Нужно ли лечить цитомегаловирус у детей. Симптомы и лечение цитомегаловирусной инфекции у детей

Цитомегаловирусная пневмония , обусловленная цитомегаловирусом, представителем семейства Herpesviridae, часто имеет место у новорожденных и детей первого года жизни, у больных, перенесших операцию по пересадке костного мозга, почек, печени, легких и сердца, у больных, страдающих гемобластозами, у взрослых лиц, со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфекция).

При ЦМВ-инфекции пневмония часто является лишь одним из проявлений генерализованного заболевания.

Что провоцирует / Причины Цитомегаловирусной пневмонии:

Возбудитель цитомегаловирусной инфекции - ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus (Cytomegalovirus hominis ) подсемейства Веtaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При - 90 °С сохраняется длительное время, сравнительно стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Резервуар и источник инфекции - человек с острой или латентной формой заболевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слюне, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи - воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный - через предметы обихода) и трансплацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарного. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременности. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена латентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппортунистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки цитомегаловирусной инфекции . Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность клинической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоношенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммунодефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения значительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

Патогенез (что происходит?) во время Цитомегаловирусной пневмонии:

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбудителя при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнительно усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбудителя и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она особенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Необратимые повреждения легких, связанные с иммунопатологическими реакциями, предшествуют клинической манифестации заболевания. Вследствие избыточной иммунопатологической реакции на ЦМВ-антигены, экспрессированные на инфицированных клетках легких, клетки подвергаются иммунному разрушению специфическими цитотоксическими лимфоцитами, что ведет к функциональному повреждению альвеол, развитию частичного дефицита альвеолярной диффузии. Лишь в дальнейшем, при выраженном угнетении иммунитета, начинается репликация вируса, обсеменение им легких, развитие тяжелого поражения легочных сосудов, альвеол, бронхиол. Косвенным доказательством наличия иммунопатологического процесса в легочной ткани служит эффективность ЦМВ-иммуноглобулина цитотекта в комбинации с ганцикловиром при лечении интерстициальной цитомегаловирусной пневмонии у реципиентов костного мозга

Симптомы Цитомегаловирусной пневмонии:

При анализе течения цитомегаловирусной инфекции в различных группах больных, прежде всего, необходимо отметить сходную клиническую картину заболевания. Характерно его постепенное развитие с наличием симптомов-предвестников, опережающих на несколько недель выраженную органную патологию.

У большинства взрослых больных отмечаются длительная волнообразная лихорадка неправильного типа с подъемами температуры тела выше 38.50°С, слабость, быстрая утомляемость, потеря аппетита, существенное снижение веса, реже - потливость по ночам, артралгии, миалгии. К указанным симптомам присоединяется постепенно усиливающийся сухой или со скудной мокротой кашель.

У детей младшего возраста начало заболевания может протекать без выраженного начального токсикоза при нормальной или субфебрильной температуре и проявляться лишь небольшим «беспричинным» кашлем. Ребенок может длительное время упорно кашлять при общем относительно удовлетворительном состоянии. Имеющуюся патологию часто принимают за банальный трахеит или трахеобронхит. По мнению ряда педиатров, дети первых месяцев жизни, страдающие упорным приступообразным кашлем, должны быть обследованы на предмет исключения активной ЦМВИ. На данном этапе болезни, как у взрослых, так и у детей, патологические изменения в легких при физикальном и рентгенологическом исследовании отсутствуют или ограничиваются незначительным усилением легочного рисунка, снижением прозрачности легочных полей в виде «матового стекла».

В дальнейшем состояние пациентов значительно ухудшается. Симптомы интоксикации становятся выраженными, пики повышения температуры тела достигают 39-40°С, отмечаются крайне выраженная слабость, анорексия, умеренная потливость, похудание.

Основным клиническим симптомом цитомегаловирусной пневмонии , присутствующим практически у 100% больных, является сильный приступообразный сухой или малопродуктивный коклюшеподобный кашель. Одним из ранних и наиболее постоянных признаков заболевания служит одышка, которая носит инспираторный или смешанный характер, вначале появляется только при физической нагрузке, а затем и в покое. Одышка постоянная, умеренная (в отличие от пневмоцистной пневмонии), но значительно возрастающая при минимальной нагрузке.

Аускультативная картина в легких, несмотря на тяжесть поражения, характеризуется, прежде всего, «невыразительностью» признаков: выслушивается везикулярное или жесткое дыхание с ослаблением в нижних отделах и рассеянные крепитирующие или влажные мелкопузырчатые хрипы в средних и нижних отделах легких. Имеют место лабораторные признаки гипоксии со снижением парциального давления кислорода в артериальной крови до 75 и менее мм. рт. ст. Гипоксемия часто предшествует клиническим симптомам и рентгенологическим изменениям. При ЦМВ-инфекции пневмония часто является лишь одним из проявлений генерализованного заболевания. Нередко поражению легких сопутствует патология иных органов в виде энтероколита, эзофагита, гепатита, ретинита, адреналита, полирадикулопатии.

Для ЦМВ-пневмонии характерно длительное рецидивирующее течение с постепенным нарастанием тяжести заболевания. При несвоевременной постановке этиологического диагноза, отсутствии этиотропной терапии, присоединении бактериальной инфекции возможно развитие симптомов дыхательной недостаточности, нарастающего респираторного дистресс-синдрома с высокой вероятностью летального исхода.

Диагностика Цитомегаловирусной пневмонии:

Изменения лабораторных показателей включают тромбоцитопению, анемию, лейкопению, лимфоцитоз, повышение активности АлАТ, АсАт, ЩФ, ГГТ.

Рентгенологические признаки цитомегаловирусной патологии легких вариабельны и неспецифичны. В период разгара болезни на обзорных рентгенограммах грудной клетки на фоне деформированного усиленного легочного рисунка определяются двусторонние полиморфные мелкоочаговые и инфильтративные тени, расположенные преимущественно в средних и нижних отделах легких. Изменения возникают в периферических отделах нижних долей и распространяются по направлению к корням. Очаги могут носить мигрирующий характер. Рентгенологическая картина ЦМВ-поражения легких сходна с изменениями при пневмоцистной пневмонии, диссеминированном туберкулезе легких. В тоже время, возможны только сетчатая перестройка легочного рисунка («сотовые» легкие), формирование ограниченного затемнения, плеврального выпота, дисковидных ателектазов, кистозных изменений.

