Признаки аит щитовидной. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото)
Заболевания эндокринной системы – настоящий бич двадцать первого века. В числе лидеров по количеству заболеваемости населения, первое место занимают сердечно-сосудистые заболевания, второе – эндокринные, в частности, проблемы поджелудочной и щитовидной желез. В последнем случае распространенными заболеваниями являются тиреотоксикоз, гипотиреоз и тиреоидит.
Основы заболевания
Аутоиммунный тиреоидит, как и другие заболевания щитовидной железы, связан с ее фактическим физическим состоянием – если клетки железы повреждены, начинается нерегулярная выработка гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.
Говоря конкретно о хронической форме аутоиммунного тиреоидита, заболевание имеет воспалительную природу. Процесс воспаления происходит под влиянием антител иммунной системы к железе, которые ошибочно расценивают ее как инородное тело. В здоровом организме антитела должны производиться только для несвойственных организму тел, в этом же случае они поражают клетки щитовидной железы.
Причины
Чаще всего патология поражает пациентов возрастной категории от сорока до пятидесяти лет. Женщины страдают болезнями щитовидной железы в три раза чаще, чем мужской пол. В последние годы недуг встречается у людей и более молодого возраста, а также у детей, что считается проблемой мировой экологии и неправильного образа жизни.
Источником недуга может быть наследственность – доказано, что аутоиммунный тиреоидит у близких родственников встречается чаще, чем без такового фактора, к тому же, генетическое проявление возможно и в других заболеваниях эндокринной системы – сахарном диабете, панкреатите.
Но для того, чтобы наследственный фактов реализовался, необходимо наличие хотя бы одного провоцирующего фактора:
- Частые заболевания верхних дыхательных путей вирусной или инфекционной природы;
- Очаги постоянной инфекции в самом организме – это гланды, пазухи носа, зубы с кариесом;
- Длительный прием лекарств с содержанием йода;
- Длительное воздействие излучения радиации.
Под воздействием этих факторов в организме продуцируются лимфоциты, способствующие запускать патологическую реакцию выработки антител, атакующих щитовидную железу. Как результат, антитела атакуют тироциты – клетки щитовидной железы – и разрушают их.
Строение тироцитов является фолликулярным, потому при повреждении стенки клеток в кровь высвобождается секрет щитовидной железы, а также поврежденные клеточные мембраны. Эти самые остатки клеток вызывают повторную волну антител к железе, таким образом, процесс разрушения циклически повторяется.
Механизм аутоиммунного действия
В данном случае процесс саморазрушения железы организмом достаточно сложен, но общая схема происходящих процессов в организме во многом изучена:
- Чтобы различать собственные и чужеродные клетки, иммунная система умеет различать белки, составляющие разные клетки организма. Для распознавания белка в иммунной системе есть клетка-макрофаг. Он контактирует с клетками, распознавая их белки.
- Информация о происхождении клетки доставляется макрофагом к Т-лимфоцитам. Последние могут быть так называемыми Т-супрессорами и Т-хелперами. Супрессоры запрещают атаку клетки, хелперы – разрешают. По сути, это определенная база данных, которая разрешает атаку, не распознав такой клетки в организме, либо запрещает, узнав такую клетку, знакомую ранее.
- Если Т-хелперы разрешают атаку, начинается высвобождение атакующих железу клеток и макрофагов. Атака подразумевает контакт с клеткой, в том числе с помощью интерферонов, активного кислорода и интерлейкинов.
- Выработкой антител занимается В-лимфоцит. Антитела, в отличие от активного кислорода и других атакующих агентов, являются специфичными образованиями, направленными и выработанными для атаки конкретного типа клеток.
- Как только антитела связались с антигенами – атакуемыми клетками – запускается агрессивная система иммунитета, называющаяся системой комплемента.
Говоря конкретно об аутоиммунном тиреоидите, ученые пришли к выводу, что заболевание связано с нарушением работы макрофага при распознавании белка. Белок клеток железы распознается, как чужеродный, и запускается описанный выше процесс.
Нарушение такой распознаваемости может быть генетически заложенным, а может быть представлено низкой активностью супрессоров, призванных остановить агрессивные системы иммунитета.
Антитела, которые вырабатывает В-лимфоцит, атакуют тиреопероксидазу, микросомы и тиреоглобулин. Данные антитела и являются предметами лабораторного исследования, когда пациент проходит диагностику заболевания. Клетки железы становятся не в состоянии продуцировать гормоны и формируется гормональный дефицит.
