Нейросифилис как передается. Что такое нейросифилис, его диагностика и лечение? Боль — ранний симптом спинной сухотки

• Что такое Нейросифилис
• Что провоцирует Нейросифилис
• Симптомы Нейросифилиса
• Диагностика Нейросифилиса
• Лечение Нейросифилиса
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Нейросифилис

Что такое Нейросифилис

Несколько десятилетий назад сифилитическое поражение центральной нервной системы встречалось достаточно часто. В настоящее время в результате разработки эффективных методов лечения сифилиса и резкого снижения заболеваемости, а также из-за редкости поражения центральной нервной системы в результате своевременной и адекватной терапии нейросифилис утратил свое практическое значение. Однако до настоящего времени нейросифилис, хотя и редко, встречается в практике как общей, так и судебной психиатрии. Более того, с учетом роста заболеваемости сифилисом в последние годы нельзя исключить увеличения заболеваемости нейросифилисом в будущем, если не будут предприняты адекватные профилактические меры.

Что провоцирует Нейросифилис

Возбудителем сифилиса является бледная трепонема (Treponema pallidum) , принадлежащая к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Treponema. Морфологически бледная трепонема (бледная спирохета) отличается от сапрофитирующих спирохет (Spirochetae buccalis, Sp. refringens, Sp. balanitidis, Sp. pseudopallida). Под микроскопом бледная трепонема представляет собой спиралевидный микроорганизм, напоминающий штопор. Она имеет в среднем 8-14 равномерных завитков равной величины. Общая длина трепонемы варьирует от 7 до 14 мкм, толщина - 0,2-0,5 мкм. Для бледной трепонемы характерна выраженная подвижность в отличие от сапрофитирующих форм. Ей присущи поступательное, качательное, маятникообразное, контрактильное и ротаторное (вокруг своей оси) движения. С помощью электронной микроскопии выявлено сложное строение морфологической структуры бледной трепонемы. Оказалось, что трепонема покрыта мощным покровом из трехслойной мембраны, клеточной стенки и мукополисахаридного капсулоподобного вещества. Под цитоплазматической мембраной расположены фибриллы - тонкие нити, имеющие сложное строение и обусловливающие многообразное движение. Фибриллы прикрепляются к концевым виткам и отдельным участкам цитоплазматического цилиндра с помощью блефаропластов. Цитоплазма мелкогранулярная, в ней находятся ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. Установлено, что разнообразные влияния экзо- и эндогенных факторов (в частности, ранее применявшиеся препараты мышьяка, а в настоящее время - антибиотики) оказали воздействие на бледную трепонему, изменив некоторые ее биологические свойства. Так, оказалось, что бледные трепонемы могут превращаться в цисты, споры, L-формы, зерна, которые при снижении активности иммунных резервов больного могут реверсировать в спиралевидные вирулентные разновидности и вызывать активные проявления болезни. Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана наличием в сыворотке крови больных сифилисом множественных антител: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных, реагинов, иммобилизинов, агглютининов, липоидных и др.

С помощью электронного микроскопа установлено, что бледная трепонема в очагах поражения чаще располагается в межклеточных щелях, периэндотелиальном пространстве, кровеносных сосудах, нервных волокнах, особенно при ранних формах сифилиса. Нахождение бледных трепонем в периэпиневрии еще не является доказательством поражения нервной системы. Чаще подобное обилие трепонем имеет место при явлениях септицемии. В процессе фагоцитоза часто возникает состояние эндоцитобиоза, при котором трепонемы в лейкоцитах заключаются в полимембранную фагосому. Факт заключения трепонем в полимембранных фагосомах - явление весьма неблагоприятное, так как, находясь в состоянии эндоцитобиоза, бледные трепонемы длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. В то же время клетка, в которой образовалась такая фагосома, как бы защищает организм от распространения инфекции и прогрессирования болезни. Это зыбкое равновесие может сохраняться длительно, характеризуя латентное (скрытое) течение сифилитической инфекции.

Экспериментальные наблюдения Н.М. Овчинникова и В.В. Делекторского согласуются с работами авторов, которые считают, что при заражении сифилисом возможно и длительное бессимптомное течение (при наличии в организме больного L-форм бледных трепонем) и «случайное» обнаружение инфекции в стадии скрытого сифилиса (lues latens seropositiva, lues ignorata), т. е. в период наличия трепонем в организме, вероятно, в виде цист-форм, которые обладают антигенными свойствами и, следовательно, приводят к выработке антител; это подтверждается положительными серологическими реакциями на сифилис в крови больных без видимых клинических проявлений болезни. Кроме того, у некоторых больных обнаруживают стадии нейро- и висцеросифилиса, т. е. болезнь развивается как бы «минуя» активные формы.

Для получения культуры бледных трепонем необходимы сложные условия (специальные среды, анаэробные условия и др.). Вместе с тем культуральные трепонемы быстро теряют морфологические и патогенные свойства. Кроме указанных выше форм трепонем, предполагалось существование зернистых и невидимых фильтрующихся форм бледных трепонем.

Вне организма бледная трепонема весьма чувствительна к внешним воздействиям, химическим веществам, высыханию, нагреванию, влиянию солнечных лучей. На предметах домашнего обихода бледная трепонема сохраняет свою вирулентность до высыхания. Температура 40-42°С сначала повышает активность трепонем, а затем приводит к их гибели; нагревание до 60°С убивает их в течение 15 мин., а до 100°С - моментально. Низкие температуры не оказывают губительного влияния на бледную трепонему, и в настоящее время хранение трепонем в бескислородной среде при температуре от -20 до -70°С или высушенных из замороженного состояния является общепринятым методом сохранения патогенных штаммов.

Патогенез (что происходит?) во время Нейросифилиса

Реакция организма больного на внедрение бледной трепонемы сложна, многообразна и недостаточно изучена. Заражение происходит в результате проникновения бледной трепонемы через кожу или слизистую оболочку, целость которых обычно нарушена. Однако ряд авторов допускают возможность внедрения трепонемы через неповрежденную слизистую оболочку. В то же время известно, что в сыворотке крови здоровых лиц имеются факторы, обладающие иммобилизующей активностью по отношению к бледным трепонемам. Наряду с другими факторами они дают возможность объяснить, почему при контакте с больным человеком не всегда отмечается инфицирование. Отечественный сифилидолог М.В. Милич на основании собственных данных и анализа литературы считает, что заражение может не наступить в 49-57% случаев. Разброс объясняется частотой половых контактов, характером и локализацией сифилидов, наличием входных ворот у партнера и количеством бледных трепонем, проникших в организм. Таким образом, важным патогенетическим фактором в возникновении сифилиса является состояние иммунной системы, напряженность и активность которой варьирует в зависимости от степени вирулентности инфекции. Поэтому дискутируется не только возможность отсутствия заражения, но и возможность самоизлечения, которое считается теоретически допустимым.

Симптомы Нейросифилиса

У нелеченых больных сифилис длится многие годы. В классическом течении болезни выделяют 4 периода: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период – 20-40 дней с момента заражения до появления твердого шанкра.

Первичный период продолжается от момента появления твердого шанкра до возникновения генерализованных высыпаний (6-7 нед.).

