Презентация на тему "Артерия Адамкевича. Артерия Депрож-Готтерона."

Нередко сосудистая патология проявляется преходящими нарушениями спинального кровообращения, механизм их обычно рефлекторный.

1. В патогенезе сосудистых миелоишемии особенно важную роль играет уменьшение размера межпозвонковых отверстий, через которые проходят радикуломедуллярные артерии.

При остеохондрозе диски уплощаются, оседают, что уже само по себе ведет к сужению межпозвонкового отверстия.

Сдавлению сосудов способствуют "разболтанность" позвонка, патологическая подвижность, нестабильность (псевдоспондилолистез), что является следствием ослабления фиксации связочного аппарата позвоночника.

Сопутствующие же реактивные разрастания костно-хрящевой ткани с образованием остеофитов и неоартрозов делает эти отверстия еще более узкими.

Любое движение в пораженном отделе (да еще при условии недостаточной его фиксации), которое влечет за собой даже минимальное сужение межпозвонкового отверстия, усиливает компрессию проходящих здесь сосудов и корешков.

2. Кроме прямого воздействия на сосуд со сдавлением его и нарушением кровотока, как правило, имеется и рефлекторный компонент - происходит сужение артерий за счет раздражения в узком ложе. Это также проявляет себя преходящей сосудистой неполноценностью. Компрессируются радикуломедуллярные артерии вены чаще всего при выпадении нижнепоясничных дисков.

Таким образом, при вертеброгенных сосудистых миелоишемиях медуллярная патология зависит от состояния основного процесса - вертебрального. Сосудистую патологию в этих случаях необходимо оценивать с учетом первопричины страдания - патологии позвоночника. Подход с таких позиций к этому комплексному страданию обеспечит адекватную патогенетическую терапию.

Поражение радикуломедуллярных артерий шейного утолщения

Заболевание развивается обычно остро после травм с гиперэкстензией головы (например, при "травме ныряльщика"). Развиваются сегментарные двигательные и проводниковые чувствительные нарушения, расстройства функции тазовых органов. Потеря сознания наблюдается не всегда. Двигательные нарушения могут быть разной степени выраженности: от легких парезов до полной тетраплегии. Страдают преимущественно поверхностные виды чувствительности. В большинстве случаев отмечается хороший регресс симптомов. Остаточные явления заболевания проявляются, в основном, периферическим парезом дистальных отделов руки и легкими пирамидными знаками на ногах. Синдром бокового амиотрофического склероза может развиваться и при хронической декомпенсации спинномозгового кровообращения в шейных сегментах.

Поражение большой передней радикуломедуллярной артерии Адамкевича

Развитие клинической картины зависит от территории спинного мозга, кровоснабжаемой этой артерией у данного больного, от наличия или отсутствия дополнительных корешковых артерий (артерии Депрож - Готтерона), верхней или нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии.

Преходящие нарушения кровообращения в этой артерии имеют свою характеристику - развиваются синдром "перемежающейся хромоты" спинного мозга (синдром миелогенной перемежающейся хромоты), ощущения тяжести, слабости в ногах, парестезии, которые распространяются на промежность, нижнюю часть туловища, императивные позывы к мочеиспусканию. Все это быстро исчезает при отдыхе.

У таких пациентов не бывает болей в ногах и ослабления пульсации периферических сосудов - патогномоничных признаков периферической перемежающейся хромоты (болезни Шарко). Важнейшим отличительным признаком является наличие в анамнезе указаний на периодические боли в пояснице. При объективном исследовании, как правило, выявляется вертебральный синдром.

Компрессия артерии Адамкевича развивается обычно после подъема тяжестей, длительной тряской езды, неловкого движения.
Остро развивается нижний парапарез, вплоть до плегии.
Паралич носит вялый характер. Сначала имеются черты вялого паралича за счет диашиза, затем могут присоединяться симптомы спастического паралича.
Нарушаются поверхностные виды чувствительности по проводниковому типу, изредка в острой стадии снижается и глубокая чувствительность.
Характерны расстройства функции тазовых органов центрального или периферического типа.
Рано присоединяются трофические нарушения в виде пролежней.
Быстро развивается гипотрофия мышц ног.
Регресс симптомов наблюдается медленно, особенно стабильны нарушения функции сфинктеров тазовых органов.

