Мутации в развития рака. Мутации генов при раке

В основном болезни онкологической природы – наследственные. Они появляются у носителей мутаций генов, приобретенных от родителей. Около десяти процентов наследственных заболеваний , связаны с аномалией генов BRCA-1 и BRCА-2. Наиболее эффективным методом определения болезни, считается молекулярно-генетическое выявление его наследственной формы.Что такое гены BRCA-1 и BRCА-2

Это гены, которые несут ответственность за восстановление генетической составляющей, а также защищают организм от трансформирования клеток, провоцирующих появление опухолевых новообразований. Если имеются патологии и мутации в генах BRCA-1 и BRCА-2, растет вероятность того, что начнет развиваться онкология в груди.

Факты, известные о BRCA-1 и BRCА-2 генах:

Люди появляются на свет с мутацией одного из генов, и это неизменно на протяжении жизни;
Онкологическим заболеваниям подвержены не все носители генов, если на организм не воздействуют патогенные факторы окружающей среды;
Генную мутацию можно получить по наследству от любого из родителей, а также от ближайших родственников;
Риск, что ребенок при рождении унаследует аномальные BRCA гены, составляет пятьдесят процентов;
Генетическая мутация может передаваться целыми поколениями, особенно по женской линии.

BRCA-спровоцированные опухоли, могут иметь особенные морфологические характеристики:

Заболевание проявляется рано, в возрасте от тридцати пяти, до сорока шести лет;
Новообразование имеет большой размер;
BRCA1 зачастую провоцирует медуллярный вид рака, в редких случаях – карциному, а BRCA2 – дольковый вид;
В основном болезнь имеет форму инфильтратов;

Как связана степень злокачественности новообразования, его метастатический потенциал, и прогнозы для жизни людей, имеющих BRCA-аномалии, до сегодняшнего момента доподлинно не известно. Все проводимые исследования до сих пор не дали однозначных результатов.

Выявление связи между онкологией, поражающей молочные железы, и генетическими аномалиями BRCA1 и BRCA2, позволило найти новые способы снижения рисков, определения заболевания и его эффективной терапии. Первыми мутировавшие гены выявили, исследовав семьи, в которых достаточно молодые представительницы женского пола страдали появлением рака молочных желез. Высокая вероятность, что у человека будут присутствовать генные аномалии, провоцирующие рак груди, может быть:

Если по линии одного из родителей имеются прямые родственники, которые болели онкологией, поражающей грудные железы, в возрасте младше пятидесяти лет;
Когда в семье имеется родственник, у которого в настоящее время диагностирован рак груди;
Если в семье были люди, страдающими раком обоих грудных желез;
У людей, относящихся к определенным национальностям (к примеру, евреи, живущие в восточной Европе);
Когда в семье встречался случай развития рака молочной железы у представителя мужского пола.

Нужно понимать, что даже если у одного человека в семье диагностировали онкологию, поражающую молочные железы, это не значит, что эта генная аномалия присутствует у всех членов семьи. Риск получить мутировавший ген BRCA1 или BRCA2 наследственно от родителей – пятьдесят процентов, а у их внуков – всего двадцать пять.

Функция гена

Роль генов заключается в регуляции полноценного роста клеток грудной железы, с целью предупредить возможное появление онкологического заболевания. Если имеется аномалия или мутация в этих генах, риск появления рака груди значительно увеличивается. Аномалии BRCA1 и BRCA2 генов, провоцируют десять процентов всех онкологических заболеваний грудной железы. Причины всех разновидностей онкологий молочной железы – именно аномалии, присутствующие на генном уровне.

Мутация гена

Генные мутации зачастую присутствуют у человека самого рождения, передавшись от родителей наследственно. Существует также генная аномалия, которую можно приобрести, если на клетку оказывают воздействие определенные факторы: радиоактивное излучение, диеты, неблагоприятны условия окружающей среды, проблемы с гормонами, и другие неизведанные причины. В девяноста процентах случаев, именно приобретенная генная мутация считается провокатором развития рака грудных желез.

Неважно, как у человека появился мутировавший ген BRCA1 или BRCA2, достался по наследству, или же был приобретен. Если клетка имеет хотя бы один не аномальный ген, который в процессе функционирования производит необходимый белок, он будет проводить профилактику онкологии. В случаях, когда мутировали оба гена в составе клетки – человек страдает раком грудной железы.

