Сепсис. Сепсис (sepsis) Хронический стафилококковый сепсис у детей лечение

β-токсин или сфингомиелиназа выявляется примерно у четверти всех патогенных стафилококков. β-токсин способен вызывать разрушение эритроцитов (красных кровяных телец ), а также приводить к пролиферации фибробластов (миграция фибробластов в воспалительный очаг ). Наиболее активным данный токсин становится при пониженной температуре.

γ-токсин представляет собой двухкомпонентный гемолизин, который обладает умеренной активностью. Стоит отметить, что в кровеносном русле содержатся вещества, блокирующие действие γ-токсина (серосодержащие молекулы способны ингибировать один из компонентов γ-токсина ).

δ-токсин является низкомолекулярным соединением, обладающим свойством детергента. Воздействие на клетку δ-токсин приводит к нарушению целостности клетки различными механизмами (в основном происходит нарушение взаимосвязи между липидами клеточной мембраны ).

• Эксфолиативные токсины. Всего выделяют 2 вида эксфолиативных токсинов – эксфолиант А и эксфолиант B. Эксфолиативные токсины выявляются в 2 – 5% случаев. Эксфолианты способны разрушать межклеточные связи в одном из слоев кожи (зернистый слой эпидермиса ), а также приводить к отслойке рогового слоя (самый поверхностный слой кожи ). Данные токсины могут действовать локально и системно. В последнем случае это может привести к синдрому «ошпаренной кожи» (появления зон покраснения на теле, а также крупных пузырей ). Стоит отметить, что эксфолианты способны связывать за раз сразу несколько молекул, участвующих в иммунном ответе (эксфолиативные токсины проявляют свойства суперантигенов ).
• Токсин синдрома токсического шока (ранее назывался энтеротоксином F ) представляет собой токсин, обуславливающий развитие синдрома токсического шока. Под синдромом токсического шока понимают остро возникающее полисистемное поражение органов (поражаются сразу несколько органов ) с повышением температуры , тошнотой , рвотой , нарушением стула (диарея ), кожной сыпью . Стоит отметить, что токсин синдрома токсического шока способен продуцировать в редких случаях лишь золотистый стафилококк.
• Лейкоцидин или токсин Пантона-Валентайна способен атаковать некоторые белые кровяные тельца (нейтрофилы и макрофаги ). Воздействие лейкоцидина на клетку приводит к нарушению водно-электролитного баланса, что повышает концентрацию в клетке циклического аденозинмонофосфата (цАМФ ). Данные нарушения лежат в основе механизма возникновения стафилококковых диарей при пищевом отравлении продуктами, инфицированными золотистым стафилококком.
• Энтеротоксины. Всего выделяют 6 классов энтеротоксинов – A, B, C1, C2, D и E. Энтеротоксины представляют собой токсины, поражающие клетки кишечника человека. Энтеротоксины являются низкомолекулярными протеинами (белками ), которые хорошо переносят повышенную температуру. Необходимо отметить, что именно энтеротоксины приводят к развитию пищевых отравлений по типу интоксикации. В большинстве случае данные отравления способны вызывать энтеротоксины A и D. Воздействие любого из энтеротоксинов на организм проявляется в виде тошноты, рвоты, болевых ощущений в верхней части живота, диареи, лихорадки и мышечного спазма. Данные нарушения обусловлены суперантигенными свойствами энтеротоксинов. В данном случае происходит избыточный синтез интерлейкина-2, который и приводит к данной интоксикации организма. Энтеротоксины способны приводить к повышению тонуса гладкой мускулатуры кишечника и повышать моторику (сокращения кишечника для продвижения пищи ) желудочно-кишечного тракта.

Ферменты

Выделяют следующие ферменты стафилококков:

• Каталаза – это фермент, который способен разрушать перекись водорода. Перекись водорода способна высвобождать радикал кислорода и окислять клеточную стенку микроорганизма, приводя к ее разрушению (лизис ).
• β-лактамаза способна эффективно бороться и нейтрализовывать β-лактамные антибиотики (группа антибиотиков, которых объединяет наличие β-лактамного кольца ). Стоит отметить, что β-лактамаза очень часто встречается среди популяции патогенных стафилококков. У некоторых штаммов стафилококков обнаруживается повышенная резистентность по отношению к метициллину (антибиотик ) и другим химиопрепаратам.
• Липаза является ферментом, который облегчает прикрепление и проникновение бактерии в организме человека. Липаза способна разрушать фракции жиров и в некоторых случаях проникать через кожное сало в волосяной фолликул (место расположения корня волоса ) и в сальные железы.
• Гиалуронидаза обладает способностью увеличивать проницаемость тканей, что способствует дальнейшему распространению стафилококков в организме. Действие гиалуронидазы направлено на расщепление сложных углеводов (мукополисахаридов ), которые входят в состав межклеточного вещества соединительной ткани, а также содержатся в костях, в стекловидном теле и в роговице глаза.
• ДНК-аза представляет собой фермент, расщепляющий двухцепочечную молекулу ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота ) на фрагменты. В ходе воздействия ДНК-азы клетка теряет свой генетический материал и способность синтезировать ферменты для собственных нужд.
• Фибринолизин или плазмин. Фибринолизин является ферментом стафилококка, который способен растворять нити фибрина. В некоторых случаях сгустки крови выполняют защитную функцию и не позволяют бактериям проникнуть в другие ткани.
• Стафилокиназа – это фермент, превращающий плазминоген в плазмин (при воздействии стафилокиназы профермент плазминоген переходит в активную форму - плазмин ). Плазмин крайне эффективно может расщеплять большие сгустки крови, которые выступают в качестве препятствия для дальнейшего продвижения стафилококков.
• Фосфатаза представляет собой фермент, ускоряющий процесс расщепления эфиров фосфорной кислоты. Кислая фосфатаза стафилококка, как правило, отвечает за вирулентность бактерии. Данный фермент может располагаться на внешней мембране, причем место локализации фосфатазы зависит от кислотности среды.
• Протеиназа стафилококка способна расщеплять белки до аминокислот (денатурация белка ). Протеиназа обладает способностью инактивировать некоторые антитела, подавляя иммунный ответ организма.
• Лецитиназа является внеклеточным ферментов, который расщепляет лецитин (жироподобное вещество, входящее в состав клеточной стенки ) на более простые составляющие (фосфохолин и диглицериды ).
• Коагулаза или плазмокоагулаза. Коагулаза является главным фактором патогенности стафилококка. Коагулаза способна вызывать свертывание плазмы крови. Данный фермент может образовывать тромбиноподобное вещество, которое взаимодействует с протромбином и обволакивает бактерию в фибриновую пленку. Сформированная фибриновая пленка обладает значительной резистентностью и служит дополнительной капсулой для стафилококка.

Группы стафилококков в зависимости от наличия коагулазы

Адгезины

Адгезины имеют специфичность к определенным веществам (тропизм ) в организме. Так, на слизистых оболочках этим веществом является муцин (вещество, входящее в состав секрета всех слизистых желез ), а в соединительной ткани – протеогликан (межклеточное вещество соединительной ткани ). Адгезины способны связывать фибронектин (сложное внеклеточное вещество ), тем самым улучшая процесс прикрепления к тканям.

Стоит отметить, что большинство компонентов клеточной стенки патогенных стафилококков, а также их токсины могут приводить к аллергическим реакциям замедленного и немедленного типа (анафилактический шок, феномен Артюса и др. ). Клинически это проявляет в виде дерматита (воспалительное заболевание кожных покровов ), бронхоспастического синдрома (спазм гладких мышц бронхов, который проявляется в виде одышки ) и т. д.