Поражение нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии (ДепрожГоттерона)

Преходящие нарушения кровообращения в бассейне этой артерии протекают как миелогенная или как каудогенная перемежающаяся хромота (синдром Вербиста).
При ходьбе появляются мучительные парестезии в ногах, распространяющиеся на область промежности.
Затем присоединяются боли в ногах. Особенно часты эти жалобы у лиц с узостью позвоночного канала.
При компрессии дополнительной артерии, идущей с корешками LV или SI, развивается синдром поражения спинного мозга, различной степени выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелого эпиконусного синдрома с анестезией в аногенитальной области, грубые тазовые и двигательные расстройства - синдром так называемого “парализующего ишиаса”.
Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич мышц голени и ягодицы. Чаще страдает перонеальная группа мышц (больной не может стоять и ходить на пятках), реже-тибиальная (не может стоять и ходить на носках); стопа свисает или, наоборот, приобретает вид “пяточной стопы”.
Гипотония охватывает мышцы голени, бедра, ягодицы.
Ахиловы рефлексы могут выпадать, либо сохраняться.
Часто наблюдаются фасцикулярные подергивания мышц ног.
Характерно развитие пареза в симметричных миотомах (LIV, LV, SI, SII), возникающего вслед за исчезновением корешковых болей. Развиваются нарушения чувствительности в аногенитальной области.

Этим динамика и характер процесса отличаются от компрессионных радикуломиелопатий с их асимметричностью поражения и устойчивостью корешковых болей.

Различают поэтому два механизма поражения корешков с развитием пареза мышц ноги:
I.компрессионная радикулопатия
II.компрессионно-ишемическая радикулопатия

При корешковом варианте парализующего ишиаса , патологический процесс - односторонний.

При компрессионно-васкулярной радикулоишемии четко выступают симптомы поражения спинного мозга с сегментарными и проводниковыми нарушениями чувствительности. Парезы охватывают более обширную область. Нередко имеются двусторонние патологические стопные знаки, даже при выпадении ахилловых рефлексов.

Поражение задней спинальной артерии

Ишемические расстройства в бассейне задних спинальных артерий чаще развиваются в шейном отделе спинного мозга, реже - в грудном, и еще реже - в поясничном.

Ведущими симптомами изолированного поражения задней спинальной артерии являются чувствительные расстройства.
Страдают все виды чувствительности. Имеются сегментарные нарушения чувствительности, выпадают проприоцептивные рефлексы за счет поражения заднего рога.
Развивается сенситивная атаксия из-за нарушения суставно-мышечного чувства.
Выявляются признаки поражения пирамидных трактов.

При поражении задних спинальных артерий на уровне шейных сегментов в силу особенности васкуляризации пучков Голля и Бурдаха развивается своеобразный симптомокомплекс. Клинически он характеризуется выпадением глубокой чувствительности в руках с сенситивной атаксией при сохранении глубокой чувствительности в ногах. Это сочетается со спастическим спинальным гемипарезом, иногда с сегментарными нарушениями чувствительности.

Расстройства кровообращения в различных сосудистых бассейнах спинного мозга приводят к ишемии разных зон как подлиннику, так и по поперечнику:
В одних случаях поражается только серое вещество
В других - серое и белое
Ишемия может распространяться на одну или обе половины спинного мозга
по протяженности - на один - два сегмента или целый отдел спинного мозга

Наиболее часто встречающиеся сочетания симптомов поражения объединены в отдельные компресионно-сосудистые синдромы:

1. Синдром полного поперечного поражения.

