Сердечная недостаточность при заболевании легких. Лёгочная недостаточность

Хроническая легочно-сердечная недостаточность в большинстве случаев представляет собой вторую стадию легочного сердца (декомпенсированное подострое и хроническое легочное сердце), когда на фоне легочной недостаточности возникает недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу. Диагноз легочно-сердечной недостаточности ставится после диагноза основного заболевания, вызвавшего гипертензию малого круга кровообращения, и диагноза «легочное сердце».

Хроническая легочно-сердечная недостаточность, развивающаяся при хроническом легочном сердце вследствие первичной легочной гипертонии и от других причин, протекает различно.

Диагноз первичной легочной гипертонии в случаях, когда прямое измерение давления в легочной артерии невозможно, ставится при гипертрофии правого желудочка неясной этиологии, без поражения легких. Причина заболевания неясна. Оно встречается чаще у женщин 20-40 лет, тянется от нескольких месяцев до нескольких лет и заканчивается смертью вследствие острой недостаточности сердца. В основе его лежит спазм прекапилляров легочной артерии с последующим ее склерозом, дальнейшее развитие которого может привести к синдрому Айерса, являющемуся, по-видимому, вариантом злокачественного течения первичной легочной гипертонии с резким общим цианозом. Клиническая картина первичной легочной гипертонии характеризуется контрастом между хорошим состоянием в покое (малая выраженность легочной недостаточности, отсутствие артериальной гипоксемии) и быстрым появлением сердечной недостаточности при физической нагрузке. На ЭКГ - выраженная гипертрофия правого желудочка и предсердия (см. Легочное сердце); рентгеноскопия показывает расширение легочной артерии, увеличение правого желудочка и предсердия при отсутствии застоя в малом круге кровообращения и эмфиземы легких. Лечение - симптоматическое (наперстянка, мочегонные); в последнее время рекомендуют ганглиоблокаторы (гексаметоний).

Патогенез легочно-сердечной недостаточности при легочном сердце вследствие хронического заболевания легких сложен. Развитие ее идет долго (10- 20 лет), и ему способствуют частые обострения основного легочного заболевания и хроническое перенапряжение сердца.

Специфичность клинической картины определяется сочетанием прогрессирующей сердечной недостаточности с хронической легочной недостаточностью, причем в зависимости от преобладания легочной или сердечной недостаточности различают легочно-сердечную и сердечно-легочную недостаточность.

Разные степени легочной и сердечной недостаточности могут сочетаться различно. Преобладание легочной недостаточности (легочно-сердечная недостаточность) встречается у более молодых больных. Основной причиной развития сердечной недостаточности в этих случаях является нарушение механики дыхания. Клинически определяется одышка с затрудненным выдохом (в дыхании участвуют вспомогательные мышцы), цианоз, который усиливается в вертикальном положении, снимается ингаляцией кислорода, не сопровождается похолоданием конечностей и степень его не соответствует активности больного. Печень невелика, отеки небольшие, венозное давление - на верхней границе нормы. Несколько замедлена скорость кровотока и снижен минутный объем крови. Нарушения гемодинамики нарастают со степенью сердечной недостаточности.

Преобладание сердечной недостаточности (сердечно-легочная недостаточность) чаще встречается в старшем возрасте. Клинически определяется одышка с затрудненным вдохом, усиливающаяся в положении лежа; цианоз с похолоданием конечностей. Значительное увеличение печени, большие отеки, четкое повышение венозного давления, существенное замедление скорости кровотока и увеличение количества циркулирующей крови. К особенностям сердечной недостаточности при хронической легочно-сердечной недостаточности относятся невыраженная тахикардия (встречается примерно в 40% случаев); небольшой застой (или его отсутствие) в малом круге кровообращения, редкость аритмий. Встречается так называемая легочная грудная жаба, не поддающаяся нитроглицерину, но снимающаяся ингаляциями кислорода. Акцент второго тона над легочной артерией выслушивается не всегда, так как вследствие ротации сердца по часовой стрелке легочная артерия отходит от грудной клетки, а эмфизема легких препятствует проведению звука.

При нарастании сердечной недостаточности происходит набухание вен шеи, усиливается глухость тонов сердца (вследствие прикрытия легкими и дистрофии миокарда), появляется систолический шум на верхушке (вследствие дистрофии миокарда и его недостаточности), а иногда и над легочной артерией. Артериальное давление в большом круге кровообращения нормально или снижено, если нет сочетания с гипертонической болезнью. Существенную роль в диагностике хронической легочно-сердечной недостаточности играют функциональные пробы дыхания и кровообращения (см.).

При хронической Л.-с. н. происходят изменения других органов и систем, главным образом вследствие артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Так, язвенная болезнь и кровотечение из язвы встречаются чаще, снижены почечная циркуляция и величина клубочковой фильтрации и т. п.

Изменения ЭКГ при хронической Л.-с. н. помимо гипертрофии и дилатации правого сердца (см. Легочное сердце), зависят от дистрофических изменений миокарда вследствие различных причин (перенапряжения, инфекции и т. д.) и его гипоксии вследствие артериальной гипоксемии и относительной коронарной недостаточности (рис. 2).

Рис. 2. ЭКГ при хронической легочно-сердечной недостаточности, признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка, снижение вольтажа.

Г.Н. Ужегов. Болезни сердца: симптомы, лечение, профилактика

Хроническая сердечно-легочная недостаточность

Страницы:

Недостаточность кровообращения в основном зависит от двух факторов:

1) от понижения сократительной способности мышц сердца;

2) от понижения сократительной силы мышечной оболочки периферических сосудов.

Если преобладает первый фактор, мы говорим о преимущественно хронической сердечной недостаточности. Если же преобладает второй фактор, то речь идет о преимущественно сосудистой недостаточности кровообращения.

Состояние кровообращения в большом и малом круге определяют левый и правый отделы сердца. При преимущественном поражении одного из этих отделов возникают изолированные или преимущественные поражения левой или правой половины сердца. Поэтому среди форм сердечной недостаточности различают левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность.

Сердце и легкие очень тесно связаны между собой в функциональном и анатомическом отношении, поэтому при заболевании одного из этих органов поражается и другой. В зависимости от того, какой орган, сердце или легкие, поражен в большей степени, различают сердечно-легочную или легочно-сердечную недостаточность.

При сердечно-сосудистой недостаточности четко определяются две фазы — компенсации и декомпенсации.

В стадии компенсации сердце, используя резервные силы организма, справляется со своей работой. Но наступает период, когда все внутренние резервы исчерпаны; наступает фаза декомпенсации — сердце не справляется с возложенными на него нагрузками.

