Пневмонии у детей раннего возраста. Этиология

Пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной природы, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов лёгких, дыхательными расстройствами и вну- триальвеолярной экссудацией, а также инфильтра- тивными изменениями на рентгенограммах лёгких. Наличие рентгенологических признаков инфильтрации лёгочной паренхимы - «золотой стандарт» диагностики пневмонии, позволяющий отличать её от бронхита и бронхиолита.

Эпидемиология

Пневмонию диагностируют приблизительно у 20 из 1000 детей первого года жизни, приблизительно у 40 из 1000 в раннем и дошкольном возрасте, а в школьном и подростковом возрасте этот диагноз устанавливают приблизительно у 10 из 1000 детей.

Госпитальные пневмонии составляют от 6 до 27% всех случаев нозокомиальной инфекции, причём частота вентилятор-ассоциированных пневмоний превышает частоту обычных в 5-15 раз.

Смертность от этого заболевания остаётся довольно высокой даже в экономически развитых странах. В России смертность от внебольничной пневмонии достигает 13,1 на 100 000 населения. Чаще всего погибают дети раннего возраста (11,3 на 100 000 живорождённых).

Классификация

Пневмонии принято делить в зависимости от условий их возникновения на внебольничные (домашние) и больничные (госпитальные, нозокомиальные). Исключение составляют пневмонии новорождённых, которые делят на врождённые и приобретённые (постнатальные). Постнатальные пневмонии в свою очередь также могут быть внебольничными и больничными.

Под внебольничной пневмонией (ВП) понимают заболевание, развившееся в обычных условиях жизни ребёнка. Под госпитальной пневмонией (ГП) - заболевание, развившееся после трёхдневного пребывания ребёнка в стационаре или в течение первых 3 дней после его выписки.

Принято рассматривать вентилятор-ассоциированные госпитальные пневмонии (ВАГП) и вентилятор-неассоциированные госпитальные пневмонии (ВнАГП). Выделяют ВАГП ранние, развивающиеся в первые 3 сут искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ), и поздние, развивающиеся начиная с 4-х сут ИВЛ.

Пневмония может поражать целую долю лёгкого (долевая пневмония), один или несколько сегментов (сегментарная или полисегментарная пневмония), альвеолы или группы альвеол (очаговая пневмония), прилежащие к бронхам (бронхопневмония), или затрагивать интерстициальную ткань (интерстициальная пневмония). Эти различия выявляются главным образом при физикальном и рентгенологическом обследовании.

По тяжести течения, степени поражения лёгочной паренхимы, наличию интоксикации и осложнений выделяют нетяжёлые и тяжёлые, неосложнённые и осложнённые пневмонии.

К осложнениям пневмонии относят инфекционно-токсический шок с развитием полиорганной недостаточности, деструкцию лёгочной паренхимы (буллы, абсцессы), вовлечение плевры в инфекционный процесс с развитием плеврита, эмпиемы или пневмоторакса, медиастинит и т.д.

Настоящая лекция посвящена внебольничной пневмонии у детей и подростков.

Этиология

Наиболее частые возбудители внебольничных пневмоний - Streptococcus pneumoniae (20-60%), Mycoplasma pneumoniae (5-50%), Chlamydia pneumoniae (5-15%), Chlamydia trachomatis (3-10%),

Haemophilus influenzae (3-10%), Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и др. - 3-10%), Staphylococcus aureus (3-10%), Streptococcus pyogenes, Chlamydia psittaci, Coxiella burneti и др. Однако необходимо учитывать, что этиология пневмоний у детей и подростков весьма тесно связана с возрастом.

В первые 6 мес жизни ребёнка этиологическая роль пневмококка и гемофильной палочки незначительна, поскольку от матери внутриутробно передаются антитела к этим возбудителям. Ведущую роль в этом возрасте играют Е. coli, К pneumoniae и S. aureus. Этиологическая значимость каждого из них не превышает 10-15%, но именно они обусловливают наиболее тяжёлые формы заболевания, осложняющиеся развитием инфекционно- токсического шока и деструкции лёгких. Другая группа пневмоний этого возраста - пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, в основном С. trachomatis, которыми дети заражаются от матери интранатально, редко - в первые дни жизни. Возможно также заражение P. carinii, что особенно значимо для недоношенных детей.

Начиная с 6 мес и до 6-7 лет пневмонии в основном вызывает S. pneumoniae (60%). Нередко высевают и бескапсульную гемо- фильную палочку. Н. influenzae типа b выявляют реже (7-10%), она обусловливает, как правило, тяжёлые пневмонии, осложнённые деструкцией лёгких и плевритом.

Пневмонии, вызванные S. aureus и S. pyogenis, выявляют в 2-3% случаев обычно в качестве осложнений тяжёлых вирусных инфекций, таких, как грипп, ветряная оспа, корь и герпес. Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями у детей этого возраста, обусловлены в основном М. pneumoniae и С. pneumoniae. Надо сказать, что роль М. pneumoniae в последние годы явно возросла. Микоплазменную инфекцию в основном диагностируют на втором или третьем году жизни, а инфицирование С. pneumoniae - у детей старше 5 лет.

Вирусы у детей этой возрастной группы могут быть как самостоятельной причиной заболевания, так и участником вирусно-бактериальных ассоциаций. Наибольшее значение имеет респираторно-синтициальный (PC) вирус, который встречается приблизительно в половине случаев заболевания вирусной и вирусно-бактериальной природы. В четверти случаев этиологическим фактором становятся вирусы парагриппа типов 1 и 3. Вирусы гриппа А и В и аденовирусы играют небольшую роль. Редко выявляют риновирусы, энтеровирусы, коронавирусы. Описаны также пневмонии, обусловленные вирусами кори, краснухи и ветряной оспы. Как уже говорилось, помимо самостоятельной этиологической значимости, респираторно-вирусная инфекция у детей раннего и дошкольного возраста - практически обязательный фон для развития бактериального воспаления.

Этиология пневмонии у детей старше 7 лет и подростков практически не отличается от таковой у взрослых. Наиболее часто пневмонии вызывают S. pneumoniae (35-40%) и М. pneumoniae (23-44%), реже - С. pneumoniae (10-17%). Н. influenzae типа Ь, а такие возбудители, как Enterobacteriaceae (К. pneumoniae, Е. coli и др.) и S. aureus, практически не встречаются.

Особо стоит упомянуть о пневмонии у пациентов с иммунодефицитом. У детей с первичными клеточными иммунодефицитами, у ВИЧ-инфицированных пациентов и больных СПИДом пневмонию чаще вызывают Pneumocysticus carinii и грибы рода Candida, а также Л/, avium-intracellare и цитомегаловирус. При гуморальном иммунодефиците чаще высевают S. pneumoniae, а также стафилококки и энтеробактерии, при нейтропении - грамотрицательные энтеробактерии и грибы (табл. 14-1).

Таблица 14-1. Этиология внебольничных пневмоний у больных с иммунодефицитом

Группы больных

Патогены

Больные с первичным клеточным иммунодефицитом

Пневмоцисты Грибы рода Candida

Больные с первичным гуморальным иммунодефицитом

Пневмококки

Стафилококки

Энтеробактерии

Больные с приобретённым иммунодефицитом (ВИЧ-инфицированные, больные СПИДом)

Пневмоцисты Цитомегаловирусы Микобактерии туберкулёза Грибы родаCandida

Больные с нейтропенией

Грамотрицательные энтеробактерии

Грибы рода Candida , Aspergillus , Fusarium

Патогенез

Из особенностей патогенеза пневмонии у детей раннего возраста наиболее важен низкий уровень противоинфекционной защиты. Кроме того, можно отметить относительную недостаточность мукоцилиарного клиренса, особенно при респираторно-вирусной инфекции, с которой, как правило, и начинается пневмония у ребёнка. Склонность к отёку слизистой оболочки дыхательных путей и образованию вязкой мокроты также способствует нарушению мукоцилиарного клиренса.

Известны четыре основные причины развития пневмонии:

Аспирация секрета ротоглотки;

Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

Гематогенное распространение микроорганизмов из внелёгоч- ного очага инфекции;

Непосредственное распространение инфекции из соседних поражённых органов.

У детей наибольшее значение имеет микроаспирация секрета ротоглотки. Аспирация большого количества содержимого верхних дыхательных путей и/или желудка характерна для новорождённых и детей первых месяцев жизни. Реже происходит аспирация во время кормления и/или при рвоте и срыгиваниях. У детей раннего и дошкольного возраста наиболее значима обструкция дыхательных путей, особенно в случае развития бронхообструктивного синдрома.

Факторы, предрасполагающие к аспирации/микроаспирации

Энцефалопатия различного генеза (постгипоксическая, при пороках развития мозга и наследственных заболеваниях, судорожном синдроме).

Дисфагия (синдром рвоты исрыгивания, пищеводно-трахеальные свищи, ахалазия кардии, гастроэзофагеальный рефлюкс).

Бронхообструктивный синдром при респираторной, в том числе вирусной, инфекции.

Механические нарушения защитных барьеров (назогастраль- ный зонд, интубация трахеи, трахеостомия, эзофагогастродуо- деноскопия).

Повторная рвота при парезе кишечника, тяжёлых инфекционных и соматических заболеваниях.

Клиническая картина

Классические проявления пневмонии неспецифичны - это одышка, кашель (с мокротой и без неё), повышение температуры тела, слабость, симптомы интоксикации. Следует предполагать развитие пневмонии, если у ребёнка появляются кашель и/или одышка, особенно в сочетании с повышением температуры тела. Соответствующие перкуторные и аускультативные изменения в лёгких, а именно укорочение перкуторного звука, ослабление или, наоборот, появление бронхиального дыхания, крепитация или мелкопузырчатые хрипы определяют лишь в 50-77% случаев. Следует помнить, что в раннем детском возрасте, особенно у детей первых месяцев жизни, эти проявления типичны практически для любой острой респираторной инфекции, а физикальные изменения в лёгких при пневмонии в большинстве случаев (за исключением лобарных пневмоний) практически неотличимы от изменений при бронхите.

По данным ВОЗ, для пневмонии наиболее характерны:

Лихорадочное состояние с температурой тела выше 38 °С в течение 3 сут и более;

Одышка (с числом дыхательных движений более 60 в минуту для детей до 3 мес, более 50 в минуту - до 1 года, более 40 в минуту - до 5 лет);

Втяжение уступчивых мест грудной клетки.

Осложнения

Внутрилёгочные деструкции

Внутрилёгочные деструкции представляют собой нагноение с образованием булл или абсцессов на месте клеточной инфильтрации в лёгких, вызываемых некоторыми серотипами пневмококка, стафилококками, Я. influenzae типа Ь, гемолитическим стрептококком, клебсиеллой, синегнойной палочкой. Лёгочные нагноения сопровождаются лихорадкой и нейтрофильным лейкоцитозом до момента опорожнения, которое происходит либо в бронх, сопровождаясь усилением кашля, либо в полость плевры, вызывая пиопневмоторакс.

Синпневмонический плеврит

Синпневмонический плеврит могут вызывать любые бактерии и вирусы, начиная с пневмококка и завершая микоплазмой и аденовирусом. Для гнойного экссудата характерен низкий рН (7,0-7,3), цитоз выше 5000 лейкоцитов в 1 мкл. Кроме того, экссудат может быть фибринозно-гнойным или геморрагическим. При адекватной антибактериальной терапии экссудат теряет гнойный характер и плеврит постепенно разрешается. Однако полное выздоровление происходит через 3-4 нед.

Метапневмонический плеврит

Метапневмонический плеврит обычно развивается в стадии разрешения пневмококковой, реже - гемофильной пневмонии. Основная роль в его развитии принадлежит иммунологическим процессам, в частности образованию иммунных комплексов в полости плевры на фоне распада микробных клеток.

Как уже говорилось, метапневмонический плеврит развивается в стадии разрешения пневмонии через 1-2 дня нормальной или субнормальной температуры. Температура тела вновь повышается до 39,5-40,0 °С, выражено нарушение общего состояния. Лихорадочный период продолжается в среднем 7 дней, причём антибактериальная терапия не оказывает на него влияния. Рентгенологически обнаруживают плеврит с хлопьями фибрина, у части детей при эхокардиографии выявляют перикадит. В анализе периферической крови число лейкоцитов нормальное или сниженное, а СОЭ увеличена до 50-60 мм/ч. Рассасывание фибрина происходит медленно, в течение 6-8 нед, из-за низкой фибрино- литической активности крови.

Пиопневмоторакс

Пиопневмоторакс развивается в результате прорыва абсцесса или буллы в полость плевры. Происходит увеличение количества воздуха в плевральной полости и, как следствие, смещение средостения.

Пиопневмоторакс обычно развивается неожиданно: остро возникают болевой синдром, нарушения дыхания вплоть до дыхательной недостаточности. При напряжённом клапанном пиопнев- мотораксе показана срочная декомпрессия.

Диагностика пневмонии у детей

При физикальном обследовании особое внимание обращают на выявление следующих признаков:

§ укорочение (притупление) перкуторного звука над поражённым участком лёгкого;

§ локальное бронхиальное дыхание, звучные мелкопузырчатые

хрипы или инспираторную крепитацию при аускультации;

В большинстве случаев выраженность этих симптомов зависит от многих факторов, включая тяжесть заболевания, распространённость процесса, возраст ребёнка, наличие сопутствующих заболеваний. Необходимо помнить, что физикальные симптомы и кашель могут отсутствовать примерно у 15-20% пациентов.

Анализ периферической крови необходимо проводить всем пациентам с подозрением на пневмонию. Количество лейкоцитов около 10-12х109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции. Лейкопения менее Зх109/л или лейкоцитоз более 25×109/л - неблагоприятные прогностические признаки.

Рентгенография органов грудной клетки является основным методом диагностики пневмонии. Главный диагностический признак - воспалительный инфильтрат. Кроме того, оценивают следующие критерии, которые свидетельствуют о тяжести заболевания и помогают в выборе антибактериальной терапии:

Инфильтрацию лёгких и её распространённость;

Наличие или отсутствие плеврального выпота;

Наличие или отсутствие деструкции лёгочной паренхимы. Повторная рентгенография позволяет оценить динамику процесса на фоне проводимого лечения и полноту выздоровления.

Таким образом, клинико-рентгенологическими критериями диагноза внебольничной пневмонии считают наличие изменений в лёгких инфильтративного характера, выявленных при рентгенографии органов грудной клетки, в сочетании хотя бы с двумя из перечисленных ниже клинических признаков:

Острое лихорадочное начало заболевания (Т >38,0 °С);

Аускультативные признаки пневмонии;

Лейкоцитоз >10х109/л и/или палочкоядерный сдвиг >10%. Важно помнить, что клинико-рентгенологический диагноз не может быть приравнен к этиологическому диагнозу!

Биохимический анализ крови - стандартный метод обследования детей с тяжёлыми пневмониями, нуждающихся в госпитализации. Определяют активность печёночных ферментов, уровень креатинина и мочевины, электролитов в крови. Кроме того, определяют кислотно-основное состояние крови. У детей раннего возраста проводят пульсоксиметрию.

Посев крови выполняют только при тяжёлой пневмонии и, по возможности, до применения антибиотиков с целью постановки этиологического диагноза.

