Сенситивные периферические нервы. Атаксия сенситивная

"Ataxia" в дословном переводе с греческого языка обозначает "беспорядок". Однако наше современное понимание этого термина заключается в плохо координированных движениях, связанных, главным образом, с повреждением мозжечка и/или мозжечковых связей. В дополнение к мозжечковой атаксии (объясняющей большую часть случаев атаксий в клинической практике) существует также случаи так называемой сенситивной и вестибулярной атаксии, вызываемые соответственно повреждениями спинальных проприоцептивных путей и вестибулярной системы.

Клинические проявления различных типов атаксий

Мозжечковая атаксия

Клинически церебеллярная атаксия манифестирует неустойчивой и шаткой походкой с расширенной базой, а также дискоординацией и неуклюжестью движений, дизартрией (скандированной, отрывистой речью), дисметрией саккад и осцилляциями. Пациенты обычно стоят с широко отставленными стопами, при попытке поставить ноги ближе друг к другу они начинают раскачиваться или даже падают, из-за неустойчивого равновесия требуется поддержка или опора на окружающие предметы. Даже небольшие проявления атаксии ходьбы могут быть выявлены при так называемой тандемной ходьбе по прямой. Атаксия может быть генерализованной или преимущественно нарушать ходьбу, движения в руках, ногах, речь, движения глаз; может быть односторонней или вовлекать обе стороны. Атаксия часто сопровождается мышечной гипотония, замедленностью движений, интенционным тремором (тремор действия, усиливающийся по амплитуде при приближении к цели), нарушением контроля сложных многосуставных движений (асинергия), усиленными постуральными рефлексами, нистагмом (обычно горизонтальным при мозжечковой атаксии) и некоторыми когнитивными и аффективными изменениями (так называемым "мозжечковым когнитивно-аффективным синдромом", вызываемым обычно острыми, достаточно большими ишемическими повреждениями задней доли мозжечка). Следует подчеркнуть, что двигательные нарушения при атаксии обычно не связаны с мышечной слабостью, гиперкинезами, спастичностью и т.д., однако, все они, а также и другие дополнительные симптомы могут усложнять клиническую картину заболевания. В свою очередь выраженная атаксия может быть основной причиной инвалидизации и социальной дезадаптации.

Относительно изолированная туловищная атаксия с нарушением стояния и ходьбы наблюдается при ограниченных поражениях червя мозжечка (пациенты отклоняются или падают вперед при ростальных поражениях червя и назад - при каудальных). Атаксию в конечностях обычно относят к поражению церебеллярных гемисфер, саккадическую дисметрию – к дисфункции дорзальных отделов червя. Одностороннее повреждение мозжечка проявляется нарушениями на одноименной стороне: такие пациенты стоят с опущенным ипсилатеральным плечом, пошатываются и отклоняются при ходьбе в сторону повреждения, координаторные пробы также выявляют атаксию в вовлеченных руке и ноге. Хотя у человека нет строгого соответствия между определенными части тела и областями полушарий мозжечка, считается, что поражение передне-верхней части полушарий приводит преимущественно к атаксии в ногах (подобный паттерн характерен для алкогольной мозжечковой дегенерации), тогда как заднелатеральные части полушарий связаны с движениями в руках, лицом и речью. Атаксия может быть связана также с повреждением проводящих путей мозжечка; иногда манифестирует достаточно характерными клиническими симптомами, как например, грубым высокоамплитудными "рубральным" тремором при вытягивании перед собой рук (типично для повреждения дентато-рубральной петли, например, при рассеянной склерозе или болезни Вильсона-Коновалова).

Сенситивная атаксия

По сравнению с мозжечковой сенситивная атаксия достаточно редка. Обычно она является следствием поражения задних столбов и, соответственно, нарушения проприоцептивной афферентации (например, при болезни Фридрейха, дефиците витаминов Е и В12, нейросифилисе). Сенситивная атаксия может быть диагностирована по отчетливому проприоцептивному дефициту и значительному усилению симптоматики при закрытии глаз. Иногда в таких случаях можно заметить феномен "псевдоатетоза" в пораженной конечности.