Хроническая легочная недостаточность

хронической легочной недостаточностью ( ХЛН)

Основная клинический признак ХЛН — одышка. В зависимости от формы легочной недостаточности (обструктивная или рестриктивная) одышка имеет свои особенности.

Одышка появляется тогда, когда аппарат вентиляции не может обеспечить надлежащий уровень газообмена, адекватный обменным потребностям организма. Для обструктивной формы легочной недостаточности характерна одышка экспираторного характера с преимущественным затруднением выдоха, что свидетельствует о распространенной обструкцию бронхиального дерева вследствие хронического обструктивного бронхита, особенно в период обострения, первичной и вторичной эмфиземы. Инспираторная и смешанная одышка сопровождает рестриктивную и диффузную легочную недостаточность. Одышка усиливается при физической нагрузке и ослабевает в покое, одинаково выражена в горизонтальном и вертикальном положении. При обструктивной легочной недостаточности дыхания сначала замедленное, при рестриктивной — постепенно нарастает (объективно количество дыхательных движений превышает 24-26 в 1 мин.), Сопровождается нарушением ритма дыхания, участием в дыхании вспомогательных дыхательных мышц.

Цианоз не является постоянной и ранним признаком легочной недостаточности. Он обусловлен нарастанием уровня восстановленного гемоглобина. Доказано, что клинически цианоз обнаруживают лишь тогда, когда в циркулювальний крови содержится более 5 г% восстановленного гемоглобина. В случае нормального содержания гемоглобина (15 г%) цианоз развивается в том случае, если в крови 1/3 гемоглобина циркулирует в виде восстановленного гемоглобина. Если у больного анемия, то цианоз может быть незаметным, и наоборот, он резко выражен при полицитемии.

По характеру цианоз при легочной недостаточности центральный в отличие от периферийного цианоза при сердечной недостаточности. Для исключения периферийного цианоза нужно массировать ушную дольку до появления капиллярного пульса, если она остается синюшной, то цианоз имеет центральное происхождение. Это так называемый теплый цианоз, поскольку замедление кровотока на периферии при этом не наблюдают. Вследствие вдыхания чистого кислорода в течение 5-10 мин. цианоз при легочной недостаточности может уменьшиться или совсем исчезнуть. Более постоянную форму цианоза наблюдают при рестриктивной форме легочной недостаточности, тогда как при обструктивной цианоз может усиливаться или ослабевать в зависимости от изменения степени обструкции в случае обострения или затухание воспалительного процесса в бронхах. Через развитие полицитемии на фоне гипоксии у больных с легочной недостаточностью можно наблюдать симптомы барабанных палочек и часовых стекол. При обструктивной легочной недостаточности грудная клетка имеет бочкообразному характер, заметно участие вспомогательных мышц при дыхании, верхушки легких взрываются над ключицами, выслушиваются сухие свистливи хрипы. У больных с рестриктивной легочной недостаточностью во время физического обследования перкуторно выявляют участки тупости или притупление в легких за счет инфильтративных и фиброзных изменений, ателектазов, выпота, аускультативно — крепитацию, влажные хрипы или отсутствие дыхательных шумов, характерных для этих заболеваний. Важную роль в диагностике XJ1H играют также рентгенологические и инструментальные методы исследования, которые вместе с данными анамнеза позволяют выявить основное заболевание.

Большое значение имеет исследование функции внешнего дыхания — минутный объем дыхания, дыхательный объем, частота дыхательных движений, максимальная вентиляция легких, жизненная емкость легких, резервный объем вдоха и выдоха, объем форсированного выдоха за 1 с (табл. 8, 9; рис. 21).

Имеет значение изучения показателей пневмотахографии (растяжимость легких, коэффициент сопротивления дыхательных путей, работа дыхания), нитрографии (равномерность вентиляции легких), капнографии (С0 2 выдыхаемого и альвеолярного воздуха), миографии (функция дыхательных мышц, структура дыхательного акта) (рис. 22, 23, 24, 25).

Важным является исследование газового состава крови и КОС артериальной, венозной и капиллярной крови, показатели которых меняются при обострении XJIH.

В случае нормального содержания гемоглобина (15 г%) кислородная емкость крови составляет 20 об%, что соответствует 100-процентному насыщению кислородом. В нормальных условиях насыщения крови кислородом достигает 96%, тогда как в венозной крови оно составляет 72-75%, разница около 22% соответствует количеству кислорода, что его взяли ткани. Следовательно, содержание кислорода в артериальной крови составляет 19 об%, в венозной — 14-15 об%.

Парциальное давление кислорода, т.е. растворимый в плазме 0 2 . составляет в артериальной крови 80-100 мм рт. ст. РаС0 2 в артериальной крови — 35-40 мм рт. ст. в венозной — 46-58 мм рт. ст. рН артериальной крови — 7,35-7,45, венозной — 7,26-7,36.

Дифференциальная диагностика . Поскольку такие симптомы, как одышка, цианоз, а иногда и отеки нижних конечностей, встречаются и при легочной, и при сердечной недостаточности, прежде приходится дифференцировать эти состояния (табл. 10).

Из анамнеза у больных с сердечной недостаточностью известно о наличии заболеваний сердца (пороки, 1ХС, гипертензионно миноробей, кардиопатии). Во время физикального исследования удается подтвердить заболевания сердца: перкуторно увеличение границ сердца, шумы, при легочной недостаточности — жалобы на длительный кашель продуктивного характера, частые пневмонии, туберкулез и т.д. Одышка при легочной недостаточности часто имеет экспираторный характер, при сердечной недостаточности — смешанный. Для сердечной недостаточности характерен цианоз периферийного типа, для легочной недостаточности — центрального. Тахикардия, фибрилляция предсердий свойственны сердечной недостаточности. Для аускультативной картины при легочной недостаточности характерны ослабленное дыхание, сухие рассеянные свистливи хрипы, при сердечной недостаточности обычно выслушивают застойные влажные хрипы в нижньозадних отделах легких. ЭКГ и ЭхоКГ у больных с сердечной недостаточностью обнаруживают признаки изменений левых и правых отделов сердца, у больных с легочной недостаточностью признаки гипертрофии и дилатации правых отделов сердца могут появиться в поздних стадиях заболевания.

При заболеваниях сердца сердечная недостаточность имеет, как правило, Бивэн-трикулярний характер, при легочной недостаточности — за правожелудочковой типу.

Изменения функции внешнего дыхания при сердечной недостаточности выражены слабо и касаются некоторого снижения ЖЕЛ, увеличение ЧСС и минутного объема дыхания (МОД). Для легочной недостаточности характерны выраженные изменения показателей внешнего дыхания. Насыщения артериальной крови кислородом при сердечной недостаточности практически не возбуждено, при легочной недостаточности рано развивается гипоксемия.