Способ инфицирования стафилококком

Выделяют следующие механизмы передачи стафилококков:

• контактно-бытовой механизм;
• воздушно-капельный механизм;
• воздушно-пылевой механизм;
• алиментарный механизм;
• артифициальный механизм.

Контактно-бытовой механизм

Воздушно-капельный механизм

Воздушно-пылевой механизм

Алиментарный механизм

Артифициальный механизм

Стоит отметить, что медицинская аппаратура и инструменты могут оказаться не полностью стерильными из-за того, что стафилококк обладает устойчивостью к некоторым типа дезинфектантов (химические вещества, обладающие противомикробным действием ). Также причиной артифициального механизма передачи может стать некомпетентность или халатность врачебного персонала.

Какие заболевания вызывает золотистый стафилококк?

Золотистый стафилококк крайне легко может проникать через мелкие повреждения кожи и слизистых в организм. Стафилококковая инфекция может приводить к разным заболеваниям – начиная от акне (угревая сыпь ) и заканчивая перитонитом (воспалительный процесс брюшины ), эндокардитом (воспалительный процесс внутренней оболочки сердца ) и сепсисом, при котором характерна летальность в районе 80%. В большинстве случаев стафилококковая инфекция развивается на фоне снижения местного или общего иммунитета, например, после острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ ).

Для стафилококкового сепсиса характерна следующая симптоматика:

• повышение температуры тела до 39 – 40°С;
• интенсивная головная боль;
• потеря аппетита;
• тошнота;
• рвота;
• повышенное потоотделение;
• кожная гнойничковая сыпь;
• повышение числа сердечных сокращений до 140 ударов в минуту;
• увеличение в размере печени и селезенки ;
• потеря сознания;
• бред.

Содержание статьи

Затяжное клинически стертое течение стафилококкового сепсиса

Хроническое течение стафилококкового сепсиса

Диагноз стафилококкового сепсиса

Дифференциальный диагноз стафилококкового сепсиса

Стафилококковый сепсис — генерализованная форма стафилококковой инфекции, возникающая в результате резкого угнетения гуморального и клеточного иммунитета. Чаще всего стафилококковый сепсис развивается у новорожденных, особенно недоношенных детей при наличии первичного гнойного очага. В зависимости от локализации септического очага различают пупочный, кожный, тонзиллогенный, легочный, отогенный, кишечный и почечный сепсис. По характеру клинических проявлений различают септицемию и септикопиемию.

Заболевание характеризуется симптомами септической интоксикации, наличием гнойных очагов инфекции, поражением органов кроветворения и прогрессирующим нарушением обмена веществ.

При остром течении сепсиса рано возникает характерная септико — пиемическая картина:

• резко выражены симптомы интоксикации (вялость, бледность, серый цвет кожных покровов, частые срыгивания, анорексия), наблюдаются фебрильная температура, снижение массы тела, тахикардия, одышка;
• одновременно развиваются метастатические очаги инфекции (пневмония, отит, пиелонефрит, остеомиелит, флегмона, абсцесс, менингит и др.).

При подостром течении стафилококкового сепсиса заболевание может принимать длительное вялое течение. В этих случаях отмечается субфебрильная температура с немотивированными подъемами, преимущественно в вечернее время. Дети плохо сосут грудь, срыгивают, нередко бывает рвота. Характерны плоская кривая нарастания массы тела, гипотрофия, потливость, лабильность пульса, увеличение печени, селезенки, умеренная желтуха. Часто возникают вздутие живота, расширение сети вен на передней брюшной стенке кожи живота и грудной клетке, расстройство стула.

При подостром течении стафилококкового сепсиса связь с первичным очагом гнойной инфекции прослеживается не всегда отчетливо, а новые септические очаги возникают постепенно, клинически они проявляются не так бурно, как при остром стафилококковом сепсисе. Для стафилококкового сепсиса типичны изменения периферической крови. С большим постоянством обнаруживают анемию, лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, повышение СОЭ.

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич

Этиология. Стафилококки имеют шаровидную форму диаметром 0,8 — 1 мкм. В препаратах они располагаются в виде неправильных бессистемных скоплений. Стафилококки — грамположительные микроорганизмы, спор и капсул не образуют, на агаре растут в виде крупных выпуклых колоний. Образуют три пигмента: золотисто — желтый, белый и лимонно — желтый. В соответствии с этим различают три вида стафилококков:…

Стафилококковый экзотоксин называют также энтеротоксином, так как при попадании его в кишечник развивается диарея. Он термолабилен, полностью разрушается при температуре 100°С через 1 ч, оказывает специфическое антигенное и иммуногенное действие; при внутривенном введении β — токсин вызывает гибель мелких животных в течение первого часа после инъекции. Роль у — гемолизина и δ — токсина в…

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и носители патогенных штаммов стафилококка, а также больные животные. Наиболее опасны больные с открытыми гнойными очагами (нагноившиеся раны, вскрывшиеся фурункулы, гнойный конъюнктивит, ангина), с кишечными расстройствами и пневмонией. В этих случаях инфекция легко распространяется в окружающей среде на значительные расстояния. Особенно заразны больные в остром периоде болезни, так как у…

Встречаются крупные вспышки стафилококковых заболеваний, вызванные употреблением инфицированных продуктов. Воздушно — капельный путь имеет существенное значение во всех возрастных группах, однако чаще он реализуется у детей раннего возраста. Наиболее восприимчивы к стафилококковой инфекции новорожденные и дети грудного возраста. Особенно легко инфекция развивается у детей с поврежденной кожей, у ослабленных, страдающих экссудативным диатезом, гипотрофией, ОРВИ и…

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез стафилококковой инфекции в значительной мере зависит от характера инфицирования. При экзогенном инфицировании входными воротами являются кожа, слизистые оболочки, дыхательные пути и желудочно — кишечный тракт. На месте внедрения стафилококка развивается местный воспалительный очаг с выраженной тенденцией к некрозу и нагноению. Однако характер патологического процесса зависит от ряда условий, среди которых…

Стафилококковая инфекция - большая группа заболеваний, вызываемых стафилококком, характеризующаяся многообразием клинических проявлений как по тяжести, так и по локализации инфекционного очага. Заболевание протекает с поражением кожи (всевозможные пиодермии), слизистых оболочек (ринит, ангина, конъюнктивит, стоматит), внутренних органов (пневмония, гастроэнтерит, энтероколит, остеомиелит и др.), ЦНС (гнойный менингит) и сепсисом.

Исторические сведения . Стафилококки (от греч. staphyle - гроздь винограда, kokkos - зерно) широко распространены в природе. Они имеют большое значение в патологии, особенно детей раннего возраста. Стафилококки открыты в 1879 г. Л. Пастером, который назвал их пиогенными вибрионами, а в дальнейшем изучены и описаны под названием "стафилококки" в 1884 г.

Большой вклад в изучение проблемы стафилококковых заболеваний внесли oтечественные ученые: П. Н. Лещенков, П. В. Циклинская, Г. Н. Выгодчиков, Г.Н. Чистович, В. А. Хрущева, М. Г. Данилевич, Н. Р. Иванов, Г. А. Тимофеева и др.

Этиология . Стафилококк - грамположительный микроорганизм шаровидной формы, располагающийся обычно в виде гроздьев.

Род Staphylococcus включает 3 вида стафилококка: золотистый (S. aureus), эпидермальный (S. epidermidis) и сапрофитический (S. saprophyticus). Каждый вид стафилококка подразделяется на самостоятельные биолого-экологические типы.

Вид золотистого стафилококка включает 6 биоваров (А, В, С, D, Е). Патогенным для человека и основным возбудителем заболеваний является тип А, остальные биотипы патогенны для различных животных и птиц.