Микробиологическое исследование мокроты в педиатрии не имеет широкого применения в связи с техническими трудностями забора мокроты у детей младше 7-10 лет. Его проводят главным образом при бронхоскопии. В качестве материала для исследования берут откашливаемую мокроту, аспираты из носоглотки, трахеостомы и эндотрахеальной трубки, посевы пунктата плеврального содержимого.

Серологические методы исследования также используют с целью выяснения этиологии заболевания. Нарастание титров специфических антител в парных сыворотках, взятых в острый период и в период выздоровления, может свидетельствовать о микоплазменной, хламидийной или легионеллёзной инфекции. Этот метод, однако, не влияет на тактику лечения и имеет только эпидемиологическую значимость.

Компьютерная томография обладает в 2 раза более высокой чувствительностью при выявлении очагов инфильтрации в нижней и верхней долях лёгких. Используют её при проведении дифференциальной диагностики.

Фибробронхоскопия и другие инвазивные методики применяют с целью получения материала для микробиологического исследования у пациентов с тяжёлыми нарушениями иммунитета и при проведении дифференциальной диагностики.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз пневмоний у детей тесно связан с возрастом ребёнка, так как определяется особенностями лёгочной патологии в различные возрастные периоды.

В грудном возрасте необходимость в проведении дифференциальной диагностики возникает при заболеваниях, трудно поддающихся стандартному лечению. В этих случаях следует помнить, что, во-первых, пневмония может осложнять другую патологию, во-вторых, клинические проявления дыхательной недостаточности могут быть обусловлены другими состояниями:

Аспирацей;

Инородным телом в бронхах;

Не диагностированной ранее трахеоэзофагеальной фистулой, гастроэзофагеальным рефлюксом;

Пороками развития лёгкого (долевая эмфизема, колобома), сердца и крупных сосудов;

Муковисцидозом и дефицитом агантитрипсина.

У детей 2-3 лет жизни и в более старшем возрасте следует исключить:

Синдром Картагенера;

Гемосидероз лёгких;

Неспецифический альвеолит;

Селективный иммунодефицит IgA.

Диагностический поиск у пациентов этого возраста основывается на эндоскопическом исследовании трахеи и бронхов, проведении сцинтиграфии и ангиографии лёгких, проб на муковисцидоз, определении концентрации агантитрипсина и др. Наконец, во всех возрастных группах необходимо исключить туберкулёз лёгких.

У пациентов с тяжёлыми дефектами иммунитета при появлении одышки и очагово-инфильтративных изменений в лёгких необходимо исключить:

Прогрессирование основного заболевания;

Вовлечение лёгких в основной патологический процесс (например, при системных заболеваниях соединительной ткани);

Последствия проводимой терапии (лекарственное поражение лёгких, лучевой пневмонит).

Пневмония у ребенка - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной природы, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов лёгких, дыхательными расстройствами и внутриальвеолярной экссудацией, а также инфильтративными изменениями на рентгенограммах лёгких. Наличие рентгенологических признаков инфильтрации лёгочной паренхимы - «золотой стандарт» диагностики пневмонии, позволяющий отличать её от бронхита и бронхиолита.

Код по МКБ-10

  • J12 Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках.
  • J13 Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae.
  • J14 Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae (палочкой Афанасьева-Пфейффера).
  • J15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках.
  • J16 Пневмония, вызванная другими инфекционными возбудителями, не классифицированная в других рубриках.
  • J17 Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках.
  • J18 Пневмония без уточнения возбудителя.

Код по МКБ-10

J10-J18 Грипп и пневмония

J12 Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках

J13 Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae

J14 Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфеффера]

J15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках

J16 Пневмония, вызванная другими инфекционными агентами, не классифицированными в других рубриках

J17* Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках

J18 Пневмония без уточнения возбудителя

Эпидемиология пневмонии у детей

Пневмонию диагностируют приблизительно в 15-20 случаях на 1000 детей первого года жизни, приблизительно в 36-40 случаях на 1000 детей в дошкольном возрасте, а в школьном и подростковом возрасте диагноз «пневмония» устанавливают приблизительно в 7-10 случаях на 1000 детей и подростков.

Частота госпитальных пневмоний зависит от контингента и возраста больных (составляет до 27% случаев всех нозокомиальных инфекций), она максимальна у детей раннего возраста, особенно у новорождённых и недоношенных, а также у детей, перенесших операцию, травму, ожоги и т.д.

Смертность от пневмонии (вместе с гриппом) в среднем составляет 13,1 на 100 000 населения. Причём наивысшую смертность наблюдают в первые 4 года жизни (она достигает 30,4 на 100 000 населения), наименьшую (0,8 на 100 000 населения) наблюдают в возрасте 10-14 лет.

Смертность от госпитальной пневмонии, по данным Национальной системы наблюдения за нозокомиальными инфекциями США, на рубеже прошлого и нынешнего веков составляла 33-37%. В РФ смертность детей от госпитальной пневмонии в этот период не изучена.

Причины пневмонии у детей

Наиболее частые возбудители внебольничных пневмоний - Streptococcus pneumoniae (20-60%), Mycoplasma pneumoniae (5-50%), Chlamydia pneumoniae (5-15%), Chlamydia trachomatis (3-10%),

Haemophilus influenzae (3-10%), Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и др. - 3-10%), Staphylococcus aureus (3-10%), Streptococcus pyogenes, Chlamydia psittaci, Coxiella bumeti и др. Однако необходимо учитывать, что этиология пневмоний у детей и под-ростков весьма тесно связана с возрастом.

В первые 6 мес жизни ребёнка этиологическая роль пневмококка и гемофильной палочки незначительна, поскольку от матери внутриутробно передаются антитела к этим возбудителям. Ведущую роль в этом возрасте играют E. coli, K. pneumoniae и S. aureus. Этиологическая значимость каждого из них не превышает 10-15%, но именно они обусловливают наиболее тяжёлые формы заболевания, осложняющиеся развитием инфекционнотоксического шока и деструкции лёгких. Другая группа пневмоний этого возраста - пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, в основном C. trachomatis, которыми дети заражаются от матери интранатально, редко - в первые дни жизни. Возможно также заражение Р. carinii, что особенно значимо для недоношенных детей.

Начиная с 6 мес и до 6-7 лет пневмонии в основном вызывает S. pneumoniae (60%). Нередко высевают и бескапсульную гемофильную палочку. H. influenzae типа b выявляют реже (7-10%), она обусловливает, как правило, тяжёлые пневмонии, осложнённые деструкцией лёгких и плевритом.

Пневмонии, вызванные S. aureus и S. pyogenis, выявляют в 2-3% случаев обычно в качестве осложнений тяжёлых вирусных инфекций, таких, как грипп, ветряная оспа, корь и герпес. Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями у детей этого возраста, обусловлены в основном М. pneumoniae и C. pneumoniae. Надо сказать, что роль М. pneumoniae в последние годы явно возросла. Микоплазменную инфекцию в основном диагностируют на втором или третьем году жизни, а инфицирование C. pneumoniae - у детей старше 5 лет.

Вирусы у детей этой возрастной группы могут быть как самостоятельной причиной заболевания, так и участником вирусно-бактериальных ассоциаций. Наибольшее значение имеет респираторно-синтициальный (PC) вирус, который встречается приблизительно в половине случаев заболевания вирусной и вирусно-бактериальной природы. В четверти случаев этиологическим фактором становятся вирусы парагриппа типов 1 и 3. Вирусы гриппа А и В и аденовирусы играют небольшую роль. Редко выявляют риновирусы, энтеровирусы, коронавирусы. Описаны также пневмонии, обусловленные вирусами кори, краснухи и ветряной оспы. Как уже говорилось, помимо самостоятельной этиологической значимости, респираторно-вирусная инфекция у детей раннего и дошкольного возраста - практически обязательный фон для развития бактериального воспаления.

Причины пневмонии у детей старше 7 лет и подростков практически не отличается от таковой у взрослых. Наиболее часто пневмонии вызывают S. pneumoniae (35-40%) и М. pneumoniae (23-44%), реже - С. pneumoniae (10-17%). Н. influenzae типа Ь, а такие возбудители, как Enterobacteriaceae (К. pneumoniae, Е. coli и др.) и S. aureus, практически не встречаются.

Особо стоит упомянуть о пневмонии у пациентов с иммунодефицитом. У детей с первичными клеточными иммунодефицитами, у ВИЧ-инфицированных пациентов и больных СПИДом пневмонию чаще вызывают Pneumocysticus carinii и грибы рода Candida, а также М. avium-intracellare и цитомегаловирус. При гуморальном иммунодефиците чаще высевают S. pneumoniae, а также стафилококки и энтеробактерии, при нейтропении - грамотрицательные энтеробактерии и грибы.

Причины внебольничных пневмоний у больных с иммунодефицитом

Патогенез пневмонии у детей

Из особенностей патогенеза пневмонии у детей раннего возраста наиболее важен низкий уровень противоинфекционной защиты. Кроме того, можно отметить относительную недостаточность мукоцилиарного клиренса, особенно при респираторно-вирусной инфекции, с которой, как правило, и начинается пневмония у ребёнка. Склонность к отёку слизистой оболочки дыхательных путей и образованию вязкой мокроты также способствует нарушению мукоцилиарного клиренса.

Известны четыре основные причины развития пневмонии:

  • аспирация секрета ротоглотки;
  • вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
  • гематогенное распространение микроорганизмов из внелёгочного очага инфекции;
  • непосредственное распространение инфекции из соседних поражённых органов.

У детей наибольшее значение имеет микроаспирация секрета ротоглотки. Аспирация большого количества содержимого верхних дыхательных путей и/или желудка характерна для новорождённых и детей первых месяцев жизни. Реже происходит аспирация во время кормления и/или при рвоте и срыгиваниях. У детей раннего и дошкольного возраста наиболее значима обструкция дыхательных путей, особенно в случае развития бронхообструктивного синдрома.

Факторы, предрасполагающие к аспирации/микроаспирации

  • Энцефалопатия различного генеза (постгипоксическая, при пороках развития мозга и наследственных заболеваниях, судорожном синдроме).
  • Дисфагия (синдром рвоты исрыгивания, пищеводно-трахеальные свищи, ахалазия кардии, гастроэзофагеальный рефлюкс).
  • Бронхообструктивный синдром при респираторной, в том числе вирусной, инфекции.
  • Механические нарушения защитных барьеров (назогастральный зонд, интубация трахеи, трахеостомия, эзофагогастродуоденоскопия).
  • Повторная рвота при парезе кишечника, тяжёлых инфекционных и соматических заболеваниях.

Симптомы пневмонии у детей

Классические симптомы пневмонии у детей неспецифичны - это одышка, кашель (с мокротой и без неё), повышение температуры тела, слабость, симптомы интоксикации. Следует предполагать развитие пневмонии, если у ребёнка появляются кашель и/или одышка, особенно в сочетании с повышением температуры тела. Соответствующие перкуторные и аускультативные изменения в лёгких, а именно укорочение перкуторного звука, ослабление или, наоборот, появление бронхиального дыхания, крепитация или мелкопузырчатые хрипы определяют лишь в 50-77% случаев. Следует помнить, что в раннем детском возрасте, особенно у детей первых месяцев жизни, эти проявления типичны практически для любой острой респираторной инфекции, а физикальные изменения в лёгких при пневмонии в большинстве случаев (за исключением лобарных пневмоний) практически неотличимы от изменений при бронхите.

По данным ВОЗ, для симптомы пневмонии у детей характеризуются следующими признаками:

  • лихорадочное состояние с температурой тела выше 38 °С в течение 3 сут и более;
  • одышка (с числом дыхательных движений более 60 в минуту для детей до 3 мес, более 50 в минуту - до 1 года, более 40 в минуту - до 5 лет);
  • втяжение уступчивых мест грудной клетки.

Классификация

Пневмонии у детей принято делить в зависимости от условий их возникновения на внебольничные (домашние) и больничные (госпитальные, нозокомиальные). Исключение составляют пневмонии новорождённых, которые делят на врождённые и приобретённые (постнатальные). Постнатальные пневмонии в свою очередь также могут быть внебольничными и больничными.

Под внебольничной пневмонией (ВП) понимают заболевание, развившееся в обычных условиях жизни ребёнка. Под госпитальной пневмонией (ГП) - заболевание, развившееся после трёхдневного пребывания ребёнка в стационаре или в течение первых 3 дней после его выписки.

Принято рассматривать вентилятор-ассоциированные госпитальные пневмонии (ВАГП) и вентилятор-неассоциированные госпитальные пневмонии (ВнАГП). Выделяют ВАГП ранние, развивающиеся в первые 3 сут искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ), и поздние, развивающиеся начиная с 4-х сут ИВЛ.

Пневмония может поражать целую долю лёгкого (долевая пневмония), один или несколько сегментов (сегментарная или полисегментарная пневмония), альвеолы или группы альвеол (очаговая пневмония), прилежащие к бронхам (бронхопневмония), или затрагивать интерстициальную ткань (интерстициальная пневмония). Эти различия выявляются главным образом при физикальном и рентгенологическом обследовании.

По тяжести течения, степени поражения лёгочной паренхимы, наличию интоксикации и осложнений выделяют нетяжёлые и тяжёлые, неосложнённые и осложнённые пневмонии.

К осложнениям пневмонии относят инфекционно-токсический шок с развитием полиорганной недостаточности, деструкцию лёгочной паренхимы (буллы, абсцессы), вовлечение плевры в инфекционный процесс с развитием плеврита, эмпиемы или пневмоторакса, медиастинит и т.д.

Осложнения пневмонии у детей

Внутрилёгочные деструкции

Внутрилёгочные деструкции представляют собой нагноение с образованием булл или абсцессов на месте клеточной инфильтрации в лёгких, вызываемых некоторыми серотипами пневмококка, стафилококками, H. influenzae типа b, гемолитическим стрептококком, клебсиеллой, синегнойной палочкой. Лёгочные нагноения сопровождаются лихорадкой и нейтрофильным лейкоцитозом до момента опорожнения, которое происходит либо в бронх, сопровождаясь усилением кашля, либо в полость плевры, вызывая пиопневмоторакс.

Синпневмонический плеврит

Синпневмонический плеврит могут вызывать любые бактерии и вирусы, начиная с пневмококка и завершая микоплазмой и аденовирусом. Для гнойного экссудата характерен низкий pH (7,0-7,3), цитоз выше 5000 лейкоцитов в 1 мкл. Кроме того, экссудат может быть фибринозно-гнойным или геморрагическим. При адекватной антибактериальной терапии экссудат теряет гнойный характер и плеврит постепенно разрешается. Однако полное выздоровление происходит через 3-4 нед.

Метапневмонический плеврит

Метапневмонический плеврит обычно развивается в стадии разрешения пневмококковой, реже - гемофильной пневмонии. Основная роль в его развитии принадлежит иммунологическим процессам, в частности образованию иммунных комплексов в полости плевры на фоне распада микробных клеток.

Как уже говорилось, метапневмонический плеврит развивается в стадии разрешения пневмонии через 1-2 дня нормальной или субнормальной температуры. Температура тела вновь повышается до 39,5-40,0 °С, выражено нарушение общего состояния. Лихорадочный период продолжается в среднем 7 дней, причём антибактериальная терапия не оказывает на него влияния. Рентгенологически обнаруживают плеврит с хлопьями фибрина, у части детей при эхокардиографии выявляют перикадит. В анализе периферической крови число лейкоцитов нормальное или сниженное, а СОЭ увеличена до 50-60 мм/ч. Рассасывание фибрина происходит медленно, в течение 6-8 нед, из-за низкой фибринолитической активности крови.