Риск, связанный с мутацией BRCA

У представительниц женского пола, находящихся в возрасте ближе к девяноста годам, и не имеющих генной мутации BRCA, риск получить рак молочной железы составляет двенадцать процентов. А у тех, кто имеет генную аномалию, уже к семидесяти годам риск заболеть – восемьдесят пять процентов. Также, эти женщины склонны к появлению рака яичников. Риски на протяжении всей жизни, если у человека имеется аномальный BRCA1 ген, составляет пятьдесят пять процентов, а если BRCA2 – двадцать пять.

Не обращая внимания на высокие риски, нужно знать, что онкологическое заболевание, поражающие молочные железы, появляется не у всех имеющих мутировавшие гены BRCA1 и BRCA2. Риски зависят от:

Образа жизни, который ведет человек;
Оказываемого на организм вредоносного воздействия окружающей среды;
Защиты организма от онкологии, которую проводят не аномальных генов BRCA.

Огромное количество представительниц женского пола думает, что рак молочных желез, который провоцируют полученные по наследству мутировавшие гены BRCA1 и BRCA2, протекает гораздо агрессивнее. На самом деле ученые доказали, что это мнение ошибочно. У женщин, имеющих наследственные генные аномалии, рак груди проходит легче.

Мужчины, имеющие наследственные генные аномалии BRCA1 и BRCA2, на протяжении всей жизни только в шести процентах случаев страдают раком молочной железы. Этот показатель гораздо выше, чем у представителей мужского пола без мутировавших генов.

Гены BRCA1 и BRCA2 продуцируют белок, контролирующий полноценный клеточный рост в молочных железах, предотвращая появление рака груди. Каждая клетка человека состоит из двух идентичных генов, за исключением половых клеток. Пока выполняет свои функции производства белка хотя бы один из этих генов, обеспечивая полноценное функционирование молочных желез, риски появления онкологии приравниваются к нулю. Исключением считается ситуация, при которой на организм воздействуют патогенные факторы, вследствие чего развивается рак груди. Если оба гена в составе клетки мутировали, она не производит белок, участвующий в ее росте. Это приводит к неконтролируемому размножению клеток грудных желез. Некоторые из них инвазируются в здоровые ткани.

Ученые, проводившие огромное количество исследований, утверждают, что риски появления рака груди в два раза выше у людей, имеющих ближайшие родственные связи с больными раком молочной железы

Как обнаружить мутацию гена

Многих интересует вопрос, как провести диагностику, и выявить мутировавшие гены BRCA1 и BRCA2, провоцирующие появление рака груди. В различных странах критерии могут отличаться. Для проведения генетического исследования существуют такие показания:

у троих и более близких родственников, был диагностирован рак молочной железы или яичников, один из которых был в возрасте, не достигшем пятидесяти лет;
как минимум у двоих близких родственников, младше сорока лет, был рак грудных желез;
рак груди у мужчины или женщины, который был выявлен в раннем возрасте;
имеются родственники с еврейскими корнями, выходцы из Германии, страдавшие онкологией в области груди в возрасте до шестидесяти лет;
имеется билатеральный рак грудной железы в раннем возрасте, либо онкология груди и яичников, диагностированный у одного человека.

Тест BRCA помогает определить, имеется ли наследственная склонность к появлению онкологии, поражающей грудь. Также тестирование выявляет аллельные гены BRCA1 и BRCA2 у человека. Для этого берут кровь, содержащую ДНК человека, и исследуют ее методом ПЦР.

Женщины, которым тест BRCA показал положительный результат, должны регулярно приходить на осмотры и обследования к онкологу, чтобы оградить себя от возможного активного размножения опухоли. Обнаружив болезнь на начальном этапе, в девяноста пяти процентах случаев ее можно полностью вылечить.

Имеющиеся аномалии генов BRCA 1 и BRCA 2, зачастую повышают риски развития рака молочной железы, однако не обязательно, что человек рано или поздно заболеет. Генетическое тестирование всего лишь показывают склонность людей, записывая их в группу высокого риска. Это означает, что специалисты будут контролировать состояние его здоровья, чтобы успеть вовремя заметить развитие онкологии, и остановить процесс. Людям, имеющим мутировавшие гены BRCA, начиная с двадцатипятилетнего возраста два раза в год нужно обследовать грудь, раз в год делать маммографию и МРТ молочных желез.

