Реферат: Лихорадка. Термометрия

Лихорадка. Термометрия.

Содержание:

1. 
   Понятие о лихорадке, причины, механизм развития.
2. 
   Изменения, происходящие в организме при лихорадке.
3. 
   Значение лихорадки.
4. 
   Типы температурных кривых при различных заболеваниях.
5. 
   Устройство термометра и правила дезинфекции.
6. 
   Правила заполнения температурного листа. Его место в истории болезни.

Тепловой обмен и его регуляция.
Прежде чем мы начнём разговор о лихорадке, необходимо вспомнить, что такое тепловой обмен и как осуществляется его регуляция.

Человек относится к теплокровным существам, температура тела у человека является постоянной и не зависит от окружающей среды. В течение суток возможны колебания температуры тела, но они незначительный и составляют примерно 0,3-0,5С В норме температура здорового взрослого человека соответствует 36,4-36,9 С

Тепло образуется в клетках и тканях организма в результате проникающих в них окислительных процессов распада питательных веществ (большое количество при распаде углеводов и жиров) Постоянство температуры тела регулируется соотношением между теплопродукцией и теплоотдачей. Чем больше тепла образуется, тем больше должно его и выделяться.

Если происходит усиление теплопродукции, например при усиленной мышечной работе, то происходит расширение капилляров кожи и начинается потоотделение. При расширении кожных капилляров большое количество крови проникает к коже, она становится более горячей, увеличивается разность температур между кожей и окружающей средой -усиливается теплоотдача.

Усиление теплоотдачи при потоотделении происходит за счет того, что при испарении нота с поверхности тела теряется много тепла.

Часть тепла теряется с поверхности легких, при усиленной мышечной работе человек дышит чаще и глубже.

Снижение теплопродукции характеризуется сужением сосудов кожи, её побледнением и похолоданием – теплоотдача уменьшается. Появляется непроизвольная дрожь - результат сокращения мыши. Это способствует усилению теплообразования.

Процессы теплопродукции и теплоотдачи регулируются центральной нервной системой.

Центр терморегуляции находится в промежуточном мозге, а именно гипоталамической области.
Лихорадка - защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей и выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание более высокой, чем в норме, температуре тела.

2.Неинфекционные:

а) эндогенные - собственные белки организма, изменившие свойства в результате какого-либо патологического процесса(пример гемолиз, некроз тканей)

б) экзогенные - введение чужеродных белков сыворотки, вакцины (пример, повышение температуры тела на введение вакцины АКДС)
З.Нейрогенная лихорадка-повышение температуры тела при травмах головного мозга, нервном возбуждении, а также при гиперфункции щитовидной железы.
Вещества, вызывающие в организме лихорадку носят название пирогены. Пирогены могут быть:

а) первичными - они изменяют работу системы терморегуляции опосредованно. К первичным пирогенам относятся вирусы, бактерии и др. Они захватываются лейкоцитами, которые вырабатывают

б) вторичные пирогены - это липополисахариды. К вторичным относится искусственный пироген – пирогенал – это препарат, который в малых дозах способен вызвать выраженную лихорадку.
Механизм развития лихорадки.

Развитие лихорадки связано с перестройкой работы центра терморегуляции, расположенного как мы уже говорили в гипоталамической области. Основное значение в изменение работы этого центра имеют центральные хеморецепторы, которые и воспринимают вторичные пирогены. Под влиянием вторичных пирогенов в нейронах центра терморегуляции изменяется образование простагландинов, это в свою очередь ведет к снижению возбудимости этих нейронов. В результате снижения возбудимости центр терморегуляции воспринимает нервные импульсы от терморецепторов кожи и протекающую в мозге кровь как сигналы охлаждения организма. Происходит включение симпатико-адреналовой системы, что вызывает спазм микрососудов кожи, ослабление теплоизлучения и уменьшение потоотделения, это ведет к уменьшению теплоотдачи и увеличению теплопродукции. Увеличение теплопродукции идет за счет усиления окислительных процессов. После того, как будет уничтожен инфекционный агент и исчезнут вторичные пирогены, работа центра терморегуляции нормализуется и температура возвращается к обычному уровню.
Стадии лихорадки.

Всего их три:

1) стация подъема температуры

2) стадия её относительного стояния

3) стадия падения температуры
Первая стадия характеризуется повышением температуры тела выше нормальных цифр. Подъем температуры может быть быстрым, когда за несколько минут она возрастает до 39,0-39,5 о С (характерно для крупозной пневмонии) и может быть медленным в течение нескольких дней, порой незаметно для самого больного.

Следующей является стадия относительного стояния температуры. Продолжительность её различна. По степени максимального подъем? температуры во время стадии стояния лихорадку целят на слабую или субфебрильную - температура не превышает 39,О 0 С, умеренную или фибрильную - 38,0-39,0 0 С, высокую или пиретическую-39,0-41, 0 С и очень высокую или гиперпиретическую, когда температура поднимается выше 41 о С.

Падение температуры тела, так же как и её повышение, может быть быстрым, т.е. в течение нескольких часов -полусуток, и медленным, в течение нескольких дней. Быстрое падение температуры тела называется кризисом, а медленное - лизисом. Минимальная температура отличается утром в 6 часов, а максимальная вечером в 18 часов.

Изменение теплового баланса организма при лихорадке.

В процессе развития лихорадки происходит изменение теплового баланса организма.

В стадии подъема температуры процессы теплопродукции преобладают над процессами теплоотдачи, вследствие спазма сосудов кожи. В этой стадии больной бледен, ему холодно. При быстром подъеме температуры больного знобит, вследствие сокращения кожных и скелетных мышц происходит усиленное теплообразование.

В стадии относительного стояния температуры происходит возрастание теплоотдачи, однако теплопродукция все еще остается высокой и тепловой баланс поддерживается на более высоком, чем в норме, уровне. Поэтому температура тела остаётся постоянно высокой.

В стадии падения температуры происходит резкое возрастание теплоотдачи при снижении процессов теплопродукции. Это происходит вследствие расширения кожных сосудов и усиление потоотделения. Критическое падение температуры тела происходит при обильном "проливном" потоотделении.

Озноб при подъеме температуры тела и проливной пот при критическом её падении наблюдается не только в начале и конце заболевания, но и на всем протяжении болезни, когда температура тела быстро повышается и также быстро падает.
Типы температурных кривых.

Температурная кривая - это графическое отображение суточного колебания температуры.

Тип температурной кривой зависит от природы фактора, вызвавшего лихорадку, а также от реактивности организма человека.

Выделяют следующие типы температурных кривых:

1. Постоянная - суточные колебания температуры не превышают 1,0С Такой тип температурной кривой наблюдается при крупозной

пневмонии.

2. Ремитирующая - колебания температуры составляют 1,0-2,ОС Наблюдается при туберкулёзе.

З. Интермитирующая - большие размахи температуры: утренняя может снижаться до нормы или даже ниже нормы. Данный тип наблюдается при малярии, каждый подъем температуры сопровождается потрясающим ознобом, а её падение - проливным потом.

4. Гектическая - колебания составляют 3,0-5,ОС,температура достигает 41,ОС,характерна для тяжелых форм туберкулеза.

5. Извращенная - утренний подъем температуры и вечерние падения её. Наблюдается при септических заболеваниях,

6. Возвратная - периоды подъема температуры до нескольких суток с короткими промежутками нормальной температуры - характерна для возвратного тифа.
Изменение внутренних органов при лихорадке.

При лихорадке происходит перестройка обмена веществ: усиление обмена веществ - окислительных процессов в тканях приводит к повышению потребности организма в кислороде. Повышается активность систем транспорта кислорода, однако, несмотря на это, потребность организма в нем превышает потребление и поэтому на высоте лихорадки развивается кислородное голодание. Повышение активности симпатико-адреналовой системы приводит к усиленному распаду гликогена, вследствие этого развивается гипергликемия. В результате недостатка кислорода в клетках повышается анаэробный гликолиз и результатом этого явления увеличение в крови уровня молочной кислоты - возникает ацидоз. На высоте лихорадки усиливается распад белков и жиров, в крови повышается уровень кетокислот, что также способствует развитию ацидоза.

Изменение со стороны нервной системы:

слабость, недомогание, апатия, головная боль, а при высокой лихорадке возможны бред и галлюцинации, развивается инфекционный психоз.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: увеличение ЧСС (с увеличением температуры на 1,0С ЧСС увеличивается на 10 сокращений),однако при некоторых заболеваниях наблюдаются так называемые "ножницы", когда с увеличением температуры тела отличается ЧСС. Отмечается артериальная гипертония (сказывается влияние симпатико-адреналовой системы)

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта - снижение аппетита, секреторной и моторной функции.

Значение лихорадки.

Лихорадка имеет защитно-приспособительное значение: усиливает выработку антител, активирует фагоцитоз, повышает бактерицидные свойства крови, стимулирует выделение почками продуктов распада.

Положительные эффекты лихорадки используются в терапии различных заболеваний у ослабленных больных со сниженной активностью иммунной системы - пиротерапия.

Отрицательный эффект - возникают расстройства высшей нервной деятельности, нарушение кровообращения и дыхания. Особенно опасно резкое снижение температуры - риск развития коллапса.

Гипертермия.

Гипертермия-нарушение теплового баланса организма, характеризующееся повышениемтемпературы тела выше нормальных значений.

Гипертермия может быть экзогенной и эндогенной. Экзогенная -возникает при высокой температуре окружающей среды, особенно если одновременно ограничивается теплоотдача, усиление теплопродукции при физической работе(интенсивной). Эндогенная -возникает при чрезмерных психоэмоциональных напряжениях, действии некоторых химических агентах, усиливающих процесс окисления в митохондриях и ослабляющих накопление энергии в форме АТФ.

Три стации:

I.Стадия компенсации - несмотря на повышение температуры окружающей среды, температура тела остается нормальной, активация системы терморегуляции, увеличивается теплоотдача и ограничивается теплопродукция.

2.Стадия относительной компенсации -теплопродукция преобладает над теплоотдачей и в результате этого температура тела начинает повышаться. Характерным является сочетание расстройств терморегуляции: снижение теплоизлучения, повышение окислительных процессов, общее возбуждение при сохранении некоторых защитно-приспособительных реакций: усиленное потоотделение, гипервентиляция лёгких.

3.Стадия декомпенсации -угнетение центра терморегуляции, резкое угнетение всех путей теплоотдачи, увеличение теплопродукции в результате временного усиления окислительных процессов в тканях под влиянием высокой температуры. В этой стадии происходит внешнего дыхания, меняется его характер, оно становится, частым, поверхностным, нарушается кровообращение, артериальная гипотония, тахикардия, а затем угнетение ритма. В тяжелых случаях появляется гипоксия и возникают судороги. Лихорадка и гипертермия.

Б чем же разница между лихорадкой и гипертермией? Казалось бы, и в том и в другом случае идет повышение температуры тела, однако, лихорадка и гипертермия являются принципиально различными состояниями.

Лихорадка -это активная реакция организма, его системы терморегуляции на пирогены.