Вторичный период характеризуется генерализацией инфекции и длится 3-4 года. Поражения нервной системы во вторичном периоде называют ранним нейросифилисом. Характерно поражение мозговых оболочек и сосудов (сифилитический менингит, менинговаскулярный сифилис, сифилитические невриты и полиневриты).

Третичный период развивается у 40% больных на 3-4-м году заболевания и продолжается неопределенно долго. Возникают ложные воспалительные инфильтраты в виде бугорков и гумм.

Бледные трепонемы проникают в нервную систему уже на ранней стадии заболевания.

Латентный (асимптомный) нейросифилис характеризуется изменениями в цереброспинальной жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка) при отсутствии каких бы то ни было неврологических нарушений. Латентный нейросифилис выявляется чаще в первые несколько лет после инфицирования у больных с ранним сифилисом (первичным, вторичным, ранним латентным).

Острый сифилитический менингит - редкое состояние, проявляющееся в первые 1-2 года после инфицирования: головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки. В 10% случаев одновременно присоединяется пятнисто-папулезная сыпь. Лихорадка часто отсутствует. Нередко вовлекаются черепные нервы (зрительный, глазодвигательный, лицевой, слуховой). В ликворе выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка. Иногда развивается гидроцефалия с внутричерепной ликворной гипертензией и застойными дисками зрительных нервов.

Менинговаскулярный сифилис может развиться спустя несколько месяцев после инфицирования, однако чаще на седьмом году болезни. В мозговых сосудах всех калибров развивается сифилитический эндоартериит, вызывая концентрическое сужение крупных артерий, а также локальное сужение или расширение мелких артерий. Менинговаскулярный сифилис проявляется внезапно клиникой ишемического, реже геморрагического инсульта. Нарушение кровообращения чаше происходит в бассейне средней мозговой артерии. За несколько недель или месяцев до инсульта отмечается головная боль, головокружение, расстройство сна, эмоциональная лабильность, личностные изменения. Возможны нарушения в системе артерий спинного мозга, например тромбоз передней спинальной артерии с развитием синдрома Преображенского (парапарез, диссоциированная параанестезия, нарушение функции сфинктеров тазовых органов).

Сифилитический менингомиелит характеризуется медленно прогрессирующим нижним спастическим парапарезом, сопровождающимся нарушениями глубокой чувствительности и функции тазовых органон. Иногда симптомы развиваются остро и асимметрично, с чертами синдрома Броун-Секара, что более характерно для тромбоза бороздчатой артерии (ветвь передней спинной артерии).

Спинная сухотка (tabes dorsalis)
Инкубационный период составляет от 5 до 50 лет, в среднем 20 лет. В основе спинной сухотки лежат воспалительная инфильтрация и дегенерация задних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг и задних канатиков спинного мозга. Характерными симптомами являются стреляющие корешковые боли (вплоть до табетических болевых кризов), нарушения глубокой чувствительности с выпадением глубоких рефлексов и сенситивной атексией, нейрогенные расстройства, импотенция. Выяется синдром Аргайла Робертсона (узкие, неправильной формы зрачки, не реагирующие на свет и с сохранной их фотореакцией на конвергенцию и аккомодацию), нередки нейрогенные артропатии (сустав Шарко), трофические язвы на нижних конечностях. Все эти симптомы могут оставаться и после антибактериальной терапии.

Прогрессивный паралич - позднее проявление инфекции, обычно развивается спустя 10-20 лет после инфицирования. Он представляет собой энцефалитическую форму нейросифилиса, связанную с непосредственным проникновением трепонем из периваскулярных пространств в клетки мозга, и проявляется медленно нарастающими нарушениями когнитивных функций (памяти, мышления) с изменениями личности вплоть до развития деменции. Нередко встречаются маниакальные и депрессивные состояния, бредовые идеи, галлюцинации. В неврологическом статусе выявляется синдром Аргайла Робертсона, дизартрия, интенционный тремор, снижение мышечного тонуса и силы мышц, нарушения функции тазовых органов, эпилептические припадки. Болезнь неуклонно прогрессирует, приводя к летальному исходу в течение нескольких месяцев или лет. Признаки прогрессивного паралича и спинной сухотки могут сочетаться, в таких случаях диагностируют табопаралич.

Сифилитическая гумма может локализоваться в области базальных ликворных цистерн и приводить к сдавлению черепных нервов на основании головного мозга. Клиническая картина напоминает признаки объемного поражения мозга с прогрессирующей внутричерепной гипертензией. Иногда гумма локализуется в спинном мозге, вызывая нарастающий нижний парапарез, парагипестезию, нарушения функции тазовых органов.

Диагностика Нейросифилиса

Кроме типичной клинической картины различных вариантов нейросифилиса ведущим методом диагностики является серологическая (реакция Вассермана, микрореакция преципитации с кардиолипиновым антигеном, реакция иммунофлюоресценции - РИФ, реакция иммобилизации трепонем - РИТ). В целом диагностика нейросифилиса требует наличия 3 критериев:
- положительных нетрепонемных и/или трепонемных реакций при исследовании сыворотки крови;
- неврологических синдромов, характерных для нейросифилиса;
- изменений цереброспинальной жидкости (положительная реакция Вассермана, воспалительные изменения ликвора с цитозом свыше 20 мкл и содержанием белка свыше 0,6г/л, положительная РИФ).

КТ и МРТ головного мозга при нейросифилисе выявляют неспецифические изменения (усиление контрастирования мозговых оболочек, инфаркты, мультифокальные поражения белого вещества, гидроцефалию, гуммы, атрофию мозга) и служат главным образом для исключения других заболеваний.

Дифференцировать необходимо с серозным менингитом другой этиологии, васкулитами, саркоидозом, клещевым боррелиозом, бруцеллезом и др.

Лечение Нейросифилиса

Наиболее эффективно внутривенное введение высоких доз пенициллина (2-4 млн ЕД 6 раз в сутки) в течение 10-14 дней. Внутримышечное введение пенициллина не позволяет достичь терапевтической концентрации в ликворе и возможно лишь в сочетании с приемом внутрь пробеницида (2 г в сутки), задерживающего выведение почками пенициллина. При аллергии к пенициллинам применяют цефтриаксон (роцефин) по 2 г в сутки в/в или в/м в течение 10-14 дней.

В первые часы после начала лечения может возникнуть острая лихорадка, озноб, тахикардия, снижение АД, головная боль и миалгии (реакция Яриша-Герксгеймера), углубление существовавших неврологических синдромов. Обычно эти симптомы регрессируют в течение суток, способствуют этому кортикостероиды (60 мг преднизолона) и нестероидные противовоспалительные средства.

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...

05.04.2019

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Нейросифилис является одним из множества проявлений сифилиса. Его развитие обусловлено проникновением в центральную нервную систему. Поражение нервной системы начинается с самых ранних стадий заболевания. В результате применения эффективных методов лечения в последние годы заболеваемость нейросифилисом резко снизилась, а в его структуре стали преобладать стертые и скрытые формы.

На уровень заболеваемости оказывает влияние поздняя диагностика, несвоевременное обращение больного за медицинской помощью, широкое применение при препаратов пролонгированного действия и неудачи в лечении.

Рис. 1. Нейросифилис проявляется через 5 — 30 лет после заражения, как правило, у больных, не лечившихся или недостаточно леченных в период раннего сифилиса. На фото слева твердый шанкр (проявления первичного сифилиса) и вторичные сифилиды (фото справа).

