Отек легких макропрепарат описание. Микропрепараты

ГЛАВА 13. БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

ГЛАВА 13. БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

ПНЕВМОНИИ. ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ И РЕСТРИКТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ОПУХОЛИ БРОНХОВ И ТКАНИ ЛЕГКИХ. РАК ЛЕГКОГО

Пневмонии - это групповое понятие, включающее в себя воспалительные заболевания легких инфекционной природы с различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями, которые характеризуются развитием острого воспаления преимущественно в респираторных отделах легких.

Виды пневмоний: по этиологии - бактериальные, вирусные, микотические; по патогенезу - первичные и вторичные; внебольничные и больничные (нозокомиальные); гипостатические, аспирационные, послеоперационные и т.д.; по клинико-морфологическим особенностям - долевая (крупозная, плевропневмония), очаговая (бронхопневмония) и межуточная (интерстициальная) пневмония.

Виды бронхопневмоний (очаговых пневмоний): милиарная, ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная и полисегментарная, сливная очаговая с поражением доли либо всего легкого.

Виды хронических диффузных заболеваний легких: обструктивные, рестриктивные, смешанные.

Виды хронических обструктивных болезней - ХОБЛ (заболеваний - ХОЗЛ) легких: хронический обструктивный бронхит и бронхиолит, хроническая обструктивная эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма.

Хронический бронхит - заболевание, характеризующееся хроническим воспалением стенок бронхов с гиперплазией и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящее к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3 мес ежегодно на протяжении 2 лет.

Бронхоэктаз - стойкое расширение и деформация одного или нескольких бронхов с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки. Виды бронхоэктазов: по патогенезу - при-

обретенные, врожденные; по морфологии - мешотчатые, цилиндрические и веретенообразные.

Бронхоэктатическая болезнь - заболевание, характеризующееся наличием в легких бронхоэктазов с комплексом легочных и внелегочных изменений (хронической легочной недостаточностью с признаками тканевой гипоксии и развитием легочного сердца, обменными нарушениями).

Эмфизема легких - синдромное понятие, связанное со стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол.

Виды эмфиземы легких: врожденная (идиопатическая) и приобретенная; по течению - острая, хроническая; по морфологии - центриацинозная (центрилобулярная), панацинозная (панлобулярная), парасептальная, иррегулярная; по патогенезу - хроническая обструктивная, компенсаторная (викарная), старческая (сенильная), буллезная, интерстициальная.

Бронхиальная астма (экзогенная, эндогенная, профессиональная, ятрогенная) - это хроническое рецидивирующее, чаще аллергическое или инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся повышенной возбудимостью трахеобронхиального дерева в ответ на различные стимулы и пароксизмальной констрикцией (спазмом) воздухопроводящих путей.

Рестриктивные болезни легких (интерстициальные болезни легких) характеризуются сокращением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких, это гетерогенная группа заболеваний с преобладанием диффузного двустороннего, обычно хронического продуктивного воспалительного процесса и склероза (фиброза) легочного интерстиция (стромы) респираторных отделов легких, прежде все-

го альвеол и бронхиол (острые и хронические фиброзирующие альвеолиты, пневмокониозы и др.).

Опухоли легких: доброкачественные (аденомы) и злокачественные (рак) эпителиальные, нейроэндокринные (карциноид, мелкоклеточный рак), мезенхимальные, лимфомы, мезотелиомы, тератомы и т.д.

Классификация рака легкого: центральный (рак бронха), периферический, смешанный (тотальный); экзофитный, эндофитный; по макроскопической форме - бляшковидный, полипозный, эндобронхиальный диффузный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный, полостной, пневмониоподобный; по микроскопическому строению и гистогенезу - группы мелкоклеточного и немелкоклеточного; плоскоклеточный, мелкоклеточный, аденокарцинома, крупноклеточный, светлоклеточный, железисто-плоскоклеточный, нейроэндокринный, рак бронхиальных желез и т.д.

Рис. 13-1. Макропрепараты (а-г). Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная) пневмония: нижняя (а-в) и верхняя (г) доли легких плотной консистенции, серого цвета; плевра утолщена за счет наложений тусклых пленок фибрина (фибринозный плеврит). На разрезе легочная ткань всей пораженной доли серого цвета, маловоздушная, по виду и консистенции напоминает печень (стадия серого опеченения), над поверхностью разреза выступают суховатые «пробки» фибрина. Крупозное фибринозное воспаление паренхимы легких с аналогичным воспалением плевры (а) при тяжелом варианте пневмококковой и некоторых других пневмониях (см. также рис. 6-9); (б - препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)

Рис. 13-1. Продолжение

Рис. 13-1. Продолжение

Рис. 13-1. Окончание

Рис. 13-2. Микропрепараты (а, б). Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная) пневмония: воспаление занимает весь гистологический срез ткани легкого, просветы альвеол заполнены экссудатом - сетчатыми массами фибрина и нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат неплотно прилагает к стенкам альвеол (местами видны щелевидные просветы), по межальвеолярным ходам распространяется на соседние группы альвеол. В межальвеолярных перегородках воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия сосудов, стаз, отек стромы. В просвете части мелких сосудов тромбы. Также отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и перибронхиальной ткани. Окраска гематоксилином и эозином: х 200 (см. также - окраска на фибрин по Вейгерту - рис. 6-10, в, г)

Рис. 13-3. Электронограмма. Резорбция фибрина при крупозной пневмонии: в участках скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов фибрин расплавлен, в цитоплазме лейкоцитов уменьшено число лизосом (из )

Рис. 13-4. Микропрепараты «Карнификация легкого» (а, б). Организация фибрина соединительной тканью, которая в виде «пробок» заполняет просветы альвеол. Окраска гематоксилином и эозином: а - х120, б - х400 (а - препарат А.Л. Черняева)

Рис. 13-5. Макропрепараты «Очаговая пневмония (бронхопневмония)» (а-в). На разрезе в ткани легкого определяются множественные очаги размером около 2-3 см, зернистого вида, плотноватой консистенции, серовато-желтого цвета, выступающие над поверхностью разреза. В просвете бронхов - слизисто-гнойное содержимое, стенки бронхов утолщены; бронхопневмония с абсцедированием (а - препарат И.Н. Шестаковой, б - препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой, г - препарат Н.О. Крюкова)

Рис. 13-5. Окончание

Рис. 13-6. Микропрепараты (а, б). Очаговая пневмония (бронхопневмония): среди неизменной ткани легкого очаги с воспалительными изменениями, гнойный бронхит (воспалительная инфильтрация в стенках, гнойный экссудат в просвете - а). В просвете альвеол экссудат из нейтрофильных лейкоцитов, ими же инфильтрированы межальвеолярные перегородки, перибронхиальная ткань, стенки бронхов. Среди групп альвеол с экссудатом постоянно встречаются участки острой эмфиземы, а также нередко - заполненные отечной жидкостью с примесью эритроцитов и слущенных альвеоцитов. Окраска гематоксилином и эозином: х 100

Рис. 13-7. Макропрепараты (а, б). Бронхоэктазы и пневмосклероз: преимущественно в субплевральных отделах легкого бронхи цилинидрически расширены, их стенки утолщены, уплотнены, выступают над поверхностью разреза, либо, напротив, истончены, в просвете гной (цилиндрические бронхоэктазы). В окружающей ткани легкого усилен диффузный сетчатый рисунок (тонкие прослойки соединительной ткани серого цвета), расширена перибронхиальная соединительная ткань серого цвета (диффузный сетчатый и перибронхиальный пневмосклероз). Плевра утолщена, склерозирована (б - препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 13-8. Микропрепараты (а, б). Бронхоэктазы и пневмосклероз: просвет бронхов расширен, содержит слущенный эпителий, лейкоциты, эпителий бронха местами с признаками плоскоклеточной метаплазии (а), его базальная мембрана утолщена, гиалинизирована, склероз и диффузная воспалительная инфильтрация (лейкоциты, лимфоциты, макрофаги) подслизистого слоя, слизистые железы и мышечная пластинка гипертрофированы либо атрофичны (б). Окраска гематоксилином и эозином: а - х 60, б - х 10 (б - препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)

Рис. 13-9. Макропрепараты (а-г). Хроническая обструктивная эмфизема легких: легкие увеличены в размерах, их передние края перекрывают друг друга (а). Ткань легких повышенной воздушности, светлая, на разрезе хорошо виден альвеолярный рисунок строения (а - препарат Н.И. Полянко)

Рис. 13-9. Окончание

Рис. 13-10. Микропрепараты (а, б). Хроническая обструктивная эмфизема легких: хроническая обструктивная центролобулярная эмфизема. Расширены просветы респираторных бронхиол и альвеол, межальвеолярные перегородки истончены, местами разорваны, замыкательные пластинки булавовидно утолщены (стрелки), стенки сосудов утолщены, склерозированы.