В понятие "стафилококковая инфекция" рекомендуется включать только заболевания, вызываемые именно золотистым стафилококком, биотип А (В. Д. Беляков). Однако в педиатрической практике имеется немало наблюдений стафилококковой инфекции у детей, обусловленной S. epidermidis, особенно у новорожденных и недоношенных детей.

Антигенная структура стафилококка сложная. Он продуцирует токсины и ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа и др.), способствующие его распространению в ткани и вызывающие нарушение жизнедеятельности клеток макроорганизма.

Токсин, продуцируемый стафилококком, имеет 4 субстанции: альфа (α)-, бета (β)-, гамма (γ)- и дельта (δ)-гемолизины. Все гемолизины обладают, хотя и в разной степени, гемолитической, дермонекротической, летальной и другими биологическими активностями. Из всех 4 гемолизинов α-гемолизин - истинный экзотоксин, является одним из решающих факторов в патогенезе стафилококковых заболеваний. Он обладает не только антигенными, но и иммуногенными свойствами и играет важную роль в формировании иммунитета, β-гемолизин наряду с другими свойствами вызывает нарушение сосудистой проницаемости и повреждение клеточных мембран. Роль γ-гемолизина недостаточно изучена. Однако имеются сведения о нарастании уровня γ-антитоксина у больных остеомиелитом, что дает основание полагать об участии его в патогенезе стафилококковой инфекции. δ-гемолизин наряду с выраженной способностью лизировать эритроциты человека и многих видов животных обладает способностью лизировать лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, тромбоциты, тучные клетки. Кроме токсического действия, б-токсин обладает сенсибилизирующими свойствами (вызывает анафилактический шок у морской свинки), а также может вызывать образование противотканевых аутоантител.

В последнее время внимание исследователей привлекает эпидермолитический (эксфолиативный) токсин, вызывающий слущивание эпидермиса.

Установлено также, что стафилококки продуцируют 7 видов энтеротоксинов: А, В, С 1 , С 2 , D, Е, F. Энтеротоксины термостабильны, устойчивы к протеолитическим энзимам (трипсин, хемотрипсин, ренин и папаин) и обусловливают клинические проявления гастроэнтероколита.

В практической работе для определения патогенности стафилококков обычно используют тесты на плазмокоагуляцию, токсинообразование, гемолиз и дермонекротическую реакцию.

Стафилококки - устойчивые микроорганизмы . Температура 60° С убивает их только через час, раствор фенола - через 10-30 мин, в высушенном состоянии они сохраняются в течение 6 мес, в гное - 2,5 - 3,5 года. Долго сохраняются на белье, игрушках, в пыли и пищевых продуктах.

Идентификацию патогенных стафилококков производят методом фаготипирования, для чего используется международный стандартный набор фагов. Фаготипирование стафилококков имеет значение при эпидемиологическом анализе для установления источника и путей инфицирования.

Важной особенностью стафилококков является способность их быстро приобретать устойчивость к широко применяемым антибиотикам. Инфицирование антибиотикорезистентным штаммом стафилококка вызывает особенно тяжелые формы болезни.

Эпидемиология . Источником инфекции являются больные и носители патогенных штаммов стафилококка. Наиболее опасны больные с открытыми гнойными очагами (нагноившиеся раны, вскрывшиеся фурункулы, гнойный конъюнктивит, ангина), а также больные с кишечными расстройствами и воспалением легких. В этих случаях инфекция легко распространяется в окружающей среде. Наиболее опасны дети в остром периоде болезни, так как от них выделяется во внешнюю среду наибольшее количество патогенных штаммов стафилококков. После выздоровления "мощность" микробного очага быстро снижается и может наступить полная его санация, но весьма часто формируется длительное носительство без или с наличием хронических очагов инфекции. Большую опасность представляют и здоровые носители, особенно если это медицинские работники родильного дома, отделений новорожденных и недоношенных детей или лица, обслуживающие пищеблоки.

Механизмы передачи стафилококковой инфекции в связи с ее политропностью и высокой устойчивостью во внешней среде весьма многообразны. Инфекция распространяется контактным, пищевым и воздушно-капельным путями. У новорожденных и детей первых месяцев жизни преобладает контактный путь передачи инфекции. Заражение в этих случаях происходит через руки медицинского персонала, руки матери, белье, предметы ухода. Дети первого года жизни часто инфицируются и алиментарным путем через молоко матери при наличии у нее мастита или трещин на соске или при употреблении инфицированных смесей. У детей старших возрастных групп заражение происходит при употреблении инфицированной пищи (кремы, торты, сметана, сливочное масло и др.).

Пищевые продукты, обсемененные стафилококком, представляют прекрасную среду для их размножения и продукции энтеротоксина. Воздушно-капельный путь заражения реализуется только в непосредственной близости от источника, результатом заражения при этом будет колонизация стафилококка в полости носа и ротоглотки.

По мнению В. Д. Белякова, основное значение в распространении стафилококка имеет пылевая фаза аэрозоля, образующаяся в результате выделения бактерий с кожных покровов. Эпителиальные клетки, несущие на себе стафилококк, слущиваясь с кожи, заражают воздух (особенно нарастает число стафилококков при одевании и раздевании, при застилании постелей).

Наибольшая восприимчивость к стафилококковой инфекции имеется у новорожденных и грудных детей. Это объясняется рядом факторов и в первую очередь слабо выраженным местным антибактериальным иммунитетом респираторного и гастроинтестинального трактов вследствие того, что секреторный иммуноглобулин А, играющий важную роль в местной защите, у новорожденных не секретируется. Имеют значение также слабая бактерицидность слюны, легкая ранимость слизистых оболочек и кожных покровов и др.

Особенно легко стафилококковая инфекция возникает у детей, ослабленных какими-либо заболеваниями, страдающих экссудативным диатезом, гипотрофией, находящихся на искусственном вскармливании, длительно получающих антибиотики и кортикостероидные гормоны. В этих случаях даже апатогенные стафилококки могут обусловливать развитие инфекционного процесса.

Точная заболеваемость стафилококковой инфекцией неизвестна, поскольку регистрируются только тяжелые ее формы и сепсис, в то время как "малые" локализованные формы стафилококковой инфекции (пиодермия, фурункулез, инфицированные раны и др.), наиболее широко распространенные среди детей, нигде не учитываются.

Стафилококковая инфекция чаще возникает спорадически, однако нередки групповые или семейные заболевания и даже эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях для новорожденных и особенно недоношенных, домах ребенка и др. Известны также крупные вспышки стафилококковых заболеваний в детских учреждениях, вызываемых употреблением инфицированной пищи. Острые желудочно-кишечные заболевания стафилококковой этиологии встречаются в течение всего года, но максимально в теплое время года.

Патогенез . Патогенез стафилококковой инфекции существенно зависит от характера инфицирования. При экзогенном инфицировании входными воротами являются кожа, слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, конъюнктива век, пупочная ранка и др. На месте внедрения стафилококк вызывает развитие местного воспалительного очага с некрозом и нагноением. Характер патологического процесса зависит от состояния местной защиты (целость кожных покровов и слизистых оболочек, активность секреторных иммуноглобулинов и др.), общей неспецифической резистентности, имеют значение также степень патогенности стафилококка, массивность инфицирования, предшествующая сенсибилизация и др.

В случаях, когда у ребенка имеется достаточно напряженный специфический иммунитет, проникновение стафилококка в организм не сопровождается заболеванием или патологический процесс остается локализованным. Происходит сравнительно быстрое отграничение очага и быстрая его ликвидация.