Профилактика РМЖ у носителей BRCA

В целях профилактики рака молочной железы, носителям мутировавших генов BRCA 1 и BRCA 2 предлагают:

Проведение профилактической двусторонней мастэктомии. Это самый эффективный метод, позволяющий существенно снизить риск появления рака груди, однако многие не соглашаются на процедуру, опасаясь появления косметических дефектов;
Контралатеральную профилактическую мастэктомию – подходящий вариант людям, имеющим аномальные гены BRCA, обнаруженном в молодом возрасте. Проводят мастэктомию с одной стороны.

В целях профилактики может проводиться тотально, либо коже- и сосковосохраняюще. Реконструкция грудных желез предварительно обсуждается с пациентом, а также индивидуально рассматриваются все возможные риски.

У многих людей, страдающих , появилась надежда на возврат к полноценной жизни и даже полное выздоровление. Применение на практике принципов персонализированной медицины позволило ведущим израильским онкологам перейти на качественно новую ступень лечения этого тяжёлого недуга. Персонализированная медицина базируется на строго индивидуальном подходе к разработке программы терапии для каждого больного, что предполагает такие мероприятия, как: изучение особенностей клеток обнаруженной опухоли; назначение лекарственных средств последнего поколения; экспериментальная проверка схемы лечения, вплоть до создания целевых препаратов для конкретного пациента.

Несмотря на неутешительные данные мировой статистики о том, что более чем у половины (53,4%) больных рак лёгких обнаруживают на поздних стадиях и их шанс на выздоровление равен всего лишь 3,4%, уверен: уровень выживаемости таких пациентов в ближайшее время можно увеличить до 20%. Это утверждение председателя Международной ассоциации рака лёгких, ведущего онколога-пульмонолога Герцлия Медикал Центр и клиники Бейлинсон базируются на анализе уже полученных результатов лечения больных с онкологическими патологиями лёгких.

Так, если два десятилетия тому назад после диагностики злокачественной опухоли лёгких на поздних стадиях развития средняя продолжительность жизни пациентов составляла около 4 месяцев, сейчас этот срок увеличился в 10 раз - 3,5 года. При этом и качество жизни больных значительно улучшилось. Одним из важных факторов такого успеха является применение на практике принципов персонализированной медицины при лечении онкологических патологий дыхательной системы.

Некоторые аспекты персонализированной терапии при раке лёгких

Для рака лёгких характерно агрессивное течение: новообразование может всего за месяц увеличиться вдвое, тогда как выраженная симптоматика появляется только на поздних стадиях. При этом еще в недавнем прошлом протоколы консервативного лечения различных видов этой патологии были идентичны, без учета гистологии и цитологии опухоли. На основе практического опыта израильские врачи пришли к выводу о необходимости разработки индивидуальных планов терапии в зависимости от цитологического типа раковых клеток, выявленных у конкретного больного.

Биомолекулярный анализ при онкологических заболеваниях лёгких

С целью точной дифференциации рака лёгких проводят бронхоскопию с забором биоптата для гистологического и цитологического исследований. После получения из лаборатории заключения о наличии мутагенеза и обнаруженном типе мутации клеток опухоли разрабатывается тактика медикаментозного лечения с назначением биологических препаратов. Благодаря использованию израильскими врачами биомолекулярного анализа и назначению по его результатам целевой терапии у многих пациентов с последней стадией рака лёгких продолжительность жизни превышает 3,5 года.

В настоящее время проведение таргетной терапии при онкологических патологиях лёгких актуально приблизительно для 30% пациентов. В эту группу входят те, у кого выявлены определенные виды мутагенеза, поддающиеся лечению уже созданными препаратами. Однако израильские онкологи под руководством продолжают изучение механизмов мутации и разработку новых лекарств, поэтому вполне вероятно, что уже скоро список показаний для назначения биологических препаратов будет расширен.

Биологическая (таргетная) терапия при злокачественных опухолях лёгких

Для биологической терапии используется лекарства двух видов, они различаются принципом действия на опухоль, но обладают одинаковым окончательным эффектом. Эти препараты блокируют механизм мутации клеток на молекулярном уровне, не оказывая негативного влияния на здоровые клетки, как это происходит при химиотерапии. Постоянное целевое воздействие только на клетки самой опухоли через 3-4 месяца приводит к прекращению злокачественного процесса. Для поддержания этого состояния прием биологических лекарств необходимо продолжать на протяжении всей жизни. Биологическое лечение назначется вместо традиционно применяемой при лечении рака легких химиотерапии и лучевой терапии и практически почти не имеет побочных эффектов.