Окраска гематоксилином и эозином: а - х 5 (гистотопограмма), б - х 100 (а - препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)

Рис. 13-11. Макропрепараты (а-в). Буллезная эмфизема легких: отдельные группы альвеол расширены в виде крупных тонкостенных пузырей, содержащих воздух, - булл (а, б - препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 13-11. Окончание

Рис. 13-12. Макропрепараты (а-в). Хроническое легочное сердце: сердце увеличено в размерах и по массе, толщина стенки правого желудочка превышает 2-3 мм (гипертрофия преимущественно стенок правого желудочка), миокард дряблой консистенции, глинистого вида (жировая дистрофия кардиомиоцитов)

Рис. 13-13. Макропрепараты (а-в). Центральный рак легкого (рак бронха): центральный узловато-разветвленный рак легкого - рак бронха. Опухоль исходит из стенки бронхов, серовато-белого цвета, местами плотной консистенции, местами - с очагами распада, растет как в виде узла, так и, разветвляясь, по ходу бронхов, без четких границ. Опухоль приводит к сужению просвета бронха (может обтурировать его просвет), вызывая развитие ателектазов, бронхопневмонии, абсцессов легкого. Перибронхиальные лимфатические узлы увеличены, замещены опухолевой тканью плотной консистенции, серовато-белого цвета - лимфогенные метастазы рака легкого (см. также рис. 10-6); (б - препарат И.Н. Шестаковой; в - препарат Н.О. Крюкова)

Рис. 13-13. Окончание

Рис. 13-14. Макропрепараты (а, б). Периферический рак легкого: субплеврально расположен крупный узел округлой формы, не связанный с бронхами, местами с нечеткими границами, представленный плотной тканью серовато-белого цвета с очагами вторичных изменений: кровоизлияний, некроза. Плевра над опухолевым узлом утолщена, склерозирована (б - препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 13-14. Окончание

Рис. 13-15. Микропрепарат «Мелкоклеточный рак легкого». Опухоль представлена комплексами мелких атипичных (полиморфных) лимфоцитоподобных опухолевых клеток с узким ободком цитоплазмы, много фигур патологических митозов, в центре некоторых комплексов разной величины очаги некроза. Окраска гематоксилином и эозином: х 100

Рис. 13-16. Макропрепараты (а, б). Острые (а) и хронические (б) абсцессы легких: хронические абсцессы с толстой, хорошо выраженной капсулой, плевра над ними утолщена, склерозирована (б - препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 13-17. Макропрепараты (а, б). Хронический обструктивный гнойный бронхит в стадии обострения с бронхопневмонией: а - гной в просвете трахеи и главных бронхов; б - гной в просвете расширенных, с утолщенными плотными стенками бронхах, перибронхиально - множественные очаги бронхопневмонии, местами с абсцедированием (препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 13-18. Макропрепараты (а-г). Метастазы рака: а - желудка; б,в - толстой кишки; г - молочной железы) в легкие. Различных размеров и локализации, множественные, округлые, с четкими границами или сливающиеся между собой опухолевые узлы сероватоили желтовато-белого цвета, плотноэластической консистенции (препараты И.Н. Шестаковой)

ЭКЗАМЕНа

ПО ДИСЦИПЛИНЕ

«ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ».

Андрус С. Н., Пищенко Е. Е., Мураткова Н. В.

ПРИДНЕСТРОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

им. Т. Г. ШЕВЧЕНКО

КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЙ И ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Учебно - Методическое пособие

ДЛЯ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТОВ III курса

К практической части ПЕРЕВОДНОго

ЭКЗАМЕНа

ПО ДИСЦИПЛИНЕ

«ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ».

Тирасполь, 2008 г.

Учебно- методическое пособие для подготовки студентов 3 курса к практической части переводного экзамена по дисциплине «патологической анатомия» включает:

1) Схему описания микропрепаратов.

3) Фотоснимки микропрепаратов с их описательной характеристикой.

4) Схему описания макропрепаратов.

3) Фотоснимки макропрепаратов с их описательной характеристикой.

Учебно – методическое пособие содержит 84 фотоснимка микропрепаратов и 22 фотоснимка макропрепаратов, с описанием морфологической картины.

Данное пособие предназначено для самостоятельной подготовки студентов 3 курса к практическим занятиям и подготовки к экзамену по патологической анатомии.

Составители: Андрус С. Н., Пищенко Е. Е., Н. В. Мураткова

Рецензенты: к.м.н., доцент Л.И. Гарбуз

д.м.н., профессор В. Р. Окушко

Утверждено Научно-методическим советом ПГУ им. Т.Г. Шевченко

Протокол №

© Составление: Андрус С. Н.

Пищенко Е. Е.

Мураткова Н. В.

Тирасполь, 2008 г.

Введение

Экзамен по патологической анатомии проводится после изучения в течение одного года курса общей и частной патологической анатомии и включает в себя три этапа оценки знаний студента:

первоначально проводится объективная оценка суммы знаний по дисциплине с помощью тестового контроля;

на втором этапе оцениваются практические навыки описания морфологических изменений изучаемых макропрепаратов, микропрепаратов. На основании последовательного описания морфологических признаков студент должен дать аргументированное заключение о характере патологического процесса, основных звеньях пато- и морфогенеза заболевания, возможных клинических проявлениях, осложнениях и исходах;

уровень общей (теоретической и практической) подготовки студента определяется по ответу на билет, и вопросы практической части экзамена.

Предъявляемые требования на экзамене по патологической анатомии обеспечивают полную объективную оценку теоретических и практических знаний, полученных студентом при освоении предмета, который является теоретической основой медицинской науки, базой для всего последующего изучения клинических медицинских дисциплин.

Прохождение тест-контроля с положительной оценкой является необходимым условием доступа студента непосредственно к сдаче экзамена, включающего практические и теоретические вопросы. Могут быть предложены различные варианты тестов 1-го, 2-го и 3-го уровня сложности, охватывающих весь материал учебной программы по патологической анатомии.

дать чёткое определение патологического процесса, заболевания, провести необходимые классификации;

перечислить основные причины патологического процесса, охарактеризовать этиологические факторы заболевания, указать возможные факторы риска;

последовательно и логично описать механизмы развития патологического процесса, патогенез заболевания;

охарактеризовать патоморфологию патологического процесса, заболевания – с учётом основных этапов морфогенеза, грамотно описать макроскопические и микроскопические изменения в поражённых органах и тканях, сопоставить их с клиническими проявлениями заболевания;

перечислить возможные осложнения и исходы патологического процесса и заболевания;

указать возможные причины смерти больного при данном заболевании.

Оценка по практической части экзамена выставляется с учетом полноты ответов на вопросы из выше - представленной карты – схемы.

«5» - полный грамотный ответ, последовательные аргументированные заключения, свободное владение патологической терминологией, краткие ясные ответы на дополнительные вопросы;

«4» - недостаточно уверенный и быстрый, но в целом правильный ответ, незначительные ошибки в деталях, в логике описания патологических изменений;

«3» - ответ неполный, недостаточно логичный и грамотный с ошибками в частностях, ответы на дополнительные вопросы неуверенные, неполные;

«2» - ответ на вопросы неполный, неграмотный, с грубыми ошибками.

Данное учебное пособие рекомендуется студентам для использования в процессе подготовки к практическим занятиям, промежуточному контролю и экзамену по курсу патологической анатомии. Пособие содержит перечень применяемых на практических занятиях и экзамене макропрепаратов, микропрепаратов согласно программе для медицинских вузов, схему описания морфологических изменений при изучении макропрепаратов и микропрепаратов.

I. Схема описания микропрепараТов

Микроскопическая характеристика отдельных заболеваний, патологических процессов и вынесение аргументированного заключения является обязательным элементом практической части экзамена по патологической анатомии. Описание микропрепаратов рекомендуется давать по следующей схеме:

определить орган, ткань, основные структурные элементы органа ткани;

назвать способ окраски препарата;

установить основные изменения отдельных структурных элементов ткани в сравнении с нормой;

определить изменения паренхиматозных элементов органа: охарактеризовать количество, размеры и форму ядер клеток, состояние цитоплазмы по сравнению с нормой, наличие включений;

отметить изменение стромальных элементов органа: состояние волокон соединительной ткани, наличие включений, клеточных инфильтратов, состояние сосудов (ширина стенки, просвета сосуда);

указать наиболее существенные изменения тканевых структур, клеток, стромы органа, позволяющие сделать заключение об определённом патологическом процессе, заболевании;

назвать возможные причины данного патологического процесса, механизмы его развития, клинические проявления, вероятные исходы;

Жировая дистрофия миокарда (окраска суданом III).

Жировая инфильтрация печени (окраска гематоксилином и эозином).