Как развивается заболевание

Бледные трепонемы проникают в нервную систему гематогенным и лимфогенным путем на ранних стадиях нелеченного сифилиса. Они поражают оболочки, сосуды и оболочки корешков и периферических нервов. Со временем эти структуры теряют способность удерживать бледные трепонемы и обезвреживать их и тогда бактерии проникают в вещество (паренхиму) головного и спинного мозга, вызывая развитие целого ряда заболеваний.

В первые годы от начала инфицирования у больного может развиться латентная (бессимптомная) форма нейросифилиса, когда у больного отсутствуют какие-либо неврологические нарушения, но в цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз и увеличенное содержание белка.

В первичный (редко) и во вторичный (чаще) периоды сифилиса регистрируется развитие сифилитического менингита. Основной симптомокомплекс под названием нейросифилис развивается в .

• В первые пять лет заболевания развивается ранний сифилис нервной системы, который характеризуется развитием воспалительных изменений мезенхимы — сосудов и оболочек мозга.
• Поздний нейросифилис формируется в более поздние сроки заболевания — через 10 — 25 и более лет с момента первичного заражения. Вслед за мезенхимой начинает поражаться паренхима — нервные клетки, волокна и глия.

Современный нейросифилис протекает с минимальной выраженностью симптомов, характеризуется более легким течением, меньшим изменением ликвора. Из жалоб на первый план выступают слабость, вялость, бессонница, пониженная работоспособность. Чем длиннее инфекционный процесс, тем чаще регистрируются симптомы и клинические проявления нейросифилиса.

Рис. 2. На фото проявления третичного сифилиса — гуммы. В этот период развивается поздний нейросифилис.

Стадии нейросифилиса

I стадия. Скрытый (асимптомный) сифилитический менингит.

II стадия. Поражение оболочек мозга (менингеальный симптомокомплекс). Поражение мягкой и твердой оболочек головного мозга: острый сифилитический менингит, базальный менингит, локальное поражение оболочки головного мозга. Поражение мягкой и твердой оболочек спинного мозга, его вещества и спинномозговых корешков — сифилитический менингорадикулит и менингомиелит.

III стадия. Сосудистые поражения (вторичный и третичный периоды сифилиса). Чаще отмечается одновременное поражение мягких мозговых оболочек и сосудов головного мозга — менинговаскулярный сифилис.

IV стадия. Поздний нейросифилис (третичный период сифилиса). Выделяют поздний скрытый сифилитический менингит, поздний васкулярный и диффузный менинговаскулярный сифилис, спинная сухотка, прогрессивный паралич, табопаралич, гумма мозга.

Рис. 3. Ницше, В. Ленин и Аль Капоне болели нейросифилисом.

Асимптомный менингит

Асимптомный (скрытый) менингит регистрируется в 10 — 15% случаев у больных первичным сифилисом, у 20 — 50% у больных вторичным и скрытым ранним сифилисом. В большинстве случаев симптомов менингита выявить не удается. Ранее скрытый менингит называли «сифилитической неврастенией», так как на первый план выходили симптомы неврастении — резкая утомляемость, истощаемость, снижение настроения, рассеянность, забывчивость, безучастность, раздражительность, снижение работоспособности. Иногда больных беспокоят упорные головные боли, приступы головокружения, чувство оглушенности, затруднение концентрации внимания. Менингеальные симптомы встречаются редко. Серологические реакции ликвора (реакция Вассермана и РИФ) положительные, отмечается плеоцитоз (повышение лимфоцитов и полинуклеаров) более 5 клеток в 1 мм 3 и повышенное количество белка — более 0,46 г/л.

При ранних формах сифилиса асимптомный менингит является одним из его проявлений, как шанкр или . Но при поздних формах сифилиса асимптомный менингит требует активного лечения, так на его фоне формируется нейросифилис.

Только при нейросифилисе отмечаются изменения в спинномозговой жидкости при отсутствии клинической симптоматики.

Рис. 4. Поражение глазодвигательного нерва (фото слева) и зрачковые расстройства (анизокория) на фото справа при нейросифилисе.

Поражение оболочек мозга

Во второй стадии нейросифилиса поражаются мягкие и твердые оболочки головного и спинного мозга.

Сифилис оболочек головного мозга

Острый сифилитический менингит

Острый сифилитический менингит встречается редко. Заболевание проявляется в первые годы с момента инфицирования. Температура тела повышается редко. Иногда в патологический процесс вовлекаются глазодвигательный, зрительный, слуховой и лицевой нервы, развивается гидроцефалия.

Менингоневритическая форма сифилитического менингита (базальный менингит)

Данная форма нейросифилиса встречается чаще, чем острый менингит. Заболевание протекает остро. Клиника заболевания складывается из симптомов менингита и невритов. Воспаляются нервы, берущие начало в области основания мозга. Головная боль, усиливающаяся ночью, головокружение, тошнота и рвота — основные симптомы базального менингита. Нарушается психический статус больных. Отмечается возбудимость, депрессия, раздражительность, появляется тревожное настроение.

При поражении отводящего, глазодвигательного и преддверно-улиткового нервов отмечается ассиметрия лица, и опущение века (птоз), сглаживается носогубная складка, язык отклоняется от срединной линии (девиация), отмечается опущение мягкого неба, снижается костная проводимость. Поражение зрительного нерва проявляется ухудшением центрального зрения и сужением полей. Иногда воспалением затрагивается область гипофиза. При поражении выпуклой поверхности головного мозга заболевание протекает по типу васкулярного сифилиса или прогрессивного паралича. В ликворе белок — 0,6 — 0,7%, цитоз от 40 до 60 клеток в мм 3 .

Рис. 5. Поражение глазодвигательного нерва при нейросифилисе — птоз (опущение век).

Сифилис твердой оболочки головного мозга

Причиной заболевания является либо осложнение костного процесса, либо первичное поражение твердой мозговой оболочки.

Рис. 6. Поражение глазодвигательного нерва при нейросифилисе.

Сифилис оболочек спинного мозга

Сифилис мягких оболочек спинного мозга

Заболевание носит диффузный или очаговый характер. Патологический процесс чаще локализуется в грудном отделе спинного мозга. Заболевание проявляется парестезиями и корешковыми болями.

Острое сифилитическое воспаление мягких оболочек спинного мозга

Заболевание протекает с болями в позвоночнике и парестезиями. Повышаются кожные и сухожильные рефлексы, отмечаются контрактуры конечностей. Из-за болей больной принимает вынужденное положение.

Хроническое сифилитическое воспаление мягких оболочек спинного мозга

Заболевание регистрируется чаще, чем острое. Оболочки мозга утолщаются, чаще по всей длине, реже — на ограниченных участках.

При вовлечении в процесс одновременно оболочек мозга и корешков спинномозговых нервов развивается сифилитический менингорадикулит . Основными при заболевании являются симптомы раздражения корешков. Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса.

При вовлечении в процесс вещества спинного мозга, оболочек и спинномозговых корешков развивается сифилитический менингомиелит . Чаще в патологический процесс вовлекаются периферические отделы спинного мозга. Развиваются спастические парапарезы, повышаются сухожильные рефлексы, нарушаются все виды чувствительности. Расстройства сфинктеров — ранний и стойкий симптом заболевания.

