Приобретенная непроходимость у детей. Приобретенная кишечная непроходимость у детей

ПРИОБРЕТЕННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

К л а с с и ф и к а ц и я . В основе классификации кишечной непроходимости у детей лежат следующие различия: по форме – врожденная, приобретенная; по причине – механическая, динамическая (функциональная); по механизму развития – полная (или острая), неполная (или хроническая); по локализации – высокая, низкая.

По причине и механизму развития различают два вида приобретенной кишечной непроходимости – механическую и функциональную.

Механическая непроходимость наблюдается (рис. 1):

Виды приобретенной кишечной непроходимости у детей:

а – инвагинация; б – спаечная; в - ущемление;

г – ретроградное ущемление; д- заворот: е – узлообразование; ж – странгуляция; з – ротация вокруг оси кишки; и – обтурация

(инородным телом, стенозом просвета, наружной компрессией)

1) при инвагинации: подвздошноободочной, тонко-тонкокишечной, толсто-толстокишечной;

2) при спаечной непроходимости: ранней, поздней, странгуляционной;

3) при обтурационной непроходимости;

4) при заворотах кишок (тонкой, слепой, поперечно-ободочной, сигмы), узлообразовании.

Функциональная, или динамическая, непроходимость бывает паралитической и спастической.

По механизму развития и локализации, а главным образом по клиническому течению, как врожденная, так и приобретенная непроходимость делятся на высокую и низкую, полную (острую) и неполную (хроническую).

По клинической картине и по длительности заболевания В. П. Петров и И. А. Ерюхин (1989) дополнительно выделили следующие три стадии кишечной непроходимости:

I стадия – острое нарушение кишечного пассажа (первые 24 ч);

II стадия – острые расстройства внутристеночной кишечной гемоциркуляции (24–72 ч);

III стадия – перитонит (свыше 72 ч).

Механическая непроходимость

Окклюзионная, или обтурационная, непроходимость – препятствие кишечному пассажу или его остановка вследствие механического препятствия в кишечном просвете без расстройства кровообращения кишечной стенки или брыжейки. Этиологическими факторами выступают: стриктуры, воспалительные процессы, деформации, сдавление кистами или опухолями, перегиб спайками, деформации после операций.

Странгуляционная непроходимость – механическая остановка кишечного пассажа, которая первично отмечается вместе с нарушением кровообращения в кишечной стенке и (или) в брыжейке. Развитие странгуляции происходит из-за ущемления снаружи или внутри брюшной полости кишечной петли или вследствие ее деформации с последующим расстройством сосудистой циркуляции в сдавленной части кишки.

Особыми формами странгуляционной непроходимости являются инвагинация и заворот . Особенно часто инвагинация встречается у детей. У взрослых она обусловлена полипами на ножке. В инвагинации участвует также предлежащая брыжейка, поэтому происходит сдавление сосудов и расстройство циркуляции крови, в результате чего возникает странгуляционная непроходимость.

Заворот наступает путем вращения кишечной петли вокруг оси брыжейки. При величине вращения до 360° кровообращение в кишке

нарушается.

П а т о г е н е з. Прекращение пассажа в кишке приводит к цепочке местных и общих функциональных нарушений в организме, которые без терапевтических вмешательств быстро нарастают.

Расстройство моторики кишки (нарушение перистальтики).

Прекращение пассажа в кишке приводит к ее престенотическому растяжению вследствие раздражения и усиленной перистальтики (обратная перистальтика), которая усиливается через ваготонический противоположно направленный механизм и медиаторные пути (гистамин, простагландины). Характерна коликообразная, периодически исчезающая боль при отсутствии

защитного напряжения мышц брюшной стенки. Без терапевтического вмешательства вследствие высокого тонуса симпатикуса (рефлекторное торможение) происходит паралич кишечника и потеря им контрактильной функции из-за перерастяжения кишечной стенки. Расстройство моторики постоянно усиливается вследствие дефицита белка и отека кишечной стенки, а также из-за электролитных нарушений. При этом ослабление мышечной контрактильности при гипокалиемии имеет решающее значение в полном исчезновении перистальтики.

Таким образом, при моторных нарушениях отмечаются следующие симптомы:

прерывается функция мигрирующего миоэлектрического комплекса (ММК) после появления препятствия на пути пассажа химуса;

отмечается антиперистальтика от зоны препятствия вследствие нарушения взаимоотношений между парасимпатической и симпатической иннервацией;

утрачивается передача импульсов по интрамуральному аппарату в результате гипоксии, действия токсинов и глубоких метаболических клеточных расстройств;

разрушается кишечная микробиологическая экосистема, вследствие чего аллохтонные микроорганизмы проникают в стенку кишки, а затем и в брюшную полость.

Растяжение кишки. Нарушение пассажа по кишечнику, чрезмерный рост микроорганизмов в просвете кишки приводят к освобождению медиаторных субстанций и, соответственно, к увеличению жидкости и кишечных газов (гниение). Общее расширение кишечника приводит к нарушению кровообращения в стенке кишки, высокому внутрибрюшному давлению с высоким стоянием диафрагмы, диспноэ с явлениями аспирации.

Местное нарушение секреции и циркуляции. Установлено снижение как полостного, так и пристеночного пищеварения в приводящем и отводящем сегментах кишки. Это связано со структурными и ультраструктурными изменениями в слизистой оболочке тонкой кишки при паралитической непроходимости. В их основе лежат циркуляторные нарушения, обусловливающие гипоксию слизистой оболочки с последующими дегенеративными изменениями. Слизистая оболочка истончается, наблюдаются уплощение энтероцитов, повреждение щеточной каемки. Микроворсинки щеточной каемки удерживают из внутрипросветного содержимого питательные продукты, обеспечивая их пристеночное расщепление и резорбцию. Другой механизм состоит в нарушении взаимоотношений между отторжением энтероцитов ворсинок и воспроизведением их за счет генеративного эпителия крипт. В норме период обновления эпителия тонкой кишки составляет 2–3 сут. В период гипоксии кишечной стенки скорость отторжения энтероцитов возрастает, а воспроизведение их угнетается и прекращается.

Нарушение циркуляции (эмболия, тромбоз) как первичная причина непроходимости кишечника за короткое время приводит к тотальному

некрозу. На первый план выступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные уменьшением артериального притока и венозного оттока за счет сдавления брыжейки (странгуляция) или внутристеночных сосудов при растяжении кишки ее содержимым и газами (все формы непроходимости). Вторым фактором воздействия на микрососудистое русло кишечника является действие биологически активных аминов (гистамин, брадикинин, лейкотриены), которые вызывают паралич прекапиллярных сфинктеров. Развиваются агрегация форменных элементов, стаз в капиллярах, нарушение проницаемости сосудистой стенки, что характеризуется быстро возрастающей недостаточностью кровообращения из-за большой потери жидкости и крови. Под воздействием микроорганизмов, внедряющихся в стенку кишки, и их токсинов возникают деструктивные изменения в кишечной стенке с последующим некрозом. В брюшной полости определяются геморрагический выпот, скопление фибрина на брюшине.

Особенно быстрыми темпами происходят изменения в кишечной стенке при странгуляции и инвагинации. Значительное растяжение кишки приводит к нарушению кровообращения, проницаемости, образованию отека кишечной стенки и метаболическому ацидозу, особенно от гипоксии, а также к увеличению размеров просвета кишки, интоксикации и перитониту через проницаемую стенку кишки вплоть до ишемического некроза и перфорации.

В эксперименте методом трансиллюминационной окклюзионной тензометрии (И. А. Ерюхин с соавт., 1999) установлено, что через 10 мин после перевязки петли кишки значительно снижается как максимальное, так и минимальное артериальное давление. Независимо от модели непроходимости кровоток в отключенной петле через 24 ч отсутствовал и наступал некроз. Наблюдались изменения в приводящей петле в виде отека стенки кишки, множественных периваскулярных кровоизлияний и лейкоцитарной инфильтрации. В брюшной полости обнаружен мутный геморрагический выпот с явлениями перитонита.

Таким образом, к местным нарушениям при кишечной непроходимости относятся:

угнетение активности клеток слизистой оболочки кишечника, выделяющих в кровоток биологически активные пептиды (серотонин, мотилин), которые объединены в так называемую APUD-систему (усвоение и декарбоксилирование предшественников биогенных аминов);

нарушение секреции серотонина и мотилина, что является одной из причин пареза кишечника;

нарушение микроциркуляции в стенке кишки (все формы непроходимости), нарушение артериального притока и венозного оттока при странгуляционной непроходимости;

ишемия стенки кишки вследствие стаза в сосудах микроваскулярного ложа, агрегации форменных элементов, паралича прекапиллярных сфинктеров;

нарушение проницаемости кишечной стенки за счет высвобождающихся гистамина и тканевых кининов, интерстициальный отек; внедрение в стенку кишки микроорганизмов, частичная их гибель; местное действие микробных и тканевых токсинов, приводящее к деструктивным изменениям кишечной стенки в виде геморрагического

инфарцирования; некроз всех тканевых структур кишечной стенки с последующим

перитонитом.

Образование токсинов. Вследствие нарушения моторной функции кишечника происходит задержка его содержимого в кишечных петлях, что способствует росту количества микроорганизмов и их размножению и миграции чужеродной микрофлоры из дистальных отделов кишечника в проксимальные. Гипоксия кишечной стенки создает условия для размножения в кишечнике анаэробной (неспорообразующей) микрофлоры. Разрушается система, регулирующая в кишечнике локализацию, состав и количество микробов.

Микроорганизмы проникают в измененную стенку кишки и гибнут, при этом выделяется эндотоксин. Эндотоксемия, вызванная нарушением барьерной функции кишечника, в начальный период заболевания компенсируется детоксикационной функцией печени. С развитием перитонита эндотоксемия переходит на систему лимфооттока, в органы и ткани, что носит угрожающий характер. Активируются калликриинкининовая система и лизосомальные протеолитические ферменты. Патогенетическое лечение в этих условиях требует устранения всех первичных источников интоксикации, коррекции тканевого метаболизма.

Системное нарушение. В легких происходит разрушение сурфактантной системы, наблюдаются интерстициальный отек, диффузные ателектазы, что влечет за собой уменьшение дыхательной поверхности («шоковое легкое»).

Со стороны центральной гемодинамики – гиподинамический режим циркуляции вследствие уменьшения ОЦК и ее компонентов, массивной потери жидкости в просвет кишки, в брюшную полость. Замедляется органный кровоток, повышается вязкость крови, увеличивается агрегация форменных элементов, в результате чего ткани и органы (печень, почки и др.) испытывают гипоксию, нарушается их функция.