Мукоидное набухание эндокарда (окраска толуидиновым синим).

Амилоидоз селезёнки (окраска гематоксилин-эозином и красным конго).

Бурая индурация лёгких (окраска гематоксилин-эозином и реакция Перлса).

Меланоз кожи при аддисоновой болезни.

Известковые метастазы в миокарде.

Некроз эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона.

Венозное полнокровие печени – мускатная печень (окраска гематоксилином и эозином, эритрозином).

Смешанный тромб в сосуде.

Ишемический инфаркт миокарда.

Жировая эмболия лёгкого (окраска суданом III).

Крупозная пневмония.

Дифтеритическое воспаление нёба.

Эмболический гнойный нефрит.

Туберкулёзные гранулёмы в лёгких (милиарный туберкулёз).

Солитарная гумма печени.

Гипертрофия миокарда.

Папиллома.

1. Кавернозная гемангинома.

   Плоскоклеточный рак с ороговением.

   Аденокарцинома.

   Недифференцированная фибросаркома.

   Печень при хроническом миелоидном лейкозе.

   Атеросклероз венечной артерии сердца.

   Артериолосклеротический нефросклероз (окраска гематоксилин-эозином, пикрофуксином).

   Кардиосклероз (окраска гематоксилин-эозином, пикрофуксином).

   Ревматический узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит.

   Бронхопневмония

   Бронхоэктазы и пневмосклероз.

   Хроническая обструктивная эмфизема лёгких (окраска гематоксилин-эозином, фукселином).

   Хроническая язва желудка.

   Флегмонозный аппендицит.

   Вирусный мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени (окраска гематоксилином и эозином, пикрофуксином).

   Алкогольный монолобулярный (портальный) цирроз печени (окраска гематоксилином и эозином, пикрофуксином).

   Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит.

   Амилоидоз почки (окраска конго красным и суданом III).

   Атрофия поджелудочной железы при сахарном диабете.

   Базедова струма.

   Фиброзная дисплазия.

   Прогрессирующая мышечная дистрофия.

   Головной мозг при болезни Альцгеймера (окраска конго красным, импрегнация серебром).

   Лимфатический узел при ВИЧ-инфекции.

   Септический энцефалит.

   Полипозно-яхвенный эндокардит склерозированного клапана.

   Мозговидное набухание групповых фолликулов при брюшном тифе.

III. Описательная характеристика микропрепаратов.

Метастаз железистого рака в печень.

Метастаз железистого рака в печень 1

(1 - сохраненная ткань печени, 2 - опухолевые железистые образования, инфильтрирующие ткань печени.)

Метастаз железистого рака в печень 2

Метастаз железистого рака в печень 3

При окраске гематоксилин-эозином печеночной ткани наблюдается участок с истонченными, местами разорванными печеночными балками. Ткань печени инфильтрируют опухолевые железистые образования различной величины и формы. Составляющие их клетки местами располагаются в несколько слоев и отличаются выраженным полиморфизмом. В некоторых раковых железах видны митозы. Строма скудная с тонкостенными кровеносными сосудами.

Милиарный туберкулез легких.

Милиарный туберкулёз легких 1

(1- легочные альвеолы, 2-туберкулезная гранулема в легком.)

Милиарный туберкулёз легких 2

(1- творожистый некроз ткани легкого в центральной части гранулемы, 2- на границе с некрозом наблюдается пролиферативная реакция с образованием эпителиоидных клеток.)

М. Т. Л. клетки Пирогова-Лангханса

(1- гигантские клетки Пирогова – Лангханса, 2- легочные альвеолы.)

Очаг казеозного некроза в легком с инкапсуляцией.

В ткани легкого имеются участки, в которых альвеолы заполнены экссудатом и граница альвеол плохо различима, однако ядра в перегородках и клетках экссудата окрашены, следовательно, ткань еще не некротизирована. На этом фоне видны фокусы некроза, в которых ядра не окрашены, структура ткани не различима. Вокруг таких очагов разрастается волокнистая соединительная ткань (инкапсуляция). Около капсулы в некрозе глыбки распадающихся ядер (кариорексис).

Обозначения

1) участок некроза с кариорексисом

2) капсулы из соединительной ткани

З) нормальная ткань легкого

Кровоизлияние в мозг.

Кровоизлияние в мозг 1

(1- скопления эритроцитов располагающиеся вокруг сосуда, 3 - ткань мозга отечна.)

Кровоизлияние в мозг 2

(1- скопления эритроцитов располагающиеся вокруг сосуда, 2- капилляры резко расширены, забиты эритроцитами,

3 - ткань мозга отечна.)

При микроскопическом исследовании наблюдается разрушение ткани мозга в месте кровоизлияния, а также сосудистые расстройства в виде плазматического пропитывания стенок артериол и периваскулярного отека.

Отек легкого.

Отек легкого 1

(1- резко расширенный, переполненный кровью сосуд, 2 - скопления эритроцитов в просвете сосуда, 3 - плазматическое пропитывание стенки сосуда, 4 - межальвеолярные перегородки утолщены, частично разрушены.)

Отек легкого 2

(1- резко расширенный, переполненный кровью сосуд, 2 - скопления эритроцитов в просвете сосуда, 3 - плазматическое пропитывание стенки сосуда.)

Отек легкого 3

(1-резко расширенный, переполненный кровью сосуд, 4 - межальвеолярные перегородки утолщены, частично разрушены, 5 - альвеолы заполненные отечной жидкостью.)

В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах. Она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отечной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают некротические изменения клеток и они погибают.

Очаговая пневмония.

Очаговая пневмония 1

(1- скопление экссудата в альвеолах, распределенный неравномерно, 2- межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом.)

Очаговая пневмония 2

Это очаговое воспаление альвеолярной ткани легких, развивающееся на основе уже возникшего бронхита или бронхиолита. Под микроскопом можно обнаружить признаки острого бронхита или бронхиолита. Форма экссудативного поражения бронха может быть серозной, серозно-слизистой, гнойной и смешанной. В альвеолах- то больше, то меньше количество экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, слущенного альвеолярного эпителия. Экссудат в альвеолах распределяется неравномерно.

Обозначения: Стенки альвеол пронизаны воспалительным инфильтратом.

Кальциноз сердечного клапана.

Кальциноз клапана сердца 1

Кальциноз клапана сердца 2

(1- фиксация солей кальция в ткани, 2 - эндокард)

Нарушение обмена Са+ характеризуется выпадением извести в тканях в виде плотных масс. Процесс может быть системным и местным. В зависимости от механизма возникновения различают метастатическое (гиперкальцемия), дистрофическое (физико-химические особенности тканей, обеспечивающие адсорбцию извести из крови и тканевой жидкости) и метаболическое (неустойчивость буферных систем крови и тканей) обызвествления.

Обозначения: дистрофическое обызвествление сердечного клапана.

Нефросклероз.

Нефросклероз 1

(1 - гиалинизированные артериолы, 2 - коллабированные клубочки, 3 - атрофичные канальцы, 4 - разрастание межуточной соединительной ткани, 5 - атрофичные нефроны замещенные соединительной тканью,

Нефросклероз 2

(2 - коллабированные клубочки, 3 - атрофичные канальцы, 4 - разрастание межуточной соединительной ткани,

6 - гиалинизированный клубочек.)

При малом увеличении виден крупный участок, окрашенный в розовый цвет - это атеросклеротический рубец. В нем среди грубоволокнистой соединительной ткани расположены гиалинизированные клубочки, атрофированные канальцы, имеется лимфоидный инфильтрат. В ряде крупных сосудов наблюдается неравномерное утолщение стенки из-за наличия атеросклеротических бляшек, суживающих их просвет. Мелкие артерии и артериолы нормальные, гиалиноз артериол отсутствует.

Обозначения

1) крупный очаг склероза

а) гиалинизированные клубочки б) атрофированные канальцы

Некроз эпителия извитых канальцев почки (некротический нефроз).

Некронефроз 1

(3 - сохранившиеся сосудистые клубочки, 4 - Некроз капиллярных петель клубочка.)

Некронефроз 2

(1 - извитые канальцы, в эпителии которых ядра не определяются (кариолизис), 2 - в эпителии прямых канальцев ядра сохранены, 3 - сохранившиеся сосудистые клубочки, 4 - некроз капиллярных петель клубочка.)

Некроз эпителия извитых канальцев почки (некротический нефроз)

Эпителий извитых канальцев резко набухший, заполняющий просвет канальцев. Ядра в большинстве клеток отсутствуют, границы плохо выражены. Некротизированные клетки местами пропитаны солями извести. Клеточное строение клубочков и прямых канальцев в отличие от извитых хорошо выражено.

Обозначения

1) некротизированный эпителий извитых канальцев (ядра не окрашены)

2) нормальный клубочек

З) нормальные прямые канальцы

Папиллома кожи.