В случае эритроцитоза и высокого гематокрита у больных с XJIH может встать вопрос о дифференциальную диагностику с эритремии (болезнь Вакеза). Болезнь Вакеза характеризует нормальное насыщение артериальной крови кислородом в отличие от легочной недостаточности, которой свойственна артериальная гипоксемия. Имеет значение спленомегалия. Окончательный диагноз можно подтвердить Трепанобиопсия подвздошной кости.

Центральный цианоз наблюдают у больных с врожденными пороками сердца, артериовенозными аневризмами. Характерный такой цианоз для больных с тетрадой и триадой Фалло, выраженным стенозом легочной артерии, комплексом Эйзенменгера, с дефектами перегородок и открытым артериальным протоком в поздних стадиях в случае изменения шунта крови справа налево. При наличии всех этих недостатков дифференцированию их с легочной недостаточностью способствуют весь комплекс анамнестических данных, аускультация сердца, эхокардиографические признаки и вентрикулоангиография.

Осложнения. Во время хода XJIH вероятный переход в ГЛН вследствие обострения основного заболевания (см. ГЛН). ХЛН способствует развитию сердечной недостаточности учитывая развитие хронического легочного сердца. Сердечная недостаточность обусловлена ​​гипертрофией и /или дилатацией правого желудочка и проявляется отеками нижних конечностей, увеличением печени, асцитом.

Одним из осложнений является синдром хронического диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови. Его проявлением можно считать желудочно-кишечное кровотечение.

Лечение. Основные мероприятия направлены на восстановление и поддержание дренажной функции бронхов и проходимости бронхов, проведения антибактериальной и неспецифической противовоспалительной терапии. В случае развития легочной недостаточности II-III степени в комплекс лечебных мероприятий необходимо включить оксигенотерапию.

К средствам, которые улучшают дренажную функцию бронхов, относятся отхаркивающие препараты, в частности муколитики (бромгексин, лазолван, ацетилцистеин), позиционный дренаж бронхов, ЛФК, массаж грудной клетки. При обострении бронхолегочной инфекции назначают антибактериальную терапию. По показаниям проводят лечение кортикостероидами.

При всем многообразии механизмов бронхообструкции (отек слизистой оболочки, укупорки просвета бронхов, рубцовые изменения, падение бронхов на выдохе из-за потери эластичных свойств паренхимы) развивается спазм непосмугованих мышц бронхов различной степени выраженности. Его выявлению способствует проведение фармакологических проб с применением бронходилататоров под контролем динамики ЖЕЛ, ОФВ, пробы Тиффно. К этой группе препаратов относятся (3 2 -адреностимуляторы, холинолитики, их комбинации, ксантини (см. лечение ХОБЛ).

кислородной терапии, что является патогенетической терапией легочной недостаточности, одновременно можно рассматривать как мера профилактики развитию легочного сердца и его недостаточности. Тактика лечения кислородом меняется в зависимости от наличия одышки, одышки и гипоксемии, гипоксемии и гиперкапнии.

При тахипноэ с начальной гипоксемией или без нее применяют увлажненную 40-60% смесь кислорода с воздухом со скоростью подачи 3-6 л /мин. Лучше всего проводить ингаляцию кислорода через носовые катетеры.

При гипоксемии без гиповентиляции и задержания углекислоты также делают ингаляции увлажненного кислорода 50-60% со скоростью 6-9 л /мин под контролем частоты и глубины дыхания. Ингаляции кислорода пациентам с хронической гипоксемией нужно применять постоянноВ течение длительного времени и, как правило, в домашних условиях.

Больным с легочной недостаточностью III стадии, в которых еще нет задержания С0 2 в артериальной крови, но оксигенация приводит гиповентиляции и повышения РаС0 2 . ингалюють хорошо увлажненную 24-30% кислородно-воздушную смесь под контролем частоты и глубины дыхания (эффективной альвеолярной вентиляции). Показана длительная кислородотерапия (более 15 ч в сутки, уровень доказательности А).

долгосрочной кислородную терапию (ДКТ) можно охарактеризовать следующим образом:

— это единственный метод терапии, способен снизить летальность при легочной недостаточности

— ДКТ> 5 ч в сутки увеличивает продолжительность жизни пациентов с легочной недостаточностью

— предопределяет обратное развитие легочной недостаточности и предотвращает ее прогрессирование

— уменьшает одышку и повышает толерантность к физическим нагрузкам

— снижает уровень гематокрита

— улучшает функции и метаболизм дыхательных мышц

— улучшает нейропсихологический статус больных;

— снижает частоту госпитализации пациентов.

тяжелым для лечения считают сочетание тяжелой гипоксемии и выраженной гиперкапнии. Такие больные должны находиться в отделении интенсивной терапии и получать лечение согласно схемам лечения ГЛН.

Прогноз. Прогноз при ХЛН зависит от стадии заболевания и главной причины развития легочной недостаточности. При легочной недостаточности I стадии при условии успешного лечения основного заболевания прогноз для жизни длительное время остается удовлетворительным. Больные с легочной недостаточностью II и III стадий — инвалиды.

острая легочная недостаточность всегда считают состоянием, угрожающим жизни.

Профилактика легочной недостаточности . Профилактика развития первичной легочной недостаточности в широком понимании — это прежде всего предотвращения хроническим заболеванием легких, в частности: предотвращение загрязнения атмосферы, борьба с табакокурением, предотвращения и эффективное лечение вирусных и бактериальных легочных заболеваний, санация очагов бронхолегочной инфекции, меры борьбы с распространением туберкулеза легких и эффективность его лечения, предотвращения ожирения и лечение его.

Особое внимание следует уделять профессиональной деятельности больных с ХОБЛ, их бытовым условиям, профилактике респираторных инфекций, активному лечению в период обострения основного заболевания. Такие больные должны ограничивать время пребывания на открытом воздухе в холодное время года, им противопоказана тяжелый физический труд. Необходимые мероприятия по закаливанию организма, иммунизация поливалентной вакциной против гриппа, создания местного иммунитета (бронхомунал, женьшень, элеутерококк, китайский лимонник). Лечебную физкультуру, особенно дыхательную гимнастику, следует рекомендовать всем больным с ХОБЛ. им показано санаторно-климатическое лечение в стадии ремиссии или неполной угасание воспалительного процесса. В благоприятные периоды года можно лечиться как в местных санаториях, так и в санаториях Крыма и степной зоны.

