Перфоративный перитонит. Перитонит: этиология, патогенез, проявление, диагностика, лечение

Перфоративный перитонит является одним из наиболее частых заболеваний брюшной полости, требующих неотложного хирургического вмешательства. Диагноз перфоративного перитонита должен быть установлен своевременно, так как каждый час, отделяющий момент перфорации от оперативного вмешательства, значительно ухудшает прогноз, а потому дожидаться развития всей картины перитонита - значит обрекать больного на верную гибель. Наиболее частой причиной перфоративного перитонита, как известно, является перфорация язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, перфорации туберкулезных и особенно тифозных язв кишечника, а также перфорации аппендикса и желчного пузыря. Если в типичных случаях перфоративный перитонит не представляет особенных трудностей для диагностики, то у ряда больных картина заболевания бывает чрезвычайно запутанной. Как известно, течение острого разлитого перитонита можно разбить на два периода - рефлекторный, когда преобладают местные явления, и период интоксикации, когда местные явления несколько стихают и появляются признаки общей тяжелой интоксикации и симптомы коллапса.

Диагноз будет своевременным только в том случае, если он установлен в первый рефлекторный период, так как обнаружение перитонита во втором периоде заболевания крайне невыгодно для больного и значительно ухудшает прогноз. К сожалению, нужно отметить, что первый период заболевания далеко не всегда выражен с достаточной яркостью. В основном это зависит от реактивной способности больного. У ослабленных больных наблюдаются весьма слабые, стертые признаки рефлекторного периода; но здесь может играть также известную роль и топография перфорации, так как в брюшной полости имеются менее чувствительные районы, как например, заднебоковые отделы, малый таз где механические, химические и инфекционные воздействия воспринимаются значительно слабее. Поэтому при общем ухудшении состояния у ослабленного больного, там, где возможно ожидать развития разлитого перитонита, как, например, при брюшном тифе, раке желудка, туберкулезе кишечника, в послеоперационном периоде и т.п., исследование брюшной полости должно быть произведено с максимальной тщательностью, и минимальные явления с ее стороны должны быть учтены как признак возможного перитонита.

Раннее распознавание разлитого перфоративного перитонита базируется главным образом на следующих основаниях: внезапной острой боли в животе, симптоме Щеткина-Блюмберга, развитии пневмоперитонеума с исчезновением печеночной тупости, изменении пульса в сторону тахикардии, повышении лейкоцитоза с выраженным нейтрофилезом и сдвигом влево, иногда рвоты и икоты, а также общего тяжелого состояния, хотя шока, как правило, не наблюдается. При переходе в последующий период угнетения к этому присоединяется повышение температуры, нарастающий сердечно-сосудистый коллапс, гиппократовское лицо, метеоризм, явления паралитического илеуса с прекращением отхождения газов и кала, расслабление брюшного пресса, уменьшение болезненности и иногда эйфория. Все перечисленные симптомы далеко не всегда выражены с одинаковой отчетливостью, а потому следует остановиться более подробно на отдельных, наиболее важных симптомах.

Внезапная острая боль в животе является важнейшим признаком перфорации; она достигает особенной силы и сравнивается с "ударом кинжала в живот" при перфорации язвы желудка у не ослабленных субъектов. Интенсивность боли при перфорации, однако, может давать самые различные нюансы - от резких болей, способных вызвать шок и рефлекторную остановку сердца, до самых ничтожных, при которых больной сохраняет даже трудоспособность. Но это бывает крайне редко и, как правило, больной вынужден лечь. В этом отношении весьма интересно наблюдение Маттеса: у больного имелся травматический разрыв двенадцатиперстной кишки без резких болей, закончившийся летально, после того как излившееся в bursa omentalis содержимое желудка вызвало вначале местный гнойник, а затем разлитой перитонит. Боли при перфоративной язве локализуются обычно в подложечной области, чаще справа, иногда в правом подреберье и значительно реже слева. Нередко, как указывал Ю. Ю. Джанелидзе (1954), боли иррадируют в надплечья, что является весьма, по его мнению, характерным для перфорации язвы.

Следует иметь в виду, что прикрытые перфорации могут давать кратковременные интенсивные боли, а затем они стихают и больной может довольно продолжительное время чувствовать себя вполне удовлетворительно и оставаться на ногах.

Пример: больной В., 44 лет, вечером почувствовал резкие боли в подложечной области, в нижних отделах грудной клетки и левом боку, мешавшие ему спать. К утру боли стихли и он направился на работу, а оттуда по делам службы поехал в другое учреждение, где у него вновь появились боли в нижних отделах грудной клетки, в подложечной области и левом боку. Вызванный врач заподозрил у него стенокардию и срочно отправил в больницу. При осмотре больной жаловался на сильные боли в области груди и подложечкой, мешавшие дышать, язык был влажный, слегка обложен, границы сердца нормальны, тоны приглушены, пульс 76 в минуту, хорошего наполнения, артериальное давление 120/80. Электрокардиограмма не дала существенных уклонений от нормы. Живот был резко напряжен, в акте дыхания участвовал слабо. Симптом Щеткина-Блюмберга был отрицательным. Болезненность живота даже при глубокой пальпации была незначительна, границы печеночной тупости несколько уменьшены. Лейкоцитов 13 100 в 1 мм3, из них 8% палочкоядерных, 72% нейтрофилов, 2% эозинофилов, 13% лимфоцитов и 5% моноцитов, температура 36,8°.

Предположили возможность прикрытой перфорации язвы и предложил сделать рентгеноскопию брюшной полости для выявления пневмо-перитонеума, однако ввиду позднего времени этого сделать не удалось. Весьма квалифицированный хирург категорически отверг перфорацию язвы. Больной был оставлен в терапевтическом отделении, ему было дано на ночь обезболивающее, и он тревожно проспал до утра. Утром у него появились частые болезненные позывы на мочеиспускание, состояние больного значительно ухудшилось, температура поднялась до 37,1°, лейкоцитоз - до 18 300, пульс - до 100 в минуту. Язык был обложен, но влажен, живот резко вздут и в акте дыхания не участвовал. Печеночная тупость не определялась, перистальтика (при аускультации) также не ощущалась. Кроме того, отмечалась болезненность внизу живота при покачивании, отдававшая в левую лопатку. С диагнозом непроходимость кишечника и перитонит больной был срочно направлен на операцию, где были обнаружены перфорация язвы желудка и разлитой перитонит. Больной тяжело перенес операцию и послеоперационный период и был выписан через 3 месяца после операции.

При перфорации кишечника боли локализуются в зависимости от топографии перфоративного участка чаще в правой половине живота, но иногда в районе пупка или в малом тазу, давая болезненное мочеиспускание и частые болезненные позывы. Боли в животе далеко не всегда появляются внезапно; перфорации предшествует более или менее длительный период обострения язвенных болей. Однако, с другой стороны, перфорация язвы может произойти среди относительно полного благополучия. При распознавании перфоративного перитонита большое значение имеют анамнестические данные. При подозрении на перфорацию особенно важно принимать во внимание те заболевания, которые могут дать перфорации, как, например, язва желудка, туберкулез кишечника, а также послеоперационный период и т.п. У большинства больных удается отметить более или менее длительный язвенный анамнез. Однако перфорации могут явиться первым симптомом язвы желудка, как гром среди ясного неба; нам известен случай тяжелой перфорации язвы желудка у врача, который никогда ранее не жаловался на желудок и даже, наоборот, считал его особенно здоровым.

Вторым, чрезвычайно важным симптомом перфорации является напряжение стенок живота, так называемый "дискообразный живот". Степень напряжения живота у различных больных, безусловно, выражена различно, и это зависит главным образом от состояния самих брюшных мышц. В типичных случаях можно прощупать и даже видеть глазом западения кожи на месте сухожильных перемычек прямых мышц живота. Для обнаружения напряжения живота совершенно не нужно форсировать пальпацию, особенно согнутыми пальцами руки. Пальпировать нужно нежным, поглаживающим движением вытянутой плашмя ладонью. Делать это необходимо весьма осторожно, задерживаясь на отдельных наиболее напряженных участках на более продолжительное время, дожидаясь момента вдоха, когда живот, активно напрягаемый больным при крике, натуживании или чрезмерной чувствительности, расслабляется. Недопустимо, если врач отказывается от исследования живота из-за боязни причинить боль. Необходимо твердо помнить, что при умелой пальпации всегда, даже при самой резкой болезненности живота, можно получить весьма ценные данные для диагностики. При пальпации обнаруживается крайне важный признак общего или местного перитонита - симптом Щеткина-Блюмберга, который заключается в появлении боли при внезапном отнятии руки после постепенного надавливания на живот.

Необходимо также исследовать брюшные рефлексы, исчезающие при резком напряжении брюшного пресса. Напряжение мышц брюшного пресса, кроме того, вызывает изменения дыхательного акта и дыхание приобретает верхнегрудной тип - "живот не участвует в дыхании". Этот феномен легко обнаруживается при осмотре живота во время форсированного дыхания. Менее ценным признаком перитонита является прогрессирующее исчезновение печеночной тупости (слева направо), зависящее от образования пневмоперитонеума или вздутия ободочной кишки. Хотя развитие пневмоперитонеума, согласно данным многих, относится к ранним и крайне важным признакам перфоративного перитонита, обнаружение его при помощи перкуссии печеночной тупости весьма ненадежно, тем более, что исчезновение ее чаще зависит от паралитического вздутия ободочной кишки, т.е. является поздним симптомом перитонита. Для обнаружения начальных стадий пневмоперитонеума гораздо надежнее производить рентгенограмму, которую по возможности нужно делать во всех сомнительных случаях, так как наличие пневмоперитонеума является решающим для диагностики перфорации язвы.

Для обнаружения пневмоперитонеума применяется главным образом рентгенография верхних отделов живота. Снимок желательно производить в вертикальном положении. При скоплении газа в брюшной полости между тенью печени и линейной тенью фрагмы появляется серповидная полоса просветления на месте скопившегося газа. Определение наличия пневмоперитонеума можно производить и при горизонтальном положении больного, на спине или на боку; тогда делается профильный снимок верхней части живота и обнаруживается полоса просветления между тенью печени и тенью ребер и диафрагмы. При дальнейшем развитии разлитого перитонита появляется свободная жидкость в брюшной полости; иногда она появляется очень рано - "ранний эксудат"; поэтому необходимо всегда производить перкуссию отлогих, боковых отделов живота или исследовать живот по методу обнаружения дрожания гидатид, т.е. перкутировать по растопыренным пальцам, когда одним из пальцев воспринимается ощущение зыбления. Для обнаружения раннего эксудата необходимо применять тихую перкуссию, так как при громкой перкуссии притупление над эксудатом может маскироваться кишечным тимпанитом.

Однако наличие эксудата в брюшной полости в большинстве случаев является уже относительно поздним симптомом, при котором хирургическое вмешательство дает малоутешительное результаты. Для диагностики перфоративного перитонита большое значение имеет появление лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и появлением в тяжелых случаях миэлоцитов. Диагностика острого перитонита зачастую затрудняется еще и тем, что в течении его нередко отмечается период кажущейся ремиссии или затишья, когда рефлекторные явления стихают, а явления интоксикации еще не достигают выраженной степени и не вызывают тревоги. При исследовании больного в этом периоде можно получить успокаивающие данные. Пример: больной был доставлен в хирургическое отделение с диагнозом врача "разлитой перитонит" и не был своевременно оперирован ввиду того, что неясные местные явления были оценены как перитонизм при крупозной пневмонии на основании наличия влажных хрипов в нижней доле правого легкого.

Как уже указывалось выше, в более поздних стадиях перитонит сопровождается сухостью языка, учащением пульса, паралитическим илеусом с метеоризмом, прекращением отхождения газов и кала, рвотой, отрыжкой и икотой. Все эти явления, несомненно, имеют значение в диагностике разлитого перитонита, но отсутствие их не может служить доказательством для исключения перитонита. В отношении пульса следует помнить, что в первый момент перфорации может наблюдаться брадикардия, а иногда экстрасистолия как проявление раздражения блуждающего нерва; в дальнейшем, однако, наступает тахикардия и более или менее быстрое падение наполнения пульса. Паралитический Ileus с прекращением отхождения кала и газов, а также исчезновение перистальтических шумов при аускультации живота являются симптомами крайне важными; к сожалению, это поздние симптомы перитонита, как и метеоризм, являющийся следствием пареза кишечника; однако паралитический Ileus далеко не всегда выражен отчетливо. Так, например, у одного больного с разлитым перитонитом на почве опорожнения абсцесса печени в брюшную полость был до последнего дня болезни жидкий стул, и за 5 часов до смерти удалось при аускультации живота обнаружить отчетливые перистальтические шумы.