При сниженной резистентности организма к воздействию патогенного стафилококка под влиянием повреждающего действия его токсинов, а также в результате действия ферментов, выделяемых стафилококком, осуществляется проникновение возбудителя и токсина из очага инфекции в кровь. Наступает бактериемия и интоксикация. Развивается генерализованная стафилококковая инфекция, при этом могут поражаться различные органы и ткани (кожа, легкие, желудочно-кишечный тракт, костная система и др.). В результате генерализации возможно развитие септицемии, септикопиемии, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Следует подчеркнуть, что обнаружение стафилококка в крови не всегда является проявлением сепсиса. Бактериемия может быть транзиторной (стафилококк в крови не размножается). Большинство стафилококков поглощается макрофагами и гибнет в них. Однако, если фагоцитоз оказывается незавершенным, стафилококки, поглощенные нейтрофилами, остаются внутри их жизнеспособными и при гибели лейкоцитов выходят в окружающую среду, возникает "персистирующая" и длительная бактериемия, в результате которой могут возникать метастатические очаги во внутренних органах.

В патогенезе стафилококковой инфекции наряду со специфическим патогенным действием возбудителя, его токсинов и ферментов на органы и ткани большое значение имеет комплекс неспецифических изменений, возникающих в организме в результате нарушенных процессов обмена в органах и клетках, накопления в организме биологически активных веществ, продуктов микробного распада, обладающих сенсибилизирующим действием, что может способствовать развитию инфекционно-токсического шока.

Несмотря на своеобразие стафилококковой инфекции, связанной с многокомпонентностью токсина и политропностью возбудителя, патогенез заболевания, так же как и при других инфекциях, в основном определяется тремя факторами:

1. токсическим [показать]

   Токсический компонент обусловлен поступлением из местного очага воспаления в кровь стафилококкового токсина. Клинически это проявляется симптомами интоксикации (повышение температуры тела, появление рвоты, ухудшение аппетита и др.).

   Воздействие эритрогенного стафилококкового токсина может вызвать скарлатиноподобный синдром. Это отмечается обычно у больных с тяжелыми гнойными очагами (пневмония, остеомиелит), но иногда скарлатиноподобная сыпь появляется и при местных гнойно-воспалительных очагах.

2. аллергическим [показать]

   Аллергический компонент появляется вследствие циркуляции и распада микробных тел и изменения чувствительности организма к белкам микробных клеток. Клинически эго проявляется температурными волнами, аллергическими высыпаниями, припуханием лимфатических узлов, появлением различных инфекционно-аллергических осложнений (нефрит, артрит, синуит и др.).

3. септическим [показать]

   Поскольку токсический и аллергический компоненты приводят к резкому снижению иммунитета, повышению проницаемости мембран и сосудистой стенки, создаются благоприятные условия для стафилококковой инвазии и реализации септического звена в патогенезе стафилококковой инфекции. Клинически это проявляется метастазированием гнойных очагов и формированием сепсиса.

Все три компонента отражают единый патогенетический процесс, однако в каждом конкретном случае степень их выраженности бывает неодинакова. Это зависит от многих причин, ведущими из которых являются состояние иммунологической реактивности, предшествующая сенсибилизация и возраст ребенка.

В механизме возникновения эндогенной стафилококковой инфекции большое значение имеют антибактериальные препараты, длительное применение которых способствует развитию дисбактериоза, появлению антибиотикоустойчивых и антибиотикозависимых штаммов стафилококка, колонизации кишечника и развитию воспалительного процесса.

В патогенезе пищевых токсикоинфекций основное значение имеет массивность инфицирования, при этом играет роль как энтеротоксин, так и сам стафилококк. В остатках пищи, употребляемых больными, в рвотных массах и испражнениях обычно обнаруживается патогенный стафилококк в огромных количествах, иногда в чистой культуре. Однако патологический процесс при пищевой токсикоинфекции развивается в основном за счет поступившего с пищей энтеротоксина.

На месте внедрения стафилококка (кожа, подкожная клетчатка, легкие, миндалины, кишечник) возникает местный воспалительный очаг, морфологически состоящий из скопления стафилококков, серозно-геморрагического экссудата, а также некротических изменений пораженных тканей, окруженных лейкоцитарной инфильтрацией, с последующим образованием микроабсцессов. Возможно слияние мелких абсцессов в крупные очаги. Если входными воротами является кожа, возникают фурункулы, карбункулы, флегмона; при проникновении инфекции через слизистую оболочку ротоглотки возникают различные ангины (лакунарная, фолликулярная, флегмонозная), паратонзиллярный абсцесс, стоматит и др. Первичные изменения могут локализоваться в легких, где появляются серозно-фибринозный экссудат и лейкоцитарная инфильтрация. Однако чаще формируются мелкие, иногда сливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии. В редких случаях формируются крупные очаги, располагающиеся субплеврально с вовлечением плевры (фибринозно-гнойный плеврит) и развитием пневмоторакса. Часто в процесс вовлекаются бронхи (гнойно-некротический бронхит).

Аналогичные воспалительные изменения могут локализоваться во всех органах и системах, при этом характер морфологических изменений хотя и будет зависеть от локализации очага поражения, но все же по своей сущности это всегда в различной степени выраженная серозно-фибринозно-геморрагическая экссудация, массивная лейкоцитарная инфильтрация и большие скопления стафилококка.

Стафилококковые поражения желудочно-кишечного тракта сопровождаются катаральным, язвенным или некротическим поражениями. Морфологические изменения в основном локализуются в тонком кишечнике, но нередко поражается и толстый кишечник. Характерны некроз эпителия, иногда и более глубоких слоев слизистой оболочки, инфильтрация слизистой и подслизи-стой оболочек с выраженными расстройствами кровообращения (полнокровие, стазы, кровоизлияния), образование язв, иногда с перфорацией их. Лимфоидный аппарат кишечника гиперплазирован с распадом ретикулярных клеток и лимфоцитов в фолликулах.

При генерализации инфекции и возникновении сепсиса стафилококк гематогенным путем попадает в различные органы (кости, суставы, ЦНС, печень, почки и др.), где возникают метастатические очаги воспаления. Морфологические изменения при этом будут носить характер абсцессов в различных органах. В селезенке отмечается размножение ретикулярных клеток, в печени и миокарде - дистрофические изменения, в почках - лейкоцитарные инфильтраты, интерстициальный серозный нефрит.

Клиническая картина . Клиника стафилококковой инфекции весьма полиморфна и зависит как от места локализации первичного воспалительного очага, так и от тяжести.

Различают генерализованные (септицемия и септикопиемия) и локализованные формы. В практической работе удобно пользоваться схемой клинических проявлений локализованных форм стафилококковой инфекции, предложенной А. Т. Кузьмичевой и И. В. Шарлай (табл. 7).

В этой схеме представлены не только все разнообразие клинических проявлений в зависимости от места локализации инфекционного очага, но и форма болезни по тяжести и характер течения.

В большинстве случаев стафилококковая инфекция протекает в виде легкой формы (ринит, назофарингит, пиодермия) с незначительно выраженными воспалительными изменениями, без интоксикации или в виде субклинической формы, при которой вообще нет видимых воспалительных очагов, отмечаются только небольшой субфебрилитет, изменения крови. У грудных детей при этом может быть плохой аппетит и плохая прибавка массы тела. При посеве крови можно выделить стафилококк.

Локализованные формы, однако, не всегда легкое заболевание, в ряде случаев они сопровождаются весьма тяжелыми клиническими симптомами с выраженной интоксикацией и бактериемией, что вызывает необходимость дифференцировать их от сепсиса.