При проведении компьюторной томографии признаки ЦМВ-поражения включают в себя изменения легочной ткани по типу «матового стекла», ее уплотнение, утолщение стенок бронхиол или бронхоэктазы, интерстициальную сетчатость без эмфиземы, наличие очаговых и мелкофокусных изменений.

Клинический диагноз ЦМВ-инфекции требует обязательного лабораторного подтверждения. Цитомегаловирус в организме человека может находиться в латентном состоянии, в стадии активной репликации без развития органных поражений и быть причиной тяжелой клинически выраженной патологии. Следовательно, цель лабораторного подтверждения манифестной ЦМВИ заключается не в установлении самого факта присутствия цитомегаловируса в организме пациента и даже не в выявлении косвенных признаков его активности, а в доказательстве этиологической роли ЦМВ в развитии органной патологии. Поставить прижизненный диагноз ЦМВ-пневмонии крайне трудно по следующим причинам: ее клиническая картина не является патогномоничной, вирус можно выделить из легочного секрета при отсутствии клинических проявлений инфекции и гистологических признаков заболевания, у иммуносупрессивных больных ЦМВ часто сосуществует с другими возбудителями инфекционной легочной патологии.

В настоящее время можно считать доказанным, что определение в крови больного специфических антител класса IgМ и/или существенного увеличения титров антител класса IgG, выявление ЦМВ в слюне, моче, сперме, вагинальном секрете недостаточно ни для установления факта активной репликации цитомегаловируса, ни для подтверждения диагноза манифестной ЦМВ-инфекции. Напротив, обнаружение вируса (его антигенов или ДНК) в крови имеет важное диагностическое значение. Показано, что определение в лейкоцитах крови вирусного антигена (pp65) говорит об активной инфекции, что в свою очередь косвенно свидетельствует о цитомегаловирусной природе имеющихся органных поражений. Появление в крови вирусного белка pp65 предшествует клиническим симптомам ЦМВИ, поэтому этот маркер имеет и определенное прогностическое значение. Обнаружение вирусных антигенов быстрым культуральным методом в биологических материалах путем анализа инфицированных ими клеток культуры считается специфическим и чувствительным методом, доказывающим наличие у больного инфекционно активного вируса.

На сегодняшний день в практике лабораторной диагностики активной ЦМВ-инфекции все большее внимание уделяется методикам, основанным на полимеразной цепной реакции (ПЦР), которая дает возможность прямого качественного и количественного обнаружения ДНК возбудителя в биологических жидкостях и тканях. Последние годы ознаменовались подтверждением преимуществ метода ПЦР в лабораторной диагностике многих инфекционных заболеваний

Достоверным критерием высокой активности цитомегаловируса, доказывающим его этиологическую роль в развитии тех или иных клинических синдромов, служит титр ДНК ЦМВ, равный 1:1000 и более в 105 лейкоцитах крови.

Определения ДНК ЦМВ в крови методом ПЦР имеет и большое прогностическое значение. Постепенное повышение уровня ДНК ЦМВ в лейкоцитах крови и плазме опережает развитие клинической симптоматики. С каждым повышением концентрации ДНК ЦМВ в плазме на 1 log10 риск развития ЦМВ-заболевания возрастает в 3 раза. Выявление высокой концентрации ДНК ЦМВ в лейкоцитах крови или плазме требует безотлагательного начала этиотропной терапии.

Безусловным подтверждением цитомегаловирусной природы имеющихся у больного клинических симптомов и патологических изменений в органах является обнаружение при гистологических исследованиях биопсийных или аутопсийных материалов цитомегалоклеток.

Лечение Цитомегаловирусной пневмонии:

Лекарственными средствами, эффективность которых при лечении больных манифестной ЦМВИ доказана многочисленными исследованиями, являются противовирусные препараты ганцикловир, валганцикловир, фоскарнет и сидофовир.

При выявлении активной ЦМВИ у беременных женщин или новорожденных препаратом выбора является цитотект - иммуноглобулин человека с повышенным содержанием антител к ЦМВ. Применение цитотекта в качестве монотерапии у взрослых больных с клинически выраженной ЦМВИ не показано.

Противогерпетические препараты (ацикловир, валацикловир, фамцикловир) мало эффективны в отношении ЦМВ и не должны применяться при манифестных формах заболевания.

ЦМВ в сотни раз менее чувствителен к ацикловиру и его аналогам, чем вирусы простого герпеса. Во многих работах отечественных авторов имеют место указания на возможное применение препаратов интерферонового ряда (циклоферон, неовир, виферон и др.) и/или иммунокорректоров (Тактивин, тималин и др.) для лечения ЦМВИ.

Механизм воздействия данных лекарственных средств на иммунную систему детально не изучен. Не определены оптимальные показания по времени применения препаратов и продолжительности их использования в разных фазах инфекционного процесса. В связи с этим, препараты интерферонового ряда и иммунокорректоры не должны применяться для лечения манифестной ЦМВ-инфекции.

Ганцикловир является препаратом выбора для лечения и вторичной профилактики манифестной ЦМВИ, в частности, цитомегаловирусной пневмонии. Противовирусный эффект ганцикловира обусловлен подавлением синтеза ДНК ЦМВ путем конкурентного ингибирования вирусной ДНК-полимеразы и нарушения удлинения цепи ДНК. Препарат имеет лекарственные формы в виде флаконов - для в/в введения (в одном флаконе содержится 500 мг ганцикловира) и капсул - для приема внутрь (одна капсула содержит 250 мг ганцикловира).