Гипертермия является пассивным процессом - перегревание вследствие повреждения системы терморегуляции. Лихорадка развивается вне зависимости от температуры окружающей среды, а степень гипертермии определяется внешней температурой. Сущность лихорадки состоит в активной перестройке деятельности системы терморегуляции, регулирование температуры сохраняется. При гипертермии из-за расстройства деятельности системы терморегуляции регулирование температуры тела нарушается.

Гипотермия.
Гипотермия-нарушение теплового баланса, сопровождающееся снижением температуры тела ниже нормальных условий. Может быть экзогенной и эндогенной. Проходит три стадии развития:

1. Стадия компенсации.

2. Стадия относительной компенсации.

3. Стадия декомпенсации.

Свойство гипотермии -уменьшать потребность организма в кислороде и повышать его устойчивость к патогенным воздействиям. Используется в практической медицине. При тяжелых хирургических операциях применяется общая или местная (краниоцеребральная) гипотермия. Метод носит название"искусственная гибернация".Наряду с общим и местным охлаждением мозга при таких операциях используют лекарственные препараты, ослабляющие защитно-приспособительные реакции, направленные на сохранение температуры тела на нормальном уровне. Эти препараты снижают потребность организма в кислороде. Легкая гипотермия используется как метод закаливания организма.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Лихорадка

1. Лихорадка

1.2 Этиология лихорадки

1.3 Патогенез лихорадки

1.8 Пиротерапия

Список использованных источников

1. Лихорадка

1.1 Общие сведения о лихорадке

лихорадка пирогено теплообмен

Лихорадка (лат. - febris, греч. - pyrexia) - типовой патологический процесс, возникающий у высших теплокровных животных и человека, на действие вредного, чаще инфекционного агента, который характеризуется комплексом характерных изменений в обмене веществ и функций организма, важнейшим симптомом которого является изменение терморегуляции и временное повышение температуры тела (Л).

Термин лихорадка возник очень давно. Уже в глубокой древности, со времен Гипократа, повышение температуры тела человека - “не естественный жар” считалось признаком болезни. Жар после озноба, наблюдающийся при многих болезнях, особо обращал на себя внимание различных врачевателей в разные времена и разнообразные болезни сопровождающиеся жаром обозначались как лихорадка, т.е. понятие “лихорадка” и “лихорадочная болезнь” долгое время отождествлялись, совпадали. Применение термина Л. для обозначения определенных нозологических форм дошло и до наших дней (например: Ку-лихорадка, лихорадка скалистых гор, лихорадка паппатачи, лихорадка долины рифт и т.д.).

Однако, со временем, постепенно складывалось понятие о Л. лишь как о симптоме, сопровождающем многие болезни, и термин Л. получил двоякое значение. Научное понимание причин и механизма развития Л. как симптома, понимание приближенное к современному, стало возможным только с 19 в. К 20 в. сложилось представление что Л., как общая реакция теплокровного организма на действие вредного, чаще инфекционного агента, представляет собой особое состояние тепловой регуляции, в результате которого происходит накопление тепла и повышение температуры тела.

На сегодняшний день Л. в узком смысле слова, рассматривают в основном как особый терморегуляторный акт, развивающийся у гомойотермных организмов при различных болезнях и введении в организм различных пирогенных веществ.

Под термином Л. в узком смысле слова понимают типовую терморегуляторную реакцию высших гомойотермных животных и человека на воздействие пирогенных раздражителей, выражающуюся перестройкой регулирования температурного гомеостаза организма направленной на поддержание более высокого, чем в норме, уровня теплосодержания и температуры тела.

1.2 Этиология лихорадки

В процессе эволюционного развития лихорадочная реакция сложилась, прежде всего, как ответственная реакция организма на проникновение в него микроорганизмов и их токсинов. Следует отметить, что она является проявление чрезвычайно общего характера. Организм одинаково реагирует повышением температуры тела на внедрение в него разнообразных как микроорганизмов, так и веществ инфекционной и не инфекционной природы.

Известно, что Л. может возникнуть и при попадании в организм веществ, не имеющих отношения к инфекции, например, при переливании крови, несовместимой по Rh- и групповой принадлежности, при введении белков и липидов с целью парэнтерального питания. А так как Л. является типичным симптомом многих этиологических различных болезней, т.е. имеет сходные черты и единый механизм развития у разных гомойотермных организмов при различных инфекционных и неинфекционных заболеваниях, процессах, то Л. - типическая терморегуляторная реакция в узком смысле слова и - типический патологический процесс в широком смысле слова, который наряду с временным повышением температуры тела, вне зависимости от внешней температуры, обычно сопровождается рядом характерных изменений обмена веществ и физиологических функций.

Л., возникшая и закрепленная естественным отбором в эволюции гомойотермных организмов как реакция всех гуморальных и клеточных систем защиты на инфекционные агенты, как особая терморегуляторная реакция, направленная на поддержание более высокого уровня регулируемой температуры тела, а соответственно функциональной активности клеток, органов и тканей, системы клеточного и гуморального иммунитета, является в совей основе приспособительной реакцией, повышающей естественную резистентность организма при инфекционных заболеваниях. Вместе с тем Л. может при определенных условиях иметь и патогенное значение для организма. Однако в патологии Л. часто предстает как защитно-приспособительная реакция в своем несовершенном виде. Лихорадка будучи чаще реакцией не видовой, а индивидуальной, в своем проявлении зависит как от особенностей этиологического фактора, так и реактивности организма. Особенности этиологического фактора и специфической и неспецифической реактивности организма определяют своеобразие лихорадочной реакции.

Способность лихорадить возникает филогенетически поздно и лишь у животных с хорошо развитой ЦНС, устойчивой терморегуляцией. Наиболее выражена эта реакция у приматов и в особенности у человека. В онтогенезе того или иного вида животных способность развивать лихорадочную реакцию формируется по-разному в зависимости от степени развития ЦНС, центрального аппарата терморегуляции к моменту рождения. Дети в возрасте 3-4-х месяцев реагируют слабой и атипичной лихорадкой, либо лихорадка у них вообще не возникает. Отсутствие лихорадки у детей раннего возраста объясняется прежде всего тем, что у них еще не созрела физическая терморегуляция. Пирогенные вещества. Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные (жирнесущие) вещества или пирогены - вещества, которые попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают Л. Пирогенные вещества (греч. рyr - огонь, жар; gennao - создавать, производить) - биологически активные вещества, экзо- и эндогенного происхождения,

Обладающие свойством вызывать перестройку уровня регуляции температурного гомеостаза, приводящую к повышению температуры тела и развитию лихорадки (П.в.).

К пирогенам, факторам вызывающим лихорадочную реакцию, относят:

Микробы и вирусы, продукты их распада и жизнедеятельности: эндотоксины, пептидоглюканы бактерий, экзотоксины стафилококков и стептококков, полисахариды дрожжей;

Вещества, становящиеся в организме объектом фагоцитоза или пиноцитоза: аллоантигены, немикробные антигены и т.д.;

Любые вещества и воздействия, повреждающие ткани и вызывающие воспаление.

По происхождению П.в. подразделяют на экзогенные (инфекционной и неинфекционной природы) и эндогенные (клеточно-тканевые), по механизму действия на первичные и вторичные. Первичные пирогены - это факторы этиологические, а вторичные - патогенетические.

Первичные пирогены представляют собой: эндотоксины клеточных мембран (их структурные элементы - липополисахариды, белковые вещества и др.) различных грамположительных и грамотрицательных бактерий, различные антигены микробного и немикробного происхождения, различные экзотоксины, выделяемые микроорганизмами. Наиболее высокой пирогенной активностью обладают липополисахаридные комплексы, особенно грамотрицательных бактерий. Первичные пирогены могут образовываться и в результате поражения собственных тканей организма: механическом повреждении тканей (ушибах, разрывах, раздавлении), некрозах (при инфаркте миокарда), асептическом воспалении, гемолизе. Первичные пирогены, проникая или образуясь в организме, лишь инициируют лихорадку, запускают ее. Они оказывают свое действие на центры терморегуляции опосредовано, через образование в организме вторичных пирогенных веществ. И уже вторичные пирогены, которые образуются в собственных клетках организма, действуя на центры терморегуляции вызывают лихорадку. Образование пирогенных веществ в клетках животных, т.е. вторичных пирогенов, впервые было показано на примере лейкоцитов крови, что и обусловило их название - “лейкоцитарный пироген” (ЛП).

В настоящее время установлено, что наряду с лейкоцитами, вторичные пирогены вырабатывают моноциты крови, альвеолярные и перитонеальные макрофаги, фиксированные макрофаги селезенки, мононуклеарные клетки сосудов. Образование вторичных пирогенов возможно при действии различных экзо- и эндогенных факторов, вызывающих воспаление, а также при иммунопатологических процессах и аллергических состояниях организма. Эндогенные вторичные пирогены образуются в организме и при действии на лейкоциты крови и тканевые макрофаги комплексов антиген-антитело (при введении сыворотки с лечебной и диагностической целью, переливании крови и других содержащих белок жидкостей), а также некоторых стероидных гормонов (прогестерон). В чистом виде “лейкоцитарный пироген” до сих пор не выделен. В последнее время представление о вторичных пирогенах расширяются и уточняются.

С учетом последних достижений науки в вопросах физиологии и патологии терморегуляции, есть мнение, что основным пирогенным началом “лейкоцитарного приогена”, по-видимому, являются освобождаемые лейкоцитами и макрофагами при их стимуляции эндотоксинами (или антигенами) цитокины интерлейкин-I (ИЛ-I) и фактор некроза опухолей (ФНО). Выявлено, что пирогенной активностью обладают также продуцируемые системой фагоцитирующих мононуклеаров и эндотелиоцитами ИЛ-6, интерфероны, колониестимулирующие факторы. Установлено, что ИЛ-I и ФНО не имеют видовой пирогенной специфичности и обладают многообразием биологических эффектов. Так ИЛ-I участвует в иммунном ответе, обладает способностью вызывать лейкоцитоз, выработку белков “острой фазы”, миалгию, сонливость, снижение аппетита. Открытие эндогенных вторичных пирогенных веществ позволило обосновать современную унитарную теорию лихорадки.

1.3 Патогенез лихорадки

Известно, что первичные пирогены инфекционной и неинфекционной природы сами по себе характерную для лихорадки перестройку системы терморегуляции не вызывают. Через ГЭБ в мозг они не проникают и непосредственного действия на центры терморегуляции не оказывают.