Однако постепенно (в течение 1-2 лет) формируется невосприимчивость злокачественных клеток к действующим веществам препаратов таргетной терапии, в этом случае возникает необходимость в незамедлительной коррекции назначенного лечения. Основным методом наблюдения за течением опухолевого процесса является регулярное (через каждые 3 месяца) проведение компьютерной томографии. Если при очередном обследовании положительная динамика отсутствует, выполняют биопсию и, в зависимости от ее результатов, принимают решение о тактике дальнейшего лечения.

При обнаружении мутации гена EFGR (приблизительно 15% случаев) возможно проведение лечения одним из трех препаратов, прошедших лицензирование в американской организации FDA: «Иресса», «Тарцева», «Афатиниб». Эти лекарственные средства не обладают тяжёлыми побочными эффектами, выпускаются в виде таблеток или капсул для перорального приёма.
При наличии транслокации генов ALK/EML4 (от 4 до 7 процентов случаев) назначают лицензированное в Израиле лекарственное средство «Кризотиниб».
Для подавления опухолевого ангиогенеза применяют препарат «Авастин», который опосредованно влияет на этот процесс за счёт связывания белка VEGF. «Авастин» назначают совместно с химиотерапией, что существенно увеличивает её эффективность.

Индивидуальный выбор эффективной программы терапии при раке лёгких

При разработке схемы терапии злокачественной патологии у конкретного больного израильские специалисты ориентируются не только на результаты диагностических тестов, в частности гистологического и цитологического исследований опухолевых клеток. Они выбирают программу терапии и экспериментальным путем с использованием лабораторных животных. Фрагменты ткани, взятой из опухоли пациента, вживляют нескольким мышам, затем каждой из 5-6 заболевших особей проводят лечение по тому или иному плану с назначением как уже апробированных, так и новых препаратов, находящихся на стадии клинических испытаний. Для пациента используют терапевтическую программу, которая оказалась наиболее эффективной при лечении лабораторных мышей.

Новости по теме

Комментарии6

Смотрю медицина и правда ступила в 21 век. Очень долго врачи консервативно лечили "по старинке" и ничего принципиально нового не изобреталось. Не знаю с чем это связано, говорят, что всё в мире циклично и может наступил новый цикл активного развития медицины, но действительно наблюдаю резкий рывок вперёд, особенно в области онкологии. Много новых совершенно препаратов стали разрабатывать, которые принципиально по новому лечат, много новых методов ранней диагностики. Я бы хотела застать то время, когда лечение рака будет простым и элементарным, как гриппа и люди будут вспоминать страшные методы хирургических удалений больных органов, как средневековые ужасы))

Про биологическое лекарство от рака я слышала. Говорят очень эффективный метод. Но из статьи я так понимаю, что не каждому это лечение подходит и в итоге наступает привыкание организма к лекарству, то есть грубо говоря, через два года (исходя из статьи) надо возвращаться к старым испробованным химическим лекарствам. Интересно тогда знать, как организма больного и опухоль реагируют на химиотерапию "по старике" после лечения биологическими препаратами и как вообще происходит рецидив - постепенно или резко, бурно и агрессивно? Ведь от этого зависит насколько в принципе оправданно использование этих новых препаратов.

Если следовать тому, что написано в статье, то получается, что "продолжительность жизни превышает 3,5 года" и "постепенно (в течение 1–2 лет) формируется невосприимчивость злокачественных клеток к действующим веществам". То есть продолжительность жизни увеличивается ровно насколько действует новое лекарство до момента привыкания к нему. От сюда я могу делать выводы, что в принципе это лекарство не излечивает и не уничтожает раковые клетки, оно только залечивает или удерживает рак от дальнейшего развития, но наступает точка возврата и лекарство уже не может удержать рак, после чего происходит обратное разворачивание событий. Личное ИМХО, что это хорошо, что нашли как продлить жизнь больным на 3.5 лет, но надо бы найти что-то, чтобы убивало сам рак, а не сдерживало его.