Нарушенный гомеостаз и его последствия (метаболический ацидоз, гипотония, шок, олигурия, катаболизм) являются характерными чертами механической и первичной паралитической кишечной непроходимости. Причинами чаще всего являются недооцененный сдвиг жидкости и невозможность приема пищи и жидкости, рефлекторная и атоническая рвота, препятствие или отсутствие резорбции слизистой оболочки, потеря плазмы, белка и электролитов. Все это вызывает гиповолемию и эксикоз, потерю Na+ , Cl– , Ca2+ .

Таким образом, можно сделать следующее заключение:

выход токсинов из кишечника в кровь и лимфу пристеночной и висцеральной брюшины означает нарушение барьерной функции и эндогенную интоксикацию;

нарушение функции печени и почек вследствие интоксикации, перитонита, нарушение водно-электролитного обмена, метаболические расстройства в тканях приводят к полиорганной недостаточности, гиповолемическому и токсическому шоку.

Цель операции – устранение или ликвидация механического препятствия и восстановление пассажа химуса по кишечнику, быстрое восстановление нормального кровообращения в кишке и брыжейке, декомпрессия растянутой кишки путем отсасывания кишечного содержимого с помощью антеградной или ретроградной интубации кишки зондом через наложенную илеостому. При некрозе кишечной петли производят резекцию с восстановлением проходимости кишки путем наложения анастомоза «конец в конец». При перитоните и некрозе кишки следует произвести резекцию измененной петли кишки и наложить концевую илеостому.

Спаечная кишечная непроходимость

Кроме инвагинации кишечника к синдромам острой кишечной непроходимости у детей относят спаечную кишечную непроходимость, странгуляционную непроходимость, завороты, наружные и внутренние ущемленные грыжи.

Спаечная кишечная непроходимость – это заболевание, вызванное спаечным процессом в брюшной полости. После инвагинации кишечника эта патология является наиболее частым видом приобретенного нарушения пассажа по кишечнику у детей. Основными причинами происхождении спаек являются: перитонит и последовавшая за ним лапаротомия, особенно срединная; травма органов брюшной полости, включая операционную травму по поводу обширных плановых операций (например, по поводу болезни Гиршспрунга); релапаротомии; открытые повреждения живота; охлаждение и высыхание кишечных петель.

П а т о г е н е з с п а й к о о б р а з о в а н и я в р е з у л ь т а т е т р- а в м ы б р ю ш и н ы. В образовании спаек после травмы брюшины основную роль играют лейкоциты, мезотелиальные клетки, фибрин.

До операции в брюшной полости содержится 20–40 мл перитонеальной жидкости с небольшим количеством лейкоцитов (в основном оседлые макрофаги), плазменные белки (включая фибриноген). Сразу же после травмы брюшины количество перитонеальной жидкости резко увеличивается. В ее клеточном составе начинают преобладать полимононуклеарные лейкоциты, а содержание макрофагов максимально увеличивается и они становятся главным компонентом лейкоцитов. Появившиеся в брюшной полости макрофаги значительно активнее по сравнению с оседлыми макрофагами: повышена их фагоцитарная активность, дыхательная деятельность, они выделяют большое количество медиаторов воспаления и ферментов (циклооксигеназу, липооксигеназу, активатор

плазминогена, ингибитор активатора плазминогена, коллагеназу, эластазу, фактор некроза опухоли и т. д.).

Наиболее важной функцией макрофагов в процессе восстановления брюшины является участие в мобилизации мезотелиальных клеток, которые в ответ на действие цитокинов и других выделяемых макрофагами медиаторов отщепляются от поверхности здоровой брюшины. Мобилизованные мезотелиоциты формируют на поврежденной поверхности брюшины островки из клеток. Эти островки увеличиваются, и поврежденные участки быстро эпителизируются независимо от размера ущерба. Однако параллельно с эпителизацией идет процесс образования фибрина.

Главный элемент в формировании спайки – фибрин, а точнее – гелеобразный матрикс из фибрина. Фибриновый матрикс формируется в несколько этапов. Сначала фибриноген (растворимый белок) реагирует с тромбином и создается фибрин-мономер, который затем полимеризуется. Полимер-фибрин первоначально является растворимым, но затем входит в контакт с фибринстабилизирующим фактором (ХIII фактор свертывания крови) и в присутствии ионизированного кальция становится нерастворимым. Далее уже нерастворимый фибрин-полимер связывается с крупными белками (включая фибронектин) и различными аминокислотами. В результате получается гелеобразный матрикс из фибрина, который включает в себя лейкоциты, эритроциты, эндотелий, тучные клетки, продукты распада клеток, остатки органических веществ (волосы, частицы марли и т. п.). Получившийся из фибрина гель может располагаться не только на поврежденных поверхностях брюшины, но и на здоровых участках. Следовательно, когда две перитонеальные поверхности, покрытые матриксом из фибрина, соприкасаются, происходит склеивание поверхностей. В дальнейшем этот своеобразный «мостик» может стать основанием для образования спайки. Выпотевание фибрина происходит не только во время операции, но и в последующие 3–5 сут после нее.

Таким образом, биологическая роль фибрина состоит в том, чтобы обеспечить первичное восстановление целостности поврежденных тканей, на которых осаждаются мезотелиоциты, и ограничить очаги инфекции. Получившиеся фибринозные спайки могут рассасываться в течение нескольких дней. За рассасывание фибринозных спаек отвечает фибринолитическая система. В 1952 г. Ungar впервые высказал мнение о важной роли в патогенезе воспаления протеолитических систем свертывания крови и фибринолиза, от которых зависит как организация воспалительного экссудата, так и судьба отложений фибрина – их рассасывание или же превращение в соединительную ткань.

Под действием активирующего комплекса (тканевой активатор плазминогена, урокиназный активатор плазминогена и т. д.) неактивный плазминоген переходит в активный плазмин, который является основным белком, который может разрушать сформировавшийся фибрин. Таким образом, фибринолитическая система является основным защитным механизмом в борьбе с фибринозными сращениями в послеоперационном

периоде. Однако активность фибринолитической системы может снижаться в послеоперационном периоде, в брюшной полости фибрин может депонироваться в количествах, которые могут превышать способность деградации. Если фибринозные спайки по каким-либо причинам не рассасываются, то они превращаются в волокнистые: на 2-е–3-и сутки внутри спайки появляются фибробласты, которые начинают продуцировать коллагеновые волокна. На 7–21-е сутки появляются кровеносные капилляры, начинают врастать нервные волокна.

Можно выделить пять фаз адгезиогенеза при повреждении брюшины:

1) реактивную фазу (первые 12 ч) - клинически и морфологически проявляется признаками шока, определяется повреждение брюшины;

2) фазу экссудации (1-е–3-и сутки) – процессы экссудации превалируют над другими процессами воспаления. Повышается проницаемость сосудистого русла, что способствует выходу в свободную брюшную полость перитонеальных малодифференцированных полипотентных клеток, клеток воспаления и жидкой части крови, содержащей фибриноген;

3) фазу адгезии (3-и сутки) – выпадение фибрина на поврежденных поверхностях, их склеивание. Полипотентные клетки брюшинного экссудата дифференцируются в фибробласты, которые продуцируют коллаген;

4) фазу молодых сращений (7–14-е сутки) – образуются рыхлые, содержащие недостаточное количество коллагена спайки; происходит новообразование сосудов в спайке и миграция в нее гладкомышечных клеток;

5) фазу зрелых сращений (14–30-е сутки) – за счет продукции и уплотнения коллагена образуются плотные соединительнотканные спайки, происходит редукция капиллярного русла, перикалибровка сосудов.

Попадание крови в брюшную полость после закрытой травмы селезенки, печени и других органов, после плановых и экстренных операций ведет к образованию спаек. Воспалительная реакция в условиях гемоперитонеума принимает затяжной и прогрессирующий характер, а образование кровяных сгустков приводит к формированию грубых межорганных сращений в местах скопления свернувшейся крови. Под действием тромбазы фибриноген крови переходит в фибрин, а под действием других ферментативных процессов образуются эластические и коллагеновые волокна, которые покрываются мезотелием и превращаются в спайки. При наличии механической травмы брюшины кровь свертывается и образуются сгустки, которые воздействуют на брюшину как инородные тела, подвергаясь организации и вызывая развитие спаек.

П а т о г е н е з с п а й к о о б р а з о в а н и я в р е з у л ь т а т е и н- ф и ц и р о в а н и я б р ю ш и н ы и и н о р о д н ы х т е л. При попадании микроорганизмов в брюшную полость и местном действии токсинов вступает в действие такой же защитный механизм, как и при механическом повреждении брюшины, – выделение брюшиной экссудата. Составная часть экссудата фибрин оседает на воспалительно-измененную или поврежденную

брюшину в виде тонких нитей. С прогрессированием воспалительного процесса фибриновые волокна превращаются в фибриновые пленки, благодаря которым происходит склеивание кишечных петель. В толще фибрина появляются фибробласты, продуцирующие эластические и коллагеновые волокна, которые, переплетаясь с нитями фибрина, образуют сетку. Пространство сетки заполняется соединительной тканью, основным компонентом которой является гиалуроновая кислота. В дальнейшем образуется грануляционная ткань, которая превращается в плоскостные спайки. На 5–7-е сутки под влиянием протеолитических ферментов имеющегося в брюшной полости экссудата, естественных фибринолитических систем спайки подвергаются обратному развитию, но на фоне пареза кишечника часть из них прорастает сквозь молодую соединительную ткань кровеносными капиллярами, и к 4–6-й неделям формируются полноценные спайки (шнуровидные и др.).

Дренирование брюшной полости любыми дренажами (трубки, тампоны) вызывает реакцию брюшины на инородное тело – отграничение с образованием спаек. Особенно выраженное спайкообразование наблюдается при попадании на брюшину талька, который может быть на перчатках, концентрированного раствора антибиотиков, масел, йода, а кроме того, свое влияние на этот процесс оказывает температурный фактор.

Таким образом, главными факторами, стимулирующими образование спаек, являются инфекция и различного рода повреждения париетального и висцерального листков брюшины, инородные тела.

Ишемия и гипоксия тканей, вызванная послеоперационным парезом и параличом кишечника, стимулируют рост соединительной ткани и замедляют процесс регенерации брюшины. Если нарушается пассаж по кишечнику, то имеет место спаечная непроходимость. По времени наступления различают раннюю и позднюю спаечную непроходимость.

В послеоперационном периоде спаечный процесс брюшной полости имеет несколько стадий:

1) стадия образования спаек (4–6-е сутки после операции);

2) разгар спаечного процесса (5–7-е сутки после операции);

3) стадия обратного развития спаек (2–3-я неделя после операции). Длительность каждой стадии зависит от характера перитонита,

качества оперативного вмешательства, продолжительности паралитической непроходимости и послеоперационного пареза кишечника. При этом на каждой стадии можно ожидать развития ранней спаечной непроходимости. Если этого не происходит, то все равно в брюшной полости могут оставаться штранги, шварты, которые могут быть причиной поздней спаечной непроходимости.

