин «шок», обозначающее в английском и французском языке удар, толчок, потрясение, было случайно введено в 1743 году безвестным теперь переводчиком на английский язык книги консультанта армии Людовика XV Le Dran для описания состояния пациентов после огнестрельной травмы. До настоящего времени данный термин широко употребляется для описания эмоционального состояния человека при воздействии на него неожиданных, чрезвычайно сильных психических факторов не подразумевая специфических повреждений органов или физиологических нарушений. Применительно к клинической медицине, шок означает критическое состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии органов, гипоксией и нарушением метаболизма. Этот синдром проявляется артериальной гипотензией, ацидозом и быстро прогрессирующим ухудшением функций жизненно важных систем организма. Без адекватного лечения шок быстро приводит к смерти.

Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлекторно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатической гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятельно без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга может развиться обморок - кратковременная потеря сознания, которой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышечная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при высокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведет к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД. Более продолжительные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность для организма.

Причины шока

Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. В зависимости от причины различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока. Могут быть и смешанные формы шока, вызванные сочетанием нескольких причин. С учетом патогенеза происходящих в организме изменений и требующих определенных специфических лечебных мероприятий выделяют четыре основных вида шока

Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации и проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.

Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК и проявляется переполнением венозного русла и малого круга кровообращения.

Перераспределительный шок проявляется вазодилятацией, снижением общего периферического сопротивления, венозного возврата крови к сердцу и повышением проницаемости капиллярной стенки.

Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного возникновения препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает несмотря на номальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.

Патогенез шока

В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма (рис. 15. 2. ). Системные нарушения кровообращения являются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.

Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей служат гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейро-гуморальных систем, выбросом в системную циркуляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, влияющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжелой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьезные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.

Нарушения гемодинамики

Низкий СВ - ранняя особенность многих видов шока, кроме перераспределительного шока, при котором в начальных стадиях минутный объем сердца может быть даже увеличен. СВ зависит от силы и частоты сокращений миокарда, венозного возврата крови (преднагрузка) и периферического сосудистого сопротивления (постнагрузка). Основными причинами снижения СВ при шоке бывают гиповолемия, ухудшение насосной функции сердца и повышение тонуса артериол. Физиологическая характеристика различных видов шока представлена в табл. 15. 2 .

В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адреналина повышается в 50-100 раз. Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердечную деятельность и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма приводит к еще более выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задерживающего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона уменьшает объем мочи и увеличивает ее концентрацию.

При шоке периферический ангиоспазм развивается неравномерно и особенно выражен в коже, органах брюшной полости и почках, где происходит наиболее выраженное снижение кровотока. Бледная и прохладная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки с ослабленным пульсом в брыжеечных сосудах, видимые во время операции, - явные признаки периферического ангиоспазма.

Сужение сосудов сердца и мозга происходит гораздо в меньшей степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше других обеспечиваются кровью за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки, поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и сердца и направлена в первую очередь нейроэндокринная компенсации пациента при шоке. Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами, до тех пор, пока артериальное давление превышает 70 мм рт. ст.

Централизация кровообращения - биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции - это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но переходя определенный предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии и нарушении метаболизма в органах и тканях.

Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, использование препаратов влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузионная терапия противопоказана.

Нарушения м икроциркуляции и перфузии тканей

Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также происходит удаление продуктов метаболизма.

Развивающийся спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей. Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и еще большему снижению системного АД. При этом венулы остаются суженными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.

Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается так называемое “патологическое депонирование”, которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение перфузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считается решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.

Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие и гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности.

Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно приводит к вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние. Возникающий порочный круг способен привести к фатальному исходу.

Клинические проявления нарушения тканевой перфузии - холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа, удлинение времени заполнения капилляров свыше 2 сек, температурный градиент более 3 оС, олигурия (мочеотделение менее 25 мл/ час). Для определения времени заполнения капилляров следует сдавить кончик ногтевой пластинки или подушечку пальца стопы или кисти в течение 2 секунд и измерить время, в течение которого побледневший участок восстанавливает розовую окраску. У здоровых людей это происходит сразу. В случае ухудшения микроциркуляции побледнение держится длительное время. Подобные нарушения микроциркуляции неспецифичны и являются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выраженности определяет тяжесть и прогноз шока. Принципы лечения нарушений микроциркуляции также не специфичны и практически не отличаются при всех видах шока: устранение вазоконстрикции, гемодилюция, антикоагулянтная терапия, дезагрегантная терапия.

Нарушения метаболизма

В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии - глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.

Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке - разрушение гликогена, уменьшение дефосфорилирования глюкозы в цитоплазме, уменьшение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы натрий-калиевого насоса клеточной мембраны с развитием гиперкалиемии, которая может стать причиной мерцательной аритмии и остановки сердца.

Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза. Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается гипергликемией. В свою очередь гипергликемия может приводить к снижению кислородного транспорта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со снижением их функциональной активности. Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипергликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и требует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.