Сухость языка также является весьма ценным признаком перитонита. Ее необходимо определять не только осмотром языка, но также при помощи ощупывания пальцем. Из подсобных средств при установлении диагноза можно рекомендовать определение наличия индикана в моче, указывающего на повышенное гниение в кишечнике. Появление индикана в моче при перитоните наблюдается довольно постоянно, но отсутствие его не исключает данного заболевания. Таким образом, еще раз необходимо напомнить, что диагностика должна базироваться на совокупности явлений, и каждый симптом, взятый в отдельности, не может служить ни безусловно положительным, ни безусловно отрицательным признаком. По данным Ю. Ю. Джанелидзе, наиболее часто (25,5%) встречаются ошибки при дифференциации перфорации язвы и острого аппендицита. Между тем, как указывает Ю. Ю. Джанелидзе, в начале заболевания симптоматика перфорации язвы и острого аппендицита мало сходны и дифференцировать эти два заболевания вполне возможно. Перфорация язвы вызывает бурную реакцию сразу всей брюшины, тогда как при остром аппендиците преобладают местные раздражения брюшины.

При перфорации язвы раздражения всей брюшины постепенно стихают, и эксудат, следуя по анатомическим каналам, скапливается преимущественно в правой подвздошной области и малом тазу; где и обнаруживаются болезненные явления. Напротив, при остром аппендиците поражение брюшины имеет склонность распространяться все дальше и дальше, захватывая все новые и новые участки брюшины и соседние органы. Общие явления при остром аппендиците развиваются постепенно, давая вначале неясные симптомы в виде недомогания и легких диспептических расстройств, тогда как перфорация проявляется внезапно, бурно и сразу дает тяжелую картину. Таким образом, для дифференциальной диагностики перфорации язвы и острого аппендицита чрезвычайно важно правильно оценить начальные явления заболевания. Если врач не застанет начальных явлений и недостаточно четко соберет анамнез, он может легко впасть в ошибку. Не меньшие трудности встречаются при дифференциации от перитонизма, свойственного некоторым инфекционным заболеваниям и особенно крупозной пневмонии, а также от печеночной, почечной и кишечной колик.

Острый перитонит иногда приходится дифференцировать от острого панкреатита и гематомы передней стенки живота. Острый панкреатит сравнительно редкое заболевание, он составляет 0,82 % всех случаев острого живота. В развитии его существенную роль играет инфекция, а также сосудистые расстройства - кровоизлияние, стаз, тромбоз и аллергические изменения сосудистой стенки. Острый панкреатит часто возникает в связи с перееданием у лиц, страдающих атеросклерозом и хроническими заболеваниями печени и желчных путей. Основным симптомом острого панкреатита являются сильнейшие боли, способные вызвать шок и даже смерть. Боли локализуются в эпигастральной области и иррадиируют в спину, плечи, подреберье, поясницу, а иногда в бедра. Кроме болей, наблюдаются упорные, частые, иногда неукротимые рвоты. Больные острым панкреатитом мечутся в постели, стонут и даже кричат от болей. Лицо больного серовато-бледно и покрыто липким потом, склеры иногда несколько иктеричны, язык сух и обложен буроватым налетом. Температура обычно нормальная или даже понижена, пульс учащен не соответственно температуре.

Исследование живота обнаруживает вздутие в верхних отделах и болезненность при пальпации в эпигастральной области, напряжение стенки живота выражено не резко, а у ряда больных даже отсутствует. Кроме того, не удается определить пульсацию брюшной аорты в надчревной области. Существенными признаками острого панкреатита являются также повышение содержания диастазы в моче (выше 64 ед.) и нейтрофильный лейкоцитоз. Гематома передней стенки живота наблюдается при тупых травмах, а также при спонтанных разрывах сосудов брюшной стенки и измененных мышцах при тяжелых инфекциях, беременности и у стариков. Гематома стенки живота характеризуется образованием опухоли, резкими болями в животе, особенно при движении, и напряжением брюшного пресса в результате раздражения брюшины. Кроме того, как указывалось выше, перфоративный перитонит иногда приходится дифференцировать от приступа стенокардии и острого инфаркта миокарда.

В заключение необходимо отметить, что острый перитонит может развиться гематогенным путем как осложнение стрептококковой инфекции, чаще ангины или рожистого воспаления. Поэтому неясные вначале перитонеальные явления у больных, недавно перенесших ангину или рожистое воспаление, должны настораживать внимание врача; такие больные должны обследоваться повторно, и по возможности совместно с хирургом.

Перитонит

Перитонит (peritonitis; анат. peritoneum брюшина + -itis) - воспаление висцеральной и париетальной брюшины, сопровождающееся выраженной интоксикацией и значительными нарушениями гомеостаза; в течение короткого времени приводит к серьезному, часто необратимому поражению жизненно важных органов и систем. П. может быть первичным и вторичным. Первичный П. встречается редко (чаще у детей) и обусловлен поражением брюшины микроорганизмами, проникшими гематогенным, лимфогенным путем или через маточные (фаллопиевы) трубы. Вторичный П. возникает в результате распространения инфекции из различных органов брюшной полости при их воспалении, перфорации или повреждении.

По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Хронический П., как правило, имеет специфическую этиологию (например, при туберкулезе) и в настоящей статье не рассматривается.

По распространенности воспалительного процесса различают отграниченный и неотграниченный местный П., диффузный и разлитой (общий) перитонит. Местный П. локализуется лишь в непосредственной близости от его источника. Иногда наблюдается полная изоляция очага воспаления спайками или сращениями с образованием инфильтрата или абсцесса (поддиафрагмального, подпеченочного, межкишечного и др.). Диффузный перитонит распространяется на две и более анатомические области живота. Поражение всех отделов брюшины называют разлитым (общим) перитонитом.

Этиология. Развитие П. вызывают различные микроорганизмы. Это могут быть кишечная палочка, аэробы (энтерококки) и анаэробы (пептококки) стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка, протей, представители рода Bacteroides, Klebsiella и Clostridium, а также гонококки (гонорейный П. - см. Гонорея), пневмококки, микобактерии туберкулеза (туберкулезный П. - см. Туберкулез внелегочный (Туберкулёз внелёгочный)) и др. Особенно часто возбудителем П. является кишечная палочка. Более чем в 30% случаев наблюдается ассоциация 2-3 возбудителей. Все чаще встречается П., вызванный неклостридиальной анаэробной флорой. Выделяют асептический токсико-химический П., возникающий после попадания в брюшную полость крови, хилезной жидкости, желчи, панкреатического сока, мочи. Как правило, асептический П. уже через 4-6 ч становится бактериальным вследствие проникновения в брюшную полость микроорганизмов из кишечника. К перитониту чаще приводят острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Ведущая причина П. - острый деструктивный Аппендицит. Другими причинами П. могут быть перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), острый Холецистит, острый Панкреатит, разрывы и ранения желудка, тонкой и толстой кишки, печени, поджелудочной железы, мочевого пузыря, перфорация опухолей, язв и дивертикулов кишечника, острые гинекологические заболевания (сальпингит, эндо- и параметрит, разрыв кисты яичника, перфорация матки и др.), острые воспалительные процессы, развивающиеся в передней брюшной стенке, забрюшинной или тазовой клетчатке.

Послеоперационный П. возникает чаще из-за несостоятельности швов анастомозов полых органов, например после операций на желудке, кишечнике, желчном пузыре, мочевых путях, а иногда при герметичных швах анастомозов вследствие интраоперационного загрязнения брюшной полости или наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом ткани дистальнее лигатуры. Возникновению и особенно прогрессированию П. способствует попадание в брюшную полость крови, продукты разложения которой усиливают вирулентность бактерий и в значительной степени нарушают защитные функции организма.

Патогенез. Выделяют три фазы патологического процесса. Первая фаза - реактивная (первые 24 ч), характеризуется реакцией на местный воспалительный процесс, складывающейся из местных и общих механизмов защиты и неспецифического ответа системы гипофиз - кора надпочечников на стрессорное воздействие. Вторая фаза (до 3 суток от начала заболевания) - комплекс реакций организма на поступление в кровь бактериальных токсинов и продуктов распада белка. Наиболее характерная особенность этой фазы - развитие эндотоксического шока. Третья фаза (спустя 3 сутки и более) характеризуется декомпенсацией функций жизненно важных органов (печени, почек, сердца), возникающей на фоне клинической симптоматики септического шока (см. Инфекционно-токсический шок).

В процессе развития заболевания происходит последовательное или одновременное включение механизмов защиты. К ним относятся: механизм клеточной защиты (скопление лейкоцитов и макрофагов в очаге воспаления); механизм иммунологической защиты, осуществляемой лимфатической системой брюшной полости, клетками мезотелия и иммуноглобулинами; механизм местной защиты (отек, инфильтрация и слипание сальника, брыжейки, кишок друг с другом и с пораженным органом в очаге воспаления, который благодаря этому может стать полностью отграниченным от остальных отделов брюшной полости). При достаточной выраженности защитных механизмов и интенсивном лечении возможно постепенное стихание, а затем и купирование воспалительного процесса или формирование абсцесса. При угнетении защитных механизмов воспалительный процесс продолжает распространяться по брюшине, и П. из местного становится диффузным. Помимо слабости защитных сил организма и высокой вирулентности микроорганизмов прогрессированию и распространению перитонита способствуют необоснованно длительное динамическое наблюдение и запоздалое оперативное лечение.

Диффузный П. может развиться первично, т.е. минуя стадию местного процесса, например при прорыве абсцесса, перфорации или разрыве полого органа, когда в свободную брюшную полость быстро поступает большое количество гноя или содержимого желудочно-кишечного тракта. Возникающие в результате последующего стресса нарушения функционального состояния дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем при прогрессировании П. усиливаются за счет нарастающей интоксикации и других механизмов, среди которых ведущая роль принадлежит гиповолемии, гипоксии и нарушению микроциркуляции. Способствуют возникновению этих процессов паралич капилляров, дегидратация, перераспределение жидкости из интерстициального пространства в просвет сосудистого русла, а также прогрессирующий парез желудочно-кишечного тракта. В результате нарастающего депонирования крови в сосудах брюшной полости снижаются сердечный выброс, АД, объем циркулирующей крови, увеличивается гематокрит. В результате гипоксии и внутриклеточного ацидоза резко нарушается функция печени и почек, возникает острая печеночно-почечная недостаточность. Снижение перфузии легких значительно нарушает их функцию, что часто приводит к развитию острой дыхательной недостаточности. Т.о., если в начале заболевания П. представляет собой лишь местный воспалительный процесс, то при прогрессировании его, как правило, поражаются все жизненно важные органы и системы.

Патологическая анатомия. В начальной стадии острого П. наблюдается стандартная реакция брюшины, независимо от характера этиологического агента - бактериального, химического, ферментного, механического и т.п. Эта реакция проявляется деструкцией мезотелиального покрова, базальной мембраны и соединительнотканных структур брюшины, а также возникновением интенсивных экссудативных процессов, сопровождающихся накоплением в брюшной полости массивного выпота. Масштабы воспалительного процесса брюшины и качественно-количественная характеристика экссудата определяются позднее по мере прогрессирования заболевания.

В зависимости от характера экссудата различают П. серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, гнилостный и др.

В начальном периоде воспаления экссудат чаще имеет серозный или серозно-фибринозный характер. Постепенно серозный выпот становится гнойным с примесью фибрина. С самого начала геморрагический характер экссудата наблюдается при карциноматозе брюшины, геморрагическом диатезе, после операций на брюшной полости. При прободении полого органа в экссудате может быть примесь желудочного или кишечного содержимого, желчи и др.

Макроскопически брюшина в начальных фазах П. тусклая, несколько гиперемирована, покрыта клейким фибринозным налетом, образующим рыхлые спайки между раздутыми петлями кишок. Фибринозный налет локализуется преимущественно в зоне источника П. Постепенно фибринозные пленки уплотняются и организуются с образованием плотных спаек, разграничивающих диффузный гнойный процесс на отдельные полости (рис. 1). Обычно такие абсцессы развиваются под правым и левым куполом диафрагмы, а также между петлями кишок (межкишечный абсцесс).

Микроскопически (рис. 2) в ранней стадии П. наблюдается десквамация мезотелия, гиперемия и отек соединительнотканного слоя брюшины, повышение проницаемости капиллярного русла. Деструкция брюшины и интенсивность экссудативной реакции всегда более выражены вблизи источника П., например прободного отверстия органа. При распространенном П. особенно интенсивные гнойно-фибринозные наложения можно обнаружить под куполами диафрагмы. Воспалительный процесс быстро распространяется на всю толщу стенки кишки, вызывая картину энтерита или колита. Дистрофические изменения наблюдаются в нервных стволах и узлах мышечно-кишечного (ауэрбаховского) сплетения; они нарушают моторику кишечника, способствуя возникновению парезов и параличей.