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная дисфункция может вызывать синдром, обозначаемый "вестибулярная" (или "лабиринтная") атаксия. Фактически этот синдром можно считать определенным подтипом сенситивной атаксии. Пациенты с вестибулярной атаксией демонстрируют грубые нарушения ходьбы и стояния (вестибулярное нарушение равновесия), но без вовлечения конечностей и речи. При односторонних поражениях лабиринта значительно нарушена "фланговая походка" в сторону повреждения. Этот тип атаксии часто сопровождается головокружением, рвотой и потерей слуха

Патофизиология

Патофизиологически мозжечковая атаксия представляет собой несостоятельность нормальных анти-инерционных механизмов, которые отвечают за плавность, равномерность и точность движений

В физиологических условиях любое произвольное движение является результатом точно скоординированной и организованной активности множества мышц-антагонистов и мышц-синергистов. Скоординированное в пространстве и времени взаимодействие между различными мышцами реализуются через двусторонние связи мозжечка с различными уровнями центральной нервной системы, участвующими в выполнении двигательных функций (моторные зоны коры, базальные ганглии, ядра ствола мозга, ретикулярная формация, мотонейроны спинного мозга, проприоцептивные нейроны и проводящие пути). Будучи основным координаторным центром движений, мозжечок опережающее получает информацию о любых изменениях мышечного тонуса и положений частей тела, а также о любых планирующихся действиях. Использую подобную упреждающую информацию, мозжечок корректирует мышечную активность, осуществляет тонкий моторный контроль и обеспечивает точное выполнение движений. Поэтому заболевания, затрагивающие мозжечок, приводят к десинхронизации мышечных сокращений, что клинически проявляется сбивчивыми нерегулярными "толчками" - скандированной речи, интенционным тремором, дисметрией, туловищной титубацией и другими мозжечковыми феноменами.

Атактические расстройства при поражениях мозжечка

Поражения мозжечка и мозжечковых путей могут быть обусловлены острой или хронической патологией (см. таблицу).

Острая атаксия

Повторяющиеся пароксизмы острой атаксии наблюдаются при периодических (эпизодических) атаксиях. Эти наследственные заболевания вызваны генетическими дефектами ионных каналов (кальциевых, калиевых), которые в свою очередь приводят к нарушениям возбудимости нейронов. Некоторые пациенты с атактическими пароксизмами могут хорошо отвечать на прием ацетазоламида (ацетазоламид-чувствительные формы периодических атаксий). Периодические атаксии принадлежат к группе так называемых каналопатий.

Хроническая атаксия

Хроническая атаксия может быть вызвана рядом различных заболеваний (см. таблицу) как генетической, так и негенетической природы. Хроническая или подострая мозжечковая атаксия, особенно в молодом возрасте, является типичной манифестацией рассеянного склероза, диагноз которого подтверждается ремитирующим течением и множественными очагами демиелинизации в головном и спинном мозге на МРТ. Следует всегда помнить, что хроническая или подострая мозжечковая атаксия может вызываться опухолью (среди характерных для мозжечка опухолей – церебеллопонтинная шваннома, медуллобластома и гемангиобластома), нормотензивной гидроцефалией (синдром Хакими-Адамса) и паранеопластической мозжечковой дегенерацией (рак легких и другие системными новообразованиями); все эти заболевания требуют соответствующего и своевременного хирургического лечения. Дегенерация мозжечка также может быть вызвана хроническим алкоголизмом, гипотиреозом, глютеновой болезнью, дефицитом витамина В12, тепловым ударом, злоупотреблением некоторыми препаратами с анксиолитическим, снотворным и противосудорожным действием.

Хроническая прогрессирующая атаксия является ключевой особенностью дегенеративных атактических синдромов как наследственных, так и спорадических.

Наследственные атаксии – клинически и генетически гетерогенная группа заболеваний, передающихся чаще всего по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу.

Для аутосомно-доминантных атаксий (СЦА) на сегодняшний день картировано 28 локусов на различных хромосомах, и идентифицировано 14 генов и их белковых продуктов. В большинстве аутосомно-доминантных СЦА мутации представлены патологическими внутригенными экспансиями тринуклеотидных повторов ("динамическими" мутациями). Наиболее часто встречается экспансия ЦАГ-повторов, которые транслируется на белковом уровне в пропорциональное удлинение полиглутаминового участка белка (отсюда название - "полиглутаминовые" болезни и специфичный механизм нейродегенерации). Существует обратная корреляция между числом тринуклеотидных повторов в мутантном гене и возрастом начала заболевания; более того, чем больше протяженность экспансии, тем тяжелее клиническая симптоматика. Кроме динамических мутаций, СЦА могут также вызываться точковыми мутациями в генах, кодирующих, например, протеинкиназу гамма, фактор роста фибробластов и ряд других белков. Частота встречаемости определенных форм аутосомно-доминантных СЦА в различных популяциях различно. Например, в России более 40% семей с доминантными СЦА связаны с мутациями в гене ATXN1 на хромосоме 6р (СЦА1), тогда как в большинстве западноевропейских стран преобладают мутации в гене ATXN3 (СЦА3 или болезнь Мачадо-Джозеф).