Пиопневмоторакс

Пиопневмоторакс развивается в результате прорыва абсцесса или буллы в полость плевры. Происходит увеличение количества воздуха в плевральной полости и, как следствие, смещение средостения.

Пиопневмоторакс обычно развивается неожиданно: остро возникают болевой синдром, нарушения дыхания вплоть до дыхательной недостаточности. При напряжённом клапанном пиопневмотораксе показана срочная декомпрессия.

Диагностика пневмонии у детей

При физикальном обследовании особое внимание обращают на выявление следующих признаков:

  • укорочение (притупление) перкуторного звука над поражённым участком лёгкого;
  • локальное бронхиальное дыхание, звучные мелкопузырчатые хрипы или инспираторную крепитацию при аускультации;
  • усиление бронхофонии и голосового дрожания у детей старшего возраста.

В большинстве случаев выраженность этих симптомов зависит от многих факторов, включая тяжесть заболевания, распространённость процесса, возраст ребёнка, наличие сопутствующих заболеваний. Необходимо помнить, что физикальные симптомы и кашель могут отсутствовать примерно у 15-20% пациентов.

Анализ периферической крови необходимо проводить всем пациентам с подозрением на пневмонию. Количество лейкоцитов около 10-12х10 9 /л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции. Лейкопения менее Зх10 9 /л или лейкоцитоз более 25х 10 9 /л - неблагоприятные прогностические признаки.

Рентгенография органов грудной клетки является основным методом диагностики пневмонии. Главный диагностический признак - воспалительный инфильтрат. Кроме того, оценивают следующие критерии, которые свидетельствуют о тяжести заболевания и помогают в выборе антибактериальной терапии:

  • инфильтрацию лёгких и её распространённость;
  • наличие или отсутствие плеврального выпота;
  • наличие или отсутствие деструкции лёгочной паренхимы.

Повторная рентгенография позволяет оценить динамику процесса на фоне проводимого лечения и полноту выздоровления.

Таким образом, клинико-рентгенологическими критериями диагноза внебольничной пневмонии считают наличие изменений в лёгких инфильтративного характера, выявленных при рентгенографии органов грудной клетки, в сочетании хотя бы с двумя из перечисленных ниже клинических признаков:

  • острое лихорадочное начало заболевания (Т >38,0 °С);
  • кашель;
  • аускультативные признаки пневмонии;
  • лейкоцитоз > 10х10 9 /л и/или палочкоядерный сдвиг >10%. Важно помнить, что клинико-рентгенологический диагноз не может быть приравнен к этиологическому диагнозу!

Биохимический анализ крови - стандартный метод обследования детей с тяжёлыми пневмониями, нуждающихся в госпитализации. Определяют активность печёночных ферментов, уровень креатинина и мочевины, электролитов в крови. Кроме того, определяют кислотно-основное состояние крови. У детей раннего возраста проводят пульсоксиметрию.

Посев крови выполняют только при тяжёлой пневмонии и, по возможности, до применения антибиотиков с целью постановки этиологического диагноза.

Микробиологическое исследование мокроты в педиатрии не имеет широкого применения в связи с техническими трудностями забора мокроты у детей младше 7-10 лет. Его проводят главным образом при бронхоскопии. В качестве материала для исследования берут откашливаемую мокроту, аспираты из носоглотки, трахеостомы и эндотрахеальной трубки, посевы пунктата плеврального содержимого.

Серологические методы исследования также используют с целью выяснения этиологии заболевания. Нарастание титров специфических антител в парных сыворотках, взятых в острый период и в период выздоровления, может свидетельствовать о микоплазменной, хламидийной или легионеллёзной инфекции. Этот метод, однако, не влияет на тактику лечения и имеет только эпидемиологическую значимость.

Компьютерная томография обладает в 2 раза более высокой чувствительностью при выявлении очагов инфильтрации в нижней и верхней долях лёгких. Используют её при проведении дифференциальной диагностики.

Фибробронхоскопия и другие инвазивные методики применяют с целью получения материала для микробиологического исследования у пациентов с тяжёлыми нарушениями иммунитета и при проведении дифференциальной диагностики.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз пневмоний у детей тесно связан с возрастом ребёнка, так как определяется особенностями лёгочной патологии в различные возрастные периоды.

В грудном возрасте необходимость в проведении дифференциальной диагностики возникает при заболеваниях, трудно поддающихся стандартному лечению. В этих случаях следует помнить, что, во-первых, пневмония может осложнять другую патологию, во-вторых, клинические проявления дыхательной недостаточности могут быть обусловлены другими состояниями:

  • аспирацей;
  • инородным телом в бронхах;
  • не диагностированной ранее трахеоэзофагеальной фистулой, гастроэзофагеальным рефлюксом;
  • пороками развития лёгкого (долевая эмфизема, колобома), сердца и крупных сосудов;
  • муковисцидозом и дефицитом агантитрипсина.

У детей 2-3 лет жизни и в более старшем возрасте следует исключить:

  • синдром Картагенера;
  • гемосидероз лёгких;
  • неспецифический альвеолит;
  • селективный иммунодефицит IgА.

Диагностический поиск у пациентов этого возраста основывается на эндоскопическом исследовании трахеи и бронхов, проведении сцинтиграфии и ангиографии лёгких, проб на муковисцидоз, определении концентрации агантитрипсина и др. Наконец, во всех возрастных группах необходимо исключить туберкулёз лёгких.

У пациентов с тяжёлыми дефектами иммунитета при появлении одышки и очагово-инфильтративных изменений в лёгких необходимо исключить:

  • прогрессирование основного заболевания;
  • вовлечение лёгких в основной патологический процесс (например, при системных заболеваниях соединительной ткани);
  • последствия проводимой терапии (лекарственное поражение лёгких, лучевой пневмонит).

Лечение пневмонии у детей

Лечение пневмонии у детей начинают с определения места, где будут его проводить (при внебольничной пневмонии) и немедленного назначения антибактериальной терапии любому пациенту с подозрением на пневмонию.

Показаниями к госпитализации при пневмонии у детей являются тяжесть заболевания, а также наличие факторов риска неблагоприятного течения болезни (модифицирующие факторы риска). К ним относятся:

  • возраст ребёнка менее 2 мес независимо от тяжести и распространённости процесса;
  • возраст ребёнка до 3 лет при лобарном характере поражения лёгких;
  • поражение двух и более долей лёгких (независимо от возраста);
  • дети с тяжёлой энцефалопатией любого генеза;
  • дети первого года жизни с внутриутробной инфекцией;
  • дети с гипотрофией II-III степени любого генеза;
  • дети с врождёнными пороками развития, особенно с врождёнными пороками сердца и крупных сосудов;
  • дети, страдающие хроническими заболеваниями лёгких (в том числе бронхолёгочной дисплазией и бронхиальной астмой), сердечно-сосудистой системы, почек, а также онкогематологическими заболеваниями;
  • пациенты с иммунодефицитом (длительно принимавшие глюкокортикоиды, цитостатики);
  • невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных предписаний в домашних условиях (социально неблагополучные семьи, плохие социально-бытовые условия, религиозные воззрения родителей и др.);

Показание для госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) или в отделение интенсивной терапии (ОИТ), независимо от модифицирующих факторов риска, - подозрение на пневмонию при наличии следующих симптомов:

  • частоты дыхательных движений более 80 в минуту для детей первого года жизни и более 60 в минуту для детей старше одного года;
  • втяжения ярёмной ямки при дыхании;
  • стонущего дыхания, нарушения ритма дыхания (апноэ, гаспсы);
  • признаков острой сердечно-сосудистой недостаточности;
  • некупируемой или прогрессирующей гипотермии;
  • нарушения сознания, судорог.

Показание к госпитализации в хирургическое отделение или в ОРИТ/ОИТ с возможностью оказания адекватной хирургической помощи - развитие лёгочных осложнений (синпневмонический плеврит, метапневмонический плеврит, эмпиема плевры, деструкция лёгких и др.).

Антибактериальное лечение пневмонии у ребенка

Основной метод лечения пневмонии у детей - антибактериальная терапия, которую назначают эмпирически до получения результатов бактериологического исследования. Как известно, результаты бактериологического исследования становятся известными спустя 2-3 сут и более после забора материала. Кроме того, в подавляющем большинстве случаев нетяжёлого течения заболевания детей не госпитализируют и не проводят бактериологическое исследование. Именно поэтому так важно знать о вероятной этиологии пневмонии в различных возрастных группах.

Показания к замене антибиотика/антибиотиков - отсутствие клинического эффекта в течение 36-72 ч, а также развитие побочных явлений.

Критерии отсутствия эффекта антибактериальной терапии:

  • сохранение температуры тела более 38 °С;
  • ухудшение общего состояния;
  • нарастание изменений в лёгких или в плевральной полости;
  • нарастание одышки и гипоксемии.

При неблагоприятном прогнозе лечение проводят по деэскалационному принципу, т.е. начинают с антибактериальных препаратов с максимально широким спектром действия с последующим переходом на препараты более узкого спектра.

Особенности этиологии пневмонии детей первых 6 мес жизни делают препаратами выбора даже при нетяжёлой пневмонии ингибитор-защищённый амоксициллин () или цефалоспорин II поколения (цефуроксим или цефазолин), при тяжёлой пневмонии - цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим) в монотерапии или в комбинации с аминогликозидами, или в комбинации амоксиклав + клавулановая кислота с аминогликозидами.

У ребёнка до 6 мес с нормальной или субфебрильной температурой, особенно при наличии обструктивного синдрома и указаний на вагинальный хламидиоз у матери, можно думать о пневмонии, обусловленной C. trachomatis. В этих случаях целесообразно сразу назначить макролидный антибиотик (азитромицин, рокситромицин или спирамицин) внутрь.

У недоношенных детей следует помнить о возможности пневмонии, вызванной Р. carinii. В этом случае наряду с антибиотиками назначают ко-тримоксазол. При подтверждении пневмоцистной этиологии переходят на монотерпию ко-тримоксазолом длительностью не менее 3 нед.

При пневмонии, отягощённой наличием модифицирующих факторов или с высоким риском неблагоприятного исхода, препараты выбора - ингибитор-защищённый амоксициллин в комбинации с аминогликозидами или цефалоспорины III или IV поколения (цефтриаксон, цефотаксим, цефепим) в монотерапии или в сочетании с аминогликозидами в зависимости от тяжести заболевания, карбапенемы (имипенем + циластатин с первого месяца жизни, меропенем со второго месяца жизни). При стафилококковой этиологии назначают линезолид или ванкомицин отдельно или в комбинации с аминогликозидами в зависимости от тяжести заболевания.

Альтернативные препараты, особенно в случаях развития деструктивных процессов в лёгких, - линезолид, ванкомицин, карбапенемы.

Выбор антибактериальных препаратов у детей первых 6 мес жизни при пневмонии

В возрасте от 6-7 мес до 6-7 лет при выборе стартовой антибактериальной терапии выделяют три группы больных:

  • больные с нетяжёлой пневмонией, не имеющие модифицирующих факторов или имеющие модифицирующие факторы социального плана;
  • больные с тяжёлой пневмонией и больные, имеющие модифицирующие факторы, утяжеляющие прогноз заболевания;
  • больные с тяжёлой пневмонией и высоким риском неблагоприятного исхода.

Пациентам первой группы наиболее целесообразно назначить антибактериальные препараты внутрь (амоксициллин, амоксициллин + клавулановая кислота или цефалоспорин II поколения цефуроксим). Но в некоторых случаях (отсутствие уверенности в выполнении назначений, достаточно тяжёлое состояние ребёнка, при отказе родителей от госпитализации и др.) оправдан ступенчатый метод проведения лечения: в первые 2-3 дня антибиотики вводят парентерально, а затем, при улучшении или стабилизации состояния, тот же препарат назначают внутрь. Для этого используют амоксициллин + клавулановую кислоту, но его нужно вводить внутривенно, что затруднительно в домашних условиях. Поэтому чаще назначают цефуроксим.

Помимо ß-лактамов, лечение можно проводить макролидами. Но, учитывая этиологическую значимость гемофильной палочки (до 7-10%) у детей этой возрастной группы, препаратом выбора для стартовой эмпирической терапии считается только азитромицин, к которому чувствительна H. influenzae. Другие макролиды - альтернатива при непереносимости ß-лактамных антибиотиков или при их неэффективности, например, при пневмонии, вызванной атипичными возбудителями М. pneumoniae и С. pneumoniae, что в этом возрасте отмечается довольно редко. Кроме того, при неэффективности препаратов выбора используют цефалоспорины III поколения.

Пациентам второй группы показано парентеральное введение антибиотиков или использование ступенчатого метода. Препараты выбора, в зависимости от тяжести и распространённости процесса, характера модифицирующего фактора, - амоксициллин + клавулановая кислота, цефтреаксон, цефотаксим и цефуроксим. Альтернативные препараты при неэффективности стартовой терапии - цефалоспорины III или IV поколения, карбапенемы. Макролиды в этой группе используются редко, поскольку подавляющее число пневмоний, вызванных атипичными возбудителями, протекает нетяжело.

Пациентам с высоким риском неблагоприятного исхода или с тяжёлыми гнойно-деструктивными осложнениями назначают антибактериальные препараты по деэскалационному принципу, предполагающему использование в начале лечения линезолид отдельно или в комбинации с аминогликозидом, а также комбинацию гликопептида или цефалоспорина IV поколения с аминогликозидами. Альтернатива - назначение карбапенемов.

Выбор антибактериальных препаратов для лечения пневмонии у детей от 6-7 мес до 6-7 лет

Форма пневмонии

Препарат выбора

Альтернативная
терапия

Нетяжёлая пневмония

Амоксициллин. Амоксициллин + клавулановая кислота. Цефуроксим. Азитромицин

Цефалоспорины II поколения. Макролиды

Тяжёлая пневмония и пневмония при наличии модифицирующих факторов

Амоксициллин+ клавулановая кислота. Цефуроксим или цефтриаксон.
Цефотаксим

Цефалоспорины III или IV поколе­ния отдельно или в комбинации с аминогликозидом. Карбапенемы

Тяжёлая пневмония с высоким риском неблагоприятного исхода

Линезолид отдельно или в комбинации с аминогликозидом.
Ванкомицин отдель­но или в комбинации с аминогликозидом. Цефепим отдельно или в комбинации с аминогликозидом

Карбапенемы

При выборе антибактериальных препаратов при пневмонии у детей старше 6-7 лет и подростков выделяют две группы пациентов:

  • с нетяжёлой пневмонией;
  • с тяжёлой пневмонией, требующей госпитализации, или с пневмонией у ребёнка или подростка, имеющего модифицирующие факторы.

Антибиотики выбора для первой группы - амоксициллин и амоксициллин + клавулановая кислота или макролиды. Альтернативные препараты - цефуроксим или доксициклин, а также макролиды, если до этого назначали амоксициллин или амоксициллин + клавулановая кислота.

Антибиотики выбора для второй группы - амоксициллин + клавулановая кислота или цефалоспорины II поколения. Альтернативные препараты - цефалоспорины III или IV поколения. Макролидам следует отдавать предпочтение при непереносимости ß-лактамных антибиотиков и при пневмонии, предположительно вызванной М. pneumoniae и С. pneumoniae.