Сердечно-легочная недостаточность (СЛН)– это патологическое состояние, являющееся следствием повышения давления в малом круге кровообращения. Такой клинический синдром приводит к повышенной нагрузке на правый желудочек сердца при его работе (в процессе выброса пульсового объема крови в легочную артерию).

Такой усиленный режим работы сердца вызывает со временем утолщение (гипертрофию) соответствующих участков миокарда.

К чему приводит легочная гипертензия?

В случае пульмонологической патологии, лежащей в основе заболевания, СЛН может быть обозначена как « ». Однако понятием сердечно-легочной недостаточности может быть обозначена лишь терминальная, декомпенсированная фаза легочного сердца. Доклиническая и компенсированная стадии протекают, как правило, в отсутствие недостаточности функции правого желудочка.

Следствием является нарушение процесса оксигенации крови в легких. Чтобы компенсировать недостаточность оксигенации, правый желудочек сердца рефлекторно увеличивает объем крови, выбрасываемый в легочную артерию. При длительной работе в таком режиме мышечная масса соответствующего отдела сердца увеличивается.

Стадии развития заболевания

• Стадия компенсации. Это период, в течение которого миокард правого желудочка, увеличиваясь и развиваясь, компенсирует недостаток оксигенации крови за счет увеличения объема выброса крови.
• Стадия декомпенсации. К ней приводит прогрессирование аномалии, в результате чего компенсационные механизмы отказывают.

е

Почему развивается легочная гипертензия

Такое положение вещей может быть вызвано различными заболеваниями, поражающими разные органы и системы организма.

Со стороны системы органов дыхания (бронхолегочные факторы) можно выделить следующие причины:

• Хронические бронхиты.
• Заболевания, связанные с обструкцией бронхов.
• Эмфизема лёгких.
• Пневмонии, отличающиеся обширным очагом поражения.
• Склерозирование легочной ткани.
• Туберкулезное поражение легких.
• Бронхоэктазы.
• Бронхиальная астма.
• Муковисцидоз.
• Заболевания, относящиеся к группе коллагенозов.

Патология сосудов, приводящие к развитию заболевания:

• Атеросклеротическое поражение сосудов.
• Аневризма, сдавливающая правые отделы сердца.
• Воспалительное поражение сосудов легких.
• и его ветвей.

Причины со стороны грудной клетки, диафрагмы и средостения:

• Опухоли средостения.
• Сколиотическая или кифосколиотическая деформация.
• Анкилозирующий спондилоартроз.
• Недостаточность иннервации диафрагмы (например, при патологии шейного сплетения).
• Заболевания, для которых характерно расстройство иннервации и, как следствие, парез или паралич диафрагмальной мышцы (полиомиелит, миастения, ботулизм).

Формы и клинические проявления

По характеру течения различают две формы сердечно-легочной недостаточности:

• Острую сердечно-легочную недостаточность.
• Хроническую форму сердечно-легочной недостаточности.

Варианты течения заболевания

Различные типы протекания сердечно-легочной недостаточности определяются с учетом преобладающей симптоматики.

• Респираторный. В клинической картине превалирует с эпизодами удушья, дыхательная недостаточность, хрипы при дыхании, .
• Церебральный. Превалируют симптомы патологии головного мозга: возможны психомоторное возбуждение, агрессия, эйфория, психотические проявления, подавленное настроение, депрессия, ступор.
• Ангинозный. Клиническая картина при этом варианте течения схожа с клиникой – характерны боли в области сердца без иррадиации.
• Абдоминальный. Из-за болей в эпигастральной области и диспепсических явлений этот вариант течения патологии необходимо дифференцировать с обострением язвенной болезни.
• Коллаптоидный. Характеризуется приступами выраженной с резкой физической слабостью, побледнением и похолоданием конечностей, тахикардией.

Острая форма заболевания

Острая легочная недостаточность относится к неотложным состояниям, требующим немедленной госпитализации пациента в отделение реанимации.

Причины возникновения острой формы заболевания:

• Тромбоэмболия легочной артерии, или ее спазм.
• Воспалительный процесс, захватывающий большой объем легочной ткани.
• Затянувшийся астматический приступ.
• Пневмо- или гидроторакс.
• Недостаточность функции митрального клапана в тяжелой степени.
• Травматические повреждения грудной клетки.
• Недостаточность клапанного протеза.
• Эмфизема средостения.

Признаки острой формы недостаточности

Для данной формы сердечно-легочной недостаточности характерны следующие признаки:

• Поверхностное дыхание, сильно учащенное.
• Падение давления.
• Одышка.
• Выбухающие венозные сосуды на шее.
• Субъективное ощущение недостаточности вдоха, нехватки воздуха, вплоть до удушья.
• Понижение температуры конечностей.
• Цианоз.
• Холодный пот.
• Болезненность в области груди.
• В некоторых случаях отмечается пульсация в области эпигастрия.

Хроническая форма

Если не придавать значения симптомам и не лечить патологию, то можно спровоцировать развитие хронической сердечно-легочной недостаточности, которая протекает длительно – на протяжении нескольких месяцев, а в некоторых случаях – лет.

Характерными проявлениями этой формы недостаточности являются следующие симптомы:

• Возникновение одышки, вплоть до дыхательной недостаточности, во время физического напряжения.
• Скорая утомляемость.
• Наличие пульсации в эпигастрии.
• Синюшное окрашивание конечностей.
• Головокружение, недостаточность равновесия.
• Усиленное сердцебиение.

О прогрессировании сердечно-легочной недостаточности и наступлении стадии декомпенсации будут свидетельствовать следующие признаки:

• Наличие одышки в состоянии покоя с явным ее усилением в положении лежа.
• Боли в области сердца ишемического характера.
• Набухание вен шеи, в том числе и во время вдоха.
• Артериальная гипотензия.
• Ощущение тяжести в правом подреберье, гепатомегалия.
• Отеки, устойчивые к противоотечной терапии.

При дальнейшем прогрессировании заболевания и нарастании , наступает терминальная стадия, развиваются токсическая энцефалопатия, и нефропатия, что проявляется появлением следующей симптоматики:

• Вялость.
• Апатия.
• Повышенная сонливость.
• Недостаточность ментальных функций.
• Уменьшение количества мочи, почечная недостаточность.
• В крови – и повышение содержания гемоглобина.