Сифилис твердой оболочки спинного мозга

Впервые симптомокомплекс был описан Шарко и Жоффруа. Первая стадия заболевания характеризуется симптомокомплексом раздражения корешков. У больного появляются боли в области затылка, шеи, в области срединного и локтевого нервов. Во второй стадии заболевания отмечается выпадение чувствительности, развиваются вялые параличи, парезы и атрофия мышц. В третьей стадии появляются симптомы сдавления спинного мозга: нарушение чувствительности, спастические параличи, трофические расстройства, часто вплоть до пролежней. Иногда возникают самопроизвольные кровоизлияния, возникающие на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки, сопровождающиеся корешковыми и спинальными явлениями по типу инсультов.

Рис. 7. МРТ больного нейросифилисом. Субарахноидальное пространство расширено. Мозговые оболочки утолщены.

Поражение сосудов мозга

В третьей стадии нейросифилиса отмечается поражение мелких или крупных сосудов. Клиническая картина заболевания зависит от локализации, количества пораженных сосудов и их величины. При нейросифилисе поражение сосудов часто сочетается с поражением мозговых оболочек. При этом очаговые симптомы сочетаются общемозговыми. Сифилитические артерииты регистрируются как в головном, так и в спинном мозге. Чаще всего поражаются сосуды основания мозга.

Поражение крупных сосудов осложняется инсультами, мелких — общими нарушениями мозговых функций, парезами и поражением черепно-мозговых нервов.

При сосудистом сифилисе спинного мозга патологическим процессом затрагивается венозная система. Парезы, расстройства чувствительности и функции сфинтеров развиваются медленно. Поражения сосудов спинного мозга проявляются симптомами, которые зависят от локализации патологического процесса.

Молодой возраст, нормальные цифры артериального давления, «разбросанность» неврологических симптомов, положительные серологические реакции — отличительные признаки васкулярного сифилиса.

Прогноз заболевания благоприятный. Специфическое лечение приводит к полному излечению.

Рис. 8. Поражение крупных сосудов при нейросифилисе осложняется инсультами.

Признаки и симптомы позднего нейросифилиса

Поздние формы сифилиса в последние десятилетия встречаются все реже во многих странах мира. Этому способствует широкое применение антибактериальных препаратов, совершенствование диагностики и терапии. Среди больных нейросифилисом все реже встречается спинная сухотка и прогрессивный паралич. Увеличивается число менинговаскулярного сифилиса. Поздние формы нейросифилиса чаще развиваются у больных, недостаточно лечившихся или не лечившихся по поводу раннего сифилиса. Способствует развитию заболевания снижение иммунитета, на который негативно влияют физические и психические травмы, интоксикации, аллергия и пр.

Выделяют следующие формы позднего нейросифилиса:

• поздний скрытый (латентный) сифилитический менингит,
• поздний диффузный менинговаскулярный сифилис,
• васкулярный сифилис (сифилис сосудов мозга),
• прогрессивный паралич,
• табопаралич,
• гумма мозга.

Поздний скрытый сифилитический менингит

Заболевание возникает спустя 5 и более лет после заражения. Довольно тяжело поддается лечению. На его фоне формируются другие проявления нейросифилиса. Зачастую больные не предъявляют никаких жалоб, у части больных отмечается головная боль, головокружение, шум в ушах и снижение слуха. При исследовании глазного дна выявляются изменения в виде гиперемии соска зрительного нерва и папиллита. В ликворе отмечается повышенное содержание клеточных элементов и белка. Реакция Вассермана положительная.

Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис

Головокружения, головные боли, эпилептиформные припадки, гемипарезы, расстройства речи и памяти — основные симптомы заболевания. Поражение сосудов головного мозга осложняется развитием инсультов и тромбозов. В ликворе определяется небольшое количество белка и клеточных элементов.

Рис. 9. Поздний нейросифилис. МРТ больного с психическими нарушениями.

Спинная сухотка (tabes dorsalis)

Спинная сухотка с годами встречается все реже. Чаще встречаются васкулярные формы позднего нейросифилиса. Заболевание в 70% случаев диагностируется спустя 20 и более лет после заражения. Поражаются задние корешки, задние столбы и оболочки спинного мозга. Специфический процесс чаще локализуется в поясничном и шейном отделах позвоночного столба. Воспалительный процесс со временем приводит к разрушению нервной ткани. Дегенеративные изменения локализуются в задних корешках в зонах их вхождения в спинной мозг и задних канатиках спинного мозга.

Заболевание в своем развитии проходит три стадии, которые последовательно сменяют друг друга: невралгическую, атаксическую и паралитическую.

Боль — ранний симптом спинной сухотки

Боли при спинной сухотке возникают внезапно, носят характер прострела, быстро распространяются и также быстро исчезают. Боли при спинной сухотке — ранний симптом заболевания, требующий серьезного лечения. У 90% больных регистрируются тяжелые болевые кризы (табетические кризы), причиной которых является поражение вегетативных узлов. У 15% пациентов регистрируются висцеральные кризы, характеризующиеся кинжальными болями, часто в эпигастрии, всегда сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Боли могут напоминать приступ стенокардии, печеночную или почечную колику. У части больных боли носят опоясывающий, сжимающий характер.

Парестезии

Парестезии — важный признак нарушения чувствительности при спинной сухотке. У больных отмечается онемение и жжение в зоне Гитцига (3 — 4 грудные позвонки), в зонах медиальных поверхностей предплечий и латеральных поверхностей голеней, отмечается болезненность при сжатии ахиллового сухожилия и локтевого нерва (симптом Абади и Бернадского). В области стоп, голеней и поясницы появляются «холодные» парестезии. В ногах появляются покалывания и онемение.

Сухожильные рефлексы

Уже на ранних стадиях у больных спинной сухоткой отмечается снижение, а со временем и полная потеря сухожильных рефлексов. Вначале исчезают коленные рефлексы, а потом ахилловы. Для заболевания характерна сохранность кожных рефлексов на протяжении всей болезни. Отмечается гипотония мышц нижних конечностей, из-за чего при стоянии и ходьбе ноги переразгибаются в коленных суставах.

Поражение черепно-мозговых нервов

Парезы черепно-мозговых нервов приводят к птозу, косоглазию, девиации языка (отклонение от срединной линии) и ассиметрии лица.

Появляются зрачковые расстройства : изменяется форма (неправильная с неровными краями) и величина зрачков (анизокория), отмечается их расширение (мидриаз), либо сужение (миаз), отсутствует реакция зрачков на свет при сохраненной аккомодации и конвергенции (симптом Аргайлла — Робертсона), зрачки обоих глаз отличаются по размеру (анизокория).

Атрофия зрительных нервов при спинной сухотке является одним из ранних симптомов. При прогрессировании заболевания в течение короткого срока развивается полная слепота. Если заболевание носит стационарный характер, то зрение снижается до определенного уровня. Темпы снижения зрения большие, поражаются оба глаза. При офтальмоскопии определяется бледность соска зрительного нерва и его четкая очерченность. Со временем сосок приобретает серовато-синий оттенок. На глазном дне появляются темные точки.

Поражение слуховых нервов также является ранним симптомом спинной сухотки. При этом снижается костная, но сохраняется воздушная проводимость.

