Последствия реакции на боль повышения. Патофизиология боли

Существует пять видов реакции на боль – сенсорная, двигательная, аффективная и вегетативная. Участие каждой из этой реакций в оценке и выражении боли зависит от источника боли, её природы.

Более того, оценка одной из реакций влияет на другую. Кратко опишем все реакции:

1. Сенсорная реакция – проявляется в возбуждении кожных нервных рецепторов, например при контакте с горячими веществами. Рецепторы передают импульсы несущие информацию в мозг о расположении источника боли, начале и окончании взаимодействия с источником (прикоснулись – отдернули руку), интенсивности боли. Последнее позволяет определить и температуру горячего вещества. Это всё мы принимаем как ощущение, через сенсорное восприятие.
2. Двигательная реакция – проявляется в хорошо знакомом нам отдергивании от горячего, ещё до того как мы осознаем наличие боли. Это неосознанная реакция организма проявляется как рефлекс защиты.
3. Аффективная или эмоциональная реакция. Все ощущения передаваемые в мозг через органы чувств (зрение, слух, осязание, вкус и обоняние) могут быть как приятными, так и неприятными. Это справедливо для всего кроме боли. Суть боли в исключительно неприятном воздействии, портящим самочувствие и мешающем жить.
4. Вегетативная реакция. Наличие боли в том или ином участке тела обеспечивает не только передачу импульса в мозг, но и особую реакцию организма. Так, при контакте кожи с горячей водой расширяются сосуды и, соответственно, увеличивается кровоток и проявляется покраснение. Вегетативная реакция на боль проявляется в изменении давления, сердцебиения, расширении зрачков, учащенном дыхании и др. действиях. Всё это автономные действия нервной системы, не контролируемые мозгом. Эта реакция может быть достаточно сильной, выражаться в виде тошноты, выделения пота, падения давления и др. неприятных симптомов.
5. Психомоторные реакции. В эту категорию входят все проявления поведенческого характера, которые возникают вследствие её оценки головным мозгом. Здесь многое зависит от индивидуального восприятия человека.

Компоненты боли

Как правило, все вышеперечисленные реакции взаимосвязаны и возникают вместе, хотя и в разной степени. Однако каждая из них проходит по отдельному центральному пути и поэтому они могут возникать отдельно друг от друга. Так, например, во сне человек может непроизвольно отдернуть руку без сознательного ощущения боли.

Дина Ли специально для сайт

Мы чувствуем её практически каждый день. Она влияет на наше поведение, привычки, страхи. Чувство боли может спасти жизнь и испортить её. Мы решили разобраться, что из себя представляет боль и как правильно её лечить.

№1. Что такое боль?

Боль - это чувство физического и эмоционального страдания. Боль может быть реакцией на действие внешних раздражителей (порез, ожог), симптомом болезни или результатом психического расстройства. Чувство боли - субъективное явление, которое связано с эмоциональными переживаниями и зависит от индивидуальных особенностей организма.

№2. Понятно, что каждый переносит боль по-своему, а почему она вообще возникает?

Боль возникает при раздражении болевых рецепторов, реагирующих на механическое, тепловое или химическое воздействие. Нервные окончания массово разбросаны по всему телу, но наибольшая их концентрация - на коже и во внутренних органах. При повреждении тканей из клеток выделяются медиаторы боли и открываются ионные каналы, их ещё называют вратами чувств. Медиаторы воздействуют на болевые рецепторы, у которых есть определённый генетический порог чувствительности (болевой порог), и если он превышен, образуется болевой импульс, который по нервным волокнам доходит до спинного мозга. Отсюда болевой импульс разделяется на два направления - медленный и быстрый.

№3. Боль бывает медленной?

Верно. И её легко различить. При ожоге вам хочется немедленно отдёрнуть руку от утюга, а при головной боли такой реакции не происходит. Медленная боль проходит по С-волокнам в таламический центр болевой чувствительности, где происходит осознание боли, её интенсивности и локализации. А быстрая боль по A-волокнам передаётся в кору головного мозга и лимбическую систему, что приводит к немедленной реакции: отдёргивание руки, крик, попытки устранить источник боли.

При повреждении тканей из клеток высвобождаются химические вещества, которые способствуют развитию воспаления, притоку крови, повышению температуры, росту давления. Отёк сдавливает нервные окончания, и боль продолжается даже после того, как исчез её источник. Чтобы подавить боль, мозг даёт сигнал на выработку допамина, серотонина и других веществ, которые препятствуют проведению болевых импульсов.

№4. Ты ударился - тебе больно. Всё ясно. А бывает ведь боль и без физических причин. Откуда она берётся?

Боль может возникать и без внешнего воздействия на болевые рецепторы. Врачам сложнее найти источник такой боли. Часто боль без внешних причин бывает нейропатической и возникает из-за повреждений или заболеваний нервной системы - травм спинного мозга, диабета, инсульта, онкологических заболеваний и некоторых инфекций. Такую боль описывают как жгучую, стреляющую, колющую, вроде удара электрического тока. Аллодиния - один из видов нейропатической боли. При аллодинии боль возникает из-за самых обычных проявлений окружающего мира - лёгкого прикосновения или даже дуновения ветра. Есть ещё фантомная боль, когда болит отсутствующий орган или конечность.

№5. А боль может возникнуть по эмоциональным причинам?