Подходы к диагностике

Чтобы диагностировать заболевания специалист использует несколько приемов:

• При аускультации будут регистрироваться приглушенные тоны сердца и .
• Рентгенограмма имеет следующие особенности: патологические изменения ткани легких и расширение границ сердца вправо.
• Для более подробного исследования измененных участков легких и миокарда может быть назначена компьютерная томография.
• Для оценки функционального состояния клапанного аппарата и сократительной активности сердечной мышцы назначается эхокардиографическое исследование.
• производится с целью оценить функции проводимости и возбудимости сердечной ткани; а также выявления гипертрофированных участков миокарда, локализацию очагов ишемии, расстройства ритма.

• Ангиография легких позволяет визуализировать степень поражения сосудов, наличие тромбов, атеросклеротическое поражение сосудов.
• Для измерения давления в полостях сердца и крупных сосудах проводят катетеризацию с манометром.
• Спирометрия позволяет оценить степень выраженности дыхательной недостаточности.

Такое комплексное обследование позволит в кратчайшие сроки выявить симптомы сердечно-легочной недостаточности и лечение назначается незамедлительно, чтобы избежать возникновения опасных для жизни осложнений.

Диагностировать заболевание необходимо в максимально ранние сроки, так как это позволит избежать развития необратимых изменений в сердечной мышце, печени, головном мозге, почках.

Тактика лечения при острой форме заболевания

Лечение сердечно-легочной недостаточности, его сроки и специфика – зависит от формы заболевания.

Терапевтические мероприятия должны проводиться в условиях реанимационного отделения, так как острая форма заболевания является угрожающим жизни состоянием.

Медикаментозное лечение в этом случае осуществляется посредством введения необходимых лекарственных средств внутривенно.

• При помощи установки назального катетера необходимо обеспечить пациенту вдыхание кислородной смеси для лучшего насыщения крови кислородными молекулами. Эта мера смягчает патогенное воздействие кислородной недостаточности на органы и ткани организма. В наиболее тяжелых случаях показана искусственная вентиляция легких.
• При тромбоэмболии ствола легочной артерии, а также его ветвей, показано введение тромболитических препаратов.
• Для снятия спазма бронхиальных стенок и нормализации дыхания показано введение атропина.
• Для снятия гипертензии в малом круге и нормализации сосудистого тонуса вводится папаверин.
• Введение антикоагулянтных препаратов является профилактикой тромбоза сердечных полостей и сосудов.
• Сократительную способность сердечной мышцы нормализует эуфиллин. Это же средство минимизирует проявление дыхательной недостаточности.

Лечебные мероприятия при хронической форме заболевания

В этом случае на первый план в терапевтической схеме выступает лечение основной патологии, явившейся причиной возникновения патологии:

• Бронходилататоры применяются при бронхолегочной патологии.
• Гормональные средства (глюкокортикостероиды в качестве противовоспалительных средств).
• Калийсберегающие мочегонные препараты для уменьшения застойных явлений и выведения лишней жидкости.
• При недостаточности сократительной способности сердечной мышцы принято применять сердечные гликозиды.
• Артериальное давление нормализуют при помощи средств из группы бета-блокаторов.

• При недостаточности функций дыхания и сердцебиения для стимуляции их на центральном уровне вводят камфару или кофеин, опираясь на их способность стимулировать сосудодвигательный центр.
• Средства, обладающие кардиопротективным действием, являются защитой миокардиоцитов и клеток сосудистой стенки от деструкции в результате кислородной недостаточности. Это профилактика недостаточности сократительной функции миокарда.
• Калий- и магнийсодержащие препараты благотворно влияют на метаболические процессы в поврежденных гипоксическим воздействием тканей.
• Выраженный эритроцитоз требует вмешательства в виде кровопускания с последующим замещением необходимого объема крови специальными растворами.
• В дальнейшем пациенту настоятельно рекомендуется исключить вредные привычки, придерживаться бессолевой диеты с пониженным содержанием жиров, а также ограничить объем потребляемой жидкости. Следует ограничить также физическую активность и психоэмоциональные нагрузки.

Тяжелых осложнений сердечно-легочной недостаточности поможет избежать регулярное наблюдение у лечащего врача и своевременное проведение профилактических мероприятий.

Cердечно легочная недостаточность прежде всего определяется как нарушение функциональности сердечной системы и легочной. Проще говоря, это застой в малом круге кровообращения. Он отвечает за наполнение крови кислородом. Нарушение данного процесса способствует тому, что правый желудочек начинает работать в усиленном ритме, что приводит к утолщению стенок миокарда.

Формы проявления заболевания

Миокард утолщается из-за постоянной интенсивной работы. Говоря простым языком, точно также как во время интенсивных тренировок человек наращивает мышечную массу, точно также ее наращивает и сердце из-за постоянной интенсивной нагрузки. Нагрузку же вызывает плохое снабжение крови кислородом. Из-за этого сердце автоматически начинает работать быстрее, чтобы компенсировать недополученный кислород организму. По факту это не вызывает отдельно никаких осложнений, но, с другой стороны, может приводить к более быстрому развитию сердечнососудистых заболеваний в зрелом возрасте попросту из-за того, что сердце быстрее изнашивается в следствие постоянно повышенной нагрузки и слишком интенсивной работы.

Причины развития патологии

Сама по себе легочная сердечная недостаточность не развивается без каких-либо существенных причин. Чаще всего это даже не отдельное заболевание, а скорее даже проявление других более серьезных проблем.

Иногда же подобные проявления могут принимать острую форму и переходить в осложнения, которые могут привести к летальному исходу.

Провоцирующие факторы, которые способны приводить к легочно сердечной недостаточности, принято разделять на основные группы:

Также легочно сердечная недостаточность может быть спровоцирована различными новообразованиями как злокачественного, так и доброкачественного характера. В данном случае застой малого круга кровообращения происходит из-за сдавливания легочной артерии и прочих сосудов, снабжающих легкие кровью. Также подобное явление может возникать и из-за закупорки сосудов различными тромбами.

Основные проявления

Рассматривая более детально симптомы и лечение легочно сердечной недостаточности, прежде всего стоит сразу оговорить, что в медицине принято выделять острую и хроническую формы развития патологии. Исходя из этого напрямую будет зависеть и методика лечения, выбранная для каждого конкретного случая.

1. Острая форма недостаточности.
   Данная форма всегда возникает спонтанно и развивается достаточно остро. Симптомы ярко выражены, состояние пациента стремительно ухудшается. Если своевременно не доставить такого человека в реанимационное отделение стационара, то вероятнее всего это закончится летальным исходом. Зачастую смерть наступает на фоне тромбоэмболии, когда стремительно развивается болевой шок, а также обширный отек легкого.
   Чаще всего спровоцировать подобную проблему могут:
   • воспалительный процесс поражает слишком большой объем легких;
   • тромбоз легочного ствола. Это чаще всего происходит из-за образования тромба;
   • выход из строя протезированного клапана;
   • пневмоторакс;
   • стремительное ухудшение состояния при наличии диагноза «бронхиальная астма»;
   • серьезные травмы грудной клетки;
   • перебои в работе митрального клапана.