Причинами повреждения мезотелия брюшины во время операции и, соответственно, образования спаек являются воздействие диатермокоагуляции, электроножа и других хирургических инструментов, использование сухих салфеток, наложение анастомозов (инфекция), а также воздействие химических веществ, попадающих в брюшную полость с

Устранить проблему можно при помощи операции, но иногда эффективна консервативная терапия. Чем выше возникла закупорка, тем сложнее лечение. Прогноз зависит от своевременности диагностики.

Виды

Непроходимость кишечника у детей может быть врожденной или приобретенной. В первом случае симптомы появляются у новорожденного спустя короткое время после рождения. Течение болезни зависит от степени закупорки.

Если не вовремя диагностировать кишечную непроходимость у малыша, то это может привести к разрыву кишки и перитониту.

Приобретенная форма чаще диагностируется у младенцев в возрасте от 4 месяцев до года.

Классификация в зависимости от механизма образования:

• Динамическая. Возникает при нарушении перистальтики кишечника, замедлении брыжеечного кровообращения. Она бывает спастической (при длительном напряжении кишечника) и паралитической (при расслаблении кишки).
• Механическая. Возникает при физической блокировке , например, инородным телом, глистами, опухолью.

По степени непроходимости:

• Полная. Несет угрозу для жизни ребенка. Малыш не может опорожниться, требуется экстренная операция.
• Частичная. Просвет кишечника закрыт не полностью.

По уровню задействования кишечника:

• Низкая. Закупорка возникает в тонкой, подвздошной или ободочной кишке.
• Высокая. Возникает при сужении 12-перстной кишки.

По характеру течения:

• Острая. Для этой формы характерна ярко выраженная симптоматика.
• Хроническая. Эта форма развивается при высокой непроходимости. Симптомы медленно нарастают, боль незначительная.

Причины

Причины врожденной кишечной непроходимости у ребенка:

• пороки развития кишечника в эмбриональный период;
• патологии других органов ЖКТ.

Закупорка формируется еще на стадии внутриутробного развития.

Причины приобретенной непроходимости кишечника у ребенка:

• нарушение кровообращения в кишке;
• застой каловых масс у грудничка (мекониевая кишечная непроходимость);
• образование спаек в кишечнике;
• закупорка кишки опухолью, инородным телом, гельминтами, комком пищи;
• дивертикулы кишечника;
• грыжи в брюшной полости;
• заворот или перегиб кишок;
• инвагинация (состояние, при котором кишечник складывается сам в себя);
• переедание на фоне длительного голодания;
• нарушение перистальтики из-за незрелости ЖКТ;
• осложнение после перенесенной операции на органах брюшной полости;
• длительный прием лекарственных средств.

Симптомы

Симптомы непроходимости кишечника зависят от характера течения и степени закупорки. Для острой формы характерна такая симптоматика:

• ребенок ощущает сильную боль в области живота, которая может продолжаться от 2 до 12 ч.;
• после того как болезненные ощущения немного стихают, появляются признаки нарушения работы ЖКТ (вздутие, метеоризм, );
• спустя сутки, боль становится невыносимой, а состояние ребенка ухудшается.

При хронической кишечной непроходимости схваткообразные боли появляются после приема пищи. Малышей беспокоит запор и частая рвота.

У детей до года

Груднички не в состоянии описать свои жалобы, поэтому родителям необходимо внимательно наблюдать за состоянием младенца.

Симптомы кишечной непроходимости у детей грудного возраста:

• Возникает острая боль и спазм в животе. Ребенок плачет и поджимает ножки. Он не может усидеть на месте, старается принять положение, при котором уменьшатся болевые ощущения. Спустя время, кроха резко перестает плакать. Приступы могут повторяться через 15-30 мин.
• Стул с примесью крови и слизи. Опорожнение происходит после плача.
• Отсутствие аппетита.
• Рвота после приступа. Рвотные массы могут быть с примесью желчи.
• Вздутие живота и отсутствие стула (при полной блокировке кишки). Частичная закупорка может проявиться поносом.

Если сразу не обратиться за лечением, у новорожденных повышается температура тела.

У детей после года

Проявления такие:

• приступы схваткообразной боли;
• отсутствие аппетита;
• тошнота и регулярная рвота;
• задержка стула, проблемы с опорожнением.

При обильной рвоте возникают симптомы обезвоживания.

Какой врач занимается лечением непроходимости кишечника у детей?

Необходимо обратиться к детскому гастроэнтерологу и хирургу.

Диагностика

Диагноз «кишечная непроходимость» у детей ставят на основании такого обследования:

• Осмотр ребенка. Врач пальпирует живот. Во время пальпации обнаруживается вздутие, болезненность. Может прощупываться комок в животе.
• Рентген брюшной полости.
• УЗИ. Является более информативным методом диагностики, нежели рентген.
• Воздушная или бариевая клизма. Воздух или барий вводится в . При инвагинации эта методика является не только диагностикой, но и лечением.

Лечение

Непроходимость кишечника у новорожденных лучше лечить в отделении хирургии.

До того как крохе поставят точный диагноз, не нужно делать клизму, давать слабительное или промывать желудок.

Лечение проводят только после полного обследования. Оно может быть консервативным или оперативным.

При отсутствии осложнений терапия заключается в устранении симптомов интоксикации и удалении закупорки кишечника. Комплекс мероприятий выглядит так:

• Для остановки рвоты младенцу через носовую полость вводят зонд, с помощью которого удаляется застой верхних отделов пищеварительного тракта.
• При сильно выраженной перистальтике младенцу дают спазмолитические средства.
• Назначаются обезболивающие и противорвотные препараты.
• Для восстановления водно-солевого баланса внутривенно вводятся растворы.
• При инвагинации в течение суток делают воздушную клизму. Эта процедура позволяет избавиться от кишечной непроходимости у новорожденных в 50-90% случаев.
• С заворотом кишок помогает справиться ректальная трубка.

При полной непроходимости не обойтись без операции. Производится резекция кишечника (пораженная область удаляется).

Профилактика

В большинстве случае предупредить кишечную непроходимость невозможно. Единственной мерой профилактики является правильное питание. Нужно включить в рацион ребенка кисломолочные продукты, свежие фрукты и овощи, чернослив и блюда с высоким содержанием клетчатки.

Прогноз благоприятный, если вовремя оказать помощь младенцу. При несвоевременной диагностике кишечная непроходимость может стать причиной инфицирования организма и смерти малыша.

Полезное видео про острую кишечную непроходимость

(клиника, диагностика и лечебная тактика).

Кишечная непроходимость в детском возрасте встречается у 1,5% всех больных ургентного хирургического профиля. Она представляет собой обширную группу заболе­ваний, связанных с полным или частичным нарушением пассажа пище­вых масс по желудочно-кишечному тракту. Кишечная непроходимость у детей, как и у больных зрелого возраста, подразделяется на динамическую и механическую. В свою очередь, механическая непроходимость кишечника подразделяется на обтурационную, странгуляционную и смешанную. По уровню препятствия вы­деляют высокую и низкую формы кишечной непроходимости.

Этиология кишечной непроходимости у детей крайне многообразна и во многом определяется двумя факторами: возрастом и наличием в анамнезе перенесенных хирургических вмешательств. Возрастная структура причин кишечной непроходимости у детей различается значительно. Так, в периоде новорожден­ности (возраст от 0 до 28 суток жизни) они представлены пороками развития кишечной трубки и кишечной стенки (стеноз и атрезия кишечника, аганглиоз), врожденными аномалиями вращения и фиксации кишечника, аномально расположенными органами брюшной полости. Интраоперационными находками хирурга при оперативном вмешательстве по поводу врожденной кишечной непроходимости у детей периода новорожденности, чаще всего обнаруживаютсястенозы и атрезии участков кишечника на различных уровнях, а так-же: мекониальный илеус, мальротация кишечника и синдром Ледда, болезнь Гирсшпрунга и ано-ректальные пороки развития.

В возрасте от 1 месяца до 1 года, к некоторым выше упомянутым причинам кишечной непроходимости у детей, следует дополнить инвагинацию кишечника, патологию желточного протока (включая дивертикул. Меккеля), спаечную кишечную непроходимость, болезнь Гирсшпрунга.У больных детей раннего возраста (от 1 до 3 лет) наиболее частыми причинами возникновения кишечной непроходимости является: спаечная кишечная непроходимость, инвагинация кишечника, патология ротации кишечника, патология желточного протока (включая дивертикул. Меккеля)..

В дошкольном возрасте (от 3 до 7 лет) наиболее частой интраоперационной находкой причины развившейся острой кишечной непроходимости следует ожидать остро развившуюся кишечную непроходимость: спаечную и на фоне осложненных форм аппендицита и опухолей органов брюшной полости, реже- в связи с инвагинацией кишечника.

В школьном возрасте детей (7-15 лет), причинами развившейся острой кишечной непроходимости может обнаружиться: спаечная кишечная непроходимость, патология ротации кишечника, непроходимость на фоне опухолей желудочно-кишечного тракта, артерио-мезентериальная компрессия двенадцатиперст­ной кишки.
Кишечная непроходимость является одним из наиболее тяжелых хирургических заболеваний органов брюшной полости у детей. Это обусловлено быстротой развития декомпенсированных: электролитных, гемодинамических и местных некротических процессов; все еще трудностями и ошибками традиционной диагностики. При развившихся осложнениях кишечной непроходимости ребенка это определяет имеющийся относительно высоким процент летальности больных детей, их инвалидизацию с нарушением развития.

Патогенез кишечной непроходимости определяется локализацией и характером препятствия току кишечного содержимого. Так, при высокой кишечной непроходимости большую роль в механизме развития патологических нарушений играет обильная многократная рвота, приводящая к быстрому развитию обезвоживания, потере электролитов, нарушению кислотно-основного состояния. При низкой кишечной непроходимости решающую роль играет развитие эндотоксикоза. При любом виде кишечной непроходимости пусковым моментом в развитии си­стемных нарушений играет стаз кишечного содержимого и растяжение стенки кишки (больше выражено при обтурации), а также расстройство кровообращения в брыжейке и мощная стимуляция нейрорегуляторных систем желудочно-кишечного тракта (более выражено при странгуля­ции). Снижение артериального кровообращения и стаз венозной кро­ви приводят к нарушению питания кишечной стенки, микротромбозам, в результате чего возникает деструкция и некроз кишки с разлитым каловым перитонитом.