Выбор антибактериальных препаратов для лечения пневмонии у детей и подростков (7-18 лет)

При пневмонии у пациентов с нарушениями иммунитета эмпирическую терапию начинают с цефалоспоринов III или IV поколения, ванкомицина или линезолида в сочетании с аминогликозидами. Затем, по мере уточнения возбудителя, или продолжают начатую терапию, например, если пневмония вызвана Enterobacteriaceae (К. pneumoniae, E. coli и др.), S. aureus или Streptococcus pneumoniae, или назначают ко-тримоксазол (20 мг/кг по триметоприму) при выявлении пневмоцистоза, или назначают флуконазол при кандидозе и амфотерицин В при других микозах. Если пневмония вызвана вирусными агентами, то назначают противовирусные препараты.

Длительность курса антибиотиков зависит от их эффективности, тяжести процесса, осложнённости пневмонии и преморбидного фона. Обычная длительность - 2-3 дня после получения стойкого эффекта, т.е. около 6-10 дней. Осложнённая и тяжёлая пневмония обычно требуют курса антибиотикотерапии не менее 2-3 нед. У пациентов с нарушениями иммунитета курс антибактериальных препаратов составляет не менее 3 нед, но может быть и более длительным.

Выбор антибактериальных препаратов при пневмонии у пациентов с нарушениями иммунитета

Характер
иммунодефицита

Этиология пневмонии

Препараты для терапии

Первичный кле­точный иммуно­дефицит

Pneumocysta carinii. Грибы рода Candida

Ко-тримоксазол 20 мг/кг по триметоприму. Флуконазол 10-12 мг/кг или амфотерицин В в возрас­тающих дозах, начиная с 150 ЕД/кг и до 500 или 1000 ЕД/кг

Первичный гуморальный иммунодефицит

Энтеробактерии (K. pneumoniaeу E. coli и др.).
Стафилококки (S. aureus, S. epidermidis и др.). Пневмококки

Цефалоспорины 111 или IV поколения в монотерапии или в комбинации с аминогликозидами.
Линезолид или ванкомицин в монотерапии или в комбинации с аминогликозидами. Амоксициллин + клавулановая кислота в монотерапии или в комбинации с аминогликозидами

Приобретённый иммунодефи­цит (ВИЧ- инфицированные, больные СПИДом)

Пневмоцисты.
Цитомегаловирусы.
Герпесвирусы.
Грибы рода Candida

Ко-тримоксазол 20 мг/кг по триметоприму. Ганцикловир.
Ацикловир.
Флуконазол 10-12 мг/кг или амфотерицин В в возрастающих дозах, начиная с 150 ЕД/кг и до 500 или 1000 ЕД/кг

Нейтропения

Грамнегативные
энтеробактерии.
Грибы рода Candida, Aspergillus, Fusarium

Цефалоспорины III или IV поколения в монотерапии или в комбинации с аминогликозидами.
Амфотерицин В в возрастающих дозах, начиная с 150 ЕД/кг и до 500 или 1000 ЕД/кг

Дозы, пути и кратность введения антибактериальных препаратов при внебольничной пневмонии у детей и подростков

Препарат

Путь
введения

Кратность
введения

Пенициллин и его производные

[Амоксициллин

25-50 мг/кг массы тела. Для детей старше 12 лет по 0,25-0,5 г каждые 8 ч

3 раза в сутки

Амоксициллин + клавулановая кислота

20-40 мг/кг массы тела (по амоксициллину).
Для детей старше 12 лет при нетяжёлой пневмонии по 0,625 г каждые 8 ч или по 1 г каждые 12 ч

2-3 раза в сутки

Амоксициллин + клавулановая кислота

30 мг/кг массы тела (по амоксициллину).
Для детей старше 12 лет по 1,2 г каждые 8 или 6 ч

2-3 раза в сутки

Цефалоспорины I и II поколения

Цефазолин

60 мг/кг массы тела.
Для детей старше 12 лет по 1-2 г каждые 8 ч

3 раза в сутки

Цефуроксим

50-100 мг/кг массы тела. Для детей старше 12 лет по 0,75-1,5 г каждые 8 ч

3 раза в сутки

Цефуроксим

20-30 мг/кг массы тела.

2 раза в сутки

Цефалоспорины III поколения

Цефотаксим

50-100 мг/кг массы тела. Для детей старше 12 лет по 2 г каждые 8 ч

3 раза в сутки

Цефтриаксон

50-75 мг/кг массы тела. Для детей старше 12 лет по 1-2 г 1 раз в сутки

1 раз в сутки

Цефалоспорины IV поколения

100-150 мг/кг массы тела. Для детей старше 12 лет по 1-2 г каждые 12 ч

3 раза в сутки

Карбапенемы

Имипенем

30-60 мг/кг массы тела. Для детей старше 12 лет по 0,5 г каждые 6 ч

4 раза в сутки

Меропенем

30-60 мг/кг массы тела. Для детей старше 12 лет по 1 г каждые 8 ч

3 раза в сутки

Гликопептиды

Ванкомицин

40 мг/кг массы тела.
Для детей старше 12 лет по 1 г каждые 12 ч

3-4 раза в сутки

Оксазолидиноны

Линезолид

10 мг/кг массы тела

3 раза в сутки

Аминогликозиды

Гентамицин

5 мг/кг массы тела

2 раза в сутки

Амикацин

15-30 мг/кг массы тела

2 раза в сутки

Нетилмицин

5 мг/кг массы тела

2 раза в сутки

Макролиды

Эритромицин

40-50 мг/кг массы тела. Для детей старше 12 лет по 0,25-0,5 г каждые 6 ч

4 раза в сутки

Спирамицин

15 000 МЕ/кг массы тела. Для детей старше 12 лет по 500 000 МЕ каждые 12 ч

2 раза в сутки

Рокситромицин

5-8 мг/кг массы тела.
Для детей старше 12 лет по 0,25-0,5 г каждые 12 ч

2 раза в сутки

Азитромицин

10 мг/кг массы тела в первые сутки, затем 5 мг/кг массы тела в сутки в течение 3-5 дней. Для детей старше 12 лет по 0,5 г 1 раз в день каж­дый день

1 раз в сутки

Тетрациклины

Доксициклин

5 мг/кг массы тела.
Для детей старше 12 лет по 0,5-1 г каждые 8-12 ч

2 раза в сутки

Доксициклин

2,5 мг/кг массы тела.
Для детей старше 12 лет по 0,25-0,5 г каждые 12 ч

2 раза в сутки

Антибактериальные препараты разных групп

Ко-тримоксазол

20 мг/кг массы тела (по триметоприму)

4 раза в сутки

Амфотерицин В

Начинают с 100 000-150 000 ЕД, посте­пенно увеличивая на 50 000 ЕД на 1 введе­ние 1 раз в 3 дня до 500 000-1 000 000 ЕД

1 раз в 3-4 дня

Флюконазол

6-12 мг/кг массы тела

В/в,
внутрь

1 раз в день

Оценка эффективности лечения пневмонии у детей

О неэффективности терапии и высоком риске неблагоприятного прогноза заболевания следует говорить, если в течение ближайших 24-48 ч отмечают:

  • нарастание дыхательной недостаточности, снижение отношения РаО2/Р1О2;
  • падение систолического давления, что свидетельствует о развитии инфекционного шока;
  • увеличение размера пневмонической инфильтрации более чем на 50% по сравнению с исходным;
  • иные проявления полиорганной недостаточности.

В этих случаях через 24-48 ч показан переход на альтернативные препараты и усиление функциональной поддержки органов и систем.

Стабилизация состояния в течение первых 24-48 ч от начала лечения и некоторый регресс рентгенологических изменений и гомеостатических нарушений на 3-5-е сут терапии свидетельствуют об успешности выбранной тактики.

Переход на приём антибактериальных препаратов внутрь показан:

  • при стойкой нормализации температуры тела;
  • при уменьшении одышки и кашля;
  • при снижении лейкоцитоза и нейтрофилёза в крови.
  • Обычно он возможен при тяжёлой пневмонии на 5-10-й дни лечения.

Рентгенографическое исследование в динамике в острый период заболевания проводится только при наличии прогрессирования симптомов поражения лёгких или при появлении признаков деструкции и/или вовлечения плевры в воспалительный процесс.

При отчётливой положительной динамике клинических проявлений, подтверждённых динамическими рентгенограммами, необходимости в контрольной рентгенографии при выписке нет. Более целесообразно проводить её амбулаторно не ранее 4-5 нед от начала заболевания. Обязательный рентгенологический контроль перед выпиской больного из стационара оправдан только в случаях осложнённого течения пневмонии.

При отсутствии положительной динамики процесса в течение 3-5 (максимально 7) дней терапии, затяжном течении, торпидности к проводимой терапии необходимо расширить круг обследования как в плане выявления необычных возбудителей (C. psittaci, P. aerugenoza, Leptospira, C. burneti), так и в плане выявления других заболеваний лёгких.

20.09.2012 26620

Типы и особенности пневмоний раннего детского возраста

Ежегодно от этой патологии умирает до 5 млн. детей, не дожив до пятилетнего возраста. Во время вспышек ОРВИ, дети в закрытых учреждениях болеют до 86%, в открытых - до 60%, в домах ребенка дети болеют от 6 до 10 раз в год.

ЭТИОЛОГИЯ

На первом полугодие жизни ребенка причиной пневмонии служит внутрибольничная суперинфекция или хламидийная или цитомегаловирусная инфекции у детей, гемофильная палочка при внутриутробном заражении, отягощенным преморбидным фоном. Далее стоят аспирационные пневмонии. ГЭР, срыгивания. Пневмококковая пневмония на первом полугодии жизни встречается значительно реже, чем у детей более старшего возраста. так как у них сохранен противо-пневмококковый иммунитет при трансплацентарной передаче антител от матери к плоду.

На втором полугодии чаще встречаются внебольничные инфекции, вызванные стафилококком (золотистый, эпидермальный), грам-флора, гемофильная палочка (моракселла катаралис), кишечная палочка, условно патогенная флора (хламидии) у детей с ослабленным иммунитетом. Пневмококковая пневмония (внебольничная, домашняя) чаще встречается у детей 1-2-3- лет, в период минимального уровня антител в крови расширения контакта с инфекцией.

Микоплазма и хламидии чаще поражает детей дошкольного, школьного возраста. Это инфекции организованного коллектива.

Клинические особенности пневмоний различной этиологии.

1. Пневмококковые пневмонии. Клинически пневмококковая пневмония у детей протекает как крупозная, проходя стадии красного, серого, разрешения. Начало острое, с озноба лихорадки, кашель с ржавой мокротой, боли в груди, боли в животе. Часто появляется герпетическая сыпь на 2-4 день болезни. Напряжение крыльев носа, втяжение межреберий, тахипноэ, тахикардия. Кашель появляется позднее, влажный со слизисто-гнойной мокротой, иногда красного цвета, равномерно пропитанной пузырьками воздуха, мокрота очень липкая, из-за большого содержания полисахаридов. При перкуссии укорочение выражено со 2-3 дня над областью воспаления. При появлении притупления исключить плевральный выпот. Вначале выслушиваются единичные, звонкие, крепитирующие хрипы на фоне ослабленного дыхания. Может быть увеличена печень из-за сердечнососудистой недостаточности. опущения купола диафрагмы. На R гр. очаги инфильтрации располагаются по периферии легочного поля. Они примыкают к висцеральной плевре, почти никогда не распространяются сегментарно, очаги со значительной плотностью, негомогенные (1-3 сегмента). Легочные изменения при назначении антибактериальной терапии полностью исчезают через 2-3 недели, максимум через 4 недели. В крови гиперлейкоцитоз, а - 15-20*10~/л СОЭ-39-45мм/час. Могут быть признаки аппендицита (боли в правом нижнем квадранте с отсутствием перистальтики), признаки кишечной непроходимости IlpH правосторонней нижнедолевой пневмонии. Препарат выбора - пенициллин 100-150 1кг, ампициллин той же дозировки, ампиокс,амоксиклав, амоксициллин.

2. Стрептококковые пневмонии (гемолитический стрептококк). Начало - бурное, внезапное, выраженная интоксикация, повторные ознобы, лихорадка, одьппка, цианоз, сходно с пневмококковой. Температура 38-39. Кашель с жидкой мокротой. Физикальные данные скудные, нет четких перкуторных данных. хрипов немного. Пневмония развивается часто как осложнение кори, коклюша, гриппа и других ОРВИ. Поражается чаще нижние доли легкого, инфекция распространяется бронхогенно. Сначала поражается один из сегментов. в дальнейшем процесс быстро распространяется на другие сегменты с вовлечением плевры. Объем пораженного сегмента слегка уменьшен. Отмечается склонность к фиброзной трансформации и затяжному течении. На рентгенограмме у детей старшего возраста сегментарное распространение, у детей раннего возраста крупноочаговые сливные тени с переходом в лобарную, субтотальную пневмонию, часто поражаются лимфоузлы. В крови со сдвигом влево, СОЭ-25-40 мм/час. В лечении полисинтетические пенициллины, кефзол, цефалотин (кефлин).

3. Стафилококковые пневмонии у детей это опасная, быстро прогрессирующая инфекция. Неосложненные стафилококковые пневмонии не отличаются от других кокковых пневмоний. При осложненном течении начало острое, острейшее, с первых часов развивается пневмонический токсикоз, гипертермия с ознобом, быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность. рвота, абдоминальный синдром. Температура стойко держится героического характера 39-40-41. Кашель вначале сухой и щадящий, при развитии деструкции - влажный со слизистой мокротой. При перкуссии значительное притупление в области поражения. при развитии экссудативного плеврита - до бедренной тупости. Данные аускультации скудные. ослабленное дыхание. при деструкции локальные разнокалиберные хрипы. В первые 6-7 дней часто развитие гнойного плеврита и деструктивных полостей. Нередко развивается пиопневмоторакс. На ренгенограмме очаговые плотные тени сегментарного- полисегментарного

характера. Резкое увеличение объема сегмента, при осложнении на фоне уплотнения, при деструкции участки просветлений, деформация бронхов, коллабирование рядом лежащих здоровых сегментов. Часто развивается ДВС синдром, быстропрогрессирующая анемия. В крови гиперлейкоцитоз, СОЭ 40-60 мм/час. Число лейкоцитов менее, неблагоприятный прогностический признак. В амбулаторном лечении - цефамандол, клафоран, лонгацеф,аминогликозиды: тобрамицин, гентамицин, левомицетин, ампиокс, оксициллин, диклоксациллин 25-60-80 мг!кг - при неэффективности других.

4. Клебсиеллезные пневмонии у детей. Старое название - бацилла Фридлендера. Пневмония чаще всего развивается самостоятельно, очень редко присоединяется к заболеваниям верхних дыхательных путей, вызванных другими возбудителями. Начало острое, внезапное. С первых дней заболевания подъем температуры, озноб, боли в боку. Кашель влажный, с вязкой мокротой в виде желеобразной слизи нередко окрашенной кровью. Лихорадка постоянного или ремитирующего характера с повторными ознобами, выражен токсикоз, часто развивается синдром ДЦС. При перкуссии укорочение или притупление в области поражения. Дыхание ослаблено. На R гр. гомогенное затемнение большей части или всей доли, не следует сегменторному делению, распространяется чаще в задних отделах верхней доли или верхних частях нижней доли, чаще носит односторонний характер. Нередко рано развиваются абсцессы, эмпиема. В крови гиперлейкоцитоз выше нормы 40-50, СОЭ -40-50 мм!час. Лечение: гентамицин очень высокие дозы до 60 мг/кг, тобрамицин, амикацин 30 мг/кг, средняя доза гентамицина 8-12 мг/кг. Цефриаксон в сочетании с гентамицином, тобрамицином при тяжелых случаях. Лечение продолжается 8 дней после нормализации температуры, в целом курс около трех недель.