2. Синдром ишемии вентральной зоны. Развивается при поражении передней спинальной артерии или общего ствола крупной передней радикуломедуллярной артерии. В этом случае размягчение локализуется в вентральной части спинного мозга.

При закупорке в бассейне передней артерии на уровне шейных сегментов возникает вялый паралич или смешанный парез верхних конечностей с нижним спастическим парапарезом, нарушением поверхностных видов чувствительности книзу от уровня поражения, расстройствами тазовых органов. Глубокая чувствительность остается интактной.

Когда поражена артерия на грудном уровне, развивается спастическая нижняя параплегия с диссоциированной параанестезией и тазовыми нарушениями по типу задержки мочи и кала (синдром Преображенского ).

Ишемия вентральной половины поясничного утолщения проявляется нижней параплегией с арефлексией, диссоциированной параанестезией и тазовыми расстройствами (синдром Станиславского - Танона ).

3. Ишемический синдром Броун - Секара развивается как ишемия в бассейне одной из сулькокомиссуральных артерий. Как правило, полного Броун-Се-карского синдрома не обнаруживается, так как глубокие виды чувствительности не страдают.

4. Ишемический синдром БАС (бокового амиотрофического склероза). Чаще встречается при хроническом поражении шейных радикуломедуллярных артерий. Клинически проявляется смешанными парезами верхних конечностей и центральными - нижних. Нередко имеются фасцикулярные подергивания мышц, легкие сегментарные нарушения чувствительности.

5. Ишемический переднероговой синдром (полиомиелоишемия). Развивается при поражении ветвей спинальной артерии с ограниченной ишемией в пределах передних рогов. Возникает вялый паралич мышечных групп в соответствующем миотоме с атонией, атрофией и арефлексией. Имеются признаки изменения электровозбудимости мышц, а ЭМГ - переднероговая активность (ритм "частокола").

6. Ишемический синдром псевдосирингомиелии. Возникает при поражении "дальних артериальных приводов" и ишемии центрального серого вещества. Обнаруживаются диссоциированные сегментарные чувствительные нарушения и вялые парезы конечностей.

7. Заднеканатиковый сосудистый синдром (Попелянский Я. Ю. ). Развивается при грубом шейном остеохондрозе с компрессией задних корешковых артерий - поражение пучков Бурдаха при сохранности пучков Голля. Клинически проявляется сенситивной атаксией.

8. Ишемический синдром Персонейджа - Тернера. При шейном остеохондрозе с поражением корешково-спинно-мозговых артерий в области шейного утолщения и ишемией передних рогов и корешков возникает клинический симптомокомплекс неврологической амиотрофии плечевого пояса. Этот синдром также возникает и после введения вакцин и сывороток в межлопаточную область. Он характеризуется болями в проксимальных отделах верхних конечностей с последующим развитием пареза руки.

Поражение спинного мозга, обусловленное нарушением венозного кровообращения (см. также статью "Венозная миелопатия" в разделе "Вертебрология" на медицинском портале сайт )

Венозная система спинного мозга подобно артериальной, имеет два варианта строения :
рассыпной
магистральный

Вдоль передней и задней поверхностей спинного мозга располагаются одноименные вены - передняя и задняя. Широко представлена перимедуллярная сосудистая сеть, куда оттекает кровь из интрамедуллярных вен. Далее, из перимедуллярной сети кровь оттекает по передним и задним корешковым венам, которые следуют с соответствующими корешками. Число корешковых вен варьирует от 6 до 35. Задние корешковые вены крупнее передних: в 90 % случаев имеется большая корешковая вена, которая проходит с первым или вторым поясничным корешком слева, но может входить в канал с одним из корешков от шестого грудного до третьего крестцового. Следовательно, вертеброгенные спинальные расстройства венозного кровообращения с компрессией крупной корешковой вены могут развиваться при тех же условиях, что и артериальные радикуломиелопатии и миелопатии.

Чаще всего сдавливается корешковая вена при грыже межпозвонкового поясничного диска.