Симптоматика
Хроническая форма аутоиммунного тиреоидита может длительное время не проявлять симптомы. Первые симптомы заболевания выглядят так:
- Ощущение комка в горле при дыхании, глотании;
- Дискомфорт в области горла, шеи;
- Незначительные болевые ощущения при пальпации щитовидной железы;
- Слабость.
На следующем этапе заболевания появляются более выраженные симптомы. Именно эти симптомы наталкивают эндокринолога на подозрение у пациента аутоиммунного тиреоидита:
- Тремор рук, ног, пальцев;
- Учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление;
- Повышенная потливость, которая чаще отмечается в ночное время;
- Беспокойство, тревожность, бессонница.
В первые годы заболевания может появляться гипертиреоз, симптомы которого аналогичны. В дальнейшем же работа щитовидки может нормализоваться или же количество гормонов будет незначительно снижено.
Гипотиреоз наблюдается в течение первых десяти лет от начала патологических процессов, а его выраженность усиливается под воздействием тяжелых физических или психологических нагрузок и травм, заболеваний верхних дыхательных путей и других указанных выше факторах риска.
Формы заболевания
Тиреоидит различают по выраженности симптомов и по физическому состоянию самой щитовидной железы.
- Гипертрофическая форма – наблюдается увеличение органа, возможно локальное или общее увеличение железы. Локальные увеличения называют узлами. Такая форма нередко начинается с тиреотоксикоза, но в дальнейшем при адекватном лечении функция органа может восстановиться.
- Атрофическая форма – железа не увеличивается в размерах, но функция ее значительно снижается, приводя к гипотиреозу. Такой вид встречается при длительном контакте с радиоактивным излучением в низких дозах, а также у пожилых людей и детей.
По большому счету, форма заболевания не сильно влияет на то, как заболевание будут лечить. Опасения могут вызывать только узловые образования. При обнаружении узлов необходима консультация онколога, чтобы предупредить перерождение клеток узлов в злокачественные.
В остальном, узловые соединения в большинстве случаев не нуждаются в удалении, если не выявлено злокачественной природы, а лечение можно проводить медикаментозно, без оперативного вмешательства, если не имеется других оснований для операции.
Методы диагностики
В первую очередь, терапевт направит пациента на прием не только к эндокринологу, но и к невропатологу, и к кардиологу. Это необходимо по той причине, что симптоматика тиреоидита неспецифична и ее легко ошибочно отнести к другим заболеваниям. Чтобы исключить патологии со стороны других систем организма, назначаются консультации у нескольких врачей.
Эндокринолог обязательно проводит пальпацию щитовидной железы и направляет на лабораторную диагностику. Пациент сдает кровь на количество гормонов щитовидной железы, а именно Т4, Т3, ТТГ – тиреотропный гормон, АТ-ТПО – антитела к тиреопероксидазе. По соотношению этих гормонов в результатах анализа эндокринолог делает вывод о форме и стадии заболевания.
Также назначается иммуннограмма и ультразвуковое исследование щитовидной железы. Во время обследования обнаруживается увеличение размеров железы или неравномерное увеличение при узловом тиреоидите.
Для исключения злокачественной формы узлов при аутоиммунном тиреоидите назначается биопсия – исследование кусочка ткани железы. Для тиреоидита характерна высокая концентрация лимфоцитов в клетках щитовидки.
При явной клинической картине тиреоидита возможность злокачественных новообразований в железе увеличивается, но зачастую тиреоидит протекает доброкачественно. Лимфома железы является, скорее, исключением, чем правилом.
Так как увеличение размеров железы характерно не только аутоиммунному тиреоидиту, но и диффузному токсическому зобу, одно только ультразвуковое исследование не может служить основой для установления диагноза.
Заместительная терапия
Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита зависит от течения заболевания. Зачастую при гипотиреозе – дефиците гормонов щитовидной железы – назначают заместительную терапию синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы.
Такими препаратами являются:
- Левотироксин;
- Алостин;
- Антиструмин;
- Вепрена;
- Йодбаланс;
- Йодомарин;
- Кальцитонин;
- Микройод;
- Пропицил;
- Тиамазол;
- Тиро-4;
- Тирозол;
- Трийодтиронин;
- Эутирокс.
У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также в пожилом возрасте, необходимо начинать заместительную терапию с небольших доз препаратов и наблюдать реакцию организма, проходя лабораторную диагностику каждые два месяца. Коррекцию схемы лечения проводит эндокринолог.
При сочетании аутоиммунной и подострой формы тиреоидита, назначаются глюкокортикоиды, в частности, преднизолон. Например, женщины с хронической формой заболевания при беременности переживали ремиссию тиреоидита, в других же случаях в послеродовой период, напротив, активно развивался гипотиреоз. Именно в этих переломных моментах необходимы глюкокортикоиды.