Лечение ЦМВ-пневмонии ганцикловиром осуществляется по схеме 5 мг/кг внутривенно 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом (суточная доза 10 мг/кг) на протяжении 21 дня. При сохранении у больного иммуносупрессии (снижения количества СD4-лифоцитов Лечение ЦМВ-пневмонии ганцикловиром осуществляется по схеме 5 мг/кг внутривенно 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом (суточная доза 10 мг/кг) на протяжении 21 дня. При сохранении у больного иммуносупрессии (снижения количества СD4-лифоцитов
Как уже было сказано, появление ДНК ЦМВ в крови опережает развитие клинических симптомов. В настоящее время все большее признание получает стратегия «упреждающей» этиотропной терапии больных с активной ЦМВИ для предотвращения манифестации заболевания. Учитывая тяжелое рецидивирующее течение ЦМВ-пневмонии у больных с длительным и выраженным иммунодефицитом, отсутствие у части пациентов устойчивого клинического ответа на этиотропную терапию, возможность определения лабораторных маркеров, достоверно указывающих на активную репликацию вируса, необходимо, при наличии у больного глубокой иммуносупрессии (при ВИЧ-инфекции - снижения количества CD4-лимфоцитов в крови

Профилактика Цитомегаловирусной пневмонии:

С целью профилактики манифестации ЦМВИ используются ганцикловир (в дозе 5 мг/кг/сут в/в или 3 г/сут per os), валганцикловир (900 мг/сут), у детей и беременных женщин - цитотект (1 - 2 мл/кг/сут не менее 6 введений с интервалом в 1 - 2 недели). Опубликованные результаты исследований по предупреждению манифестной ЦМВИ с использованием ганцикловира или валганцикловира показывают достоверное снижение частоты развития клинически выраженных форм ЦМВИ, в частности пневмонии, у больных после аллогенной пересадки костного мозга, легких, сердца, почки, печени, а также у ВИЧ-инфицированных пациентов. Первые результаты нашей работы профилактического применения ганцикловира у больных ВИЧ-инфекцией с количеством CD4-лимфоцитов

К каким докторам следует обращаться если у Вас Цитомегаловирусная пневмония:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цитомегаловирусной пневмонии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Всякая вещь в природе является либо причиной, направленной на нас, либо следствием, идущим от нас.

М. Фичино

Цитомегаловирус — еще один представитель уже знакомого нам семейства вирусов группы герпеса. По распространенности в живой природе он почти не отличается от вируса простого герпеса. По крайней мере, исследователи этой инфекции убеждены в том, что к 50 годам все люди инфицируются цитомегаловирусом.

Вот и первый интересный факт: 100% населения земного шара инфицированы цитомегаловирусом, но с высокой степенью вероятности можно заключить, что большинство читателей этой книги впервые слышат (читают) про эту болезнь .

Очень многое из того, что мы рассказывали про вирус герпеса, в равной мере относится и к цитомегаловирусу — такое же проникновение внутрь клеток и такое же более-менее длительное «мирное» сосуществование без всяких попыток вызвать болезнь.

Нормальный человеческий иммунитет вполне благополучно справляется с цитомегаловирусом. Но... Развитие человеческой цивилизации постоянно приводит к росту, часто стремительному, факторов, отрицательно влияющих на иммунитет.

Это и многочисленные способы лечения (гормоны, лучевая терапия, иммунодепрессанты при пересадках органов, химиотерапия онкологических больных, антибиотики широкого спектра действия), и болезни (все тот же СПИД), и экология. Мы уже не говорим о стрессах, нехватке витаминов, недоедании, избытке бытовой химии. Все эти факторы приводят к тому, что человеческий иммунитет перестает справляться с цитомегаловирусом, а вызванные им болезни встречаются все чаще и чаще.

Вирус передается от человека к человеку при очень тесных контактах. Дело в том, что вирус содержится во всех выделениях и во всех средах человеческого организма — слюне, мокроте, крови, кале, моче, сперме, молоке. Контакт с любой из этих сред приводит к заражению. Но сам факт заражения взрослого человека не проявляется никакими симптомами.

Актуальность цитомегаловирусной инфекции состоит, прежде всего, в том, что вирус передается от беременной женщины плоду и способен вызывать внутриутробное поражение ребенка с возникновением в дальнейшем некоторых пороков развития, серьезных нарушений со стороны нервной системы, органов слуха и зрения. Уцелевший плод может заразиться во время родов (контакт со слизью родовых путей) или сразу после родов (материнское молоко). В этом случае может возникнуть болезнь, похожая по своим симптомам на инфекционный мононуклеоз.

Таким образом, болезнь может быть врожденной — это всегда очень серьезно — и приобретенной — это, как правило, неприятность, которую удается миновать без особо грозных последствий.

Главное, что надо знать о врожденной цитомегаловирусной инфекции: основной, зависящий от конкретного человека способ ее профилактики — наличие нормального иммунитета у беременной женщины.

У женщины:

• не находящейся в постоянном страхе за свое будущее и будущее своих детей;
• следящей за своим здоровьем;
• имеющей возможность полноценно питаться;
• не дергающейся по поводу неизвестно где загулявшего мужа;
• существующей в нормальной благополучной стране — у такой женщины хватит иммунитета для того, чтобы выработать антитела к цитомегаловирусу, которые обеспечат защиту и самой женщине, и ее будущему ребенку .

Тактика лечения цитомегаловирусной инфекции почти аналогична таковой при инфекции герпетической. Разве что препараты, активно действующие именно на цитомегаловирус (ганцикловир, цитовен), — еще дороже, чем ацикловир.

Проблема цитомегаловирусной инфекции остаётся актуальной и в настоящее время. В каких случаях стоит её бояться? На что обратить внимание? И главный вопрос: стоит ли лечить цитомегаловирус у детей?

Что представляет собой цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирус - это условно-патогенный вирус семейства герпесвирусов, подсемейства β-герпесвирусов.

Цитомегаловирус (ЦМВ) распространён повсюду. Источником инфекции является человек, особенно в период активации вируса при первичном заражении или в период обострения вялотекущего заболевания. Возбудитель может передаваться при гемотрансфузиях (переливании крови), трансплантации органов и тканей, а также при тесных (прямых или непрямых) контактах с биологическими выделениями:

• слюной и мочой (поцелуи, объятия, уход за детьми и лицами с ограниченными возможностями, контакт с выделениями пациентов в медучреждениях);
• с генитальными секретами (сперма, шеечный и вагинальный секреты);
• грудным молоком.