На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, и развивается метаболический ацидоз. Критерием метаболической дисфункции служат уровень рН крови ниже 7, 3, дефицит оснований, превышающий 5, 0 мЭкв/л и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л.

Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушению обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции (СВР). Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессировании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.

Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — "синдром больной клетки". Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции клеточной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока - быстрое восстановление ОЦК.

Вырабатываемые при клеточном повреждении воспалительные медиаторы, способствуют дальнейшему нарушению перфузии, которая еще больше повреждает клетки в пределах микроциркуляторного русла. Таким образом, замыкается порочный круг - нарушение перфузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома системной воспалительной реакции, что в свою очередь еще больше ухудшает перфузию тканей и обмен веществ в клетках. Когда эти чрезмерные системные ответы длительно сохраняются, становятся автономными и не могут подвергнуться обратному развитию развивается синдром полиорганной недостаточности.

В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО), интерлекинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриенам (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, гамма-интерферону. Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.

Постоянство или прогрессирование шока может быть следствием, как продолжающегося дефекта перфузии, так и клеточного повреждения или их сочетания. Поскольку кислород - наиболее лабильный витальный субстрат, неадекватная его доставка системой кровообращения составляет основу патогенеза шока, и своевременное восстановление перфузии и оксигенации тканей часто полностью останавливает прогрессирование шока.

Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и восстановление ауторегуляторных механизмов организма и является основной задачей интенсивной терапии больных с шоком.

Стадии шока

Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.

Стадия прешока

Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превышающее 20 мм рт. ст. от нормы (или 40 мм рт. ст. при наличии у больного артериальной гипертензии), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает и клеточный метаболизм остается аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.

Ранняя (обратимая) стадия шока

Для этой стадии шока характерно уменьшение уровня систолического АД ниже 90 мм рт. ст. , выраженная тахикардия, одышка, олигурия и холодная липкая кожа. В этой стадии компенсаторные механизмы самостоятельно не способны поддерживать адекваный СВ и удовлетворять потребности органов и тканей в кислороде. Метаболизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз и появляются признаки дисфункции органов. Важный критерий этой фазы шока - обратимость возникших изменений гемодинамики, метаболизма и функций органов и достаточно быстрый регресс развившихся нарушений под влиянием адекватной терапии.

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при немедленном интенсивном лечении. При этом требуется проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и использование адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.

Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведет к необратимому повреждению органов и смерти.

Диагностические исследования и мониторинг при шоке

Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информации и уточнения диагноза до начала лечения. Систолическое АД при шоке чаще всего бывает ниже 80 мм рт. ст. , но шок иногда диагностируют и при более высоком систолическом АД, если имеются клинические признаки резкого ухудшения перфузии органов: холодная кожа, покрытая липким потом, изменение психического статуса от спутанности сознания до комы, олиго- или анурия и недостаточное наполнение капилляров кожи. Учащенное дыхание при шоке обычно свидетельствует о гипоксии, метаболическом ацидозе и гипертермии, а гиповентиляция - о депрессии дыхательного центра или повышении внутричерепного давления.

Диагностические исследования при шоке включают также клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свертываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать правильные решения.

Мониторинг - система наблюдения за жизненно важными функциями организма, способная быстро оповещать о возникновении угрожающих ситуаций. Это позволяет вовремя начать лечение и не допускать развития осложнений. Для контроля эффективности лечения шока показан контроль показателей гемодинамики, деятельности сердца, легких и почек. Число контролируемых параметров должно быть разумным. Мониторинг при шоке должен обязательно включать регистрацию следующих показателей:

• АД, используя при необходимости внутриартериальное измерение;
• частота сердечных сокращений (ЧСС) ;
• интенсивность и глубина дыхания;
• центральное венозное давление (ЦВД) ;
• давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) при тяжелом шоке и неясной причине шока;
• диурез;
• газы крови и электролиты плазмы.

Для ориентировочной оценки степени тяжести шока можно рассчитывать индекс Алговера - Бурри, или, как его еще называют, индекс шока - отношение частоты пульса в 1 минуту к величине систолического АД. И чем выше этот показатель, тем большая опасность угрожает жизни пациента. Отсутствие возможности мониторинга какого-либо из перечисленных показателей затрудняет правильный выбор терапии и повышает риск развития ятрогенных осложнений.

Центральное венозное давление

Низкое ЦВД является косвенным критерием абсолютной или косвенной гиповолемии, а его подъем выше 12 см вод. ст. указывает на сердечную недостаточность. Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидкостью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному в течение 10 минут вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см водн. ст. ; 100 мл - при ЦВД в пределах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл - при ЦВД выше 10 см водн. ст. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см водн. ст. »: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о срыве механизма регуляции сократимости Франка-Старлинга и указывает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше 2 см вод. ст. - это указывает на гиповолемию и является показанием для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см водн. ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.