Нередко больные предъявляют лишь следующие жалобы:
на боль в пояснице проекционного характера
чувство зябкости в ногах

Боли и в пояснице, и в ноге усиливаются в положении лежа, а при легкой разминке имеют тенденцию к уменьшению.

Клиническая картина венозной радикуломиелопатии также отличается рядом особенностей:
во-первых, слабость в ногах нарастает исподволь, постепенно, нередко пациент не может четко указать время развития парезов
во-вторых, при развитии паретических явлений в нижних конечностях у таких больных болевой синдром длительное время не исчезает

Обязательным для вертеброгенной венозной радикуломиелоишемии является наличие вертебрального синдрома.

В пояснично-крестцовом ромбе часто отмечается выраженная венозная сеть - расширенные подкожные вены. Этот симптом в большинстве своем является хорошим подспорьем в диагностике, так как свидетельствует о застойных явлениях в эпидуральной венозной сети. Нередко этот признак сочетается с наличием геморроидальных узлов.

Походка у этих больных носит черты сенситивной атаксии ("штампующая", смотрит себе под ноги) - расстраивается глубокая и тактильная чувствительность.

Поверхностные же виды чувствительности страдают по сегментарному типу (за счет ишемии задних рогов и роландовой субстанции на протяжении нескольких сегментов).

Выявляются пирамидные знаки .

Передние рога и функция тазовых органов страдают незначительно.

Своеобразие жалоб больных и клиники вертеброгенного поражения венозной системы спинного мозга позволяют дифференцировать компрессионную венозную миелопатию и радикуломиелоишемию от несколько схожей картины поражения артериальных сосудов. И такая дифференциация необходима, так как терапия в том и другом случае будет, естественно, различной. В случае поражения венозной системы спинного мозга наиболее эффективными (при консервативном лечении) являются такие препараты, как гливенол, авенол, венорутон, троксевазин и т. д.

Кровообращение спинного мозга осуществляется за счет передних и задних корешково-медуллярных артерий. Количество передних корешково-медуллярных артерий незначительно - от 2 до 5-6. Каждая из них при подходе к передней срединной щели спинного мозга делится на вос­ходящие и нисходящие ветви. Соединяясь, они образуют переднюю спинно­мозговую артерию.

1 - дуга аорты; 2 - подключичная артерия; 3 - вос­ходящая артерия шеи; 4 - позвоночная артерия; 5 - основная артерия; 6 - грудная часть аорты; 7 - межреберные артерии; 8 - брюшная часть аорты; 9 - поясничные артерии; 10 - срединная крестцовая артерия; 11 - внутренняя подвздошная артерия; 12 - нисходящая ветвь позвоночной ар­терии; 13 - позвоночная спинномозговая артерия; 14 - передняя радикуло-медуллярная артерия; 15 - большая передняя радикуло-медуллярная ар­терия (Адамкевича); 16 - нижняя дополнительная радикуло-медуллярная артерия (Депрож-Готтерона); 17 - крестцовые артерии.

Среди передних корешково-медуллярных артерий наибольшей по диаметру является артерия Адамкевича. Она входит в позвоночный канал с одним из корешков от Т4 до L5, чаще слева. Васкуляризация большин­ства грудных пояснично-крестцовых сегментов осуществляется только артерией Адамкевича. Этот отдел снабжает кровью верхняя и нижняя до­полнительные корешково-медуллярные артерии. Нижняя дополнительная корешково-медуллярная артерия (артерия Депрож - Готтерона) снабжает кровью конус и эпиконус спинного мозга. Задние корешково-медуллярные артерии, достиг­нув места вхождения заднего корешка в спинной мозг, делятся на восходящие и нисходящие ветви и в совокупности обра­зуют две парные задние артерии. Количе­ство задних корешково-медуллярных ар­терий больше, чем передних, и составляет от 6 до 16. Передняя и две задних спинальные артерии соединяются между собой го­ризонтальными артериальными стволами, которые идут на поверхности спинного мозга и образуют вокруг него сосудистое кольцо vasa corona. Участки смежного кровоснабжения разных артерий («критические зоны») находятся в неблагоприятных условиях. Они разме­щены на уровне С4 и среднегрудных сегментов спинного мозга.