Количество гнойного экссудата в брюшной полости может варьировать от 50 мл до 3 л и более. Распространение гноя в брюшной полости при диффузном П., как и локализация отграниченных абсцессов, в известной степени зависит от источника П. Так, при прободном аппендиците чаще развиваются парааппендикулярные абсцессы, абсцессы между петлями подвздошной кишки и в правом боковом канале с распространением под правый купол диафрагмы.

Диффузный П. протекает по-разному в зависимости от того, развился ли сразу после инфицирования брюшной полости общий П. или сначала образовался отграниченный гнойник, который спустя 2-3 недели и более прорвался в свободную брюшную полость. Если П. в первом случае протекает с формированием межкишечных абсцессов, т.е. секвестрацией гноя спаечным процессом, усиливающимся под влиянием антибиотикотерапии, то прорыв гноя из длительно существующего гнойника (подпеченочного, периаппендикулярного, панкреатогенного и др.) почти всегда приводит к развитию общего перитонита.

Фибринозный П. с малым количеством жидкого экссудата (сухой П.) нередко протекает бурно. При этом обнаруживают картину ангидремии, жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах, признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Своеобразием отличается желчный П., развивающийся при прободении желчного пузыря или внепеченочных желчных протоков. Реакция брюшины не имеет при этом каких-либо особенностей по сравнению с другими видами острого бактериального П., однако окрашенный желчью экссудат брюшной полости редко бывает гнойным. Если на операции не обнаруживают прободения желчных путей, говорят о пропотном желчном П., имея в виду возможность проникновения желчи через ходы Лушки в стенке желчного пузыря при желчной гипертензии.

Описанные изменения в яркой форме наблюдаются при бактериальном П., значительно слабее - при асептическом, при раздражении брюшины желчью, мочой, соком поджелудочной железы и инородным материалом (например, тальком).

Так называемый анаэробный П. обычно наблюдается как осложнение в послеродовом (послеабортном) периоде, а также огнестрельных ранений таза. В брюшной полости обнаруживают серозный бурый или геморрагический выпот, однако брюшина всегда остается гладкой, без признаков воспаления. Тяжесть состояния в таких случаях объясняется анаэробной инфекцией матки или мышц малого таза, сопровождающейся реактивным выпотом в брюшной полости. Анаэробный П. также может быть вызван анаэробной неклостридиальной микрофлорой или аэробно-анаэробными микробными ассоциациями. В брюшной полости при этом выявляют серозный бурого цвета экссудат с резким зловонным запахом, на висцеральной и париетальной брюшине обнаруживают обильные фибринозные наложения, нередко серовато-черного цвета. Характерно развитие тяжелых осложнений в виде обширных флегмон брюшной стенки, множественных многокамерных абсцессов брюшной полости.

Клиническая картина перитонита многообразна. Анамнез, жалобы и объективные симптомы существенно варьируют в зависимости от причины П., распространенности и стадии процесса. Клиническая картина диффузного П. складывается из ряда симптомокомплексов, характерных для определенной стадии заболевания. Различают три стадии диффузного П., хотя такое разделение в значительной мере условно.

Первая стадия - реактивная (первые 24 ч от начала заболевания) характеризуется выраженными местными симптомами (резкий болевой синдром в определенной части живота, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, рвота). Больной обычно находится в вынужденном положении (лежа на спине или на боку с приведенными к животу ногами), щадит живот при дыхании, кашле. При ряде заболеваний, вызывающих П. (перфорация полых органов, ранение, тромбоз сосудов брыжейки, панкреонекроз и др.), возможен шок. Наблюдающиеся в этой стадии учащение пульса до 120 ударов в 1 мин, дыхания, иногда повышение АД объясняются болевым шоком. Возможен подъем температуры тела до 38°. В крови - увеличение числа лейкоцитов и умеренно выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При осмотре живота обнаруживается отставание при дыхании участков брюшной стенки, а при пальпации определяется болезненность и защитное напряжение мышц брюшной стенки в зоне, соответствующей очагу воспаления. При перфорации или разрыве полого органа мышечное напряжение может охватывать всю брюшную стенку и быть очень резким («живот как доска»). При локализации источника воспаления в полости малого таза отмечаются ложные позывы на дефекацию, иногда учащенное болезненное мочеиспускание, иррадиация болей в область крестца, промежность. Напряжение мышц может почти полностью отсутствовать при локализации П. в полости малого таза (Пельвиоперитонит), полости сальниковой сумки, при алкогольном опьянении, а также у очень слабых и истощенных больных. Характерный признак П., определяемый при пальпации, - положительный симптом Блюмберга - Щеткина. Соответственно степени распространения П. этот симптом может определяться только в одной области (например, в правой подвздошной при остром аппендиците) или по всей брюшной стенке. Могут выявляться и другие симптомы раздражения брюшины - усиление боли в животе при кашле и движениях, при поколачивании по передней брюшной стенке. Перкуссия живота позволяет установить участок максимальной болезненности, как правило, выраженной в зоне источника П. Перкуторно можно определить наличие свободной жидкости или газа в брюшной полости по исчезновению печеночной тупости. При аускультации живота, как правило, выслушиваются обычные, реже несколько ослабленные кишечные шумы. Важное значение имеют ректальное и вагинальное исследования, позволяющие обнаружить болезненность тазовой брюшины или выявить патологию органов малого таза, являющихся причиной перитонита.

Вторая стадия - токсическая (24-72 ч) характеризуется некоторой сглаженностью местных симптомов и превалированием общих реакций, характерных для выраженной интоксикации: заостренные черты лица, бледность кожного покрова, малоподвижность, эйфория, пульса свыше 120 ударов в 1 мин, снижение АД, рвота, гектический характер температурной кривой, резкий гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Уменьшается болевой синдром и защитное напряжение мышц. Перистальтические шумы кишечника исчезают («гробовая тишина»), развивается задержка стула и газов. Выражены расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Сухость слизистой оболочки языка, губ, щек свидетельствует о выраженной гипогидратации. Наблюдается олигурия, отмечается повышение содержания мочевины и креатинина в крови, что свидетельствует о начинающейся почечной недостаточности.

Третья стадия - терминальная (свыше 72 ч) проявляется глубокой интоксикацией: выражение лица безучастное, щеки втянуты, глаза напавшие, кожа бледно-серого цвета с землистым оттенком, покрыта каплями пота (лицо Гиппократа), обильная рвота застойным содержимым с каловым запахом, адинамия, прострация, нередко интоксикационный делирий, значительные расстройства дыхания и сердечной деятельности, падение температуры тела на фоне резкого гнойно-токсического сдвига в формуле крови, иногда бактериемия. У больных развиваются тахикардия до 140 и более ударов в 1 мин, респираторная одышка до 30-40 дыханий в 1 мин, АД снижается. Местные изменения выражаются в значительном вздутии живота, полном отсутствии кишечных шумов, разлитой болезненности по всему животу при слабо выраженных защитном напряжении мышц и симптоме Блюмберга - Щеткина. Т.о., в терминальной стадии П. происходит декомпенсация нарушений, возникших во время токсической стадии заболевания.

При отграниченном П. клиническая симптоматика определяется характером заболевания, послужившего его причиной (например, острым холециститом, острым аднекситом и др.). При этом боли в животе чаще соответствуют локализации воспалительного очага в брюшной полости. При отсутствии абсцедирования может формироваться воспалительный отграниченный инфильтрат брюшной полости (например, перипузырный инфильтрат в подпеченочном пространстве при остром флегмонозном холецистите). При образовании инфильтрата больного беспокоят умеренные боли, слабость, иногда тошнота, редко рвота, субфебрильная температура тела. При этом, как правило, прощупывают воспалительный инфильтрат. При пальпации в этой области болезненность обычно весьма умеренная, а защитное напряжение мышц выражено слабо. Иногда выздоровление может произойти и без оперативного вмешательства вследствие отграничения и постепенного стихания воспалительного процесса в брюшной полости. Однако нередко происходит абсцедирование воспалительного инфильтрата. При образовании абсцесса в брюшной полости (независимо от его локализации) состояние больного резко ухудшается, исчезает аппетит, появляются общая слабость, разбитость, ознобы, проливные поты, гектическая лихорадка. В анализе крови обнаруживают лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Другие симптомы абсцесса брюшной полости зависят от его локализации. При межкишечном (межпетлевом) абсцессе возникает локальная болезненность в том или ином участке брюшной стенки, где иногда пальпируется воспалительный инфильтрат, над которым определяется притупление перкуторного звука. При этом в остальных отделах живот остается безболезненным и мягким.

Одним из вариантов отграниченного П. является дуглас-абсцесс (абсцесс дугласова пространства, тазовый абсцесс), представляющий собой скопление гноя в прямокишечно-пузырном углублении у мужчин и прямокишечно-маточном углублении у женщин. Больные предъявляют жалобы на чувство тяжести и распирания над лобком, боли в этой области, иррадиирующие в промежность, крестец. Нередки жалобы на частые позывы к дефекации, учащенное болезненное мочеиспускание. При ректальном исследовании на передней стенке прямой кишки (у мужчин выше предстательной железы, а у женщин выше шейки или тела матки) обнаруживают плотный болезненный инфильтрат с размягчением в центре. При влагалищном исследовании определяют выбухание заднего свода влагалища.

При правосторонней локализации поддиафрагмального абсцесса гной скапливается между диафрагмой и правой долей печени, при левосторонней - между диафрагмальной и левой долей печени, дном желудка и селезенкой. Больные отмечают тупые боли и чувство тяжести в соответствующем подреберье и нижних отделах грудной клетки, но преобладают признаки общей гнойной интоксикации. При физикальном исследовании выявляют притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в нижней доле легкого с соответствующей стороны, увеличение границ печеночной тупости, иногда болезненность в подреберье, как правило, при отсутствии болезненности и защитного напряжения мышц брюшной стенки.

У лиц пожилого и старческого возраста, у ослабленных и длительно получающих гормональные препараты больных нередко наблюдается стертая клиническая картина П., особенно в реактивной стадии. Болевой синдром часто выражен слабо, напряжение мышц живота незначительно или может отсутствовать, а симптом Блюмберга - Щеткина отрицательный или сомнительный. Все это обусловливает частые диагностические ошибки, и поэтому данная категория пациентов требует активной тактики и раннего применения всего комплекса диагностических инструментальных методов исследования, включая лапароскопию.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, жалоб и результатов физикальных, инструментальных и лабораторных методов исследования. При первичном осмотре больного чрезвычайно важно подробно и полноценно собрать анамнез заболевания, обращая внимание на время возникновения болей в животе, их локализацию, характер иррадиации и т.д. Для осмотра целесообразно снять одежду вверху до сосков молочных желез и внизу до середины бедер. Необходимо осмотреть те места брюшной стенки, где могут локализоваться грыжевые ворота и ущемленная грыжа. Отмечают ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, преимущественно в пораженной области, иногда - асимметрию живота за счет локального пареза и вздутия кишечника. При пальпации определяют защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, локализацию болезненности, наличие инфильтратов в брюшной полости. Определяют наличие симптомов раздражения брюшины. Обязательно проводится ректальное пальцевое исследование (и вагинальное - у женщин), позволяющее исключить патологию органов малого таза. Вспомогательную роль играет определение числа лейкоцитов, сахара крови, диастазы мочи. В большинстве случаев, пунктуально проведенное физикальное обследование позволяет достоверно выявить П. или острое заболевание органов брюшной полости, прогрессирование которого может привести к развитию перитонита. Дополнительные методы лабораторного и инструментального исследования применяют по показаниям в условиях отделения экстренной хирургии.

Рентгенодиагностика П. включает обзорное исследование органов грудной и брюшной полостей, а также рентгеноконтрастное исследование пищевода, желудка и кишечника. Начинают с обзорного полипозиционного исследования грудной и брюшной полостей, позволяющего выявить реактивные и функциональные изменения, косвенно свидетельствующие о развитии воспалительного процесса в брюшной полости. При локализации П. в верхнем этаже брюшной полости выявляют ограничение подвижности диафрагмы, высокое стояние ее купола на стороне поражения, дисковидный ателектаз в базальных сегментах легкого, реактивный плеврит.