   Данная форма легочно сердечной недостаточности обычно имеет достаточно выраженные симптомы, что позволяет легко поставить диагноз такому пациенту:

   

   • стремительное понижение артериального давления до критических значений. Очень часто быстро может наступать коллапс;
   • учащенное поверхностное дыхание, зачастую оно достаточно затруднено;
   • увеличение в размерах вен на шеи;
   • дыхание преимущественно осложнено именно на вдохе;
   • посинение кожных покровов. Особенно выражено посинение конечностей и цианоз;
   • похолодевшие руки и ноги;
   • боль в груди различной интенсивности;
   • липкий пот на теле;
   • затрудненное дыхание вплоть до возникновения удушья.

   Если человеку своевременно не оказаться помощь, то достаточно быстро он может умереть от отека легкого либо же просто от удушья. Первая помощь в данном случае должна заключаться прежде всего в обеспечении нормального свободного доступа кислорода к легким. При необходимости нужно сделать пациенту искусственное дыхание до приезда скорой помощи. Особо опасно такое состояние тем, что практически всегда оно развивается внезапно. Иногда даже без каких-либо видимых причин (к примеру, у человека может произойти закупорка легочного ствола тромбом, о наличии которого человек даже не подозревает). Но при этом состояние больного ухудшается слишком быстро и поэтому иногда человек может умереть еще до приезда скорой.

2. Хроническая форма.
   Подобная форма зачастую имеет достаточно легкий характер течения на ранней стадии развития. Очень часто она может развиваться очень медленно (годами человек может даже не подозревать о наличии подобного недуга у себя, списывая основные симптомы на возрастные изменения в организме либо же на другие сопутствующие заболевания). Чаще всего основная симптоматика в данном случае заключается в проявлении первопричины. Проще говоря, обычно человек обращает внимание скорее на симптомы той патологии, которая привела к развитию этой проблемы. При этом на недостаточность могут и не обращать внимание. Зачастую она имеет следующие симптомы:
   • кожные покровы, особенно конечности и носогубный треугольник, приобретают синеватый оттенок;
   • сильные головокружения;
   • учащенное сердцебиение;
   • быстрая утомляемость, слабость.

   При этом интенсивность развития симптомов напрямую зависит от стадии на которой находится заболевание. К примеру, утомляемость и одышка будут проявляться более остро на поздних стадиях развития хронической .

   Но при этом на более поздних стадиях к этим симптомам могут также прибавиться и дополнительные формы проявления. Это связано прежде всего с тем, что в органах и тканях организма уже начинают происходить необратимые процессы из-за тяжелой формы недостаточности. Основные проявления подобной стадии:

   • интенсивная одышка в состоянии покоя, при этом в положении лежа ситуация только ухудшается;
   • боль в области сердца;
   • на вдохе сильное набухание вен на шее;
   • тахикардия, постоянно пониженное артериальное давление;
   • отеки, которые не поддаются методикам лечения;
   • тяжесть в правом подреберье, неприятные ощущения в области печени. На данном этапе могут развиваться тяжелые осложнения в работе мозга. Также нарушается функция почек, что очень часто приводит к полному прекращению выделения мочи.

Наиболее эффективная терапия

Если диагностирована сердечно легочная недостаточность лечение должно быть как можно быстрее начато. Чем быстрее будет начата основная терапия – тем больше шансов на то, что после благоприятного ее завершения не будет обнаружено никаких уже произошедших необратимых процессов в организме пациента.

Кроме того, если речь идет об острой форме развития заболевания, то от своевременно начатой терапии будет зависеть и будет ли жить пациент. В данном случае разница между двумя формами будет заключаться прежде всего в том, что при острой фазе необходимо прежде всего восстановить нормальное снабжение кислородом, в то время как при хронической форме необходимо начать комплексное лечение того недуга, который спровоцировал недостаточность. При острой форме первопричину также нужно будет лечить, но подобная терапия назначается уже позже, когда нет опасений за жизнь пациента.

При острой форме недостаточности лечение заключается в следующих основных действиях:

• введение препаратов тромболизиса. Особенно эффективны они, если недостаточность возникла из-за закупорки легочного ствола тромбом;
• папаверин. Способствует расслаблению стенок сосудов и тем самым улучшению кровотока;
• антикоагулянты. Препятствуют образованию тромбов и застою крови за счет разжижения;
• атропин. Расслабляет мускулатуру бронхов и таким образом облегчает дыхательную функцию.

В случае с хронической формой недостаточности лечение всегда должно быть комплексным и состоять из следующих основных пунктов:

• лечение основного провоцирующего недуга;
• прием противовоспалительных препаратов;
• лекарства для разжижения крови;
• расслабляющие мускулатуру и способствующие расширению бронхов;
• различные гормональные препараты.

Подводя итоги, стоит еще раз отметить, что для улучшения качества жизни пациентов и обеспечения более благоприятного прогноза очень важно своевременно диагностировать данную патологию и как можно быстрее начать лечение не только основных симптомов, но и первопричины. Без устранения провоцирующих факторов достигнуть качественного и длительного результата не удастся. Чем быстрее будет начато лечение – тем больше шансов на избавление от недуга и тем более длительной может быть жизнь больных с такой патологией.

Но даже если терапия и дала положительные результаты, то в любом случае необходимо будет регулярно проходить обследование, а также применять поддерживающую терапию.

Видео

В последние годы стали применяться англоязычные термины или сокращения ALI и ARDS (acute respiratory distress syndrome = синдром острого репираторного дистресса = ОРДС).

Легочная недостаточность определяется как острое нарушение оксигенации с наличием двухсторонних легочных инфильтраций на рентгенограмме органов грудной клетки при исключении недостаточности левого желудочка.

По степени тяжести острой легочной недостаточности различают легкий, умеренный и тяжелый синдром острого респираторного дистресса (ОРДС), при этом различие состоит в основном в выраженности нарушения оксигенизации.

ОРДС выражается в острой генерализованной и диффузной легочной (многофакторной) воспалительной реакции, которая приводит к повреждению эндотелия с последующим нарушением проницаемости сосудов, при этом развивается некардиогенный легочной отек и значительно увеличивается содержание экстраваскулярной легочной воды. Ателектазы и воспалительные инфильтраты способствуют уменьшению газообменной поверхности. В дальнейшем увеличение легочного право-левого шунта (в результате гипоксически обусловленной легочной вазоконстрикции = эффект Эйлера-Лильестранда) приводит к дальнейшему нарушению газообмена и развитию гипоксии. В результате легочной вазоконстрикции развивается гипертония легких с последующей нагрузкой правого желудочка. Изменения в легких (высокий вес, утрата сурфактанта, воспалительные инфильтраты, ателектазы) способствуют уменьшению податливости легочной ткани, что, в свою очередь, часто делает необходимым более «агрессивные» стратегии ИВЛ.