Папиллома 1

Папиллома 2

(1 - соединительнотканные сосочки опухоли, 2 – многослойный плоский ороговевающий эпителий)

Опухоль растет из покровного многослойного плоского эпителия, поверхность ее сосочковая (папилломатоз), эпителий сохранил вертикальную анизоморфность, на поверхности имеется ороговение (гиперкератоз), гребешки эпидермиса утолщены, погружаются в дерму (акантоз). Строму опухоли составляет рыхлая соединительная ткань с проходящими в ней сосудами. Наличие гиперкератоза указывает, что это папиллома.

Обозначения

1) папилломатоз

2) акантоз

3) гиперкератоз

4) соединительнотканная строма

Плоскоклеточный рак с ороговением.

Плоскоклеточный рак с ороговением 1

Плоскоклеточный рак с ороговением 2

(1 - гнездные скопления атипичных клеток эпителия, глубоко врастающих и разрушающих подлежащую ткань,

2 - опухолевые ячейки содержат раковые жемчужины.)

Плоскоклеточный рак с ороговением 3

(1 - гнездные скопления атипичных клеток эпителия, глубоко врастающих и разрушающих подлежащую ткань,

2 - опухолевые ячейки содержат раковые жемчужины.)

Развивается в коже и слизистых оболочках, покрытых плоским или переходным эпителием (пищевод, шейка матки). Характеризуется образованием в центре опухолевых ячеек раковых жемчужин - округлых слоистых масс из рогового вещества.

Обозначения: опухолевая ткань.

Портальный цирроз печени.

Портальный цирроз печени 1

(1 - основная масса печеночных клеток в состоянии крупнокапельной жировой дистрофии, 2 - печеночных клеток в состоянии некробиоза, 4 – разрушенные печеночные дольки, 5 - широкие прослойки соединительной ткани).

Портальный цирроз печени 2

(1 - основная масса печеночных клеток в состоянии крупнокапельной жировой дистрофии, 2 - печеночных клеток в состоянии некробиоза, 3 - крупные печеночные клетки с несколькими ядрами- регенераторные симпласты,

4 – разрушенные печеночные дольки, 5 - широкие прослойки соединительной ткани).

При окраске пикрофуксином отчетливо выявляются тяжи соединительной ткани в виде колец, охватывающих группы печеночных долек. Дистрофические изменения со стороны паренхимы печени выражаются прежде всего в жировой дистрофии печеночных клеток. Экссудативный фактор представлен лимфоидной инфильтрацией, продуктивный - образованием вышеупомянутых соединительнотканных тяжей и так называемых ложных ходов в виде мелких эпителиальных трубочек. Участки прогрессирующего воспаления характеризуются значительным лимфоидным инфильтратом и сравнительно многочисленными ложными желчными ходами. В тех местах, где воспалительный процесс закончился или стихает, соединительнотканные прослойки представлены более грубыми пучками волокон.

Обозначения

Казеозная пневмония.

Казеозная пневмония 1

(1 - творожистый некроз ткани легкого в очаге воспаления.)

Казеозная пневмония 2

(1 - творожистый некроз ткани легкого в очаге воспаления, 2 - на границе с некрозом наблюдается пролиферативная реакция с образованием эпителиоидных клеток.)

При малом увеличении видно, что почти вся легочная ткань безвоздушна. В некоторых участках легочная ткань некротизирована, имеет вид розовой мелкозернистой массы с обломками хроматина со слабо различимыми контурами альвеол. По периферии этих некротических очагов структура межальвеолярных перегородок еще сохранена, просвет альвеол заполнен белковым экссудатом с примесью альвеолярных макрофагов и единичных лейкоцитов.

Обозначения

1) казеозная пневмония (клетки экссудата и межальвеолярных перегородок некротизированы)

2) экссудат, состоящий из белковой жидкости, альвеолярных макрофагов и лейкоцитов

В препарате окрашенном фуксилином на эластические волокна, видно, что эластический каркас перегородок в участках казеозного некроза в большинстве своем сохранен.

Макро-микрофолликулярный коллоидный зоб.

Коллоидный зоб 1

(1 - крупный кистоподобные фолликулы заполненные коллоидом, 2 - мелкие фолликулы заполненные коллоидом.)

Коллоидный зоб 2

(1 - крупный кистоподобные фолликулы заполненные коллоидом.)

Это патологическое увеличение щитовидной железы. Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других- мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих- наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы(макро-микрофолликулярный коллоидный зоб).

Обозначения: патологически измененная ткань щитовидной железы.

Узелковый периартериит.

Узелковый периартериит 1

сосуда, 2 - клеточная реакция в адвентиции и окружающей соединительной ткани, 3 - склерозированные сосуды.)

Узелковый периартериит 2

(1 - циркулярный фибриноидный некроз внутренней и средней оболочки стенки

сосуда, 3 - склерозированные сосуды.)

В основе болезни лежит васкулит, причем воспаление в стенке артерий преимущественно малого и среднего калибров складывается из последовательной смены альтеративных изменений (сегментарный или циркулярный фибриноидный некроз средней оболочки), экссудативной и пролиферативной клеточной реакциями в наружной оболочке. Завершается воспаление склерозом с образованием узелковых утолщений стенки артерий.

Постинфарктный кардиосклероз.

Постинфарктный кардиосклероз 1

(1 - Обширные поля рубцовой соединительной ткани, развившиеся в участке омертвления мышцы сердца, 3 - резко гипертрофированные мышечные волокна на границе с рубцом.)

Постинфарктный кардиосклероз 2

(1 - обширные поля рубцовой соединительной ткани, развившиеся в участке омертвления мышцы сердца,

2 – атрофия кардиомиоцитов в зоне склероза, 3 -резко гипертрофированные мышечные волокна на границе с рубцом.)

Крупные поля волокнистой соединительной ткани чередуются с мышечными волокнами, по периферии рубцовой ткани они гипертрофированы, в других отделах - нормальные.

Обозначения

1) рубцовая ткань

2) гипертрофированные мышечные волокна по периферии рубцовой ткани

3) мышечная ткань

Тромбоз печеночных вен.

Тромбоз печёночных вен 1

Тромбоз печёночных вен 2

(1 - сосудистая стенка, 2 - тромботические массы, состоящие из фибрина, лейкоцитов и агглютинирующихся эритроцитов, 3 - ткань печени.)

При рассмотрении препарата невооруженным глазом можно определить расширение венозных сосудов и темно-красного цвета массу тромба, полностью закупоривающего просвет. Пользуясь малым увеличением, изучают состав тромба, отмечается наличие различной толщины нитей фибрина и многочисленных эритроцитов, а также, при наличии, гемосидерофагов. При организации в местах соприкосновения тромба со стенкой сосуда заметны тонкостенные сосуды и сопровождающие их клетки грануляционной ткани, врастающей в тромб.

Обозначения

1) стенка венозного сосуда

2) нити фибрина и эритроциты тромба

Хронический пиелонефрит.

Хронический пиелонефрит 1

(1 - относительно сохраненный почечный клубочек, 2 - прослойки фиброзной соединительной ткани, 3 - выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация межуточной ткани почки.)

Хронический пиелонефрит 2

(1 - рубцующийся клубочек, 2 - атрофированные нефроны замещенные соединительной тканью.)

Пиелонефрит - инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественном поражением межуточной ткани. Изменения почечной ткани при хроническом пиелонефрите имеют очаговый характер: участки межуточного воспаления, атрофии и склероза окружены относительно сохраненной почечной тканью, в которой можно найти признаки регенерационной гипертрофии.

Хроническая язва желудка.

Хроническая язва желудка 1

(1 - зона фибриноидного некроза, 3 - грануляционная ткань.)

Хроническая язва желудка 2

(1 - зона фибриноидного некроза, 2 - фибринозный экссудат с лейкоцитами, 3 - грануляционная ткань,

4 - рубцовая ткань.)

При микроскопическом исследовании наблюдается широкая зона фибриноидного некроза в области дна и краев язвы. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный экссудат. Зону некроза ограничивает гранулярная ткань. Вслед за гранулярной тканью располагается грубо-волокнистая рубцовая ткань.

Эндоцервикоз.

Эндоцервикоз 1

Эндоцервикоз 2

(1 - образование железистых структур представленных

высокопризматическими клетками с базальным расположением ядер.)

Эндоцервикоз 3

(1 - образование железистых структур представленных

высокопризматическими клетками с базальным расположением ядер.)

Это дисгормональное заболевание, характеризующееся скоплением желез в толще влагалищной порции шейки матки с изменением покрывающего их эпителиального пласта. Различают пролиферирующий, простой и заживающий эндоцервикоз, которые рассматривают как его стадии.

Рак кишечника.