Необходимо подчеркнуть, что ЦВД - ненадежный индикатор функции левого желудочка, поскольку зависит в первую очередь от состояния правого желудочка, которое может отличаться от состояния левого. Более объективную и широкую информацию о состоянии сердца и легких дает мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения. Без его использования более чем в трети случаев неправильно оценивается гемодинамический профиль пациента с шоком. Основным показанием для катеризации легочной артерии при шоке служит повышение ЦВД при проведении инфузионной терапии. Реакцию на введение малого объема жидкости при мониторинге гемодинамики в малом круге кровообращения оценивают по правилу «7 и 3 мм рт. ст. ».

Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения

Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге производят с помощью катетера, установленного в легочной артерии. С этой целью обычно используют катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan-Gans), который позволяет измерить ряд параметров:

• давление в правом предсердии, правом желудочке, легочной артерии и ДЗЛА, которое отражает давление наполнения левого желудочка;
• СВ методом термодилюции;
• парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови.

Определение этих параметров значительно расширяют возможности мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии. Получаемые при этом показатели позволяют:

• дифференцировать кардиогенный и некардиогенный отек легких, выявлять эмболию легочных артерий и разрыв створок митрального клапана;
• оценить ОЦК и состояние сердечно-сосудистой системы в случаях, когда эмпирическое лечение неэффективно или сопряжено с повышенным риском;
• корректировать объем и скорость инфузии жидкости, дозы инотропных и сосудорасширяющих препаратов, величины положительного давления в конце выдоха при проведении ИВЛ.

Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови всегда является ранним показателем неадекватности сердечного выброса.

Диурез

Уменьшение диуреза - первый объективный признак снижения ОЦК. Больным с шоком обязательно устанавливают постоянный мочевой катетер для контроля за объемом и темпом мочевыделения. При проведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/час. При алкогольном опьянении шок может протекать без олигурии, поскольку этанол угнетает секрецию антидиуретического гормона.

Ответ: Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания, обмена веществ. Шок развивается при тяжёлой травме, ожогах, аллергической реакции, инфаркте миокарда и др. Для шока характерно 2-х фазное изменение ЦНС:

1ст. – эректильная (ст. возбуждения). Эта стадия кратковременная, характеризуется выбросом катехоламинов, увеличением частоты сердечных сокращений, повышением АД.

2ст. – торпидная (ст. торможения). Активность симпатоадреналовой системы снижается, возникает централизация кровообращения, уменьшается кровообращение в почках, желудочно-кишечном тракте,

мышцах, но увеличивается в сердце и головном мозге. Развивается ацидоз, гипоксия. Гипоксия способствует дополнительному повреждению, прежде всего мозга, сердца, почек.

Для шока характерно возникновение так называемых порочных кругов, играющих важную роль в нарастании тяжести шока.

При шоке некоторые органы поражаются особенно часто, и от тяжести их поражения зависит жизнь больного. Такие органы называются шоковые. К ним относятся лёгкие и почки. В шоковом лёгком на-

рушается микроциркуляция, что в конечном итоге приводит к отёку лёгкого. В почках при шоке наступает резкое уменьшение кровообращения в корковом слое, развивается ишемия почек, в кровь выбрасываются вещества, вызывающие спазм артериол. В результате улучшается кровоснабжение в головном мозге и сердце. Однако ишемия самих почек может привести к гибели почечной ткани и Острой почечной недостаточности. Сознание при шоке не утрачивается.

Виды шока:

Траматический шок: впервые описал Н.И. Пирогов. Вначале больной возбуждён, кричит, жестикулирует, мечется, чсс увеличивается, АД повышается. Затем возбуждение сменяется торможением: больной становится вялым, апатичным, кожа лица бледная, покрыта холодным потом. Ад падает.

Ожоговый шок: зависит от глубины и площади ожога. Возникает при поражении более 10% площади тела. Является пусковым механизмом ожоговой болезни.

Анафилактический шок: развивается быстро, эректильная стадия проявляется чувством страха и беспокойства, двигательным возбуждением. Часто появляется удушье из-за спазмабронхиол, возможны судороги.

Гемотрансфузионный шок: возникает при переливании крови, несовместимой по группе и резус-фактору. Развивается быстро. После короткой эректильной фазы, проявляющейся двигательным возбуждением, усилением и затруднением дыхания, болями в пояснице и за грудиной наступает торпидная фаза. На фоне общей обездвиженности падает АД, уменьшается свёртываемость крови, нарушается функция крови. Развивается «токсическая почка», ОПН.

1. Кома. Общая характеристика. Виды, механизмы развития, значение.

Ответ: Кома – состояние глубокого угнетения ЦНС, характеризующееся полной утратой сознания и реакции на внешние раздражители. В отличие от шока для комы характерно не 2-х фазное, а прогрессивно нарастающее угнетение деятельности мозга и утрата сознания. Кома в ответ на дейст-

вие патогенных факторов внешней среды называется экзогенной (при черепно-мозговой травме, токсическая, инфекционная и др.). Если причиной комы стало заболевание, то говорят об эндогенной коме (при сахарном диабете, почечной, печёночной недостаточности и др.)