Среди аутосомно-рецессивных и Х-сцепленных рецессивных атаксий наиболее часто встречается атаксия Фридрейха, вызываемая экспансией ГАА-повторов в некодируемом участке гена FRDA на хромосоме 9q. Белковый продукт этого гена, фратаксин, считается вовлеченным в гомеостаз митохондриального железа. Таким образом, болезнь Фридрейха представляет собой менделирующую форму митохондриальных цитопатий. Обычно заболевание манифестирует достаточно рано (до 20 лет) и проявляется смешанной сенситивно-мозжечковой атаксией, дизартрией, мышечной слабостью, кардиомиопатией, скелетными деформациями, диабетом и неуклонно прогрессирующим течением. Существует достаточно строгая корреляция между длиной экспансии и клиническими проявлениями болезни Фридрейха, так относительно позднее начало и "доброкачественное" течение характерно для непротяженной экспансии ГАА-повторов.

Спорадическая (идиопатическая) дегенеративная атаксия – гетерогенная группа, включающая в свою очередь паренхиматозную кортикальную мозжечковую атрофию и оливопонтоцеребеллярную атрофию. Последняя сейчас рассматривается как форма множественной системной атрофии - тяжелого нейродегенеративного заболевания, характеризующегося вовлечением ряда церебральных и спинальных систем (мозжечок, базальные ганглии, ствол мозга, вегетативные ядра спинного мозга и мотонейроны) и присутствием специфических альфа-синуклеин-позитивных глиальных цитоплазматических включений.

Диагноз

У пациентов с атактическими расстройствами диагноз основывается в первую очередь на нейровизуализационных (КТ, МРТ) и нейрофизиологических (вызванные потенциалы, электронейромиография и др.) исследованиях, которые предоставляют данные о структурных и функциональных характеристиках центральной и периферической нервной системы. В большинстве случаев наследственных атаксий сегодня доступна верификация диагноза с помощью ДНК-анализа как для самих больных, так и для их клинически здоровых родственников из группы "риска". Для предотвращения новых случаев заболевания в этих семьях может проводиться медико-генетическое консультирование и пренатальная ДНК-диагностика.

У пациентов со спорадическим вариантом атаксии необходим поиск всех возможных соматических расстройств, которые могут вызывать мозжечковую симптоматику (новообразования, эндокринные заболевания и др.). Атаксия может быть проявлением ряда метаболических заболеваний (см. таблицу), поэтому следует проводить соответствующий биохимический скрининг.

Лечение

Лечение и прогноз атактических синдромов основывается на их причине. При существовании радиального лечения (как например, хирургия опухолей мозжечка или коррекция дефицита витаминов) можно ожидать полного или частичного восстановления или, по крайней мере, прекращение дальнейшего прогрессирования.

Не существует лечения непосредственно самой атаксии. Ограниченный положительный эффект сообщался при дегенеративных атаксиях при приеме амантадина, буспирона, L-5-гидрокситриптофана, тиреотропин-релизинг-фактора и прегабалина, однако, эти данные не подтверждены рандомизированными исследованиями. Есть сообщения успешного лечения мозжечкового тремора изониазидом и некоторыми антиконвульсантами (клоназепамом, карбамазепином и топираматом); в некоторых случаях возможна стереотаксическая хирургия на ядрах таламуса.

Физиотерапия является важной составляющей в лечении пациентов с атаксией. Она направлена на предотвращение различных осложнений (таких как контрактуры и мышечные атрофии), поддержания физической формы, улучшения координации и ходьбы. Рекомендованы специальные комплексы "мозжечковых" и "сенсорных" упражнений, а также процедуры с биологической обратной связью и стабилографией.

На стадии разработки находятся первые подходы к генной и клеточной терапии наследственных атаксий; возможно, что именно эти технологии в будущем позволят совершить существенный прорыв в лечении.

Таблица. Причины острой и хронической атаксии

Название синдрома сенситивная атаксия буквально переводится как «чувствительный беспорядок» или беспорядок чувств, это синдром, при котором у больного наблюдается расстройство сенсорики, а именно сенсорной чувствительности, а также сенсорного восприятия положения своего тела.

Внешняя симптоматика заболевания проявляется в первую очередь в нарушении походки больного, дискоординации движений, гипотонии (слабостью) мышц скелета, а также проявлении псевдоатоза – медленных движений пальцев или кистей рук, которые ускоряются если закрыть глаза. Псевдоатоз относится к группе гиперкинезов – непроизвольные движения тела человека, вызванные .

Внутренняя симптоматика выражается в потере координации с нарушениями сенсорики, так как человек буквально не может чувствовать положение своего тела в пространстве, а также воспринимать тактильные воздействия. Потеря тактильных ощущений может быть как полной, так и частичной.

Человек определяет своё положение в пространстве специальным органом равновесия, который основан на элементарных законах физики, а именно законе земного притяжения.