Да. Это психогенная боль. Она может стать результатом психических расстройств: депрессии, тревоги, ипохондрии, фобии. Психогенная боль может быть вызвана социальными причинами: например, потеря близкого человека может вызвать боль в спине, а расставание с любимым - головную боль.

№6. Но ведь у боли есть и положительные стороны?

Конечно. Боль - это эволюционный защитный механизм. Так нервная система сообщает нам, что в организме что-то пошло не так и что нужно что-то предпринять. Реакция может быть неосознанной (отдёрнуть руку от горячего утюга) или осознанной (пойти к врачу, чтобы обследоваться). Благодаря боли мы понимаем вредоносное действие механических повреждений тела - ожогов, обморожений, ушибов и переломов. Реакции на боль запускают защитные реакции организма и его восстановительные процессы, активируют работу иммунитета. В медицинской практике описано редкое заболевание - анальгезия, при котором человек полностью утрачивает чувствительность к боли из-за дефектов в генах. Согласно результатам наблюдений , такие пациенты болеют и получают травмы чаще, чем другие люди. Не чувствуя боли, они не видят необходимости обращаться за медицинской помощью и не распознают симптомов многих болезней. Жизнь с такой "суперспособностью" вряд ли можно назвать счастливой: человек должен внимательно наблюдать за телом, соблюдать осторожность и часто посещать врача, чтобы предупредить развитие болезней.

№7. Если боль такая полезная, то зачем её лечить?

Чтобы она не стала хронической. Бывает боль, которая не прекращается несколько месяцев или даже лет, негативно влияя на физическое и психическое здоровье. Хронической болью называют болевые ощущения, которые длятся более 3-6 месяцев. Причинами развития хронической боли могут быть как тяжёлые травмы, так и серьёзные заболевания - диабет, артрит, мигрень, рак, фибромиалгия. Продолжительная боль приводит к ухудшению настроения, чувству беспокойства, нарушению сна, повышенной раздражительности, утрате интереса к жизни и тяжёлой депрессии. Но хуже всего, что при длительной боли защитные механизмы нервной системы истощаются, из-за чего боль становится хронической и вылечить её гораздо сложнее.

№8. Как лечить боль?

Перед приёмом болеутоляющих важно понять причину боли. К примеру, головная боль может начаться из-за повышенного давления. И тогда вместо анальгетика необходимо принять препарат для снижения артериального давления. Часто внутренние боли возникают из-за инфекций, которые не лечатся болеутоляющими. При острой боли хорошо помогают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Они одновременно обладают жаропонижающим, противовоспалительным и болеутоляющим эффектом. НПВП эффективны при незначительных травмах, растяжениях, болях в суставах (при различных артритах), болях в спине, локальных воспалениях и головной боли.

Наркотические анальгетики применяются при серьёзных травмах, ожогах, после операций и при проведении болезненных манипуляций. Их также назначают при сильной хронической боли. Они обладают более длительным (по сравнению с противовоспалительными препаратами) и эффективным действием, но имеют много побочных эффектов: подавляют работу нервной системы, способны вызвать физическое и психическое привыкание, в больших дозах могут привести к смерти.

Наркотические препараты можно применять только строго по назначению врача, а также необходимо придерживаться допустимых суточных дозировок. Боль лечат и нелекарственными методами: физиотерапией, электростимуляцией, воздействием холода и тепла, лечебными упражнениями, релаксационной терапией. А ещё - альтернативной медициной: иглоукалыванием, массажем, йогой, гипнозом.

№9. А есть какая-то разница между тем, как лечить боль у взрослых и детскую боль?

Да, разница есть. Причину детской боли сложно определить. О боли обычно говорят плотно закрытые глаза, опущенные брови, продолжительный и громкий плач. Дети постарше могут сказать, что у них что-то болит, но не всегда могут точно описать боль. Для того чтобы помочь ребенку, нужно понять интенсивность боли. Есть различные методы, например, лицевая шкала боли: ребёнку показывают картинку с выражениями лиц, отражающими интенсивность боли. Ребёнок может указать, какое из выражений точнее описывает его ощущения. Инструкцию по использованию шкалы можно найти на сайте Ассоциации по изучению боли - IASP.

№10. Как помочь ребенку?

Перед приёмом лекарства стоит проконсультироваться с педиатром, потому что не все обезболивающие средства безопасны для лечения детей. Детям до 12 лет категорически запрещается давать препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту. Они могут привести к тяжёлым осложнениям. По рекомендации ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения), относительно безопасными среди ненаркотических препаратов считаются парацетамол и ибупрофен. Компания SANTO производит такие препараты на территории РК. Некоторые исследования доказывают, что ибупрофен даже более эффективен по болеутоляющему действию при острой боли. Этот препарат можно принимать с трёх месяцев. Он помогает снять жар и воспаление. Дозировка обезболивающих лекарств у детей зависит от возраста и веса. Важно в точности следовать инструкциям и соблюдать дозировку. При лечении хронической боли у детей нужно соблюдать график приёма лекарства. Выбирая лекарственную форму препарата, лучше остановиться на пероральной (порошки, таблетки, суспензии). Для детей от 3 до 6 месяцев лучше использовать обезболивающие в виде свечей.

Боль – это сложный рефлекторный процесс, возникающий в организме человека в ответ на раздражение болевых рецепторов и проявляющийся нарушением психических /поведенческих/ реакций организма, нарушением физиологических и биохимических процессов, происходящих в организме.