Рак кишечника 1

(1 – железистые образования опухоли)

Рак кишечника 2

(1 – железистые образования опухоли, различной величины и формы, 2 - опухолевые клетки с атипией и выраженным полиморфизмом)

Гистологический тип рака кишечника – темно-клеточная альвеолярная аденокарцинома.

Обозначения

Амилоидоз селезенки. Саговая селезенка.

Саговая селезенка 1

Саговая селезенка 2

(1 - отложение амилоида в лимфатических фолликулах селезенки.)

Саговая селезёнка 3

(1 - отложение амилоида в лимфатических фолликулах селезенки.)

Амилоидно-измененные фолликулы на разрезе имеет вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго (саговая селезенка).

Амилоид избирательно откладывается в фолликулы. Они легко обнаруживаются в виде округлых образований кирпично-красного цвета. В фолликуле сохранились лишь единичные лимфоциты. Остальные подверглись атрофии и гибели от сдавления амилоидными массами. В красной пульпе амилоид отсутствует. Венозные синусы между увеличенными, содержащими амилоидные массы фолликулами, сдавлены.

Обозначения

1) увеличенные, содержащие амилоид фолликулы

2) единичные лимфоидные клетки, сохранившиеся в фолликулах

3) сдавленные венозные синусы между фолликулами

Амилоидоз селезенки. Сальная селезенка.

Сальная селезёнка 1

Сальная селезёнка 2

Окраска - конго-рот + гематоксилин

Отложение амилоида отмечается не только в фолликулах, но и в красной пульпе. Он легко обнаруживаются в виде образования кирпично-красного цвета. Фолликулы и большая часть красной пульпы подверглись атрофии и гибели от сдавления амилоидными массами. Венозные синусы сдавлены.

Обозначения

1) равномерное отложение амилоида в фолликулах и красной пульпе селезенки

2) сдавленные венозные синусы.

Гигантоклеточная саркома.

Гигантоклеточная саркома 1

Гигантоклеточная саркома 2

(а - клетки типа фибробластов формируют богатые коллагеновыми волокнами пучки, имеющие неправильное расположение, б - гигантские клетки с одним или нескольким уродливыми гиперхромными ядрами.)

Злокачественные новообразования из соединительной ткани и ее производных называют саркомами. При окраске гематоксилин-эозином паренхиму саркомы составляют недиффиренцированые соединительнотканные клетки, а также определяется большое количество гигантских многоядерных клеток.

Гипертрофия миокарда. Кардиосклероз.

Кардиосклероз. Гипертрофия миокарда 1

также увеличены, гиперхромны, 2 - обширные поля рубцовой соединительной ткани.)

Кардиосклероз. Гипертрофия миокарда 2

(1 - гипертрофированные мышечные волокна резко увеличены в размерах, ядра их

также увеличены, гиперхромны, 2 - обширные поля рубцовой соединительной ткани,

3 - артерия замыкающего типа.)

В гипертрофированной мышце резко увеличена толщина мышечных волокон. Ядра их также увеличены. Такие изменения наблюдаются при рабочей гипертрофии.

Обозначения

1) мышечные волокна нормальной мышцы сердца

2) резко утолщенные мышечные волокна гипертрофированного миокарда

3) крупные ядра мышечных волокон

Хронический гепатит с исходом в цирроз печени.

Гнойный гепатит 1

(1 - триада (артерия, вена, желчный проток), 2 - диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация склерозированной стромы печени, 3 - балочное строение дольки нарушено, гепатоциты в состоянии гидропической

дистрофии.)

Гнойный гепатит 2

(1 – полнокровный кровеносный сосуд, 2 - диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация склерозированной стромы печени.)

Гнойный гепатит 3

(2 - диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация склерозированной стромы печени, 3 - балочное строение дольки нарушено, гепатоциты в состоянии гидропической дистрофии.)

Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани.

Гнойный миокардит.

Гнойный миокардит 1

Гнойный миокардит 2

(1 - кардиомиоциты с признаками некроза и расплавления, 2 - дистрофически измененные кардиомиоциты, 3 - в отечной строме миокарда скопления нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток.)

При окраске гематоксилин-эозином в исследуемом материале наблюдается дистрофия кардиомицитов. Строма миокарда в состоянии серозного отека и инфильтрации разнообразными клетками-лимфоцитами, нейтрофилами, макрофагами, плазматическими клетками.

Железистая гиперплазия предстательной железы.

Железистая гиперплазия простаты 1

Железистая гиперплазия простаты 2

(1 - железы извиты, 2 - просветы их расширены, 3 - строма богата клетками.)

По гистологическому строению различают железистую (аденоматозную), мышечно-фиброзную (стромальную) и смешанную формы медулярной гиперплазии. Железистая гиперплазия характеризуется увеличением железистых элементов, причем величина долек и количество составляющих ее элементов сильно варьирует.

Жировая крупнокапельная инфильтрация печени.

Жировая дистрофия печени 1

Жировая дистрофия печени 2

(1 - вакуоли в цитоплазме печеночных клеток (жир растворился в спиртах при обработке препарата),

2 - сохранившиеся печеночные балки.)

Окраска - гематоксилин- эозин.

Не только различные препараты, но и различные участки одного и того же препарата могут значительно отличаться друг от друга по степени ожирения. В выраженных случаях наблюдается ожирение всей дольки целиком. Ядра печеночных клеток отодвигаются каплями жира на периферию, и возникает значительное сходство с обычной жировой клетчаткой. В других случаях ожирению подвергается не вся долька, а часть ее, периферическая или центральная. Капли жира могут быть и мелкими, и крупными. Основываясь на величине жировых капель и их расположении в центре или по периферии дольки нельзя отличить физиологическое ожирение от дистрофического. Единственным убедительным критерием служат дистрофические изменения со стороны ядер печеночных клеток, но эти изменения наблюдаются в далеко зашедших случаях.

Обозначения

1) печеночные балки;

2) крупные (мелкие) капли жира в печеночных клетках по периферии (в центре) долек;

З) печеночная долька, подвергшаяся ожирению целиком.

Зоб Хасимото.

Зоб Хасимото 1

Зоб Хасимото 2

(1 - фолликулы различной величины, заполненные коллоидом.)

Аутоиммунизация связанна с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками, образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы погибает, замещается соединительной тканью.

Инфаркт селезенки.

инфаркт селезенки 1

(1 - некротизированная ткань селезенки, 2 – полнокровие красной пульпы.)

инфаркт селезенки 2

(1 – участок инфаркта ткани селезенки.)

инфаркт селезенки 3

(1 – участок некроза в виде аморфных масс детрита.)

В участке омертвления в результате ферментативных процессов как реакция «живого» на «мертвое» возникают характерные изменения:

Клеточного ядра - кариопикноз, кариорексис, кариолизис;

Цитоплазмы - коагуляция, глыбчатый распад, цитолиз, параплазматической субстанции и волокнистых структур соединительной ткани;

Нервных волокон-фибриноидный некроз, фрагментация, глыбчато-зернистый распад.

Обозначения: 1.некротизированная ткань селезенки;

2.красная пульпа;

Кавернозная гемангиома.

Кавернозная гемангиома 1

Кавернозная гемангиома 2

(1 – сосудистые тонкостенные полости (каверны), выстланные эндотелиальными клетками и выполненные жидкой или свернувшейся кровью)

Гемангиома - собирательное понятие включающее новообразования дисэмбриопластического и бластомозного характера. Кавернозная гемангиома характеризуется крупными кавернозными (пещеристыми) и сосудистыми полостями. Опухоль возникает в детстве, локализуется в основном в коже головы и шеи, в слизистых оболочках, а также во многих внутренних органах - печени, селезенке, поджелудочной железе, в головном мозге. Сосудистые тонкостенные полости (каверны), выстланные эндотелиальными клетками и заполненные жидкой или свернувшиеся кровью.

Аденокарцинома кишечника.

Аденокарцинома кишечника 1

полиморфизмом составляющих их клеток, 2 - митозы в раковых железах.)

Аденокарцинома кишечника 2

(1 - железистые образования опухоли различной величины и формы с выраженным

полиморфизмом составляющих их клеток.)

Опухоль состоит из железистых трубок, выстланных эпителиальными клетками с выраженной атипией и полиморфизмом. Эпителиальные клетки различной величины и формы, располагаются то в один, то в несколько слоев. Встречаются митозы. Величина трубочек и их форма различны. Железистые трубки проникают в подслизистый и мышечный слои кишечной стенки (инфильтрирующий рост).

Обозначения

1) железистые трубки, врастающие в подслизистый и мышечный слои

2) опухолевые клетки с атипией и полиморфизмом

Базальноклеточный рак кожи (базалиома).

Базилиома 1

ядрами, связан с эпидермисом и глубоко врастает в дерму, 3 – дерма, 4 - нормальный эпидермис.)