1.3.1 Механизм действия пирогено. Центральные механизмы терморегуляции при лихорадке

Попадая в организм и оказывая воздействие на интерорецепторы - хеморецепторы сосудов и тканей от которых по афферентным волокнам в ЦНС идут сигналы о химических сдвигах на периферии, а также изменения состав и свойства внутренней среды, первичные пирогены нарушают сбалансированность гомеостатических механизмов. Оказавшись в организме первичные пирогены рефлекторно ведут к возбуждению симпатической нервной системы и к появлению, за счет активации клеточных механизмов защиты организма (системы полиморфиоядерного лейкоцита моноцитарно-факгоцитарная, иммунная, система фибробласта и коллагена) и “втягивания” в ответ на воздействие пирогенов важнейших гуморальных систем внутренней среды (пропердиновая, калликреин-кининовая, свертывающая и противосвертывющая и система комплемента) массы клеточных и гуморальных “медиаторов” воспаления. Первичные пирогены стимулируют образование и освобождение лейкоцитами и макрофагами цитокинов (ИЛ-I, ИЛ-6, ФНО), лаброцитами, базофилами и тромбоцитами гистамина и серотонина. Взаимодействие на поверхности эндотелия сосудов эндотоксинов (или антигенов), фактора контакта Хагемана, прекалликреина и высокомолекулярного кининогена приводит к образованию активного фактора Хагемана (ХIIа) и активации свертывающей и противосвертывающей систем, а также через активацию плазмина, системы фибринолиза. В свою очередь ХIIа фактор активируя калликреинкининовую систему, а также через гистамин, запускает механизм образования брадикинина. В тоже время образующиеся в плазме под влиянием первичных пирогенов пропердин, тромбин и плазмин активируют систему комплемента. В динамике развития лихорадки указанные системы и механизмы включаются не сразу, а в определенной последовательности (см. рис. 1).

Таким образом, в условиях действия первичных пирогенв внутренняя среда перестраивает (адаптирует) свой состав, физико-химические и биологические свойства, обеспечивая организму защиту, условия наибольшего благоприятствования в борьбе с опасностью (инфекционное начало, антиген). Организм защищается от эндотоксинов, всевозможных чужеродных ему веществ, проникших в кровь и способных нарушать или нарушающих постоянство его внутренней среды развитием таких защитно-приспособительных реакций как воспаление и лихорадка, повышением сопротивляемости. В условиях действия пирогенов формируются сложные связи между терморегуляции и складываются определенные гуморально-клеточные кооперативные взаимоотношения. В итоге, в ответ на действие пирогенов, повышение симпатической активности на начальной стадии лихорадки, сопровождающееся стремительным нарастанием уровня катехоламинов в крови, поддерживающих напряженный тонус симпатоадреналовой системы, вызывает целый комплекс симпатических реакций: спазм сосудов, повышение артериального давления, учащение сердцебиения, нарастание уровня сахара в крови и т.д. Спазм поверхностных сосудов приводящий к снижению температуры кожи и слизистых, уменьшению теплоотдачи, вызывает усиление афферентной импульсации от терморецепторов кожи и слизистых, повышение импульсной активности холодочувствительных нейронов в центрах терморегуляции и к усилению термогенеза.

Исподволь образующиеся и циркулирующие во внутренней среде организма вторичные пирогены, “медиаторы” воспаления, сигнализируя в ЦНС через многочисленные хеморецепторы о дискомфорте, надвигающемся неблагополучии в составе и свойствах внутренней среды организма, напряженности гомеостатических механизмов, в то же время определяют особенности восприятия температурных сигналов из внутренней, а возможно и внешней среды, а также их переработку мозгом. Образующиеся биологически активные вещества меняют чувствительность клеток к медиаторам, гормонам, сродство рецепторов к нервным и гуморальным влияниям, а также, наряду с местным регуляторным действием, оказывают влияние на терморегуляторные центры. Заглубляется восприятие теплочувствительными структурами внутренних органов, сосудов повышения температуры крови, внутренней среды организма.

В сложном, многообразном и пока еще полностью не раскрытом лихорадочном процессе все эти биологически активные вещества (эндогенные пирогены, “медиаторы” воспаления) принимают то или иное участие. Ошибочно, по-видимому, только каждому из них приписывать самостоятельную роль в повышении температуры тела, перестройке терморегуляции и считать его медиаторов лихорадки.

Предполагается, что дальнейший механизм действия образовавшихся “вторичных” пирогенов, медиаторов воспаления состоит в следующем. Унесенные кровью и проникшие через ГЭБ эти вещества достигают головной мозг и там действуют непосредственно на нейроны терморегуляторных структур мозга, и в частности на терморегуляторные нейроны гипоталамуса - ведущего центра терморегуляции.

Считается, что вторичные пирогены стимулируют синтез клетками гипоталамуса простагландинов Е, действие которых через угнетение активности фермента фосфодиэстеразы - фермента разрушающего цАМФ и лимитирующего его содержание в клетках, а возможно и через активацию аденилатциклазной системы, вызывают увеличение в терморегуляторных нейронах количества цАМФ - универсального посредника регуляторных воздействий различных медиаторов, превращающих межклеточные сигналы, поступающие из внутренней среды, во внутриклеточные. В результаты изменяется чувствительность терморегуляторах нейронов в центрах терморегуляции к афферентной импульсации от холодовых и тепловых рецепторов, изменяются пороги чувствительности “холодовых” и “тепловых” нейронов гипоталамической области мозга, таким образом, что нормальную температуру крови и нормальную афферентацию от терморецепторов центр воспринимает как сигналы охлаждения, в результате чего повышается активность холодочувствительных и угнетается активность теплочувствиетельных нейронов передгеного гипоталамуса, включаются механизмы теплорегуляции, направленные на повышение температуры организма. Такой функциональной перестройке центра терморегуляции предшествующей повышению температуры тела способствуют во многом, о чем отмечалось ранее, усиление в условиях вазоконстрикции афферентной импульсации от терморецепторов кожи и слизистых и особенности восприятия температурных сигналов от внутренних органов и сосудов. Вот это повышение биоэлектрической активности холодочувствительных нейронов и снижение активности теплочувствительных нейронов гипоталамической области мозга лежит в основе функциональной перестройки в центре терморегуляции, наблюдающейся при раздражении его вторичными пирогенами. Полагают, что эти изменения порогов термочувствительности холодо- и теплочувствительных нейронов переднего гипоталамуса под влиянием пирогенов и определяет на нейроналеком уровне смещение вверх установочного уровня регулирования температурного гомеостаза при лихорадке. Допускается, что перестройка центров терморегуляции может происходить и без участия пирогенов в результате модулирующего действия медиаторов воспаления проникающих из крови через ГЭБ на нейрональную активность холодо- и теплочувствительных нейронов гипоталамуса, а также в результате, например, функциональных нарушений ЦНС при психических или невротических расстройствах.

Однако, наряду с такими представлениями о механизме действия вторичных пирогенов, в последние годы в термофизиологии складывается мнение, что вторичные пирогены - цитокины (ИЛ-I, ФНО) достаточно большие гидрофильные пептиды, которые без помощи специальных транспортных систем не могут проникнуть в мозг. Известно, что мозг ЦНС от чужеродных веществ, случайно попавших в организм или образующих в нем, защищает ГЭБ. Однако, есть участки мозга, которые не защищены или менее защищены ГЭБ, это так называемые “внебарьерные зоны”, которые выполняют функции “тригерных” (пусковых) зон. К этим зонам относятся циркумвентрикулярные органы, а также небольшие участки ткани мозга, расположенные на дне 4-го желудочка на покрышке Сильвиего водопровода, соединяющего четвертый желудочек с третьим. Считают, что хотя большинство циркулирующих в крови медиаторов воспаления (особенно ПГЕ, кинины и т.д.) попадая в малый круг кровообращения сразу же инактивируется, однако оставшееся их небольшое количество изменяет проницаемость ГЭБ, как для самих медиаторов, так и по-видимому для вторичных пирогенов.

Циркулирующие с кровью цитокины (ИЛ-I, ФНО) стимулируют синтез эндотелиоцитами тригерных зон ПГЕ, которые через эти “внебарьерные зоны” проникают в ликвор. Не исключено, что в спиномозговую жидкость попадают через эти зоны ПГЕ и другие биологически активные вещества крови и межтканевой жидкости. Известно, что во время лихорадки в спиномозговой жидкости увеличивается количество ПГЕ. Считается, что именно эти ПГЕ и оказывают действие на терморегуляторные нейроны гипоталамуса. Хорошо известно, что при изменении состава цереброспинальной жидкости изменяется реактивность и возбудимость соприкасающихся с ней нервных клеток. Цереброспинальная жидкость через свой состав, влияет на их функциональное состояние, активность и деятельность. Есть данные, что ПГЕ ликвора приводят к изменению соотношения концентрации К+ и Ca++. Коэффициент К/Са при лихорадке изменяется. То он повышается до 2.5-3.0, то падает до 1.0 и ниже. Обычно в ликворе К+ больше чем Са++ и соотношение этих веществ равно 1.8 или 2.0 к одному. А как известно, при накоплении калия и снижении кальция, возбудимость нервных центров повышается, при уменьшении снижается. Не исключено, что ПГЕ, определяя концентрацию Са++ в спиномозговой жидкости, а соответственно и степень активности аденилатциклазной системы и содержание цАМФ в терморегуляторных нейронах, таким образом, могут изменять пороги чувствительности холодо- и теплочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамической области к холодовым и тепловым сигналам.

Необходимо отметить, что роль ПГЕ в механизмах лихорадки до конца еще не выяснена. В представлениях о молекулярном уровне пускового механизма лихорадки до сих пор еще немало неясностей и противоречий, подтверждением чему может служить следующий факт. В опытах на животных показано, что антагониты ПГЕ, при их введении в систему желудочков мозга, блокируют развитие ПГЕ - гипертермии, но не влияют на лихорадку, вызываемую эндотоксинами.

Представленную последовательность включения первичных и вторичных пирогенов, гуморальных и клеточных факторов в патогенезе лихорадки следует рассматривать как общую во многом гипотетическую схему, которая может иметь место при лихорадке.

1.3.2 Стадии лихорадки. Изменение теплообмена

В течение подавляющего большинства лихорадочных реакций, в зависимости от изменения теплообмена, можно различить три периода или стадии:

Стадию подъема (повышения) температуры тела (stadium incrementy);

Стадию относительного стояния температуры на максимальных значениях (stadium fastigii), иногда ее называют стадией “плато”, “шатра”;

Стадию спада (понижения) температуры (stadium decrementy).

Эти три стадии характеризуются определенным взаимоотношением между образованием и отдачей тепла, а также изменениями в органах и системах организма, нарушением различных видов обмена веществ. Продолжительность каждой стадии различна и может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель.