Возможны стертые и бессимптомные формы, которые фактически не диагностируются, однако и они могут представлять опасность как для самого больного, так и для окружающих как источник инфекции. Присоединение какого-либо заболевания, чаще ОРВИ, в этих случаях сопровождается обострением легкой или стертой формы стафилококковой инфекции и возникновением иногда тяжелых осложнений.

Инкубационный период при стафилококковой инфекции от нескольких часов (при гастроэнтероколитической форме) до 3-4 дней. Наиболее частой локализацией стафилококковой инфекции у детей является кожа и подкожная клетчатка. Заболевание обычно протекает по типу стафилодермии (рис. 30).

Общим для кожной локализации стафилококковой инфекции является быстро развивающийся воспалительный очаг с наклонностью к нагноению и реакцией со стороны регионарных лимфатических узлов. У детей старшего возраста стафилококковые поражения кожи протекают чаще в виде фолликулитов, пиодермии, фурункулов. При этом общее состояние заметно не нарушается. Температура тела остается нормальной, интоксикация не выражена.

• Стафилококковая ангина [показать]

  Локализация стафилококкового очага в зеве сопровождается ангиной. Стафилококковая ангина у детей как самостоятельное заболевание встречается редко, обычно поражение зева стафилококковой этиологии появляется на фоне острого респираторного вирусного заболевания (грипп, аденовирусная инфекция и др.), инфекционного мононуклеоза, иногда вследствие обострения хронического тонзиллита, реже как проявление сепсиса. Клинические проявления существенно зависят от основного заболевания, на фоне которого развивается стафилококковая ангина. Заболевание характеризуется высокой температурой тела, симптомами интоксикации, болями в горле.

  На небных миндалинах появляются обычно сплошные наложения, иногда переходящие на дужки, язычок. Реже они располагаются только в лакунах или бывают мелкоостровчатыми. В редких случаях ангина бывает фолликулярной. Наложения при стафилококковой ангине обычно имеют гнойно-некротический характер, они рыхлые, беловато-желтоватого цвета, сравнительно легко снимаются и полностью растираются между предметными стеклами. Только в единичных случаях наложения при стафилококковой инфекции более плотные, частично пропитаны фибрином и трудно снимаются. При попытке их снять ткань миндалин кровоточит. Но и в этих случаях наложения почти полностью растираются между предметными стеклами.

  Для стафилококковой ангины характерна разлитая диффузная и довольно яркая гиперемия слизистых оболочек зева без четких границ; ребенок жалуется на сильную боль при глотании; выражена реакция со стороны регионарных лимфатических узлов. Течение стафилококковой ангины довольно длительное. Температура тела и симптомы интоксикации сохраняются около 6-7 дней, очищение зева наступает на 5-7-й и даже 8-10-й дни болезни. Установить стафилококковую природу ангины без лабораторных методов практически невозможно, похожие изменения могут быть при стрептококковой, грибковой ангине и др.

• Стафилококковые ларингиты и ларинготрахеиты [показать]

  Частой и наиболее тяжелой формой стафилококковой инфекции при локализации в дыхательных путях являются стенозирующие ларингиты и ларинготрахеиты. Эта форма стафилококковой инфекции, как правило, развивается у детей в возрасте от 1 года до 3 лет на фоне острых респираторных вирусных заболеваний и кори.

  Характерно острое развитие болезни с высокой температурой тела и быстрым появлением стеноза гортани. Морфологически при этом отмечается некротический или язвенно-некротический процесс в гортани и трахее.

  Часто стафилококковый ларинготрахеит сопровождается обструктивным бронхитом и нередко пневмонией. Течение ларинготрахеита длительное, с волнообразным характером стеноза. Клиническое течение стафилококкового ларинготрахеита практически не отличается от ларинготрахеитов, вызванных другой бактериальной флорой. Существенные различия имеются только с дифтерийным крупом, для которого характерны медленное развитие болезни, постепенная смена фаз, параллельное нарастание симптомов (осиплость и афония голоса, сухой, грубый кашель и постепенное, но прогрессирующее нарастание стеноза).

• Стафилококковая пневмония [показать]

  Стафилококковая пневмония - это особая форма поражения легких с характерной тенденцией к абсцедированию. Заболевание наиболее часто возникает у детей раннего возраста и, как правило, на фоне или после ОРВИ. Первичные изолированные стафилококковые пневмонии у детей наблюдаются редко. Чаще пневмония является вторичным поражением легких при наличии других очагов стафилококковой инфекции или метастатическим очагом при септикопиемии.

  Заболевание начинается остро или даже бурно с высокой температуры тела и появления выраженных симптомов интоксикации. Реже болезнь развивается постепенно, с небольших катаральных явлений. Однако вскоре и в этих случаях состояние больного резко ухудшается, температура тела достигает высоких цифр, усиливается интоксикация, нарастает дыхательная недостаточность. Ребенок становится бледным, вялым, сонливым, отказывается от еды, срыгивает, нередко отмечаются рвота и другие диспепсические расстройства. Появляется одышка до 60-80 в минуту с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. При объективном осмотре выявляется укорочение перкуторного звука, обычно с одной стороны (чаще справа), прослушивается умеренное количество мелкопузырчатых влажных хрипов и ослабленное дыхание в зоне поражения. Характерны тахикардия, приглушение сердечных тонов, увеличение размеров печени, селезенки, вздутие живота, расстройство стула.

  Особенностью стафилококковой пневмонии является образование в легких на месте первичных очагов воздушных полостей - булл (пневмоцеле). Чаще возникает одна или две полости, но может быть и больше. Диаметр полостей от 1 до 5-10 см. Над очагом поражения перкуторно определяются высокий тимпанический звук, аускультативно-ослабленное или амфорическое дыхание.

  Чаще полости в легком появляются уже на спаде болезни и не проявляются какими-либо клиническими симптомами, поэтому они обычно диагностируются при рентгенологическом исследовании. При инфицировании булл может развиться абсцесс легкого, а при прорыве гнойного очага в плевру возникает гнойный плеврит и пневмоторакс.

  У больных стафилококковой пневмонией обнаруживаются гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы крови влево и высокая СОЭ. При длительном течении болезни развивается анемия.

  Прогноз при стафилококковой пневмонии серьезный. Летальность высокая.

  Деструктивная пневмония в последние годы нередко вызывается и другой микрофлорой и даже условно-патогенными микроорганизмами, такими как синегнойная палочка, клебсиелла и др. Поэтому для установления этиологии деструктивной пневмонии обязательно используют микробиологические методы исследования.

• Cкарлатиноподобный синдром [показать]

  При любой локализации первичного стафилококкового очага может появиться скарлатиноподобный синдром. Чаще это бывает при стафилококковом инфицировании раневой или ожоговой поверхности, при остеомиелите, флегмоне, лимфадените, панариции.

  Клинически заболевание сопровождается сыпью и напоминает скарлатину. Сыпь при этом мелкоточечная на гиперемированном фоне, локализуется на боковых поверхностях туловища, с насыщенностью кожных складок. После исчезновения сыпи появляется обильное пластинчатое шелушение. Могут быть разлитая гиперемия зева и "сосочковый язык". В отличие от скарлатины этот синдром всегда появляется на фоне какого-либо имеющегося стафилококкового очага, сопровождающегося высокой температурой тела, выраженной интоксикацией. Высыпание появляется не в первый день болезни, как при скарлатине, а через 2-3 дня, иногда и позже. Диагноз подтверждается высевом стафилококка из первичного гнойного очага, а также из носа, зева и результатами серологических реакций - нарастанием титра антител к стафилококку.