Болевой синдром в хирургии.

Хирургическая операция, травма, воспаление сопровождаются болью. Так что же такое боль?

Боль – один из самых распространенных симптомов заболеваний и одна из основных причин обращения за медицинской помощью. Особое значение играет боль в хирургической практике, т. к. она является постоянным симптомом хирургической патологии и хирургических вмешательств.

Боль – это нечто большее, чем просто чувство, вызванное специфическим раздражителем, единственным экспертом силы болевых ощущений является человек, испытывающий ее, медицинские работники могут судить об этом по косвенным признакам. Существует много определений боли, проанализировав их можно дать такое определение боли.

Схематически болевой рефлекс можно представить следующим образом.

Раздражение болевого рецептора в коже и органах.

Передача импульса в Передача импульса в

передние рога ретикулярную формацию

спинного мозга. коры головного мозга

Формирование Нейровегетативные Нейроэндокринные Нарушение психических реакции. реакции / выброс обмена

реакций на адреналина/. веществ

увеличение спазм п/п потливость одышка местная ацидоз потребности мускулатуры воспалительная

в О 2 реакция

нарушения

гемодинамики централизация кровообращения

Гипертония

гипотония

Раздражение болевых рецепторов ведет к преобразованию патологического воздействия в электрический импульс, который передается по чувствительным волокнам в задние рога спинного мозга, где через промежуточный нейрон происходит переключение его на передние рога и по двигательным волокнам он передается на поперечно-полосатую мускулатуру – происходит ее неосознанное сокращение / Вы укололи палец – происходит отдергивание руки /, другая часть импульса идет к ретикулярной формации и зрительному бугру, импульсы от которых изменяют возбудимость коры головного мозга, что, в свою очередь, приводит к формированию ощущения боли, психических реакций/крик, плач/, нейровегетативных реакций/ местное воспаление, спазм мускулатуры, повышение потоотделения, десинхронизация работы сфинктеров, изменение дыхания и кровообращения/, которые могут стать причиной усиления боли – «вегетативная буря», а также формированию нейроэндокринных реакций /выброс адреналина/ и нарушениям обмена веществ, проявляющимся в задержке в организме воды и ионов натрия, распаде белка, накоплении недоокисленных продуктов распада, т.е. – ацидозу. Все эти реакции вызывают изменения кровообращения за счет спазма артериол, что, в свою очередь, ведет к гипоксии и нарушению теплоотдачи.

Боль является защитным физиологическим механизмом, результатом воздействия стрессора. В нормальном состоянии и у пациентов с повреждением центральной и периферической нервной системы можно судить о наличие боли по физиологическим и поведенческим реакциям.

В самом начале реакция на боль проявляется стимуляцией симпатической нервной системы и является защитным механизмом, затем по мере дальнейшего действия боли стимулируется парасимпатическая нервная система.

Стимуляция симпатической нервной системы проявляется следующими физиологическими реакциями, представленными в таблице.

Стимуляция парасимпатической нервной системы проявляется следующими физиологическими реакциями, представленными в таблице.

Боль, вызванная не только извне, внешними причинами, но и раздражениями, идущими из внутренних органов при тех или иных заболеваниях, порождает как моментально возникающие, кратковременные, так и более длительные функциональные нарушения.

Установление этих реакций и определение их характера на болевые раздражения могут служить диагностическим признаком заболевания, вызывающего этот болевой синдром.

Болевое раздражение оказывает сильное влияние на высшую нервную систему и поведение животного. В лаборатории И.П. Павлова в процессе.экспериментирования неоднократно наблюдалось падение, а иногда полное исчезновение условных рефлексов в тех случаях, когда у животного выявлялось выраженное болевое раздражение.

Торможение условных рефлексов под влиянием болевого раздражения в дальнейшем подтвердилось.

Возбудимость центральной нервной системы под влиянием болевых раздражений падает. Болевые раздражения оказывают заметное влияние на деятельность органов чувств. Отмечалось, что даже кратковременное болевое раздражение повышает чувствительность темповой адаптации глаза (С.М. Дионесов).

Реакция на болевое раздражение имеет три формы (И.И. Русецкий): реакция на боль малой интенсивности - тахикардия, лабильность процессов расширения и сужения просвета сосудов, поверхностное дыхание; реакция на боль средней интенсивности - выраженное симпатическое возбуждение; реакция на сильную боль - (шоковый тип) с явлениями угнетения центров вегетативной нервной системы. Вахромеев и Соколова на основании своих опытов пришли к заключению, что болевое раздражение возбуждает и симпатическую, и парасимпатическую нервную систему, причем в каждом конкретном случае эффект появляется соответственно более мобильному отделу в данный момент.

Боли вызывают в организме самые разнообразные изменения. В крови и тканевой жидкости накапливаются чрезвычайно активные химические вещества, которые током крови разносятся по всему организму и воздействуют как непосредственно, так и рефлекторно на синокаротидную зону. Химические вещества, накапливающиеся при болевом раздражении в нервных окончаниях кожи и в клетках центральной нервной системы, переходят в кровь, тканевую жидкость и железы внутренней секреции, возбуждая или угнетая их. В первую очередь реагируют надпочечники, придаток мозга, щитовидная и поджелудочная железа.