Однако при ИВЛ повышается риск ассоциированного с вентиляцией повреждения легких (VALI = связанное с ИВЛ повреждение легких в результате «баротравмы и объемной травмы») вследствие разницы нагрузок давлением и объемом на спадающие при выдохе и вновь открывающиеся альвеолы. Поскольку воспалительная реакция развивается беспрепятственно, происходит фибротическая реорганизация паренхимы легких. Регионально патофизиологические изменения могут значительно отличаться по степени выраженности.

Причины острой легочной недостаточности

Причинами или провоцирующими факторами острой легочной недостаточности могут быть:

• Пневмония
• (Поли-) травма (например, в результате ушиба грудной клетки/контузии легких)
• Сепсис/синдром системного воспалительного ответа
• Аспирация (в том числе, например, при неполном утоплении)
• Эмболия легких
• Химические вещества
• Ингаляционная травма
• Перитонит
• Панкреатит
• Ожоговая болезнь
• Аппарат «сердце-легкие»
• Трансфузии
• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови
• Печеночная/почечная недостаточность
• Интоксикации/наркотики
• Преэклампсия/эклампсия.

Симптомы и признаки острой легочной недостаточности

• Тяжелая одышка и тахипноэ
• Возможны гипотензия и тахикардия
• Лихорадка при сопутствующей или провоцирующей инфекции
• Аускультация: двухсторонние хрипы, иногда ослабленные дыхательные шумы.

Диагностика острой легочной недостаточности

Необходимы следующие диагностические мероприятия:

• Лабораторные данные: кровь, С-реактивный белок, электролиты, параметры функции почек, параметры свертываемости крови, при подозрении на панкреатит показатели амилазы и липазы, по показаниям культуральные анализы крови и мочи
• Анализ газов крови для оценки статуса оксигенации:
• Рентгенография или КТ органов грудной клетки с выявлением двухсторонних инфильтратов (в зависимости от степени диффузные или сплошные затемнения, выпот обычно отсутствует)
• Эхокардиография для оценки насосной функции и сердечных клапанов
• По показаниям другие методы визуализации для поиска очага при неясной инфекции/сепсисе или послеоперационных осложнениях.

Лечение острой легочной недостаточности

Специфическая терапия ОРДС отсутствует! Основой терапии ОРДС является устранение причины, в частности адекватная антибиотикотерапия при пневмонии, санирование очага при сепсисе.

Необходимо обеспечить достаточную оксигенацию: при клинических признаках мышечного истощения (тахипноэ с гиповентиляцией, частое поверхностное дыхание) показана ранняя интубация и контролируемая ИВЛ. Целью этой терапии является обеспечение достаточного газообмена и понижение усиленной дыхательной работы без нанесения повреждения легким и организму в целом вследствие ИВЛ.

На доставку кислорода при ОРДС влияют следующие факторы: ателектазы/дистелектазы, бронхоконстрикция, отек, внутрилегочные шунты, смещение кривой насыщения гемоглобина кислородом в результате ацидоза или алкалоза, анемия, сердечный выброс и тонус периферических сосудов. Целью является 90% насыщение артериальной крови кислородом, при этом помимо напряжения кислорода в артериальной крови важными компонентами доставки кислорода являются также концентрация гемоглобина и сердечный выброс.

Параметр F i O 2 должен устанавливаться достаточным, но по возможности как можно более низким.

В случае нарушений оксигенации, не поддающихся контролю другими методами, следует подумать о экстракорпоральной поддержке легочной функции легких (ЕСLА = экстракорпоральная поддержка легких; iLA = интервенционная поддержка легких; ЕСМО = экстракорпоральная мембранная оксигенация).

С помощью адекватной аналгоседации контролируют боли, страх и беспокойство, лучше всего по возможности содействовать спонтанному дыханию.
Целью волемической терапии является, с одной стороны, поддержание достаточной перфузии органов, а с другой стороны, предупреждение гиперволемии, которая может стать заметной при (дальнейшем) повышении преднагрузки сердца и увеличении отека легких.

Рестриктивная волемическая терапия под девизом «Сохранять легкие сухими, но без гиповолемии» имеет преимущества в том, что касается оксигенации и длительности интенсивной терапии, однако отсюда не следует значительного преимущества относительно выживаемости.

Под действием силы тяжести у пациентов с ОРДС в положении на спине скапливается значительное количество жидкости в зависимых зонах легких и появляются ателектазы, поэтому позиционная терапия со сменой положений может помочь вновь открыть невентилируемые области, рекрутировать их для газообмена и улучшить тем самым оксигенацию. Применяются и обсуждаются 180°- и 135°- положения на животе. Различия состоят в длительности и частоте позиционных маневров (при достаточной гемодинамической стабильности и пульмональной толерантности 8-12 часов в день → непрерывный гемодинамический мониторинг и периодический контроль газов крови для подтверждения эффекта или обнаружения возможных осложнений). Однозначного преимущества по параметру выживаемости в положении лежа на спине или в 135°-позиции пока показано не было, поэтому решение о положении пациента на животе должно приниматься индивидуально с оценкой потенциальных рисков и проблем.

К рискам и проблемам позиционной терапии относятся:

• Смещение тубуса, катетеров и дренажей
• Повреждения вследствие смены положения (сдавления, отек лица)
• Изменения гемодинамики (гипотония, тахикардия)
• Необходимость подгонки настроек ИВЛ вследствие изменений, например соотношений пульмонального давления или податливости легочной ткани
• Достаточная седация пациента для уменьшения стресса
• Иногда явные ограничения возможностей позиционной терапии у пациентов с избыточным весом, травмой или после операции.

В настоящее время отсутствует медикаментозная терапия, которая приводила бы к значительному улучшению выживаемости. Среди других возможностей изучается действие простагландинов, кортикостероидов, сурфактанта, простациклина, N-ацетилцистеина и NO.

Прогноз

Риск смерти зависит от степени тяжести (легкий ОРДС 27%, умеренный ОРДС 32%, тяжелый ОРДС 45%). Определяющим моментом для прогноза является не столько тяжесть гипоксемии, сколько вторичные повреждения органов, вызвавшая синдром причина и сопутствующие заболевания.