Гиперфункция железы
При диагностировании гипертрофической формы аутоиммунного тиреоидита, а также при ощутимом сдавливании и дискомфорте дыхания вследствие увеличения щитовидной железы, показано оперативное вмешательство. Аналогичным образом решается проблема, если длительное увеличенное состояние железы сдвинулось с места и орган начал быстро расти.
При тиреотоксикозе – повышенной функции щитовидной железы – назначаются тиреостатики и бета-адреноблокаторы. К таковым относятся мерказолил и тиамазол, которые назначают чаще всего.
Для прекращения выработки специфических антител к тиреопероксидазе и щитовидной железе в целом, назначают нестероидные противовоспалительные препараты: Ибупрофен, Индометацин, Вольтарен.
Также показаны препараты для иммунностимуляции, витаминно-минеральные комплексы и адаптогены. При снижении функции железы назначаются повторные курсы заместительной терапии.
Прогноз
Заболевание прогрессирует достаточно медленно. В течение пятнадцати лет в среднем пациент ощущает достаточную работоспособность и состояние организма. Под воздействием факторов риска могут развиваться рецидивы, которые легко купируются курсом препаратов.
Обострение тиреоидита может сопровождаться как гипотиреозом, так и тиреотоксикозом. Причем, наиболее часто гипотиреоз как следствие тиреоидита в фазе обострения, встречается в послеродовой период у женщин. У остальных пациенток чаще преобладает тиреотоксикоз.
Лечение гормонами не всегда является пожизненным. Такой прогноз возможен только при врожденных патологиях щитовидной железы. В остальных случаях, своевременно начатых курсов заместительной терапии синтетическими гормонами достаточно, чтобы со временем уменьшать дозу гормонов и вовсе прекратить их прием.
Заключение
Решение о приеме гормональных препаратов выносит только врач-эндокринолог на основе лабораторной диагностики и результатов УЗИ. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением эндокринных заболеваний, так как дисбаланс гормонов, поддерживаемый извне, может привести к коматозному состоянию.
При своевременном обнаружении прогноз лечения благоприятен, а ремиссии могут длиться годами с кратковременными редкими обострениями, которые легко устраняются курсом препаратов.
УЗИ позволяет достоверно определить различные аномалии структур щитовидной железы: размера, плотности, подвижности. Множественные диагностические критерии являются характерными для заболеваний щитовидной железы и гипофиза. Под влиянием различных негативных факторов, орган обычно реагирует уменьшением или увеличением объемов.
При аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа увеличивается, становится рыхлой. Морфологические изменения влияют на функциональность органа. Признаки АИТ на УЗИ щитовидной железы важно дифференцировать от гипо- или гипертиреоза, тиреотоксикоза, диффузного зоба и других патологий.
Анатомические особенности и характер заболевания
Щитовидная железа (с лат. glandula thyreoidea) — жизненно важный орган, оказывающий прямое влияние на все метаболические процессы, происходящие в организме. Нарушение функциональности органа приводит к серьезным расстройствам, связанных с умственной деятельностью, сердцем и сосудами, кожными покровами, поведенческими реакциями, беременностью и лактацией.
Анатомически орган имеет долевую структуру, две доли, перешеек. Нижняя граница щитовидки достигает 6 хряща трахеи, а боковые расположены на уровне перстневидного и щитовидного хрящей. Щитовидная железа является самой крупной структурой в организме, а ее вес достигает 25-30 г.
Аутоиммунный тиреоидит — воспалительное поражение тканей щитовидной железы, обусловленное и связанное разрушением клеток тканей органа собственным иммунитетом. Во многих случаях патология протекает в латентной форме и начинает беспокоить лишь в терминальных стадиях тиреоидита. Патологическое разрушение фолликулярных железистых клеток связано с аутоиммунными процессами.
Обратите внимание! Аутоиммунный тиреоидит составляет 30% от всех заболеваний щитовидной железы. Патология чаще встречается у женщин детородного возраста и старше 45 лет, что обусловлено высокими концентрациями эстрогенов и их влиянием на лимфатическую систему. В последнее время отмечается тенденция к «омоложению» заболевания — клиницисты зачастую диагностируют аутоиммунный тиреоидит у детей.