Виды ком:

Уремическая кома – возникает при острой или хронической недостаточности выделительной функции почек. Те токсические продукты обмена, которые в норме должны выводиться с мочой, накапливаются в крови. Это состояние называется уремией (мочекровие). В крови нарастает уровень мочевины. Её начинают выводить потовые железы, кишечник. При этом мочевина выпадает на коже в виде кристаллов, вызывая сильнейший зуд. У больных при уремии наблюдается спутанность сознания, вялость, рвота, понос, приводящие к обезвоживанию и сильной жажде. Утрачивается сознание, появляется патологическое дыхание, наступает смерть.

Печёночная кома – возникает при гибели основной массы печёночных клеток (при тяжёлом вирусном гепатите, отравлении грибами и др). Проявления печёночной комы нарастают постепенно. Спутанность сознания и сонливость сменяются речевым и двигательным возбуждением, нарастает желтуха. В дальнейшем развивается утрата сознания, появляется печёночный запах изо рта, патологическое дыхание и наступает смерть.

Диабетическая кома: является осложнением сахарного диабета. Может протекать в виде гипергликемической или гипогликемической комы.

1. Гипергликемическая кома связана с резким повышением уровня сахара в крови. Начинается постепенно. Вначале наблюдается нарастающая общая слабость, острая головная боль, сильная жажда, выраженная сухость кожи и слизистых, может быть рвота. В дальнейшем наступает потеря сознания, появляется запах ацетона изо рта, глазные яблоки при пальпации мягкие. Резко увеличено отделение мочи, в ней присутствует глюкоза (глюкозурия) и кетоновые тела. Часто наблюдается патологическое дыхание Куссмауля.

2. Гипогликемическая кома. В основе её развития лежит резкое энергетическое голодание мозга из-за недостатка глюкозы при передозировке инсулина. Для неё характерно острое начало, сильная общая слабость, головокружение, звон в ушах, острое чувство голода, дрожание (тремор) пальцев рук, покраснение лица, холодный пот, расширение зрачков. Сознание быстро утрачивается, присоединяются судороги, может наступить смерть.

Гипертермическая кома возникает при перегревании организма. Температура тела становится равной температуре окружающей среды. Происходит угнетение дыхания. Оно становится частым, поверхностным или даже периодическим. Нарушается кровообращение, снижается АД, пульс учащается, угнетается ритм сердца. В тяжёлых случаях появляется гипоксия, возникают судороги. Больные теряют сознание.

При токсической коме нарушаются функции печени и почек, проявляются симптомы действия яда.

1. Компенсация и приспособление. Механизмы, стадии развития КПР.

Ответ: Жизнь человека – это приспособление к постоянно меняющимся условиям окружающей среды. приспособление – это комплекс саморегулирующихся процессов, позволяющих организму выжить в изменившихся условиях. Компенсация характеризуется реакцией конкретного человека в условиях болезни. Однако в жизни часто говорят о компенсаторно- приспособительных реакциях, которые возникают при повреждении.

Механизмы КПР :

1. Саморегуляция. «Золотое правило» саморегуляции состоит в том, что отклонение любого показателя жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме.

2. Сигнальность отклонений. При изменении любого показателя внутренней среды специализированные рецепторы сосудов и тканей воспринимают данные отклонения прежде, чем они достигнут опасной для жизни степени.

3. Дублирование физиологических процессов. В поддержании значении какого –либо показателя внутренней среды принимают участие не один орган, а совокупность органов и систем.

Стадии КПР:

1. Становления, когда в поврежденном органе в ответ на новые условия возникает гиперфункция всех его структур.

2. Закрепления. Характеризуется перестройкой всех структур поврежденного органа, чтобы он смог профункционировать еще долгие годы.

Структурно- функциональными основами КПР являются: регенерация, гипертрофия, гиперплазия, организация, инкапсуляция, метаплазия.

1. Регенерация, гипертрофия, гиперплазия, организация, инкапсуляция, метаплазия. Определение, причины, виды. Значение для организма.

Ответ: Регенерация – процесс восстановления структур взамен погибших. В организме непрерывно происходит физиологическая регенерация . В условиях патологии развивается репаративная регенерация (репарация). Нередко на месте погибшей ткани восстанавливается идентичная ткань. Такая репаративная регенерация носит название реституция. Иногда на месте разрушенной ткани развивается соединительная ткань с исходом в рубец. Репаративная регенерация обеспечивает не только развитие ткани на месте погибшей, но и восстановление функции. При извращении процесса регенерации развивается патологическая регенерация, которая заключается либо в избыточном, либо в недостаточном образовании регенерирующей ткани. Так, одной из форм патологической регенерации является избыточное образование соединительной ткани в области раны. В этом случае образуется массивный грубый, малоподвижный рубец – келоид. Другой формой является недостаточная регенерация при вялом заживлении ран, трофических язв. Гипорегенерация кости при её переломе способствует возникновению ложного сустава, при котором костная мозоль не образуется (псевдоартроз).