Следовательно, по длине спинного мозга выделяют два гемодинамических артериальных бассейна: верхний - на уровне С1-С7, T1, Т2 сегментов, который получает кровь из позвоночных ветвей и подключичных артерий, и нижний -все сегменты спинного мозга, расположенные ниже Т2, снабжаются кровью сегментными ветвями аорты. Вены спинного мозга проходят параллельно к ар­териям, имеют связь с венозными сплетениями, а через них - с венами полостей тела. Регуляция спинального кровообращения, как и мозгового, осуществляет­ся с помощью трех механизмов: миогенного, метаболического и неврогенного.

Этиология. Среди причин нарушений спинального кровообращения значительное место принадлежит патологии сердечно-сосудистой системы как врожденной (коарктация аорты, варикоз, артериовенозные, артериаль­ные аневризмы, гипоплазия спинномозговых сосудов), так и приобретенной (атеросклероз, особенно при условии сочетания его с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, артериит, флебит и другие воспалительные процессы в оболочках спинного мозга, заболевания сердца).

Частой причиной нарушений кровообращения спинного мозга могут быть процессы, которые влияют на сосуды извне: сжатие аорты и ее ветвей опухолями в области грудной или брюшной полости; компрессия корешково-медуллярных артерий и корешковых вен грыж в случае остеохондроза меж­позвонкового диска. Причиной спинальных дисгемий могут быть травматизация аорты или ее ветвей во время операций на аорте или на близко к ней расположенных органах. Нарушение кровообращения может быть также следствием некоторых медицинских манипуляций: эпидуральной блокады, спинномозговой анестезии. Провоцирующими факторами являются легкая травма, физическое перенапряжение, резкие движения, охлаждения и др.

Патогенез. При недостаточности спинального кровообращения наи­более уязвимы участки смежного кровоснабжения, хотя в случае спиналь­ного инсульта нередко поражаются утолщения спинного мозга, которые хорошо кровоснабжаются. Непосредственной причиной развития наруше­ний спинального кровообращения являются тромбоз или эмболия одной из корешково-медуллярных артерий. Недостаточность спинального кровоснаб­жения может возникать при слабости сердечной деятельности, нарушениях ритма сердца. В некоторых участках спинного мозга ишемические нарушения кровообращения могут развиваться по механизму синдрома обкрадывания.

Клиника. Различают острые и медленно прогрессирующие (хрониче­ские) нарушения спинального кровообращения. Острые нарушения чаще имеют ишемический характер. Они могут протекать как преходящие нару­шения или инфаркт спинного мозга.

Преходящие нарушения спинального кровообращения это такие клини­ческие формы, которые развиваются остро и характеризуются регрессом очаговой неврологической симптоматики в течение первых 24 ч после ее развития. В некоторых случаях после преходящей миелоишемии может оставаться легкая органическая неврологическая симптоматика при отсут­ствии субъективных нарушений функции.

Клиника преходящих нарушений спинального кровообращения зависит от уровня поражения и локализации очаговой ишемии. Поражение верхнего сосудистого бассейна сопровождается развитием синкопального вертебрального синдрома Унтерхарншейдта. У больных с шейным остеохондрозом во время резких поворотов головы возникает приступ с внезапной кратковре­менной (на 2-3 мин) потерей сознания. Дальше наблюдаются значительная слабость конечностей, мышечная гипотония, которые в течение 3-6 мин регрессируют. В период между приступами больные отмечают ощущение тяже­сти, тупую боль и онемение в области шеи и рук. Приступ обусловлен ишеми­ей стволовой части мозга, шейного утолщения спинного мозга.