Стадия повышения температуры тела - первая, обычно кратковременная стадия, характеризуется быстрым или постепенным подъемом температуры тела, которому предшествуют изменения в нервных центрах, характеризующиеся повышением “установочной точки” центра терморегуляции и выражающиеся объективно в изменении порогов чувствительности терморегуляторных нейронов гипоталамуса, а возможно и продолговатого мозга к поступающим к ним температурным (холодовым и тепловым) афферентным сигналам. Терморегуляторные нейроны гипоталамической области начинают воспринимать нормальную температуру тела как пониженную. Регуляторные влияния по симпатическим нервам поступают от терморегуляторных структур к эффекторным органам системы терморегуляции, хемореактивные свойства рецепторного аппарата которых под влиянием экзо- и эндотоксинов, гуморальных и гормональных факторов изменены. В частности, повышается хемочувствительность адренорецепторов сосудов и тканей к катехоламинам. Все это приводит к сужению периферических сосудов (кожи, слизистых), к угнетению потоотделения, испарения и в конечном итоге к резкому ограничению теплоотдачи. Спазм сосудов кожи вызывает понижение теплоотдачи примерно на 70 %. Из-за уменьшения притока крови, вследствие спазма поверхностных сосудов, температура кожи снижается, иногда на несколько градусов. В результате чего афферентация от периферических терморецепторов воспринимается как сигналы охлаждения и включает механизмы теплорегуляции, направленные на повышение температуры организма. Активируется сократительный термогенез, повышается образование тепла. Понижение температуры кожи является стимулом, рефлекторно вызывающим дрожание. Возникает дрожь, ощущение холода - озноб, появляется бледность, отмечается похолодание кожных покровов - “гусиная кожа”. Вследствие повышения мышечного тонуса и сокращения отдельных мышечных групп теплопродукция усиливается. Чем сильнее выражен озноб, тем быстрее развивается лихорадка. Одновременно с сократительным увеличивается и несократительный термогенез, т.е. образование тепла в печени, поперечно-полосатой мускулатуре, Дополнительный вклад в увеличение образования тепла, а, следовательно, в ускорение повышения температуры тела в первой стадии лихорадки могут вносить пирогенные вещества, обладающие способностью разобщать окисление и окислительное фосфорилирование. Таким образом, быстрое повышение температуры в самом начале развития лихорадки происходит вследствие резкого ограничения теплоотдачи и повышения теплообразования.

Наряду с быстрым, возможно и медленное, постепенное повышение температуры тела в первую стадию лихорадки, что имеет место в случае одновременного повышения теплопродукции и теплоотдачи при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его выделением из организма. В этом случае периферические сосуды будут расширены, кожные покровы будут теплые, розовые, увлажненные (за счет увеличения потоотделения). При медленном нарастании температуры озноба как правило не бывает. Больной с самого начала развития лихорадки будет ощущать жар. Не исключены и другие варианты повышения температуры тела в первой стадии лихорадки. Повышение температуры тела в первую стадию лихорадки в любом случае отражает перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. После того, как в первой стадии лихорадки в результате перестройки в центрах терморегуляции под влиянием эндогенных пирогенов (ИЛ-I, ФНО), а вероятно и комплекса других биологически активных веществ (ПГЕ, брадикинин и др.) температура тела, а соответственно крови повысилась до определенных значений; она остается на этих значениях, на этом уровне в течение некоторого времени (часы, дни). Чем определяется, от чего конкретно зависит новый уровень регулируемой температуры тела, до сих пор остается не ясным. Очевидно, что наряду с природой этиологического фактора, решающее значении здесь имеет реактивность организма, особенности возбудимости центров терморегуляции, тепло- и холодочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамической области мозга. Известно, что на один и тот же инфекционный раздражитель лихорадочная реакция у больных может протекать на более высоких или более низких значения температуры тела. Есть мнение, что кровь, достигнув высоких значений температуры, омывая центры терморегуляции, а также действуя на терморецепторы сосудов и тканей способствует, по-видимому, пробуждению, включению теплочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамуса и продолговатого мозга, пороги возбудимости которых под влиянием “лейкоцитарного пирогена” (считай эндогенных пирогенов: ИЛ-I, ИЛ-6, ФНО) в начале первой стадии лихорадки повышались, а возбудимость снижалась. Это приводит к смене вазоконстрикции поверхностных сосудов на вазодиллятацию и соответсвенно к увеличению теплоотдачи и к уравновешиванию на определенном уровне процессов теплопродукции и теплоотдачи, что приводит не к дальнейшему повышению температуры тела, а к ее стоянию на повышенных значениях, к стадии “плато”.

Нельзя исключить, что определенный вклад в перестройку терморегуляции на этом этапе развития лихорадки может внести и снижение интенсивности процессов теплообразования. Повышение температуры тела крови может приводить к угнетению окислительных процессов в тканях, подтверждением чего может служить уменьшение теплопродукции при перегревании. Такая возможность подтверждается тем, что потребление кислорода при лихорадочных состояниях повышается в период нарастания температуры, а затем оно понижается до или даже ниже нормы. В то же время, нельзя не учитывать и такое мнение, что тормозящее средство высокой температуры окружающей среды на процесс теплообразования наблюдается только при нормальной температуре тела, но как только она переходит пределы нормы тормозящее действие снимается и вступают в силу закономерности и, в частности, закон Ван Гоффа.

Стадия относительного стояния температуры на максимальных значениях. Вторая стадия характеризуется установлением баланса между теплопродукцией и теплоотдачей на более высоком, чем у здорового человека уровне. Этот баланс терморегуляторных процессов на новом более высоком уровне, чем в норме, обеспечивает удержание повышенной температуры тела. В эту стадию лихорадки, по сравнению с первой стадией, теплообразование относительно понижается, теплоотдача относительно возрастает и уравновешивается с теплопродукцией на новом уровне, спазм кожных покровов прекращается, бледность кожи сменяется гиперемией, кожа теплеет, иногда даже становится горячей на ощупь. Возникает чувство жара. Эти явления сильно варьируют при различных болезнях и различной температуре окружающей среды. При охлаждении или согревании лихорадящих больных терморегуляторные реакции на холод или тепло возникают в этой стадии лихорадки также быстро, как и у здоровых. Повышение теплопродукции, не связанные с лихорадкой, например, при мышечной работе лихорадящего, столь же быстро компенсируется параллельным увеличением теплоотдачи и практически не влияет на температуру тела. Лихорадящий организм не утрачивает способности активно поддерживать, регулировать вновь установившуюся на повышенном уровне температуру сопротивляясь внешнему перегреванию и охлаждению. Он, как говорят, живет “по птичьи”, на более высоких значениях температуры тела. Отдача тепла совершается теми же путями, что и в норме, только относительно понижена в отдаче тепла роль потоотделения. Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием эндогенных пирогенов (интерлейкина I, ИЛ-6, ФНО), меняется установочная точка центра терморегуляции. На этом новом, более высоком уровне возобновляется механизм поддержания постоянства температуры с характерными колебаниями утром и вечером, амплитуда которых гораздо больше, чем в норме. Новый уровень регулируемой температуры, ее колебания в течение суток определяется целым рядом факторов, среди которых решающее значение придается природе и силе этиологического фактора лихорадки (т. е. Качеству и количеству экзопирогенов, длительности их нахождения в организме), состоянию организма, его реактивности, функциональному состоянию и степени развития нервной, эндокринной и иммунной систем, чувствительности центров терморегуляции к пирогенам, определяется обменом веществ и интенсивностью окислительных процессов.

В дальнейшем, уменьшение количества пирогенов в организме (гибель микроорганизмов, их фагоцитирование, элиминация антигенов и т.д.), ослабление их действия (в результате снижения содержания, подавления синтеза ИЛ- I, глюкокортикойдами, уровень которых, как и АКТГ в крови и гипоталамусе по механизму обратной связи резко увеличивается под влиянием ИЛ-I) приводит к снижению температуры тела, к ослаблению лихорадки. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, “установочная” точка регулируемой температуры возвращается к исходному, нормальному уровню, восстанавливается нормальный температурный гомеостаз.

Третья стадия - стадия снижения температуры характеризуется относительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Усиление отдачи тепла происходит вследствие увеличения потоотделения, частого дыхания и расширения периферических сосудов (кожи, слизистых). Вместе с увеличением теплоотдачи наблюдается понижение теплопродукции, которое также способствует падению температуры. В конечном итоге в этой стадии теплопродукция и теплоотдача, а также температура тела возвращаются к норме. Снижение температуры тела до нормы происходит либо быстро (кризис), либо медленно, постепенно (лизис).

При критическом падении температуры обычно наблюдается обильное потоотделение, резкое расширение периферических сосудов, что нередко приводит к падению артериального давления и острой сосудистой недостаточности (коллапс).

Для образности все эти стадии лихорадки и их характерные особенности можно обозначить так: первая стадия - озноб, вторая стадия - жар и третья - пот.

На различных этапах лихорадочной реакции в тепловом балансе могут быть заметные колебания, которые во многом определяются не только, и даже не столько этиологическим фактором, но во многом состоянием организма, его реактивность, обменом веществ, функциональным состоянием нервной, эндокринной и иммунной систем.

1.4 Разновидности лихорадки. Типы температурных кривых

Степень лихорадочного процесса определяют по высоте подъема температуры тела. По уровню повышения температуры тела во II стадии различают:

Субфебрильную лихорадку - повышение температуры до 38С;

Умеренную (фебрильную) - до 38-39С;

Высокую (пиретическую) - до 39-41С;

Чрезмерную (гиперпиретическую) - температура выше 41С.

Гиперпиретическая лихорадка может представлять угрозу для жизни больного, особенно если лихорадочный процесс сопровождается интоксикацией и нарушением функций жизненно важных органов.

Уровень подъема температуры тела при лихорадочном состоянии определяется совокупностью факторов: типом пирогенов, интенсивностью процессов их образования и поступления в кровоток, функциональным состоянием терморегуляторных структур, их чувствительностью к температуре и действию пирогенов, чувствительностью эффекторных органов и систем терморегуляции к нервным влияниям. Поступающим из центров терморегуляции. У детей наиболее часто отмечается высокая и быстро развивающаяся лихорадка. У лиц преклонного возраста и истощенных температура тела повышается постепенно, до невысоких значений, или вовсе не повышается. При лихорадочных заболеваниях колебания высокой температуры подчиняются суточному ритму колебаний температуры тела: максимум подъема температуры в 5-7 час. вечера, минимум - 4-6 час. утра. В некоторых случаях, температура тела лихорадочного больного, достигнув определенного уровня, держится в этих пределах длительное время и колеблется в течение дня незначительно; в других случаях это колебание превышает один градус, в иных - колебание между вечерней и утренней температурой значительно больше одного градуса. На основании характера колебания температуры во второй стадии выделяют следующие основные типы лихорадки:

1) Постоянный тип лихорадки (febris continua) наблюдается при многих инфекционных заболеваниях, как, например: крупозной пневмонии, брюшном и сыпном тифе. Постоянный тип лихорадки характеризуется длительным повышением температуры тела, которая держится довольно устойчиво и колебание между утренним и вечерним измерением не превышает одного градуса. Такой тип лихорадки зависит от массового поступления пирогенных веществ в кровь, которые циркулируют в крови весь период повышенной температуры.

2) Послабляющий или ремитирующий тип лихорадки (febris remittens) наблюдается при катаральных воспалениях легких и бронхов, при туберкулезе легких, гнойных заболеваниях и т.п. Послабляющий тип лихорадки характеризуется значительными суточными колебаниями температуры (1-2С). Эти колебания, однако, не доходят до нормы. Колебания температуры при гнойных заболеваниях, туберкулезе и т.п. зависят от поступления пирогенных веществ в кровоток. При поступлении значительных количеств пирогенных веществ температура повышается, а после уменьшения поступления снижается.

3) Перемежающая лихорадка (febris intermittens) встречается при различных формах малярии, болезнях печени, септических состояниях. Характеризуется правильным чередованием кратковременных приступов лихорадки с безлихорадочными периодами - периодами нормальной температуры (апирексии). Перемежающая лихорадка характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а также быстрым ее падением до нормальных значений. Период апирексии держится около двух (для трехдневной лихорадки) или трех суток (для четырехдневной лихорадки). Затем, через 2-е или 3-ое суток наблюдается снова повышение температуры с такой же закономерностью.