Базилиома 2

(1 - пласт опухолевой ткани, состоящий из мелких клеток с гиперхромными

ядрами, связан с эпидермисом и глубоко врастает в дерму, 2 - в периферических отделах опухолевого пласта клетки имеют веретенообразную форму и располагаются в виде частокола, 3 – дерма, 4 - нормальный эпидермис.)

Опухоль с местным деструирующим ростом, рецидивирует, но не дает метастазов; локализуется чаще на шее, лице имеет вид бляшки или глубокой язвы. Опухоль не редко бывает множественной. Она построена из мелких округлых, овальных или веретенообразных клеток, напоминающих базальные клетки эпидермиса, но лишенных межклеточных мостиков. Клетки располагаются тяжами или гнездами, в которых могут развиваться образования, подобные придаткам кожи.

Билиарный цирроз печени.

Билиарный цирроз печени 1

(2 - полнокровный кровеносный сосуд.)

Билиарный цирроз печени 2

(1 - нарушение балочного строения печеночных долек с формирование ложных долек, 3 - формирование тонкопетлистой соединительнотканной сети.)

Окраска - пикрофуксином по Ван-Гизону.

При окраске пикрофуксином отчетливо выявляются тяжи соединительной ткани в виде колец, охватывающих группы печеночных долек. Дистрофические изменения со стороны паренхимы печени выражаются, прежде всего, в жировой дистрофии печеночных клеток. Экссудативный фактор представлен лимфоидной инфильтрацией, продуктивный с образованием вышеупомянутых соединительнотканных тяжей и так называемых ложных ходов в виде мелких эпителиальных трубочек. Участки прогрессирующего воспаления характеризуются значительным лимфоидным инфильтратом и сравнительно многочисленными ложными желчными ходами. В тех местах, где воспалительный процесс закончился или стихает, соединительнотканные прослойки представлены более грубыми пучками волокон.

Обозначения

1) волокнистая соединительная ткань в виде колец, охватывающих группы печеночных долек

2) лимфоидный инфильтрат в волокнистой соединительной ткани

3) жировая дистрофия печеночных клеток

Бурая индурация легких.

Бурая индурация лёгкого 1

2 - межальвеолярные перегородки утолщены и склерозированы,

3 - кровеносные сосуды расширены и склерозированы.)

Бурая индурация лёгкого 2

(1 - в строме легкого и просвете альвеол скопления сидерофагов-фагоцитов, нагруженных пигментом гемосидерином,

2 - межальвеолярные перегородки утолщены и склерозированы.)

Мелкие сосуды легкого расширены, заполнены кровью. Межальвеолярные перегородки утолщены вследствие разрастания в них соединительной ткани. В альвеолах и перегородках видны крупные клетки, макрофаги, содержащие пигмент гемосидерин (коричневого цвета) - так называемые клетки сердечного порока. Такие изменения в легких наблюдаются наиболее часто при пороках сердца, реже при хронической сердечной недостаточности другого происхождения.

Обозначения

1) утолщенная межальвеолярная перегородка

2) расширенные капилляры

З) клетки сердечного порока

Гиалиноз сосудов селезенки.

Гиалиноз сосудов селезёнки 1

2 - просвет сосудов резко сужен.)

Гиалиноз сосудов селезёнки 2

(1 - стенки артерий утолщены, представлены однородным гиалиноподобным веществом,

2 - просвет сосудов резко сужен, 3 - капсула селезенки утолщена.)

Гиалиноз сосудов селезёнки 3

(1 - стенки артерий утолщены, представлены однородным гиалиноподобным веществом, 2 - просвет сосудов резко сужен, 3 - капсула селезенки утолщена.)

Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Он особенно характерен для гипертонической болезни и гипертонических состояний, диабетической микроангиопатии и заболеваний с нарушениями иммунитета.

Ему предшествует повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток, стенки и пропитывание ее плазмой крови. При микроскопическом исследовании гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается. В финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.

Гангренозный аппендицит.

Гангренозный аппендицит 1

(1 - все слои червеобразного отростка резко отечны и инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами,

2 - наблюдаются множественные очаги некроза. Оттек стенки и расслоение ее гнойным экссудатом.)

Гангренозный аппендицит 2

Окраска - гематоксилин-эозин

Стенка аппендикса резко утолщена. Все его слои (слизистый, подслизистый, мышечный) диффузно инфильтрированы экссудатом, состоящим из лейкоцитов (гнойный экссудат). Особенно отчетливо гнойный экссудат виден в межмышечных прослойках и в подслизистой оболочке.

Обозначения

1) слои стенки кишки

2) гнойный инфильтрат всех слоев стенки

З) воспалительная гиперемия сосудов

IV. Схема описания макропрепарата.

Макроскопическая характеристика отдельных заболеваний, патологических процессов и вынесение аргументированного заключения является обязательным элементом практической части экзамена по патологической анатомии. Описание макропрепаратов рекомендуется давать по следующей схеме:

определить орган, часть органа или ткань;

описать размеры органа, его полостей, толщину стенок органа;

охарактеризовать форму органа, размеры его полостей;

описать поверхность органа, вид органа на разрезе;

определить предполагаемую консистенцию органа;

Отметить наличие очаговых поражений органа, описать локализацию очага (очагов), форму, размеры, цвет, консистенцию, границы;

Выделить основные патологические изменения в органе и ткани, на основе которых можно предполагать наличие определённого патологического процесса, заболевания;

Назвать возможную причину, механизмы развития, клиническое (функциональное) значение данного патологического процесса, его исходы, осложнения, возможные причины смерти.

Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»).

Жировая дистрофия печени.

Артериолосклеротический нефросклероз.

Ревматический порок сердца.

Амилоидоз селезёнки.

Атеросклероз аорты, смешанный тромб.

Бурая индурация лёгких.

Кожа при аддисоновой болезни.

Бурая атрофия сердца.

Камни почек и гидронефроз.

Камни желчного пузыря.

Ишемический инфаркт селезёнки.

Петрификаты в лёгком.

Гангрена нижней конечности.

Мускатная печень.

Кровоизлияние в головной мозг.

Тромбоэмболия лёгочной артерии.

Эмболический гнойный нефрит.

Метастазы рака в печени.

Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда.

Геморрагический инфаркт лёгкого.

Цереброспинальный гнойный лептоменингит.

Фиброзный перикардит.

Дифтеритический колит.

Милиарный туберкулёз лёгких.

Сифилитический мезаортит.

Гипертрофия сердца.

Хроническая аневризма сердца.

Фибромиома матки.

Глиобластома головного мозга.

Метастазы меланомы в печени.

Блюдцеобразный рак желудка.

Диффузный рак желудка.

Рак лёгкого (центральный и периферический).

Рак молочной железы.

Печень, селезёнка, костный мозг при хроническом миелоидном лейкозе.

Лимфатические узлы при хроническом лимфатическом лейкозе.

Ревматический возвратный бородавчатый эндокардит.

Острый гломерулонефрит.

Амилоидоз почек.

Крупозная пневмония.

Бронхопневмония.

Бронхоэктазы и пневмосклероз.

Хроническая язва желудка.

Флегмонозный аппендицит.

Мелкоузловой цирроз печени.

Крупноузловой цирроз печени.

Узловатый коллоидный зоб.

Паратиреоидная остеодистрофия.

Фиброзная дисплазия.

Боковой амиотрофический склероз.

Мозговидное набухание групповых фолликулов тонкой кишки при брюшном тифе.

Первичный туберкулёзный лёгочный комплекс.

Туберкулёзный спондилит.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз.

Септический эндометрит.

Полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов.

Силикоз лёгких.

VI. Описательная характеристика макропрепаратов.

Фибринозный перикардит.

Фибринозный перикардит.

Данный макропрепарат - сердце.

Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.

Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

1) благоприятный:

а) рассасывание фибрина;

2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).

Фибромиома матки

Фибромиома матки

Данный препарат - матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевого узла. Цвет белесовато-желтый. Виден узел опухолевой ткани, который расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см. Размеры данного узла 10-12 см., округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.

Описание патологического процесса.

Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухолевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита - она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы.

Осложнения: развитие опухоли под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгормональных элементов.

Диагноз: Фибромиома матки.

Метастатический узел в ткань лёгкого.

Метастатический узел в ткань лёгкого.

Данный макропрепарат - легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с образованием белесоватого цвета, округлой формы, диаметром 5 см. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации: данные патологические изменения в виде мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров.

Пятно округлой формы представляет скопление опухолевых клеток. Точечные включения в раковом скоплении представляют участки кровоизлияний.

1) благоприятный.

а) медленный рост метастатического узла.

2) неблагоприятный - смерть от дыхательной недостаточности, истощения, интоксикации, вторичные некротические изменения и распад.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об метастатическом процессе с разрастанием опухолевых клеток по легочной ткани.