5. Пневмонии, вызванные сальмонеллами у детей. В клинике характерно постепенное начало. С первых дней, легкие катаральные проявления со стороны верхних дыхательных путей. Температура субфебрильная. Может быть фебриллитет, который носит волнообразный характер длительное время. Умеренно выражена гиперемия зева, кашель редкий в виде покашливания. Данные перкуторные скудные. При аускультации впервые 4-5 дней изменения слабо выражены, позже появляются влажные хрипы. На R rp. на фоне усиленного рисунка очаги затемнения в обоих легких. Деструкция не развивается. Могут быть увеличены печень, селезенка, истеричность склер. На 6-7 день болезни учащается стул от 3-5 до 10-12 раз со слизью и дурным запахом. В мокроте преобладают лимфоциты и макрофаги. В крови лимфоцитоз.В течение характерен затянувшийся процесс. Лечение: амоксициллин, амоксиклав (полисинтетический пенициллин) сходен с ампициллином 150-300 мг/кг на 4 введения.

6. Хламидийные пневмонии у детей первых недель жизни. Передача внутриутробная, инранатальная. Развивается постепенно на 4-8 неделе жизни у ребенка появляется отрывистый пароксизмальный кашель. Через неделю присоединяется одышка до 50-60. температура в норме, нет интоксикации. Дыхание кряхтящее. Дыхательная недостаточность мало вьтражена. Газы крови не нарушены, может быть гипокапния. Отсутствие температуры и катаральных проявлений позволяет исключить ОРВИ. Аускультативно в легких у всех детей выслушиваются в большом количестве крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. Обструктивный симптом отсутствует. У всех больных увеличена печень до 3-4 см., конъюнктивит, селезенка 1,5-2 см. Может быть клиника легкого энтероколита. В копрограмме тогда могут быть эритроциты и лейкоциты. В крови умеренный гиперлейкоцитоз(по Таточенко), эозинофилия 5-15%, СОЭ 40-50 мм/час. На рентгенограмме картина интерстициальной пневмонии, двусторонние мелкопятнистые тени до 3 мм в диаметре на фоне вздутия легких и усиления бронхососудистого рисунка. Рисунок ячеистого характера чаще поражает нижние доли. Похож на милиарный туберкулез легких. По мере выздоровления еще долго остается кашель и мелкопузырчатые хрипы. При правильном лечении кашель исчезает на 9-12 день, одышка на 6-7 день, хрипы держатся дольше. Препаратом выбора для грудных детей являются макролиды: Эритромицин 10-14 дней 40 мг/кг в сутки или рифампицин в более

старшем возрасте 15 мг/кг в сутки. Его лучше использовать в свечах. Макропен, бисептол, сумамед.

7. Цитомегаловирусная пневмония у детей. Заболевание начинается без выраженного начального токсикоза и проявляется небольшим кашлем при нормальной или субфебрильной температуре. Постепенно кашель усиливается и может становиться коклюшеподобным. Температура повышается до 38-39, но часто остаётся субфебрильной. Появляются цианоз, нарастающая одьппка, вздутие грудной клетки и выявляется типичная картина интерстициальной пневмонии. Заболевание протекает длительно, с периодическим улучшением и ухудшением. Присоединяется бактериальная инфекция с развития токсической или токсикосептической пневмонии с абсцедированием. Физикальные данные скудные, непостоянные. Одышка смешанного характера умеренная. Со 2-3 недели гепатоспленомегалия, могут быть признаки интерстициального нефрита и гепатита. При врожденной форме цитомегаловирусной инфекции признаки перинатального поражения центральной нервной системы. У большинства больных абсолютная нейтропения, тромбоцитания, гипоиммуноглобуленемия, а, es. Диагноз подтверждается обнаружением высокого татра специфического YgM.

8. Пневмонии, вызванные вирусом гриппа у детей. Начало заболевания острое, в первые сутки гриппа. Выражены признаки интоксикации. Одышка резкая с диффузным цианозом. Головная боль, озноб, миалгия, боли в глазах. Гипертермия 39-40. Кашель влажный с мокротой. Перкуторные данные пестрые, не характерные для пневмонии. При аускультации на фоне жесткого или ослабленного дыхания, влажные хрипы в большом количестве (на ограниченном участке), сухие, рассеянные хрипы. На рентгенограмме на фоне усиленного бронхососудистого рисунка, очаги затемнения округлой и неправильной формы с обеих сторон. Часто пневмония сопровождается тяжелым поражением сердечно-сосудистой системы до коллаптоидного состояния. В крови а - a 10-12″10, лимфопения, СОЭ-25-35 мм/час. В лечении на ранних стадиях применяют интерферон, рибавирин, амантадин, ремантадин.

9. Пневмония, вызванная гемофильной палочкой (грам-). Как правило пневмония начинается постепенно, течет длительно и тяжело. Течение продолжается несколько недель. Предшествует заболеванию инфекция носоглотки, отит, эпиглотит. Выражен токсикоз. Беспокоит кашель, часто без мокроты, повышается температура, одышка с втя>кением уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, в процесс вовлекаются бронхи, бронхиолы, надгортанник. Перкуторно-ограниченное притупление, выслушиваются крепитирующие хрипы, может быть эмпиома. На рентгенограмме поражены преимущественно нижние доли, негомогенного характера. Процесс двухсторонний. В крови умеренный лейкоцитоз, лимфопения, нейтрофилез. СОЭ в норме, на фоне снижения температуры лимфоцитов растет. В лечении применяется левомицетин, цефалосиорины 2-3 поколения, цеклор, цефамандол, цефотаксин. Детям старше 12 лет - фторхинолоны, ципробай или сочетание ампицилина с амоксиклавом.

10. Пневмонии, вызванные аденовирусами. Начало пневмонии незаметное. В первые дни слабость, головная боль, озноб. Температура в пределах 38-39. С первых дней болезни характерны признаки поражения верхних дыхательных путей, ринит, фарингит, коньюктивит, кашель приступообразный, сухой, мучительный, с болями за грудиной, длительный. При перкуссии в первые дни признаки не характерные для пневмонии, позже участки притупления. Аускультация на фоне жесткого или ослабленного дыхания, влажные мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке легкого. Большое кол-во сухих хрипов с обеих сторон. На Rg гр. на фоне усиленного рисунка полисегментарные инфильтративные тени с частым вовлечением плевры. В крови и в пределах нормы, СОЭ-20-30 мм/час.

11. Аспирационная пневмония у детей. В анамнезе жалобы на частые срыгивания, рвоту, кашель при кормлении. Энцефалопатия, недоношенность, органическое поражение ЦНС. После аспирации желудочного содержимого проходит относительно короткий латентный период 1-2 часа. Повышается температура, ухудшается дыхание, появляется кашель, цианоз.

В легких укорочение, влажные диффузные хрипы, свистящее дыхание. На Rg гр. небольшой, негомогенный инфильтрат в правой верхней доле чаще, но могут быть обширные, двусторонние, альвеолярные сетчатые инфильтраты. В крови лейкоцитоз без нейтрофилеза. СОЭ от нормы до 80 мм/час. В лечении кормление в полувертикальном положении густой пищей, меньшими порциями и 1 час вертикальное положение после еды. Клиндамицин, цефалоспор второго поколения, цефамицины, цефокситин, цефотетан.

12. Атипичная пневмония у детей. Атипичные-это пневмонии возбудителем микоплазма легионелла, хламидия,Q-лихорадки. Респираторные вирусы (гриппа А, В, парагриппа 1,2,3), RS- вирус, Эпштейн-Барр. Возбудители туляремии, лектоспироза и некоторые другие редкие возбудители. Основная трудность это диагностика. Сначала диф. диагноз идет в разделении типичной и атипичной пневмонии. Типичная пневмония - внезапное начало, озноб, лихорадка, плевральные боли, продуктивный кашель с мокротой. Физикальные данные: бронхиальное дыхание, локальная инспираторная крепитация. На рентгенограмме - очаговое затемнение легочной ткани, в проекции доли, сегмента. В гемограмме - нейтрофилез, лейкоцитоз. Возбудители обычно: стрептококк (пневмококк), стафилококк, гемофилюс. Атипичная пневмония - чаще у лиц молодого возраста с продромальными проявлениями простудного заболевания, сухой кашель, мышечные боли, общая слабость, насморк, умеренная лихорадка. Аускультация менее характерна. В крови лейкоцитов норма. Микоплазма. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Боль в горле, потливость, «задний» сухой фарингит. Локально мелкопузырчатые хрипы.незвучная крепитация, без укорочения при перкуссии. Может быть шейная лимфоаденопатия. полиморфные кожные, пятнистые высыпания. Мышечные боли. Надсадный кашель, сухой, боли за грудиной. На рентгенограмме неоднородная инфильтрация больше в нижних отделах. Часто инфильтрация разрешается через много недель, существенно отставая от клинического выздоровления. В крови выраженная пролиферация лимфоцитов из-за этого много внелегочных проявлений: кожных, суставных, гематологических, неврологических, гастроинтенстинальных и т. д. Легионелла. Грам-отрицательная палочка. Передается чаще всего через воду. В гостиницах, в больницах, кондиционеры, больших зданиях. У детей встречается редко. Клиника - немотивированная слабость, анорексия, заторможенность, упорная головная боль. Затем кашель, непродуктивный, одышка, фебрильная лихорадка. Кровохарканье, плевральные боли у 30%. Нередко неврологические расстройства - заторможенность, дезориентация, галлюцинации, периферические нейропатии. При аускультации локальная крепитация укорочения, бронх. дыхание. Хламидии.У школьников может быть бессимптомное или малосимптомное течение. Чаще симптоматика схожа с микоплазмой. Выражена гиперемия зева, осиплость голоса, боли при глотании. Лихорадка и малопродуктивный кашель. У детей раннего возраста при внутриутробном инфицировании на 4-8 неделе жизни появляется отрывистый, пароксизмальный кашель. даже одышка. Температура в норме, нет интоксикации, дыхание кряхтящее. В легких в болыпом количестве мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы, без обструкции. Увеличены печень, селезенка, может быть энтероколит. На рентгенограмме чаще мелкоочаговая (2-3 см) симптоматика. В крови лейкоциты в норме.. Сначала определяется, затем. Лечение атипичных пневмоний: макролиды, тетрациклины, фторхинолоны, рифампицин. При нетяжелых формах - макролиды внутрь, а при тяжелых макролиды внутривенно. Курс 2-3 недели. Сокращение курса может привести к рецидиву.

13. Особенности пневмоний у впервые заболевших детей. У большинства характерны ярковыраженные симптомы, но более выражены показатели параклинических методов. СОЭ. лейкоцитоз, диспратеинемия, иммуноглобулины повышены, С - реактивный белок. На рентгенограмме интенсивное затемнение гомогенного характера с четкими контурами.

14. У детей с повторными пневмониями и частыми ОРВИ. Клиника менее выражена, чаще сочетается с симптомами бронхита. На рентгенограмме отсутствуют четкие контуры.

15. Особенности острой пневмонии у детей с аллергичееким диатезом. На ряду с локальными признаками острой пневмонии характерны признаки диффузного бронхита, нередко обструктивного. На рентгенограмме отсутствие четких контуров, затемнение негомогенного характера, неравномерная пневматизация, увеличение лимфатических узлов. В крови умеренная эозинофилия, лимфоцитоз. Острая пневмония носит затяжной характер, могут быть рецидивы. При сочетании аллергического диатеза с лимфатическим диатезом могут быть гнойные осложнения (отит, пиелонефрит, пиодермия). Течение тяжелое, затяжное, с токсикозом, обструктивный синдром, нейротоксикоз. При увеличении вилочковой железы общая вялость, бледность, повышение температуры, сердечно - сосудистая недостаточность. При сочетании аллергического диатеза с мочекислым часто наблюдается нейротоксикоз, кардиоваскулитный синдром. Пневмония носит очаговый характер. При пневмонии на фоне аллергического диатеза без наслоения инфекции начало постепенное, на фоне субфебрильной температуры и нормальной температуры, волнообразно, со смешанной одышкой, обильными катаральными явлениями со стороны носоглотки, с частым влажным кашлем. Эффект от антибактериальной терапии незначительный. Часто пневмония сочетается с экссудативными изменениями на коже и слизистых (сыпь, гнейс, строфулюс, экзема). При инфекции - течение тяжелое, с высокой температурой, выраженной ДН, обилием катарных явлений в легких, одышкой экспираторного характера, может быть нейротоксикоз. При лимфатическом диатезе типично отсутствие нейтрофильной реакции, преобладание лимфоцитов (78-98%), что мо>кет указывать на недостаточность функции надпочечников. Склонность к затяжному течению, к генерализации процесса. Могут быть осложнения в виде поражения сердечно-сосудистой системы (микроциркуляторные нарушения), развитие токсикоза, увеличение вилочковой железы. В периоде клинического разрешения длительный субфебрилитет.

16. Пневмонии у детей с внутричерепной родовой травмой. Клиническая картина пневмонии характеризуется атипичностью течения. В начале заболевания нарастает вялость, адинамия, снижение рефлексов, мышечная гипотония, усиливается бледность, цианоз, наблюдаются признаки асфиксии, срыгивание, рвота. Температура чаще нормальная или субфебрильная с периодическими подъемами до фебрильных цифр. Одышка с поверхностным, апериодическим дыханием и втяжением уступчивых мест грудной клетки, при тяжелой травме может быть брадилноэ. Перкуторно - укорочение в межлопаточных областях. Дыхание жесткое, нежные мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы при глубоком вдохе в нижнезадних отделах. На рентгенограмме - вздутие, усиление бронхо-сосудистого рисунка, очаговые инфильтративные мели в прикорневых зонах, могут быть ателектазы. В крови анемия, лимфоциты в норме или немного нижке, СОЭ увеличена незначительно.

17. Особенности течения острой пневмонии на фоне эпидеролопатии. Течение атипичное, характер изменений зависит от выраженности неврологического дефекта. Пневмония возникает в более раннем возрасте, имеет тенденцию к рецидивам, более тяжелому течению. Чаще развивается нейротоксикоз, вплоть до нейротоксического шока. Характерна быстрая манифестация процесса с нарушением микроциркуляции КОС, водносолевого обмена. Чаще развивается деструкция. При наличии миатопического синдрома склонность к затяжному течению, с длительными физикальными изменениями из-за нарушения дренажной функции бронхов. Чаще развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

18. Пневмония у детей, больных рахитом. Пневмония усугубляется ацидозом, полигиповитаминозом, недостаточной экскурсией грудной клетки (участки гиповентиляции), иммунной недостаточностью. Пневмония носит затяжной, рецидивирующий характер, особенно при рахите II,III. Начинается остро, с появления выраженных признаков дыхательной недостаточности (одышка смешанного характера, бледность, цианоз, участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания). Температура повышается до фебрильных цифр. Обильные катаральные явления в легких. Перкуторно звук с коробочным оттенком, укорочение в межлопаточных областях и в подмышечных областях из-за увеличения лимфатических узлов, бронхопульмональных, бифуркационных. При аускультации обилие мелкопузырчатых и сухих разнотембровых хрипов на выдохе («звучащая грудная клетка» по Домбровской). Из-за гипотонии мышц

дыхательных путей мокрота не эвакуируется, стекает в нижние отделы- тоны приглушены, тахикардия. При тяжелом рахите пневмония может приобрести токсическое и токсикосептическое течение, начинается исподволь на фоне нормальной температуры, нарастает одышка и дыхательная недостаточность. Диагноз ставится иногда только по рентгенограмме (ателектазы, сливные тени в нижне-медиальных отделах, гепатоспленомегалия).