Классификация

По срокам заражения выделяют:

1. Врождённую (внутриутробная).
2. Перинатальную.
3. Постнатальную ЦМВ-инфекцию.

Врождённая, или внутриутробная, ЦМВ-инфекция

Развивается в результате передачи вируса во время беременности от матери к ребёнку через плаценту с первичной (острой) инфекцией или с повторной активацией уже имеющегося заболевания. ЦМВ заражено всего 0,2–2% новорождённых.

При первичной инфекции у беременной женщины вероятность передачи вируса ребёнку составляет 40%, у 10–15% из которых будут клинические проявления, в том числе серьёзные нарушения слуха и психомоторного развития. У оставшихся 85–90% детей никаких симптомов заболевания не будет.

Чаще всего возбудитель никак себя не проявляет. Актуальность врождённой патологии состоит в том, что в ряде случаев она вызывает отдалённые неврологические последствия в виде:

• нарушения слуха;
• умственных и поведенческих расстройств;
• задержки двигательного развития;
• детского церебрального паралича;
• нарушений зрения.

В различных странах врождённая ЦМВ-инфекция является лидером среди ненаследственных причин потери слуха у деток.

Перинатальная

Развивается в результате передачи вируса:

• в родах:
  • через плаценту;
  • при контакте с шеечным секретом;
• в неонатальном периоде:
  • при грудном вскармливании;
  • при переливании крови и др.

Большинство перинатально заражённых новорождённых бессимптомны (их защищают материнские антитела). Клинически значимое заболевание возможно у недоношенных малышей, особенно в случае переливания им лейкоцитсодержащих компонентов крови от донора, в организме которого уже есть возбудитель. Неврологические последствия не проявляются.

Постнатальная

У лиц с хорошим иммунитетом постнатальное заражение чаще протекает бессимптомно, за исключением редких случаев ЦМВ-мононуклеоза (встречающегося обычно у подростков), и не ведёт к клинически значимым последствиям.

Вирусом инфицировано около 1/3 детей в возрасте одного года. Распространённость выше среди лиц с более низким социально-экономическим статусом и в регионах, где традиционны тесные бытовые контакты (включая страны Восточной и Южной Европы).

Вирус чувствителен ко многим клеткам организма, что обусловливает возможность вовлечения в инфекционный процесс многих органов и систем. После первичного заражения ЦМВ пожизненно сохраняется в организме человека с чередованием периодов активации и ремиссии (временного ослабления или исчезновения симптомов).

Местами, где вирус находится в период отсутствия проявлений заболевания, чаще всего являются лимфоциты и моноциты периферической крови. В период повторной активации практически всегда бессимптомный возбудитель выделяется с биологическими секретами, например, со слюной, мочой. Причём в этих жидкостях его концентрация в 3–5 раз выше, чем в крови, что обусловливает их высокую заразность, а также объясняет их использование как материала для лабораторных исследований.

Симптомы и признаки у новорождённых, грудничков и подростков

Клинические проявления у новорождённых зависят от сроков инфицирования:

1. При заражении в период эмбриогенеза (4–10 недель внутриутробного развития) вирус вызывает поражение нейронов головного мозга, что может приводить:
   • к микроцефалии (уменьшение размеров черепа и, как следствие, головного мозга);
   • к утончению коры головного мозга;
   • к микрогирии (нарушение развития извилин головного мозга);
   • к невынашиванию беременности (обусловленное как несовместимыми с жизнью пороками, так и проявлением плацентарной недостаточности).
2. При заражении в раннем фетальном периоде (11–28 недели внутриутробного развития), когда организм плода отвечает на повреждение воспалительной реакцией, формируются пороки развития органов:
   • микроцефалия;
   • недоразвития мозжечка;
   • кисты в головном мозге;
   • увеличение размеров селезёнки;
   • кальцинаты во внутренних органах;
   • асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
   • скопление жидкости в плевральной полости;
   • водянка плода;
   • много- или маловодие;
   • недостаточность в кровообращении плаценты.
3. При инфицировании в позднем фетальном периоде, ближе к родам, развивается патология новорождённого в виде воспалительного процесса в органах:
   • ЦМВ-пневмония;
   • точечные кровоизлияния в кожу (как проявление геморрагического синдрома из-за сниженного уровня тромбоцитов);
   • увеличение селезёнки;
   • желтуха.

Что касается проявлений заболевания у детей, заражённых в постнатальном периоде, - в 95–99% заболевание протекает бессимптомно. Очень редко развивается клиника мононуклеозоподобного синдрома

Истинный вызывает вирус Эпштейна - Барр, который относится к тому же семейству, что и ЦМВ, он протекает как обычная респираторная вирусная инфекция.

Для неё характерно:

• повышение температуры до 38° С;
• снижение аппетита у ребёнка;
• слабость, вялость, сонливость;
• покраснение горла;
• увеличение лимфоузлов;
• боли в животе.

Лабораторная диагностика

Для диагностики заболевания наиболее часто используются следующие методы:

• определение ДНК ЦМВ методом ПЦР. Материалом для исследования может стать слюна, моча, реже - кровь;
  

  Определение ДНК ЦМВ - золотой стандарт лабораторной диагностики заболевания.

• серологические тесты для определения ответа антител - это определение anti-CMV IgM и IgG методом ИФА. Обнаружение anti-CMV IgM может говорить как о первичной (острой) инфекции, так и о повторной активации уже имеющегося заболевания. У впервые заражённых IgM сохраняются в течение 6–9 месяцев. ДНК ЦМВ может выявляться в течение всего периода нахождения вируса в организме: при первичной инфекции (максимальное содержание вируса в крови), в период повторной активации, но способен не определяться в период «спячки».

Результаты общего анализа крови не являются специфичными для диагностики, то есть изменения в них будут такие, как и при других инфекциях: возможно увеличение лейкоцитов, снижение тромбоцитов, повышение относительно нормы.