4) Изнуряющая лихорадка (febris hectica) характеризуется большими (3С и более) подъемами температуры с быстрым ее снижением, иногда повторяющимися два или три раза в течение суток. Встречается при сепсисе, тяжелой форме туберкул5еза, при наличии каверн и распаде легочной ткани. Подъем температуры связывают с обильным всасыванием пирогенных веществ продуктов микробного происхождения и распада тканей.

5) Возвратная лихорадка (febris reccurens) характеризуется чередованием периодов повышения температуры (пирексии) с периодами нормальной температуры (апирексии), которые длятся по несколько суток. В период приступа, повышения температуры, колебания между вечерним подъемом и утренним падением не превышает 1С. Такая температурная кривая характерна для возвратного тифа. Повышение температуры при данном типе лихорадки зависит от поступления спирохет в кровь, а период апирексии связан с исчезновением их из крови.

6) Извращенная лихорадка (febris inversa) характеризуется извращением суточного ритма с более высокими подъемами температуры по утрам. Имеет месть при септических процессах, туберкулезе.

7) Атипичная лихорадка (febris atypica) встречается при сепсисе и характеризуется отсутствием определенных закономерностей в колебаниях температуры тела в течение суток.

Следует отметить, что хотя температурные кривые в определенной степени специфичны для разных заболеваний, однако тип температурной кривой зависит как от формы и тяжести заболевания, так и от реактивности организма, которая в свою очередь обуславливается конституциональными и возрастными особенностями больного, его иммунными статусом, функциональным состоянием ЦНС и эндокринной системы. Характерные особенности температурных кривых издавна имели диагностическое и прогностическое значение. Типы температурных кривых и сегодня дают врачу информацию о состоянии больного и имеют дифференциально-диагностическое значение. Однако при современных методах лечения заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, в связи с широким применением антибактериальных средств и антибиотиков, врачу не часто приходится видеть типичные формы температурных кривых.

1.5 Изменения обмена веществ и функций внутренних органов при лихорадке

В основе повышения температуры тела при лихорадке лежит накопление в теле дополнительного количества тепла, в большей степени за счет увеличения теплопродукции, которое является следствием повышения обмена веществ. Только сгорание белков, жиров и углеводов, их окисление до угольной кислоты, мочевины и воды, которое идет экзотермически, может поставить тепло организму. С другой стороны, само повышение температуры тела влияет на усиление обмена. В тоже время, немалое влияние на обмен оказывает сам этиологический фактор, особенно инфекционное начало. В этих случаях обмен веществ в организме может быть изменен не только в связи с нарушением теплорегуляции, но и вследствие непосредственного токсического влияния на обмен. Не следует забывать также и голодание, которое в той или иной степени сопутствует лихорадочному процессу, так как при лихорадке люди потребляют и усваивают меньше пищи чем обычно. В результате в организме при лихорадке возникает комплекс изменений, состоящий из метаболических терморегуляторных реакций (интенсивности окислительных, катаболических процессов в печени, поперечно-полосатой мускулатуре), из непосредственных следствий повышения температуры и из нарушений, обусловленных конкретными патогенными особенностями этиологического фактора. Вычисление из этого комплекса изменений обусловленных собственно лихорадочной реакцией, стало возможным лишь в последнее время, благодаря накоплению соответствующих данных после целенаправленного изучения указанной проблемы, а также после получения очищенных и практически нетоксичных пирогенных препаратов. При этом выяснилось, что многие укоренившиеся представления о зависимости от лихорадки ряда нарушений обмена веществ, сформировавшиеся главным образом при наблюдении за лихорадящими инфекционными больными, оказались преувеличенными и неверными.

Известно, что нарушения обмена веществ не одинаковы при лихорадках различного происхождения. Тем не менее, существуют некоторые закономерности расстройств обмена, свойственные лихорадке.

Белковый обмен при лихорадочных состояниях часто характеризуется отрицательным азотистым балансом. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности, мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка. Однако параллелизма между усилением катаболизма белков и высотой подъема температуры тела при лихорадочных состояниях не существует. Повышенный распад белка связывают с влиянием на их обмен бактериальных экзо- и эндотоксинов, с голоданием из-за пониженного аппетита и нарушения всасывания в кишечнике, с развитием воспалительных и дистрофических изменений в тканях.

Обмен углеводов и жиров при лихорадочных состояниях характеризуется значительным уменьшением количества гликогена в печени и развитием гипергликемии, уменьшением жировых запасов и исхуданием, усиленным сгоранием жиров, неполным их окислением, гиперкетонемией, кенотурией. Уменьшение гликогена в печени зависит от лихорадочного состояния, а не голодания, которое всегда в той или иной степени сопровождает инфекционные заболевания. Отмеченные изменения в углеродном и жировом обмене при лихорадке носят преходящий характер и могут быть сведены к минимуму вводимыми из вне белками, углеводами и жирами, т.е. рациональной диетой.

Водно-электролитный обмен при лихорадке также изменен.

В первой стадии лихорадки, вследствие повышения артериального давления и прилива крови к внутренним органам, увеличения почечного кровотока, отмечается некоторое повышение диуреза. В тканях происходит задержка воды. Задержка в тканях хлорида натрия, а следовательно и воды, в результате усиления секреции альдостерона заметно уже на высоте нарастания температуры.

Второй период лихорадки характеризуется падением диуреза. В каких именно тканях происходит задержка воды при лихорадке, окончательно еще не ясно. По-видимому, как и при воспалении, соединительная ткань играет в этом отношении существенную роль.

В третьей стадии лихорадки увеличивается выведение хлоридов, вода покидает ткани, начинает нарастать диурез.

Повышение температуры тела и нарушение обмена веществ при лихорадке вызывает нарушение функции сердца, сосудов, дыхательного и пищеварительного аппарата, почек и центральной нервной системы. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы характеризуется изменением частоты сердечных сокращений и сосудистого тонуса. Ритм сердца учащается. Учащение сердечных сокращений находится в зависимости от уровня температуры. Повышение температуры тела на 1С вызывает учащение пульса на 8-10 ударов. Учащение ритма зависит не только от температуры, но и от степени интоксикации. Следует отметить, что тахикардия при лихорадке бывает не всегда. При ряде инфекционных заболеваний, сопровождающихся выраженной интоксикацией (брюшной и возвратный тиф) наряду с высокой температурой отмечается брадикардия. Учащение сердечного ритма при лихорадке связывают с раздражением симпатических нервов или параличом блуждающих нервов. Не исключена возможность, что в основе учащения сердечного ритма лежит повышение автоматии водителя сердечного ритма за счет прямого влияния повышенной температуры тела на синусовой узел сердца. Ударный и минутный объем увеличивается. Наряду с увеличением частоты сердечных сокращений при инфекционных лихорадках нередко наблюдаются аритмии, главным образом типа экстрасистолий. Экстрасистолии при лихорадке зависят от интоксикации, которая вызывает повышение возбудимости в различных участках проводящей системы. Наряду с нарушением функции сердца при лихорадке имеет место и изменение сосудистого тонуса. В первый период лихорадки наблюдается возбуждение сосудодвигательного центра, вследствие чего наступает спазм кровеносных сосудов и повышение и повышение кровяного давления. В период “плато” поверхностные сосуды расширены, наблюдается понижение кровяного давления. В третью стадию лихорадки кровяное давление еще больше снижается и в некоторых случаях падение кровяного давления может привести к коллапсу.

При лихорадке изменяется также и дыхание, которое имеет важное значение в механизмах теплоотдачи. На первой стадии лихорадки дыхание несколько замедляется, затем, при достижении максимальных значений температуры, частота дыхания увеличивается, дыхание становится более поверхностным. Алвеолярная вентиляция при этом существенно не изменяется.

Что касается системы пищеварения, то при лихорадке понижается секреция слюны, желудочного и кишечного сока, желчи, наблюдается сухость слизистых оболочек рта и языка. Понижение секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта влечет за собой задержку пищи в кишечнике, ее гниение, образование газов, вследствие чего при лихорадочных заболеваниях нередко наблюдается метеоризм. Из-за повышенного всасывания воды в кишечнике и его атонии, довольно частым спутником лихорадочных заболеваний являются запоры. Нарушение функции нервной системы при лихорадке проявляется чувством общей разбитости, усталости, быстрой утомляемости, головными болями. Нередко лихорадочные инфекционные заболевания сопровождаются потерей сознания, галлюцинациями, бредовыми состояниями. При лихорадке на ЭЭГ отмечается появление медленного альта-ритма, который обычно наблюдается при торможении функциональной активности коры больших полушарий. Однако расстройства ЦНС, возникающие при ряде лихорадочных состояний инфекционной природы нельзя объяснить именно влиянием лихорадки, т.к. при других болезнях их может и не быть даже при более высоких значениях температуры тела.

Со стороны эндокринной системы лихорадка проявляется активацией гипоталамо-гипофузно-надпочечниковой системы. Под действием экзопирогенов увеличивается выброс в кровоток адреналина, гормонов щитовидной железы. Изменения эндокринной регуляции обеспечивают, по-видимому, необходимый уровень обменных процессов и лежит в основе некоторых явлений, сопровождающих лихорадку (гипергликемии и т.д.).

1.6 Гипертерми, имеющие черты сходства с лихорадкой

В своей практической деятельности врачи не редко имеют дело с гипертермией, имеющей черты сходства с лихорадкой, однако не связанной, как принято считать на данном этапе развития науки, с действием пирогенов.

К таким гипертермиям относится целый ряд эндогенных гипертермий, которые подразделяются на центрогенные, психогенные и рефлексогенные. Центрогенные гипертермии, имеющие черты сходства с лихорадкой, могут возникать при повреждении различных отделов головного мозга (кровоизлияниях, опухолях, травме, отеке мозга и т.п.). Причиной развития психогенных гипертермий могут быть функциональные нарушения высшей нервной деятельности (невроз, психические расстройства), значительное эмоционально-умственное напряжение; описаны случаи возникновения гипертермии под влиянием гипнотического внушения. Рефлексогенные гипертермии могут наблюдаться при почечно-каменной болезни, желчно-каменной болезни, раздражении брюшины, катетеризации уретры и т.д.

К гиперемиям, имеющим черты сходства с лихорадкой, относят гипертермии, наблюдаемые при некоторых эндокринопатиях, особенно при гипертиреозах, а также гипертермии возникающие при использовании различных - фармакологических препаратов, в частности после энтерального или парэнтерального введения кофеина, эфдрина, метиленовой сини, гиперосмомолярных растворов и др.