Болевое раздражение оказывает заметное влияние на деятельность органов кровообращения. В свое время для того, чтобы определить, не симулируется ли боль, предложено было пользоваться счетом пульса. Однако болевое раздражение не всегда ускоряет деятельность сердца; сильная боль ее угнетает.

Боль вообще и боль в области сердца в частности отражается на сердечно-сосудистой системе, вызывая ускорение или замедление пульса, вплоть до полной остановки сердца; слабая боль приводит к учащению ритма, а сильная -- к замедлению. При этом изменяется и артериальное давление как в сторону повышения, так и понижения.

При определенной силе и частоте раздражения афферентных нервов повышается венозное и спинномозговое давление.

По Тинелю, болевое раздражение обычно вызывает сосудорасширяющий эффект на конечности, подвергающейся раздражению, и сосудосуживающий -- на противоположной. В специальных опытах показано уменьшение кровообращения в некоторых внутренних органах под влиянием боли. Изменения в сердечно-сосудистой системе объясняются сложными и многочисленными рефлексами, осуществляющимися на различных уровнях и в различных звеньях периферической и центральной нервной системы. Поэтому понятно, что болевое раздражение не только вызывает расстройства в области сердечно-сосудистой системы, но также отражается на функциях многих органов и систем, включая обмен веществ. Так, хорошо известно наступление при болевом раздражении. гиперкинетической реакции, выражающейся в судорожном сокращении отдельных мышц груди. Одним из эффектов болевого раздражения является мидриаз. Отмечено, что степень расширения зрачков увеличивается по мере усиления болевого раздражения.

Многочисленные исследования показали также, что под влиянием боли угнетается секреторная и нарушается (часто усиливается) моторная функция органов пищеварения; нарушается также потоотделение, изменяется сопротивление кожи гальваническому току, расстраивается водный и жировой обмен, появляется гипергликемия, :

Болевое раздражение, по мнению Кеннона, мобилизует сахар из углеводного депо -- печени. При этом для возникновения гипергликемии имеет большое значение усиленное отделение адреналина.

Глава 2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

Боль как ощущение

Ощущение боли есть функция больших полушарий. Однако в жизни, наряду с раздражением болевых рецепторов возбуждаются и другие рецепторы. Поэтому боль возникает в комплексе с другими ощущениями.

1. Ощущения могут влиять друг на друга. Чувство боли можно снять другим сильным раздражением: пищевым, половым и т.п. (И. П. Павлов).

2. Ощущение боли в значительной степени определяется исходным состоянием коры головного мозга. Боль мучительнее при ожидании ее. Напротив, при угнетении коры боль ослабевает и даже утрачивается. Лица, находящиеся в состоянии аффекта (резкого возбуждения) не чувствуют боли (бойцы на фронте).

Лериш Р., рассматривая эволюцию боли на протяжении последних 100 лет, отмечает снижение устойчивости к боли (анальгетики, обезболивание, иное воспитание нервной системы). Ирасек говорил: “Современный человек не хочет страдать от боли, боится ее и не намерен переносить” . По мнению Геда, чувство боли диффузное и локализуется лишь благодаря одновременному раздражению тактильных образований. Внутренние органы, очевидно, получают лишь волокна нелокализованной грубой болевой чувствительности. Этим объясняется неспособность пациентов к точной локализации болевого очага. Этим же объясняется наличие отраженных болей (зоны Геда).

Пути восприятия и проведения болевых ощущений

Большинство отечественных и зарубежных ученых придерживается той точки зрения, которая допускает существование специализированных нервных приборов, воспринимающих боль и связанных с ними путей проведения. Вторая точка зрения - специфические виды раздражения (температурная, тактильная и др.), перерастая определенные пороговые значения, становятся разрушающими и воспринимаются как болевые (возражение - при местной анестезии устраняется чувство боли, но сохраняется ощущение прикосновения и давления). Прямым доказательством наличия обособленных путей болевой чувствительности является наблюдение Лючиани. Один швейцарский врач обладал исключительной способностью оценивать состояние пульса и внутренних органов с помощью пальпации, т.е. тактильная чувствительность была хорошо развита. Вместе с тем этот врач совершенно не знал чувства боли. При исследовании его спинного мозга оказалось, что группы мелких клеток в задних рогах серого вещества были полностью атрофированы, что и являлось причиной отсутствия болевой чувствительности.

Восприятие боли связано с наличием свободных нервных окончаний в различных морфологических структурах организма. Особенно много их в коже (до 200 на 1 см 2). Свободных окончаний нервов не найдено в веществе мозга, висцеральной плевре и легочной паренхиме.

Любое воздействие, ведущее к денатурации цитоплазмы, вызывает вспышку импульсов в свободных нервных окончаниях. При этом нарушается тканевое дыхание, и выделяются Н-вещества (апетилхолин, гистамин и т. п.). Эти вещества обнаружены в биологических жидкостях и, по-видимому, способствуют появлению болевых ощущений (яд комаров, крапива). Проведение боли осуществляется волокнами двух групп: тонкими миэлиновыми (В) и тонкими безмиэлиновыми (С). Так как скорость проведения импульса в этих волокнах различна, то при коротком раздражении болевое ощущение проявляется в два этапа. Вначале возникает точно локализованное чувство короткой боли, за которым следует “эхо” в виде вспышки диффузной боли значительной интенсивности. Интервал между этими фазами восприятия тем больше, чем дальше отстоит место раздражении от головного мозга.