Основные причины
Несмотря на хорошую изученность механизма патологического иммунного ответа к тканям щитовидной железы, истинные причины заболевания не выяснены. Аутоиммунный тиреоидит чаще рассматривают в аспекте наследственного заболевания, а 25% возникновения отводят другим предрасполагающим факторам. Фагоцитарный сбой может происходить по целому ряду следующих причин:
Повлиять на развитие заболевания могут хирургические вмешательства, сильные травмы. Нередко одновременно с аутоиммунным тиреоидитом врачи диагностируют у пациенты другие диффузные процессы: миастения (астенический паралич бульбарный), офтальмопатия эндокринная Грейвса, патологическое поражение слюнных и слезных желез на фоне синдрома Шагрена, лимфоидный гипофизит и другие.
Симптомы и виды
Основным проявлением и симптомом тиреоидита является рост коллоидного зоба, а остальные признаки — следствие нарушения синтеза гормонов, увеличение или снижение концентрации T4, T3.
Клинические проявления выражаются в повышенной усталости, нарушениях умственных способностей на фоне привычной нагрузки, замедленное психофизическое развитие ребенка, отечность, частые обострения хронических заболеваний.
Типы и формы аутоиммунного тиреоидита
Заболевание включает в себя обширный спектр патологий, схожих по предрасполагающим факторам:
- хронический аутоиммунный тиреоидит (иначе, лимфоматозный, зоб Хашимото, лимфоцитарный), возникающий на фоне прогрессирующей инфильтрации лимфоцитов в паренхиматозных структурах железы;
- послеродовой , часто возникающий тип заболеваний и хорошо изученный клиницистами (причина возникновения обусловлена естественным снижением иммунитета в период беременности);
- молчащий или безболево й, имеющий неясные спонтанные причины возникновения, по типу течения схож с послеродовым;
- цитокин-индуцированный , спровоцированный на фоне медикаментозного лечения препаратами интерферона у больных гепатитом С и с заболеваниями крови.
Важно! У всех видов есть одна общая черта, которая заключается в схожести течения. Болезнь протекает фазами. На начальной стадии развивается тиреотоксикоз, после транзиторный гипотиреоз с полным восстановлением функциональности щитовидной железы.
Различия по типу фазы заболевания
Симптоматический комплекс и интенсивность признаков полностью зависит от фазы течения патологии:
Аутоиммунный тиреоидит может быть однофазным и протекать только в одной стадии развития. Исходя из фазы течения, изменяются симптомы, в различной степени изменяется состояние пациента.
Формы течения заболевания
По форме развития болезнь классифицируется следующими признаками:
- латентная или бессимптомная (появляются лишь иммунологические признаки, железа увеличивается в размере, на узи отсутствуют уплотнения или выражены умеренно);
- гипертрофическая (увеличение щитовидной железы на узи с выраженным зобом, а также выраженные проявления гипо- или гипертиреоза узловой или диффузной формы);
- атрофическая (уменьшение или сохранение объема щитовидной железы, а по симптоматических критериям развитие напоминает гипотиреоз).
При тяжелых формах аутоиммунного тиреоидита функция щитовидной железы резко снижается, а пациент испытывает множественные симптомы и проявления болезни.
Полезное видео
Как происходит УЗИ и что визуализируется на экране аппарата можно увидеть в этом видео.
Диагностика и лечебный процесс
Диагностические мероприятия выстраиваются на основании общего клинического анамнеза пациента, симптомокомплекса, возраста больного и степени выраженности формы заболевания. К сожалению, очень проблематично выявить аутоиммунный тиреоидит до начала симптоматических проявлений.
Анализ на гормоны щитовидной железы — специфическое исследование, которое требует времени и обязательного заключения узкого специалиста — эндокринолога. Основными диагностическими мероприятиями при подозрении на нарушение функции щитовидки являются:
Обязательным методом исследования является пальпация области щитовидки. При росте железы пациенты испытывают трудности с глотанием, происходит повышение лейкоцитов в крови. Преимущественная часть симптоматических проявлений не связаны с АИТ, поэтому обязательно проводят дифференциальную диагностику.
Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ
Ультразвуковая диагностика на АИТ является достоверным и информативным методом исследования. Признаки АИТ на узи щитовидной железы – это комплекс критериев относительно нормы, по которым можно объективно оценить степень изменения органа.
Железа визуализируется темной неоднородной структурой, отличается снижением эхогенности и выраженными диффузными изменениями морфологической структуры.
Специалисты отмечают появление узловидных уплотнений, однако они представляют собой очаги с выраженным воспалением. Не всегда легко дифференцировать истинный узел от псевдоузла при аутоиммунном процессе. При появлении новообразований на щитовидке обязательно назначают биопсию, что в дальнейшем определит характер опухоли.
Особенности терапии
Четкого плана для лечения аутоиммунного тиреоидита не существует. Терапия основана на купировании симптоматических проявлений и на течении фазы патологического процесса.