• Стафилококковые поражения пищеварительного тракта [показать]

  Стафилококковые поражения пищеварительного тракта весьма разнообразны как по месту локализации (слизистые оболочки рта - стоматиты, желудка - гастриты, кишечника - энтериты, колиты, желчевыводящей системы - ангиохолиты, холециститы), так и по тяжести. Нередко бывают сочетанные поражения (гастроэнтероколиты).

  • Стафилококковый стоматит - часто встречающееся заболевание у детей, особенно раннего возраста. Характеризуется яркой гиперемией слизистой оболочки полости рта, появлением афт или язв на слизистой оболочке щек, десен, языке. При этом всегда отмечается высокая температура тела, ребенок вял, капризен, отказывается от еды. Характерно обильное слюнотечение. Течение болезни довольно длительное (1,5-2 нед).
  • Стафилококковые желудочно-кишечные заболевания. Тяжесть и характер поражения и течение стафилококковой кишечной инфекции зависят в первую очередь от возраста и преморбидного состояния ребенка, а также от пути проникновения инфекции (пищевой или контактный) и массивности инфицирующей дозы.

    Наиболее частой формой стафилококковой инфекции у детей старшего возраста является гастрит и гастроэнтерит с алиментарным путем заражения (пищевая токсикоинфекция). У детей первого года жизни обычно бывают энтериты и энтероколиты, причем они могут быть первичным проявлением стафилококковой инфекции, возникающей в результате алиментарного пути заражения (инфицированная стафилококком пища) или контактного - через инфицированные предметы ухода за ребенком, руки персонала и др.

    Контактный путь заражения детей раннего возраста обычно реализуется в отделениях для детей грудного возраста при грубых нарушениях санитарно-противоэпидемического режима. Эта вторичная экзогенная стафилококковая инфекция обычно наслаивается на какие-либо нестафилококковые заболевания: корь, грипп, дизентерию, эшерихиозную инфекцию и др.

    Нередко энтериты и энтероколиты у детей первого года жизни бывают вторичными. В этих случаях они возникают на фоне какого-либо другого стафилококкового заболевания, когда стафилококк проникает в кишечник гематогенным путем из других очагов (пневмония, остеомиелит, пиелонефрит и др.). Это может быть и в результате дисбактериоза, наступившего вследствие изменения внутренней среды организма и снижения иммунологической защиты под влиянием основного заболевания или в результате антибактериальной терапии, нарушающей микрофлору кишечника (эндогенная инфекция).

    Клинические проявления в значительной степени зависят от пути инфицирования. При употреблении инфицированной стафилококком пищи под влиянием энтеротоксина в желудке и особенно тонком кишечнике возникают острые воспалительные изменения разной степени выраженности. Энтеротоксин, всасываясь в кровь, производит мощное нейротоксическое и капилляротоксическое действие, в результате чего возможно развитие шокового состояния.

    При энтерите и энтероколите, возникших при инфицировании контактным путем, в организм поступает небольшое количество стафилококка и процесс развивается более медленно, за счет преимущественного воздействия самого стафилококка и в меньшей степени энтеротоксина. Размножаясь в кишечнике, стафилококки вызывают как местные изменения, так и общие симптомы интоксикации за счет всасывания токсина в кровь. Клинические проявления в этих случаях будут зависеть от скорости размножения стафилококка в кишечнике, массивности поступления энтеротоксина в кровь, от состояния желудочно-кишечного тракта, совершенства иммунологической защиты и многих других факторов.

  • Гастрит и гастроэнтерит (пищевая токсико-инфекция). Инкубационный период 2-5 ч. Заболевание начинается остро или даже внезапно с многократной, часто неукротимой рвоты, резкой слабости, головокружения, сильных болей в эпигастральной области, повышения у большинства больных температуры тела. Больной бледен, кожа покрывается холодным потом, пульс слабый, частый, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено. Живот обычно мягкий, болезненный в эпигастральной области, печень и селезенка не увеличены. Болезнь может проявиться явлениями острейшего гастрита, без расстройства стула, но у большинства детей в процесс вовлекается тонкий кишечник и заболевание протекает с расстройством стула (гастроэнтерит). При этом стул жидкий, водянистый, с примесью слизи, 4-6 раз в сутки. В тяжелых случаях развивается токсикоз с дегидратацией, иногда отмечаются судороги, потеря сознания и болезнь может закончиться летально.

    При легких формах заболевание проявляется тошнотой, 2-3-кратной рвотой, болями в животе. Симптомы интоксикации обычно отсутствуют или слабо выражены. Болезнь заканчивается в течение 1-2 сут полным выздоровлением.

    Клинические проявления разные в зависимости от того, первичное ли поражение кишечника стафилококком или вторичное.

    Первичный стафилококковый энтерит и энтероколит начинаются остро или постепенно в зависимости от патогенности и инфицирующей дозы стафилококка. В ряде случаев болезнь может развиваться по типу пищевой токсикоинфекции, как и у детей старшего возраста. При этом появляются рвота, жидкий водянистый стул, повышается температура тела. Если в процесс вовлекается преимущественно тонкий кишечник (энтерит), стул бывает непереваренным, содержит большое количество жидкости, примесь слизи и зелени. Однако чаше процесс распространяется и на толстый кишечник (энтероколит). В этих случаях в испражнениях появляются большое количество слизи и нередко прожилки крови, стул учащенный, обильный, водянистый. Ни тенезмов, ни податливости ануса при этом у ребенка кет. Кишечные явления держатся длительное время, до 2-3 нед и более. Несмотря на длительность дисфункции, общее состояние детей при легких формах страдает умеренно. Явления интоксикации незначительны, дегидратация не развивается. Однако ребенок плохо едят, масса тела не прибавляется, отмечается нечастая (2-3 раза в день), но упорная рвота, часто бывает субфебрильная температура. При отсутствии адекватной терапии болезнь постепенно прогрессирует и может сопровождаться выраженными явлениями токсикоза и дегидратации.

    Отличительным признаком вторичного энтерита и энтероколита является появление кишечной дисфункции на фоне других проявлений стафилококковой инфекции. При вовлечении в патологический процесс кишечника в состоянии ребенка всегда наступает ухудшение, повышается температура тела, появляется рвота (1-2 раза в день), ухудшается аппетит. Стул становится частым, жидким с примесью слизи и нередко крови. Течение болезни в этих случаях длительное, волнообразное. Возможно развитие тяжелых токсических состояний с дегидратацией. Нормализация функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта не всегда идет параллельно с ликвидацией других очагов стафилококковой инфекции.

    При прогрессировании заболевания у детей раннего возраста возможно возникновение псевдомембранозного или язвенного энтероколита с перфорацией кишечника, развитием перитонита и кишечного сепсиса. Состояние ребенка при этом крайне тяжелое, учащаются рвота и стул, нарастает токсикоз и эксикоз, развивается полнейшая анорексия, дистрофия и анемия. Отмечается длительное повышение температуры тела, иногда она бывает субфебрильной.

    Прогноз в этих случаях серьезный и зависит от возраста и преморбидного состояния ребенка.

Течение . У большинства больных течение болезни бывает острое - не более 2-3 нед. Однако в ряде случаев процесс принимает затяжное или даже хроническое течение. Это обычно наблюдается у детей раннего возраста с измененной иммунологической реактивностью или с иммунодефицитом.

При всех формах стафилококковой кишечной инфекции у детей раннего возраста легко развивается дисбактериоз кишечника в результате как самого основного заболевания, так и массивной антибактериальной терапии.

Стафилококковый сепсис . Это наиболее тяжелое проявление стафилококковой инфекции чаще встречается у детей раннего возраста и преимущественно у новорожденных и недоношенных детей (рис. 31).