Рис. 10. Зрачковые расстройства при спинной сухотке: зрачки обоих глаз деформированы и отличаются по размеру.

Рис. 11. Зрачковые расстройства при спинной сухотке: зрачки узкие и деформированы, на свет не реагируют (симптом Аргайлла — Робертсона).

Нарушения функции тазовых органов

В начале нарушения половой функции у мужчин отмечается приапизм (чрезмерное возбуждение). По мере нарастания дегенеративных изменений в спинальных центрах возбуждение падает вплоть до развития импотенции. Задержка мочеиспускания и запоры сменяются недержанием мочи и кала.

Расстройства координации движения

«Штампующая» походка — характерный клинический признак заболевания. Походка становится шаткой, больной широко расставляет ноги и при ходьбе ударяет ими по полу.

У 70% больных отмечается неустойчивость в позе Ромберга. Нарушаются пальце-носовая и пяточно-коленная пробы. Паралитическая стадия спинной сухотки характеризуется усилением нарушения походки и координации движений. Отмечается неспособность больных самостоятельно передвигаться, потеря профессиональных и бытовых навыков. Атаксия и резко выраженная гипотония являются основной причиной, по которой больные становятся прикованными к постели.

Трофические нарушения

При спинной сухотке регистрируются трофические нарушения. Костная дистрофия является наиболее характерным из них. При заболевании отмечается патологическая ломкость костей при отсутствии выраженного болевого синдрома, ломкость ногтевых пластин, сухость кожи, выпадение волос и зубов, атрофия костей, появляются язвы на стопах. В редких случаях поражаются суставы. Чаще — коленные, реже — позвоночник и бедренные суставы. Вывихи, подвывихи, переломы, смещение суставных поверхностей приводят к сильной деформации суставов. При этом болевой синдром слабо выражен.

Рис. 12. Миелопатия и артропатия у больной нейросифилисом.

Табопаралич

О табопараличе говорят в случае развития на фоне спинной сухотки прогрессивного паралича. Снижение памяти на ближайшие события, интеллекта, способности к устному счету, письму и беглому чтению — первые признаки табопаралича. Психическая деградация личности нарастает медленно. У больных спинной сухоткой чаще регистрируется дементная форма прогрессивного паралича, которая характеризуется потерей больным интереса к окружающим, быстрым наступлением апатии, отуплением и прогрессивным слабоумием.

При спинной сухотке положительные серологические реакции регистрируются только у 50 — 75% больных. В 50% случаев отмечаются изменения спинномозговой жидкости: белок — до 0,55 0 / 00 , цитоз — до 30 в 1 мм 3 , положительные реакции Вассермана и глобулиновые реакции.

Рис. 13. Трофические расстройства при спинной сухотке — язвы на стопе.

Прогрессивный паралич

Прогрессивный паралич является хроническим лобно-височным менингоэнцефалитом с прогрессирующим снижением корковых функций. Иногда заболевание называют паралитической деменцией. Заболевание проявляется через 20 — 30 лет после заражения, как правило, у больных, не лечившихся или недостаточно леченных в период раннего сифилиса. Заболевание характеризуется полным распадом личности, деградацией, прогрессирующим слабоумием, различными формами бреда, галлюцинаций и кахексией. При прогрессивном параличе регистрируются неврологические симптомы: зрачковые и двигательные расстройства, парестезии, эпилептиформные припадки и анизорефлексия.

Больные с прогрессивным параличом лечатся в психиатрических стационарах. Своевременно начатое специфическое лечение улучшает прогноз заболевания.

Рис. 14. В. И. Ленин страдал нейросифилисом. Прогрессивный паралич — поздняя стадия нейросифилиса.

Гумма мозга

Выпуклая поверхность полушарий и область основания головного мозга — основные места локализации гумм (поздних сифилидов). Начинает развиваться гумма в мягкой мозговой оболочке. Далее процесс захватывает область твердой мозговой оболочки. Гуммы бывают единичными и множественными. Множественные мелкие гуммы сливаясь, напоминают опухоль.

Располагаясь в основании черепа, гуммы сдавливают черепные нервы. Повышается внутричерепное давление. Гуммы спинного мозга проявляются парестезиями и корешковыми болями. Со временем возникают двигательные расстройства, нарушается функция тазовых органов. Очень быстро развиваются симптомы полного поперечного поражения спинного мозга.

Рис. 15. На фото гумма головного мозга.

Стертые, атипичные, малосимптомные и серонегативные формы — основные формы проявления современного нейросифилиса.

Диагностика нейросифилиса

Положительные серологические реакции, характерные неврологические синдромы и изменения ликвора (цитоз более 8 — 10 в 1 мм 3 , белок свыше 0,4 г/л и положительные серологические реакции) — основные критерии . Компьютерная, магнито-резонансная и позитронно-эмиссионнаятомография помогают провести дифференциальную диагностику.

Рис. 16. Люмбальная пункция при нейросифилисе — обязательная диагностическая процедура.

Лечение нейросифилиса

Адекватная антибактериальная терапия — залог успешного лечения нейросифилиса. Даже при выраженных нарушениях адекватная пенициллинотерапия приводит к положительным сдвигам. При лечении необходимо применять методики, обеспечивающие максимальное проникновение антибиотика в ликвор:

• пенициллин является препаратом выбора,
• внутривенное введение пенициллина создает максимальную концентрацию антибиотика в ликворе,
• суточная доза пенициллина должна составлять 20 — 24 млн. единиц,
• продолжительность антибиотикотерапии должна составлять 2 — 3 недели,
• при внутримышечном введении пенициллина необходимо применять пробенецид, задерживающий выведение пенициллина почками.

Для того, чтобы избежать реакцию обострения (Яриша-Герксгеймера) в первые три дня показано введение преднизолона. Люмбальную пункцию необходимо проводить один раз каждые 3 — 6 месяцев в течение трех лет.

Больные, имеющие патологию в ликворе (спинномозговой жидкости) и не получившие специфическое лечение, подвержены огромному риску развития нейросифилиса.

Под сифилисом понимается заболевание венерической природы, которое нарушает работу некоторых систем внутренних органов. При отсутствии грамотного лечения через небольшой промежуток времени может развиться нейросифилис, характеризующийся проникновением инфекции в нервную систему. Это весьма опасная для здоровья человека патология, грозящая полной инвалидизацией или смертельным исходом.

Что такое нейросифилис?

Под нейросифилисом понимается инфекционное заболевание ЦНС человека. Развитие патологии обусловлено проникновением в организм возбудителя сифилиса. Инфекция может вовлекать в патологический процесс все отделы нервной системы, начиная головным мозгом и заканчивая органами чувств. Клинически заболевание проявляется целым рядом неврологических нарушений: головокружением, мышечной слабостью, параличом, судорогами, слабоумием.

Впервые о сифилисе заговорили в Средние века. В те времена алхимики еще не знали, что такое нейросифилис. От заболевания страдали участники Крестовых походов. Во время столетней войны сифилис иначе называли французской болезнью, так как англичане «привозили» ее с материка. Несколько десятилетий назад сифилис считался приговором для заразившегося. Благодаря стремительному развитию науки этот недуг сегодня можно вылечить за несколько недель. Однако запущенные формы нередко становятся причиной летального исхода. Особенно актуальна высокая смертность для нейросифилиса.