При обзорном рентгенологическом исследовании брюшной полости часто выявляют раздутую газом петлю кишки, прилежащую к источнику П.; может быть обнаружена свободная жидкость в брюшной полости. При диффузном П. в токсической и терминальной стадиях наблюдается картина паралитической непроходимости кишечника (Непроходимость кишечника) с множественными уровнями и чашами Клойбера. Ранним признаком формирования гнойника считают скопление мелких газовых пузырьков на фоне затемнения участка брюшной полости. При поддиафрагмальном абсцессе выявляют реактивные изменения со стороны плевры, легких, ограничение подвижности и высокое расположение соответствующего купола диафрагмы. В более поздних стадиях определяют полость, содержащую газ и жидкость.

Выполняют также рентгеноконтрастное исследование. Смещение и деформация связанных с абсцессом отделов желудочно-кишечного тракта подтверждают диагноз, уточняют локализацию патологического очага. При подозрении на формирование левостороннего поддиафрагмального абсцесса необходимо рентгеноконтрастное исследование желудка и селезеночного угла толстой кишки.

В диагностике отграниченных форм П. ведущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию (см. Ультразвуковая диагностика) и компьютерной томографии (Томография) - методам, позволяющим не только точно установить локализацию патологического процесса, его размеры и взаимоотношения с окружающими органами, но и охарактеризовать стадию воспалительного процесса (инфильтрат, абсцесс), что имеет определяющее значение при решении вопроса о выборе рационального оперативного вмешательства.

Формирующийся отграниченный П. и сформировавшийся абсцесс брюшной полости выявляют с помощью меченных радионуклидом лейкоцитов, ультразвукового сканирования и компьютерной томографии.

В диагностике послеоперационных П., обусловленных несостоятельностью швов анастомоза, целесообразно применение внутрь йодсодержащего препарата гастрографина, который в норме не всасывается из желудочно-кишечного тракта. При несостоятельности анастомоза или перфорации полого органа гастрографин попадает в брюшную полость, всасывается в кровяное русло и выделяется с мочой. В этом случае в моче обнаруживают следы йода при добавлении к ней крахмала.

В диагностически сложных случаях, особенно у больных со стертой клинической картиной (пожилой и старческий возраст, алкогольное опьянение и др.), показана лапароскопия. Она позволяет обнаружить воспаление брюшины, иногда увидеть пораженный орган, получить экссудат из брюшной полости для микроскопического и бактериологического исследования, в ряде случаев провести лечебные манипуляции (дренирование брюшной полости при остром панкреатите, чрескожную чреспеченочную пункцию желчного пузыря при остром холецистите и др.).

Диагноз П. или обоснованное подозрение на него являются абсолютным показанием для срочной госпитализации больного в отделение экстренной хирургии. При подозрении на П. транспортировка больного должна осуществляться в положении лежа. Недопустимо применение на догоспитальном этапе грелок, клизм, обезболивающих препаратов, т.к. это может способствовать возникновению дополнительных осложнений и значительно затушевать клиническую симптоматику. Больному нельзя пить и принимать пищу.

Дифференциальный диагноз . При яркой клинической картине разлитого или диффузного П. недопустимо проведение дифференциального диагноза для установления заболевания, вызвавшего П. Это связано со значительной потерей времени, в течение которого состояние больного прогрессивно ухудшается. При неяркой сомнительной картине П. проводят дифференциальный диагноз с острыми заболеваниями органов брюшной полости и забрюшинного пространства, при лечении которых не требуется экстренной операции и проводится консервативное лечение. К ним относятся печеночная колика (см. Желчно-каменная болезнь (Желчнокаменная болезнь)), почечная колика (см. Мочекаменная болезнь), обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), острый панкреатит и др. Защитное напряжение мышц живота, симптомы раздражения брюшины, возникающие иногда при этих заболеваниях, позволяют заподозрить развитие П. Дифференциальный диагноз при этом должен строиться не на результатах длительного динамического наблюдения с отсрочкой оперативного вмешательства, а на данных объективного обследования, прежде всего лапароскопии, позволяющей в большинстве случаев подтвердить или отвергнуть диагноз П.

Дифференциальный диагноз также проводят с заболеваниями органов, располагающихся вне брюшной полости, и патологическими состояниями, которые могут протекать под маской перитонита (см. Псевдоабдоминальный синдром). Диагностика этих заболеваний базируется на характерной клинической симптоматике и методах инструментального исследования (рентгенографии, электрокардиографии и др.). В сомнительных случаях показана лапароскопия. Выявление острых заболеваний органов брюшной полости, которые требуют экстренного оперативного вмешательства (например, тромбоэмболия брыжеечных сосудов, острая непроходимость кишечника) не влияет на тактику ведения больных, даже при отсутствии перитонита. Диагностика этих заболеваний базируется на характерных клинических симптомах, данных рентгенологического исследования и лапароскопии.

Лечение. Общие принципы лечения перитонита: 1) возможно более раннее устранение очага инфекции при хирургическом вмешательстве; 2) эвакуация экссудата, промывание брюшной полости антибактериальными препаратами и адекватное дренирование ее трубчатыми дренажами; 3) устранение паралитической кишечной непроходимости путем аспирации содержимого через назогастральный зонд, декомпрессии желудочно-кишечного тракта, применения лекарственных средств; 4) коррекция волемических, электролитных, белковых дефицитов и кислотно-основного состояния с помощью адекватной инфузионной терапии; 5) восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции почек, печени, сердца и легких; адекватная антибиотикотерапия.

При вторичном П. показания к оперативному устранению очага инфекции являются абсолютными. Операция должна быть произведена в возможно ранние сроки. Отказ от операции допустим лишь при агональном состоянии больного, из которого его не удается вывести с помощью интенсивных реанимационных мероприятий. Оперативное лечение не показано при первичном перитоните в случаях быстрого улучшения состояния и при пельвиоперитоните, обусловленном гинекологическими заболеваниями, т.к. консервативное лечение обычно приводит к выздоровлению. Консервативное лечение также показано при инфильтратах брюшной полости при отсутствии их абсцедирования. При местном П. специальной предоперационной подготовки не требуется. При диффузном П. предоперационную подготовку проводят в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии в течение 2-3 ч. Ведущая роль в ней принадлежит инфузионной терапии. Внутривенно вводят 1500-2500 мл жидкости (5 или 10% глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, плазму, гемодез, реополиглюкин, гидрокарбонат натрия, глутаминовую кислоту, витамины В, и С). Важное значение имеет борьба с болевым синдромом, которую начинают сразу после окончательного решения вопроса о необходимости оперативного лечения. До операции применяют антибиотики широкого спектра действия, а также сердечные гликозиды, дыхательные аналептики, при стойком снижении показателей гемодинамики - преднизолон или гидрокортизон.

Все операции по поводу П. проводят под общей анестезией. При местном неотграниченном и отграниченном (абсцессе брюшной полости) П. хирургический доступ соответствует локализации его предполагаемого источника. Поддиафрагмальный абсцесс чаще вскрывают внебрюшинно и внеплеврально при правосторонней ею локализации разрезом в правом подреберье или в правой поясничной области. При расположении его слева в большинстве случаев приходится использовать чрезбрюшинный доступ. Межкишечный абсцесс вскрывают, стараясь не попасть в свободную от сращений брюшную полость, разрезом в соответствующем участке брюшной стенки непосредственно над гнойником. После вскрытия абсцесса производят его дренирование с последующей послеоперационной санацией гнойной полости. Абсцесс дугласова пространства вскрываю», как правило, через разрез передней стенки прямой кишки трансанальным доступом. При диффузном П. необходима срединная лапаротомия (см. Живот). Во время операции выявляют источник П., удаляют экссудат или инфицированное содержимое брюшной полости, устраняют или отграничивают источник П. путем удаления пораженного органа или его части, ушивания дефекта стенки полого органа, выведения его на переднюю брюшную стенку или дренирования соответствующего отдела брюшной полости. Декомпрессию желудочно-кишечного тракта осуществляют путем назогастральной или назоинтестинальной интубации, введения зонда в гастростому, илеостому, прямую кишку и др. После промывания брюшной полости раствором фурацилина, хлоргексидина производят ее дренирование. При отграниченном П. вводят 1-2 дренажа, а при распространенном или общем П. - 4-5 дренажей для проточного промывания всех отделов брюшной полости и орошения ее растворами антибактериальных препаратов.

В послеоперационном периоде проводят инфузионную терапию (до 3000-4000 мл жидкости внутривенно), антибактериальную терапию (антибиотики, антисептические препараты, сульфаниламиды); стимуляцию моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (аспирация содержимого из просвета кишечника, пролонгированная перидуральная анестезия, электрическая и медикаментозная стимуляция и др.); профилактику тромбоэмболических осложнений (бинтование ног, лечебная гимнастика, антикоагулянты прямого и непрямого действия); иммунокорригирующие мероприятия (введение антистафилококковой плазмы, анатоксина, гамма-глобулина, левамизола, Т- и В-активина). методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, плазмо- и гемосорбция, УФ-облучение крови). Лечение проводят под контролем основных показателей гомеостаза.

В послеоперационном периоде продолжают санацию очага воспаления или всей брюшной полости путем введения в нее антибактериальных препаратов и выведения экссудата. Антибактериальные препараты (обычно в первые дни после операции это антибиотики широкого спектра действия) вводят в брюшную полость н зависимости от характера экссудата и степени распространенности П. фракционным методом (3-4 раза в день), путем капельного орошения (суточная доза антибиотика + 500 мл изотонического раствора хлорида натрия) или перитонеального диализа (лаважа) путем постоянного капельного промывания брюшной полости большим количеством жидкости (6-10 л) с антибиотиками.

При тяжелом разлитом гнойном П. все шире применяется метод программированной ревизии и санации брюшной полости (управляемая лапаростомия). По программе (ежедневно или через день) под наркозом выполняют релапаротомию, тщательную ревизию и санацию брюшной полости. Операционную рану ушивают провизорными швами. Эту процедуру выполняют несколько (до 5) раз, что позволяет добиться выздоровления иногда даже при крайне тяжелом течении разлитого перитонита.

После выписки из стационара больных, перенесших П., на 1-2 месяца освобождают от работы, проводят реабилитационное лечение, состоящее из общеукрепляющих мероприятий, рационального питания, физиотерапевтического лечения и лечебной физкультуры.

Прогноз зависит от распространенности патологического процесса, характера экссудата, сроков проведения оперативного вмешательства от начала заболевания, возраста больного и сопутствующих заболеваний. При местном П. прогноз, как правило, благоприятный. При диффузных формах прогноз всегда серьезный, летальность достигает 20-30%.

Профилактика заключается в своевременном лечении, в т. ч. и оперативном, хронических заболеваний органов брюшной полости, обострение которых может привести к возникновению П., а также в ранней госпитализации и своевременном оперативном лечении острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

Особенности перитонита у детей . У детей П. имеет ряд специфических особенностей. Такие распространенные причины его возникновения у взрослых, как холецистит, панкреатит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, у детей встречаются крайне редко. У новорожденных почти в 80% случаев П. обусловлен перфорацией стенки желудочно-кишечного тракта (главным образом толстой кишки) при некротическом энтероколите или пороках развития кишечника, значительно реже - гематогенным, лимфогенным или контактным (при периартериите и перифлебите пупочных сосудов и воспалении органов забрюшинного пространства) инфицированием брюшины. Среди воспалительных заболеваний органов брюшной полости, осложняющихся перитонитом, у детей, как и у взрослых, первое место по частоте занимает острый аппендицит. Значительно реже его возникновение может быть связано с перфорацией дивертикула Меккеля.

В зависимости от происхождения П., длительности заболевания и возраста ребенка значительно меняются течение и прогноз. Особенно злокачественно П. протекает в раннем возрасте, когда в основном встречаются разлитые формы воспаления брюшины. Возникновение разлитых форм П. обусловлено анатомо-физиологической особенностью детского организма, в частности коротким сальником, который достигает нижних отделов брюшной полости только к 5-7 годам и не может способствовать отграничению процесса. Происходит инфицирование реактивного выпота, появляющегося очень быстро и в значительном количестве. Играют роль также незрелость иммунной системы и особенности всасывающей способности брюшины (чем меньше возраст больного, тем длительнее происходит резорбция из брюшной полости).

Из многочисленных причин нарушения гомеостаза при П. у детей наибольшее значение имеют водно-солевой дисбаланс и гипертермический синдром (синдром Омбреданна). Потеря воды и солей при П. у детей, особенно раннего возраста, связана с рвотой, жидким стулом, скоплением жидкости и электролитов в свободной брюшной полости и в кишечнике в результате его пареза. Большое значение имеет также увеличение неощутимой перспирации - потери жидкости и солей через легкие (учащенное дыхание) и кожу, особенно при значительном повышении температуры тела.