Нарушение секреторно-резорбтивной функции кишечника приводит к депонированию жидкости в просвете (так называемое третье пространство), росту кишечной флоры, развитию токсемии за счет продуктов жизнедеятельности бактерий и брожения содержимого кишечника. При поздней диагностике выше названные изменения приводят к развитию перитонита, эндотоксического шока и полиорганной недостаточности.

Диагностика: При решении вопроса о постановке диагноза кишечной непроходимости у ребенка необходи­мо четко определить ее характер (полная или частичная, функциональная или механическая, высокая или низкая). Динамическая, или функциональная кишечная непроходимость является общей неспецифи­ческой реакцией желудочно-кишечного тракта на влияние различных патологических процессов в организме и проявляется в виде пареза всех отделов кишечной трубки (паралитическая кишечная непроходимость). Данный вид кишечной непроходимости может развиваться на фоне лю­бого тяжелого состояния или заболевания (сепсис, пневмония, тяжелые ожоги и травмы), в послеоперационном периоде, травмах брюшной поло­сти, длительном приеме ряда медикаментозных препаратов (антигистаминные, опиаты и наркотические анальгетики, антидепрессанты и др.).

Выше перечисленные состояния могут вызывать глубокое угнетение моторики желудочно-кишечного тракта и,следовательно, - прекращение пассажа кишечного со­держимого. Функциональная кишечная непроходимость характеризуется тяжелыми наруше­ниями обменных процессов, нарушением всасывания макронутриентов, гиповолемией, нарушением кислотно-основного состояния крови, уси­лением роста условно-патогенной микрофлоры кишечника и явлениями эндотоксикоза.

А. Обтурационная кишечная непроходимость развивается в результате перекрытия про­света желудочно-кишечного тракта изнутри или снаружи с нарушением пассажа содержимого. Брыжейка, кровоснабжающая стенку кишки, при этом остается интактной. Причинами обтурации кишечника у детей яв­ляются врожденные пороки развития или приобретенные заболевания (следствие перенесенного язвенно-некротического энтероколита, стенозы анастомозов и др.) стенозы ки­шечника, опухоли и опухолевидные образования стенки кишки и органов брюшной полости, сдавливающих просвет кишки снаружи, безоары, а также воспалительные инфильтраты (аппендикулярные, тазовые и др.).

Закрытие просвета кишечника ведет к нарастанию внутрикишечного давления, стазу кишечного содержимого, это вызывает нарушения ло­кальной микроциркуляции, усиливаются процессы распада и брожения, развивается интоксикация и водно-электролитные нарушения.

Клинические проявления развиваются относительно медленно и зави­сят от полноты закупорки просвета. В клинике преобладает рвота застой­ным кишечным содержимым и вздутие живота. Стул становится скудным, а затем и вовсе прекращается по мере декомпенсации. Рвота приобретает каловый характер. Учитывая, что случаи острой закупорки просвета желудочно-кишечного тракта у детей крайне редки, клинические проявления развиваются на фоне увеличения размеров опухоли, декомпенсации стеноза по мере роста кишки и т.д., и нарастают постепенно, иногда в течение нескольких недель или даже ме­сяцев. В симптоматике обращают на себя внимание истощение ребенка и эксикоз. При низкой форме обтурационной кишечной непроходимости заметен большой вздутый живот, развитая венозная сеть передней брюшной стенки.

Б. Странтуляционная кишечная непроходимость - характеризуется сдавлением брыжейки кишечника и, как следствие, быстрым развитием расстройств кровообра­щения и иннервации. Типичными примерами странгуляционной кишечной непроходимости в дет­ском возрасте являются заворот кишечника и ущемление кишки в грыже. Нарушение питания и иннервации приводят к развитию шока, де­струкции и некрозу стенки кишки, перитониту. Клинические проявления развиваются бурно, характеризуются выраженным болевым синдромом, рвота носит рефлекторный характер и на начальных этапах заболевания повторяется не часто. Характерной особенностью является также кровя­нистая окраска каловых масс или выделение крови со слизью вследствие пропотевания форменных элементов крови на фоне выраженного веноз­ного стаза.

В.Смешанная кишечная непроходимость - сочетает в себе компоненты странгуляционной и обтурационной разновидностей. Примерами смешанной формы кишечной непроходимости являются инвагинация кишечника и спаечная кишечная непроходимость. Клиническая картина кишечной непроходимости складывается из характерного комплекса симптомов: рвоты, метеоризма, отсутствия стула. Выраженность данных симптомов зависит от уровня и характера кишечной непроходимости, что отражено в таблице №2

Кишечная непроходимость (от ileus-лат., eileos -древнегреч. - вращать) - прекращение пассажа содержимого по желудочно-кишечному тракту.

Клас­сификации ОКН:

По механизму возникновения:

1. Функциональная а) спастическая, б) паралитическая;

2. Механическая: а) Странгуляционная, б) Обтурационная, в) Смешанная.

По уровню обструкции:

1. Тонкокишечная.

2. Толстокишечная

Стадии развития КН.

1 - начальная стадия («илеусного крика» во Кочневу О.С., 1984) или стадия («нарушения кишечного пассажа» по Ерюхину И.А., Пет­рову В.П., Ханевичу М.Д., 1999) проявляется интенсивным болевом синдромом, который в зависимости от формы непроходимости может продолжаться от 2 до 12 часов.

2 - промежуточная стадия (токсическая или стадия острых расстройств внутристеночной гемоциркуляции по Ерюхину И.А., Петрову В.П., Ханевичу М.Д.,1999). В основе ее лежат наруше­ния внутристеночной гемоциркуляции и проявляется эндотоксикозом. Длится от 12 до 36 часов.

3 - поздняя стадия (перитонита), наступает позже 36 ча­сов и характеризуется крайней тяжестью клинических проявле­ний, обусловленных присоединившимся перитонитом.

Такое подразделение весьма условно, посколь­ку стадией КН в значительной степени определяется тяжесть состоя­ния больных и вероятный прогноз заболевания.

При динамической непроходимости механического препятствия продвижению кишечного содержимого нет. Оно затруднено или со­всем не происходит по причине нарушения моторики кишечника. Ди­намическая непроходимость подразделяется на спастическую и пара­литическую.

Функциональная (динамическая) кишечная непроходимость возникает в результате нарушения тонуса мы­шечной оболочки кишки вследствие различных рефлекторных воздей­ствий на моторную функцию кишечника со стороны органов, располо­женных в брюшной полости или вне ее, при патологических изменени­ях в ЦНС, при нарушениях водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния.

При спастической форме продвижения химуса по кишке не проис­ходит из-за спазма кишки на одном из ее участков. Её могут вызывать: печеночная и почечная колики; свинцовые отравления; порфирия; аскаридоз, заболеваниями центральной нервной системы (например, истерический илеус). В настоящее время эта форма встречается очень редко. В прежние времена она являлась, как правило, осложнением аскаридоза, который был очень распрост­ранен среди детского населения. При определенных условиях, в частности после приема какой-либо неприятной для аска­рид пищи, они усиливали свою двигательную активность, свивались в клубки, на что кишечник отвечал длительным спазмом в области это­го клубка - развивалась спастическая непроходимость кишки, по кли­нике напоминающая механическую. Она обычно разрешалась консер­вативными мероприятиями - назначением спазмолитических средств и очистительных клизм, после которых отходило множество парази­тов. Иногда приходилось детей оперировать и путем энтеротомии из­влекать десятки и сотни аскарид.

Паралитическая непроходимость в хирургической клинике встречается достаточно часто. Причины развития паралитической КН:

· заболевания брюшины и органов брюшной полости, тупая травма живота;

· заболевания и травмы органов забрюшинного пространства и малого таза

· заболевания и травмы ЦНС

· заболевания легких и сердечно-сосудистой системы

· интоксикации и метаболические нарушения: гипокалиемия, гипонатриемия,

· применение лекарственных средств: ганглиоблокаторы, антихолинергические средства

· диабетический кетоацидоз, диабетическая нейропатия

· отравление свинцом

· порфирия

Самый распространенный вариант динамической кишечной непроходимости в хирургической клинике - послеоперационный парез кишечника. Существует представление, что спазм и парез кишки - компоненты единого процесса, переходящие друг в друга. Поражение перистальтики в таких случаях вероятно за­висит не столько от токсического повреждения мышечной оболочки кишечника, сколько от повышения тонуса симпатической нервной сис­темы.

Лечение пареза преследует целью разрыв порочных кругов воздей­ствием на все участки патогенеза. Лечение должно быть комплексным (одного только прозерина или его аналогов мало, а с этой ошибкой на практике приходится часто встречаться, когда консультирую детей с парезами кишечника - к ним обычно приглашают для решения вопро­са об исключении хирургической причины этого состояния).

Комплексное лечение пареза включает коррекцию:

Ø гипокалиемии - капельным введением хлористого калия;

Ø гиповолемии и других нарушений солевого обмена - инфузионной те­рапией;

Ø гипоксии - назначением оксигенотерапии;

Ø снижение внутрибрюшного давления - введением постоянного зонда в желудок и опорожнением конечных отделов толстой кишки гипертоническими клизмами;

Ø улучшение микроциркуляции - назначением спазмолитиков или продленной перидуральной анестезии.

Только на этом фоне оказывают свое воздействие стимуляторы перистальтики - прозерин и его аналоги.

Механическая непроходимость подразделяется на две большие группы: странгуляционную и обтурационную.

К странгуляционной непроходимости относятся: заворот, узлообразования, ущемление кишки спайками и тяжами или ущемле­ние во внутренних грыжевых воротах и карманах. Отличитель­ной особенностью ее является наличие нарушения микроцирку­ляции в стенке кишки в результате ущемления или сдавления киш­ки вместе с брыжейкой и ее сосудисто-нервными стволами, что ведет к резкому нарушению кровообращения, вплоть до гангре­ны кишки.

Обтурационная непроходимость может быть выз­вана:

1. сдавлением кишки опухолями других органов, пакетами лимфоузлов, воспалительными инфильтратами;

2. перегибами кишки спайками и тяжами;

3. закупоркой просвета кишки опухолями, желчными кам­нями, клубками аскарид, копролитами и энтеролитами;

4. рубцовыми стенозами на почве язвенных или воспали­тельных процессов в кишке.

В этиологии кишечной непроходимости следует различать предрасполагающие факторы, создающие основу для развития ее и производящие факторы.

К предрасполагающим факторам относятся: анатомические и патологические изменения в брюшной полости и непосредственно в кишке:

а) аномалии развития кишки (удвоения, дивертикулиты, общая брыжейка тонкой и слепой кишки, щели и окна в брыжейке и т.д.);

б) спайки, тяжи, сращения;

в) инородные тела, рубцы и опухоли кишки;

г) чрезмерная подвижность органов (длинная сигма, бры­жейка).