Если поражен верхний сосудистый бассейн, возникает также синдром внезапного падения (drop-attacks). Во время поворотов головы или за­прокидывании ее назад развивается резкая мышечная слабость и больной падает. Приступ продолжается от нескольких секунд до 1-2 час. Созна­ние в этом случае не теряется. Синдром возникает на фоне дегенеративно-дистрофического поражения шейного отдела позвоночника и обусловлен преходящей ишемией сегментов шейного утолщения.

Преходящие нарушения спинального кровообращения в нижнем артери­альном бассейне, в частности в русле артерии Адамкевича, сопровождаются так называемой миелогенной перемежающейся хромотой. Она большей ча­стью возникает после физической нагрузки, длительной ходьбы и проявляет­ся слабостью и онемением нижних конечностей, что иногда сопровождается императивными позывами к мочеиспусканию, опорожнению или задержке их. После непродолжительного отдыха (5-10 мин) эти явления проходят.

Каудогенная перемежающаяся хромота возникает в случае преходящей ишемии в бассейне артерии Депрож-Готтерона. У больных во время ходьбы появляются болезненные парестезии в виде покалывания, онемения в дистальных отделах нижних конечностей, которые потом распространяются к паховой складке и дальше на участок промежности. В случае чрезмерной ходьбы возникает слабость нижних конечностей. Развитие синдрома свя­зано с ишемией конского хвоста. Возникает он при наличии поясничного остеохондроза или врожденного сужения позвоночного канала. Нередко преходящие нарушения повторяются и предшествуют стойким.

Ишемический спинальный инсульт (инфаркт спинного мозга) развива­ется остро. Заболеванию могут предшествовать кратковременная слабость в конечностях, преходящие нарушения чувствительности в виде онемения, жжения, неприятные ощущения в мышцах. Может наблюдаться боль в об­ласти иннервации шейных, поясничных или крестцовых корешков, которая распространяется на верхние или нижние конечности. Нередко предвестни­ком спинального инфаркта могут быть дизурические явления: императивные позывы к мочеиспусканию или кратковременная задержка мочи. Развитие инфаркта спинного мозга может быть и молниеносным: больной падает, сразу развиваются нарушения чувствительности, парез, нарушение мочеотделения.

Клиническая картина ишемического спинального инсульта полиморфна и зависит от локализации и распространенности очага ишемии. Чаще всего развивается инфаркт в участках смежного кровообращения. Если поражен среднегрудной отдел спинного мозга, возникает паралич нижних конечностей, проводниковые расстройства чувствительности с уровня Т5, Т6 сегментов, нарушаются функции тазовых органов. Если спинальный инфаркт развивает­ся в шейном отделе, наблюдаются тетраплегия, чувствительные расстройства и нарушения функции сфинктеров. Если очаг поражения локализуется на уровне поясничного утолщения, возникает вялая нижняя параплегия с нару­шением чувствительности в нижних конечностях, расстройствами мочеотде­ления. Спинальный инфаркт сопровождается трофическими нарушениями, которые проявляются быстрым развитием пролежней в области крестцов и ягодиц, на спине, пятках. Пролежни, а также развивающийся пиелоцистит могут быть причиной возникновения сепсиса, который свидетельствует о не­благоприятном прогнозе заболевания. При благоприятном течении заболева­ния и уменьшении явлений ишемии неврологические симптомы, хотя и не в полной мере, поддаются обратному развитию. У больных остаются стойкие остаточные явления в виде двигательных и чувствительных расстройств.

Преходящие нарушения спинального кровообращения и ишемический инфаркт необходимо дифференцировать с другими заболеваниями спинно­го мозга: опухолями, боковым амиотрофическим склерозом, сирингомиелией, рассеянным склерозом, миелитом, наследственными заболеваниями.

Геморрагические нарушения спинального кровообращения включают гематомиелию (кровоизлияние в серое вещество) и гематорахис - кровоиз­лияние в оболочки, окружающие спинной мозг.