Входные ворота инфекции, разнообразны: пупочная рана, кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, легкие, миндалины, уши и др. В зависимости от входных ворот и путей распространения различают пупочный, кожный, легочный, кишечный, отогенный, тонзилогенный сепсис и др.

При остром течении сепсиса заболевание развивается бурно и характеризуется очень тяжелым течением. Отмечается высокая температура тела, иногда с ознобом, выраженная интоксикация, на коже могут быть петехиальные и другого характера высыпания. Вторичные септические очаги появляются в различных органах: абсцедирующая пневмония, абсцессы, флегмона кожи, остеомиелит, гнойный артрит, а также и в печени и почках и др. Возможны септические эндокардиты, перикардиты, интерстициальные миокардиты и др. Характерны изменения в крови: высокий лейкоцитоз (иногда лейкопения) нейтрофильного характера со сдвигом формулы крови влево вплоть до миелоцитов, повышенная СОЭ.

Течение болезни может быть молниеносным и быстро заканчивается летально. Однако такое острое или молниеносное течение сепсиса встречается нечасто, возможно подострое, вялое течение. В этих случаях длительное время отмечается субфебрильная температура с немотивированными подъемами. Симптомы интоксикации выражены нерезко. Дети плохо сосут, срыгивают, периодически может быть рвота. Характерны плоская кривая нарастания массы тела, развитие гипотрофии, потЛивость, лабильность пульса, увеличение размеров печени, селезенки, иногда умеренная желтуха. Часто возникают вздутие живота, расширение сети вен на передней брюшной стенке кожи живота и грудной клетки, расстройство стула.

При таком характере течения стафилококкового сепсиса связь с первичным очагом - входными воротами гнойной инфекции не всегда удается проследить, а новые метастатические септические очаги клинически проявляются не так бурно, как при остром стафилококковом сепсисе. Довольно часто сепсис у детей раннего возраста сопровождается упорными нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта.

Клинические проявления сепсиса у детей раннего возраста очень полиморфны; в патологический процесс вовлекаются все органы и системы, причем поражения некоторых из них могут доминировать и сепсис может принимать маски различных заболеваний (ОРВИ, пневмония, энтероколит и др.). Особенно трудно диагностировать сепсис у детей, недостаточно эффективно леченных антибиотиками, у которых острота процесса затушевывается, но полностью санации организма от стафилококка не происходит.

В литературе можно встретить описание разнообразных вариантов сепсиса у детей, но в каждом конкретном случае при постановке диагноза следует ориентироваться на комплекс симптомов: длительную более или менее выраженную интоксикацию, умеренную или высокую температуру тела, наличие нескольких гнойных очагов, характерные изменения белой крови, нарастающую анемию, отставание прибавки массы тела и др. При этом важное значение имеет и высев стафилококка из крови и гнойновоспалительных очагов.

Стафилококковая инфекция у новорожденных и детей первого года жизни . Заболевания новорожденных в первую очередь связаны с инфицированностью матери. Заражение ребенка может произойти в антенатальном периоде, в процессе его рождения и постнатально.

При наличии инфекционно-воспалительных заболеваний матери происходит внутриутробное заражение плода трансплацентарным путем (гематогенный путь), через маточные трубы или восходящим путем из влагалища. Возможно заражение плода во время родов, особенно при преждевременном отхождении околоплодных вод и предлежании плаценты.

У новорожденных и детей первого года жизни также различают локализованные и генерализованные формы стафилококковой инфекции. Однако дифференцировать их не всегда удается. У детей этой возрастной группы местный воспалительный процесс очень быстро может генерализоваться. Клинические проявления локализованной стафилококковой инфекции весьма разнообразны и среди них очень часты локализации на коже. Это везикулопустулез, пузырчатка новорожденных, эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера), псевдофурункулез (множественные абсцессы кожи), мастит новорожденных. Одно из первых мест занимают воспалительные заболевания пупочной ранки и околопупочных тканей (омфалит).

Наиболее тяжелым проявлением стафилококковой инфекции является флегмона новорожденных. При этом имеются обширные нагноительно-некротические процессы в подкожной жировой клетчатке, чаще на спине или на шее. Заболевание сопровождается высокой температурой тела, интоксикацией, нарушением общего состояния, рвотой, отсутствием аппетита. Кожные проявления стафилококковой инфекции у новорожденных детей и детей первых месяцев жизни при несвоевременном и неадекватном лечении могут быть причиной сепсиса. Крайне тяжело у новорожденных протекают эпифизарный остеомиелит и стафилококковая деструктивная пневмония.

Клинические проявления сепсиса у новорожденных также имеют ряд особенностей. Интоксикация характеризуется общей вялостью ребенка, отказом от груди, срыгиванием, диспепсическими явлениями, задержкой прибавки массы тела. Кожа становится резко бледной или землисто-серой, иногда бывает желтушная окраска кожи, характерно увеличение размеров печени; селезенка увеличивается редко. В процесс часто вовлекается ЦНС (возбуждение или резкая вялость, иногда судорожные подергивания, явления менингизма и др.).

Заболевание может протекать при нормальной температуре тела, особенно у недоношенных. Со стороны крови характерные для сепсиса изменения (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенная СОЭ) у новорожденных выражены слабее, чем у детей старшего возраста. Наличие лейкопении и тромбоцитопении, токсическая зернистость нейтрофилов, отсутствие эозинофилов, анемия - прогностически неблагоприятные признаки.

Прогностически неблагоприятным при сепсисе у новорожденных и недоношенных детей является также присоединение некротически-язвенного энтероколита и развитие тромбогеморрагического синдрома. Сепсис у новорожденных детей нередко заканчивается летальным исходом.

Частое возникновение и тяжесть течения стафилококковой инфекции у новорожденных объясняется незавершенностью и незрелостью различных органов и систем, несовершенством иммунной системы (слабость местного иммунитета в связи с отсутствием секреторного иммуноглобулина А), недоразвитием неспецифических факторов защиты (незавершенный фагоцитоз), слабостью естественных барьерных функций кожи, слизистых, лимфатических узлов, печени. Альтеративно-дегенеративный тип воспаления, свойственный новорожденному, слабость пролиферативных явлений способствуют генерализации стафилококковой инфекции и возникновению сепсиса.

Диагноз стафилококковой инфекции у детей в любых ее проявлениях весьма труден, поскольку подобная клиническая симптоматика как локальных, так и генерализованных форм инфекции может быть и при других бактериальных заболеваниях.

Поэтому решающее значение в установлении этиологии болезни приобретают лабораторные методы исследования. Широко используют микробиологический метод. Важное значение имеет обнаружение патогенного стафилококка в очаге поражения и особенно в крови. Для серологической диагностики используют РА с аутоштаммом и музейным штаммом стафилококка. Нарастание титра антител в динамике болезни, несомненно, указывает на стафилококковую природу болезни. Титр агглютининов в РА 1:100 считается диагностическим. Диагностические титры выявляются на 10-20-й день болезни.

В комплексе лабораторных методов используется реакция нейтрализации токсина антитоксином. Нарастание титра антистафилолизина и антитоксина также указывает на стафилококковую природу болезни. Однако эти реакции дают менее четкий результат у новорожденных и недоношенных детей. В настоящее время апробируются более чувствительные методы диагностики стафилококковой инфекции - радиоиммунный и иммуноферментный.