19. Пневмония у детей с гипотрофией. У детей с гипотрофией II- III степени отмечается повышенная чувствительность к инфекциям из-за снижения иммунитета, наличия адидоза, полигиповитаминоза. Выделяют реактивную, гипореактивную, ареактивную острую пневмонию. При гипотрофии I степени - реактивная не отличается от обычной. При гипореактивной (при II степени) классическая симптоматика более скудная: температура субфебрильная,повышается редко, признаки дыхательной недостаточности выражены умеренно; периоральный цианоз, бледность с сероватым колором, поверхностная одышка. При перкуссии коробочные, укорочены паравертебрально, небольшое количество мелкопузырчатых крепитирующих хрипов, при глубоком вдохе в нижнемедиальных отделах. На рентгенограмме усиление рисунка в прикорневых зонах и паравертебрально. Лобулярные инфильтратные тени могут быть ателектарны. Тоны сердца пирглушены, живот вздут. В крови анемия, лейкопения, СОЭ в норме или повышена. При ареактивной форме клинические симптомы стерты. Цианоз почти невиден из-за анемии, дыхание поверхностное, гипотермия, единичные хрипы в легких при глубоком вдохе. При этом часты осложнения - отит, пиелонефрит,сепсис.

20. Внутрибольничные пневмонии у детей. Пневмонии, развиваются через 48 часов и больше в стационарах. Внутрибольничная летальность от пневмонии 5-10 %, причем в 1/2-2/3 случаев она обусловлена суперинфекцией в стационаре: клебсиелла, протей, синегнойная палочка, золотистый стафилококк. Особенности этой пневмонии чаще у детей до 6 месяцев: стертость острого периода, отсутствие выраженных гематологических сдвигов, небольшие негомогенные тени в легких на рентгенограмме. Приобретает более тяжелые формы с длительным течением. Поэтому при подозрении на внутрибольничную пневмонию по клиническим данным терапию следует начинать даже при отсутствии рентгена в 1-2 дни суперинфекции. Если ребенок не лечился антибиотиками, то дают пенициллин, цефалоспорины, линкомицин, эритромицин. Если пневмония возникла на фоне антибиотикотерапии, то обязательна смена антибиотика на пипрацил или пиперациллин 400-500 мг/кг в сутки, гентамицин с цефалоспорином, рифампицин, тикарциллин, при синегнойной палочке - тобрамицин, сизомицин, цефтазидим (фортум).

Лечение внутрибольничной пневмонии у детей.

Основу терапии составляет рациональная антибактериальная терапия. Детям первого полугодия жизни при внебольничной пневмонии при очаговом характереампиокс, при неэффективности в течение 24-36 часов смена на комбинацию аминогликореда с цефалоспорином 1-3 поколения. При деноминированных обычно афебрильных (хламидии, пневмоцисты) назначают эритромицин внутривенно или сумамед, макропен, рулид. Детям от 6 месяцев до 4 лет начать с пенициллина внутримышечно 2 раза в день или полисинтетические пенициллины. При неосложненных формах ребенку назначают оспен, амоксициллин или цефалоскорины 1-2 поколения, оспексин, цефаклор, зиннат. Если терапия эффективна после 2-3 дневного пареинтерального введения, можно перейти на. У детей старше 4 летнего возраста возможна микоплазменная пневмония и хламидийная. Лечигся современными макромедами - сумамед, рулид, клацид. При внутрибольничной пневмонии чаще клебснелла, протей, синегнойная палочка, серрация высоко резистеннтных к антибактериальной терапии назначают аминогликозиды, цефалоспорины 3 поколения, устойчивые к действию. Р-лактамаз - цефтазидим, цефпирамид, цефоперазон. Их можно принимать отдельно и в комбинации с антисинегнойными (ципрофлоксацин единственный для перорального применения). Фторхинолоны (таривид, ципробай) детям до 12 летнего возраста не рекомендуется, т. к. они влияют на ростковые зоны хрящей, только в крайних случаях. К препаратам резерва монобактамы (азтреонам), карбопенемы (морапенем) по жизненно важным показаниям.

Длительность антибактериальной терапии - продолжить 2 дня после исчезновения признаков острого воспаления.

Успехи медицины ощутимы, пожалуй, больше всего в лечении пневмонии у детей— одного из самых частых, серьезных, потенциально угрожающих жизни заболеваний, которое среди причин смерти ушло с первого места далеко в середину и даже в конец списка. Но это не меняет серьезного отношения к пневмонии, поскольку хороший ее прогноз зависит от своевременности диагноза и правильности лечебной тактики.

Прежде всего— что есть пневмония. В России с 1980 г. пневмония определяется как «острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме». Это не значит, что без рентгенограммы нельзя ставить диагноз пневмонии. Однако указанные изменения являются «золотым стандартом», поскольку позволяют дифференцировать пневмонию — преимущественно бактериальное заболевание — от чисто вирусных поражений нижних дыхательных путей (бронхитов и бронхиолитов), что, в частности, доказывается их успешным лечением без антибиотиков.

Диагностика

Для пневмонии типично наличие кашля, нередки и другие признаки острого респираторного заболевания (ОРЗ), а также, в большинство случаев, температура >38°С (исключение— атипичные формы в первые месяцы жизни), без лечения она держится 3 дня и дольше, тогда как при бронхитах обычно температура <38°С или она в течение 1-3 дней снижается до этого уровня.

Первая задача в диагностике— выявить у ребенка с признаками ОРЗ поражение нижних дыхательных путей, для них характерно наличие хотя бы одного из следующих признаков, легко распознаваемых при осмотре ребенка:

    Учащение или затруднение (обструкция) дыхания, втяжения податливых мест грудной клетки;

    Укорочение перкуторного звука;

    Наличие хрипов.

Вторая задача— отличить пневмонию от бронхита— преимущественно вирусного поражения нижних дыхательных путей. Важный симптом пневмонии— учащение дыхания, оно наблюдается тем чаще, чем обширнее поражение легких и чем меньше ребенок. Однако этот признак значим только при отсутствии симптомов обструкции, которая характерна для крупа и бронхитов, в т.ч. обструктивного. Следующие параметры частоты дыхания (в 1 мин.), по данным ВОЗ, характерны для пневмонии: ≥60 у детей 0-2 мес, ≥50— 2-12 мес, ≥40— 1-4 лет. Бронхиальная обструкция с высокой вероятностью исключает типичную (вызванную пневмококками, гемофильной палочкой, стрептококками) внебольничную пневмонию и встречается лишь при атипичных формах и внутрибольничном заражении.

Укорочение перкуторного звука характерно для пневмонии, но оно встречается лишь в половине случаев, так что его отсутствие не исключает пневмонии. Это же относится и к локализованным над местом поражения мелкопузырчатым или крепитирующим хрипам и ослабленному и/или бронхиальному дыханию— их выявление позволяет поставить диагноз пневмонии, но их отсутствие этот диагноз не исключает. У половины всех больных с типичной пневмонией в остром периоде хрипы отсутствуют. С другой стороны, хрипы, равномерно выслушиваемые в обоих легких, как и обструкция, характерны для бронхитов, но не для пневмонии: сухие хрипы обнаруживаются только у 10%, а рассеянные влажные— у 25% больных, чаще всего они асимметричны (в основном, при атипичных формах).

Поскольку диагноз пневмонии по указанным выше физикальным данным удается поставить менее чем в половине случаев, следует использовать алгоритм, созданный на основании предложенных ВОЗ признаков(рис.). Он позволяет выявить больных, у которых при рентгеновском исследовании с высокой вероятностью будут обнаружены пневмонические изменения; в отсутствие рентгена вполне оправдана их антибактериальная терапия.

Алгоритм освобождает педиатра от необходимости ставить диагноз при недостатке информации. Он позволяет снизить гипердиагностику пневмонии и сократить число необоснованных рентгеновских снимков и назначений антибиотиков; его чувствительность— 94%, а специфичность— 95%.

В какой степени помогают диагностике лабораторные данные? Лейкоцитоз 10-15·10 9 /л наблюдается в первые дни у половины больных пневмонией, но также и у трети больных с ОРЗ, крупом, острым бронхитом. Так что сам по себе он не говорит о бактериальной инфекции и не требует назначения антибиотиков. Но и число лейкоцитов ниже 10·10 9 /л не исключает пневмонии, оно характерно для пневмоний, вызванных гемофильной палочкой и микоплазмой, а также нередко наблюдается при кокковой пневмонии в первые дни болезни. Цифры лейкоцитоза выше 15·10 9 /л (и/или абсолютное число нейтрофилов ≥10·10 9 /л и/или палочкоядерных форм ≥ 1,5·10 9 /л) делают диагноз пневмонии весьма вероятным. Это же относится и к повышению СОЭ выше 30 мм/ч, более низкие цифры не исключают пневмонию, но они нередки и при бронхитах.

Из дополнительных маркеров бактериальной инфекции в диагностике помогает С-реактивный белок (СРБ), уровни которого >30 мг/л, а также уровни прокальцитонина >2 нг/мл позволяют на 90% исключить вирусную инфекцию. Но низкие уровни этих маркеров могут наблюдаться при пневмониях, чаще атипичных, так что их отрицательная прогностическая ценность в отношении диагноза пневмонии недостаточна.

Классификация

Наиболее важным классификационным признаком пневмонии является место ее возникновения— внебольничные и внутрибольничные пневмонии резко отличаются по этиологии и, следовательно, требуют разных терапевтических подходов. Внебольничные пневмонии возникают у ребенка в обычных условиях его жизни, внутрибольничные— через 72 ч пребывания в стационаре или в течение 72 ч после выписки оттуда. Отдельно классифицируют пневмонии новорожденных, к внутриутробным относят пневмонии, развившиеся в первые 72 ч жизни ребенка. Различают также пневмонии, ассоциированные с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) (ранние— первые 72 ч и поздние) и пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями.

Практически важно различать типичные пневмонии, вызванные кокковой или бактериальной флорой, они выглядят на рентгенограмме как легочные очаги или инфильтраты достаточно гомогенного вида с четкими контурами; клинически это больные с фебрильной лихорадкой, часто токсичные, нередко с локальными необильными хрипами и притуплением перкуторного звука. Атипичные пневмонии, обусловленные микоплазмой, хламидиями и, редко, пневмоцистами, выглядят как негомогенные инфильтраты без четких границ или диссеминированные очаги; их отличает обилие мелкопузырчатых влажных хрипов, крепитации с двух сторон, обычно асимметричные с преобладанием над пневмоническим фокусом. Характерно отсутствие токсикоза, хотя температурная реакция может быть выраженной, как при микоплазмозе, или отсутствовать (у детей 1-6 мес с хламидиозом).

Тяжесть пневмонии обусловливается токсикозом, легочно-сердечной недостаточностью, наличием осложнений (плеврит, инфекционно-токсический шок, очагово-сливная форма чревата легочной деструкцией). При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний рассасывается за 2-4 недели, осложненные— за 1-2 месяца; затяжное течение диагностируется при отсутствии обратной динамики в сроки от 1,5 до 6 месяцев.

Этиология пневмоний

Расшифровывается с большим трудом, поскольку требует выделения возбудителя из в норме стерильных сред; поэтому лечение пневмонии начинают эмпирически исходя из данных о частоте той или иной этиологии в данном возрасте при соответствующей клинической картине (см. ниже). Обнаружение пневмотропной (пневмококки, гемофильная палочка, стрепто- и стафилококки) или кишечной флоры, а также вирусов, микоплазм, хламидий, грибков, пневмоцист в мокроте не говорит о их роли как возбудителя, т.к. их носительство скорее правило, чем исключение. Нарастание титров антител к пневмотропным возбудителям имеет относительное значение, так как часто наблюдается при любом ОРЗ (поликлональная активация иммунной системы). Более надежно выявление в крови антител класса IgM к микоплазме и Chlamydia trachomatis, в меньшей степени к C. pneumoniae. Приводимые ниже данные о бактериальной этиологии пневмоний у детей разного возраста основаны на исследованиях по выявлению возбудителя или его антигена в пунктатах легкого и плевральной полости, антител к хламидиям и микоплазме, пневмококковых иммунных комплексов.

Новорожденные . Этиологический спектр пневмоний во многом зависит от характера инфицирования (табл. 1). Нередко пневмонии имеют септическое происхождение. Респираторные вирусы могут вызывать инфекцию только верхних дыхательных путей или бронхит, однако она часто осложняется бактериальной пневмонией либо появлением в легких ателектазов и участков вздутия, что также соответствует критериям пневмонии.

Дети 1-6 месяцев . В этом возрасте часто наблюдается два вида пневмоний. Для вызываемых C. trachomatis пневмоний характерно постепенное начало без температуры, кашель стокатто, тахипноэ, мелкопузырчатые хрипы, отсутствие обструкции, лейкоцитоз (часто >30·10 9 /л) и эозинофилия (>5%), на снимках— множество мелких очажков (как при милиарном туберкулезе). В анамнезе— влагалищные выделения у матери и конъюнктивит на первом месяце жизни. Стафилококковые пневмонии вне стационара возникают редко— у детей первых месяцев жизни и иммунодефицитных, чаще имеет место внутрибольничные заболевания, обусловленными штаммами, резистентными к пенициллину, а часто— и к метициллину. При аэрогенном заражении в легких возникают сливные очаги со склонностью к некрозу, при сепсисе— очаг в интерстиции с последующим формированием абсцессов. Характерен лейкоцитоз >25·10 9 /л. Аспирационная пневмония может проявляться как острая, с токсикозом, высокой температурой, одышкой или как малосимптомная с картиной бронхита. Бактериальный процесс обусловлен кишечной флорой, часто полирезистентной (Proteus spp., K.pneumoniae, Р.aeruginosa), а также анаэробами. Ее локализация— правая, реже левая верхняя доля; в фазе обратного развития она имеет вид негомогенной тени, часто с вогнутой нижней границей. Разрешение пневмонии длительное. Диагноз подтверждает выявление дисфагии (наблюдение за кормлением!), рентгеноконтрастное исследование пищевода позволяет выявить рефлюкс и аномалии пищевоа.

Внебольничные пневмонии в первые недели жизни обычно возникают при заражении от старшего ребенка в семье и вызываются кокковой или бактериальной флорой. В этом возрасте обычны пневмонии, обусловленные иммунодефицитом, муковисцидозом, так что всех детей с пневмонией следует обследовать в этом направлени.