Лечение

Терапия ЦМВ-инфекции абсолютно показана лицам со сниженным иммунитетом и пациентам после трансплантации органов. Основной же целью лечения врождённого заболевания считают профилактику близких и отдалённых неврологических последствий, поэтому оказание медицинской помощи необходимо при любых расстройствах со стороны нервной системы. До сих пор нет единого мнения по поводу того, необходима ли терапия лёгких клинических форм и бессимптомного внутриутробного инфицирования ЦМВ.

Основные препараты для лечения:

• Ганцикловир;
• Валганцикловир;
• Фоскарнет;
• Цидофовир;
• Изопринозин;
• Интерферон.

Как обнаружить и победить цитомегаловирус - видео

Профилактика

Так как наиболее опасным является заражение женщин во время беременности, то производится их обследование с последующим лечением. При установленном диагнозе ЦМВ-инфекции у родственника или знакомого необходимо:

• тщательно соблюдать правила личной гигиены;
• проводить ежедневную уборку помещений с использованием дезинфицирующих средств;
• регулярно проветривать комнаты;
• использовать средства индивидуальной защиты (лицевые маски, которые необходимо менять каждые 3 часа).

Не стоит забывать про повышение и поддержание собственного иммунитета, рекомендуется принимать витаминно-минеральные комплексы. Вакцина против заболевания в стадии разработки.

Доктор Комаровский о повышении иммунитета у детей - видео

Последствия цитомегаловируса у детей

Последствия инфекции чаще всего отсутствуют, но в ряде случаев могут развиваться:

1. Отклонения со стороны центральной нервной системы:
   • нарушение двигательной функции;
   • умственные расстройства;
   • поведенческие расстройства;
   • детский церебральный паралич.
2. Нарушения со стороны других органов:
   • поражение органов слуха (глухота);
   • зрения (слепота).

Как и любая другая инфекция, цитомегаловирус может как приводить к неблагоприятным исходам, так и вовсе пройти незамеченным. Соблюдение профилактических мер поможет снизить риск заражения. Здоровья вам и вашему малышу!

Цитомегаловирусная инфекция – это широко распространенное заболевание среди населения во всем мире. По клиническому течению цитомегаловирус у детей отличается выраженной клинической картиной, данными лабораторных исследований и прогнозом в зависимости от возраста ребенка.

О возбудителе

Возбудителем цитомегаловирусной инфекции является патоген Citomegalovirus hominis – ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству герпесвирусов. Впервые возбудитель был обнаружен в 1882 году на патологоанатомическом вскрытии плода, во время которого ученым Х. Риббертом были обнаружены атипичные клетки. Позднее болезнь получила название «цитомегалия» благодаря специфическим изменениям клеточных структур, увеличения их размеров из-за вирусного поражения.

Цитомегаловирус не устойчив во внешней среде, быстро погибает в условиях повышенных или пониженных температур. Вирус теряет патогенность в кислой среде, при воздействии спиртосодержащих химических растворов. Вне переносчика вирусная клетка погибает в условиях внешней среды в течение короткого времени, реагирует на влажность, сухость воздуха. Патоген циркулирует и передается со всеми биологическими жидкостями в организме человека. Инвазия происходит через слизистые оболочки:

• верхних дыхательных путей;
• желудочно-кишечного тракта;
• мочеполовых органов.

Инфицированию подвергаются люди после пересадки внутренних органов, переливания крови. При генерализованных формах ЦМВ-инфекция передается трансплацентарно от матери к плоду. Вертикальный путь заражения происходит во время родов, родоразрешение путем кесарева сечения не снижает риска заражения.

Проникновение в организм

Цитомегаловирусная инфекция у детей после первичного инфицирования поражает лейкоцитарные клетки крови и мононуклеары. Местом локализации первичного очага инфекции являются слюнные железы, что обусловлено эпителиотропностью патогена. Входные ворота инфекции остаются неповрежденными, при наличии в анамнезе иммунодефицитных состояний развиваются синдромы острой респираторной инфекции.

Пораженные иммунные клетки после попадания цитомегаловируса в кровь увеличиваются в размерах, утрачивают свою функцию. По мере прогрессирования заболевания внутри клеток образовываются патологические скопления, что происходит в результате вирусного размножения. Клетки, безвозвратно утратившие функцию, мигрируют с током крови в лимфоидные органы, ткани центральной нервной системы, где происходит дальнейшее размножение вируса.

Как победить цитомегаловирус

Цитомегаловирус у детей и взрослых, симптомы, лечение, профилактика

Елена Малышева. Симптомы и лечение цитомегаловируса

Герпес - Школа док. Комаровского - Интер

Цитомегаловирус Igg и Igm. ИФА и ПЦР при цитомегаловирусе. Авидность к цитомегаловирусу

Цитомегаловирус у ребенка протекает бессимптомно при достаточной активности иммунитета, высоком уровне устойчивости организма к факторам внешней агрессии. Генерализация болезни, переход в тяжелую стадию происходит как после воздействия неблагоприятных факторов на организм ребенка. Спровоцировать симптомы заболевания могут:

• вторичная бактериальная инфекция;
• снижение иммунитета;
• иммунодефицитное состояние;
• травмы;
• интеркуррентные заболевания;
• лечение иммуносупрессорами, цитостатиками, химиотерапия;
• онкология;
• тяжелый стресс.

В латентной форме цитомегаловирус персистирует в организме человека пожизненно, антитела класса IgG регулируют размножение патогена на одном уровне, при котором не возникает симптомов болезни. Клинически доказанных методов лечения, которые позволят полностью справиться с цитомегаловирусом у детей, в настоящее время не разработано.

Врожденная цитомегалия

Скрытое течение заболевание приводит к тому, что многие женщины не знают о наличии у них в организме цитомегаловируса. Это приводит к внутриутробному инфицированию плода во время беременности женщины на разных сроках. При раннем инфицировании до 12 недели высок риск выкидыша, самопроизвольного аборта или замирания беременности.