Гипертрофией называется увеличение объёма органа, ткани, сопровождающееся увеличением их функции.

Различают следующие виды гипертрофии: истинная, компенсаторная, викарная (заместительная), регенерационная, нейрогуморальная, ложная.

Гиперплазией называется увеличение количества клеток интерстициальной ткани. Гиперплазия и гипертрофия нередко протекают вместе и имеют приспособительное значение.

Виды гипертрофии:

Истинная гипертрофия: происходит за счёт увеличения массы специализированной ткани, обеспечивающей функцию органа. При ложной гипертрофии объём органа увеличивается за счёт разрастания интерстициальной, чаще жировой ткани. При этом функция органа не компенсируется.

Компенсаторная рабочая гипертрофия. Этот вид гипертрофии развивается в условиях патологии и связан с необходимостью компенсации врождённых и приобретённых дефектов. Например: повышение АД ведёт к увеличению массы сердца и гипертрофии миокарда. Если не ликвидировать причину, то компенсация сменяется декомпенсацией.

Викарная (заместительная) гипертрофия развивается в случае хирургического удаления или гибели одного из парных органов, когда функция утраченного органа компенсируется сохранившимся.

Регенерационная гипертрофия возникает при гибели части органа и обеспечивает его функцию. Так,

регенерационная гипертрофия сохранившейся мышечной ткани возникает при инфаркте миокарда.

Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия матки и молочных желёз возникает, например, при беременности.

Организацией называется процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов ткани, тромба и воспалительного экссудата. Организация носит приспособительный характер и не компенсирует функцию органа.

Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия развивается только в эпителиальной и соединительной ткани. При этом один вид эпителия может превращаться лишь в другой вид эпителия, а не в другую ткань. Метаплазия эпителия обычно проявляется в виде перехода призматического или цилиндрического эпителия в многослойный плоский, не способный выполнить специфическую для органа функцию. При метаплазии исходный эпителий уже не восстанавливается. В участках метаплазии нередко развивается злокачественная опухоль.

Органы, которые в большей степени страдают во время шока, получили название шоковые органы.

ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ

Сброс венозной крови в артериальное русло, минуя альвеолярную сеть, без должного насыщения кислородом, приводит к изъятию из газообмена огромного числа альвеол – «легочных пузырьков».

Развивается состояние острой дыхательной недостаточности: появляются одышка, посинение губ и кончиков пальцев.

ШОКОВАЯ ПОЧКА

Длительное исключение капиллярной сети почек из кровообращения приводит к острой почечной недостаточности и накоплению в крови токсичных веществ, к уменьшению выделения мочи, вплоть до развития Анурии (полного прекращения выделения мочи).

ШОКОВАЯ ПЕЧЕНЬ

Поражение обескровленных тканей печени оборачивается грубым нарушением ее защитных функций, что обязательно вызовет острую печеночную недостаточность и быстрое накопление в крови крайне токсичных продуктов обмена.

СПАСЕНИЕ ПОСТРАДАВШИХ ВОЗМОЖНО ТОЛЬКО В УСЛОВИЯХ РЕАНИМАЦИОННОГО ОТДЕЛЕНИЯ, ГДЕ ПРИМЕНЯЮТ АППАРАТЫ «ИСКУССТВЕННАЯ ПОЧКА», ИВЛ И МОНИТОРЫ ПОСТОЯННОГО НАБЛЮДЕНИЯ ЗА ФУНКЦИЯМИ ОРГАНИЗМА.

СПОСОБЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ

Наиболее эффективны для обезболивания – наркотические анальгетики: ПРОМЕДОЛ, МОРФИН, ОМНОПОН, ФЕНТАНИЛ. Единственное, что никогда не следует забывать, – все они вызывают угнетение дыхательного центра. По этой причине их не назначают детям до 5 лет и с большой осторожностью применяют для обезболивания взрослых. Необходимо также учитывать и другое побочное действие наркотических анальгетиков – появление тошноты и многократной рвоты.

Для устранения этих нежелательных осложнений подкожно вводят 0,5 мл 0,1%-ного раствора АТРОПИНА.

Достаточно эффективного обезболивания достигают, применяя большие дозы АНАЛЬГИНА (до четырех таблеток для взрослого человека).

Опыт последних войн показал, что умеренное использование алкоголя позволило сохранить жизнь многим раненым.

Однако следует помнить, что алкоголь является злокачественным энергетиком , который быстро расходует энергетические резервы, но не пополняет их запасы.

Пьяному действительно становится жарко на морозе, но только в первый час-полтора, однако замерзнет он гораздо быстрее трезвого.