Орган равновесия является важнейшим парным органом, довольно просто устроенным и располагается в среднем ухе человека. Он представляет собой улитку – совокупность кольцеобразных полостей, покрытых чувствительными волокнами, внутри которых находятся мельчайшие косточки, которые свободно перекатываются, занимая положение относительно центра земли при любых движениях человека. Чувствительные волокна регистрируют конкретное положение этих косточек в улитке и посылают сигнал в головной мозг через нерв равновесия (преддверно-улитковый нерв).

Улитковый нерв идёт в головной мозг по пирамидальным путям, в определённой части которых перекрещивается со своей парой, а в итоге присоединяется к головному мозгу на противоположной стороне. Конкретное место присоединения – мост головного мозга, к которому подходят все черепные нервы, отвечающие за обеспечение жизнедеятельности организма, в том числе нервы равновесия, которые составляют восьмую пару .

Помимо моста, некоторые аксоны клеток нерва равновесия напрямую протягиваются к коре головного мозга, что позволяет не только бессознательно контролировать свои движения, но также сознательно анализировать как их, так и своё положение в пространстве.

Помимо данных вестибулярного аппарата человек контролирует своё положение по сенсорным ощущениям всего тела и лишь в крохотной мере по зрительной информации. Сенсорные ощущения от конечностей, а также других частей тела попадают через периферические нервы сначала в спинной мозг, а затем по нему через пирамидальные пути информация передаётся в головной.

Сенситивная атаксия может проявляться в нескольких видах:

• Потеря координации и сенсорики верхних конечностей.
• Потеря координации и сенсорики в пространстве нижних конечностей.
• Потеря координации и чувствительности одной из конечностей.
• Нарушение ориентации в пространстве с чувствительностью всего тела.
• Полная потеря координации, когда даже головной мозг не может понять как он расположен относительно центра земли или как расположены части его тела относительно друг друга.

Разновидность нарушения зависит от места расположения и масштабов непосредственной «поломки».

Информация от органов чувств передаётся по нервам человека в виде постоянных электрических импульсов. Если по каким-то причинам пропадают сигналы, на уровне спинного мозга, то наблюдается дискоординация одной, двух парных или всех конечностей, а больной способен ориентироваться по данным вестибулярного аппарата, а также иным органам чувств, чаще всего – зрению. Если поражение происходит на уровне головного мозга, то может произойти полная дискоординация.

При сенситивной атаксии больной не чувствует или чувствует плохо положение своих конечностей и вынужден ориентироваться большей частью по зрительной информации, а меньшей – по данным других органов чувств, что весьма сложно и ненадёжно. К тому же ориентация в пространстве пропадает, если закрыть глаза. Нарушение сенсорики происходит не по причине проблем с нервными окончаниями, а из-за повреждения путей прохождения сигналов от них по или органов головного мозга, отвечающих за расшифровку и анализ этих сигналов.

Причины развития синдрома

Вызвать поражение нейронов, по которым информация о местоположении частей тела человека поступает в его анализирующие центры головного мозга или самих этих центров могут разные заболевания или негативные воздействия:

• Операции на головном мозге или его травмы.
• Сосудистые проблемы, нарушения кровообращения, влекущие недостаточность питания либо кислородное голодание тканей центральной нервной системы, влекущие гибель нейронов.
• Серьёзные инфекции.
• Токсические воздействия ядами, алкоголем, лекарственными препаратами и др.
• Врождённые патологии или генетические аномалии.
• Инсульт.
• Сильная нехватка витамина В12.
• Полинейропатия или полиневрит – множественное поражение периферических нервов.

Диагностика сенситивной атаксии

Чтобы определить синдром сенситивной атаксии и исключить другие возможные патологии проводятся неврологические тесты:

• Тесты на сенсорную ориентацию в пространстве, когда обследуемому предлагается с закрытыми глазами дотронуться одними частями тела до других, чаще всего пальцем кончика носа или пяткой противоположной коленки в лежачем положении.
• Тесты на сенсорную чувствительность в виде сжатия пальцев с закрытыми, а потом с открытыми глазами.
• Диагностика асимметрии проявления отклонений (одна рука чувствует лучше другой и т.п.).

При выявлении синдрома происходит поиск конкретной зоны поражения с первопричиной патологии в виде конкретного заболевания или травматического воздействия, для чего используется весь комплекс как обще диагностических методов от общих анализов мочи и крови до томографии, так и узких способов диагностики конкретных заболеваний.

Лечение и прогноз больных сенситивной атаксией

Синдром сенситивной атаксии не является самостоятельным заболеванием как таковым: это скорее симптоматическое проявление других заболеваний либо травм органов центральной нервной системы, поэтому конкретное лечение, тяжесть проявления патологии, а также её прогноз зависят от каждого отдельного случая, возраста больного, заболевания – первопричины и уровня повреждения.