Дальнейший путь болевого раздражения проходит через задние корешки в дорзолатеральнын тракт Лиссауэра. Поднимаясь кверху, болевые пути достигают зрительных чертогов и заканчиваются на клетках задних вентральных ядер. В последние годы получены данные в пользу того, что часть волокон, передающих боль, теряется в ретикулярном образовании и гипоталамусе.

Напомню, что ретикулярная формация простирается от верхних сегментов спинного мозга до зрительных бугров, суб- и гипоталамических областей. Важнейшей анатомо-физиологической особенностью ретикулярной формации является то, что она собирает все афферентные раздражения. Благодаря чему она имеет высокий энергетический потенциал и оказывает восходящее активирующее действие на кору головного мозга. В свою очередь, кора головного мозга оказывает нисходящее тормозящее влияние на ретикулярную формацию. Это динамическое корко-подкорковое равновесие и поддерживает бодрствующее состояние человека. Кора находится в тесных взаимоотношениях с ядрами большинства черепно-мозговых нервов, дыхательным, сосудодвигательным и рвотным центрами, спинным мозгом, таламусом и гипоталамусом.

Таким образом, болевые импульсы поступают в кору больших полушарий двумя путями: через систему ретикулярная формация и по классическому чувствительному тракту. Особенно тесно отношение диффузной таламической проекции к так называемым ассоциативным полям плаща (лобные доли). Это позволяет думать, что эта область получает наибольшее число болевых стимулов. Часть болевых проводников поступает в область задней центральной извилины.

Итак, пути проведения болей на периферии более или менее известны. Что касается внутрицентральной передачи, то здесь необходима дальнейшая проверка и уточнения. Однако, факт, что наибольшее количество импульсов поступает в лобные доли, можно считать доказанным.

Нервные центры, получающие импульсы с периферии, функционируют по типу доминанты А. Л. Ухтомского. Доминантный очаг не только гасит эффекты других раздражении, но возбуждение в нем усиливается за их счет и может принимать устойчивый характер. Если таким очагом становится центр, передающий болевые импульсы, то боли приобретают особую интенсивность и устойчивость (читай ниже).

Реакция организма на боль

Поток болевых импульсов вызывает в организме ряд характерных сдвигов. Психическая деятельность сосредотачивается на организации мер защиты от болевого воздействия. Это вызывает напряжение скелетных мышц и мощную голосовую и оборонительную реакцию.

Изменение сердечно-сосудистой системы: возникает тахикардия, снижается АД, может быть брадикардия и остановка сердца при очень сильной боли , спазм периферических сосудов, централизация кровообращения с уменьшением ОЦК. Болевое раздражение часто вызывает угнетение и остановку дыхания, сменяющееся учащенным и аритмичным дыханием, нарушается снабжение кислородом (за счет гипокапнии нарушается диссоциация оксигемоглобина) - кислород плохо отдается в ткани.

Изменение функции желудочно-кишечного тракта и мочевыделения: наиболее часто отмечается полное торможение секреции пищеварительных желез, понос, непроизвольное мочеиспускание, анурия, последняя часто сменяется полиурией. Изменяются все виды обмена веществ. Возникает метаболический ацидоз. Нарушается водный, электролитный, энергетический обмен.

Гормональные сдвиги: кровяное русло наводняется адреналином, норадреналином, гидрокортизоном. По мнению Селье в ответ на чрезвычайное воздействие (боль) в организме создается состояние всеобщего системного напряжения - “стресс”. В нем различают три фазы:

1. Аварийная (тревоги), возникает непосредственно после воздействия агента (на первый план выступают симптомы возбуждения симпатико-адреналовой системы).

2. Фаза сопротивления (адаптации) - адаптация оптимальная.

3. Фаза истощения, когда адаптация теряется - угнетение всех функций и гибель.

Трудно себе представить, что организм с его целесообразным устройством оставил беззащитной кору головного мозга. Больной в тяжелейшем шоке трезво оценивает обстановку. По-видимому, болевая травма создает очаг торможения где-то ниже. Экспериментально доказано (раздражение седалищного нерва), что торможение развивается в ретикулярной формации, а кора сохраняет свою функциональную способность. Хорошо бы (для защиты больного от боли) углубить торможение в ретикулярней формации, если бы она не была так интимно связана с дыхательным и сосудодвигательным центрами.

Каждый человек в своей жизни испытывал боль - неприятное ощущение с негативными эмоциональными переживаниями. Часто боль выполняет сигнальную функцию, предупреждает организм об опасности и защищает его от возможных чрезмерных повреждений. Такую боль называют физиологической.

Восприятие, проведение и анализ болевых сигналов в организме обеспечивают специальные нейрональные структуры ноцицептивной системы, входящие в состав соматосенсорного анализатора. Поэтому боль можно рассматривать как одну из сенсорных модальностей, необходимую для нормальной жизнедеятельности и предупреждающую нас об опасности.

Вместе с тем существует и патологическая боль. Эта боль делает людей нетрудоспособными, снижает их активность, вызывает психо-эмоциональные расстройства, приводит к региональным и системным нарушениям микроциркуляции, является причиной вторичных иммунных депрессий и нарушения деятельности висцеральных систем. В биологическом смысле патологическая боль представляет опасность для организма, вызывая целый комплекс дезадаптивных реакций.