1.7 Биологическое значение лихорадки

У врачей, как и у самих больных, всегда возникает вопрос, является ли лихорадка вредной или полезной. И до недавних пор существовало два непримиримых направления: одни считали лихорадку полезной, а другие считали вредной. Этот вопрос является спорным, потому что он решается не диалектически. При лихорадке, как и при других типических процессах, вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. Убедительно показано, что ряд инфекционных заболеваний сопровождающихся лихорадкой, протекает легче, если вызывать искусственное повышение температуры тела. Повышенная температура тела препятствует размножению многих возбудителей - кокков, спирохет, вирусов. Так, при высоких значениях температуры тела резко тормозится репродукция вируса полиомиелита. При повышении температуры тела становиться выше чувствительность и понижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам. Так, чувствительность микробактерий туберкулеза к действию стрептомицина при 42С примерно в 100 раз выше, чем при 37С. При лихорадке увеличивается выработка антител, интерферонов, повышается фагоцитарная активность лейкоцитов. Повышение окислительных процессов усиливает распад микробов и токсинов. В общем, повышение температуры при лихорадочных состояниях активизирует иммунологические реакции и ускоряет очищение организма от микробов. В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит активации гипоталамо-гипофузно-надпочечниковой системы, повышающей неспецифическую резистентность организма.

Отсутствие температурной реакции или искусственное подавление лихорадки при том или ином заболевании сказывается весьма неблагоприятно на исходе болезни. Клиницисты давно обратили внимание на отрицательные последствия влияния антипиретинов на резистентность организма (при их длительном и интенсивном применении) на течение и исход организма. Особенно вирусной этиологии и в частности гриппа. Возникающее при этом затяжное течение болезни, частые осложнения, не компенсируются улучшением самочувствия больного.

Лихорадка является неспецифической защитно-приспособительной реакцией организма. Биологическим доказательством этого положения является то, что если бы она приносила только вред для особей данной популяции, она не могла бы закрепиться в процессе эволюции. Однако, наряду с благоприятным действием повышенной температуры на исход инфекционного заболевания лихорадка и, в частности, высокая температура может оказывать в каких-то условиях (в зависимости от характера болезни, от возраста и индивидуальных особенностей больного в различных конкретных ситуациях) вредное, отрицательное действие на организм, хотя привести примеры этому из области инфекционной патологии взрослого человека не так то легко, как может показаться на первый взгляд. Так лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды, то это приходится учитывать у больных, особенно с недостаточностью кровообращения. При сердечной недостаточности лихорадка может стать чрезмерной нагрузкой на сердце. Резкое повышение температуры может вызвать даже смерть. Кроме всего этого, комплекс защитно-приспособительных реакций, активируемый лихорадкой при естественном течении инфекционного процесса, может замаскировать интоксикацию, повреждение жизненно важных органов, что, несомненно, имеет также отрицательное значение. В связи с этим предопределяется необходимость гибкой врачебной тактики в отношении лихорадки: отказ от применения антипиретинов при всех лихорадочных состояниях конечно, недопустимо, но недопустимо и шаблонное подавление лихорадки при любом заболевании. Необходимо помнить, что лихорадка полезна, как полезен огонь, когда он согревает, а не обжигает.

Общие сведения о геморрагической лихорадке - остром вирусном антропозоонозе, проявляющемся интоксикационным и геморрагическим синдромами. Этиология, возбудители и патогенез конго-крымской лихорадки, лихорадки с почечным синдромом и клещевого энцефалита.

контрольная работа , добавлен 22.01.2013

Лихорадка – определение, этиология, биологическое значение. Пирогенные вещества, их природа и источники образования. Гипертермия: этиология, отличия от лихорадки. Центр терморегуляции в гипоталамусе. Типы лихорадки по степени подъёма температуры.

реферат , добавлен 13.04.2009

Лихорадка – патологический процесс, реакция нервной системы на яды; причины, признаки. Разновидности лихорадки: этиология, эпидемиология, возбудители, клинические симптомы, осложнения. Основные механизмы развития лихорадки, уход за лихорадящими больными.

реферат , добавлен 21.08.2012

Перегревание - временное повышение температуры тела, особый вид стресса. Изучение изменений показателей кислородтранспортной функции крови и кислотно-основного состояния. Механизмы стабилизации и оптимизации кислородного потока в ткани при лихорадке.

презентация , добавлен 02.02.2015

Периоды лихорадки и особенности ухода за больным. Критическое и литическое падение температуры. Уход за лихорадящими больными. Применение простейших физиопроцедур. Постановка горчичников, пиявок, парафинолечение. Правила пользования кислородной подушкой.

реферат , добавлен 23.12.2013

Определение риккетсиозов как группы трансмиссивных острых лихорадочных болезней. Описание тифа и пятнистой лихорадки. Возбудители и этиология риккетсиозов, первичные признаки. Источники и переносчики инфекции. Патогенез и клиника лихорадки Цуцугамуши.

презентация , добавлен 28.02.2012

Особенности терморегуляции у детей и формирование суточных ритмов температуры тела. Лихорадка как защитно-приспособительная реакция организма при воздействии постоянных раздражителей. Виды гипертермического синдрома. Клиническая картина лихорадки.

презентация , добавлен 05.06.2014

Определение болезни Ку-лихорадка. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель Ку-лихорадки, эпизоотология, патогенез, клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.

Лихорадка продолжительностью менее 1 недели, как правило, сопровождает различные инфекции. Лихорадка, длящаяся более 1 недели, обусловлена, скорее всего, каким - либо серьезным заболеванием. В 90 % случаев лихорадка вызвана различными инфекциями,злокачественными новообразованиями и системными поражениями соединительной ткани. Причиной лихорадки неясного генеза может быть атипичная форма обычного заболевания, в ряде случаев причина повышения температуры так и остается невыясненной.

В основе лихорадки неясного генеза могут лежать следующие состояния:

онкологические заболевания - 20 – 30% (лимфома, миксома, гипернефрома, лейкемия, метастазированый рак легких, желудка и др.);

системные воспаления соединительной ткани – 10 -20% (аллергический васкулит, ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Крона, системная красная волчанка и др.);

прочие заболевания - 10 – 20% (наследственные заболевания и болезни обмена веществ, психогенные и периодические лихорадки);

недиагностируемые заболевания, сопровождающиеся лихорадкой – примерно 10% (злокачественные образования, а также случаи, когда лихорадка проходит спонтанно или после применения жаропонижающих или антибактериальных средств).

Механизм повышения температуры тела при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, следующий: экзогенные пирогены (бактериальной и небактериальной природы) воздействуют на центр терморегуляции в гипоталамусе посредством эндогенного (лейкоцитарного, вторичного) пирогена – низкомолекулярного белка, вырабатываемого в организме. Эндогенный пироген оказывает влияние на термочувствительные нейроны гипоталамуса, приводя к резкому повышению теплопродукции в мышцах, что проявляется ознобом и снижением теплоотдачи за счет сужения сосудов кожи. Также экспериментально доказано, что различные опухоли (лимфопролиферативные опухоли, опухоли печени, почек) могут сами вырабатывать эндогенный пироген. Нарушения терморегуляции иногда могут наблюдаться при повреждениях ЦНС: кровоизлияниях, гипоталамическом синдроме, органических поражениях головного мозга.

Гемобластозы - опухолевые (неопластические) заболевания кроветворной и лимфатической ткани.

Гемобластозы подразделяют на системные заболевания - лейкозы , а также регионарные - лимфомы .

Отличия между лейкозами и лимфомами заключаются не только в наличии или отсутствии системности поражения. В терминальной стадии лимфомы дают обширные метастазы, в том числе и в костный мозг. Но при лейкозах костный мозг поражается первично, а при лимфомах - вторично в результате метастазирования. При лейкозах опухолевые клетки, как правило, обнаруживаются в крови, поэтому в литературе используется термин для обозначения лейкозов, предложенный ещё Р.Вирховом - «лейкемия».

Всё множество этиологических факторов, воздействуя на стволовые и полустволовые гемопоэтические клетки, приводят к одинаковым результатам - злокачественной трансформации.

Например, при лимфоме Беркитта происходит реципрокная транслокация между хромосомами 8 и 14q32. Клеточный онкоген c-myc из хромосомы 8 перемещается на хромосому 14 и попадает в зону действия генов, регулирующих синтез тяжелых цепей иммуноглобулинов. Описанные изменения сочетаются также с точечной мутацией N-ras.

При хроническом миелолейкозе нередко встречается филадельфийская хромосома, образовавшаяся в результате реципрокной транслокации между хромосомами 9 и 22. Образуется новый ген-гибрид, белковый продукт которого обладает тирозинкиназной активностью. Онкогены обычно встраиваются в разрывы хромосом. Так, при B-лимфоцитарных лимфомах и лейкозах происходят разрывы в хромосоме 14 в локусе 32q, где локализуются гены тяжелых цепей иммуноглобулинов. При T-лимфоцитарных лейкозах и лимфомах - в локусе 11q гена α-цепей рецепторов T-лимфоцитов.

По клиническому течению выделяют три варианта острого лейкоза: молниеносную форму (с длительностью течения не более 1 месяца); острую (до 6 месяцев) и затяжную (от 6 месяцев до 2 лет и более).

Острый лейкоз Острый лейкоз - злокачественное заболевание кроветворной системы, морфологический субстрат - бластные клетки. Различают острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) и острый миелоидный лейкоз (ОМЛ). Частота острого лейкоза Частота острого лейкоза 13,2:100000 среди мужчин и 7,7:100000 среди женщин. ОЛЛ чаще развивается в детском возрасте и после 40 лет. Частота ОМЛ одинакова во всех возрастных группах. Признаки лейкоза острого Патогенез обусловлен пролиферацией клона опухолевых клеток с характерными цитогенетическими нарушениями, угнетением нормального кроветворения, выходом бластных клеток в кровь, метастазированием их в другие кроветворные (селезёнка, печень, лимфоузлы) и некроветворные (кожа, ЦНС, яички, лёгкие) органы. Классификация острого лейкоза В основу классификаций острых лейкозов положены внешний вид и цитохимические особенности бластных клеток, их иммунофенотип и генетические особенности. Так, франко-американо-британская (FAB) классификация основана на морфологии лейкемических клеток (строение ядра, соотношение размеров ядра и цитоплазмы).

В начальной стадии болезни диагностика затруднена, иногда острый лейкоз обнаруживают случайно, проводя исследования крови по другому поводу. Заболевание может начаться с появления геморрагического синдрома, общей слабости, потере аппетита, лихорадки, боли в горле. В развернутой стадии бывают кровотечения из носа и десен, кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Тяжелая клиническая картина наблюдается при кровоизлияниях в мозг и профузных желудочно-кишечных кровотечениях. На слизистой оболочке рта появляются язвенно-некротические изменения. Позже присоединяются септицемия, абсцессы, воспаления легких. При лимфобластном лейкозе развивается лейкемические инфильтрация головного мозга с неврологической симптоматикой.

Причины возникновения лейкоза полностью не изучены, чаще придают значение таким факторам: ионизирующей радиации, химическим факторам (азотистые соединения, инсектициды и др.)., Действия вирусов (заложен генетически онкогенный материал); наследственности (скрытый генетический дефект, который реализуется под влиянием неблагоприятных факторов) .