Основными методами консервативной терапии являются:
- применение гормональной заместительной терапии (Эльтироксин , Эутирокс );
- применение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы (Мерказолил , Пропицил , Тирозол );
- хирургическая операция при увеличении объема органа и компрессии глотки, пищеводной трубки.
Важно! При остром течении назначают глюкокортикостероиды (Преднизолон), противовоспалительные нестероидные средства (Индометацин, Вольтарен). Симптоматическая терапия подбирается строго индивидуально по показаниям врача.
Прогноз при аутоиммунном тиреоидите обычно благоприятный. При условии правильно составленной медикаментозной терапии у пациентов есть все шансы на полноценную жизнь. Отсутствие терапии приводит к серьезным необратимым последствиям, что негативно отражается на состоянии всего организма в целом.
Новое в диагностике и лечении АИТ
Эндокринология – наука ультрасовременная!! Она появилась только в 20 веке. Подходы в диагностике и лечении многих эндокринных заболеваний постоянно меняются по мере появления новых исследований о причинах, вызвавших ту или иную патологию, человек продолжает изучать гормонально-эндокринные, и не только, тайны своего организма
В ближайших темах блога я представлю :
1) новый подход в лечении АИТ
2) новый взгляд на лечение ожирения и обновлённое меню
3) новый взгляд на проблему лечения сахарного диабета 2 типа и прогрессирования осложнений. В основе теории лежит деление сахарного диабета 2 типа на подруппы по наличию аутоиммунной реакции на инсулин, что позволит спрогнозировать различные варианты течения сахарного диабета 2 типа и появление осложнений.
Но сегодня рассказ про такой загадочный аутоиммунный тиреоидит . В настоящее время в целом отмечается рост аутоиммунных заболеваний. Но именно аутоиммунные заболевания щитовидной железы стоят особняком от других иммунных патологий. Из всей тиреоидной патологии на долю АИТ приходится 20-50% случаев. Чаще болеют женщины старше 60 лет, особенно жители мегаполисов.
В клинической картине АИТ можно выделить жалобы, проебладающие в зависимости от возраста. С ними люди, как правило, и обращаются на приём к врачу:
Для молодых с АИТ характерны жалобы на выпадение волос, прибавку веса, запоры (констипация), ломкость ногтей, сухость кожи.
В среднем возрасте – преобладают жалобы на симптомы артроза и остеохондроза, депрессии, артериальной гипертонии.
за 50 лет из жалоб преобладают неврологические и сердечно-сосудистые.
АИТ (аутоимунный тиреоидит) – это иммуно-воспалительный процесс замедленного типа , выражающийся аутоагрессией иммунных клеток к собственным клеткам щитовидной железы в виде деструктивного процесса и инфильтрации ткани железы клетками воспаления: нейтрофилами, макрофагами и др. с выработкой антител к тироглобулину и микросомальным белковым структурам щитовидной железы.
Сами антитела не способны разрушать клетки и фолликулы щитовидной железы Воспаление – деструкцию (разрушение ткани) вызывают именно иммунные клетки.
Теорий о причинах появления АИТ множество. Вот основные из них:
1)вирусная , это провокация воспалительного процесса вирусами Коксаки и герпеса (6 типа и др);
2)генетическая теория предпосылки к иммунным заболеваниям (так же как и бронхиальная астма, ревматоидный артрит, и др);
3) повышенное потребление йода в виде медикаментов провоцирует и усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Академик РАЕН Велданова М.В. в своей монографии «Уроки тиреодологии» (базовый учебник эндокринологов по щитовидной железе) объясняет механизмы развития этого процесса;
4) частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов - интерферона, циклоферона, амиксина, моноклональных антител и других, способствует развитию или обострению уже существующих аутоиммунных заболеваний, в том числе и аутоиммунного тиреоидита. На что указывает ведущий тиреоидолог в нашей стране Балаболкин М.И. в своей монографии «Фундаментальная и клиническая тиреодология».
Но, относительно недавно, появилась новая теория развития АИТ.
НОУ-ХАУ теории 2014 г (профессора, д.м.н. Рустамбековой С.А.) состоит в том, что в одну из причин развития АИТ- положена теория дисполимикр(макро)элементоза
.
Дисполимикр(макро)элементоз – это нарушение гомеостатического равновесия макро-микроэлементного обеспечения организма, что также провоцирует и инициирует иммунное воспаление, оксидативный стресс и другие, повреждающие ткань щитовидной железы, патологические процессы.