Заболевание может заявить о себе в любой период развития сифилитической инфекции. Диагностика основывается на результатах серологических методов исследования и клинических проявлениях. Для лечения обычно используют антибиотики узкого спектра действия. Сегодня болезнь нейросифилис встречается гораздо реже, нежели в прошлом веке. Это обусловлено улучшением качества диагностических мероприятий, профилактическими обследованиями населения, ранней терапией.

Основные причины заражения

Возбудитель нейросифилиса — бактерия бледная трепонема. Заражение происходит непосредственно от больного человека. Как правило, это случается при незащищенном половом акте. Патогенный микроорганизм проникает в тело человека посредством повреждений на слизистых оболочках или кожном покрове. Затем инфекция распространяется вместе с кровотоком.

Организм реагирует на чужеродную бактерию путем выработки антител. При снижении гематоэнцефалического барьера бледная трепонема внедряется в нервную систему. Таким образом постепенно развивается нейросифилис.

Причины этой патологии также могут носить неспецифический характер. Развитию недуга способствует несвоевременное лечение ранних форм заболевания, эмоциональные переживания, снижение иммунитета, черепно-мозговые травмы, умственное переутомление.

Основные пути проникновения инфекции:

1. Половой . Это самый распространенный вариант передачи инфекции. Возбудитель проникает через слизистые оболочки и микроповреждения на кожных покровах. Вид полового контакта обычно не играет особой роли. Использование барьерных средств контрацепции (презерватив) уменьшает риск заражения, но при этом не сводит его к нулю.
2. Гемотрансфузионный (при переливании крови, стоматологических манипуляциях).
3. Бытовой . Для заражения бытовым путем требуется очень тесный контакт с больным человеком. Не исключается передача через полотенца, общие предметы обихода, использование одной бритвы или щетки.
4. Трансплацентарный (передача от матери непосредственно к плоду).
5. Профессиональный . Прежде всего, это касается медицинских работников, которые имеют постоянный контакт с биологическими жидкостями (кровь, сперма, слюна). Заражение возможно при родовспоможении, оперативных вмешательствах, вскрытии трупов.

Любой контакт с человеком, зараженным нейросифилисом, всегда несет в себе угрозу.

Клиническая картина

Признаки нейросифилиса могут быть ярко выраженными или стертыми, когда заболевание находится на начальной стадии развития. К числу общих симптомов, характерных для недуга, медики относят периодические головные боли, быструю утомляемость, онемение конечностей.

Специалисты различают ранний, поздний и врожденный вариант заболевания. Первый развивается в течение нескольких лет с момента заражения. Иначе его называют мезенхимальным, так как в первую очередь в патологический процесс вовлекаются сосуды и оболочки головного мозга. Поздняя форма патологии проявляется приблизительно через пять лет с момента проникновения бледной трепонемы в организм. Она сопровождается поражением нервных клеток и волокон. Врожденный нейросифилис развивается вследствие трансплацентарной передачи инфекции от матери к плоду и проявляется в течение первых месяцев жизни ребенка.

Ранний нейросифилис

Данная форма заболевания обычно развивается в течение 2-5 лет после проникновения инфекции в организм. Это состояние сопровождается поражением оболочек и сосудов мозга. К его главным проявлениям относят сифилитический менингит, менинговаскулярный сифилис и латентный нейросифилис. Симптомы и характерные признаки каждой формы рассмотрим далее более подробно.

Поздний нейросифилис

Эта патология также подразделяется на несколько форм:

• Прогрессивный паралич.
• Спинная сухотка.
• Гуммозный нейросифилис.
• Атрофия зрительного нерва.
• Менинговаскулярный нейросифилис (симптомы схожи с ранней формой этого заболевания).

Когда речь идет о прогрессивном параличе, подразумевают хронический менингоэнцефалит. Обычно он развивается через 5-15 лет с момента инфицирования сифилисом. Основная причина этой формы заболевания — проникновение бледных трепонем в клетки мозга с последующим их разрушением. Первоначально у пациентов обнаруживаются изменения высшей нервной деятельности (ухудшение внимания и памяти, раздражительность). По мере прогрессирования недуга присоединяются психические расстройства (депрессивное состояние, бредовые идеи и галлюцинации). Среди симптомов неврологического характера можно отметить тремор языка, дизартрию и изменение почерка. Заболевание стремительно развивается и в течение нескольких месяцев приводит к летальному исходу.

При поражении задних корешков и канатиков спинного мозга медики говорят о спинной сухотке. Клинически патология проявляется в виде выпадения ахилловых рефлексов, неустойчивости в В результате меняется походка человека. Не исключено возникновение атрофии зрительного нерва. Другой характерной чертой заболевания являются трофические язвы.

Атрофия в некоторых случаях выступает самостоятельной формой такого недуга, как нейросифилис. Последствия болезни существенно снижают качество жизни человека. Первоначального патологический процесс затрагивает только один глаз, но через некоторое время он приобретает двусторонний характер. Снижается острота зрения. При отсутствии своевременного лечения развивается полная слепота.

Гуммозный нейросифилис. Гуммы представляют собой округлые образования, которые формируются в результате воспаления, вызванного трепонемой. Они поражают головной и спинной мозг, сдавливая нервы. Клинически патология проявляется параличом конечностей и тазовыми нарушениями.

Врожденный нейросифилис

Данная форма патологии диагностируется крайне редко. Во время беременности будущая роженица неоднократно проходит обследование на выявление инфекций. Если внутриутробное заражение произошло, распознать его очень просто. Клиническая картина характеризуется теми же симптомами, что и у взрослых пациентов, за исключением спинной сухотки.

Врожденная форма заболевания имеет свои отличительные симптомы. Это гидроцефалия и так называемая триада Гетчинсона: глухота, кератит и деформация верхних резцов. Своевременное лечение позволяет остановить инфекционный процесс, но неврологические симптомы сохраняются на протяжении всей жизни.

Диагностика нейросифилиса

Что такое нейросифилис, мы уже рассказали. Как подтвердить это заболевание? Постановка окончательного диагноза возможна с учетом трех основных критериев: характерная клиническая картина, результаты анализов на сифилис, выявление изменения состава цереброспинальной жидкости. Адекватная оценка состояния больного допустима только после проведения неврологического обследования.

Что касается лабораторных исследований, они проводятся комплексно. В некоторых случаях требуется многократное повторение тестов. К наиболее информативным методам лабораторной диагностики относят RPR-анализ, РИБТ, РИФ, а также выявление возбудителя инфекции в содержимом пораженных участков кожи.

При отсутствии ярко выраженных симптомов проводится При нейросифилисе в цереброспинальной жидкости обнаруживают повышенный уровень белка и возбудителя недуга — бледную трепонему.

МРТ и КТ спинного мозга назначают всем пациентам при подозрении на нейросифилис. Диагностика посредством специальных аппаратов позволяет выявить гидроцефалию и атрофию мозгового вещества.

Как победить нейросифилис?