Клинические проявления острых лейкозов

Заболевание развивается постепенно, незаметно. Начинается с боли в костях, утомляемости, снижение аппетита, нарушение сна, повышение температуры тела. В клинике различают следующие периоды заболевания: 1. Начальный. Боль в костях и суставах, припухлость, увеличение периферических лимфатических узлов (микро-или макрополиаденопатия), лихорадка, геморрагическая сыпь на коже, носовые кровотечения. Бледность кожи и видимых слизистых оболочек, ангина, боль в животе, снижение аппетита, слабость, нарушение сна, катаральные явления. Для этого периода характерны лейкопения или лейкоцитоз, тенденция к тромбоцитопении или увеличение СОЭ. В пунктате костного мозга количество бластных клеток превышает 5% (до 100%). 2. Период клинических проявлений. Бледность кожи и слизистых оболочек, боль в суставах и костях, резко выраженный геморрагический синдром (кровоизлияния в коже и слизистых оболочках, носовые кровотечения). Увеличение периферических лимфатических узлов, гепатолиенальный синдром. Язвенно-некротические изменения в полости рта, в частности зева; лейкемоидные инфильтраты, резко выражены симптомы интоксикации (лихорадка, рвота и др.).. Изменения сердечно-сосудистой системы (ослабление тонов сердца, систолический шум над верхушкой, возможно расширение его границ), диспепсические проявления (тошнота, рвота, анорексия, диарея), возможны поражения дыхательных путей. При исследовании крови обнаруживают признаки анемии, тромбоцитопения, лейкопения или лейкоцитоз с появлением незрелых форм, увеличение СОЭ. В пунктате костного мозга содержание незрелых форм может достигать 80-100%. 3. Период ремиссии. Характеризуется отсутствием клинических признаков заболевания. Наличие в миелограмме 5% незрелых форм, ЗО% лимфоцитов свойственна полной ремиссии. При неполной ремиссии клинические и лабораторные показатели нормализуются, в миелограмме количество бластных клеток составляет 20%.4. Рецидив острого лейкоза. Рецидивы не имеют характерных клинических проявлений, что связано с проведенным лечением. При остром лейкозе развивается поражение головного и спинного мозга - нейролейкоз, который проявляется головокружением, головной болью, тошнотой, рвотой, булимией, жаждой и др.. При исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают повышение количества белка, гиперцитоз, положительную пробу Панди подобное.5. Терминальный период. Характеризуется выраженными изменениями во всех органах. Ребенок адинамическая, сонлив, могут быть галлюцинации, бред. Аппетит понижен, отмечается полная анорсксия, рвота с примесью крови. Ослабление тонов сердца, тахикардия, нарушения сердечного ритма, отеки на лице и нижних конечностях, пульс слабого наполнения, снижение артериального давления. Возникают кровотечения, которые трудно остановить. Могут присоединяться различные инфекционные процессы. Результаты анализа крови свидетельствуют о прогрессе анемии и тромбоцитопении, наличие незрелых форм лейкоростка. В пунктате костного мозга незрелые формы достигают 100%.

Различают следующие клинические варианты острого лейкоза: геморрагический, язвенно-некротический (ангинозный, анемический, развернутый (типичный). При геморрагическом варианте болезнь характеризуется внезапным появлением кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки и кровотечением из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, почек и гениталий, Язвенно-некротический вариант начинается с дифтеритической ангины, принимающей в дальнейшем некротический характер с распространением некротического процесса за пределы миндалин на полость рта и глотки. Анемический вариант клинически протекает подостро с картиной пернициозоподобной или гипопластической анемии. Развернутый (типичный) вариант характеризуется наличием всех симптомов, свойственных острому лейкозу, анемии, некрозов, геморрагии, а также увеличением селезенки, печени и лимфатических узлов, что указывает на лейкемическую сущность страдания и подчеркивает клиническую и морфологическую общность острого и хронического лейкозов. Клинические варианты острого лейкоза могут сочетаться, в результате чего течение болезни отличается большим многообразием. В некоторых случаях острый лейкоз протекает с опухолевидными разрастаниями лимфатических узлов (так называемый сарколейкоз). Картина крови характеризуется преобладанием наименее диференцированных клеток или «бластов» (гемогистобластов, гемоцито-бластов, миэлобластов, лимфобластов, монобластов, среди которых встречаются атипические формы, так называемые «парамиэлобласты»), а также быстро прогрессирующей иногда пернициозоподобной анемией с большим количеством эритробластов (так называемый эритромиэлоз и резко выраженной тромбоцитопенией, Количество лейкоцитов вариирует в больших пределах - от лейкопенических цифр до сотен тысяч в 1 мм3. Различают следующие гематологические варианты острого лейкоза: гемоцитобластоз, миэло-бластоз, лимфобластоз. В отдельных случаях наблюдается преобладание промиэлоцитов - нейтрофильных, эозинофильных и базофильных (так называемые острые эозинофильные и базофильные лейкозы). В подострых случаях лейкемическое зияние мало выражено и картина крови носит смешанноклеточный характер, приближаясь к таковой при хроническом миэлолейкозе. При лейкопенических формах с наличием в крови одних лимфоидных ретикулярных клеток и микрогемоцитобластов - создается картина симптоматического агранулоцитоза. Костномозговой пунктат характеризуется картиной гемоцитобластной метаплазии с резко выраженной анаплазией, т, е. атипическим развитием с нарушением диференциации в зрелые кровяные клетки (так называемый «лейкемический аборт» кроветворения),

В течении болезни различают продромальный, или начальный, период, продолжающийся 2-3 недели, иногда несколько месяцев, период выраженных явлений длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев и конечный период, характеризующийся резким, иногда скачкообразным усилением всех симптомов болезни и повышением температуры как за счет самого лейкемического процесса, так и за счет присоединения септических и некротических явлений, продолжительностью 1-2 недели, редко больше. В отдельных случаях протекающих с лейкопенией, болезнь отличается подострым затяжным течением длительностью до 1-2 лет. Смерть наступает при явлениях резчайшей анемизации, кровоточивости и септико-некротических осложнений. В 15-20% смерть наступает остро при мозговых явлениях вследствие кровоизлияния в мозг.

Диагноз основывается на типичной клинико-гематологической картине. В лейкопенических, «псевдоагранулоцитарных» формах диагноз уточняют при помощи пункции костного мозга.

Прогноз неблагоприятен. До сих пор неизвестно ни одного достоверного случая выздоровления. Можно рассчитывать лишь на временную - клиническую и гематологическую - ремиссию, наступающую под влиянием терапии.

Ответ: Лихорадка – защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей, которая выражается в перестройке терморегуляции на поддержание более высокой, чем в норме, температуры тела.

Причины лихорадки:

2. неинфекционные: сыворотки, вакцины, переливаемая кровь, яд змей, секреты насекомых. Также относятся собственные белки организма, изменившиеся свои свойства в результате травмы, ионизирующего излучения кровоизлияний в ткани, распада опухолей и т.д.

Стадии и виды лихорадки:

1. Стадия подъёма температуры.

2. Стадия относительного стояния температуры на более высоком уровне, чем в норме.

3. стадия падения температуры.

Виды лихорадки: постоянная, послабляющая, изнуряющая, извращённая, возвратная, перемежающаяся лихорадки.

Проявления лихорадки.

При подъёме температуры – недомогание, слабость, апатия, головная боль, озноб. При высокой лихорадке возможны бред и галлюцинации, тахикардия. При критическом падении температуры возникает коллапс. Таким образом, лихорадка имеет защитно-приспособительное значение для организма.

Лихорадка – активная реакция организма, его системы терморегуляции на пирогенны и не зависит от температуры окружающей среды.

20.Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций. Регенерация, виды регенерации. Ответ: Приспособление объединяет все процессы жизнедеятельности, обеспечивающие взаимодействие организма как с внешней средой, так и с внутренней средой, и при этом не обязательно с восстановлением функций органов в полном объёме.

Компенсация – приспособление при болезни, направленное на восстановление нарушенной функции, на сохранение жизни. Во время болезни на восстановление гомеостаза, на выздоровление направлены те и другие реакции, и их трудно разделить. Поэтому в клинике их часто обозначают как компенсаторно-приспособительные реакции. Компенсаторные реакции обеспечивают жизнь организма в норме и при патологии.

Стадии компенсаторных реакций:

1 стадия – стадия становления компенсаторных процессов. 2.стадия – стадия относительно устойчивой компенсации. 3.стадия – стадия декомпенсации. Охарактеризуйте стадии компенсаторных реакций. Регенерация – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Виды регенерации: клеточная регенерация – размножение клеток тканей; внутриклеточная регенерация – восстановление и увеличение структурных элементов клетки; репаративная регенерация – восстановление тканей после их повреждения; патологическая регенерация – превращение одной ткани в другую. Регенерация в разных органах протекает неодинаково.

Компенсаторно-приспособительные реакции - гипертрофия, гиперплазия, организация, инкапсуляция, метаплазия.

Ответ: Гипертрофия – увеличение объёма клеток, ткани, органа, возникает при длительном повышении нагрузки на орган или систему органов. Гиперплазия – увеличение числа структурных элементов тканей и клеток. Метаплазия – переход одного вида ткани в другой вид ткани. Она возникает в ответ на длительные патогенные воздействия или изменившиеся условия функционирования клеток. Метаплазия – один из видов долгосрочной адаптивной перестройки тканей. Атрофия – это прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов с ослаблением их функции. Перестройка – это структурно-функциональная адаптация клетки и органа к изменившимся функциональным нагрузкам. Возникающие при этом изменения структуры клеток и органов являются стойкими.

Организация – это замещение участка некроза или другого дефекта ткани, а также тромба соединительной тканью.

Инкапсуляция – исход некроза, некротический участок обрастает соединительнотканной капсулой.

Понятие о здоровье и болезни. Периоды болезни.

Ответ : Здоровье – это состояние полного физического, психического и социального благополучия человека. Признаки здорового человека: приспособляемость организма к постоянно меняющимся условиям существования; сохранение целостности организма человека и трудоспособности.

Болезнь – это реакция организма на повреждающее воздействие, которое сопровождается расстройством нормальной жизнедеятельности организма, снижением его приспособляемости к окружающей среде, ограничением трудоспособности, чувством боли и недомогания.

Причины: роль социальных факторов; роль ЦНС; реактивность организма; конституция человека; роль наследственности.

Периоды болезни: скрытый период, продромальный период, период выраженной болезни.

Для некоторых болезней характерны: рецидивы, ремиссия, осложнениеболезни.

Исход болезни: полное выздоровление, неполное выздоровление, переход в хроническую форму сопровождается периодами рецидивов и ремиссий; стойкая утрата трудоспособности; смерть – прекращение жизни.

Терминальными состояниями умирания являются агония и клиническая смерть.

1. Определение понятия « лихорадка». Причины, классификация лихорадочных реакций. Значение лихорадки для организма. Отличие лихорадки от гипертермии.

ЛИХОРАДКА

Лихорадка - общая реакция организма, важнейшим признаком которой является повышение температуры тела; это типический патологический процесс, в основе которого лежит активная перестройка функции центра теплорегуляции под действием пирогенного фактора. Была описана в глубокой древности (Гиппократ, Гален, Авиценна).