Эта теория подтверждается ещё и тем, что клинические проявления (симптомы) аутоиммунного тиреоидита не характерны для истинного воспаления, встречающегося при попадании в железу инфекции.
Теория дисмикроэлемнотозов сейчас популярна и в акушерстве
(гипомагниемия, гипокальцимия), в кардиологии уже давно, при аритмии, нарушениях ритма.
Объясняю : наш организм для нормального функционирования имеет определённый набор микро(макро) элементов: макроэлементы -это калий, кальций, магний и др. Микроэлементы: селен, цинк, йод, железо и т.д.
Если вспомнить школьно-студенческие знания, то эти микро(макро)элементы есть во всех клетках организма – они участвуют во всех обменных процессах и в составе многих ферментов организма, в том числе участвующих в образовании гормонов щитовидной железы и иммунных клетках.
Избыток или нехватка некоторых микро(макро)элементов – смертельно опасны, например, гиперкалиемия (избыток калия, вследствие почечной недостаточности – вызывает жизнеугрожаемые аритмии). Другие микро(макро)элементозы не так опасны, но нарушают работу многих органов, в нашем случае – щитовидной железы.
В результате многолетних исследований, учёные Москвы пришли к выводу, что щитовидной железе для работы необходимы не только так популяризированный йод , но и селен, цинк магний, и другие, не менее важные микроэлементы.
И очень мешают работе щитовидной железе выбрасываемые в атмосферу в результате работы промышленных предприятий, транспорта, и по другим причинам: кадмий и свинец!
Экологическая обстановка в городе или регионе, где проживает человек, как оказалось, напрямую влияет на развитие АИТ, вследствие переизбытка токсичных элементов: свинца, кадмия, алюминия, ртути и др. в воздухе, воде, почве.
Вот почему сейчас АИТ называют экологически зависимым заболеванием.
Кадмий, например, является прямым антагонистом полезных селена и цинка.
Поэтому, для построения правильной тактики лечения при АИТ, необходимо сдать микро(макро)элементный состав крови или волос , куда обязательно должны войти: йод, кальций, железо, фосфор, калий, магний, селен, цинк, медь, марганец, кадмий, свинец и ртуть. На основе этого анализа решается, как надо правильно откорректировать имеющиеся изменения. Это и есть индивидуализированный подход к лечению пациента.
Если при этом есть нарушении функции железы: гипо- или гипертиреоз
– они подлежат корректировке принятыми для этого по стандарту лекарствами – Тирозол (Мерказолил) или Л-тироксин
(Эутирокс).
В монографическом исследовании дисмикроэлементозов проф. Рустамбековой С.А. показано на клинических примерах, что корректировка макро(микро)элементной дисфункции организма приводит:
- к уменьшению титра антител к ТПО и ТГ
- уменьшению воспалительного процесса
- исчезновению узлов, а вернее сказать, псевдоузлов на фоне АИТ
- более быстрой нормализации уровня ТТГ и Т4 свободного
- исчезновению симптомов, характерных для гипотиреоза, что не всегда компенсируется даже приёмом Л-тироксина
- более быстрому уменьшению одутловатости – отёчности лица, сухости кожи, слабости и других симптомов.
Но для достаточной эффективности курс лечения микро-макроэлементами не должен быть меньше 3 месяцев.
Наиболее эффективными препаратами являются
:
- препараты селена (дозы первые месяцы лечения не менее 200мкг), - - препараты магния (можно без В6, при аллергии на витамины гр В) , - препараты цинка,
- препараты йода!очень строго по потребности! и др.
И этот подход оправдывает себя, а в некоторых случаях, я думаю, сможет помочь длительной ремиссии АИТ (без лечения гормонами) или излечению в его начальных стадиях заболевания.
Материал подготовлен на основе монографии С.Рустамбековой. Микроэлементозы при заболеваниях щитовидной железы, 2014 .Из-во Lap Lambert A.P. Германия.
АИТ щитовидной железы это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы, в основе которого лежит аутоиммунное поражение тканей железы, при котором отмечается повреждение и дальнейшее разрушение фолликулов, если не проводится лечение. Такой диагноз преимущественно ставится в довольно зрелом возрасте, но есть и случаи выявления данной патологии у детей.
Причины
Основной причиной развития считается наследственная предрасположенность, но для развития клинических проявлений кроме этого необходимо сочетание с провоцирующими факторами:
- острая респираторная инфекция,
- наличие хронических очагов инфекции в организме,
- неблагоприятная экологическая обстановка,
- избыточное поступление в организм йода,
- действие радиации,
- эмоциональные потрясения,
- самолечение от различных заболеваний на протяжении долгого времени.