В возрасте 6 месяцев— 5 лет основная масса пневмоний типичные, они вызываются пневмококками, 5-10%— гемофильной палочкой типа b; лишь 10-15%— микоплазмой и C.pneumoniae. Пневмококковая пневмония может протекать как неосложненная с умеренным токсикозом, но в этом возрасте она часто сопровождается образованием крупных очагов с последующей деструкцией и образованием внутрилегочных полостей, часто сопровождается плевритом. Типичная крупозная пневмония свойственна подросткам. Пневмония, вызыванная гемофильной палочкой типа b, встречается практически только до 5-летнего возраста, она сопровождается гомогенным инфильтратом с плевритом и деструкцией. Заподозрить ее помогает невысокий лейкоцитоз и СОЭ, геморрагический экссудат. Стрептококковая пневмония, вызванная гемолитическим стрептококком группы А, развивается лимфогенно из очага в зеве— чаще у детей 2-7 лет. Характерен выраженный интерстициальный компонент с очагами в обоих легких (часто с полостями), плевритом. Клиническая картина с бурным началом неотличима от таковой при пневмококковой пневонии.

Дети и подростки 5-17 лет. В этом возрасте пневмококк остается практически единственным возбудителем типичных пневмоний, которые составляют лишь 40-60% всех пневмоний, тогда как остальные пневмонии— атипичные, вызываются микоплазмой и хламидиями. M. pneumoniae вызывает до 45% всех пневмоний у подростков. Характерны: кашель, масса мелкопузырчатых хрипов, чаще асимметричных, покраснение конъюнктив при скудных катаральных симптомах, негомогенный инфильтрат, нормальное число лейкоцитов и несильно повышенная СОЭ; температура выше 39°С обычно сочетается с нетяжелым состоянием, что часто ведет к позднему (на 9-12-й день) обращению. C.pneumoniае в этом возрасте вызывает 15-25% пневмоний, иногда она сочетается с фарингитом и шейным лимфаденитом; характерны лихорадка, развитие бронхоспазма. Изменения крови не характерны. Без лечения течет длительно. Диагностические критерии не разработаны, в пользу этой этиологии говорят антитела класса IgM (микро-ИФА) в титре 1:8 и выше, IgG— 1:512 и выше или 4-кратное нарастание их титра.

Осложнения пневмоний . Пневмококки ряда серотипов, стафилококки, H.influenzae типа b, БГСА, клебсиеллы, синегнойная палочка, серрации вызывают синпневмонический гнойный плеврит и рано нагнаивающиеся инфильтраты с полостями деструкции в легких. Снижение иммунного ответа (первичный иммунодефицит, недоношенность, тяжелая гипотрофия) или эффективности очищения бронхов (муковисцидоз, инородное тело, аспирация пищи и др.) утяжеляют процесс. До опорожнения гнойника нагноение сопровождается стойкой лихорадкой и нейтрофильным лейкоцитозом, оно часто сочетается с серозно-фибринозным метапневмоническим плевритом, имеющим иммунопатологическую природу; для него характерны 5-7-дневная лихорадка, повышение СОЭ на 2-й неделе болезни.

Дыхательная недостаточность характерна для диссеминированных процессов (пневмоцистоз, хламидиоз у детей 0-6 мес). Токсические осложнения (нарушения со стороны ЦНС, сердца, микроциркуляции, кислотно-щелочного состояния, диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС)) зависят от тяжести процесса и адекватности терапии. Их следует отличать от компенсаторных сдвигов (гиперкоагуляция, олигурия, снижение объема циркулирующей крови менее чем на 25%, уровня гемоглобина и сывороточного железа, компенсированный ацидоз), коррекция которых нецелесообразна и может быть опасной.

Тактика назначения антибактериальных препаратов при пневмонии должна учитывать вероятную этиологию болезни. Хотя утверждения ряда авторов о невозможности точного определения этологии пневмонии по клинико-рентгенологическим данным справедливы, тем не менее, у постели больного педиатр в большинстве случаев может очертить круг вероятных возбудителей (по крайней мере, «типичных» и «атипичных») и назначить препарат соответствующего спектра. Эффективность препарата оценивается по снижению температуры ниже 38°С через 24-36 часов лечения (при осложненных формах— через 2-3 дня при улучшении состояния и местного статуса).

В. К. Таточенко , доктор медицинских наук, профессор

НЦЗД РАМН, Москва

Н. С. Парамонова – профессор, д-р мед. наук
Определение

Пневмония – острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, преимущественно бактериальной природы, характеризующееся воспалительным поражением респираторных отделов с внутриальвеолярной экссудацией, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на рентгенограмме. В МКБ-10 «Пневмония» кодируется в рубриках J12-J18 в зависимости от этиологии, а также J10.0 и J1.0 (Грипп с пневмонией).

Критерии диагностики

Клинические: лихорадка, кашель, физикальные изменения в легких, дыхательная недостаточность.

Рентгенологические: инфильтративные изменения в легких.

Лабораторные: наличие островоспалительных изменений в анализе крови.

Классификация

По месту возникновения:

1. Внебольничная (синоним – домашняя), возникшая у ребенка вне стационарного учреждения здравоохранения или в первые 48 часов пребывания ребенка в стационаре

2. Внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная), развившаяся через 48 часов пребывания в стационаре или в течение 48 часов после выписки оттуда. К этой же группе пневмоний относится вентилятор-ассоциированная, которая развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток, и поздняя – после 5 суток ИВЛ.


Пневмонии у новорожденных делят на внутриутробные (врожденные Р23), которые развились в первые 72 часа жизни, и приобретенные (постнатальные) – внебольничные и госпитальные.


По этиологии: (с указанием возбудителя):

1. бактериальная

2. хламидийная

3. микоплазменная

4. вирусная

5. грибковая

7. смешанная

8. неустановленная.


По клинико-рентгенологическим данным выделяют:

1. очаговую

2. очагово-сливную

3. долевую (крупозную)

4. сегментарную

5. интерстициальную пневмонии.


Выделяются также пневмонии, которые развиваются у детей с существенными преморбидными нарушениями ведущих звеньев противоинфекционной защиты организма ребенка. В таком случае в диагнозе пневмонию указывают как проявление или осложнение других болезней и проблем, связанных со здоровьем.

По тяжести выделяют легкой, средней тяжести и тяжелые пневмонии, к последним относят формы, требующие интенсивной терапии токсикоза, а также протекающие с осложнениями.

По течению различают пневмонии острые (длительностью до 6 недель) и затяжные (более 6 недель).

Осложнения:

Легочные:

1. плеврит

2. абсцесс легкого

3. пневмоторакс

4. пиопневмоторакс

5. ателектаз


Внелегочные:

1. инфекционно-токсический шок

2. сердечнососудистая недостаточность

3. ДВС-синдром.


Формулировка полного диагноза должна включать, наряду с указанными критериями, данные о локализации пневмонического процесса (легкое, доля, сегмент), степень дыхательной недостаточности.

Заболеваемость и смертность.

Заболеваемость пневмонией в Беларуси – 4–15 на 1000 детей. Чаще болеют мальчики (1,25:1–2:1), недоношенные заболевают пневмонией в 11 раз чаще доношенных детей.

Роль нарушений питания и рахита в настоящее время невелика. Выше роль привычной аспирации пищи, нейромышечной патологии, иммунодефицитов, врожденных пороков развития, в т.ч. сердца. Факторы риска: низкий экономический уровень, плохие жилищные условия; наличие старшего ребенка в семье, особенно посещающего детское учреждение.

Этиология

Этиологический спектр пневмоний отличается в зависимости от возраста и места возникновения.

Внебольничные пневмонии. Дети 1–6 месяцев. Большинство типичных пневмоний связано с аспирацией пищи, нередко они являются первой манифестацией муковисцидоза или иммунодефицита. Их вызывают как стафилококки, так и кишечная флора.

Пневмококк и гемофилюс вероятны в случае контакта с больным ОРЗ (обычно сибсом). В развитии типичных пневмоний важна роль предшествующей вирусной инфекции.

Большинство атипичных пневмоний – результат перинатальной инфекции С. trachomatis, пневмоцистоз поражает иммунодефицитных, в т.ч. с ВИЧ.

У детей 6 мес.-6 лет ведущим (85–90%) возбудителем типичных пневмоний является пневмококк, реже (до 10%) пневмонии вызывает Н. influenzas типа b. Атипичные пневмонии, вызванные М. pneumoniae, наблюдаются редко (у 10–15%), еще реже – вызванные С. pneumoniae (3–5%).

Таблица 38 – Клинические признаки типичных и атипичных пневмоний

Типичная

Атипичная

6 мес.–15 лет

Лихорадка

Выражена, Т>38°С

Нет или субфебрильная

Выражена, Т>38°С

Нет или умеренная

Выражена

Нет или умеренная

Влажный, нечастый

Нарастающий, стаккато

Влажный, частый

Часто отсутствует

Отсутствует

Конъюнктивит

Отсутствует

В анамнезе

При микоплазмозе

Лимфаденит

Отсутствует

Отсутствует

При хламидиозе

Нет или необильные, локализованные, мелкопузырчатые

Рассеянные, мелкопузырчатые

Рассеянные, асимметричные, мелкие, звонкие

Перкуссия

Часто укорочение

Коробочный звук

Изменен мало

Рентгенологическая картина

Чаще односторонний гомогенный очаг или инфильтрат, плеврит

Двусторонние очаги, участие интерстиция

Негомогенный инфильтрат без четких границ

Возбудитель

Кишечная палочка, стафилококки (0–6 мес.), Н. influenzae b (0–5 лет), пневмококки (0–15 лет)

С. trachomatis, реже пневмоцисты

С. Pneumoniae, М. pneumoniae (чаще у детей старше 5 лет)

У детей 7–15 лет основной возбудитель типичной пневмонии – пневмококк (40% и более от общего числа пневмоний), Н. influenzae типа b практически не наблюдается. Редко пневмонию вызывает пиогенный стрептококк. Доля атипичных пневмоний, вызванных М. pneumoniae (20–40%) и С. pneumoniae (7–24%) достигает половины.

Внутрибольничные пневмонии. От внебольничных они отличается спектром возбудителей – их вызывает как больничная флора, так и собственная флора больного. Из больничных штаммов чаще других встречаются стафилококк (чаще в хирургических отделениях), псевдомонады (часто при манипуляциях), клебсиеллы, серрации, неферментирующие грамотрицательные бактерии, резистентная гемофильная палочка. Анаэробы, как первичный возбудитель, попадают в легкое при анаэробной ангине, чаще это суперинфекция при инвазивных манипуляциях у больных пневмонией и плевритом.

Вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП). Если ИВЛ начата сразу после госпитализации, пневмония, развившаяся первые 72 часа, скорее всего, будет обусловлена аутофлорой больного. Начиная с 4 суток ИВЛ, происходит смена этих возбудителей на грамотрицательную флору (псевдомонады, серрации, клебсиеллы и др.). Если ИВЛ начата с 3–5 дня пребывания ребенка в стационаре – риск.

Диагностика острых пневмоний

Для пневмонии характерна фебрильная температура, за исключением атипичных форм в первые месяцы жизни. При пневмонии без лечения температура держится 3 дня и дольше, а при ОРВИ она в 86% случаев снижается в течение 1–3 дней; этот признак весьма специфичен. Одышка наблюдается тем чаще, чем меньше ребенок; ВОЗ рекомендует использовать следующие ее параметры: ›60/мин – у детей первых 2 мес., ›50 – у детей 2–12 мес. ›40 – у детей 1–4 лет.

При пневмонии одышка не сопровождается бронхиальной обструкцией (исключения – грамотрицательные внутрибольничные пневмонии). Стонущий (кряхтящий) звук в начале выдоха (боль при плеврите) характерен для тяжелой пневмонии, но его не следует принимать за обструкцию. Токсикоз у больного пневмонией проявляется отсутствием аппетита, возбуждением или апатией, нарушением сна, плаксивостью, бледностью, тахикардией; фебрильные судороги наблюдаются намного реже, чем при ОРВИ (из-за меньшей скорости повышения температуры при бактериальном процессе). Рвота характерна для крупозной пневмонии у старших детей. Цианоз наблюдается лишь в очень тяжелых случаях.

Катар – частый (при ОРВИ), хотя и не обязательный спутник пневмонии, влажный кашель выявляется постоянно, его отсутствие свидетельствует против пневмонии.

Перкуссия и аускультация . Классические симптомы помогают в диагностике пневмонии, но их отсутствие не исключает этот диагноз. Укорочение перкуторного звука даже при долевых процессах встречается лишь в 75% случаев. Локальные мелкопузырчатые хрипы определяются менее чем у половины больных, чаще в самом начале болезни. Лишь у 70% больных выявляется изменение дыхания над участком легкого: жесткое (с усиленным выдохом) или бронхиальное дыхание, чаще ослабленное, бронхофония. Даже опытному клиницисту обнаружить хотя бы один из 3 локальных симптомов удается у 60–80% больных.

Рисунок 2 – Алгоритм клинической диагностики пневмонии


Гематологические сдвиги. Лейкоцитоз выше 10,0·10 9 /л наблюдается в первые дни болезни только у половины больных кокковой пневмонией, цифры выше 15,0·109/л позволяют исключить вирусную этиологию болезни (кроме аденовирусной). Для пневмоний, вызванных С. trachomatis, характерен высокий лейкоцитоз (30- 40,0·10 9 /л). Пневмонии с низким числом лейкоцитов (вызванные гемофилюсом, микоплазмой) нередки, так что отсутствие гематологических сдвигов не исключает этого диагноза.

Признаки тяжести пневмонического процесса. Помимо симптомов токсикоза и дыхательной недостаточности, признак тяжести пневмонии, в т. ч. вероятной деструкции – обширность процесса, плеврит, лейкоцитоз выше 20,0·10 9 /л и высокая фибринолитическая активность крови, особенно у детей в возрасте до 3 лет. Деструкция сопровождается стойкой лихорадкой и лейкоцитозом до опорожнения гнойника. Для метапневмонического плеврита характерны 5–7- дневная лихорадка, и высокая СОЭ на 2–4 неделе болезни. Эти осложнения часто сопутствуют друг другу.

Рентгенологическое исследование . Гомогенные тени (сегментарная, долевая, очаговая) характерны для бактериальных пневмоний; тяжистые, негомогенные, диссеминированные – для атипичных. Очагово-сливные, с выбухающей границей тени характерны для пневмоний, осложняющихся деструкцией, уменьшенные по объему сегментарные с вогнутой границей – для затяжных пневмоний. Прикорневые затемнения чаще всего связаны с реакцией корня на вирусную инфекцию, но такой же вид имеет и инфильтрация верхушечных сегментов нижних долей, хорошо видимых на боковых снимках. Диагноз «прикорневая пневмония» неправомерен.

Обычно достаточно снимка в прямой проекции; боковая проекция желательна при локализации пневмонии в левой нижней доле. Рентгеновский контроль при неосложненных пневмониях в случаях полного эффекта от лечения не обязателен, т.к. во всех этих случаях происходит полное рассасывание в течение 2–4 нед. Повторные снимки нужны при неполном эффекте или его отсутствии. Для контроля за динамикой экссудативного плеврита удобно и информативно УЗИ.

Осложнения пневмоний.