Поэтому, если во время, например, лыжного похода твой товарищ сломал ногу и у тебя нет никаких болеутоляющих средств, можно дать ему 50 мл водки или разбавленного спирта при условии, что не позже чем через час пострадавший будет доставлен в теплую палатку.

Н Е Д О П У С Т И М О!

ДАВАТЬ АЛКОГОЛЬ КАК ПРОТИВОШОКОВОЕ СРЕДСТВО ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПРЕБЫВАНИИ НА МОРОЗЕ И В СЛУЧАЕ ЛЮБОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ.

ДАЛЬНЕЙШИЕ МЕРЫ БОРЬБЫ С ШОКОМ И СОЗДАНИЕ НАИБОЛЕЕ ЩАДЯЩИХ УСЛОВИЙ В ОЖИДАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

Недопустимо перетаскивать пострадавшего, насильно изменять положение его тела без крайней необходимости (угроза камнепада или лавины, состояние клинической смерти или комы), а также вынуждать двигаться, самостоятельно снимать одежду или обувь.

ПРОТИВОШОКОВЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Таблица 33. Противошоковые мероприятия

ОЖОГОВЫЙ ШОК

Внимание! Механизм развития ожогового шока во многом сходен с травматическим, как при острой кровопотере.

Резкая боль при ожоге провоцирует выделение большого количества адреналина и запускает уже известный механизм травматического шока с той лишь разницей, что в результате обширных ожогов через поврежденную кожу и нижележащие ткани происходит массивная плазмопотеря.

Появление пузырей, заполненных прозрачной жидкостью при ожоге II степени, есть не что иное, как скопление плазмы под отторгнутым эпидермисом кожи.

Вскрытие пузырей способствует еще большему истечению плазмы. Интенсивность потери жидкости с плазмореей (истечением плазмы) можно сравнить со скоростью обезвоживания при холере. В считанные часы пострадавший может потерять до 3-4 литров жидкости.

При больших по площади ожогах происходит опасное для жизни обезвоживание организма.

На фоне интенсивной потери плазмы и обезвоживания это приводит к сверхбыстрому нарастанию концентрации токсичных веществ и развитию выраженного ацидоза в тканях.

Чем больше площадь ожога и выше скорость плазмопотери, тем быстрее нарастает концентрация токсинов в крови и происходят потеря сознания, угнетение сердечной деятельности и наступает смерть.

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ОТ ОБШИРНЫХ ОЖОГОВ:

Обезвоживание

Интоксикация (самоотравление продуктами распада)

Острая почечная недостаточность

Сепсис (заражение крови)

Развитие почечной недостаточности, обезвоживание организма, интоксикация продуктами распада и сепсис приводят к ожоговой БОЛЕЗНИ.

Четкой границы между ожоговым шоком и ожоговой болезнью нет. По существу речь идет об одном и том же явлении. В первые 2-3 суток говорят об ожоговом шоке. На 3-5-е сутки, как правило, полностью проявляются перечисленные выше осложнения, и врачи ставят диагноз: ожоговая болезнь.

В КАКИХ СЛУЧАЯХ МОЖНО ПРЕДПОЛАГАТЬ РАЗВИТИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?

Если площадь ожога превышает 10% поверхности тела.

При ожогах пищевода и ротовой полости.

Если ожогами затронуты области гениталий и промежности.

Рис. 12. Правило девяток у детей различных возрастных групп.

1 – до 1 года. 2 – после 1 года. 3 – после 5 лет. 4 – после 14 лет.

Для предотвращения развития шока

необходимо быстрее обезболить пострадавшего.

Боль от обширных ожогов доставляет адские мучения, облегчить которые можно только с помощью наркотических анальгетиков. Однако при обширных ожогах катастрофически быстро нарастают явления интоксикации, которые приводят к потере сознания и развитию комы.

Такое обстоятельство в значительной степени ограничивает применение наркотиков из-за их угнетающего действия на дыхательный центр и провоцирование рвотного рефлекса.

Учитывая эти особенности, медики используют для обезболивания обычные анальгетики и ингаляционный наркоз с вдыханием газовой смеси ЗАКИСИ АЗОТА и КИСЛОРОДА, а в нашем случае наиболее доступны 2-3 таблетки анальгина или анальгинсодержащих препаратов.

Огромное значение для спасения имеет своевременное

введение большого количества жидкости и кровезаменителей.

Быстрое и обильное использование плазмозамещающих жидкостей может (РЕОПОЛИГЛЮКИНА, ПОЛИГЛЮКИНА, 5% ГЛЮКОЗЫ) решить сразу три задачи:

восполнить объем потерянной жидкости;

улучшить микроциркуляцию;

уменьшить степень интоксикации продуктами некроза и распада в результате снижения их концентрации в крови и тканях.

Количество вводимой жидкости зависит

от площади обоженной поверхности.