В происхождении гипертермического синдрома имеет значение непосредственное воздействие на центр терморегуляции токсинов и других продуктов воспаления, снижение теплоотдачи через кожу в результате расстройства периферической гемодинамики.

Наибольшее практическое значение имеют аппендикулярный, криптогенный (первичный) П. и перитонит новорожденных.

Аппендикулярный перитонит . При осмотре ребенка отмечают значительную тяжесть общего состояния. Кожный покров бледный, иногда имеет мраморный оттенок. Глаза блестящие, губы и язык сухие, с белым налетом. Обычно имеется одышка, выраженная тем больше, чем младше ребенок. Живот вздут, при пальпации определяется разлитое мышечное напряжение, болезненность и положительный симптом Блюмберга - Щеткина, особенно выраженные в правой подвздошной области. Иногда бывают тенезмы, жидкий учащенный стул небольшими порциями, болезненное и учащенное мочеиспускание. При ректальном исследовании можно выявить резкую болезненность и нависание стенки прямой кишки.

У детей раннего возраста общее состояние вначале может быть нарушено незначительно, что связано с хорошими компенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы. На первый план могут выступать явления дыхательной недостаточности. Через некоторое время развивается декомпенсация сердечно-сосудистой системы, в результате чего состояние ребенка начинает прогрессивно ухудшаться. Резко стирает остроту клинических проявлений аппендицита применение антибиотиков, что увеличивает вероятность такого грозного осложнения, как П., и затрудняет диагностику не только аппендицита, но и перитонита. В раннем возрасте при аппендикулярном перитоните часто бывает жидкий стул, иногда зеленого цвета, со слизью.

Криптогенный (первичный) перитонит возникает чаще у девочек, преимущественно в возрасте 3-6 лет. Он обусловлен проникновением возбудителей инфекции в брюшную полость из влагалища. В более старшем возрасте во влагалище появляются палочки Дедерлейна, которые создают кислую среду, препятствующую размножению микрофлоры.

Криптогенный П. начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. У ребенка появляются острые боли в животе, поднимается температура тела, быстро нарастает интоксикация. При осмотре в нижних отделах живота определяют болезненность и симптомы раздражения брюшины. В крови повышается количество лейкоцитов. Для локализованной формы заболевания характерны стертая клиническая картина, невыраженная интоксикация, боли в правой половине живота. При токсической форме стремительно нарастает интоксикация, отмечаются выраженные перитонеальные явления.

Как локализованную, так и токсическую форму заболевания трудно дифференцировать с аппендицитом, поэтому при традиционной тактике больные подвергаются аппендэктомии. Лапароскопия позволяет уточнить характер заболевания, а при наличии криптогенного П. отказаться от операции.

Перитонит новорожденных разделяют на перфоративный и неперфоративный. Главной причиной перфоративного П. (более 60% случаев всех перфораций) является некротический энтероколит. Его возникновение связывают с перинатальной гипоксией, а также с внутриутробным или постнатальным сепсисом, сопровождающимся развитием тяжелого дисбактериоза. В основе патогенеза некротического энтероколита лежат выраженные нарушения кровообращения и микроциркуляции в стенке желудочно-кишечного тракта в ответ на гипоксию и бактериальную интоксикацию.

У новорожденных с некротическим энтероколитом отмечаются перемежающееся вздутие живота, рвота желчью, кровянистые выделения из прямой кишки. Состоянию предперфорации соответствует локальная болезненность по ходу толстой кишки (чаще в области илеоцекального или селезеночного угла), иногда определяется инфильтрат, болезненный при пальпации. Рентгенологическое исследование позволяет выявить пневматоз кишечной стенки и межпетлевые затемнения, соответствующие локализации инфильтрата. В случае перфорации в свободную брюшную полость развивается картина разлитого П., при рентгенологическом исследовании в ней выявляется свободный газ.

Неперфоративный перитонит возникает остро на фоне омфалита, пупочного сепсиса. Состояние ребенка ухудшается: рвота с желчью, вздутие живота, отечность и гиперемия передней брюшной стенки, задержка газов, отсутствие стула. На обзорной рентгенограмме - гидроперитонеум, кишечные петли выпрямлены, стенки их утолщены.

Лечение . При подозрении на П. ребенка необходимо срочно доставить в хирургическое отделение. На догоспитальном этапе и во время транспортирования проводят следующие мероприятия: при гипертермии с целью снижения температуру тела до 38° назначают антипиретики, обтирание тела спиртом, холодные компрессы; проводят инфузионную терапию (капельно вводят 5-10% раствор глюкозы, гемодез, солевые растворы); по показаниям осуществляют оксигенотерапию, применяют сердечно-сосудистые средства. На госпитальном этапе проводят обследование и предоперационную подготовку. Характер оперативного вмешательства зависит от формы П., тяжести заболевания и возраста больного.

Библиогр.: Баиров Г.А. Неотложная хирургия детей, с. 293, 297, Л., 1983; Гнойный перитонит, под ред. Б.Д. Комарова, М., 1979; Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А. и Краковская Т.В. Абдоминальная хирургия у детей, с. 252, М., 1988; Комаров Б.Д и Ишмухаметов А.И. Клинико-физиологические методы исследования в неотложной хирургии, с. 158, М., 1985; Опухоли желудочно-кишечного тракта, под ред. А.А. Клименкова, в. 2, с. 69, 1981; Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости, под ред. В.С. Савельева, с. 438, М., 1986; Гошовски В. Острые процессы в брюшной полости у детей, пер. с чеш., Прага, 1987; Хирургические болезни, под ред. М.И. Кузина, с. 672, М., 1986. Шалимов А.А., Шапошников В.И. и Пинчук М.П. Острый перитонит, Киев, 1981.

воспаление брюшины.

Перитонит адгезивный (р. adhaesiva) - см. Перитонит слипчивый.

Перитонит аппендикулярный (р. appendicularis) - острый П., развившийся как осложнение анпендицита.

Перитонит билиарный (р. biliaris) - см. Перитонит желчный .

Перитонит брюшнотифозный (р. abdominotyphosa) - острый П., возникший как осложнение у больных брюшным тифом в результате перфорации брюшнотифозной язвы, чаще тонкой кишки.

Перитонит внутриутробный (р. intrauterina) - см. Перитонит фетальный.

Перитонит гематогенный (р. haematogena) - П., возникающий вследствие попадания возбудителей инфекции в брюшину из другого органа с током крови.

Перитонит геморрагический (р. haemorrhagica) - острый П., при котором в брюшинной полости скапливается геморрагический экссудат.

Перитонит генерализованный (р. generalisata) - см. Перитонит общий.

Перитонит генитальный (р. genitalis) - П., возникший как осложнение воспаления внутренних женских половых органов (сальпингита, оофорита и др.).

Перитонит гнилостный (р. putrida) - острый П., при котором в брюшинной полости скапливается гнилостный экссудат.

Перитонит гнойный (р. purulenta) - П., при котором в брюшинной полости скапливается гнойный экссудат.

Перитонит диффузный (р. diffusa) - см. Перитонит общий.

Перитонит жёлчный (р. biliaris; син. П. билиарный) - острый П., вызванный попаданием в брюшинную полость инфицированной желчи, например при перфоративном холецистите.

Перитонит мекониевый (р. meconica) - фетальный П., вызванный выхождением мекония в брюшинную полость при перфорации кишечной стенки.

Перитонит местный (р. localise) - П., локализованный лишь в какой-либо части брюшинной полости.

Перитонит общий (р. generalisata; син.: П. генерализованный, П. диффузный, П. разлитой) - П., распространившийся на всю поверхность брюшины.

Перитонит острый (р. aciita) - П., характеризующийся внезапным началом и быстрым развитием процесса.

Перитонит отграниченный (р. circumscripta) - местный П., при котором область скопления экссудата отграничена спайками от остальной брюшинной полости.

Перитонит перфоративный (р. perforativa; син. П. прободной) - П., обусловленный перфорацией полого органа в брюшинную полость.

Перитонит плода (р. fetalis) - см. Перитонит фетальный.

Перитонит пневмококковый - гематогенный П., вызванный Diplococcus pneumoniae.

Перитонит прободной - см. Перитонит перфоративный.

Перитонит разлитой - см. Перитонит общий.

Перитонит септический (р. septica) - острый П. при септикопиемии, обусловленный наличием гнойных метастазов в брюшине.

Перитонит серозный (р. serosa) - П., при котором в брюшинной полости скапливается серозный экссудат.

Перитонит сифилитический (р. syphilitica) - хронический П. при сифилисе, характеризующийся образованием гумм.

Перитонит склерозирующий (р. sclerosans) - слипчивый П. с образованием плотных рубцовых сращений.

Перитонит слипчивый (р. adhaesiva; син.: перивисцерит, перитонит адгезивный) - хронический П., характеризующийся образованием сращений какого-либо органа брюшной полости с окружающими органами и тканями.

Перитонит туберкулёзный (р. tuberculosa) - хронический слипчивый или экссудативный П. при туберкулезе.

Перитонит фетальный (р. fetalis; син.: П. внутриутробный, П. плода) - П., развивающийся во внутриутробном периоде; возникает при разрыве кишки или мочевого пузыря, а также при фетальном сепсисе.

Перитонит фибринозный (р. fibrinosa) - острый П., характеризующийся значительными отложениями фибрина на брюшине.

Перитонит фиброзный (р. fibrosa) - хронический слипчивый П. с образованием фиброзных спаек в виде обширных тяжей и перемычек в брюшинной полости.

Перитонит хронический (р. chronica) - П., характеризующийся постепенным развитием и продолжительным течением.

Перитонит экссудативный (р. exsudativa) - П., сопровождающийся скоплением экссудата в брюшинной полости.

грозное осложнение ранений брюшной полости и заболеваний ее органов, представляющее собой острый гнойный общий П.; проявляется резкими болями в животе, напряжением брюшной стенки, тахикардией, лихорадкой и другими признаками интоксикации.

Перитонит – это острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами заболевания с нарушением функции органов и систем организма (Кузин М.И., 1982).

Перитонит – это одно из тяжелейших осложнений разнообразных заболеваний и повреждений органов брюшной полости. Прогрессирующее развитие нагноительного процесса в замкнутой, анатомически сложной полости живота, быстрый рост интоксикации и обусловленные этим серьезные нарушения гемодинамики и дыхания, резко нарушенный метаболизм, чрезвычайно осложняет лечение гнойного перитонита. Отсюда и высокие показатели летальности. По данным М.И.Кузина (1982) показатель летальности колебался в пределах 25-90%, другие авторы указывают предел 50 - 60% (Савчук Б.Д., 1979; Шалимов А.Н., 1981; Савельев В.С. и др., 1986) . По данным Ш.И. Каримова показатель летальности составил 13 – 60% .

В изучении и разработки методов лечения пациентов с перитонитом существенный вклад и отечественной школы хирургов. В 1881 году А.И. Шмидт произвел первую в мире лапаратомию, а в 1924 году С.И. Спасокукоцкий впервые зашил лапаратомную рану наглухо. Более ста лет перитонит привлекает внимание хирургов, но и сегодня согласно выражению А.Н. Бакулева – « Перитонит остается никогда не стареющей проблемой».

Эпидемиология, классификация и этиологическая структура перитонита

Частота встречаемости перитонита составляет 3 – 4,5% от количества больных с хирургическими заболеваниями. По данным аутопсий этот показатель больше и составляет 11 – 13% . Острые хирургические заболевания органов брюшной полости в 80% случаев являются причиной перитонита, 4-6% составляют закрытые травмы живота и в 12% случаев перитонит возникает, как осложнение после операции. Летальность при разлитых формах перитонита в России более 33%.

Современная классификация перитонита была предложена В.С. Савельевым и др. (2002):

Классификация перитонита

1.Первичный перитонит

А. Спонтанный перитонит у детей

B. Спонтанный перитонит у взрослых

С. Перитонит у больных с постоянным перитониальным диализом

D. Туберкулезный перитонит

2.Вторичный перитонит

А. Вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости

B. Послеоперационный перитонит

C. Посттравматический перитонит

D. Перитонит в следствии несостоятельности анастомоза

3.Третичный перитонит

А. Перитонит без идентификации возбудителя

B. Перитонит, вызванный грибковой инфекцией

C. Перитонит, вызванный микроорганизмами с низкой патогенностью

4.Интраабдоминальные абсцессы

А. Связанные с первичным перитонитом

B. Связанные с вторичным перитонитом

C. Связанные с третичным перитонитом

Первичный перитонит крайне редкая форма перитонита гематогенного происхождения с инфицированием брюшины из экстраперитониального источника. Наиболее часто возникает у больных с циррозом печени, а также при генитальной патологии женщин. Очень часто возбудитель не верифицируется. У детей первичный перитонит возникает либо в неонатальный период, либо в 4-5 лет на фоне системных заболеваний (красная системная волчанка). Наиболее частый возбудитель стрептококк и пневмококк.