Диагноз: Метастаз железистого рака в легкое. Опухолевая прогрессия.

Фиброзный рак желудка (Скирр)

Фиброзный рак желудка (Скирр)

Фиброзный рак желудка (Скирр)

Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельеф слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки - изъязвления.

Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом - инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

1) благоприятный:

а) медленный рост рака;

б) позднее метастазирование;

2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карциномы; нарушение функции желудка.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.

Атеросклероз аорты.

Атеросклероз аорты

Данный макропрепарат - аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что может приводить к расслоению стенки аорты.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы:

Алиментарные;

Гормональные;

Нервные;

Гемодинамические;

Сосудистые;

Наследственные;

Этнические.

Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма - участок кальциноза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения.

1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;

2) неблагоприятный:

а) тромбоз;

б) тромбоэмболия;

в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;

г) инфаркт и гангрена.

д) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.

Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.

Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты.

ГБ. Гипертрофия миокарда

Гб. Гипертрофия миокарда

Гб. Гипертрофия миокарда

Данный макропрепарат - сердце. Массы и размеры органа увеличены. На разрезе длинник сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.

Описания патологических изменений.

Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца. Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца.

Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, а также нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.

Диагноз: Гипертрофия миокарда.

Порок митрального клапана

Порок митрального клапана

Искусственный митральный клапан

Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры несколько увеличены. Подэпикардиальный жир сильно развит. Жировые прослойки располагаются и в миокарде. Митральный клапан - исксственный. Орган светло-серого цвета.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения, приведшие к имплантации искусственного клапана, могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана - эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания. В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозируются и срастаются, что приводит к сужению просвета. Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и расширением левого предсердия. Повышенные нагрузки, стрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах (жировая дистрофия). Развивающийся застой крови в левом предсердии -> венозный застой в легких -> легочное сердце -> смерть от острой сердечной недостаточности.

1) благоприятный: компенсация; имплантация искусственного клапана;

2) неблагоприятный:

Смерть от острой сердечной недостаточности;

Формирование застойного тромба в левом предсердии;

Инфаркты в результате ишемии гипертрофированного миокарда;

Воспаление легких вследствие венозного застоя.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о протекавших воспалительных процессах митрального клапана с развитием стеноза и последующем хирургическом вмешательстве с имплантацией клапана.

Диагноз: Порок сердца. Искусственный митральный клапан. Жировая дистрофия миокарда.

Пристеночный тромб в полости сердца

Пристеночный тромб в полости сердца

Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит, с обширными очагами кровоизлияний и некроза. Консистенция дряблая, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого желудочка расположено образование неправильной формы, темно-серого цвета, диаметром до 5 см. плотной консистенции. Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения развиваются в результате:

а) эндокардита митрального клапана;

б) замедления и нарушения тока крови;

в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;

г) изменение реологических свойств крови;

д) остром инфаркте миокарда.

В данном препарате имеется обширный некроз сердечной мышцы, что привело к развитию недостаточности кровообращения и следовательно во время диастолы в левый желудочек поступает увеличенное количество крови, что обуславливает токогенное расширение его полости - застой крови - формирование застойного смешанного тромба.

1) относительно благоприятный: замещение зоны некроза рубцовой тканью, со стороны тромба: организация с последующей канализацией и воскуляризацией (соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда).

2) неблагоприятный: смерть при явлениях острой сердечной недостаточности.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии некроза миокарда, сопровождающегося нарушением кровообращения и образованием пристеночного тромба.

Диагноз: Острый трансмуральный инфаркт миокарда с образованием пристеночного тромба.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт

Данный макропрепарат - мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться при:

1) разрыве;

2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

Светло-бурые участки - результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.

1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

Диагноз: Геморрагический инсульт.

Множественный инфаркт почки

Множественный инфаркт почки

Инфаркт почки

Инфаркт почки

Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого - декомпозиция, а биохимический - денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик вследствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).

1) благоприятный:

а) аутолиз и регенерация некроза;

б) организация и образование рубца;

2) неблагоприятный:

а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;

б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.

в) гнойное расплавление.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.

Диагноз: инфаркт почки.

Цирроз печени

Цирроз печени

Цирроз печени

Цирроз печени

Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов, что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавления сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перипортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии, в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастомозы.

1) благоприятный: компенсированный цирроз;

2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения вследствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз, желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия, гепаторенальнью синдром, рак.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга: блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.

Диагноз: Постнекротический (крупноузловой) цирроз печени.

Вторично-сморщенная почка .

Вторично-сморщенная почка

Вторично-сморщенная почка

Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Орган светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая. Очагов кровоизлияний нет.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов -> гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках - белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии - блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -> сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность).

1) благоприятный: с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия;

2) неблагоприятный: смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани.

Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит.

Амилоидоз почки.

Амилоидоз почки

Амилоидоз почки

Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры значительно увеличены. Орган пестрый. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе значительные отложения оранжевого цвета, среди которых располагаются отграниченные соединительно-тканные сосуды. Корковое вещество состоит из участков 2х1 см. и более мелких участков белесоватого цвета, которые отграничены друг от друга темно-бурыми полосами, которые размытыми краями врезаются в светлые участки.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате мутационных изменений на фоне длительной антигенной стимуляции при ряде инфекций и аутоимунных заболеваниях. Мутация макрофагов приводит к усилению выброса ими интерлейкина 1, который стимулирует синтез SAA в крови - повышается поглощение SAA макрофагами, которые не успевают их разрушать и накапливают. На фоне синтеза ACD идет сборка F-фибрина и присоединение Р-компонента (в результате плазморрагии) при слабом имунном ответе организма. Так как амилоид строится из белков организма, имунный ответ слабый и амилоидоз прогрессирует. Амилоид накапливается по ходу ретикулярных и кологеновых волокон: стенки сосудов, в капиллярных петлях и мезангии-клубочков, в базальной мембране канальцев и строме, капсуле за амилоидозом развивается склероз.

Распространяется амилоидоз последовательно:

1) в латентной стадии - в пирамидах;

2) в протеинурической - в клубочках и артериолах;

3) в нефротической - по ходу базальной мембраны канальцев;

4) в азотемической - гибель большинства нефронов и образование амилоидно- сморщенной почки. Белые участки на разрезе - амилоид, бурые - кровоизлияния вследствии атрофии стенок сосудов.

1) благоприятный: резорбция амилоида в начале процесса;

2) неблагоприятный:

а) смерть в следствии хронической почечной недостаточности и уремии;

б) острая почечная недостаточность;

в) инфекция;

г) нефрогенная артериальная гипертензия и ее последствия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационном повреждении макрофагов на фоне длительной антигенной стимуляции, что приводит к амилоидозу почек.

Диагноз: Амилоидоз и некроз почки.

Заключение.

По завершению изучения практической части курса патологической анатомии студент должен

ЗНАТЬ:

Основные структурно-функциональные элементы тканей, органов в норме.

Основные методы фиксации и окраски препаратов.

Сущность и основные закономерности обшепатологических процессов, протекающих во внутренних органах при основных заболеваниях человека.

УМЕТЬ:

Описать морфологические изменения изучаемых макро- и микропрепаратов.

С учётом морфологических изменений указать наиболее существенные патологические процессы, протекающие непосредственно в тканевых структурах, клетках, строме органа (органов).

Дать общую этио- пато- и морфогенетическую характеристику определённых патологических процессов, заболеваний, представленных на макро- и микроскопическом уровне.

На основании данной характеристики провести клинико-анатомический анализ и выставить патологоанатомический диагноз, согласно его структуре.

Литература

Программа по патологической анатомии и биопсийно-секционному курсу. М., 1997. 74 с.

Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия. Изд. 4-е М.: Медицина, 1995, 688 с.

Серов В. В., Дрозд Т. Н., Варшавский В. А., Татервосянц Г. О. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 1987. 287 с.

Волкова Л. В. , учебное пособие Вопросы для подготовки к экзамену по патологической анатомии и для составления экзаменационных билетов, РИО ПГУ, 1999 г.,40 с.

Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов, Москва, Медицина, 1987 г.

Серов В. В., Ярыгин Н. Е., Пауков В. С. Патологическая анатомия// Атлас. М.Медицина, 1986 г.

Введение

Схема описания микропрепарата.

Описательная характеристика микропрепаратов.

Схема описания макропрепарата.

Описательная характеристика макропрепаратов.

Заключение

1. Крупозная пневмония в стадии серого опеченения (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: объем поражения не менее доли. Пораженная доля (доли) увеличена в объеме, безвоздушная, тяжелая, плотная как печень, висцеральная плевра ее тусклая, непрозрачная, покрыта нитями и пленками грязно-серого цвета.

Ткань пораженной доли легкого на разрезе мелкозернистая, серого цвета.