К производящим факторам относятся: усиление двигательной активности кишечника, вызванное повышенной пищевой нагрузкой (обильный прием пищи после голодания и т.п.), энтероколиты, медика­ментозная стимуляция перистальтики, внезапное повышение внутрибрюшного давления при физическом напряжении.

Патогенез.

При острой кишечной непроходимости происходят сложные и многообразные нарушения деятельности организма:

1. Нарушение мезентериальной и органной гемоциркуляции, при­водящие к ишемии и деструктивным изменениям кишечной стенки, нарушению барьерной функции кишечника.

2. Развитие синдрома избыточной колонизации тонкой кишки (повышенная концентрация бактериальной флоры, миграция микрофлоры дистальных отделов в проксимальные, развитие анаэ­робных микроорганизмов). Снижение барьерной функции эпите­лия ведет к трансэпителиальной миграции микроорганизмов и их токсинов в брюшную полость и кровь.

3. Нарушение моторной и эвакуаторной функции кишеч­ника (гипертонус симпатической нервной системы, гипоксическое повреждение интрамурального нервного аппарата, метабо­лические нарушения в мышечной ткани кишечной стенки, угне­тение мышечной активности кишечной стенки эндотоксинами микроорганизмов, нарушение выделения клетками APUD-системы серотонина и мотилина).

4. Нарушение секреторно-резорбтивной функции кишечника (циркуляторные нарушения обусловливают гипоксию слизистой обо­лочки и вызывают дегенеративные процессы в ней).

5. Нарушения в системе иммунитета, т.к. желудочно-кишечный тракт - важнейший орган, выполняющий противоинфекционную защиту организма, и является существенным компонентом общей иммунной системы.

6. Развитие симбионтного полостного пищеварения с включе­нием в этот процесс ферментативной активности микроорганизмов, что ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию биологически активных полипептидов.

7. Эндогенная интоксикация вследствие, главным образом, нарушения барьерной функции кишечной стенки. Вначале компенсируется детоксикационной функцией печени, но по мере прогрессирования процесса и истощения функционального потенциала печени развиваются микроциркуляторные расстройства в других органах и тка­нях, нарушается клеточный метаболизм.

Смешанные формы ОКН имеют признаки и обтурационной и странгуляционной разновидностей илеуса. Ярким примером ОКН смешанного характера является инвагинация, преимущественно встречающаяся у детей. При инвагинации участок кишки вместе с брыжейкой внедряется в соседний участок кишки, причем просвет кишки обтурируется собственной стенкой, а сдавление маргинальных сосудов приводит к острой ишемии инвагинировавшей кишки.

Спаечная кишечная непроходимость занимает особое место среди прочих форм илеуса. В настоящее время это - наиболее часто (в 78-86% случаев) встречающийся тип острой кишечной непроходимости. Спайки брюшной полости могут приводить к развитию разных видов ОКН. Эти формы различаются по механизму возникновения, клинической картине и хирургической тактике при них. При спаечно-динамической форме ОКН возможно эффективное консервативное лечение, тогда как странгуляционные и обтурационные формы вероятнее всего будут требовать оперативного вмешательства.

ИНВАГИНАЦИЯ

Инвагинация - частая причина кишечной непро­ходимости в раннем детском возрасте. Впервые эта патология была описана Paul Barbette из Амстер­дама в 1674 году. A Jonathan Hutchinson сделал первую успешную операцию при инвагинации у 2-летнего ребенка в 1871 году. В 1876 году Гиршпрунг опубликовал работу о консервативном ле­чении инвагинации путем создания гидростатиче­ского давления. В Соединенных Штатах Равич (Ravitch) пропагандировал лечение инвагинации с помощью бариевой клизмы. Его монография, вы­шедшая в 1959 году и освещавшая все аспекты этой проблемы, стала классической работой по ин­вагинации.

Патогенез. Инвагинация представляет собой внедрение одного участка кишки в другой, обычно проксимального - в дистальный, по ходу пери­стальтики. Брыжейка проксимального отдела так­же внедряется в дистальный участок и при этом сдавливается, в результате чего возникает веноз­ная обструкция и отек кишечной стенки. В боль­шинстве случаев инвагинация происходит в илеоцекальном углу, начинаясь непосредственно в об­ласти илеоцекальной заслонки или около нее, при этом дистальный отдел подвздошной кишки внедряется в проксимальный участок colon. Реже возникает подвздошно-подвздошная или толсто-толстокишечная инвагинация.

Трудно обнаружить специфические черты, кото­рые были бы характерны именно для подвздошно-толстокишечной инвагинации. После ее ликвида­ции обычно отмечается выраженное утолщение стенки дистального отдела подвздошной кишки. Хотя это утолщение отчасти связано со вторичным отеком, однако в кишечной стенке при этом от­мечается отчетливая гипертрофия лимфоидной ткани. Высказываются предположения, что этиоло­гическим фактором подобной гипертрофии может быть аденовирус или ротавирус. Исходное утол­щение кишечной стенки иногда играет ведущую роль в развитии инвагинации. Брыжеечные лимфо­узлы терминального отдела подвздошной кишки также бывают значительно увеличены после дезинвагинации. Не исключено, что это увеличение является не вторичным, а первичным.

Примерно у 5% пациентов, особенно при подвздошно-подвздошной инвагинации, обнаружива­ются какие-либо предрасполагающие факторы. Основной из них - дивертикул Меккеля. Кроме того, могут быть полипы, кишечные удвоения, лимфомы, подслизистые гематомы (при болезни Геноха) и гемангиомы.

У детей старшего возраста причиной возникно­вения инвагинации может быть лимфосаркома. При кистофиброзе иногда также возникает инваги­нация, чему способствует наличие плотных кало­вых масс в терминальном отделе подвздошной кишки. Средний возраст, характерный для инваги­нации при КФ - 9 лет.

Частота. Инвагинация обычно возникает на пер­вом году жизни, преимущественно у детей в воз­расте 5-10 месяцев, с отчетливым преобладанием у мальчиков. Частота этого заболевания колеб­лется в пределах от 1,5 до 4 случаев на 1000 ново­рожденных.

Клинические проявления. Инвагинация в типич­ных случаях возникает у здоровых крепких малы­шей. Ребенок начинает внезапно резко беспокоить­ся, притягивать ножки к животу. Через несколько минут приступ беспокойства прекращается, и ре­бенок вновь выглядит совершенно нормальным и достаточно активным. Подобные приступы возни­кают через каждые 10-15 минут и бывают резко выраженными. Ребенок тянется к матери, лезет и прижимается к ее груди, где несколько успокаивается до очередного болевого приступа (с-м «обезьянки»). При внешнем осмотре ребенка он выглядит настороженным, даже сон у него поверхностный. В начале беспокойства может от­ходить нормальный стул. Иногда родители отме­чают выделение стула в виде слизи слегка темно-красного цвета - «смородиновое желе». В неко­торых случаях довольно рано возникает рвота непереваренной пищей. Если приступы продол­жаются, то может появиться окраска рвотных масс желчью. Некоторые дети становятся между присту­пами очень вялыми и сонливыми.

В начале заболевания функция жизненно важ­ных органов, по данным осмотра, обычно не нару­шена. Во время эпизода болей иногда выслуши­ваются гиперперистальтические шумы. В животе может определяться колбасовидное образование. При ректальном исследовании в некоторых слу­чаях обнаруживают верхушку инвагината и слизь, окрашенную кровью. В редких наблюдениях при осмотре ануса можно увидеть выпадение инваги­ната.

Если обструкция кишечника длительная, то раз­вивается дегидратация и бактериемия, что приво­дит к тахикардии и лихорадке. Иногда возникает яркая картина гиповолемического шока.

Диагностика. На рентгенограммах в горизон­тальном и вертикальном положении отмечается малое газонаполнение правого нижнего квад­ранта живота или признаки кишечной непрохо­димости - расширенные петли кишечника с уров­нями жидкости. Следует отметить, что подобная картина не является специфичной для инвагинации.

В некоторых медицинских центрах для диагно­стики инвагинации применяется ультразвуковое исследование. Сонографическая картина инвагина­ции была впервые описана в 1977 году. С тех пор появилось множество работ, описывающих та­кие признаки инвагинации, как симптом «мишени» или «псевдопочки». Симптом «мишени» заключается в наличии на поперечном срезе двух колец низкой эхогенности, разделенных гиперэхогенным коль­цом. Симптом «псевдопочки» виден на продольном срезе и представляет собой наслаивающиеся друг на друга гипо- и гиперэхогенные слои. Подобная картина обусловлена наличием отечных стенок кишки, вовлеченной в инвагинат.

Если же отмечаются типичные приступы болей, стул в виде смородинового желе, то следует сразу прибегать к ирригографии, не тратя ценное время на ожидание данных сонографии.

В большинстве медицинских центров ирригография с барием является основным методом диагно­стики инвагинации. Если данное обследование про­водится с соблюдением всех правил, то осложнения чрезвычайно редки. Признаком инвагинации яв­ляется наличие спиралевидной тени.

Лечение. Как только поставлен диагноз инваги­нации, прежде всего в желудок для декомпрессии вводят назогастральный зонд и начинают инфузионную терапию. Если диагноз совершенно ясен и длительность заболевания превышает 24 часа, то назначают антибиотики. Берут кровь на анализ (полный) и группу. При наличии у ребенка рвоты и при большой длительности заболевания опре­деляют электролиты. Производят рентгенограммы в горизонтальной и вертикальной проекциях.

Если состояние ребенка стабильно и нет призна­ков перитонита, то делают клизму с барием, имею­щую как диагностическое, так и лечебное зна­чение. При попытках расправления инвагината существенную помощь может оказать седатация больного. Смазанный прямой катетер или катетер Фолея вводят в прямую кишку и фиксируют его на месте, сжимая ягодицы и удерживая ребенка. Ба­рий вводят в прямую кишку с высоты 1 метра над уровнем больного. Заполнение кишечника наблю­дают с помощью ЭОПа. Постоянное гидростатиче­ское давление поддерживают до тех пор, пока не произойдет дезинвагинация. Если очертания бария остаются неизменными (барий «стоит» на месте и не проходит дальше) в течение 10 минут, барий выпускают. Процедуру можно повторить дважды или трижды. Во время попыток гидростатичес­кого расправления инвагината не следует произво­дить какие-либо манипуляции (пальпацию) на животе.

Как правило, расправление до уровня илеоцекальной заслонки производится довольно легко, после чего именно на этом уровне обычно отме­чается некоторая задержка проникновения бария в дистальную часть тонкой кишки. Гидроста­тическое расправление инвагината оказывается эффективным в 42-80% случаев.