У новорожденных и детей первого года жизни способность регулировать теплоотдачу развита недостаточно. В первые месяцы жизни дети легко охлаждаются и перегреваются, лихорадочная реакция у них при острых инфекционных заболеваниях выражена слабее, чем у взрослых. Высокие подъемы температуры, наблюдающиеся иногда у детей (например, при пневмонии), по-видимому, связаны с токсическим нарушением энергетического обмена и усилением термогенеза при несовершенстве механизмов его регуляции. Нарушение теплового гомеостаза при инфекционных болезнях у детей раннего возраста многие современные педиатры рассматривают не как лихорадку, а как гипертермию эндогенного происхождения. У стариков способность к развитию лихорадки понижена.

Все лихорадки по этиологии можно подразделить на инфекционные и неинфекционные.

1) Инфекционные - возникают при острых и хронических заболеваниях бактериальной и вирусной природы, а также при заболеваниях, вызванных грибками и простейшими.

2) Неинфекционные - кровоизлияния в мозг, травматические повреждения (ожог, инфаркт), аллергии, васкулиты, опухоли, коллагенозы (системная красная волчанка, ревматизм) и др.

Непосредственной причиной развития лихорадки являются так называемые пирогенные вещества:

1) экзогенные пирогены выделены из микробных клеток, являются составной частью эндотоксинов. По составу - липополисахариды или свободные от белка полисахариды. Действие экзогенных пирогенных веществ опосредуется через:

2) эндогенные пирогены. Это полипептиды или белки с молекулярной массой от 1 500 до 40 000 Д. К эндогенным пирогенам относят и интерлейкин-1. Все они не обладают видовой специфичностью, при повторном введении толерантности к ним нет. Выделяют пироген только жизнеспособные, подвижные лейкоциты. Считается, что процесс образования и выделения лейкоцитами лейкоцитарного пирогена (ЛП) является в условиях воспаления их жизненной функцией.

В настоящее время установлено, что источником образования и выделения ЛП являются гранулоциты - нейтрофильные и эозинофильные, а также фиксированные макрофаги - перитонеальные, альвеолярные, печеночные (или купферовские клетки), и макрофаги селезенки и лимфатических узлов. «Спокойные» гранулоциты и макрофаги пирогена в себе не содержат. Образование ими пирогена происходит лишь в условиях повышения их функциональной активности, при фагоцитозе бактерий, частиц вирусов и других корпускулярных частиц, в том числе и индифферентных, а также при пиноцитозе бактериальных пирогенных препаратов.

Образование эндогенных пирогенов - основной патогенетический фактор в развитии лихорадки, независимо от вызывающей ее причины.

Патогенез. Центр теплорегуляции находится в преоптической области переднего отдела гипоталамуса. Он имеет три анатомо-функциональных единицы: 1) термочувствительная область (термостат); 2) термоустановочная область (установочная точка); 3) центры теплопродукции и теплоотдачи.

Нейроны термостата регистрируют температуру протекающей через мозг артериальной крови и получают информацию от терморецепторов (кожи и тканей). На основании интеграции этих импульсов определяется температура тела. Информация передается в «установочную точку», которая регулирует функцию центров теплопродукции и теплоотдачи. Если нейроны «установочной точки» определяют, что температура тела меньше желаемой, то активируется центр теплопродукции и подавляется центр теплоотдачи, и наоборот.

Изменение теплообмена при лихорадке заключается в том, что терморегуляция переключается на новый, более высокий температурный уровень, выше 37 градусов, т.е. выше нормального. Под действием эндогенного пирогена «установочная точка» гипоталамуса настраивается на более высокий температурный уровень, чем в норме, и воспринимает нормальную температуру тела как очень низкую.

Действие эндогенных пирогенов в нейронах «установочной точки» осуществляется через простагландины (Е1). Было показано, что ЛП обусловливают повышение содержания ПГЕ1 в спинно-мозговой жидкости примерно в два раза. ПГЕ1 является блокатором фермента фосфодиэстеразы, разрушающей универсальный регулятор энергетики и функциональной активности клетки - цАМФ и лимитирующей аккумуляцию его в клетке. Подавление ПГЕ1-фосфодиэстеразы ведет к аккумуляции цАМФ в нервных клетках; это и является конечным звеном медиации лихорадочной реакции на молекулярно-биохимическом уровне (В.В. Климанов,Ф.Г. Садыков, 1997).

Повышение температуры тела связано с возбуждением центров симпатической нервной системы (задний отдел гипоталамуса), при участии которых происходит увеличение теплопродукции, спазм сосудов кожи и слизистых, способствующий снижению теплоотдачи.

Отличие лихорадки от перегревания. При лихорадке перестройка функции теплорегуляторного центра направлена на активную задержку тепла в организме, независимо от температуры окружающей среды. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды.

Стадии лихорадки. Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии:

1) повышения температуры тела;

2) стояния температуры на высоком уровне;

3) понижения температуры тела.

На первой стадии превалирует теплообразование над теплоотдачей. Вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы происходит усиление окислительных процессов (преимущественно в мышцах), повышается мышечный тонус (дрожание), активируется обмен веществ, повышается основной обмен. Вместе с тем происходит спазм сосудов кожи, в результате - снижение ее температуры и уменьшение теплоотдачи и потоотделения.

Снижение температуры кожи (из-за спазма сосудов) субъективно воспринимается как ощущение холода, и больной старается согреться, несмотря на повышение внутренней температуры тела.

Во вторую стадию дальнейшего подъема температуры не происходит. Теплопродукция остается несколько повышенной, но нарастает и теплоотдача, происходит «сброс» лишнего тепла путем расширения сосудов кожи и учащения дыхания. Кожа становится гиперемированной, горячей, озноб прекращается.

Третья стадия - в результате расширения сосудов кожи и увеличения потоотделения понижается теплопродукция и усиливается теплоотдача.

Снижение температуры бывает быстрым (критическим), что может приводить к падению АД вплоть до коллапса, или постепенным (литическим) и переноситься больным легче.

Типы лихорадки. По степени подъема температуры лихорадка разделяется на субфебрильную (37,1–37,9о), умеренную (38–39,5о), высокую (39,6–40,9о), гиперпиретическую (41о и выше).

В зависимости от характера колебаний суточной температуры во второй стадии лихорадки ее подразделяют на следующие типы:

1) перемежающаяся - большой размах в показателях температуры между утром и вечером. Утром почти норма. Такой тип может быть при сепсисе, туберкулезе, лимфомах и др.;

2) послабляющая - суточные колебания превышают 1 градус, но снижение до нормы не происходит (вирусные, бактериальные инфекции, экссудативный плеврит);

3) изнуряющая - суточные колебания температуры достигают 3–5 градусов (гнойная инфекция, сепсис);

4) постоянная - резкое повышение температуры, суточные колебания не больше 1 градуса (крупозная пневмония, брюшной и сыпной тиф);

5) возвратная - чередуются лихорадочные и безлихорадочные периоды. Их длительность колеблется до нескольких суток (малярия, лимфогрануломатоз);

6) атипичная - несколько размахов в течение суток с полным нарушением циркадного ритма (сепсис).

Этиология и патогенез расстройств дыхательной системы. Определение понятия

«дыхательная недостаточность». Основные проявления, формы, показатели дыхательной недостаточности.

Нарушения регуляции дыхания

Расстройства центральной регуляции вентиляции легких возникают в основном вследствие нарушений функции дыхательного центра (ДЦ). Известно, что ритмическая активность ДЦ возможна лишь при условии непрерывного притока к нему возбуждающих афферентных сигналов, которые в конечном счете преобразуются в залпы, передаваемые к дыхательным мышцам.

Исходя из этого выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхания:

1. Дефицит возбуждающей афферентации лежит в основе встречающегося в акушерской практике синдрома асфиксии новорожденных. Из-за незрелости хеморецепторного аппарата ребенок (чаще недоношенный) может рождаться в состоянии асфиксии. Для активации ДЦ в таких случаях обычно используют дополнительные стимулирующие воздействия на кожные экстерорецепторы (похлопывание по ножкам и ягодицам, обрызгивание тела холодной водой и др.), ликвидируя тем самым дефицит возбуждающей афферентации через неспецифическую активацию ретикулярной формации.

Другим примером может быть альвеолярная гиповентиляция и остановка дыхания, возникающие при угнетении ДЦ средствами для наркоза.

2. Избыток возбуждающей афферентации. «Перевозбуждение» ДЦ может характеризоваться развитием очень частого, но поверхностного дыхания. Альвеолярная гиповентиляция при тахипноэ является следствием увеличения функционального мертвого пространства. Причинами чрезмерной активации ДЦ могут быть: стрессорные воздействия, приводящие к генерализованному возбуждению ЦНС (неврозы, чаще истерия), нарушения кровообращения, острое воспаление, травма и др. Избыток афферентации, возбуждающей ДЦ, может быть и рефлекторного происхождения, например, при раздражении брюшины, термических или болевых воздействиях на кожные покровы.

3. Избыток тормозной афферентации. Возникает, например, при раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей в условиях развития острого респираторного заболевания. Кроме того, интенсивное раздражение слизистой полости носа и носоглотки химическими или механическими агентами может вызвать рефлекторную остановку дыхания на выдохе.

4. Повреждающие воздействия на ДЦ. Поражения ДЦ, характеризующиеся развитием альвеолярной гиповентиляции, часто наблюдаются при различных органических заболеваниях ЦНС (энцефалитах, нарушениях мозгового кровообращения, бульбарной форме полиомиелита и др.). Причинами поражения ДЦ могут быть отек, механическая травма, опухоль продолговатого мозга, интоксикации.

Грубые нарушения ритмогенеза ДЦ закономерно возникают в условиях тяжелой гипоксии, при шоковых и коматозных состояниях. Эти расстройства характеризуются, как правило, развитием различных патологических типов дыхания: апнейзиса - дыхания с длительными инспираторными задержками; гаспинга - резкого судорожного дыхания «вздохами», периодических форм дыхания Биота и Чейн–Стокса, дыхания типа Куссмауля и др.

5. Нарушения эфферентных путей (связывающих ДЦ с дыхательными мышцами) возникают при повреждении проводящих путей, связывающих ДЦ с диафрагмальными мотонейронами, когда дыхание утрачивает автоматизм. Больной в таком случае дышит только произвольно (за счет межреберных мышц): дыхание становится неравномерным, а при засыпании прекращается (синдром «проклятия Ондины»). Причинами развития этого синдрома могут быть сирингомиелия, рассеянный склероз, травма или нарушения кровообращения спинного мозга, полиомиелит. Напротив, при прерывании кортикоспинальных путей утрачивается способность к произвольному контролю дыхания, которое становится неестественно регулярным, «машинообразным», с периодически повторяющимися усиленными вставочными вдохами.

6. Миогенные расстройства дыхания. Нарушения функций дыхательных мышц могут возникать не только при повреждении проводящих путей спинного мозга, но и: а) при расстройствах нервно-мышечной проводимости (слабость и утомляемость респираторных мышц при миастении). Причина - снижение лабильности нервно-мышечных синапсов; б) при воспалительных процессах в дыхательной мускулатуре, сопровождающихся мышечной слабостью и миалгией.

3.1.синдром патау

2.врожденный порок развития