Вторичный перитонит - наиболее частая форма абдоминальной инфекции. В 80% случаев он возникает вследствие деструкции органов брюшной полости и 20% приходится на послеоперационный перитонит.

Термин третичный перитонит был введен O.D. Potstein, J.L. Meakius (1990) для характеристики распространенного поражения брюшины в тех случаях, когда не удается четко локализовать источник, а из перитониальной жидкости высевается нетипичная для перитонита флора, резистентная ко многим антибиотикам. Практически 100% летальность.

До последнего времени в своей работе мы пользовались классификацией Б.Д. Савчук, которую приводим ниже.

Стадии гнойного перитонита

1. Реактивная (первые 24 часа, для перфоративных форм до 6 часов)

2. Токсическая (24-72часа, для перфоративных форм 6 - 24 часа)

3. Терминальная (более 72 часов для перфоративных форм более 24 часов)

Согласно данной классификации местный ограниченный перитонит имеет четкую внутрибрюшинную локализацию в одной или нескольких областях брюшной полости, местный неограниченный перитонит занимает не более двух анатомических областей брюшной полости. При диффузном перитоните патологический процесс занимает 2-5 областей, а при разлитом воспалении распространяется более чем на 5 областей брюшной полости.

По характеру экссудата различают:

Серозный;

Серозно – фибринозный;

Серозно-геморрагический

• Ферментативный;

  Химический перитониты.

Последние 4 формы относят к абактериальным.

Также выделяют особые формы перитонита: карциноматозный и фибропластический (ятрогенный).

По характеру флоры, высеваемой из брюшной полости, различают перитонит, вызванный:

Патогенной флорой. Причем чаще это смешанная аэробно – анаэробная флора. При всех типах перитонита доминирует грамотрицательная флора (Enterobacteriacaeas), как правило, в сочетании с анаэробами (Bacteriodes spp., Clostridium spp. и др.), реже выделяются стафилококки и энтерококки.

2. Туберкулезная инфекция, гонококк, пневмококк

Причины развития перитонита:

1. Деструктивный аппендицит- 15 – 60%;

2. Деструктивный холецистит - 3,7 – 10%;

3. Перфоративные гастродуоденальные язвы- 7 - 24%;

4. Травма органов брюшной полости- 8 - 10%;

5. Перфорация кишки - 3%;

6. О. панкреатит - 3 - 5%;

7. ОКН - 13%;

8. Мезентериальный тромбоз - 2%;

9. Гинекологический перитонит - 3%

По нашим данным, вторичные перитониты составляют 75,3% от всех перитонитов у новорожденных. Наиболее часто причиной перитонита были язвенно-некротический энтероколит (52,5%) и врожденные пороки развития. Значительно реже наблюдались послеоперационный (9%) и посттравматический перитониты (4%).

Каждая из групп вторичных перитонитов у новорожденных имеет особенности клинической и рентгенологической картины, методов обследования и лечения.

Перитониты при язвенно-некротическом энтероколите

Перитониты при язвенно-некротическом энтероколите возникают вследствие перфорации полого органа или инфицирования брюшной полости через истонченную изъязвлениями стенку кишки, а также при прикрытых перфорациях Перитонит - наиболее частое осложнение (86,5%) язвенно-некротического энтероколита у новорожденных.

Недоношенные дети от общего числа новорожденных с перитонитами при язвенно-некротическом энтероколите составляют, по нашим данным, 53,1%.

Перитониты при язвенно-некротическом энтероколите без перфорации полого органа. Эта форма перитонита у новорожденных детей, по нашим данным, встречается почти в 2,5 раза реже, чем воспаление брюшины вследствие перфорации кишечника.

Клиническая картина перитонита без перфорации полого органа развивается постепенно, на фоне симптомов энтероколита или других заболеваний (сепсис, родовая травма, глубокая недоношенность) Чаще всего симптоматика проявляется после 3-й недели жизни. Имевшие место сры-гивания переходят в рвоту Ребенок не удерживает пищи - введенное через зонд молоко выливается наружу. Стул частый, жидкий, нередко с кровью в виде прожилок. По мере нарастания перитонита каловые массы выделяются в скудном количестве со слизью, газы отходят плохо, иногда появляется кишечное кровотечение.

Первым симптомом при осмотре является нарастающее вздутие живота. Если известно, что ребенок болен энтероколитом, то это расценивают как его проявление. Общее состояние ухудшается. Бледная кожа приобретает сероватый оттенок Живот увеличен, резко выражена расширенная венозная сеть. Отчетливы отеки нижних отделов брюшной стенки, половых органов, иногда поясничной области и нижних конечностей. В ряде случаев на фоне пастозности брюшной стенки появляется гиперемия кожи. Мышечное напряжение брюшной стенки выявляют редко. Пальпация живота вызывает беспокойство ребенка. При перкуссии обнаруживают притупление в нижних отделах живота и в отлогих местах. Кишечная перистальтика по данным аускультации вялая, а по мере нарастания перитонеальных симптомов угасает,

В крови отмечается значительный лейкоцитоз с резким сдвигом в формуле влево. В запущенных случаях и при тяжелом течении обнаруживают токсическую зернистость нейтрофилов. У большинства детей определяют повышение гематокритного числа, гипохлоремию, гипокалиемию, метаболический ацидоз.

Нередко имеются изменения в моче (белок, свежие эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры).

В связи с трудностью диагностики перитонита на фоне язвенно-некротического энтероколита у глубоконедоношенных детей необходимы тщательное наблюдение за ребенком и анализ имеющихся симптомов в динамике- ухудшение состояния, уменьшение массы тела, вздутие жи-

вота, появление расширенной венозной сети на нем, отеки наружных половых органов, данные исследования крови.

необходимо производить во всех случаях подозрения на перитонит, начиная с обзорной рентгенографии брюшной полости. Рентгенологическая картина неперфоративного перитонита сходна с таковой при первичном перитоните. В отличие от последнего имеется ячеистость - «пневматоз» кишечных стенок и их утолщение, характерные для язвенно-некротического энтероколита.

Дифференциальную диагностику перитонита без перфорации следует проводить с язвенно-некротическим энтероколитом без осложнений, первичным перитонитом, врожденной кишечной непроходимостью, острой формой болезни Гиршпрунга.

Язвенно-некротический энтероколит при остром течении нередко симулирует картину «острого живота» - появляются вздутие живота, задержка стула и газов, рвота. Однако у таких детей отсутствует отечность брюшной стенки и половых органов, мало изменена кровь. При рентгенологическом исследовании не обнаруживают симптомов, характерных для перитонита.

Первичный перитонит имеет очень сходную клиническую и рентгенологическую картину. Дифференцирование осуществляют на основании имевшихся до осложнения симптомов энтероколита и характерной для последнего рентгенологической картины («ячеистость» кишечной стенки).

(низкая) проявляется с первых дней жизни, а осложнения язвенно-некротического энтероколита чаще возникают на 3-4-й неделе жизни. Кроме того, наличие характерной для непроходимости рентгенологической картины помогает в распознавании этих заболеваний.

Острая форма болезни Гиршпрунга иногда создает большие трудности при дифференциальной диагностике с начинающимся на фоне язвенно-некротического энтероколита перитонитом. У детей с указанным пороком развития толстой кишки так же, как при перитоните, увеличен живот, брюшная стенка - с расширенной венозной сетью, нередко отечна. Отсутствует стул, имеется рвота. Кроме того, у детей с болезнью Гиршпрунга иногда наступает изъязвление стенки толстой кишки, сопровождающееся симптомами, сходными с энтероколитом. Диагноз болезни Гиршпрунга устанавливают на основании характерных рентгенологических признаков (увеличение толстой кишки, иногда наличие суженной зоны - аганглиоза). Отечность передней брюшной стенки у таких детей, как правило, исчезает после эффективных сифонных клизм.

Лечение. Перитониты без перфорации полых органов лечат консервативно, и только в случаях безуспешности консервативной терапии или присоединения других осложнений показано оперативное лечение.

Консервативное лечение перитонита должно быть комплексным и складывается из антибактериальной, детоксикационной, антипаретической, общеукрепляющей терапии.

При поступлении в стационар ребенка направляют в отделение реанимации, где помещают в кувез. Сразу берут кровь и мочу на клинический и биохимический анализы и приступают к детоксикационной терапии. Количество и характер вливаемых раствора зависят от возраста ребенка, его состояния, степени эксикоза, интоксикации и нарушений электролитного обмена. Правильность жидкостной терапии контролируют ежедневными исследованиями крови (гематокритное число, ионограмма, КОС) и мочи. Учитывают диурез.

Парентеральное питание продолжают, пока не прекратится рвота или не исчезнет застойное содержимое в желудке и не уменьшатся перитонеальные явления. Обычно с 3-4-го дня после поступления ребенка начинают поить чаем, а затем кормить сцеженным грудным молоком по 10 мл каждые 2 ч. При отсутствии рвот количество молока ежедневно увеличивают.

Для антибактериального лечения назначают антибиотики широкого спектра действия, лучше внутривенно; желательно сочетание двух антибиотиков. Смену курсов антибиотиков производят каждые 7-8 дней, при длительном их применении назначают нистатин. При получении данных бактериологического исследования (кала, крови, мазков из зева) вводят антибиотики, к которым чувствительны микроорганизмы.

Для борьбы с парезом кишечника с 1967 г. в нашей клинике применяется продленная эпидуральная анестезия [Баиров Г. Д., ПарнесД. И., 1976]. Каждые 3-4 ч в перидуральное пространство вводят тримекаин в возрастной дозе в течение 4-6 дней. На фоне этого усиливается перистальтика, достигается аналитический эффект, улучшается микроциркуляция в кишечной стенке. Если по техническим причинам катетер в перидуральное пространство ввести не удается, то делают паранефральные новокаиновые блокады.

Для профилактики и лечения легочных осложнений назначают увлажненный кислород, детей не пеленают, перекладывают в кувезе в разные положения, ставят горчичники, своевременно опорожняют желудок (предупреждение аспирации!).

Всем детям с перитонитами назначают физиотерапию УВЧ 2 раза в сутки (в остром периоде), затем противоспаечную терапию (электрофорез калия йодида, лидазы, новокаина на солнечное сплетение).

Проводя лечение при неперфоративном перитоните, следует помнить о возможности перфорации кишечника. Поэтому при нарастании перитонеальных явлений или ухудшении общего состояния необходимо произвести обзорную рентгенограмму при вертикальном положении для выявления свободного газа.

При подозрении на перфорацию кишечника или неэффективности консервативных мероприятий показана операция.

Разработанная в последние годы методика диагностики и лечения неперфоративного перитонита позволяет надеяться на улучшение результатов терапии этого тяжелейшего заболевания у новорожденных детей

Перфоративный перитонит. Перфорация полого органа - наиболее частое осложнение язвенно-некротического энтероколита, освещенное в публикациях. Однако до настоящего времени диагностика перфо-ративного перитонита у новорожденных детей недостаточно своевременна, и вполне естественно, что отсутствие нужного лечения приводит к высокой летальности в этой группе новорожденных.

Клиническая картина. Наблюдаемые нами дети поступали в стационар в возрасте от 1 до 13 дней и только 1/5 часть были старше 1мес. Симптомы перитонита при перфорации выражены отчетливее, чем при других формах воспаления брюшины.

Перфорация характеризуется внезапным ухудшением общего состояния ребенка, который при этом бледнеет и сильно беспокоится, а затем становится вялым, впадая иногда в коллаптоидное состояние. Нарастает пероральный цианоз, дыхание становится частым, поверхностным, пульс - мягким или нитевидным. Выражена тахикардия, реже - брадикардия. Иногда пульс на периферических артериях не определяется. Появляется рвота, постепенно содержимое становится застойным. Стул задержан, после введения газоотводной трубки отходит слизь с прожилками крови.

При осмотре обращает на себя внимание резкое вздутие живота. Брюшная стенка растянута, блестит, поверхностные вены расширены Через несколько часов после прободения появляются пастознесть н гиперемия кожи нижних отделов живота, отек половых органов. Иногда отеки распространяются на поясничные области, а в запущенных случаях- и на нижние конечности. У детей с пупочной или паховой грыжей отмечаются выпячивание н резкое напряжение последней, кожа над ней гиперемирована, отечна, в ряде случаев при пальпации определяется напряжение мышц брюшной стенки. При перкуссии - тимпанит и исчезновение печеночной тупости; при аускультации кишечные шумы часто отсутствуют («немой» живот).