Боль всегда субъективна. Конечная оценка боли определяется местом и характером повреждения, природой повреждающего фактора, психологическим состоянием человека и его индивидуальным пытом.

В общей структуре боли выделяют пять основных компонентов:

1. Перцептуальный - позволяет определить место повреждения.
2. Эмоционально-аффективный - отражает психоэмоциональную реакцию на повреждение.
3. Вегетативный - связан с рефлекторным изменением тонуса симпатоадреналовой системы.
4. Двигательный - направлен на устранение действия повреждающих стимулов.
5. Когнитивный - участвует в формировании субъективного отношения к испытываемой в данный момент боли на основе накопленного опыта.

По временным параметрам выделяют острую и хроническую боль.

Острая боль - новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением. Как правило, является симптомом какого-либо заболевания, травмы, оперативного вмешательства.

Хроническая боль - часто приобретает статус самостоятельной болезни. Продолжается длительный период времени. Причина этой боли в ряде случаев может не определяться.

Ноцицепция включает 4 основных физиологических процесса:

1. Трансдукция - повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности на окончаниях чувствительных нервов.

2. Трансмиссия - проведение импульсов по системе чувствительных нервов через спинной мозг в таламокортикальную зону.

3. Модуляция - модификация ноцицептивных импульсов в структурах спинного мозга.

4. Перцепция - финальный процесс восприятия передаваемых импульсов конкретной личностью с ее индивидуальными особенностями, и формирование ощущения боли (рис.1).

Рис. 1. Основные физиологические процессы ноцицепции

В зависимости от патогенеза болевые синдромы подразделяются на:

1. Соматогенные (ноцицептивная боль).
2. Нейрогенные (нейропатическая боль).
3. Психогенные.

Соматогенные болевые синдромы возникают вследствие стимуляции поверхностных или глубоких тканевых рецепторов (ноцицепторов): при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей. Клинически среди этих синдромов выделяют: посттравматический, послеоперационный, миофасциальный, боли при воспалении суставов, боли у онкологических больных, боли при поражении внутренних органов и многие другие.

Нейрогенные болевые синдромы возникают при повреждении нервных волокон в любой точке от первичной афферентной проводящей системы до кортикальных структур ЦНС. Это может быть результатом дисфункции самой нервной клетки или аксона вследствие компрессии, воспаления, травмы, метаболических нарушений или дегенеративных изменений.

Пример: постгерпетическая, межреберная невралгия, диабетическая нейропатия , разрыв нервного сплетения, фантомно-болевой синдром.

Психогенные - в их развитии ведущее значение отводится психологическим факторам, которые инициируют боль при отсутствии каких-либо серьезных соматических расстройств. Часто боли психологической природы возникают вследствие перенапряжения каких-либо мышц, которое провоцируется эмоциональными конфликтами или психосоциальными проблемами. Психогенная боль может являться частью истерической реакции или возникать как бред или галлюцинация при шизофрении и исчезать при адекватном лечении основного заболевания. К психогенным относят боли связанные с депрессией, которые не предшествуют ей и не имеют какой-либо другой причины.

Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP - Internatinal Association of the Stady of Pain):
«Боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения».

Это определение свидетельствует о том, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани или в условиях риска повреждения ткани, но даже при отсутствии какого-либо повреждения. Иными словами, интерпретация человеком болевого ощущения, его эмоциональная реакция и поведение могут не коррелировать с тяжестью повреждения.

Патофизиологические механизмы соматогенных болевых синдромов

Клинически соматогенные болевые синдромы проявляются наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. Пациенты легко локализуют такие боли, четко определяют их интенсивность и характер. Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и выходить за пределы поврежденных тканей. Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии.

Выделяют первичную и вторичную гипералгезию:

Первичная гипералгезия охватывает поврежденные ткани. Характеризуется снижением болевого порога (БП) и болевой толерантности к механическим и термическим стимулам.

Вторичная гипералгезия локализуется вне зоны повреждения. Имеет нормальный БП и сниженную болевую толерантность только к механическим раздражителям.

Механизмы возникновения первичной гипералгезии

В зоне повреждения выделяются медиаторы воспаления, включающие брадикинин, метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), биогенные амины, пурины и ряд других веществ, которые взаимодействуют с соответствующими рецепторами ноцицептивных афферентов (ноцицепторами) и повышают чувствительность (вызывают сенситизацию) последних к механическим и повреждающим стимулам (рис.2).

В настоящее время большое значение в проявлении гиперальгезии отводится брадикинину, оказывающему прямое и непрямое действие на чувствительные нервные окончания. Прямое действие брадикинина опосредуется через Бэта 2- рецепторы и связано с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое действие: брадикинин воздействует на различные тканевые элементы - эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы, стимулирует образование в них медиаторов воспаления (например, простогландинов), которые, взаимодействуя с рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. Аденилатциклаза и фосфолипаза-С стимулируют образование фрементов, фосфорилирующих белки ионных каналов. В результате, изменяется проницаемость мембраны для ионов - нарушается возбудимость нервных окончаний и способность генерировать нервные импульсы.