Разработанные комплексные обследования беременных направлены на определения титра антител, выявление возбудителя в анализах крови и мочи. Для беременных разработаны скрининговые обследования на 12, 20, 33 неделях беременности, которые включают как лабораторные анализы, так и ультразвуковые исследования.

Своевременное прохождение обследования, сдача анализов позволяет во время обнаружить инфекцию, пройти курс специфической противовирусной терапии. Это предупреждает инвазию вируса через маточно-плацентарный кровоток в организм ребенка.

При инструментально доказанном генерализованном поражении плода врачи в некоторых ситуациях советуют прерывание беременности по медицинским показаниям. Внутриутробная цитомегалия вызывает тяжелые поражения ребенка, пороки внутренних органов, приводит к задержке роста и развития. Для внутриутробной цитомегалии характерно поражение внутренних органов, которое включает:

• поражение паренхиматозных органов (гепатит, спленит, панкреатит);
• поражение надпочечников;
• отек мозга;
• кровоизлияния в костный мозг;
• тяжелые анемии.

Если будущая мама проходит курс противовирусной терапии, это благоприятно сказывается на прогнозе беременности, предстоящих родов. Новорожденному ребенку в первые недели жизни проводится комплексная вирус-ингибирующая терапия в условиях неонатального отделения под контролем врачей специалистов. Супрессия вируса, подавление его активности приводит к отсутствию симптомов болезни у ребенка. При благоприятных прогнозах врожденная цитомегаловирусная инфекция у детей может протекать бессимптомно, но требует периодической специфической терапии.

У детей до года

Цитомегаловирус у детей до года развивается в результате инфицирование через материнское молоко или верхние дыхательные пути. Внеутробное инфицирование подтверждается линейными лабораторными иммуноферментными анализами в родильном доме, которые не отражают нарастания титра антител класса IgM и IgG. После периода новорожденности ребенок имеет возможность заразиться цитомегаловирусом при контакте с инфицированными людьми, носителями в латентной форме.

Слаборазвитый иммунитет младенца становится причиной возникновения симптомов, которые чаще всего относят к острой респираторной инфекции, простуде. Развиваются следующие симптомы:

• заложенность носа;
• чихание;
• нарушение дыхания, акта сосания;
• кашель;
• тубоотит легкой степени;
• осиплость голоса;
• повышение температуры.

Ребенок становится беспокойным, плаксивым, при повышении температуры у детей с повышенной судорожной активностью развиваются фибрильные судороги. Нарушение акта сосания грудного молока приводит к появлению коликов, вздутию живота, икоты. В результате ребенок теряет в весе, сон становится беспокойным, иногда появляется сыпь на теле. Легкая форма острой цитомегалии занимает период от 2 недель до 2 месяцев, симптомы цитомегаловируса сменяются один за другим до полного исчезновения.

Если заболевание переходит в тяжелую форму, наступает массивная генерализация патологических очагов с развитием гепатита, воспаления селезенки. Вирус распространяется по всем органам и системам, приводит к тяжелым поражениям органов кроветворения, развитию вторичному иммунодефицитному состоянию. Это проявляется высокой температурой, ознобом, судорогами. Состояние опасно развитием жизнеугрожающих осложнений, вплоть до отека головного мозга.

У детей от года до 7 лет

Если у ребенка обнаружили цитомегаловирусную инфекцию после первого года жизни, болезнь проявляется в латентной форме. Это обусловлено высокой активностью иммунных клеток, становлением системы комплимента, высокой защитной способностью макрофагальной системы. Нередко заболевание обнаруживается только после обнаружения титра антител в анализе крови в результате планового обследования перед детским садом или школой.

В отличие от новорожденных и грудных детей, дети старшего возраста переносят цитомегаловирусную инфекцию значительно легче. Симптомы заболевания проявляются легкими простудными проявлениями, которые купируются классическим противовирусным или симптоматическим лечением. У детей в возрасте пяти лет на фоне физиологической перестройки иммунитета нередко происходит обострение цитомегалии, которая протекает в мононуклеозоподобной форме со следующими проявлениями:

• увеличение лимфоузлов;
• увеличение аденоидов I-III степени;
• тонзиллит;
• вялость;
• усталость;
• гиперсаливация;
• стоматит.

Мононуклеозоподобная форма цитомегалии занимает период до 4 недель без положительного эффекта на проводимое специфическое лечение. В крови нарастает титры антител, что говорит как об обострении вирусной инфекции, так и риске генерализованного поражения. Подобное течение опасно истощением иммунозащитных механизмов организма ребенка, что приводит к развитию тяжелых генерализованных форм с поражением внутренних органов. Чем старше ребенок, тем ниже риск осложнений цитомегаловирусной инфекции.

В норме при высокой активности защитных свойств иммунитета в организме ребенка поддерживается стабильный уровень специфических антител, что клинически не проявляется. Вне обострения вирус обнаруживается в слюне в минимальных количествах, такое состояние не является признаками или острых симптомами болезни.

У детей старше 12

Для детей старше двенадцати лет характерно такое же течение цитомегаловирусной инфекции, как и у взрослых. Это обусловлено полным созреванием иммунитета, высокой активностью иммуноферментных систем. Внутриклеточная персистенция вируса в организме ребенка не вызывает патологических изменений внутренних органов и тканей, за исключением незначительного увеличения лимфатических узлов. Положительный анализ крови на антитела класса IgG подтверждает хроническую форму болезни.

У детей школьного возраста приоритет ставится на такие профилактические мероприятия, как закаливание (в том числе по комаровскому), прием витаминных комплексов, занятия спортом для повышения устойчивости организма. При наличии хронических заболеваний родителям следует регулярно обследовать ребенка у врача педиатра, проходить курсы профилактического лечения для предупреждения обострения патологии. Методы профилактического воздействия на детский организм представлены в свободном доступе, видео- и фото инструкция, медицинских статьях.

Полностью вылечить заболевание невозможно, специфическая терапия направлена на устранение острой фазы, предупреждает распространение инфекции. Симптоматическая терапия детям старше 12 лет направлена на устранение симптомов анемии, вялости или повышенной утомляемости ребенка.