Симптомы
Клиническое течение данного заболевания может быть различным и зависит от различных факторов. В одних клинических случаях заболевание может на протяжении долгого времени протекать бессимптомно, при проведении физикального обследования не отмечается увеличения, болезненности железы, и симптомов нарушенной работы.
В других ситуациях присутствуют признаки увеличения железы, что приводит к появлению следующих симптомов: давление в области железы, ощущение кома в горле, наступление быстрой утомляемости, слабость, болезненность суставов. И чтобы поставить венный диагноз и назначить адекватное лечение больному необходимо пройти полное обследование.
Развитие тиреотоксикоза при АИТ характеризуется имеет следующие клинические признаки: тахикардия, повышение артериального давления, постоянное ощущение жара, потливость, дрожание рук, эмоциональная нестабильность, нарушения сна. Что обусловлено разрушением ткани железы и выходом в кровь большого количества гормонов щитовидки. Данные признаки отмечаются в начале развития данной патологии, которые с течением времени сменяются симптомами гипотиреоза. Это происходит из-за того, что аутоиммунный процесс постепенно полностью разрушает функционирующие железистые клетки, что приводит к атрофии данного органа эндокринной системы. Такое состояние характеризуется прогрессирующим уменьшением объема вырабатываемых гормонов, что и обуславливает появление и прогрессирование симптомов гипотиреоза. Если у больного отмечаются признаки гипотиреоза, то врачу легче поставить правильный диагноз.
При этом у больных отмечаются клинические признаки: брадикардия, появление лишнего веса, одышка, изменяется цвет кожи, снижается память, изменяется голос, речь становится нечеткой, черты лица становятся грубыми. У женщин нарушается менструальный цикл и развивается бесплодие.
Осложнения АИТ
Осложненное течение отмечается крайне редко и в случаях, где не проводилось лечение. К осложнениям относятся радикулит, тяжелые депрессивные состояния, сердечная недостаточность, понижение интеллектуальных возможностей. В детском возрасте заболевание осложняется недоразвитием половых органов, низким ростом и кретинизмом.
При выявлении осложненного течения больному необходимо в короткие сроки посетить лечащего врача, чтобы он смог откорректировать лечение.
Диагностика
Проведение диагностики довольно сложный процесс. В ходе которых врачи обращают внимание на клинические признаки, данных дополнительного обследования, только на основании этого можно ставить диагноз. А имея неполную информацию диагноз АИТ только предположение.
К лабораторным методам диагностики относятся:
- общий анализ крови, точнее количество лимфоцитов;
- иммунограмма – антитела к тиреоидным гормонам щитовидки,треоглобулину и тиреопероксидазе;
- уровень гормонов железы.
К инструментальным методам диагностики относятся:
- УЗИ – помогает установить точные размеры, изучить структуру, оно помогает поставить точный диагноз, что в дальнейшем обеспечит назначить специалисту правильное лечение;
- Тонкоигольная биопсия – оценивает состояние паренхимы щитовидки пораженной аутоиммуным процессом.
Чтобы поставить достоверный диагноз врачу необходимо:
- Выявление в крови больного повышенного уровня антител к железе.
- Определение на УЗИ гипоэхогенных участков щитовидки.
- Симптомы развития гипотиреоза.
Лечение
Несмотря на достижения современной медицины еще не разработано высокоэффективное лечение данного заболевания. Врачи используя современный арсенал медикаментозных средств стараются замедлить прогрессирование АИТ, чтобы оттянуть как можно дальше появление симптомов гипотиреоза.
Вопрос — АИТ щитовидной железы, что это такое — как правило, подразумевает не столько расшифровку термина (аутоиммунный тиреоидит), сколько понимание причин возникновения. Правильнее звучал бы вопрос почему возникает аутоимунный тиреоидит щитовидки?
К сожалению, однозначного пояснения аутоиммунных заболеваний пока у медиков не имеется. Суть аутоиммунных заболеваний заключается в том, что по какой-то причине клетки иммунной системы начинают атаковать клетки своего же организма, воспринимая их как чужеродные. В данном случае, АИТ щитовидной железы предполагает, что атака пришлась на клетки щитовидки.
В самом термине содержится тавтологический оборот. АИТ — это аутоиммунный тиреоидит. Тиреоидит — это изначально воспаление именно щитовидной железы. Поэтому фраза АИТ щитовидной железы звучит так же как «масло масляное».