Сенситизации ноцицепторов при повреждении тканей способствуют не только тканевые и плазменные алгогены, но и нейропептиды, выделяющиеся из С-афферентов: субстанция Р, нейрокинин-А или кальцитонин-ген-родственный пептид. Эти нейропептиды вызывают расширение сосудов, увеличивают их проницаемость, способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простогландина Е 2 , цитокининов и биогенных аминов.

На сенситизацию ноцицепторов и развитие первичной гипералгезии влияют также афференты симпатической нервной системы. Повышение их чувствительности апосредуется двумя путями:

1. За счет повышения сосудистой проницаемости в зоне повреждения и увеличения концентрации медиаторов воспаления (непрямой путь);

2. За счет прямого воздействия норадреналина и адреналина (нейротрансмиттеров симпатической нервной системы) на альфа 2 -адренорецепторы, расположенные на мембране ноцицепторов.

Механизмы развития вторичной гипералгезии

Клинически область вторичной гипералгезии характеризуется повышением болевой чувствительности к интенсивным механическим стимулам вне зоны повреждения и может располагаться на достаточном удалении от места повреждения, в том числе и на противоположной стороне тела. Этот феномен может быть объяснен механизмами центральной нейропластичности, приводящими к стойкой гипервозбудимости ноцицептивных нейронов. Это подтверждают клинико-экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что зона вторичной гипералгезии сохраняется при введении местных анестетиков в область повреждения и устраняется в случае проведения блокады нейронов заднего рога спинного мозга.

Сенситизация нейронов задних рогов спинного мозга может быть вызвана различными видами повреждений: термическими, механическими, вследствие гипоксии, острого воспаления, электрической стимуляции С-афферентов. Большое значение в сенситизации ноцицептивных нейронов задних рогов придается возбуждающим аминокислотам и нейропептидам, которые высвобождаются из пресинаптических терминалей под действием ноцицептивных импульсов: нейромедиаторы - глутамат, аспартат; нейропептиды - субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин-ген-родстственный пептид и многие другие. В последнее время важное значение в механизмах сенситизации придается оксиду азота (NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора.

Возникшая, вследствие повреждения тканей, сенситизация ноцицептивных нейронов не нуждается в дополнительной подпитке импульсами из места повреждения и может сохраняться несколько часов или дней и после прекращения поступления ноцицептивных импульсов с периферии.

Повреждение тканей вызывает также повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов и в вышележащих центрах, включая ядра таламуса и соматосенсорную кору больших полушарий. Таким образом, периферическое повреждение тканей запускает каскад патофизиологических и регуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов.

Наиболее важные звенья патогенеза соматогенных болевых синдромов :

1. Раздражение ноцоцепторов при повреждении тканей.
2. Выделение алгогенов и сенситизация ноцицепторов в области повреждения.
3. Усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии.
4. С енситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС.

В связи с этим, патогенетически обоснованным при соматогенных болевых синдромах считается применение средств, направленных на:

1. подавление синтеза медиаторов воспаления - использование нестероидных и/или стероидных противовоспалительных препаратов (подавление синтеза алгогенов, снижение воспалительных реакций, уменьшение сенситизации ноцицепторов);
2. ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС - различные блокады местными анестетиками (предотвращают сенситизацию ноцицептивных нейронов, способствуют нормализации микроциркуляции в зоне повреждения);
3. активацию структур антиноцицептивной системы - для этого в зависимости от клинических показаний может быть использован целый спектр средств, снижающих болевую чувствительность и негативное эмоциональное переживание:

1) медикаментозные средства - наркотические и ненаркотические анальгетики, бензодиазепины, агонисты альфа 2 -адренорецепторов (клофелин, гуанфацин) и другие;

2) немедикаментозные средства - чрезкожная электронейростимуляция, рефлексотерапия , физиотерапия.

Рис. 2. Схема проводящих нервных путей и некоторых нейротрансмиттеров, участвующих в ноцицепции

Патофизиологические механизмы нейрогенных болевых синдромов

Нейрогенные болевые синдромы возникают при повреждении структур, связанных с проведением ноцицептивных сигналов независимо от места повреждения боль проводящих путей. Доказательством этого являются клинические наблюдения. У пациентов после повреждения периферических нервов в области постоянной болезненности, помимо парестезии и дизестезии, отмечается повышение порогов на укол и болевой электрический стимул. У больных с рассеянным склерозом, страдающих также приступами болевых пароксизмов, склеротические бляшки обнаружены в афферентах спиноталамического тракта. У пациентов с таламическими болями, возникающими после цереброваскулярных нарушений, также отмечается снижение температурной и болевой чувствительности. При этом очаги повреждений, выявленные компьютерной томографией, соответствуют местам прохождения афферентов соматической чувствительности в стволе мозга, среднем мозге и таламусе. Спонтанные боли возникают у людей при повреждении соматосенсорной коры, являющейся конечным корковым пунктом восходящей ноцицептивной системы.

Симптомы, характерные для нейрогенного болевого синдрома

Постоянная, спонтанная или пароксизмальная боль, сенсорный дефицит в зоне болезнености, аллодиния (появление болевого ощущения при легком неповреждающем воздействии: например, механическое раздражение кисточкой определенных кожных участков), гипералгезия и гиперпатия.

Полиморфизм болевых ощущений у разных пациентов обусловлен характером, степенью и местом повреждения. При неполном, частичном повреждении ноцицептивных афферентов чаще возникает острая периодическая пароксизмальая боль, подобная удару электрического тока и длящаяся всего несколько секунд. В случае полной денервации боли чаще всего имеют постоянный характер.