БОЛЬ ОТ ОЖОГОВ ДОСТАВЛЯЕТ АДСКИЕ МУЧЕНИЯ – И ВСЕ ЖЕ НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ ПРИМЕНЯЮТ ОЧЕНЬ ОСТОРОЖНО И ТОЛЬКО ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА.

Существует много методик и специальных таблиц, отражающих зависимость количества и скорости вливания плазмозамещающих жидкостей от степени и площади ожога. Так, при поверхности ожога 30-40% это составит 3-4 литра жидкости в течение одного часа. Конечно, у Вас вряд ли будет возможность применить описанный выше способ лечения шока, но, тем не менее, Вы сможете существенно улучшить состояние и даже спасти пораженного.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ШОК

Внимание! Коварство аллергии!

Аллергия страшна, прежде всего, своей внезапностью и большой вероятностью смертельного исхода. Угроза нелепой смерти от комариного укуса или ложки клубничного варенья висит над каждым из нас.

Миллионы людей совершенно безболезненно для себя принимают анальгин или едят лимоны, но только у кого-то одного может развиться аллергический шок даже после одной таблетки или маленькой дольки лимона.

Происходит так называемая Сенсибилизация организма (Франц. sens – чувствительность). И тогда уже любой, пусть непродолжительный, но повторный контакт с аллергеном вызовет реакцию, подобную взрыву. Роль динамита в этом случае сыграют находящиеся в тканях антитела, а роль роковой искры – аллергены. Достаточно лишь самого короткого контакта между ними, чтобы произошла взрывоподобная реакция: АНТИГЕН+АНТИТЕЛО.

КОМУ-Т0 УЖАСНО НЕ ПОВЕЗЛО, ЕСЛИ ЕГО ОРГАНИЗМ ОКАЗАЛСЯ «ЗАМИНИРОВАН» АНТИТЕЛАМИ.

Нет смысла говорить о признаках аллергии (эту информацию в избытке можно найти в главе «Аллергия»), перейдем сразу к борьбе с аллергическим шоком.

ОПАСНОСТЬ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В НАРУШЕНИИ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ, РАЗВИТИИ ОТЕКА МОЗГА И ЛЕГКИХ.

ВО ВСЕХ СЛУЧАЯХ АЛЛЕРГИИ ДЛЯ ОКАЗАНИЯ ПЕРВОЙ ПОМОЩИ НЕОБХОДИМЫ:

Сосудосуживающие капли в нос (капли от насморка);

• Антигистаминные препараты (димедрол, диазолин);

  Глюконат кальция.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок является грозным осложнением инфаркта миокарда. Возни­кает не только при обширных, но и при мелкоочаговых формах инфаркта.

Признаки

Таблица 34. 3 степени кардиогенного шока

Полный покой. Успокоить больного.

Выведение из кардиогенного шока:рефлекторный шок – обезболивание доступными средствами (см. аптечка).

Покой, транспортировка в безопасное место при необходимости.

По выходу в населенную местность – срочная госпитализация (по решению врача).

Шок представляет собой патологический процесс, который возникает как ответная реакция человеческого организма на воздействие чрезвычайных раздражителей. При этом шок сопровождается нарушением кровообращения, обмена веществ, дыхания, функций нервной системы.

Впервые состояние шока описал Гиппократ. Термин «шок» ввел в практику Ле Дран в 1737 году.

Классификация шока

Существует несколько классификаций состояния шока.

По типу циркуляторных нарушений выделяют следующие виды шока:

• кардиогенный шок, который происходит из-за нарушения кровообращения. В случае кардиогенного шока по причине отсутствия притока крови (нарушение в сердечной деятельности, расширение сосудов, которые не могут удерживать кровь) головной мозг испытывает нехватку кислорода. В связи с этим в состоянии кардиогенного шока человек теряет сознание и, как правило, умирает;
• гиповолемический шок – состояние, вызываемое вторичным снижением выброса сердца, острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного возврата к сердцу. Гиповолемический шок возникает при потере плазмы (ангидремический шок), обезвоживании, потере крови (геморрагический шок). Геморрагический шок может возникать при повреждении какого-нибудь крупного сосуда. В результате артериальное давление быстро падает почти до нулевого значения. Геморрагический шок отмечается при разрыве легочного ствола, нижней или верхней вен, аорты;
• перераспределительный – он возникает по причине снижения периферического сопротивления сосудов при повышенном или нормальном сердечном выбросе. Его может вызвать сепсис, передозировка лекарствами, анафилаксия.