В крови отмечается лейкоцитоз с резким Сдвигом в формуле влево. При позднем поступлении и тяжелой интоксикации обнаруживают токсическую зернистость нейтрофилов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. У большинства детей определяют повышение гематокритного числа, гипохлоремию, гипокалиемию, метаболический ацидоз. Нередко имеются изменения в моче (белок, свежие эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры). Для облегчения диагностики можно применить реакцию Сгамбати.

Симптоматика заболевания у недоношенных детей стерта, и степень выраженности признаков перфорации незначительна. Обращают на себя внимание увеличение бледности кожи, адинамия ребенка и резкое вздутие живота. Кроме того, задержка стула и рвота застойным содержимым указывают на развивающееся заболевание. Отечность передней брюшной стенки и ее гиперемия чаще всего отсутствуют. Нередко единственным отчетливым симптомом перитонита бывает отек наружных половых органов или пастозность кожи над лобком У ряда больных при поздней диагностике появляются плотные отеки нижних конечностей и поясничной области. Обычно это расценивается как склерема.

Принято считать, что у недоношенных детей вследствие снижения защитных свойств организма и анатомических особенностей перитониты протекают по типу разлитого воспаления. Однако на основании опубликованных данных последних лет и наших наблюдений можно сделать вывод, что у недоношенных детей перитонит может протекать по типу отграниченного, локализованного в различных частях брюшной полости. Чаще всего эти очаги воспаления располагаются под печенью или селезенкой, а также в подвздошных областях. Отграничение процесса происходит за счет склеивания кишечных петель или припаивания их к париетальной брюшине и капсуле паренхиматозных органов.

В случаях отграниченного перитонита явления интоксикации выражены меньше. На фоне вздутого живота отмечается локализованный отек брюшной стенки (чаще всего в подвздошных или подреберных областях), иногда этот отек имеет вид инфильтрата (принимаемого за некротическую флегмону), особенно в тех случаях, когда над ним появляется гиперемия кожи. Спустя несколько дней на месте «инфильтрата» может появиться флюктуация. При незнании клинических проявлений перфоративных перитонитов у глубоконедоношенных детей диагностика этого заболевания возможна, хотя и очень сложна.

Рентгенологическое исследование играет большую роль в установлении диагноза. У большинства детей с перфорацией полого органа на обзорной рентгенограмме при вертикальном положении под обоими куполами диафрагмы виден свободный газ (рис. 81), который в латеропозиции выявляется над петлями кишечника, у передней брюшной стенки.

В случаях, когда воспалительный процесс протекает по типу отграничения (спустя 24-36 ч от перфорации), свободный газ иногда не определяется или прослеживается в виде ограниченных внекишечных воздушных полостей с уровнями жидкости. Это связано с развитием обширного спаечного процесса.

Для «прикрытых» перфораций кишечника характерен симптом «яче-истости» (скопление пузырьков воздуха между петлями кишечника или «пневматоз» кишечной стенки), выявляющийся только на рентгенограммах хорошего качества.

Дифференциальную диагностику перфоративных перитонитов следует проводить с другими видами воспаления брюшины, врожденной кишечной непроходимостью, парезом кишечника любого происхождения, кровотечением в брюшную полость и забрюшинное пространство, со склеремой у глубоконедоношенных детей, некротической флегмоной передней брюшной стенки.

Первичный и неперфоративный перитонит на фоне язвенно-некротического энтероколита отличают по более медленному развитию процесса, менее ярким клиническим проявлениям заболевания.

Основную роль в диагностике играет рентгенологическое исследование, при котором в случаях перфоративных перитонитов, как правило> выявляют характерную картину.

Врожденная кишечная непроходимость (низкая) обычно проявляется с первых дней жизни ребенка. Наиболее яркий симптом - отсутствие мекония с рождения. При осмотре может быть выявлена клиническая картина, сходная с перитонитом. Диагностике помогает рентгенологическое исследование: наличие множественных уровней (чаш Клойбера) и узкой, спавшейся толстой кишки (на ирригограмме) указывает на кишечную непроходимость.

В случаях осложнения кишечной непроходимости перфорацией перерастянутой выше препятствия кишки дифференцирование затруднено, и окончательный диагноз устанавливают во время экстренной операции, которая показана при этих заболеваниях.

Паретическая кишечная непроходимость обычно возникает у новорожденных детей вследствие родовой травмы, пневмонии, энтероколита, сепсиса и др. При выраженном парезе кишечника живот вздут, брюшная стенка растянута, венозная сеть расширена. Дифференцированию помогает отсутствие напряжения, отека передней брюшной стенки и наружных половых органов, а также свободного газа или выпота на обзорной рентгенограмме брюшной полости.

Кровотечение в брюшную полость при родовой травме паренхиматозных органов может проявиться как в первые часы после рождения, так и спустя 5-7 дней (при подкапсульных разрывах). При осмотре живота в этих случаях выявляется картина, сходная с перфоративным перитонитом. Отличием является синюшность брюшной стенки, особенно в области пупка, падение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, а также отсутствие свободного газа в брюшной полости на обзорной рентгенограмме.

Кровотечение в забрюшинное пространство вследствие разрыва почки или надпочечника также сопровождается анемией, отсутствием свободного газа в брюшной полости и характерной для забрюшинной гематомы рентгенологической картиной (оттеснение кишечных петель кпереди, особенно отчетливое на боковой рентгенограмме).

Склерему приходится дифференцировать у тех детей с перитонитом, у которых возникают плотные отеки нижних конечностей, сходные со склеремой. Правильный диагноз последней устанавливают на основании распространения отеков (при склереме они вначале возникают на нижних конечностях, а затем переходят на переднюю брюшную стенку и поясничные области, при перитоните - наоборот), отсутствия гиперемии кожи и расширения венозной сети передней брюшной стенки. В неясных случаях производят обзорную рентгенограмму брюшной полости.

Некротическую флегмону новорожденных при локализации в нижних отделах передней брюшной стенки дифференцируют от перфоративного перитонита на основании быстрого распространения процесса (в течение нескольких часов), а также отсутствия напряжения и вздутия живота. В сомнительных случаях назначают обзорную рентгенограмму брюшной полости.

Лечение. Перитониты, возникшие вследствие перфорации кишечника, подлежат срочному оперативному вмешательству. При выраженных явлениях интоксикации и дегидратации показано кратковременное предоперационное лечение.

Предоперационная подготовка детей с перфоративным перитонитом не превышает 2-3 ч и направлена на уменьшение интоксикации, эксикоза, восстановление гомеостаза. Ребенка помещают в обогреваемый кувез, дают кислород. Обязательно отсасывание желудочного содержимого (аспирация рвотных масс!). При пневмонии санируют трахеобронхиальное дерево. Начинают детоксикационную терапию.

Выбор метода операции играет большую роль в исходе заболевания. Операцию производят под эндотрахеальным наркозом с переливанием крови.

Техника операции. Трансректальная или парамедианная лапаротомия. Гнойный выпот берут на посев и удаляют электроотсосом. В корень брыжейки вводят 5-7 мл 0,25% раствора новокаина и очень осторожно (чтобы не повредить напряженные и отечные кишечные петли) производят ревизию брюшной полости. Ревизия должна быть тщательной, так как перфоративных отверстий бывает несколько и они могут располагаться в различных отделах кишечника. Учитывая, что чаше всего язвы наблюдаются в поперечной ободочной кишке, ее следует осмотреть особенно внимательно.

При наличии отдельных перфоративных отверстий небольших размеров (до 0,5 см) и умеренного отека кишечной стенки в области язвы производят их зашивание двухрядными швами атравматичной иглой в поперечном направлении, чтобы не вызвать сужения просвета кишки. Нахождение перфорации в червеобразном отростке требует аппендэктомии.

Если в стенке кишки имеется дефект тканей размером более 0,5 см (мы наблюдали дефекты до 5-6 см длиной с расплавлением кишечной стенки) или вокруг язвы определяется инфильтрация, то показаны резекция кишки в пределах здоровых тканей и образование кишечного анастомоза (на тонкой кишке) или двойной колостомы. Дистальная ко-лостома необходима для тренировки толстой кишки в послеоперационном периоде для предупреждения ее атрофии. По нашим наблюдениям, у тех детей, которым дисталъный конец кишки зашивался, а не выводился наружу, наступило резкое сужение выключенного отдела, что заставило в последующем отложить реконструктивную операцию и проводить в течение 2-3 мес тренировочные клизмы для расширения просвета дистального отдела толстой кишки.

При множественных перфорациях (они чаще локализуются на ограниченном участке толстой кишки) также показаны резекция пораженного участка в пределах здоровых тканей и образование двойной колостомы,

При расположении дефекта в стенке слепой кишки необходимо производить резекцию илеоцекального угла с образованием илеостомы и колостомы.

В брюшную полость через отдельные проколы вводят два ниппельных дренажа для вливания раствора антибиотиков в послеоперационном периоде. Рану брюшной стенки.послойно зашивают наглухо.

Если при ревизии брюшной полости случайно обнаруживают место ранее прикрытой перфорации, то применяют тактику, подобную той, которую используют для лечения перфорации кишечника.

Послеоперационное лечение детей с перитонитами зависит от возраста ребенка, тяжести его состояния, вида оперативного вмешательства и наличия сочетанных заболевании и осложнений.

В послеоперационном периоде применяют консервативную терапию, приведенную выше для неперфоративных перитонитов.

При парентеральном питании у детей с кишечными свищами следует тщательно следить за состоянием водно-электролитного обмена (прежде всего хлоридов и калия), так как выключение толстой кишки приводит к нарушению этих видов обмена, особенно у новорожденных первых дней жизни. Строго учитывают не только суточный диурез, но также выделения из свищей и желудка. После формирования дистальной колостомы ее можно использовать для капельных введений теплых растворов.

Сроки начала кормления через рот зависят не только от состояния функции кишечника, но и от типа операции. Детей, которым произведено зашивание перфорационного отверстия, следует кормить не ранее 3-4-го дня после вмешательства, а в случаях образования кишечных свищей - по исчезновении рвот. Отсасывание застойного содержимого и промывание желудка осуществляют в течение 2-3 дней и прекращают по ликвидации зеленой окраски эвакуируемой жидкости.

Всем детям в течение 3-4 дней в брюшную полость вводят антибиотики широкого спектра действия.

При выраженном парезе кишечника применяют эпидуральную анестезию.

Если при наложении кишечных свищей на слизистой оболочке было видно большое количество язв, то в колостомы ежедневно 2-3 раза вводят масляные эмульсии или вазелиновое масло (3-4 мл).

С первых дней после операция следует тщательно ухаживать за раной и колостомой, предупреждая затекание кишечных выделений на послеоперационную рану. Для этого детей укладывают на тот бок, на котором расположена колостома, чтобы кишечное содержимое стекало вниз. Кроме этого, сразу по образовании кишечного свища кожу вокруг него обрабатывают подогретой пастой Лассара и между свищом и послеоперационной раной наклеивают полиэтиленовую прокладку, прикрывающую в виде фартука колостому.

Швы снимают на 10-12-й день после операции. Обязательно проводят курс противоспаечной терапии. Выписывают из стационара по нормализации обменных процессов, картины крови, при наличии стойкого увеличения массы тела, исчезновении патологических примесей и скрытой крови в кале. Если заболевание протекало на фоне сепсиса, то ребенка следует-переводить в терапевтическую клинику для продолжения лечения.

У детей с колостомами через 3 нед после операции начинают применять (по 2 раза в день) тренировочные клизмы, чтобы не сузился выключенный отрезок кишки. Для этого в дистальную колостому вводят газоотводную трубку на глубину не более 5 см и через нее вливают фурацилин, риванол и кипяченую воду. Если раствор вытекает сразу после введения, то ягодицы ребенка зажимают на 10 мин. Количество жидкости для клизмы зависит от возраста ребенка, массы тела и длины выключенной кишки. Такие клизмы ребенок должен получать до поступления на II этап операции.

Называют воспаление брюшины. Это состояние является крайне опасным для организма, так как нарушает функционирование всех жизненно важных органов. Острый перитонит требует оказания неотложной врачебной помощи, в противном случае в течение короткого времени он может привести к летальному исходу.

Перитонит может быть первичным и вторичным. Первичный перитонит брюшной полости встречается редко (чаще у детей) и обусловлен поражением брюшины микроорганизмами, проникшими гематогенным, лимфогенным путем или через маточные (фаллопиевы) трубы. Вторичный перитонит возникает в результате распространения инфекции из различных органов брюшной полости при их воспалении, перфорации или повреждении.