Для диагностики инвагинации и расправления вместо бария может быть использован воздух. Пневматическое расправление широко использует­ся в Китае, при этом сообщается об успешности данной манипуляции в 90% случаев. Процедура введения воздуха в прямую кишку контролируется с помощью ЭОПа. Максимальное безопасное дав­ление воздуха составляет 80 мм рт. ст. для малень­ких детей и 110-120 мм рт. ст. -для пациентов старшего возраста. Расправление воздухом тре­бует меньше времени, чем расправление барием. При развитии пневмоперитонеума при перфорации кишки необходимо перейти к открытой лапаротомии.

Если гидростатическим или пневматическим способом достигнуто полное расправление инваги­ната, ребенок требует динамического стацио­нарного наблюдения. Назначается жидкая пища. Пациент может быть выписан домой через несколько дней при отсутствии осложнений.

Оперативное лечение. Показания к оперативному лечению:

1. Признаки перитонита;

2. Возраст старше 1 года;

3. Тонко-тонкокишечная инвагинация;

4. Неэффективность консервативных методик или осложнения при их выполнении;

5. Срок от начала заболевания более 12 часов (в редких случаях более 24 часов);

6. Рецидив инвагинации.

После предоперационной подготовки приступают к операции.

Разрез поперечный в правом нижнем квадранте живота. Доступ позволяет легко вы­вести инвагинат в рану. Для уменьшения отека прибегают к осторожному давлению на инвагинат. Инвагинированную кишку деликатно массирую­щими движениями «выдаивают» в нормальное положение. Во избежание по­вреждения кишечной стенки никогда не следует проксимальный и дистальный сегменты тянуть в разные стороны. Если мануально не удается устранить инвагинацию или если после расправле­ния имеются признаки гангрены кишки, показана резекция и анастомоз конец-в-конец. При сомне­ниях после расправления инвагината в жизнеспо­собности кишки, кишечник покрывают теплыми салфетками и повторно осматривают через 10-20 ми­нут. В тех случаях, когда обнаруживают органические причины инвагинации (опухоли, дивертикул Меккеля и т.д) осуществляют ре­зекцию. Если имеются изменения в червеобразном отростке, то производят аппендэктомию.

К современным способам дезинвагинации относят:

· пневматическое или гидростатическое расправление инвагината под контролем УЗИ;

· пневматическое или гидростатическое расправление инвагината под контролем видеолапароскопии;

· лапароскопическую дезинвагинацию.

Прогноз. Частота рецидивов инвагинации состав­ляет от 8 до 12%. Рецидивы возникают преиму­щественно после гидростатического расправления. К лечению детей с рецидивом следует подходить сугубо индивидуально. У старших детей первый же рецидив требует оперативного лечения, поскольку в старшей возрастной группе отмечается более высокая частота тонкокишечных опухолей как причины инвагинации.

Стадии кишечной непроходимости: 1 - "илеусного крика": характеризуется острыми приступообразным болями в животе, которые периодически повторяются со светлыми промежутками; задержкой стула, газов, тошнотой, рвотой 2 - интоксикации: боли постоянные, асимметрия и в вздутие живота, исчезновение перистальтики, рвота частая, учащение пульса, снижение АД, шум плеска, характерные рентгенологические признаки 3 - терминальная: лицо Гиппократа, выраженные нарушения всех видов обмена. Резкое вздутие живота, отсутствие перистальтики, наличие свободной жидкости в брюшной полости. Периодически рвота с каловым запахом, АД низкое, пульс частый малый, дети с помраченным сознанием. 1 - "илеусного крика": характеризуется острыми приступообразным болями в животе, которые периодически повторяются со светлыми промежутками; задержкой стула, газов, тошнотой, рвотой 2 - интоксикации: боли постоянные, асимметрия и в вздутие живота, исчезновение перистальтики, рвота частая, учащение пульса, снижение АД, шум плеска, характерные рентгенологические признаки 3 - терминальная: лицо Гиппократа, выраженные нарушения всех видов обмена. Резкое вздутие живота, отсутствие перистальтики, наличие свободной жидкости в брюшной полости. Периодически рвота с каловым запахом, АД низкое, пульс частый малый, дети с помраченным сознанием.

Дифференциальная диагностика Динамическая непроходимость Диафрагма рассположена высоко и ограниченно подвижная Вздутие кишечника, порой значительно выраженное, относится ко всему кишечника В вертикальном положении ребенка не четко контурируются чаши Уровни жидкости в арках расположены на одной высоте, перемещение жидкости не наблюдается Значительное накопление газа и жидкости в желудке Механическая непроходимость Диафрагма на обычном уровне и хорошо подвижная, исключение при обороте сигмы, когда вследствие расширения последней диафрагма слева высоко, выше обычного Вздутие выражено в меньшей степени и относится к той части, где есть препятствие Четко контурируются чаши в большом количестве Уровни в арках на разной высоте, время наблюдается перемещение жидкости из одного колена в другое Желудок не содержит большого количества газа и жидкости При обороте тонкого кишечника - резко снижена пневматизация. Динамическая непроходимость Диафрагма розтащована высоко и ограниченно подвижная Вздутие кишечника, порой значительно выраженное, относится ко всему кишечника В вертикальном положении ребенка не четко контурируются чаши Уровни жидкости в арках расположены на одной высоте, перемещение жидкости не наблюдается Значительное накопление газа и жидкости в желудке механическая непроходимость Диафрагма на обычном уровне и хорошо подвижная, исключение при обороте сигмы, когда вследствие расширения последней диафрагма слева высоко, выше обычного Вздутие выражено в меньшей степени и относится к той части, где есть препятствие Четко контурируются чаши в большом количестве Уровни в арках на разной высоте, время наблюдается перемещение жидкости из одного колена в другое Желудок не содержит большого количества газа и жидкости При обороте тонкого кишечника - резко снижена пневматизация. Динамическая непроходимость Диафрагма розтащована высоко и ограниченно подвижная Вздутие кишечника, порой значительно выраженное, относится ко всему кишечника В вертикальном положении ребенка не четко контурируются чаши Уровни жидкости в арках расположены на одной высоте, перемещение жидкости не наблюдается Значительное накопление газа и жидкости в желудке механическая непроходимость Диафрагма на обычном уровне и хорошо подвижная, исключение при обороте сигмы, когда вследствие расширения последней диафрагма слева высоко, выше обычного Вздутие выражено в меньшей степени и относится к той части, где есть препятствие Четко контурируются чаши в большом количестве Уровни в арках на разной высоте, время наблюдается перемещение жидкости из одного колена в другое Желудок не содержит большого количества газа и жидкости При обороте тонкого кишечника - резко снижена пневматизация. Динамическая непроходимость Диафрагма розтащована высоко и ограниченно подвижная Вздутие кишечника, порой значительно выраженное, относится ко всему кишечника В вертикальном положении ребенка не четко контурируются чаши Уровни жидкости в арках расположены на одной высоте, перемещение жидкости не наблюдается Значительное накопление газа и жидкости в желудке механическая непроходимость Диафрагма на обычном уровне и хорошо подвижная, исключение при обороте сигмы, когда вследствие расширения последней диафрагма слева высоко, выше обычного Вздутие выражено в меньшей степени и относится к той части, где есть препятствие Четко контурируются чаши в большом количестве Уровни в арках на разной высоте, время наблюдается перемещение жидкости из одного колена в другое Желудок не содержит большого количества газа и жидкости При обороте тонкого кишечника - резко снижена пневматизация. Динамическая непроходимость Диафрагма розтащована высоко и ограниченно подвижная Вздутие кишечника, порой значительно выраженное, относится ко всему кишечника В вертикальном положении ребенка не четко контурируются чаши Уровни жидкости в арках расположены на одной высоте, перемещение жидкости не наблюдается Значительное накопление газа и жидкости в желудке механическая непроходимость Диафрагма на обычном уровне и хорошо подвижная, исключение при обороте сигмы, когда вследствие расширения последней диафрагма слева высоко, выше обычного Вздутие выражено в меньшей степени и относится к той части, где есть препятствие Четко контурируются чаши в большом количестве Уровни в арках на разной высоте, время наблюдается перемещение жидкости из одного колена в другое Желудок не содержит большого количества газа и жидкости При обороте тонкого кишечника - резко снижена пневматизация. Динамическая непроходимость Диафрагма розтащована высоко и ограниченно подвижная Вздутие кишечника, порой значительно выраженное, относится ко всему кишечника В вертикальном положении ребенка не четко контурируются чаши Уровни жидкости в арках расположены на одной высоте, перемещение жидкости не наблюдается Значительное накопление газа и жидкости в желудке механическая непроходимость Диафрагма на обычном уровне и хорошо подвижная, исключение при обороте сигмы, когда вследствие расширения последней диафрагма слева высоко, выше обычного Вздутие выражено в меньшей степени и относится к той части, где есть препятствие Четко контурируются чаши в большом количестве Уровни в арках на разной высоте, время наблюдается перемещение жидкости из одного колена в другое Желудок не содержит большого количества газа и жидкости При обороте тонкого кишечника - резко снижена пневматизация.