Порой синдром сенситивной атаксии полностью проходит после устранения его причины, а иногда она остаётся на всю жизнь и ведёт к глубокой инвалидизации.

Лечение именно самого синдрома начинается после устранения его причин, при этом, врач пытается максимально аннигилировать его симптомы, назначая общеукрепляющую и развивающую терапию в виде поддерживающих организм процедур, витаминизации, физиотерапии, лечебной гимнастики, способствующей адаптации больного, стимуляции иммунитета, в том числе при помощи такого мощного средства, как иммуноглобулин, а также ноотропных препаратов, которые стимулируют деятельность нейронов, и антихолинэстеразных средств, усиливающих передачу нервных импульсов.

Если после устранения первопричины синдрома сенситивной атаксии его проявления не исчезли, то, скорее всего, лекарственная терапия не поможет от них избавиться, так как нервные клетки человека не могут делиться и восстанавливать поломанные части мозга или нервов. Но при грамотной терапии возможно частичное восстановление не только путём научения больного заново владеть своим телом, но также наращения новых нейронных связей, которые частично возьмут на себя функции погибших собратьев.

Группы риска

Синдром сенситивной атаксии может возникнуть у людей любого пола и возраста, так как получить повреждения органов нервной системы можно когда угодно и по самым разным причинам. Хотя в группу особо склонную к получению заболеваний нервной системы можно поместить пожилых людей, лиц, злоупотребляющих вредными привычками, особенно наркотиками и алкоголем, а также людей, занятых на вредных производствах.

Сенситивная атаксия проявляется нарушением координации движений.

Ее причинами являются нарушения в центральной нервной системе. Тяжелые случаи приводят к инвалидности пациентов.

Мучает какая-то проблема? Введите в форму "Симптом" или "Название болезни" нажмите Enter и вы узнаете все лечении данной проблемы или болезни.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции! .

Что это

Сенситивная атаксия — это нарушение координации, обусловленное поражением проводников мышечной и суставной чувствительности.

Сенситивная это название одной из классификаций расстройства, которая напрямую связана с задними столбами спинного мозга.

Само слово «атаксия» переводится с греческого, как «беспорядок».

Несмотря на неровность действий, психика таких людей стабильна.

Причины

Атаксия бывает нескольких видов, но все они связаны с центральной нервной системой.

Самой опасной считается наследственная патология, которая помимо трудного лечения, может передаться потомкам.

Причинами сенситивной атаксии служат поражения следующих точек:

1. Пучков Голля и Бурдаха (задние столбы спинного мозга).
2. Коры мозга в теменной доле.
3. Зрительного бугра.
4. Периферической нервной системы (полинейропатия).
5. В редких случаях причиной болезни является поражение задних нервов.

Развитию синдрома помогают факторы:

• Операции головного мозга. Например, удаление опухолей. При физических воздействиях на мозг могут разрушаться внутренние ткани. Сюда относится повреждение зрительного нерва или бугра.
• Острое проявление инфекций и вирусов. Например, синусит, полиневрит. Тяжёлая клиническая картина часто встречается в запущенных случаях.
• Сосудистые заболевания — инсульт. Разрыв сосудов мозга прекращает работу участка. Тот отдел, за который отвечает участок мозга, продолжает функционировать, но с явными расстройствами.

Болезни, при которых встречается

Как упоминалось выше, синдром станет следствием острого заболевания. Например, одной из опасных вирусных болезней считается полиневрит.

При этой инфекции поражается много нервов — и черепно-мозговых. Если в период этого заболевания поражается корковый отдел теменной доли, то изменяется чувствительность.

Впоследствии нарушится координация движений. Причиной внедрения вируса и его проявления служит длительное нахождение на холоде.

Ещё одним заболеванием, которое плохо влияет на двигательную систему человека, является спинная сухотка. На первых стадиях болезнь не представляет вреда, без лечения поражаются задние столбы спинного мозга.

Их поражение служит причиной атаксии.

Заболевания, которые поражают отделы в организме, будут следствием специфического нарушения движений.

Видео

Симптомы

Симптомы сенситивной атаксии:

• Происходит атрофия и истончение мышц. При поражениях в спинном мозге, снижается мышечный тонус. Человек значительно теряет вес.
• Нарушается сгибательная и разгибательная функция всех частей тела. Невозможность правильно сгибать пальцы не позволит выполнить человеку выполнить такие действия, как: застёгивание пуговиц, поднесений ко рту стакан или ложку.
• Нечёткость движений. Пациенты часто не в состоянии контролировать свои действия.
• Ухудшается рефлекторная функция. Больной медленнее реагирует на внешние раздражители. Происходит это по причине физических нарушений.
• Изменение походки. Больные часто широко ставят ноги при хождении. По словам самих пациентов, их не покидает ощущение того, что поверхность неровная. Поэтому, каждый шаг подобен резкому удару, словно убеждаясь в том, что нога наступит на ровное место. Человек старается подробно всё рассмотреть.