К современной классификации сосудистых заболеваний спинного мозга принадлежат также медленно прогрессирующие (хронические) ишемические нарушения кровообращения спинного мозга, которые описаны под названием дисциркуляторной ишемической, или вертеброгенной, миелопатии. В таком случае могут развиваться определенные клинические синдромы. Это амиотрофический синдром, который сопровождается парезом верхних и нижних ко­нечностей, амиотрофией, фибриллярными подергиваниями, нередко процесс распространяется и на мышцы языка. Заболевание напоминает хроническую форму полиомиелита или боковой амиотрофический склероз. Наблюдается также спастико-атрофический синдром и спастический, которые сопровожда­ются нижним спастическим парапарезом. В случае нарушения кровообращения в системе задних спинномозговых артерий возникают синдромы сирингомие­лии и заднестолбовой. Для всех клинических форм миелопатии характерным является преобладание двигательных расстройств над чувствительными.

Лечение проводят с учетом основного этиологического фактора и воз­можных патогенетических механизмов развития заболевания.

В острый период преходящих нарушений спинального кровообращения и ишемического спинального инсульта назначают средства, которые нормализу­ют сердечную деятельность, АД, улучшают микроциркуляцию и метаболизм нейронов ткани спинного мозга (реосорбилакт, пентоксифиллин, сермион, кавинтон, дипиридамол, ксантинола никотинат, цераксон (цитиколин), ноо-тропил (пирацетам), церебролизин, актовегин), предотвращают отек спинно­го мозга (маннитол, фуросемид, глицерин). Проводят также гепаринизацию в малых дозах (гепарин - 5000 ЕД 4 раза в сутки подкожно в околопупочную область) в течение 7 сут, затем - 2500 ЕД 4 раза в сутки в течение 5-7 сут или низкомолекулярный гепарин (фраксипарин, клексан). У больных с поражени­ем аорты тактику лечения согласовывают с хирургами. Обязательное соблю­дение постельного режима. В восстановительный период применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, нивалин, нейромедин), средства, которые снижают тонус мышц (мидокалм, баклофен, меликтин, сирдалуд), физические методы лечения, массаж, лечебную физкультуру. В стадии остаточных явлений инсульта рекомендуют санаторно-курортное лечение с применением грязевых аппликаций и ванн (Евпатория, Хмельник, Мироновка).

Профилактика острых нарушений спинального кровообращения заключается в предотвращении их развития и лечении самых распростра­ненных заболеваний, которые приводят к возникновению этих нарушений: атеросклероза, артериальной гипертензии, остеохондроза, травм позвоноч­ника. Больные, перенесшие преходящие нарушения спинального кровоо­бращения, подлежат диспансерному наблюдению, трудоустройству, им ре­комендовано исключать физическую перегрузку.

Спинальное кровообращение Кровообращение спинного мозга осуществляется за счет передних и задних корешково-медуллярных артерий. Соединяясь, они образуют переднюю спинно мозговую артерию.

Среди передних корешковомедуллярных артерий наибольшей по диаметру является артерия Адамкевича. Васкуляризация большинства грудных поясничнокрестцовых сегментов осуществляется только артерией Адамкевича.

Но есть еще одна артерия, которая примерно у 15 -17 % людей также непосредственно кровоснабжает корешки и нижнию часть спинного мозга. Она называется дополнительной корешковой артерией Депрож-Готтерона. Описана французским ученым в 1965 году, в честь которого и названа. Её особенностью является и то, что она вместе с нижнепоясничным и первым крестцовым корешками располагается в области межпозвонковых отверстий нижних отделов позвоночника, причем, как правило, с одной стороны.