Определение уровня непроходимости Рівень ураженняСимптоми непрохідностіПричина Зв"язка ТрейцаВздуття в епігастрії, блювота шлунковим вмістом, в блювотних масах є жовч Злуки, кила Трейца Верхні відділи кишківника Живіт плоский або здутий, визначається перистальтика кишківника, блювота шлунковим вмістом, жовчю, кишковим вмістом Кила Трейца, злуки, заворот, інвагінація, пухлина Нижні відділи Кишківника Різкий загальний метеоризм, блювота, вислуховується перистальтика Те ж саме Баугінієва заслонка Те ж саме, визначається пухлина, інвагінатІнвагінація,заворот Печінковий згинМетеоризм при недостатності Баугінівої заслінки - загальний. При спроможності - у вигляді балона в правій половині живота. Пальпується пухлина. Блювота. Пухлина Селезінковий згин Те ж саме, здута ще поперековоободова кишка.Пухлина Сигмовидна кишка Вздута вся товста кишка, вяла перистальтика. Пуxлина пальпується рідко. Пухлина, заворот

Дифференциальная диагностика СимптомиОбтураційнаСтрангуляційна БільПриступоподібна, по типу коліки; поступово наростає Постійна, спочатку колікоподібна, швидко наростає ШокЛише в термінальній стадіїВиражений, рано виявляється БлювотаПеріодична, виникає пізно при задовільному стані Часта, постійна, з самого початку ТемператураНижче 37,5Вище 37,5 ПульсНижче 100Вище 100 Стілець, газиЧасом відходять з нижніх відділівГостра затримка Загальний станЗадовільний початку, Поступово погіршується Важкий шок Вигляд хворогоВ період ремісії задовільнийВажкий стан хворого, неспокійний, знаходиться в зігнутій позі Вздуття животаВиражене частішеВ 50% не виражене, виникає пізно Болі при пальпаціїПогано локалізовані, не сильніРізкі, добре локалізовані Симптом ЩоткінаСпочатку не виявляєтьсяЧасто навіть спочатку захворювання Напруження черевної стінкиНе виявляєтьсяВ 30% виявляється ПеристальтикаХарактерна, посилена, виникає разом з болем вище межі перешкоди Швидко виснажується, рідкі металеві шуми Кров в каліНе виявляєтьсяЧасто виявляється ЛейкоцитозНе типовийПо мірі прогресування захворювання збільшується РентгендослідженняХарактерна картинаНемає характерної картини, зрідка роздута петля ПеребігВажкість стану дитини наступає повільно Наростає швидко

Спаечная болезнь В медицинской практике используется термин "спаечного болезнь" понимая под ним синдром обусловлен наличием спаек в брюшной полости. Однако он не может быть использован самостоятельно, следует добавлять конкретно локализацию спаек В медицинской практике используется термин "спаечного болезнь" понимая под ним синдром обусловлен наличием спаек в брюшной полости. Однако он не может быть использован самостоятельно, следует добавлять конкретно локализацию спаек

Этиопатогенез спаек: механическая травма брюшины; высушивание воздухом брюшины ннфекция накопление крови; химические вещества; инородные тела; парез кишечника; тупая травма живота; местная ишемия тканей; воспалительные заболевания органов брюшной полости; врожденные сращения; аутосенсибилизации организма механическая травма брюшины; высушивание воздухом брюшины ннфекция накопление крови; химические вещества; инородные тела; парез кишечника; тупая травма живота; местная ишемия тканей; воспалительные заболевания органов брюшной полости; врожденные сращения; аутосенсибилизации организма

Образование спаек при перитоните: серозно-фибринозный экссудат проявляется через 10 минут после проникновения бактерий в брюшную полость; на протяжении 2 часов проходит слипание поверхности брюшины с кишкой и сальником; через 18 часов эти участки организуются, но их можно разделить тупым путем серозно-фибринозный экссудат проявляется через 10 минут после проникновения бактерий в брюшную полость; на протяжении 2 часов проходит слипание поверхности брюшины с кишкой и сальником; через 18 часов эти участки организуются, но их можно разделить тупым путем

Диагностика Обзорная Ro-графия органов брюшной полости: а) Непроходимость тонкой кишки: Прямые признаки: чаши Клойберга, отсутствие газа в тонком кишечнике (жидкость преобладает над газом) Косвенные признаки: деформация желудка, мочевого пузыря, затмение в тазу и в боковых отделах живота б) Непроходимость толстой кишки: Характеризуется просветлением периферии брюшной полости за счет раздутия газами толстой кишки и небольшим содержанием чаш Клойбера Они расположены в боковых отделах живота. Ro - графия ЖКТ с бариевой смесью через рот; При подозрении на толстокишечной ЗКН - ирригография; УЗИ - внутренних органов. Обзорная Ro-графия органов брюшной полости: а) Непроходимость тонкой кишки: Прямые признаки: чаши Клойберга, отсутствие газа в тонком кишечнике (жидкость преобладает над газом) Косвенные признаки: деформация желудка, мочевого пузыря, затмение в тазу и в боковых отделах живота б) Непроходимость толстой кишки: Характеризуется просветлением периферии брюшной полости за счет раздутия газами толстой кишки и небольшим содержанием чаш Клойбера Они расположены в боковых отделах живота. Ro - графия ЖКТ с бариевой смесью через рот; При подозрении на толстокишечной ЗКН - ирригография; УЗИ - внутренних органов.

Пример диагноза Спаечная болезнь брюшины и кишкивика: поздняя высокая полная странгуляционная КН. Стадия интоксикации. Состояние после аппендэктомии (июль 1997 года). 3лукова болезнь кишечника: ранняя простая низкая частичная обтурационная КН. Стадия илеусного крика. Состояние после лапаротомии, 4-х программируемых санаций (гангренозно-перфоративний аппендицит августа 1997). Спаечная болезнь брюшины и кишкивика: поздняя высокая полная странгуляционная КН. Стадия интоксикации. Состояние после аппендэктомии (июль 1997 года). 3лукова болезнь кишечника: ранняя простая низкая частичная обтурационная КН. Стадия илеусного крика. Состояние после лапаротомии, 4-х программируемых санаций (гангренозно-перфоративний аппендицит августа 1997).

Лечение спаечной кишечной непроходимости Голод Голод 3онд в желудок, промывание 2% раствором соды. 3онд в желудок, промывание 2% раствором соды. Очистительная, сифонная клизма з включением энтеросорбентов (клизмы противопоказаны при перитоните). Очистительная, сифонная клизма з включением энтеросорбентов (клизмы противопоказаны при перитоните). Перидуральная анестезия тримекаином. Перидуральная анестезия тримекаином. Прозерин 0,05% Прозерин 0,05% корекция КОР и ВЕО, восстановление ОЦК; корекция КОР и ВЕО, восстановление ОЦК; дезинтоксикация дезинтоксикация Сердечно-сосудистая терапия Сердечно-сосудистая терапия нормализация микроциркуляции нормализация микроциркуляции Ликвидация и профилактика дыхальных нарушений Ликвидация и профилактика дыхальных нарушений антибактериальная терапия. антибактериальная терапия.

Поздняя спаечная кишечная непроходимость Через несколько месяцев (не меньше одного) после перенесенной лапаротомии. Через несколько месяцев (не меньше одного) после перенесенной лапаротомии. Клиника: резкие приступодобные боли в животе. Дальше присоединяется рвота. Приступы становятся, резкими и частимы. Стула нету, газы не отходят. Живот ассиметричен. Перистальтика при пальпации и поглаживании резко усиливается. Сначала живот безболезненный. Ректально: розслабление сфінктера и пустая ампула. Общее состояние резко ухудшается. Клиника: резкие приступодобные боли в животе. Дальше присоединяется рвота. Приступы становятся, резкими и частимы. Стула нету, газы не отходят. Живот ассиметричен. Перистальтика при пальпации и поглаживании резко усиливается. Сначала живот безболезненный. Ректально: розслабление сфінктера и пустая ампула. Общее состояние резко ухудшается. Лечение, как правило оперативное Лечение, как правило оперативное Диагностика: в анамнезеі операция и рубец на передней брюшной стенке; Диагностика: в анамнезеі операция и рубец на передней брюшной стенке;

Предоперационная подготовка: промывание желудка; сифонная клизма; прозерин; двусторонняя паранефральная новокаиновая блокада по Вишневскому. Лечение Если 2-3 часа отсутствует эффект (уменьшение болей и отсутствие отхождения газов) - ребенка оперируют. Техника: лапаротомия, ревизия. Осторожно потому насквозь припаяны петли кишечника. Разъединяют спайки и в брюшную полость гидрокортизон (в 10 мл 0,25% новокаина -1-2 мг на кг), антибиотики. Предоперационная подготовка: промывание желудка; сифонная клизма; прозерин; двусторонняя паранефральная новокаиновая блокада по Вишневскому. Лечение Если 2-3 часа отсутствует эффект (уменьшение болей и отсутствие отхождения газов) - ребенка оперируют. Техника: лапаротомия, ревизия. Осторожно потому насквозь припаяны петли кишечника. Разъединяют спайки и в брюшную полость гидрокортизон (в 10 мл 0,25% новокаина -1-2 мг на кг), антибиотики.

Послеоперационное лечение: парентеральное питание 3-4 дня эпидуральная анестезия 3-5 дней антипаретична терапия; гормоны; антибиотики; со второго дня - 5 дней тока УВЧ, дальше ионофорез с КІ. парентеральное питание 3-4 дня эпидуральная анестезия 3-5 дней антипаретична терапия; гормоны; антибиотики; со второго дня - 5 дней тока УВЧ, дальше ионофорез с КІ.

СТРАНГУЛЯЦИОННАЯ КН Состояние больных тяжелое, повторные рвоты, схваткообразных постоянные боли. Интенсивность часто зависит от высоты препятствия: при высокой - сильные вплоть до шока (илеусного крика) при низкой или менее интенсивные, вздутие живота часто не выражено, асимметрия живота, задержка стула, газов,-тахикардия, снижение АД, сухой обложенный язык, асимметрия живота, напряжение брюшной стенки, шум плеска, отсутствие перистальтики кишечника, притупление в отвороты местах живота Состояние больных тяжелое, повторные рвоты, схваткообразных постоянные боли. Интенсивность часто зависит от высоты препятствия: при высокой - сильные вплоть до шока (илеусного крика) при низкой или менее интенсивные, вздутие живота часто не выражено, асимметрия живота, задержка стула, газов,-тахикардия, снижение АД, сухой обложенный язык, асимметрия живота, напряжение брюшной стенки, шум плеска, отсутствие перистальтики кишечника, притупление в отвороты местах живота

Заворот тонкого кишечника: симптом Тевенара - усиленная перистальтика на высоте боли и болезненность пупка и на 2см вниз симптом Обуховской больницы. В крови лейкоцитоз, гипохлоремия. Заворот слепой кишки: сильные постоянные боли в правой подвздошной области, усиливающиеся при пальпации; отсутствие слепой кишки в правой подвздошной области при пальпации; быстрое нарастание перитонита; Лечение фиксация кишки к боковой стенке живота; при некрозе - резекция илеоцекального угла; при обширных резекциях тонкой кишкивннка всегда необходимо стараться сохранить илеоцекальный угол. Заворот тонкого кишечника: симптом Тевенара - усиленная перистальтика на высоте боли и болезненность пупка и на 2см вниз симптом Обуховской больницы. В крови лейкоцитоз, гипохлоремия. Заворот слепой кишки: сильные постоянные боли в правой подвздошной области, усиливающиеся при пальпации; отсутствие слепой кишки в правой подвздошной области при пальпации; быстрое нарастание перитонита; Лечение фиксация кишки к боковой стенке живота; при некрозе - резекция илеоцекального угла; при обширных резекциях тонкой кишкивннка всегда необходимо стараться сохранить илеоцекальный угол.