Лечение

Лечение цитомегаловируса у детей начинается после положительного анализа на обнаружение вируса в биологических жидкостях и острой картины заболевания. Латентная форма не требует проведения противовирусной терапии при достаточной концентрации IgG в крови ребенка. Критериями к началу лечения являются такие отклонения, как:

• маркеры активной репликации патогена;
• виремия;
• ДНК-емия;
• увеличение титра IgG, IgM;
• сероконверсия;
• антигенемия.

Обнаружение в спинномозговой жидкости маркеров вирусной репликации является абсолютным критерием для начала противовирусной терапии. При врожденной цитомегалии детям вводят специфические противоцитомегаловирусные иммуноглобулины, ганцикловир в индивидуальной дозировке, которая рассчитывается по массе тела ребенка. Препарат вводят каждые 12 часов в течение одного месяца. Ганцикловир ограничено используется в неонатальной практике из-за высокого количества осложнений (нарушение эритропоэза, иммуносупрессия). Комплексная терапия позволяет снизить токсичность препарата, ингибирует внутриклеточное размножение патогена.

Противоцитомегаловирусные препараты характеризуются выраженной токсичностью, которую нередко сравнивают с химиотерапией. Проводят подобное лечение только в условиях стационара под контролем врача педиатра, регулярной сдачей лабораторных тестов. У детей старше года используются препараты:

• фоскарнет;
• фоскавир;
• зирган;
• флавозид;
• цимевен.

Чем старше ребенок, тем легче он переносит проводимую терапию. Для снижения побочных эффектов применяют симптоматические препараты, нередко прибегают к методам народной медицины. Воздействие на ткани ганцикловиром тормозит внутриклеточную репликацию вириона, снижает риск поражения нервной ткани, органов кроветворения ребенка. Антицитомегаловирусная терапия проводится только при тяжелых формах заболевания, генерализованном поражении внутренних органов и систем ребенка.

После выписки из больницы назначают курс поддерживающей терапии, который направлен на восстановление функций иммунитета, повышение устойчивости к агрессивной внешней среде. Прежде, чем вернуться к занятиям, ребенок находится на амбулаторном лечении, продолжительность которого зависит от результатов анализов. Для заболевания характерно быстро угасание симптомов после этиотропного лечения, наличие стойкой ремиссии продолжительностью до пяти лет.

Врач   Мария Николаева  

Цитомегаловирусная инфекция – это одна из тех инфекций, с которыми человек сталкивается в раннем возрасте. Вызывается она вирусом из семейства герпеса, под влиянием которого во всех тканях и органах происходят специфические изменения. Цитомегаловирус у детей бывает врождённым и приобретённым – клиническая картина этих форм значительно различается.

Если в анализе крови у ребёнка обнаружены антитела к цитомегаловирусу, это значит, что он был заражён данной инфекцией. Часто заболевание протекает бессимптомно, поэтому момент заражения установить сложно.

Возбудитель после проникновения в организм внедряется в клетки. Это вызывает развитие воспалительного процесса и нарушение функции поражённого органа. Цитомегаловирус вызывает общую интоксикацию, нарушает процесс свёртывания крови, подавляет работу коры надпочечников. Основное место локализации цитомегаловируса – слюнные железы. В крови возбудитель поражает лимфоциты и моноциты.

Характер течения болезни зависит от нескольких факторов:

• возраст;
• состояние иммунного статуса ребёнка;
• наличие сопутствующей патологии.

Часто цитомегаловирус фиксируется в клетках и принимает спящее состояние, не вызывая никаких симптомов. Активация вируса происходит при возникновении благоприятных для него условий – прежде всего это снижение сопротивляемости организма. От этого будет зависеть, как лечить цитомегаловирусную инфекцию у детей.

Некоторые полезные факты о ЦМВИ:

• неактивный вирус, находящийся в клетках, не поддаётся медикаментозному лечению, человек остаётся его носителем навсегда;
• у детей старшего возраста цитомегаловирус вызывает лёгкое ОРЗ;
• наиболее опасен , у новорождённых и детей со сниженным иммунитетом;
• диагностика неактивной ЦМВИ достаточно сложна;
• низкий иммунитет способствует генерализации инфекционного процесса.

Выявление ЦМВ у детей не всегда является показанием к неотложному лечению. Терапия назначается только при условии явных клинических симптомов.

Обнаружен цитомегаловирус – что делать?

Причины возникновения болезни у детей

Причиной возникновения болезни является заражение возбудителем под названием цитомегаловирус. Он является представителем семейства герпесвирусов. Вирус широко распространён по всему земному шару, легко передаётся между людьми. Поэтому человек заражается инфекцией уже в первые годы жизни. Наиболее чувствительны к цитомегаловирусу плод в период внутриутробного развития и новорождённые дети.

Цитомегаловирус у ребёнка появляется при контакте с любыми биологическими жидкостями. Распространение вируса происходит воздушно-капельным и контактным путём. Заразиться можно и при переливании инфицированной крови. Внутриутробно плод инфицируется при прохождении вируса через плаценту, либо во время родов. Заражение цитомегаловирусом у детей до года происходит через грудное молоко. Возбудитель очень устойчив в окружающей среде. Погибает он под действием высоких температур или замораживания, чувствителен к спирту.

Как проявляет себя цитомегаловирус

Течение цитомегаловирусной инфекции у ребёнка цикличное – инкубационный период, разгар, период выздоровления. Инфекция может быть локализованной и генерализованной, врождённой и приобретённой. Также инфекционное заболевание у ребёнка часто протекает бессимптомно. Клинически цитомегаловирус проявляется у 30-40% детей.

Инкубационный период цитомегаловирусной инфекции вариабелен – от 15 дней до 3-х месяцев. В этот период нет никаких признаков болезни, но малыш уже является источником цитомегаловирусной инфекции.

Симптомы цитомегаловируса

Врождённая и приобретённая ЦМВИ у детей – в чём разница?