Лечение ранних форм заболевания основывается на агрессивной антибактериальной терапии. Для этого используют препараты пенициллинового и цефалоспоринового ряда. Как правило, терапия носит комплексный характер и подразумевает использование одновременно нескольких медикаментов. Обычная схема: «Пенициллин», «Пробенецид», «Цефтриаксон». Все лекарственные препараты вводятся внутривенно. Инъекции «Пенициллина» также делают в спинномозговой канал. Курс лечения обычно продолжается две недели. После этого пациент проходит повторное обследование, по результатам которого можно судить о том, удалось ли победить нейросифилис. Лечение продлевают, если в цереброспинальной жидкости обнаруживают бледную трепонему.

В первые сутки медикаментозной терапии могут усилиться неврологические симптомы (головная боль, подъем температуры, тахикардия). В таких случаях лечение дополняют противовоспалительными и кортикостероидными лекарствами.

Для борьбы с поздней формой нейросифилиса используют препараты с мышьяком и висмутом, отличающиеся высокой токсичностью.

Прогноз и последствия

Ранние формы нейросифилиса хорошо поддаются терапии, возможно полное выздоровление. В некоторых случаях сохраняются так называемые остаточные явления в и парезов, что может стать причиной инвалидизации.

Поздние формы патологии плохо поддаются медикаментозной терапии. Симптомы неврологического характера, как правило, остаются с больным на всю жизнь.

Прогрессивный паралич еще несколько лет назад приводил к летальному исходу. Сегодня применение антибиотиков пенициллинового ряда позволяет смягчить проявление симптомов и замедлить нейросифилис.

Фото пациентов с таким диагнозом и после курса лечения позволяют понять, какую угрозу патология несет для организма. Именно поэтому каждый должен знать, как предупредить этот недуг.

Меры профилактики

Для предупреждения заражения медики рекомендуют отказаться от бесконтрольных половых связей. Следует с особым вниманием относиться к личной гигиене. Люди, зараженные бледной трепонемой, в обязательном порядке должны проходить профилактические обследования у невролога.

Что такое нейросифилис? Это опасное заболевание, характеризующееся поражением ЦНС. При отсутствии своевременного лечения велика вероятность развития опасных для жизни осложнений, которые непосредственно влияют на качество жизни, а иногда приводят к летальному исходу. Поэтому не следует пренебрегать профилактикой недуга, а после заражения сразу обращаться за помощью к врачу.

Нейросифилис - вариант поражения нервной системы при раннем вторичном или позднем третичном сифилисе. Инфекция может вовлекать в патологический процесс все отделы нервной системы: головной или спинной мозг, органы чувств, периферические и черепно-мозговые нервные корешки, мозговые оболочки и сосуды. Клинически это проявляется целой гаммой неврологических нарушений: от головокружения и мышечной слабости до паралича и судорог, слабоумия.

Упоминания о сифилисе можно найти в летописях средних веков. Им страдали участники крестовых походов, от него пытались найти лекарство алхимики. В период столетней войны между Англией и Францией сифилис стали называть французской болезнью, так как англичане «привозили» её домой с материка. Ещё 100 лет назад сифилис был приговором для больного, так как эффективных методов лечения этой болезни не было. В наше время, благодаря достижениям современной медицины сифилис можно вылечить за неделю-две. Однако при запущенной ситуации осложнения этого заболевания вполне могут стать причиной смерти. Особенно это актуально при нейросифилисе.

Нейросифилис, так же как и все остальные виды сифилиса, вызывает бактерия-спирохета Treponema pallidum (бледная трепонема). Она способна поражать практически все органы человеческого организма. Коварство сифилиса в особенностях течения заболевания. Часто единственным симптомом болезни является небольшая язвочка (твёрдый шанкр) на коже или слизистых оболочках в области гениталий, в полости влагалища. Нередко она возникает на слизистой оболочке рта. Инфекция может передаваться и бытовым путём, при использовании полотенец, зубных щёток, бритв. При передаче с кровью от доноров болезнь протекает абсолютно скрыто.

Если заболевание остаётся нераспознанным долгое время, без лечения, инфекция последовательно проходит несколько стадий. Вторичный и третичный сифилис разрушает сердце, лёгкие, почки, центральную нервную систему, обезображивает человека до неузнаваемости. Трепонема вызывает специфическую иммунную реакцию, приводящую к образованию в тканях организма опухолеподобных узлов. Запуская механизм, приводящий к осложнениям, инфекция может длиться годами до наступления летального исхода.

Классификация нейросифилиса

Нейросифилис может возникать при любой стадии заболевания. Для удобства диагностики и лечения эта форма болезни делится на следующие подвиды:

• ранний нейросифилис;
• поздний нейросифилис.

Ранний нейросифилис

Ранний нейросифилис возникает через 1-2 года после заражения. Чаще всего в этот период заболевание протекает в двух формах:

• бессимптомный нейросифилис;
• менингиальный нейросифилис.

Бессимптомная форма нейросифилиса как понятно из названия может протекать скрыто, с минимальными жалобами больного. Менингиальный нейросифилис поражает мозговые оболочки, сопровождается симптомами менингита.

Поздний нейросифилис

Поздний нейросифилис возникает через долгое время после первичного заражения (от 5 до 25 лет). В основном заболевание принимает следующие формы:

• менинговаскулярный нейросифилис;
• спинная сухотка;
• гуммозное поражение центральной нервной системы.

Менинговаскулярный нейросифилис протекает с поражением и мозговых оболочек, и сосудов головного мозга. В результате изменений в сосудистом русле заболевание приводит к тромбозу артерий, нарушениям кровообращения, что клинически выражается в повторных инсультах.

Спинная сухотка - форма позднего нейросифилиса с преимущественным поражением мотонейронов и задних корешков спинного мозга. В результате ведущим симптомом заболевания является прогрессирующий паралич.

Гуммозное поражение центральной нервной системы сопровождается образованием гумм - гигантских опухолеподобных узлов в головном или спинном мозге. Симптоматика напоминает таковую при доброкачественных опухолях.

Симптомы нейросифилиса

Многообразие симптомов нейросифилиса обусловлено наличием нескольких форм болезни. Каждой из них соответствуют свои симптомы, по-отдельности встречающиеся и при других заболеваниях и расстройствах. Бессимптомная форма встречается чаще всего.

Симптомы раннего нейросифилиса

Для раннего скрытого нейросифилиса характерны следующие симптомы:

• утомляемость, слабость в мышцах;
• сильные и умеренные головные боли, «тяжесть в голове»;
• шум в ушах, ухудшение слуха, головокружение;
• ухудшение памяти.

Острый сифилитический менингит сопровождается выраженной симптоматикой:

• сильные головные боли;
• головокружение, шум в ушах;
• сильная рвота без тошноты, не связанная с приёмом пищи или пищевыми погрешностями;
• лихорадка, высокая температура;
• патологические рефлексы;
• судороги;
• ухудшение зрения, сужение полей зрения, ассиметрия лица, опущение век, отклонение языка в сторону при вовлечении в воспалительный процесс черепно-мозговых нервов.

При вовлечении в процесс тканей головного мозга возможны инсульты, параличи, парезы нижних и верхних конечностей.

Симптомы позднего сифилиса

Менинговаскулярная форма нейросифилиса маскируется под сосудистые нарушения. Симптомы включают в себя:

• умеренные головные боли;
• головокружение, слабость;
• параличи, парезы, нарушения речи;
• симптомы ишемического инсульта - потеря сознания, кома, нарушение функций головного мозга.