Кроме отдаленных органических последствий (например, нарушений функции легких), часто развиваются психические нарушения (например, посттравматическое стрессовое расстройство), что приводит к ограничениям в повседневной деятельности и ухудшению качества жизни.

Симптомы

Симптомы хронической легочно-сердечной недостаточности (лёгочного сердца)

Легочное сердце (легочно-сердечная недостаточность) - это патологическое состояние, для которого характерно увеличение правого предсердия и правого желудочка в результате повышенного давления в легочном (малом) круге кровообращения. Причины развития данного состояния могут возникнуть остро (острое легочное сердце) или формироваться постепенно (хроническое легочное сердце). Причиной острых нарушений могут быть тромбоэмболия в системе легочных артерий, спадение легкого в результате образования патологических отверстий в плевре (пневмоторакс), затяжной приступ астмы, обширная пневмония. В свою очередь, причиной тромбоэмболии в системе легочных артерий чаще всего являются тромбы, «стреляющие» из вен нижних конечностей при их варикозном расширении. Другой причиной может быть наличие постоянной формы мерцательной аритмии, приводящей к образованию внутрисердечных (в частности – внутрипредсердных) тромбов, которые также могут фрагментироваться. Причиной развития хронического легочного сердца чаще всего являются хронические заболевания легких, поражающие бронхи, бронхиолы и альвеолы. Например: обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, поликистоз лёгких, пневмосклероз, пневмокониоз и другие. Также причиной могут быть хронические заболевания сосудов легких. Это аллергические, узелковые, облитерирующие, волчаночные васкулиты, атеросклероз легочных артерий, сдавление легочных артерий различными новообразованиями, опухолями и аневризмой аорты. При развитии острого легочного сердца в результате вышеуказанных процессов происходит быстрое повышение артериального давление в малом круге кровообращения (легочном круге) с увеличением нагрузки на правые отделы сердца и нарушением газообмена в легких. При этом одновременно может увеличиваться проницаемость легочных капилляров, что ведет к развитию отека легких. При формировании хронического легочного сердца происходят те же процессы, но в силу постепенного характера повышения давления малом круге кровообращения, происходят постепенные склерозирующие изменениями в сосудах легкого и постепенные дистрофические изменения в мышечных клетках сердца. В результате, с одной стороны, происходит нарушение вентиляции и газообмена в легких, что ведет к общей гипоксии организма, а с другой развивается застойная недостаточность кровообращения по большому кругу. В клинической картине при остром легочном сердце у людей появляются внезапные жалобы на одышку, в груди, повышенную возбужденность и синюшность. Выслушивается большое количество различных хрипов (сухих и влажных), пульс учащен, очень характерно резкое набухание шейных вен. Появление кровохарканья является признаком развивающегося отека легких. Тромбоэмболия основного ствола легочной артерии, как правило, в течение нескольких минут заканчивается развитием шока, отека легких и смерти. Хроническое легочное сердце в своем развитии проходит две фазы - компенсированную и декомпенсированную. При компенсированной фазе основными жалобами являются при физической нагрузке, при вдыхании морозного воздуха, в лежачем положении. Характерными признаком является постоянное набухание шейных вен, пульсация в верхней части живота (видна пульсация увеличенного правого желудочка). При декомпенсации указанные признаки усиливаются, появляются выраженная синюшность, отеки (первоначально – нижних конечностей, а затем – всей нижней до уровня сердца с развитием асцита – скопления жидкости в брюшной полости), наблюдается увеличение печени, возможны нарушения со стороны головного мозга в виде приступов головокружения, шума в ушах, головных болей (результат гипоксии мозга). Очень характерно присоединение легочных инфекционных осложнений, сопровождающихся кашлем с мокротой и повышением температуры, что усугубляет гипоксию и ухудшает состояние пациента.

Диагностика

Диагностика хронической легочно-сердечной недостаточности (лёгочного сердца)

Для диагностики данного заболевания назначается электроардиограмма, на которой выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца. Эхокардиограмма позволяет оценить размеры полостей сердца и косвенно расчитать давление в системе легочной артерии. Кроме того, проводят исследования, позволяющие оценить состояние легких и выявить причину развития легочного сердца. Это легких (а при необходимости - их компьютерная томография), доплеровское исследование вен нижних конечностей.

Лечение

Лечение хронической легочно-сердечной недостаточности (лёгочного сердца)

Поскольку острое легочное сердце является жизнеугрожающим состоянием, которое приводит к развитию шока и часто - к летальному исходу, необходимо проведение всего комплекса реанимационных мероприятий, направленных на сохранение сократительной способности сердца и газообмена в легких. В случае тромбоэмболии основного ствола легочной артерии жизнь пациента может спасти только экстренная операция по удалению тромботического эмбола или тромболизис через катетер, введенный в ствол легочной артерии в течение первых шести часов с момента развития эмболии. Лечение хронического легочного сердца также является сложной задачей. Прежде всего необходимо эффективное лечение легочной патологии, вызвавшей развитие легочного сердца, своевременная и адекватная борьба в инфекционными обостеринями. При этом важен правильный подбор сочетания лекарств, расширяющих бронхи, вызывающих отхождение мокроты и других. Что касается антибиотиков, то они у данных пациентов должны назначаться с учетом результатов исследований на чувствительность бактерий к ним. Кардиологическая терапия при легочном сердце крайне специфична для каждого конкретного случая и может назначаться только врачом кардиологом. Но чаще других используются мочегонные (для выведения из организма избытка жидкости), нитраты (они расширяют сосуды и снижают давление в системе легочной артерии), антагонисты кальция (хорошо снижают давление в системе легочной артерии), но не в стадии декомпенсации кровообращения. Особую популярность при лечении застойной сердечной недостаточности приобрели АПФ-ингибиторы. Это связано с тем, что они эффективно расширяют периферические сосуды, разгружая сердце, а их основное побочное действие - вызывают - в данном случае играет положительную роль, так как способствует лучшему отхождению мокроты.

Профилактика

Профилактика хронической легочно-сердечной недостаточности (лёгочного сердца)

Важнейшими факторами профилактики развития острого легочного сердца является назначение непрямых антикоагулянтов (варфарина под постоянным контролем показателя МНО) пациентам, страдающим постоянной формой мерцательной аритмии и варикозным расширением вен нижних конечностей. Наличие тромбов в венах нижних конечностей является показанием для установки кава-фильтра - специальной "ловушки", не пропускающей оторвавшиеся тромбы в правые отделы сердца и далее - в систему легочной артерии. Основная профилактика развития хронического легочного сердца - правильное лечение больных, страдающих хронической легочной патологий.