Разница между врожденными и приобретенными формами ЦМВИ у детей – в характере течения. Врождённая форма болезни протекает генерализованно. Приобретённый цитомегаловирус характеризуется поражением одной из систем организма, реже бывает генерализованной. ЦМВ опасно для малыша более всего в генерализованной форме.

Врождённая

Врождённая цитомегалия характеризуется внутриутробным инфицированием плода. Инфицирование происходит через плаценту при острой или хронической ЦМВИ у матери. Вирус локализуется в слюнных железах плода. Здесь он размножается, выходит в кровь и вызывает генерализованный процесс. Врождённая болезнь проявляется у 0,3-3% новорождённых. Риск инфицирования ЦМВ плода от больной матери составляет 30-40%.

Если заражение произошло в первом триместре беременности, исходом становится гибель плода и самопроизвольный выкидыш. Реже плод остаётся жизнеспособным, но у него формируются многочисленные пороки развития:

• центральная нервная система – развивается микроцефалия (недоразвитие головного мозга) или гидроцефалия (накопление жидкости в ткани головного мозга);
• сердечно-сосудистая система – различные врождённые пороки сердца;
• желудочно-кишечный тракт – недоразвитие печени, кишечника.

Если заражение произошло во второй половине беременности, малыш рождается без пороков развития. Симптомы заболевания в данном случае:

• желтуха – сохраняется в течение двух месяцев;
• увеличение печени и селезёнки;
• пневмония;
• воспаление кишечника.

Рождается ребёнок недоношенным, с низкой массой тела. Наблюдается угнетение рефлексов, процессов сосания и глотания. Состояние малыша при врождённой цитомегаловирусной инфекции тяжёлое. Наблюдается стойкая лихорадка, отсутствие аппетита. Ребёнок вялый, плохо растёт и почти не прибавляет в весе. Наблюдается потемнение мочи, светлый жидкий стул. На коже появляются точечные кровоизлияния.

Острое течение цитомегаловирусной болезни приводит к гибели малыша в течение нескольких недель.

Наиболее частые проявления врождённой ЦМВИ:

• геморрагическая сыпь – 76%;
• желтушность кожи – 67%;
• увеличение печени и селезёнки – 60%;
• недоразвитие головного мозга – 52%;
• низкая масса тела – 48%;
• гепатит – 20%;
• энцефалит – 15%;
• поражение зрительного нерва – 12%.

Таблица. Проявления ЦМВИ в зависимости от периода внутриутробного заражения.

Наиболее часто встречаемым проявлением ЦМВИ у детей является гепатит. Протекает в желтушной или безжелтушной формах. Последняя характеризуется скудной клинической симптоматикой, состояние ребёнка удовлетворительное. При желтушной форме отмечается гепатоспленомегалия, умеренное окрашивание кожных покровов, тёмная моча и светлый кал.

Редко исходом гепатита становится формирование билиарного цирроза печени, от которого дети погибают на втором году жизни.

Пневмония занимает второе место после гепатита. Характеризуется повышением температуры тела, кашлем с мокротой. У детей появляется одышка при нагрузке и в покое. Особенностью пневмонии, вызванной цитомегаловирусом, является затяжное течение.

Ретинит – поражение цитомегаловирусом зрительного нерва. Характеризуется снижением зрения, мушками и цветовыми пятнами перед глазами. У малыша наблюдается светобоязнь, слезотечение.

Сиалоаденит – поражение слюнных желёз. Проявляется лихорадкой, болями в области щёк и ушей, трудностями при глотании.

Приобретённая

Заражение младенца происходит в момент родов, либо в последующие дни и месяцы при контакте с больным человеком или вирусоносителем. Генерализация процесса происходит очень редко. Заболевание в этом случае протекает неспецифически – подъем температуры, увеличение лимфоузлов, признаки воспаления миндалин. Возможно расстройство стула, боли в животе. Ухудшается аппетит, отмечается повышенное слюноотделение.

Чаще наблюдается локализованная форма инфекции – с поражением какой-либо одной системы организма:

• дыхательная – развитие тяжёлой пневмонии (кашель, одышка, обильная мокрота);
• поражение кишечника цитомегаловирусом – диарея, тошнота, рвота;
• мочевыводящая система – боли в пояснице, изменения в анализе мочи.

Заболевание продолжается долго, сопровождается высокой температурой. Диагноз поставить достаточно сложно.

У детей первых трёх лет жизни возможно несколько клинических вариантов течения заболевания:

• сиалоаденит – поражение слюнных желёз;
• интерстициальная пневмония;
• острый нефрит – поражение почек;
• острая кишечная инфекция;
• гепатит;
• энцефалит с поражением зрительного нерва, судорожным синдромом.

У детей старшего возраста, с уже сформированным иммунитетом, ЦМВИ протекает по типу острого респираторного заболевания с лёгким течением:

• умеренное повышение температуры;
• недомогание;
• увеличение лимфоузлов на шее;
• першение в горле.

Выздоровление наступает в течение 7-10 дней без развития осложнений.

Если заражение произошло через грудное молоко, малыш заболеет только латентной формой инфекции, которая протекает легко. Это связано с тем, что с молоком дети также получают специфический иммуноглобулин, который защищает их от вирусных и бактериальных инфекций.

Дети, посещающие организованные детские учреждения, получают цитомегаловирус через слюну. Обычно это реализуется воздушно-капельным путем.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины, эпидемиологического анамнеза, результатов лабораторных исследований. Так как клиническая картина неспецифична и схожа со многими другими болезнями, для подтверждения ЦМВИ требуется обязательная лабораторная диагностика.

Диагноз считается подтверждённым, если в любых биологических жидкостях малыша был обнаружен либо сам вирус, либо антитела к нему. Цитомегаловирусные клетки обнаруживаются в моче, в слюне, мокроте, промывных водах желудка ребёнка. Наиболее эффективным методом диагностики является ПЦР (полимеразная цепная реакция) – этот метод позволяет обнаружить в исследуемой жидкости генетический материал вируса.

При подозрении на врождённую ЦМВИ диагностическое значение имеет обнаружение вируса или анализ на антитела к нему у матери ребёнка.