Люди, страдающие этим синдромом, отмечают, что выполнять любые движения с закрытыми глазами и не возможно.

В запущенных формах атаксии, пациенты совсем не могут стоять или ходить.

Диагностика

Диагностировать атаксию может врач невролог. Симптомы болезни видимые, поэтому легко распознаются.

Много заболеваний могут иметь схожие проявления.

Врач сначала сам должен убедиться в том, что пациент обладает сенситивной атаксией:

• Исследуемого попросят выполнить простой действие, например, выпить стакан воды. Если человек страдает рассматриваемым синдромом, то у него едва ли получится сделать это самостоятельно.
• Важно проверить способность управления ногами. Для этого пациент должен принять позу Ромберга, то есть ровное положение стоя. Если у человека это с трудом получается, значит он страдает сенситивной атаксией.
• Врач должен направить исследуемого на ЭЭГ, МРТ, ЭМГ и ДНК-экспертизу.
• Формулируется диагноз и назначается лечение.

Лечение

Основная задача лечения будет заключаться в устранении факторов и причин, создающих расстройство. Если основой синдрома служит вирус, то нужно избавиться от него:

1. Полиневрит лечат внутримышечными уколами с антибактериальной сывороткой. При вирусах выписывают антибиотики.
2. Если причиной поражения послужило физическое воздействие, то лечение будет направлено на восстановление коры головного мозга. Восстановить корковый отдел возможно, но только с помощью стволовых клеток. Это длительная и кропотливая работа, которая требует операции.
3. Инсульт представляет серьёзную угрозу для жизни. Но даже тогда можно найти способ лечения. Сосуды могут восстанавливаться.
4. Лечебная физкультура. С помощью ЛФК можно улучшить координацию, и укрепить мышцы. Необходима общеукрепляющая терапия.

Врач может назначить и лучевую терапию.

Неврологическое заболевание – сенситивная атаксия – сопровождается нарушением вертикального положения человека, потерей координации полностью или частично. Патология относится к наследственным, генетически обусловленным заболеваниям, при которых нарушается структура генома.

Атаксия – заболевание, которое поражает мозжечок, расположенный в головном мозге. Он отвечает за положение человека, является своеобразным гироскопом. Если через спинной мозг мозжечок получает неправильные сигналы, то его функциональность изменяется.

Для сенситивной атаксии характерно нарушение получения импульсов от тканей, идущих по столбу мозга. Это проявляется как неконтролируемый тремор или движение конечностей. В результате, если сенситивная патология поражает ноги, человек не может нормально удерживать равновесие.

При некоторых подформах поражаются периферические сети, а также теменные доли. При появлении атаксии в ногах у пациента возникает неустойчивая похода, словно он вбивает обувь в пол, при этом сильно сгибаются колени, а стопы ставятся с чрезмерным вдавливанием в пол. Если сенситивная атаксия поражает глубокие ткани, человек теряет возможность нормально ходить .

Первичные признаки патологии

Бывают клинические внешние и внутренние симптомы сенситивного заболевания:

• возникает атрофия и сильное повреждение мышечных тканей – повреждения обычно обусловлены патологиями спинного мозга, развивается потеря веса;
• изменяются сгибательные функции конечностей, пальцев и других частей тела – пациент не может нормально использовать руки, в результате чего теряет способность совершения мелких бытовых дел: не может использовать ложку, завязывать шнурки или застегивать пуговицы, чистить зубы, пить воду из стакана;

• движения становятся размытыми, смазанными, так как человек не в силах их контролировать;
• рефлекторные функции постепенно угнетаются при сенситивной атаксии – отсутствует адекватная реакция на внешние раздражители, она становится неполной, либо пропадает;
• меняется походка – ноги пациенты с заболеванием ставят широко, они ощущают, что поверхность неровная, и можно упасть, если неправильно поставить стопу.

Почти все пациенты постоянно смотрят вниз, под ноги, из-за ощущения нестабильности. Многие отмечаются, что делать какие-либо действия с закрытыми глазами становится невозможно. Даже если раньше эти действия не вызывали трудностей.

Формы нарушения

Сенситивная атаксия подразделяется на 2 типа. Статическая – патология сопровождается нарушениями в позах тела. Динамическая – нарушения возникают только во время движения. Также заболевание делят по клинической картине:

• Легкая форма . Возникает при небольших повреждениях спинно-мозжечковых путей. Любые нарушения координации и движения имеют незначительные проявления, тогда как сгибательные признаки полностью отсутствуют.
• Средняя степень . Больной страдает от нарушений при движении, изменяется координация, а также усложняются сгибательные функции, особенно связанные с мелкой моторикой.
• Тяжелая степень . Сопровождается серьезными нарушениями, при которых больной теряет любую предрасположенность к движению, нормальному самочувствию в вертикальном положении.