Сосудистая система спинного мозга: 1 - дуга аорты; 2 - подключичная артерия; 3 - вос ходящая артерия шеи; 4 - позвоночная артерия; 5 основная артерия; 6 - грудная часть аорты; 7 - межреберные артерии; 8 брюшная часть аорты; 9 - поясничные артерии; 10 - срединная крестцовая артерия; 11 - внутренняя подвздошная артерия; 12 нисходящая ветвь позвоночной ар терии; 13 - позвоночная спинномозговая артерия; 14 передняя радикуло-медуллярная артерия; 15 - большая передняя радикуло-медуллярная артерия (Адамкевича); 16 - нижняя дополнительная радикуломедуллярная артерия (Депрож. Готтерона); 17 - крестцовые артерии.

Нарушение спинального кровообращения Этиология. Среди причин нарушений спинального кровообращения значительное место принадлежит патологии сердечно-сосудистой системы как врожденной (коарктация аорты, варикоз), так и приобретенной (атеросклерозартериит, флебит и другие воспалительные процессы в оболочках спинного мозга, заболевания сердца). Частой причиной нарушений кровообращения спинного мозга могут быть спинальные дисгемии. Нарушение кровообращения может быть также следствием некоторых медицинских манипуляций.

Патогенез. При недостаточности спинального кровообращения наиболее уязвимы участки смежного кровоснабжения, хотя в случае спинального инсульта нередко поражаются утолщения спинного мозга, которые хорошо кровоснабжаются. Непосредственной причиной развития нарушений спинального кровообращения являются тромбоз или эмболия одной из корешково-медуллярных артерий.

Клиника. Преходящие нарушения спинального кровообращения в нижнем артериальном бассейне, в частности в русле артерии Адамкевича, сопровождаются так называемой миелогенной перемежающейся хромотой. Она большей частью возникает после физической нагрузки, длительной ходьбы и проявляется слабостью и онемением нижних конечностей, что иногда сопровождается императивными позывами к мочеиспусканию, опорожнению или задержке их. После непродолжительного отдыха (5 -10 мин) эти явления проходят.

Каудогенная перемежающаяся хромота возникает в случае преходящей ишемии в бассейне артерии Депрож-Готтерона. У больных во время ходьбы появляются болезненные парестезии в виде покалывания, онемения в дистальных отделах нижних конечностей, которые потом распространяются к паховой складке и дальше на участок промежности. В случае чрезмерной ходьбы возникает слабость нижних конечностей. Развитие синдрома связано с ишемией конского хвоста. Возникает он при наличии поясничного остеохондроза или врожденного сужения позвоночного канала. Нередко преходящие нарушения повторяются и предшествуют стойким.

Дифференциальная диагностика преходящих расстройств спинального кровообращения Синдром перемежающейся хромоты при атеросклерозе сосудов нижних конечностей. При преходящих расстройствах спинального кровообращения сохраняется пульсация артерии нижних конечностей: у больных преобладает слабость в ногах, а не резкие боли.

Каудогенна перемежающаяся хромота возникает при врожденном сужении поясничного отдела позвоночного канала. В основе каудогенной перемежающейся хромоты лежит ишемия корешков спинного мозга. Эта хромота не уменьшается при прекращении ходьбы. Боль иррадиирует в промежность, половые органы. МРТ выявляет компрессию корешков конского хвоста.

Вывод В настоящее время изучение нарушений спинальных и корешково-спинальных сосудов по-прежнему сосредоточено на изучении так называемого синдрома парализующего ишиса. При таком синдроме происходит нарушение кровообращения в передней спинальной артерии (поражение двигательных клеток переднего рога спинного мозга), или в корешковых артериях Адамкевича или Депрож-Готтерона. Оно может быть связано со сдавление корешковых артерий грыжей диска на фоне общего сосудистого заболевания: атеросклероз, артериальная гипертония, заболевания самих сосудов (артерииты). Механизм заболевания при уканных видах патологии следующий. Прекращается питание, а значит и функционирование корешка. Вследствие этого происходит денервация мышц, иннервируемых пятым поясничным, или первым крестцовым корешками. А в результате возникает картина парализующего ишиаса с весячей стопой

Слайд 2

Почему? Где? Зачем?