Зависят от вирулентности микроорганизма, массивности инфицирования и степени иммунности ребенка в отношении возбудителя и его серотипа. Некоторые серотипы пневмококка (3, 5, 9, 14), стафилококки, Н. influenzae типа b, стрептококк, клебсиеллы, синегнойная палочка, серрации часто вызывают деструктивные процессы и плеврит. Эти осложнения возникают и при инфицировании менее вирулентными штаммами (например, пневмококками 1, 6, 19 серотипов) у детей, не встречавшихся с ними ранее и не имеющих к ним антител. Своевременно начатое лечение способно оборвать процесс, однако нагноение и легочная деструкция развиваются уже в 1–2 дни болезни, так что антибиотики не в состоянии изменить ход событий. Утяжеляет процесс сниженный иммунный ответ (иммунодефицит, недоношенность) и неэффективность очищения бронхов (муковисцидоз, инородное тело, привычная аспирация пи-щи).

Бактериальные пневмонии (чаще пневмококковые) могут осложняться иммунокомплексным метапневмоническим плевритом. Отек легких (чаще 2 типа – шоковое легкое) проявляется внезапным ростом РаСО2, появлением массы влажных хрипов, мутного фона легочных полей. Его наиболее частая причина – избыточная инфузия жидкости (›50–80 мл/кг/сут), реже – инфекционно-токсический шок.

Токсические осложнения (со стороны ЦНС, сердца), декомпенсация КОС, гемокоагуляции зависят от тяжести процесса и адекватности терапии. Их следует отличать от компенсаторных сдвигов (гиперфибриногенемия, олигурия, снижение ОЦК до 25%, умеренный ацидоз, анемия); коррекция последних нецелесообразна и может быть опасной. Нарушение микроциркуляции (часто с ДВС-синдромом) проявляется мраморностью кожи, похолоданием конечностей при высокой температуре, кровоточивостью.

Прогноз

Прогноз даже нетяжелой пневмонии серьезен, без лечения ребенок астенизируется и нуждается в реабилитации, есть и риск хронизации. Своевременное лечение пневмонии антибиотиками, даже тяжелой, приводит к полному ее рассасыванию. На месте поражения остается усиление легочного рисунка (до 1 мес.), до 2 мес. – нарушение легочного кровотока. На КТ усиление легочного рисунка имеет вид кольцевидных теней, ошибочно принимаемых за полости абсцессов – они не требуют вмешательства. Плевральные наложения после метапневмонического плеврита могут держаться до 3–4 мес., но и они рассасываются обычно полностью. Лишь у некоторых детей 0–3 лет в катамнезе на месте деструктивного процесса выявляется незначительное (I ст.), хотя и стойкое, снижение легочного кровотока без какой-либо клиники.

Антибактериальное лечение пневмоний

Перед назначением лечения у тяжелого больного при возможности следует взять материал для посева. До получения результатов чувствительности флоры к антибактериальным препаратам выбор антибактериального средства проводят эмпирически. Показаниями к замене препарата является отсутствие клинического эффекта в течение 36–48 часов при нетяжелой, и 72 часов при тяжелой пневмонии, а также развитие побочных эффектов.

Внебольничная пневмония. Эмпирический выбор антибиотика при внебольничных пневмониях базируется на его доступности с учетом данных о лекарственной аллергии. При нетяжелых пневмониях предпочтительны оральные препараты; если терапия была начата парентерально, по достижении эффекта (падения температуры) следует перейти на оральный препарат (ступенчатый метод). При обычных курсах назначение противогрибковых препаратов и пробиотиков не оправдано. Лечение нетяжелых пневмоний при хороших условиях возможно на дому.

Препаратами первого выбора при нетяжелых типичных пневмониях являются амоксициллин, у детей 1–6 мес. – амоксициллин/клавуланат; у недавно леченых антибиотиками и у детей из интернатов также следует начинать с защищенных пенициллинов. Оспен и оральные цефалоспорины I поколения могут не дать эффекта при гемофилюсной пневмонии.

При атипичных пневмониях препараты 1 выбора – макролиды, они эффективны и при кокковой пневмонии, что расширяет их применение в школьном возрасте. У новорожденных из макролидов предпочтительны 16-членные (мидекамицин, джосамицин), у детей до 5 лет – азитромицин (как действующий на гемофилюс).

При тяжелых пневмониях показана госпитализация, лечение начинают с в/м или, лучше, в/в введения: у детей до 4–5 лет защищенных пенициллинов или цефалоспоринов II или III поколений, у старших- ампициллина или цефазолина. Комбинации антибиотиков, расширяющие антимикробный спектр, показаны при осложненных формах и неясности этиологии. При подозрении на стафилококк оправдан ванкомицин, при анаэробной пневмонии (гнилостный запах!) используют аугментин в/в, клиндамицин, метронидазол. Выбор стартового антибиотика представлен в таблице 39.

Таблица 39 – Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии

Возраст, форма

Этиология

Стартовый препарат

Альтернатива

1–6 мес., типичная (с инфильтративной или очаговой тенью)

Е. coli, другие энтеробактерии, стафилококк, реже пневмококк и Н. influenzae типа b

Внутрь, в/в, в/м: амоксициллин/клавуланат или цефазолин + аминогликозид, ампициллин+оксациллин

В/в, в/м: цефалоспорин – II-III, ванкомицин, карбопенем

1–6 мес., атипичная (с диффузными изменениями)

С. trachomatis, реже пневмоцисты, M. hominis, U. urealyticum

Внутрь: макролид

Внутрь: котримоксазол

6 мес.–15 лет типичная неосложненная (гомогенная тень на рентгенограмме)

Пневмококк (+ Н. influenzae бескапсульный)

Амоксициллин. Азитромицин или др. макролид (при непереносимости лактамов)

Внутрь: амоксициллин/клавуланат, зиннат в/м, в/в: цефалоспорин - I-II

6 мес.–15 лет атипичная (негомогенная тень)

М. pneumoniae, Chi. pneumoniae

Азитромицин, др. макролид.

Доксициклин (дети > 8 лет)

6 мес.–15 лет осложненная (плеврит, деструкция)

Пневмококк, у детей до 5 лет. Н. influenzae типа b, редко стрептококк

В/м, в/в: ампициллин или цефазолин. До 5 лет: амоксициллин/ клавуланат, цефуроксим

В/в, в/м: цефалоспорин – III, ванкомицин

Смену на альтернативный препарат при отсутствии эффекта лучше проводить по данным посева, ее следует осуществлять быстро (в течение 24–36 часов), поскольку (если возбудитель не определен) препарат приходится менять иногда 3–4 раза. Монотерапия возможна противостафилококковыми препаратами, цефалоспоринами II-III поколений. При тяжелых формах чаще требуется комбинированная те-рапия, предпочтительно в/в. По показаниям вводят противогрибковые препараты (флуконазол). В крайне тяжелых случаях, и у детей старше 12 лет при грамотрицательной, в т.ч. псевдомонадной этиологии, может быть использован ципрофлоксацин.

Таблица 40 – Стартовая терапия при внутрибольничной пневмонии

Терапия до пневмонии

Вероятный возбудитель

Не проводилась

Пневмококк, микоплазма

Парентерально: пенициллин, ампициллин. Внутрь: макролид.

Пенициллин, ампициллин

Стафилококк, микоплазма

В/м, в/в: оксациллин, линкомицин, цефазолин. Внутрь: амоксициллин/ клавуланат, макролид

Макролид

Гемофилюс, устойчивый пневмококк,

Внутрь, в/м, в/в: амоксициллин/клавуланат, цефуроксим, цефтриаксон

Цефазолин, оксациллин, линкомицин

Е. coli, др. гр-отр. флора, резистентный стафилококк

В/м, в/в: амоксициллин/клавуланат, цефалоспорин II-III поколений, аминогликозид, ванкомицин, комбинации препаратов

Аминогликозид

Пневмококк или гр. отр. флора, резистентный стафилококк

В/м, в/в: пенициллин, ампициллин, при отсутствии эффекта: карбопенем цефипим, ванкомицин, рифампицин, аминогликозид в высоких дозах*

Аминогликозид +цефалоспорин II-III

Резистентные гр. отр. флора или стафилококк

В/м, в/в: карбопенем, цефипим, ванкомицин, азтреонам, тиментин, аминогликозид в высоких дозах*

Примечание: * Гентамицин - 15 мг/кг/сут, амикацин – 30–50 мг/кг/сут.


Вентилятор-ассоциированные пневмонии. При ранних ВАП назначают защищенные пенициллины или цефалоспорины II поколе-ния, альтернатива – цефалоспорины III поколения, аминогликозиды, ванкомицин. При ИВЛ с 3–4 суток в стационаре, терапия как при внутрибольничных пневмониях.

При поздних ВАП назначают защищенные уреидопенициллины, цефалоспорины III поколения, в т.ч. противосинегнойные с аминогликозидами, цефипим, альтернатива – ванкомицин, карбопенемы, ципрофлоксацин.

Пневмонии у лиц с иммунодефицитом. Эмпирически используют цефалоспорины III поколения или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами. При пневмоцистозе используют котримоксазол (20 мг/кг/сут/ триметоприма), противогрибковые препараты, ацикловир при герпетической, ганцикловир – при ЦМВ-инфекции. Длительность терапии составляет не менее 3 недель.

Другие виды лечения.

Режим больного. До наступления эффекта режим постельный с расширением после нормализации температуры. Проветривание помещения обязательно, холодный воздух способствует углублению и урежению дыхания. При быстрой обратной динамике ребенка можно переводить на общий режим и начинать прогулки с 6–10 дня болезни. Возобновлять закаливание можно через 10–14 дней после нормализации температуры. Большие физические нагрузки (спорт) допустимы через 6 нед. при нетяжелой и 12 нед. после осложненной пневмонии; в течение этого времени восстанавливается легочный кровоток.

Сниженный в первые дни аппетит быстро восстанавливается, что делает излишним дополнительное назначение витаминов. Лечению рахита витамином D пневмония не препятствует. Жаропонижающие при пневмонии не назначают, так как это может затруднить оценку эффективности лечения.

Ранняя выписка (сразу по достижении эффекта) из стационара позволяет избежать суперинфекции и быстрее вернуть ребенка в привычную обстановку; сохранение увеличенной СОЭ, хрипов в легких или остаточных рентгенологических изменений не препятствуют ранней выписке ребенка.

Гидратация. Водный режим должен быть адекватен, но задержка жидкости вследствие выброса антидиуретического гормона создает опасность гипергидратации, особенно при введении в вену. Общий объем жидкости, вводимой в вену, не должен превышать 2030 мл/кг/сут, равномерно распределенных в течение суток.

Ввиду высокого содержания натрия растворами для оральной гидратации (регидрон и др.) восполняют 1/3–1/2 потребности организма, добавляя воду, чай, соки и т. д. Суточный объем жидкости должен быть не менее 700–1.000 мл. Оральной гидратацией можно ограничиться у всех больных неосложненной и у 80–90% больных осложненной пневмонией.

Показаниями для инфузионной терапии являются выраженный эксикоз, коллапс, нарушение микроциркуляции, угроза синдрома ДВС. При токсикозе и сердечной недостаточности соотношение коллоидов и кристаллоидов – 1:1. Коррекция ацидоза проводится при BE -10 и ниже. Введение щелочных растворов без определения КОС допустимо лишь как экстренная мера при ДВС-синдроме и расстройствах микроциркуляции.

Лечение осложнений

Дыхательная недостаточность выраженной степени развивается при обширных поражениях, отеке легких, клапанном пиопневмотораксе, массивном экссудативном плеврите, интерстициальных процессах. Обычно достаточно подачи О 2 , редко – ИВЛ.

Отек легких (РДС 2 типа – шоковое легкое) обычно развивается при избыточной инфузии кристаллоидов, поэтому резкое ограничение инфузий – основа его лечения. ИВЛ проводится в режиме положительного давления на выдохе.

Внутрилегочные полости и абсцессы после опорожнения обычно хорошо поддаются консервативному лечению, напряженные полости крайне редко приходится дренировать по Мональди либо проводить бронхоскопическую окклюзию приводящего бронха. Антипротеазы (контрикал, гордокс) используют при угрозе деструкции первые 3 дня болезни, позже они не эффективны.

ДВС-синдром обычно сочетается с нарушением микроциркуляции при неэффективности терапии. Он являются показанием для назначения гепарина (по 100–300 ЕД/кг/сут в стадии гиперкоагуляции и по 50–100 ЕД/кг/сут – при гипокоагуляции), а также коррекции реологии крови и назначения ГК (в/м или в/в преднизолон 4–10 мг/кг/сут) в течение 1–3 дней.

Инфекционно-токсический шок – наиболее тяжелое осложнение, требует введения, наряду с антибиотиками, вазотонических средств (адреналин, мезатон), высоких доз ГК, борьбы с ДВС- синдромом.

Сердечная недостаточность. В экстренных случаях вводят в/в строфантин (0,1 мл 0,05% р-ра на год жизни) или коргликон (по 0,1–0,15 мл 0,06% р-ра на год жизни). Дигоксин обычно вводят сразу в поддерживающей дозе (0,007–0,01 мг/кг/сут). По показаниям дают мочегонные средства.

Анемия. Препараты железа в остром периоде не вводят: инфекционная анемия имеет адаптивный характер и обычно разрешается спонтанно на 3–4-й неделе болезни. Их вводят при сохранении анемии в эти сроки.

Иммунотерапия направленного действия (гипериммунная плазма, иммуноглобулины) предложена для лечения тяжелых пневмоний стафилококковой, синегнойной, протейной и др. этиологии. Эффективность этих препаратов, однако, сомнительна, особенно при адекватной антибактериальной терапии. Введение нативной или сухой плазмы и иммуноглобулина, в т.ч. в/в, обычно не влияет на течение процесса, нередко дает пирогенные реакции. Гемотрансфузии показаны только при острой кровопотере или крайне низком гемоглобине (ниже 30–40 г/л).

Другие средства.

В практике нередко следуют рекомендациям, как правило, умозрительным, по применению при пневмонии средств так называемой патогенетической терапии (дезинтоксикационных, стимулирующих, общеукрепляющих и т. п.). В отечественной литературе есть рекомендации о применении около 1 00 таких средств – от травяных настоев до иммуномодуляторов. Доказательства их эффективности отсутствуют, они не только не улучшают исход пневмонии, но и существенно удорожают лечение, часто являясь причиной осложнений. Некоторые средства из этого списка следует применять по соответствующим показаниям, например, введение белковых препаратов при гипопротеинемии, витаминов и минеральных добавок – при неправильном питании и астенизации ребенка в период реконвалесценции.

Реабилитация

Большинство больных пневмонией в специальных реабилитационных мерах не нуждаются, долечивание детей с остаточными явлениями осложненной пневмонии лучше проводить в санатории. Основа реабилитации – постепенное увеличение физических нагрузок, общеукрепляющие упражнения, ЛФК следует сочетать с дыхательными упражнениями. Физиотерапевтические электропроцедуры излишни, они лишь затягивают пребывание в стационаре и создают угрозу суперинфекции в поликлинике. Так называемая медикаментозная реа-билитация (экстракт алоэ, «биостимуляторы» и т. п.) оснований не имеет.

Профилактика пневмоний.

В ее основе лежит предупреждение ОРВИ и гриппа, что особенно важно у детей первого полугодия жизни. Вакцинопрофилактика пневмоний, вызванных Н. influenzas типа b, возможна с помощью соответствующей конъюгированной вакцины (Акт-Хиб), – конъюгированные пневмококковые вакцины скоро появятся в практике. Снижает заболеваемость пневмонией и вакцинация против гриппа.

Для профилактики внутрибольничных пневмоний необходимо изменить подходы к госпитализации детей с ОРВИ и устранить необоснованное профилактическое использование антибиотиков.

Похожие публикации