Если поражаются глубокие пути чувствительности, то можно выделить еще 2 формы заболевания. Первая – это одностороннее поражение в таламусе, либо в стволе. Вторая форма – двустороннее изменение в области медиальной петли.

Причины неврологической болезни

Наиболее распространенные причины сенситивной атаксии с точки зрения физиологических процессов:

• повреждения канатиков спинного мозга – происходят обычно при травмах позвоночника, обусловленных резким сгибанием;
• разрушение периферических нервов – происходят при развитии заболеваний, разрушающих структуры волокон;
• повреждение спинномозговых корешков, расположенных сзади, что случается в результате травм или сдавливания;
• повреждение медиальной петли, которая находится в стволе головного мозга;
• разрушение клеток таламуса, что приводит к изменению безусловных рефлексов и чувствительности.

Кроме травм, сенситивную провоцируют некоторые заболевания. Третичный нейросифилис, или спинная сухотка, стартует в спинальных нервах и постепенно охватывает части головного мозга, чаще всего – задние столбы.

Еще одна болезнь, вызывающая неврологическое нарушение, — фуникулерный миелоз. Для него характерна атрофия боковых и задних канатиков мозга. Причиной этой сенситивной патологии принято считать недостаток витамина B12 (длительный). Также заболевание может развиваться из-за недостатка фолиевой кислоты.

Полиневропатия – заболевание, вызывающее сенситивную атаксию. Также к болезни могут приводить ишемические нарушения, затрагивающие головную артерию, опухоли. В некоторых случаях она развивается в результате проведения операций нейрохирургического характера.

Диагностика патологии

Выявить заболевание можно на простом осмотре у невролога, но для подтверждения потребуются дополнительные инструментальные обследования. Инструментальное исследование необходимо для определения источника и причины атаксии.

Для этого назначают электроэнцефалограмму для изучения активности мозга, а также и . Причем необходима томография не только головного мозга, но и позвоночника. Если предполагается наследственная форма болезни, назначают ДНК анализ с привлечением генетика.

Тактики лечения

Сенситивная атаксия плохо поддается лечению, базисная терапия сводится к коррекции симптомов. Существует несколько направлений лечения, в одном из которых ведущее место отдается методам физиотерапии и ЛФК. Применение медикаментов сводится к поддерживающему лечению:

• витамины группы B – влияют на состояния мышечных тканей, индивидуально подобранные дозировки способны сгладить спазмы и другие неприятные признаки болезни. Используются в основном в форме инъекций;
• назначение рибофлавина и иммуноглобулинов – эти вещества необходимы для стимуляции нервных волокон;
• ноотропные препараты подбираются для нормализации мозговой активности, передачи нейронных импульсов. Некоторые ноотропы используются в качестве легких транквилизаторов для коррекции психоэмоционального состояния;
• для коррекции иммунного состояния дополнительно назначаются поливитаминные комплексы;
• если присутствуют новообразования или гипертиреоз, обязательно используют витамин B2.

Возможно назначение антихолинэстеразных средств, если наблюдается выраженная мышечная дистрофия или невриты. Комплексное применение препаратов, отмеченных в этих группах, стимулирует нормальную работу мышц и нервных рецепторов, отвечающих за движение и координацию. Однако они не могут устранить ключевые причины атаксии.

Ноотропные препараты используются в основном тогда, когда нарушается работа сосудов головного мозга, сокращаются интеллектуальные способности.

Однако медикаментозное воздействие – не всегда верный и эффективный способ борьбы с болезнью. В большинстве случаев занятия физкультурой дают лучший эффект.

Упражнения ЛФК

Лечебная гимнастика должна выполняться регулярно. Первые занятия терапевт проводит вместе с пациентом, затем человек может самостоятельно выполнять их дома, либо под контролем родственников. Для тренировки иногда используются специальные тренажеры, например, для развития сгибательной функции или мелкой моторики.

Очень полезно при атаксии прогуливаться на расстояния до 1 км ежедневно, заниматься с мелким мячом. Курс лечебной гимнастики – от 25 процедур. Нельзя увлекаться чрезмерными нагрузками – 20-30 минут в день вполне достаточно .

Сенситивная атаксия – неврлогическая патология, которая не поддается полному излечению. Если у человека ее обнаружили, нужно быть готовым к длительной реабилитации и частичному отказу от привычного образа жизни. В результате атрофии мышц соверашть привычные дейсвтия больше не получится.