Причины
По мнению обывателей, причины возникновения данного заболевания кроются в ухудшении экологической обстановки, особенно в радиоактивном фоне. Это верно только отчасти. Радиация — это только один из факторов, который, скорее, является провоцирующим для людей склонных к этому заболеванию, а не причинным фактором. АИТ считается наследственным заболеванием. Основанием к такому выводу послужила статистика, согласно которой очень часто фиксировались заболевания ближайших родственников. Частым провоцирующим фактором, кроме радиации, считается еще дефицит йода (или избыток йода). Также провоцирующими факторами часто являются перенесенные инфекции или механические травмы щитовидной железы.
Также, согласно статистике, налицо явное преобладание заболеваемости у женщин. Данное заболевание нельзя назвать женским, поскольку не доказана связь между женскими гормонами (или специфическими органами женского организма), однако женщины болеют этим заболеванием в среднем в 6 раз чаще. Причем женщины старше 60 лет составляют около 10% всех заболевших. А вообще, в масштабах населения Земли данное заболевание охватывает 3-4% людей в разных регионах планеты. Это показывает, что все перечисленные выше факторы не являются причинными, а лишь провоцирующими для людей генетически предрасположенных к данному заболеванию.
Классификация
Аутоиммунный тиреоидит имеет несколько форм:
- Атрофический. Характеризуется уменьшением щитовидной железы и отмечается гипотиреоз (недостаток гормонов щитовидной железы).
- Гипертрофический. Щитовидка не нарушена, слегка увеличена. Функционирует нормально, с небольшими отклонениями: гипотиреоз или тиреотоксикоз (избыток гормонов). Данный диагноз имеет еще одно название — тиреоидит Хашимото (по фамилии врача впервые описавшего заболевание).
- В 5-6% случаев у женщин, перенесших роды, фиксируется послеродовой тиреоидит.
- Цитокин. Это аутоиммунный тиреоидит, который возникает в результате длительного применения лекарств на основе интерферона.
Отличительной особенностью аутоиммунного тиреоидита является то, что в большинстве случаев его развитие не имеет острых фаз. Постепенное развитие заболевания вначале часто характеризуется тиреотоксикозом, но со временем переходит в гипотиреоз, поскольку клетки железы активно атакуются лейкоцитами иммунной системы.
Диагностика
Диагноз АИТ ставится после длительного комплексного обследования. На основе УЗИ и биопсии можно сделать выводы о тиреоидите. Однако наличие именно аутоиммунного тиреоидита должно быть подтверждено еще и анализом крови на наличие антител гормонов ТТГ, Т3 и Т4, а также уровня этих гормонов в крови. Только положительные результаты всех анализов и исследований дают основания поставить диагноз АИТ.
При наличии отрицательного результата хотя бы в одном из исследований такой диагноз не ставится и назначается легкое лечение (профилактика) и диета.
Признаки АИТ, по которым можно предварительно поставить такой диагноз:
- повышенная потливость;
- выпадение волос;
- общая вялость в теле;
- повышенное давление;
- возможны отеки языка и век;
- отеки в носу, в результате чего больному приходится дышать ртом.
Данные симптомы обусловлены изменением гормонального фона в организме, однако не являются однозначными показателями именно аутоиммунных тиреоидитов и могут быть симптомами других заболеваний.
Лечение
В случае подтвержденного диагноза тиреоидита щитовидной железы лечение начинается с диеты. В этом случае необходимо отметить, что стереотипное восприятие слова диета сразу формирует жесткие ограничения по калорийности пищи. Тут они тоже есть, только в другую сторону. Нельзя питаться так, чтобы калорийность пищи была меньше 1200 килокалорий. Это диета не для похудения, а для поддержания организма во время болезни. Так что тут показательным есть не максимум, а минимум.
Причем, частота приема пищи тоже немаленькая: каждые 3 часа.
Правда, есть ограничения на содержание пищи: обязательно витамины, зелень и содержащие йод продукты (морепродукты, хурма, орехи). А вот соевые продукты надо исключить. В этом случае не идет речь о генетически модифицированных продуктах, в которых соя прославилась, а вообще о химическом составе сои. В сое имеются вещества, которые плохо влияют на синтез гормонов щитовидной железы.
В плане медицинских препаратов проводится лечение тиреоидными препаратами (Тироксин, например).
Данное лечение достаточно длительное и требует постоянного контроля за уровнем гормонов щитовидной железы в крови.
Лечение глюкокортикоидами аутоиммунного тиреоидита проводится только в случае сочетания с подострым тиреоидитом.
Хирургическое вмешательство нежелательно и применяется только в крайних случаях, при быстрорастущем зобе (что может привести к сжатию сосудов и дыхательных путей) или в случае раковых опухолей.
Препараты с селеном могут быть использованы, но не как лекарственные формы, а как дополнительная терапия к лечению.