Спинная сухотка проявляется прогрессирующими параличами с болями в областях, соответствующих уровню поражения спинного мозга. Возможны:

• кинжальные боли, имитирующие приступы стенокардии, почечной или печёночной колики;
• онемение, чувство «мурашек» на коже, покалывание в подошвах, областях, соответствующих уровню поражения;
• нарушение функций тазовых органов - импотенция , недержание мочи и кала;
• нарушение тактильной и болевой чувствительности в областях, соответствующих уровню поражения;
• шаткость походки, ухудшение слуха, прогрессирующее снижение остроты зрения;
• возможны артрозы, артриты, остеопороз из-за нарушений питания тканей;
• из-за них также возникают язвы на коже стоп, ног, выпадают зубы, волосы, ногти, отмирают потовые железы;
• параличи нижних и верхних конечностей возникают спустя 10-20 лет от момента заражения сифилисом.

Гумма головного мозга - опухолеподобное образование из рубцово- и некротически изменённой нервной ткани. При возникновении может расти, приводя к симптомам, схожим с симптомами опухоли головного мозга. Изменения необратимы, обычно для частичного улучшения проводится оперативное лечение. Так как чаще всего гуммы образуются на основании мозга, возможны параличи, нарушения функции черепно-мозговых нервов, возможно внутричерепное давление из-за нарушения циркуляции спинномозговой жидкости. Исход прогрессирующей гуммы - полный паралич.

Спустя 10-20 лет болезнь превращает человека в слабоумного урода, неспособного выполнять элементарные действия, обслуживать себя, лежачего и безнадёжного больного. Так выглядит запущенный нелеченый нейросифилис; симптомы, прогрессируя, делают диагноз явным. Жить такой человек будет, но недолго и очень плохо.

К счастью, благодаря широкому внедрению анализов на сифилис, такие формы болезни встречаются крайне редко. По правилам обследование на эту инфекцию проводится ежегодно при диспансерном осмотре по месту жительства или при приёме на работу. Это особенно актуально, так как известны случаи заражения сифилисом бытовым путём, при обращении за услугами косметолога или стилиста. Единственная царапина, поставленная невнимательным парикмахером, при инфицированном инструменте, способна вызвать болезнь. Для заражения достаточно 1-2 спирохеты.

Диагностика нейросифилиса

Ранний нейросифилис диагностируется на основании характерных симптомов с положительными анализами на инфекцию. Для выявления болезни широко используется реакция Вассермана, реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), иммуноферментный анализ (ИФА), полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Поздний нейросифилис определить труднее, так как более чем в половине случаев возбудитель в свободной форме в крови больного отсутствует. Реакции Васермана, РИБТ могут быть отрицательными. Данные МРТ, МСКТ фиксируют неспецифические изменения в головном мозгу. Однако квалифицированный специалист в состоянии отличить их от других похожих симптомов. Положительные тесты на сифилис в прошлом могут помочь в диагностике.

Большинство форм нейросифилиса диагностируются при анализе спинномозговой жидкости. Лейкоциты и лимфоциты в большом количестве в ней и отсутствие выраженной симптоматики менингита - характерный симптом нейросифилиса.

Лечение нейросифилиса

Основа лечения любой формы сифилиса - агрессивная антибактериальная терапия. Для этого используют препараты пенициллинового и цефалоспоринового ряда. Лечение раннего нейросифилиса часто комбинированное, с одновременным назначением нескольких препаратов. Обычная схема - пенициллин, цефтриаксон и пробенецид. Метод введения - внутривенно. Пенициллин также вводится в спинномозговой канал. Лечение продолжают две недели, в адекватных дозах. При правильном стационарном лечении болезнь отступает.

Поздний нейросифилис не поддаётся лечению антибиотиками, так как самого возбудителя в организме может не быть, а болезнь «катится» по рельсам, проложенным бледной трепонемой. По этой причине больные с этой формой болезни обычно не способны заражать других людей. Кроме того, из-за тяжёлых поражений нервной системы сексуальные отношения - последнее, о чём думает пациент.

Для лечения позднего нейросифилиса используют препараты висмута и мышьяка, отличающиеся высокой токсичностью и поэтому используемые только в специализированных стационарах.

Поздний нейросифилис с симптомами (спинная сухотка, tabes dorsalis) — это форма позднего нейросифилиса (третичный сифилис), характеризующаяся поражением корешков и задних столбов спинного мозга.

Распространенность спинной сухотки: 1,5-2% среди больных сифилисом. Мужчины болеют чаще (65%), средний возраст — от 40 лет. В анамнезе имеется указание на перенесенный сифилис. В 20% случаев отмечаются злоупотребление алкоголем, травмы.

Симптомы позднего нейросифилиса

Симптомы заболевания проявляются постепенно в течение 10-15 лет после заражения сифилисом, неуклонно прогрессируют. Острые «стреляющие» боли в пояснице с распространением в ноги, нарушение функций тазовых органов беспокоят с начала заболевания. Отмечаются снижение зрения (20%), ухудшение настроения (70%), раздражительность/обидчивость (45%), снижение памяти (35%).

При объективном осмотре выявляют чаще симметричное поражение (85%); корешковый болевой синдром (70%); анизокорию, птоз, симптом Аргайля-Робертсона (55%). Отмечаются парестезии в нижних конечностях, снижение вибрационной и проприоцептивной чувствительности, мышечная гипотония, атрофии мышц тазового пояса, выпадение ахилловых и коленных рефлексов (75%); фасцикуляции (35%); неустойчивость в позе Ромберга, сенситивная атаксия, «штампующая» походка (70%); тазовые расстройства (60%). Характерны психические изменения (импульсивность, снижение критики, снижение памяти, депрессия) (45%); трофические язвы стоп, снижение потоотделения (15%); табетические желудочные кризы (15%); изменение величины, формы и функции суставов (чаще коленного) (15%).

Диагностика

• Серологические реакции крови на сифилис.
• Исследование ликвора (незначительный лимфоцитарный плеоцитоз, повышение белка и IgG, положительные серологические реакции на сифилис).
• Рентгенография суставов (остеопатии, табетическая артропатия — сустав Шарко).
• Консультация нейроофтальмолога (атрофия зрительных нервов).

Дифференциальный диагноз:

• Сифилитический гуммозный менингит.
• Полиневропатии.
• Фуникулярный миелоз.

Лечение позднего нейросифилиса

Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом. Показаны антибиотики группы пенициллина; анальгетики, транквилизаторы, нейролептики.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• (цефалоспорин III поколения, антибиотик). Режим дозирования: внутримышечно 1,0 г 4 р/д. Курс лечения 14 дней.
• Пенициллин (антибиотик широкого спектра действия). Режим дозирования: внутривенно 12-24 млн ЕД в день. Кратность введения 4-6 раз в сутки. Курс лечения 10 дней.
• Хлорпромазин (нейролептик). Режим дозирования: внутрь по 25-600 мг/сут., максимальная разовая доза — 300 мг. В/м до 1 г/сут., максимальная разовая доза 150 мг. В/в до 250 мг/сут., максимальная разовая доза 100 мг.
• (анальгезирующее средство). Режим дозирования: в/в, в/м, п/к в разовой дозе 50-100 мг, возможно повторное введение препарата через 4-6 ч. Максимальная суточная доза — 400 мг.