Атаксия , что в переводе с греческого означает беспорядок, рассматривается как заболевание, связанное с разбалансированием произвольных движений, нарушением их координации. Точность каждого движения мышц конечностей – это результат слаженной работы нескольких структур нервной системы, которые передают импульс друг другу в направлении к мышцам конечностей от головного мозга и в обратном направлении от мышечных волокон к головному мозгу, который анализирует правильность выполненного движения. В этой цепочке существует определенная последовательность: головной мозг (кора больших полушарий, мозжечок) > полукружные каналы лабиринта внутреннего уха (вестибулярный аппарат) > задние столбы спинного мозга и периферические нервы, от него отходящие> нервные волокна, пронизывающие мышечную ткань. Когда нарушается работа хотя бы одного звена этой цепи, возникает явление атаксии. А в зависимости от того, в каком именно месте произошел сбой, различают мозжечковую, сенситивную, лобную, лабиринтную атаксию.

• Мозжечковая атаксия – это результат нарушения структуры и/или функций мозжечка;
• Лобная (корковая) атаксия – это результат нарушения лобно – мозжечковых путей обработки и прохождения импульса;
• Сенситивная атаксия – это результат поражения задних столбов спинного мозга и периферических нервов, отходящих от него;
• Лабиринтная атаксия – это результат отклонений в работе вестибулярного анализатора.

Для каждого из видов атаксии характерны свои клинические проявления:

Симптомы мозжечковой атаксии проявляются в виде гиперметрии, когда плохо рассчитывается расстояние до предмета, который необходимо взять, рука проходит путь, гораздо больший, чем необходимо, и промахивается. Другим признаком мозжечковой атаксии является скандированная речь, когда человек говорит, то громко, то тихо и резко «выбрасывает» слова, а не произносит их плавно, часто разделяет слова на слоги. При мозжечковой атаксии меняется походка: человек ходит, раскачиваясь и заплетаясь, как пьяный. Начинаются проблемы с подъемом из положения «лежа», когда без помощи рук встать невозможно, потому что вместо туловища поднимаются ноги. При мозжечковой атаксии нарушается динамика сложных движений, появляется тремор рук при приближении их к цели.

При лобной атаксии (корковой) нарушаются моторные функции и координация движений со стороны, противоположной тому полушарию мозга, в котором возникло нарушение. Проявляет себя лобная атаксия в виде неустойчивости тела на поворота, при наклонах или разворотах туловища. Человек фактически не имеет возможности передвигаться без опоры на какие-либо предметы. Ко всему прочему нарушаются и другие функции нервной системы, пропадает обоняние, деградирует психика (появляется хватательный рефлекс).

Симптомы сенситивной атаксии отражаются на походке человека, когда при ходьбе он сильно увеличивает амплитуду размаха ноги, и идет, разбрасывая ноги в стороны. При положении «стоя» с сомкнутыми ногами и закрытыми глазами туловище человека начинает пошатывать в разные стороны.

При лабиринтной атаксии появляется горизонтальный нистагм (постоянное учащенное движение глазами из стороны в сторону), головокружение и многие симптомы, характерные для нарушения работы вестибулярного анализатора .

Причины атаксии , если не имеют генетического происхождения (или других аномалий развития организма), то связанны с рядом перенесенных или находящихся в процессе развития заболеваний, с недостатком витаминов, с травмами, с интоксикациями организма лекарственными препаратами или химическими вредными веществами, с инфекциями, с новообразованиями, расположенными в таких местах, где они препятствуют отлаженной работе нервной системы, инсультом, с гипертермией (или солнечным ударом).

Причиной мозжечковой атаксии могут стать опухоли, рассеянный склероз , токсические воздействия и авитаминозы .

Причиной лобной атаксии могут оказаться травмы, опухоли, воспалительные процессы.

Причиной сенситивной атаксии чаще всего оказываются травмы или опухоли спинного мозга и его ответвлений, недостаток витамина В12.

Причиной лабиринтной атаксии становятся хронические заболевания уха, энцефалиты, болезнь Меньера, рассеянный склероз.

Лечение атаксии – это упорный труд заболевшего человека и правильная терапия врача – невролога. Проводят терапию препаратами антихолинэстеразы, церебролизином, АТФ, витаминотерапию препаратами содержащими группу В. Порой назначают средства для коррекции иммунитета . Как правило, лечат не саму атаксию, а заболевания, способствующие ее развитию.

Если причиной атаксии является операбельная опухоль или операбельная аневризма, то проводят хирургическое лечение с удалением травмирующего фактора.

Большую роль в лечении атаксии играют специальные комплексы упражнений, направленные на тренировку координации движений, лыжные прогулки, скандинавская ходьба.

Прогноз лечения атаксии зависит от того, является ли атаксия наследственным или аномальным явлением, и какими конкретно заболеваниями она спровоцирована.