По степени тяжести шок подразделяют на:

• шок первой степени или компенсированый – сознание у человека ясное, он контактен, но немного заторможен. Систолическое давление более 90 мм рт.ст., пульс 90-100 ударов в минуту;
• шок второй степени или субкомпенсированный – человек заторможен, тоны сердца приглушены, кожа - бледная, пульс до 140 ударов в минуту, давление снижено до 90-80 мм рт. ст. Дыхание учащенное, поверхностное, сознание сохраняется. Пострадавший правильно отвечает, но говорит тихо и медленно. Требуется противошоковая терапия;
• шок третьей степени или декомпенсированный – пациент заторможен, адинамичен, не реагирует на боль, отвечает на вопросы односложно и медленно или не отвечает, говорит шепотом. Сознание может быть спутанным или отсутствует. Кожа покрыта холодным потом, бледная, выражен акроцианоз. Пульс нитевидный. Тоны сердца глухие. Дыхание частое и поверхностное. Систолическое АД менее 70 мм рт. ст. Присутствует анурия;
• шок четвертой степени или необратимый – терминальное состояние. Человек без сознания, тоны сердца не выслушиваются, кожа серого цвета с мраморным рисунком и застойными пятнами, губы синюшные, давление менее 50 мм рт. ст., анурия, пульс еле ощутим, дыхание редкое, рефлексов и реакций на боль нет, зрачки расширены.

По патогенетическому механизму выделяют такие виды шока, как:

• гиповолемический шок;
• нейрогенный шок – состояние, развивающееся из-за повреждений спинного мозга. Основные признаки – брадикардия и артериальная гипотензия;
• травматический шок – патологическое состояние, которое угрожает жизни человека. Травматический шок возникает при переломах костей таза, черепно-мозговых травмах, тяжёлых огнестрельных ранениях, травмах живота, большой кровопотере, операциях. К основным факторам, обусловливающим развитие травматического шока, относят: потерю большого количества крови, сильное болевое раздражение;
• инфекционно-токсический шок – состояние вызывается экзотоксинами вирусов и бактерий;
• септический шок – осложнение тяжелых инфекций, которое характеризуется уменьшением перфузии тканей, которая ведет к нарушению доставки кислорода и прочих веществ. Чаще всего развивается у детей, пожилых людей и больных с иммунодефицитом;
• кардиогенный шок;
• анафилактический шок – немедленная аллергическая реакция, представляющая собой состояние высокой чувствительности организма, которое возникает при повторном воздействии аллергена. Скорость развития анафилактического шока составляет от нескольких секунд до пяти часов с момента вступления в контакт с аллергеном. При этом в развитии анафилактического шока ни способ контакта с аллергеном, ни время не имеют значения;
• комбинированные.

Помощь при шоке

При оказании первой помощи при шоке до приезда скорой помощи, необходимо иметь в виду, что неправильные транспортировка и первая помощь могут стать причиной запоздалого шокового состояния.

До приезда скорой помощи необходимо:

• по возможности постараться устранить причину шока, к примеру, освободить защемленные конечности, остановить кровотечение, погасить горящую на человеке одежду;
• проверить нос, рот пострадавшего на предмет наличия в них посторонних предметов, удалить их;
• проверить пульс, дыхание пострадавшего, если возникает такая необходимость, то сделать искусственное дыхание, массаж сердца;
• повернуть голову пострадавшего набок, чтобы он не мог захлебнуться рвотными массами и не задохнулся;
• выяснить, в сознании ли находится пострадавший, и дать ему анальгетическое средство. Исключив ранение живота, можно дать пострадавшему горячего чая;
• ослабить одежду пострадавшего на шее, груди, поясе;
• согреть или охладить пострадавшего в зависимости от сезона.

Оказывая первую доврачебную помощь при шоке, нужно знать, что нельзя оставлять пострадавшего одного, давать ему курить, прикладывать грелку к местам травм, чтобы не вызвать отток крови от жизненно важных органов.

Догоспитальная скорая помощь при шоке включает:

• остановку кровотечения;
• обеспечение адекватной вентиляции легких и проходимости дыхательных путей;
• обезболивание;
• трансфузионную заместительную терапию;
• в случае переломов - иммобилизацию;
• щадящую транспортировку больного.

Как правило, тяжелый травматический шок сопровождается неправильной вентиляцией легких. Пострадавшему может быть введен воздуховод или З-образная трубка.

Наружное кровотечение обязательно останавливают наложением тугой повязки, жгута, зажима на кровоточащий сосуд, пережатием поврежденного сосуда. Если есть признаки внутреннего кровотечения, то больного нужно, как можно быстрее доставить в больницу для проведения срочной операции.

Врачебная помощь при шоке должна соответствовать требованиям экстренной терапии. Это означает, что немедленно должны быть применены те средства, которые дают эффект сразу после их введения больному.

Если вовремя не оказать помощь такому больному, то это может вести к возникновению грубых нарушений в микроциркуляции, к необратимым изменениям в тканях и стать причиной смерти человека.

Так как механизм развития шока связан с понижением тонуса сосудов и уменьшением притока к сердцу крови, то лечебные мероприятия, прежде всего, должны иметь целью повышение артериального и венозного тонуса, а также увеличение в кровяном русле объема жидкости.

Так как шок могут вызывать разные причины, то должны приниматься меры по устранению причин подобного состояния и против развития патогенетических механизмов коллапса.