Лечение . Терапия больных со стафилококковой инфекцией должна быть строго индивидуальной. При легких формах локализованной стафилококковой инфекции у детей старшего возраста обычно ограничиваются симптоматической терапией. При тяжелых и среднетяжелых формах применяют комплексную терапию: антибиотики и специфические противостафилококковые препараты (противостафилококковый иммуноглобулин, противостафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин, стафилококковый бактериофаг). В необходимых случаях используют хирургические методы лечения. По показаниям назначают неспецифическую дезинтоксицирующую терапию, витаминотерапию. Для предупреждения и лечения дисбактериозов используют бактерийные препараты (бифидумбактерин, бификол и др.), а также стимулирующую терапию, повышающую защитные механизмы организма.

Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами стафилококковой инфекции независимо от возраста. Новорожденные и особенно недоношенные дети госпитализируются и при легких проявлениях стафилококковой инфекции.

Из антибактериальных препаратов предпочтительнее применять полусинтетические пенициллиназоустойчивые пенициллины (метициллин, оксациллин, диклоксациллин). Такие препараты, как ампициллин и карбенициллин, при стафилококковой инфекции применять не рекомендуется ввиду их чувствительности к разрушающему действию стафилококковой пенициллиназы.

В тяжелых случаях лечение начинают с антибиотиков резервa, таких как линкомицин (особенно показан при остеомиелите, поскольку он хорошо проникает в костную ткань), гентамицин, фузидин-натрий, цефамезин, сигмамицин, цепорин, клафоран и др.

При остротекущем сепсисе, абсцедирующей деструктивной пневмонии, менингоэнцефалите назначают одновременно два антибиотика. Все антибиотики назначают в максимальных возрастных дозах. Наиболее эффективно внутривенное их введение.

Кроме этого используют:

• Гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин

  При всех тяжелых и генерализованных формах стафилококковой инфекции, особенно у детей раннего возраста, применяют гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин. Этот препарат содержит не только противостафилококковые агглютинины, но и антитоксин. Вводят его внутримышечно в дозе 5-6 АЕ/кг в сутки ежедневно или через день; курс 5-7 инъекций. В настоящее время изготовлен гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин для внутривенного введения, который рекомендуется применять детям раннего возраста при сепсисе и других тяжелых генерализованных формах стафилококковой инфекции.

• Гипериммунную антистафилококковую плазму

  Гипериммунная антистафилококковая плазма содержит противостафилококковые антитела (антитоксин) и обладает бактерицидным действием по отношению к стафилококку. Вводят ее внутривенно с интервалом 1-3 дня по 5-8 мл/кг (не менее 3-5 раз). Эффективны прямые гемотрансфузии больным детям от донора, предварительно иммунизированного стафилококковым анатоксином (обычно донором являются родители или близкие родственники). Кровь вводят двукратно в количестве 4-8 мл/кг с интервалом 3- 4 дня. Этот метод лечения чаще применяется в хирургических стационарах при плановых операциях по поводу гнойно-воспалительных стафилококковых заболеваний.

• Стафилококковый анатоксин применяется для стимуляции выработки специфического стафилококкового антитоксина. Он показан в случаях затяжного течения пневмонии, сепсиса, энтероколита, рецидивирующих стафилодермий, фурункулеза и других заболеваний, когда особенно угнетена способность организма к иммуногенезу. Вводят анатоксин подкожно в возрастающих дозах (0,1-0,2-0,3-0,4-0,6-0,8-1,0) с интервалом 1-2 дня.
• Стафилококковый бактериофаг обладает способностью лизировать патогенные штаммы стафилококка. Может применяться как местно при стафилодермии, фурункулезе, инфицированных ранах, остеомиелите и т. д. в виде примочек, орошений, тампонирования, так и подкожно или внутримышечно ежедневно или через день в дозах от 0,5 до 2 мл.

Неспецифическая (патогенетическая) терапия сводится к применению по показаниям дезинтоксикационной, при необходимости регидратационной терапии, а также средств гипосенсибилизирующей терапии (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и др.). В случаях, протекающих с особо резко выраженной интоксикацией, показано в комплексе с антимикробной терапией назначать стероидные гормоны (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг) коротким курсом (5-7 дней).

Для предупреждения и лечения дисбактериоза применяют нистатин, леворин, витамины С или группы В, а также бактерийные препараты (бифидумбактерин, бификол, лактобактерин). Выбор препарата зависит от возраста ребенка и характера нарушения биоценоза кишечника.

Общие принципы лечения стафилококковых гастроэнтеритов и энтероколитов такие же, как и при других острых кишечных инфекциях. Госпитализация осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Новорожденных, а также детей первого года жизни необходимо госпитализировать только в отдельный бокс и желательно вместе с матерью. При оставлении больного дома обеспечиваются систематическое наблюдение врача, хороший уход, рациональное питание с учетом возраста ребенка, формы болезни и тяжести состояния (см. Дизентерия (шигеллез) Дизентерия).

Если источником инфицирования ребенка явилось молоко матери, необходимо временно прекратить прикладывание к груди и назначить донорское грудное молоко, или молочно-кислые смеси (В-кефир, кефир, ацидофилин, простокваша и др.), или адаптированные смеси (биолакт, детолакт, тутели и др.) в зависимости от возраста и тяжести поражения желудочно-кишечного тракта.

При пищевой токсикоинфекции в первые сутки от начала заболевания необходимо сделать промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия. При выраженном токсикозе с дегидратацией вначале проводят инфузионную терапию [принципы ее см. Эшерихиозы (кишечная коли-инфекция) ], а затем оральную регидратацию.

При среднетяжелых и особенно при тяжелых формах заболевания назначают антибиотики широкого спектра действия в обычной дозировке в течение 7-10 дней энтерально или внутримышечно, а в ряде случаев и внутривенно. Иногда приходится назначать два антибиотика с учетом их синергического действия.

Препараты специфического действия: антистафилококковый иммуноглобулин, антистафилококковая плазма, прямые переливания крови от донора, иммунизированного стафилококковым анатоксином,- применяются по показаниям, как и при других проявлениях стафилококковой инфекции.

Профилактика . Основой профилактики стафилококковой инфекции в детском учреждении является неуклонное соблюдение санитарного противоэпидемического режима (дезинфекция предметов обихода, правильная уборка помещений и др.), своевременное выявление и изоляция больных - источников инфекции. Особенно тщательно все профилактические и противоэпидемические мероприятия должны проводиться в родовспомогательных учреждениях (использование комплектов разового белья, ношение персоналом масок и др.). Помимо выявления и изоляции заболевших (матери или ребенка), следует выявлять носителей патогенных полирезистентных штаммов стафилококков среди ухаживающего персонала и устранять их от работы, воспитывать и контролировать строгое выполнение персоналок санитарно-гигиенических правил по уходу за ребенком, хранения питательных смесей, асептическое содержание индивидуальных сосок, посуды и других предметов ухода. Неуклонно выполнять не менее двух раз в году положение о временном закрытии родильных домов для проведения дезинфекции и косметического ремонта.

В детских учреждениях особое внимание уделяется ежедневному осмотру работников кухни. От работы отстраняют тех из них, у кого имеется любая клиническая форма стафилококковой инфекции (гнойничковые заболевания рук, стафилококковые заболевания верхних дыхательных путей, миндалин и др.).

С целью предупреждения заносов стафилококковой инфекции в детское соматическое или инфекционное отделение детей с различными стафилококковыми заболеваниями следует госпитализировать только в индивидуальный бокс. Для предупреждения распространения стафилококковой инфекции в детском учреждении обязательным условием является индивидуализация всех предметов ухода за ребенком (игрушки, посуда, белье и др.).

Для повышения невосприимчивости детей к стафилококковой, особенно кишечной, инфекции имеет значение грудное вскармливание.

Специфическая профилактика стафилококковой инфекции не разработана.

Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)