Причины перитонита

Развивается перитонит при попадании инфекционного (реже вирусного) агента. Собственных защитных возможностей у брюшины нет, воспаление быстро распространяется, вырабатывается огромное количество токсинов, которые быстро отравляют весь организм.

Патогенные микроорганизмы чаще всего попадают на брюшину из внутренних органов, которые по какой-то причине (травма, операция, прободение) потеряли свою герметичность, и их содержимое попало в брюшную полость, вызывая там воспаление, нагноение, распад. Иногда причина перитонита кроется во внутриполостном факторе.

Среди других причин перитонита дисфункция кишечника играет важную роль. Различные виды кишечной непроходимости в их финальной стадии с развившимся некрозом кишки, острый панкреатит, тромбозы брыжеечных сосудов и перфорации опухолей желудочно-кишечного тракта, гинекологические заболевания могут стать причиной перитонита.

С клинической точки зрения интересен алкогольный перитонит, патогенетическая причина которого может крыться в синдроме Меллори-Вейса, в токсической прободной язве и других состояниях. Интересен такой перитонит тем, что он очень редко вызывает типичные или хотя бы настораживающие симптомы, приводя к летальному исходу или серьезным осложнениям.

Классификация перитонита

Перитонит бывает первичным и вторичным.

Первичный, он же идиопатический или вирусный перитонит, возникает крайне редко, в результате первичного инфекционного поражения органов брюшной полости и брюшины. В случае вирусного перитонита инфекция проникает в брюшину гематогенным путем, либо по лимфатическим сосудам, изредка через маточные трубы. На долю вирусного перитонита приходится не более 1% всех случаев заболевания.

В зависимости от причины, выделяют:

• Инфекционный перитонит;
• Перфоративный перитонит;
• Травматический перитонит:
• Послеоперационный перитонит.

По характеру воспалительного экссудата:

• Серозный перитонит;
• Гнойный перитонит;
• Геморрагический перитонит;
• Фибринозный перитонит;
• Гангренозный перитонит.

По степени распространения:

• Местный перитонит;
• Распространенный перитонит;
• Общий (тотальный) перитонит.

По локализации:

• Отграниченный (осумкованный) перитонит;
• Разлитой перитонит.

По травмирующему фактору:

Острый разлитой перитонит в большинстве случаев развивается как осложнение различных заболеваний брюшной полости - прободная язва желудка, кишечника, гнойный аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, абсцесс печени и др. Возбудителем воспалительного процесса в брюшине является кишечная микрофлора: кишечная палочка в сочетании со стрептококками, стафилококки, дизентерийные палочки.

В соответствии с этиологическими факторами выделяют следующие формы заболевания:

• прободной разлитой перитонит - связанн с прободной язвой желудка, двенадцатиперстной кишки, толстых и тонких кишок;
• желчный перитонит - возникает в результате перфорации желчного пузыря, а в некоторых случаях и без неё;
• септический перитонит - послеродовой.
• пневмококковый перитонит - встречается при пневмонии, у больных тяжёлым нефритом и т.д.
• послеоперационный перитонит;
• травматический перитонит - связан с механическими травмами, ранением холодным или огнестрельным оружием.

Постоянным симптомом острого разлитого перитонита является боль. Сильные боли вынуждают больного лечь в постель. Они резко усиливаются при малейшем движении, кашле, сотрясении. Лицо больного бледное, на лбу выступает холодный липкий пот, артериальное давление падает, пульс становится нитевидным. В дальнейшем интенсивные боли могут ослабевать, особенно в период накопления в брюшной полости экссудата. Прекращаются отхождения фекалий и газов, отсутствие перистальтики. При этом наблюдается рвота и упорная икота. В ранние сроки от начала развития заболевания в рвотных массах содержатся остатки пищи. В далеко зашедших случаях болезни рвота может приобретать каловый характер.

Острый гнойный перитонит

Причинами острого гнойного перитонита могут послужить:

• Воспалительное заболевание любого из органов брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, ущемленная грыжа, воспаление внутренних половых органов у женщин и т. п.), при котором происходит распространение инфекции из основного очага на брюшину.
• Прободение брюшных органов (прободная язва желудка, прободение брюшнотифозной язвы тонкой кишки и т. п.), в результате чего инфицированное содержимое изливается в брюшную полость и вызывает перитонит.
• Повреждения органов брюшной полости, к которым относятся не только проникающие ранения стенки живота и органов брюшной полости, но и некоторые тупые (закрытые) повреждения этих органов, например кишечника. В обоих этих случаях гноеродные микробы проникают в брюшную полость и вызывают в ней развитие острогнойного воспалительного процесса.
• Гематогенное (т. е. по току крови) распространение инфекции на брюшину из какого-либо отдаленного воспалительного очага, например при ангине, остеомиелите, сепсисе, что, впрочем, бывает весьма редко.

Таким образом, перитонит всегда является вторичным заболеванием, возникающим чаще всего как осложнение какого-либо воспалительного процесса, прободения или повреждения в брюшной полости. Вот почему при воспалении брюшины нельзя ограничиваться диагнозом "перитонит", а необходимо установить его первоисточник, который собственно и является первичным заболеванием, а перитонит - лишь его осложнением. Правда, нередко это бывает возможным лишь в начальной стадии перитонита или во время операции.

Желчный перитонит

Причиной желчного перитонита чаще всего служит острое воспаление желчного пузыря, обыкновенно вызванном ущемлением камня и присутствием вирулентной инфекции, желчный пузырь сильно увеличивается, а желчь содержит хлопья или гной и бывает грязно-желтого цвета или серой. Болезнь часто осложняется острым холангитом, вследствие распространения инфекции на желчные пути. Жёлчь может просачиваться из ложа пузыря. Повышение давления в жёлчных путях, например в связи с неудалённым камнем общего жёлчного протока, усиливает истечение желчи, скопление которой вокруг жёлчных путей способствует развитию их стриктуры.

Выраженность симптомов зависит от степени распространения жёлчи по брюшной полости и её инфицированности. Попадание жёлчи в свободную брюшную полость приводит к тяжёлому шоку. Жёлчные соли химически раздражают брюшину, что вызывает экссудацию больших объёмов плазмы в асцитическую жидкость. Излияние жёлчи сопровождается сильнейшими разлитыми болями в животе. При осмотре больной неподвижен, кожные покровы бледные, отмечаются низкое артериальное давление, стойкая тахикардия, доскообразная ригидность и диффузная болезненность при пальпации живота. Часто развивается парез кишечника, поэтому у больных с необъяснимой кишечной непроходимостью всегда следует исключить жёлчный перитонит. Через несколько часов присоединяется вторичная инфекция, что проявляется повышением температуры тела на фоне сохраняющихся болей в животе и его болезненности.

Перитонит при аппендиците

Несвоевременное поступление больных, поздняя диагностика являются наиболее частыми причинами возникновения осложнений при остром аппендиците. В первые двое суток при воспалении аппендицита характеризуется отсутствием осложнений, процесс обычно не выходит за пределы отростка, хотя могут наблюдаться деструктивные формы и даже перфорация, особенно часто у детей и стариков. На 3-5 сутки обычно возникают: перфорация отростка, местный перитонит, тромбофлебит вен брыжеечки отростка, аппендикулярный инфильтрат. После 5 суток наблюдаются: разлитой перитонит , аппендикулярные абсцессы, тромбофлебит воротной вены - пилефлебит, абсцессы печени, сепсис.

Воспаление аппендикса перерастает в воспаление брюшины в 10-15% случаев. Именно такого развития событий боятся медики, и именно по этой причине они стараются быть осторожными с болями в брюшной области. Различие между двумя заболеваниями в том, что признаки воспаления брюшины выражены более ярко. Они в некоторой степени схожи с признаками аппендицита, но проявляются с большей силой, так что в этом случае у врачей гораздо меньше сомнений насчёт диагноза.

Перитонит после операции

Перитонит нередкое и тяжелое осложнение после операции на органах брюшной полости. Причиной его возникновения чаще всего являются: несостоятельность швов анастомоза, культи двенадцатиперстной кишки, деструктивные изменения со стороны брюшных органов (острый панкреатит, некроз стенки желудка или кишечника при неверной оценке их жизнеспособности, перфорация острых язв, острая механическая непроходимость кишечника и др.), инфицирование брюшной полости во время операции или неполноценная её санация у оперированных по поводу перитонита.

Универсальной клинической картины послеоперационного перитонита нет. Сложность диагностики такого осложнения заключается в том, что больной перенес операцию и уже находится в тяжелом состоянии, интенсивно лечится медикаментами, в том числе антибиотиками, гормонами, получает обезболивающие средства. Ситуация усложняется, если больной был оперирован по поводу перитонита (например, перитонита, возникшего после перфоративного аппендицита или перфоративной язвы желудка, ДПК). Здесь принципиально важно отличить вновь возникший послеоперационный перитонит от уже имеющегося (продолжающегося) перитонита, по поводу которого был оперирован больной. Особенно сложна диагностика послеоперационного перитонита у больных пожилого возраста, истощенных, с тяжелым течением основного или сопутствующего заболевания.

Главным в диагностике послеоперационного перитонита является раннее выявление этого осложнения до развития классических, ярко выраженных симптомов, начиная с "Facies Hyppocratica", "доскообразного живота", включая многочисленные симптомы раздражения брюшины, когда перитонит становится распространенным (разлитым) и переходит в своем развитии из фазы отсутствия признаков сепсиса в фазу сепсиса.

Абсолютных признаков, позволяющих распознать начало развития перитонита в послеоперационном периоде, не существует. Поэтому многое зависит от правильной организации динамического наблюдения за больным в послеоперационном периоде с использованием клинических и лабораторных тестов, позволяющих выявить прогрессирующее нарастание эндогенной интоксикации.

Симптомы перитонита

На воспаление брюшины грубо указывают увеличение туловища, напряженная ходьба, внезапное ухудшение состояния при заболеваниях органов брюшной полости.

Острый перитонит - генерализованная болезнь, протекающая с высокой температурой и очень высоким лейкоцитозом (100 тыс. клеток и выше в 1 мм3). Живот подобран, напряженный и болезненный. Мочеиспускание и дефекация нарушены, часто отсутствуют. Иногда возникают рвота, тенезмы, дыхание учащенное, поверхностное, грудного типа. Глаза запавшие, слизистые красного цвета, скорость наполнения капилляров свыше 2 с. Пульс учащенный, малого наполнения, вплоть до нитевидного. Аспирированная при лапароцентезе жидкость бывает мутной серозной, гнойной или кровянистой, содержащей хлопья фибрина.

При хроническом перитоните всех перечисленных выше признаков можно не обнаружить. Животное апатично, сонливо, живот несколько увеличен, обвисший. Поэтому хронический перитонит зачастую диагностируют только при лапаротомйй (помутнение брюшины, утолщения, налеты, точечные кровотечения).

Зато показателен для обеих течений перитонита статус крови (ускоренная СОЭ, лейкоцитоз с гиперрегенеративным сдвигом ядра влево до появления молодых и юных клеток).

Острый перитонит имеет несколько фаз развития:

• Реактивная фаза, длится от 12 до 24 часов;
• Токсическая фаза, длительность от 12 до 72 часов;
• Терминальная фаза, наступает после промежутка от 24 до 72 часов от начала заболевания и длится несколько часов.

Таким образом, острый перитонит может привести к летальному исходу в течение 24 часов от начала заболевания.

Лечение перитонита

При перитоните нужна срочная операция. Последствия лечения напрямую зависит от срочности хирургического вмешательства. Операция заключается в удалении очага воспалении, санации брюшной полости, ее дренировании. Одновременно (а также в послеоперационный период) проводится восстановление водно-электролитного баланса, функций органов и систем, повреждение которых при перитоните неизбежно.

После операции назначаются антибиотики, массивная инфузионная терапия, направленная на восстановление иммунитета, функций ЖКТ, профилактику осложнений.

Общие принципы лечения перитонита:

• возможно более раннее устранение очага инфекции при хирургическом вмешательстве;
• эвакуация экссудата, промывание брюшной полости антибактериальными препаратами и адекватное дренирование ее трубчатыми дренажами;
• устранение паралитической кишечной непроходимости путем аспирации содержимого через назогастральный зонд, декомпрессии желудочно-кишечного тракта, применения лекарственных средств;
• коррекция волемических, электролитных, белковых дефицитов и кислотно-основного состояния с помощью адекватной инфузионной терапии;
• восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции почек, печени, сердца и легких;
• адекватная антибиотикотерапия.