Микроскопически: ткань легких во всех полях зрения безвоздушна. В просвете альвеол содержится экссудат, в котором превалирует 2 компонента: фибрин в виде эозинофильных нежно-волокнистых, сетчатых образований и полиморфно - ядерные лейкоциты (нейтрофилы).

2. Крупозная пневмония (окр. на фибрин по Шуенинову).

Макроскопически: анатомическая картина идентична таковой в препарате №1.

Микроскопически: в просвете почти всех альвеол виден фибринозный экссудат в виде волокнистых и сетчатых структур, окрашенных в сине-фиолетовый цвет. При большом увеличении обнаруживаются также участки, в которых нити фибрина через поры Кона проникают из одной альвеолы в другую. Среди нитей фибрина можно найти нейтрофилы.

3. Абсцесс легкого (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: в пораженной доле обнаруживаются полости с неровными серо-грязного цвета стенками, заполненные гнойным содержимым.

Микроскопически: на фоне воспаления легочной ткани необходимо найти бесструктурный участок легочной ткани, инфильтрированный полиморфно-ядерными лейкоцитами с последующим расплавлением ткани легкого. В таком участке можно обнаружить сосуды с микробными эмболами, окрашенными в сине-фиолетовый цвет. Абсцесс по времени образования является острым, так как вокруг него нет сформированной соединительно-тканной капсулы.

4. Карнификация легкого (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: пораженная доля увеличена в объеме, по цвету и консистенции напоминает мясо, плевра этой доли утолщена, непрозрачная, тусклая, покрыта нитями и пленками грязно-серого цвета.

Микроскопически: почти во всех полях зрения видна безвоздушная легочная ткань с утолщенными межальвеолярными перегородками. Просветы альвеол также заполнены врастающей из перегородок соединительной тканью, которая образуется в результате организации фибринозного экссудата.

5. Бронхопневмония (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: легкие выглядят пестрыми с чередованием ацинозных и дольковых участков желто-серого цвета, имеющими плотную консистенцию, с участками красного цвета, имеющих эластическую консистенцию, и участками бледно-серого цвета сверхвоздушной консистенции. Стенки мелких бронхов выбухают над поверхностью разреза, в просвете их - слизистые и слизисто-гнойное содержимое.

Микроскопически: гистологическая картина полиморфна. В просвете альвеол содержится экссудат, состоящий из нейтрофилоцитов, эритроцитов, фибрина; серозный экссудат с десквамированными клетками альвеолярного эпителия и скоплениями микробов. Вокруг очагов воспаления видны зоны отека, полнокровия, эмфиземы и ателектаза. Стенки мелких бронхов и бронхиол инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами, а в просвете содержится лейкоцитарный экссудат и десквамированный эпителий слизистой оболочки.

6. Плоскоклеточный рак легкого (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: стенки долевого бронха значительно утолщены, имеют плотную консистенцию, на разрезе просвет бронха значительно сужен, в перибронхиальной легочной ткани - прослойки идентичной белесой ткани, растущие из стенки бронха.

Микроскопически: в стенке бронха разрастается опухолевая ткань, состоящая из пластов атипичных крупных клеток плоского эпителия, в легочной ткани вокруг таких бронхов формируются ячейки и тяжи из таких же атипичных клеток с очагами ороговения в них.

1. эпидермис

3. гиперплазия меланоцитов в базальном слое эпидермиса на границе с дермой

4. в дерме макрофаги, собирающие меланин (меланоформы)

5. Местный приобретенный меланоз, возможно перерождение в злокачественные опухоли – меланомы.

15. Микропрепарат Ч/31 – гиалиновый гломерулосклероз.

1. стенки артериол утолщены вследствие отложения гиалина гомогенных эозинофильных масс под эндотелием

2. множественные гиалинизированные клубочки

3. между гиалинизированными клубочками канальцы атрофировались и заместились соединительной тканью

4.Механизм образования гиалина. Деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связано пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка гиалина. Гиалиноз – исход плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза, склероза.

16. Микропрепарат О/87-фибринозный перикардит.

1) Строение и цвет фибринозных наложений на эпикарде: красно-розовый цвет, в форме переплетающихся нитей.

2) Эпикард инфильтрирован лейкоцитами.

3) Прочность связи пленки с подлежащими тканями: непрочная связь тонкой фибринозной пленки с подлежащими тканями – легко снимается, при отделении образуются поверхностные дефекты.

4) Сосуды эпикарда полнокровны.

5) Вид фибринозного воспаления на эпикарде – крупозное.

6) При каких заболеваниях может возникнуть фибринозный перикардит:

ревматизм, уремия, сепсис, трансмуральный инфаркт миокарда.

17. Микропрепарат Ч/140 – дифтеритический цистит .

1. переходный эпителий полностью некротизирован и пропитан фибрином,

2. некроз частично распространяется на подслизистую основу,

3. в подслизистой оболочке диффузная воспалительная инфильтрация.

4. сохранены мышечные слои и серозная оболочка мочевого пузыря,

5. назовите возможные исходы этого вида фибринозного воспаления: язвы с последующей субституцией. При глубоких язвах – рубцы, сепсис, кровотечения.

18. Микропрепарат О/20 – абсцесс почки.

1) Наличие полости в почке.

2) Состав гнойного экссудата, который содержится в полости: гнойный, сливкообразная масса. Детрит тканей очага воспаления, микробы, жизнеспособные и погибшие гранулоциты, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, лейкоциты.

3) Пиогенная мембрана на границе с тканью почки.

4) Строение пиогенной мембраны: вал грануляционной ткани. Пиогенная капсула – грануляционная ткань, отграничивающая полость абсцесса. Состоит, как правило, из 2-х слоев: внутренний – состоит из грануляций, наружный – образуется в результате созревания грануляционной ткани в зрелую СДТ. Наружный слой может отсутствовать.

5) Абсцесс по течению: острый, в обострении хронического пиелонефрита, сопровождается гнойным отделяемым.

19. Микропрепарат О/135 – Флегмона кожи.

1) Эпидермис частично некротизирован.

2) Диффузная лейкоцитарная инфильтрация в дерме и подкожной клетчатке.

3) Серозный экссудат, кровоизлияния в гиподерме.

4) Флегмона - гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани.

5) Вид флегмоны с обоснованием – мягкая флегмона, т.к. нет четких очагов.Может быть мягкой , если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой , когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей.

20. Микропрепарат О/164-кондилома.

1) конусовидные разрастания, покрытые плоским многослойным ороговевающим эпителием,

2) плоский многослойный эпителий утолщен с выраженным акантозом (погружение тяжей плоского эпителия в дерму),

3) строма рыхлая, с большим количеством новообразованных капилляров,

4) диффузная воспалительная инфильтрация стромы,

5) воспалительный инфильтрат состоит из плазмоцитов, лимфоцитов и макрофагов.

21. Микропрепарат Ч/65 – милиарный туберкулез легкого.

1) Множественные гранулемы;

2) в центре только отдельных гранулем казеозный некроз (т.к. надо больше времени для формирования некроза). Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги – эпителиодные клетки, образующие циркуляторный слой различной толщины. Формирование некротического очага – стадийный процесс, макрофаги справляются с палочкой Коха до определенного момента, далее – прогрессия инвазии.

3) клеточный состав гранулем: эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты,

4) в альвеолах вокруг гранулем серозный экссудат,

5) укажите, к какому виду гранулем относится туберкулезная гранулема по этиологии - установленная, инфекционная, по патогенезу – иммунная, по уровню обмена – с высоким уровнем метаболизма, активная, продуктивная, по клеточному составу - эпителиоидноклеточная.

22. Микропрепарат 0/50-альвеококкоз печени.

1) пузырьки (альвеоцисты) с хитиновыми оболочками, окрашенными в розовый цвет,

2) вокруг пузырей располагается зона некроза печеночной ткани,

3) на границе с некрозом и по ходу портальных трактов печени воспалительная инфильтрация,

4) воспалительный инфильтрат состоит из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов,

5) на отдельных участках вокруг некроза формируется соединительная ткань.

23. Микропрепарат О/94 – гранулема инородного тела Изучить и описать состав гранулемы :

1) шовный материал (кетгут), окрашенный в синий цвет,

2) рядом с нитями кетгута крупные гигантские многоядерные клетки разной формы и величины,

3) вокруг воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и фибробластов,

4) разрастание соединительной ткани,

5) укажите, к какому виду гранулем относится эта гранулема по морфологии, по уровню метаболизма. Гигантоклеточная неимунная гранулема с низким уровнем метаболизма. Возникает при воздействии инертных веществ (инертные инородные тела).

24. Микропрепарат Ч/111 – описторхоз печени.

2) реактивные разрастания эпителия протоков с формированием железистых структур,

3) разрастание соединительной ткани в стенке протоков,

4) в окружающей ткани печени центролобулярные некрозы,