В механизме аллодинии большое значение придается сенситизации нейронов широкого динамического диапазона (ШДД-нейроны), которые одновременно получают афферентные сигналы от низкопороговых «тактильных» альфа-бэта-волокон и высокопороговых «болевых» С-волокон.

При повреждении нерва возникает атрофия и гибель нервных волокон (преимущественно гибнут немиелинизированные С-афференты). Вслед за дегенеративными изменениями начинается регенерация нервных волокон, которая сопровождается образованием невром. Структура нерва становится неоднородной, что является причиной нарушения проведения возбуждения по нему.

Зоны демиенилизации и регенерации нерва, невромы, нервные клетки дорзальных ганглиев, связанные с поврежденными аксонами, являются источником эктопической активности. Эти локусы ненормальной активности получили название эктопических нейрональных пейсмекерных мест, обладающих самоподдерживающейся активностью. Спонтанная эктопическая активность вызвана нестабильностью мембранного потенциала вследствие увеличения на мембране количества натриевых каналов. Эктопическая активность имеет не только увеличенную амплитуду, но и большую продолжительность. В результате возникает перекрестное возбуждение волокон, что является основой для дизестезии и гиперпатии.

Изменение возбудимости нервных волокон при повреждении происходит в течение первых десяти часов и во многом зависит от аксонального транспорта. Блокада аксотока задерживает развитие механочувствительности нервных волокон.

Одновременно с увеличением нейрональной активности на уровне задних рогов спинного мозга в эксперименте регистрируется усиление активности нейронов в таламических ядрах - вентробазальном и парафасцикулярном комплексах, в соматосенсорной коре больших полушарий. Но изменения активности нейронов при нейрогенных болевых синдромах имеют ряд принципиальных отличий по сравнению с механизмами, приводящими к сенситизации ноцицептивных нейронов у пациентов с соматогенными болевыми синдромами.

Структурной основой нейрогенных болевых синдромов является агрегат взаимодействующих сенситизированных нейронов с нарушенными тормозными механизмами и повышенной возбудимостью. Такие агрегаты способны развивать длительную самоподдерживающуюся патологическую активность, для которой не обязательна афферентная стимуляция с периферии.

Формирование агрегатов гиперактивных нейронов осуществляется синаптическими и несинаптическими механизмами. Одним из условий образования агрегатов при повреждении нейрональных структур является возникновение устойчивой деполяризации нейронов, которая обусловлена:

Выделением возбуждающих аминокислот, нейрокининов и оксида азота;

Дегенерацией первичных терминалей и транссинаптической гибелью нейронов заднего рога с последующим их замещением глиальными клетками;

Дефицитом опиоидных рецепторов и их лигандов, контролирующих возбуждение ноцицептивных клеток;

Повышение чувствительности тахикининовых рецепторов к субстанции Р и нейрокинину А.

Большое значение в механизмах образования агрегатов гиперактивных нейронов в структурах ЦНС отводится подавлению тормозных реакций, которые опосредуются глицином и гаммааминомасляной кислотой. Дефицит спинального глицинергического и ГАМК-ергического торможения возникает при локальной ишемии спинного мозга, приводящей к развитию выраженной аллодинии и нейрональной гипервозбудимости.

При формировании нейрогенных болевых синдромов деятельность высших структур системы болевой чувствительности изменяется настолько, что электростимуляция центрального серого вещества (одна из важнейших структур антиноцицептивной системы), которая эффективно используется для купирования болей у онкологических больных, не приносит облегчения пациентам с нейрогенными болевыми синдромами (БС).

Таким образом, в основе развития нейрогенных БС лежат структурно-функциональные изменения в периферических и центральных отделах системы болевой чувствительности. Под влиянием повреждающих факторов возникает дефицит тормозных реакций, что приводит к развитию в первичном ноцицептивном реле агрегатов гиперактивных нейронов, которые продуцируют мощный афферентный поток импульсов, который сенситизирует супраспинальные ноцицептивные центры, дезинтегрирует их нормальную работу и вовлекает в патологические реакции.

Основные этапы патогенеза нейрогенных болевых синдромов:

Образование невром и участков демиенилизации в поврежденном нерве, являющихся периферическими пейсмекерными очагами патологического электрогенеза;

Возникновение механо- и хемочувствительности в нервных волокнах;

Появление перекрестного возбуждения в нейронах задних ганглиев;

Формирование агрегатов гиперактивных нейронов с самоподдерживающейся активностью в ноцицептивных структурах ЦНС;

Системные нарушения в работе структур, регулирующих болевую чувствительность.

Учитывая особенности патогенеза нейрогенных БС, оправданным при лечении данной патологии будет использование средств, подавляющих патологическую активность периферических пейсмекеров и агрегатов гипервозбудимых нейронов. Приоритетными в настоящее время считаются:

• антиконвульсанты и препараты, усиливающие тормозные реакции в ЦНС-бензодиазепины;
• агонисты рецепторов ГАМК (баклофен, фенибут, вальпроат натрия, габапентин (нейронтин);
• блокаторы кальциевых каналов, антагонисты возбуждающих аминокислот (кетамин, фенцеклидин мидантан ламотриджин);
• периферические и центральные блокаторы Nа-каналов.