Заворот сигмовидной кишки: боли в области сигмы, задержка стула, газов, повторная рвота и вздутие живота, положительные симптомы Валя, Кивуля. Склярова, прямая кишка расширена, в нее можно ввести резко ограничен обем жидкости, лейкоцитоз, гипохлоремия Лечение: операция Гаген-Торна. узлообразование: состояние больных тяжелое, прогрессирующее шок, дети беспокойны, боли в животе, повторная изнурительная рвота, боли постоянные в области узла и схваткообразные выше узла, язык сухой, цианоз слизистых, положительные симптомы кишечной непроходимости, резкое зияння ануса, кровянистые выделения из прямой кишки, лейкоцитоз, олигурия, анурия. Заворот сигмовидной кишки: боли в области сигмы, задержка стула, газов, повторная рвота и вздутие живота, положительные симптомы Валя, Кивуля. Склярова, прямая кишка расширена, в нее можно ввести резко ограничен обем жидкости, лейкоцитоз, гипохлоремия Лечение: операция Гаген-Торна. узлообразование: состояние больных тяжелое, прогрессирующее шок, дети беспокойны, боли в животе, повторная изнурительная рвота, боли постоянные в области узла и схваткообразные выше узла, язык сухой, цианоз слизистых, положительные симптомы кишечной непроходимости, резкое зияння ануса, кровянистые выделения из прямой кишки, лейкоцитоз, олигурия, анурия.

Лечение странгуляционной КН: только оперативное, предоперационную подготовку не проводят, больного срочно берут в операционную и параллельно налаживают в / в инфузию электролитов. только оперативное, предоперационную подготовку не проводят, больного срочно берут в операционную и параллельно налаживают в / в инфузию электролитов.

ОБТУРАЦИОННАЯ КН боли возникают периодически, постепенно растут и в последующем полностью исчезают к очередному приступу. Жалобы: на схваткообразные боли внизу живота, чаще по всему животу с периодами затихания; рвота, рано приобретает калового характера, внезапно может прекратиться или изменить характер; задержка стула, газов интермиттирующего характера. Обективно: выраженное вздутие живота, возможная асимметрия, во время приступа болей видимая перистальтика, высокий тимпанит над петлей на ограниченном участке; время можно пальпировать образования; многочисленные аускультативные шумы при развитии пареза; Лечение паранефральная блокада, атропин, сифонная клизма, декомпрессия желудка. если консервативное лечение не эффективно - операция: энтеротомию. боли возникают периодически, постепенно растут и в последующем полностью исчезают к очередному приступу. Жалобы: на схваткообразные боли внизу живота, чаще по всему животу с периодами затихания; рвота, рано приобретает калового характера, внезапно может прекратиться или изменить характер; задержка стула, газов интермиттирующего характера. Обективно: выраженное вздутие живота, возможная асимметрия, во время приступа болей видимая перистальтика, высокий тимпанит над петлей на ограниченном участке; время можно пальпировать образования; многочисленные аускультативные шумы при развитии пареза; Лечение паранефральная блокада, атропин, сифонная клизма, декомпрессия желудка. если консервативное лечение не эффективно - операция: энтеротомию.

ВИДЫ ОБТУРАЦИОННОЙ КН Глистная непроходимость. Внутрикишкова обтурация. выходящей из стенки кишки: опухоли кишечника, воспалительные изменения стенки кишки. Внекишечный обтурация Глистная непроходимость. Внутрикишкова обтурация. выходящей из стенки кишки: опухоли кишечника, воспалительные изменения стенки кишки. Внекишечный обтурация

Причини паралитической кишечной непроходимости Глистная непроходимость. Внутрикишкова обтурация. выходящей из стенки кишки: опухоли кишечника, воспалительные изменения стенки кишки. Внекишечный обтурация Глистная непроходимость. Внутрикишкова обтурация. выходящей из стенки кишки: опухоли кишечника, воспалительные изменения стенки кишки. Внекишечный обтурация

4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся боле" title="Лечение паралитического илеуса Постоянный назогастральный зонд, голод, Довенне ведения кристаллоидных растворов, Седативные средства в минимальных дозах, Поддержание адекватного уровня калия в крови (> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся боле" class="link_thumb"> 26 Лечение паралитического илеуса Постоянный назогастральный зонд, голод, Довенне ведения кристаллоидных растворов, Седативные средства в минимальных дозах, Поддержание адекватного уровня калия в крови (> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся более 1 неделя, имеет механическую причину и требует оперативного вмешательства Постоянный назогастральный зонд, голод, Довенне ведения кристаллоидных растворов, Седативные средства в минимальных дозах, Поддержание адекватного уровня калия в крови (> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся более 1 неделя, имеет механическую причину и требует оперативного вмешательства 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся боле"> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся более 1 неделя, имеет механическую причину и требует оперативного вмешательства Постоянный назогастральный зонд, голод, Довенне ведения кристаллоидных растворов, Седативные средства в минимальных дозах, Поддержание адекватного уровня калия в крови (> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся более 1 неделя, имеет механическую причину и требует оперативного вмешательства"> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся боле" title="Лечение паралитического илеуса Постоянный назогастральный зонд, голод, Довенне ведения кристаллоидных растворов, Седативные средства в минимальных дозах, Поддержание адекватного уровня калия в крови (> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся боле"> title="Лечение паралитического илеуса Постоянный назогастральный зонд, голод, Довенне ведения кристаллоидных растворов, Седативные средства в минимальных дозах, Поддержание адекватного уровня калия в крови (> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся боле">

Механические причины преобретенной КН грыжи послеоперационные соединения каловые камни желчные камни опухоли инвагинация гранулематозные процессы заворот инородные тела грыжи послеоперационные соединения каловые камни желчные камни опухоли инвагинация гранулематозные процессы заворот инородные тела

Диагностика на догоспитальном єтапе острое начало Наличие послеоперационных лапаротомных рубцов Переймистий боль в животе Рвота Задержка стула и газов вздутие живота острое начало Наличие послеоперационных лапаротомных рубцов Переймистий боль в животе Рвота Задержка стула и газов вздутие живота

Клиника тонкокишечной непроходимости Опоясывающая боль вокруг пупка или в эпигастрии; ранняярвота Запоры при полной непроходимости, возможна диарея при частичной непроходимости Частота странгуляционной непроходимости достигает 25% и прогрессирует к гангрене кишки менее чем через 6 ч Опоясывающая боль вокруг пупка или в эпигастрии; ранняярвота Запоры при полной непроходимости, возможна диарея при частичной непроходимости Частота странгуляционной непроходимости достигает 25% и прогрессирует к гангрене кишки менее чем через 6 ч

Клиника толстокишечной непроходимости Медленнее прогрессирование симптомов нарастающие запоры вздутие живота Рвота (поздний, непостоянный симптом) Переймистий боль внизу живота тенезмы Отсутствие локальной боли при пальпации Пустая ампула прямой кишки Медленнее прогрессирование симптомов нарастающие запоры вздутие живота Рвота (поздний, непостоянный симптом) Переймистий боль внизу живота тенезмы Отсутствие локальной боли при пальпации Пустая ампула прямой кишки

Диагностика кишечной непроходимости Обзорная рентгенография органов брюшной полости (в вертикальном положении, передне-задняя проекция) Рентгенография с антеградным контрастированием кишечника (введение перорально или через зонд суспензии сульфата бария, равной 1/3 объема одного кормления) Рутинный набор лабораторных исследований Обзорная рентгенография органов брюшной полости (в вертикальном положении, передне-задняя проекция) Рентгенография с антеградным контрастированием кишечника (введение перорально или через зонд суспензии сульфата бария, равной 1/3 объема одного кормления) Рутинный набор лабораторных исследований

Реттгенологические стадии странгуляционной К Н по Хомутову. І ст. - Изолированное вздутие тонкой кишки без горизонтальных уровней; Наличие газа в толстой кишке - признак неполной непроходимости, отсутствие газа - полной II ст. - Тенденция к вздутие тонкой кишки, горизонтальные уровни. При рентгеноскопии выявляют симптом перемещения жидкости из одной петли в другую с изменениями расположения уровней жидкости І ст. - Изолированное вздутие тонкой кишки без горизонтальных уровней; Наличие газа в толстой кишке - признак неполной непроходимости, отсутствие газа - полной II ст. - Тенденция к вздутие тонкой кишки, горизонтальные уровни. При рентгеноскопии выявляют симптом перемещения жидкости из одной петли в другую с изменениями расположения уровней жидкости

Реттгенологические стадии странгуляционной К Н по Хомутову. III в. - Резко сдутия тонкая кишка с большим количеством горизонтальных уровней IV в. - Тонус кишки резко снижен вследствие развития некроза всех слоев стенки ущемленной участка кишки. Высота газового пузыря заметно уменьшается, длина уровней жидкости резко возрастает, располагаются они на одном уровне. Газ в толстой кишке не определяется. При III и IV стадиях экстренное оперативное вмешательство является обязательным III в. - Резко сдутия тонкая кишка с большим количеством горизонтальных уровней IV в. - Тонус кишки резко снижен вследствие развития некроза всех слоев стенки ущемленной участка кишки. Высота газового пузыря заметно уменьшается, длина уровней жидкости резко возрастает, располагаются они на одном уровне. Газ в толстой кишке не определяется. При III и IV стадиях экстренное оперативное вмешательство является обязательным

Консервативное лечение Декомпресия, промывание желудка; Адекватное обезболивание, при необходимости-пролонгированная эпидуральная анестезия; Коррекция электролитных нарушений; Гипертоническая клизма; Довенна стимуляция перистальтики (10% раствор хлорида натрия 2мл/год, прозерин 0,1 мл / ч). Декомпресия, промывание желудка; Адекватное обезболивание, при необходимости-пролонгированная эпидуральная анестезия; Коррекция электролитных нарушений; Гипертоническая клизма; Довенна стимуляция перистальтики (10% раствор хлорида натрия 2мл/год, прозерин 0,1 мл / ч).

Осложнеия Адекватное лечение - выздоровление через 24 часа. Летальность 1-3%. Без лечения заболевание является фатальным, заканчивается летально через 2-5 дней.? Рецидив в 3-11%, в основном после консервативного расправления. Адекватное лечение - выздоровление через 24 часа. Летальность 1-3%. Без лечения заболевание является фатальным, заканчивается летально через 2-5 дней.? Рецидив в 3-11%, в основном после консервативного расправления.

Классическая клиническая картина: Внезапное начало на фоне полного здоровья; Переймистий боль Рвота; Кровянистые выделения из прямой кишки; Определение инвагината при пальпации Внезапное начало на фоне полного здоровья; Переймистий боль Рвота; Кровянистые выделения из прямой кишки; Определение инвагината при пальпации Диагностика УЗИ-признаки: симптом "псевдопочки", "мишени". Цветной Doppler используют для подтверждения жизнеспособности кишечника и прогностический признак успешности консервативного лечения. УЗИ-признаки: симптом "псевдопочки", "мишени". Цветной Doppler используют для подтверждения жизнеспособности кишечника и прогностический признак успешности консервативного лечения.