Сергей, 3.5 года, это конечно, не 10-20 лет, но это шанс и это возможность. Сейчас медицина развивается очень быстро, каждый год находят десятки новых методов лечения и лекарственных препаратов. За эти 3.5 года может быть смогут усовершенствовать это лекарство, может смогут найти новое, ещё более лучшее. Это шанс выжить. Люди, у кого такое заболевание, борются за каждый день и рады каждой минуте жизни. Когда нет ей угрозы, мы не знаем насколько дорого она стоит. И не в деньгах, а в минутах жизни. А бороться надо, так как в этой борьбе находятся новые методы и я верю, что наступит тот момент, когда человечество полностью победи рак. Но на это надо время. А если мы думали, что лишний день не имеет значение, то наверное до сих пор и грипп бы не умели лечить.

Лиха беда началом. Пусть пока что на три с хвостиком года увеличивается продолжительность жизни, а там гляди и до 5 лет смогут прожить, а там больше и больше. Главное, чтобы это была полноценная жзинь, а не продление мучений.

Чтобы победить рак, устойчивый к обычной химиотерапии, нужно включить в раковых клетках альтернативный сценарий самоуничтожения.

Лекарственную устойчивость раковых клеток обычно приписывают новым мутациям. Например, после мутации клетка становится невидимой для лекарственных молекул – лекарство перестает взаимодействовать с каким-нибудь рецепторным белком на клетке, или же раковые клетки после новых генетических изменений находят обходной путь для важных процессов, которые у них выключила химиотерапия; сценарии тут могут быть разные.

Обычно в таких случаях пытаются создать новое лекарство, которое бы действовало с учетом новой мутации; получается что-то вроде постоянной гонки вооружений. Однако у рака есть и другая стратегия, с помощью которой он способен уйти из-под лекарственного удара, и стратегия эта связана не с мутациями, но с обычным умением клеток приспосабливаться к окружающим условиям. Такую способность называют пластичностью: никаких изменений в генетическом тексте не происходит, просто сигналы из внешней среды меняют активность генов – какие-то начинают работать сильнее, какие-то слабее.

Обычно противораковые лекарства заставляют клетку включить апоптоз, или программу самоубийства, когда клетка уничтожает сама себя с наименьшими проблемами для окружающих. Раковые же клетки за счет пластичности могут уйти в такое состояние, когда их программу апоптоза включить чем бы то ни было становится очень и очень трудно.

Пояснить, что тут происходит, можно так: представим, что у клетки есть рубильник, включающий апоптоз, и есть рука, которая за рубильник дергает. В случае мутационной лекарственной устойчивости рубильник так меняет форму, что рукой его уже не ухватить; а в случае устойчивости, обусловленной пластичностью, за этот рубильник можно ухватиться, но он делается настолько тугим, что повернуть его нет никакой возможности.

То, что раковые клетки могут, скажем так, подавлять свои суицидальные желания, было известно относительно давно, однако оставался вопрос, насколько такая уловка эффективна. Исследователи из полагают, что эффективна, и даже очень.

Они проанализировали активность генов в нескольких сотнях разновидностей раковых клеток, и пришли к выводу, что чем явственней в клетках работали гены «антисуицидного» состояния, тем устойчивей они были к лекарствам. Иными словами, есть прямая зависимость между клеточной пластичностью и умением сопротивляться лекарственным веществам.

Более того, оказалось, что клетки используют эту тактику с вариациями, что тактика отказа от самоуничтожения включается во многих, если не во всех, видах рака, и что включается она независимо от конкретной терапии. То есть немутационная лекарственная устойчивость оказалась среди злокачественных клеток универсальным и широко распространенным способом борьбы с трудностями. (Напомним, что и метастазы разбредаются по организму не столько из-за новых мутаций, которые побуждают раковые клетки к странствиям, сколько из-за .)

Возникает вопрос – имеет ли смысл в таком случае вообще использовать лекарства, раз против них есть такой абсолютный щит? Но у всякой защиты есть слабое место, и в статье в Nature авторы работы говорят, что клетки, устойчивые к апоптозу, можно погубить с помощью ферроптоза.

Клетки могут умирать по разным сценариям – по сценарию апоптоза, некроптоза, пироптоза и др., и ферроптоз, который обнаружили сравнительно недавно – один из них. По названию понятно, что главная роль тут у железа: при определенных условиях и при наличии ионов железа в клетке начинают окисляться липиды, из которых состоят мембраны; в клетке появляются токсичные продукты окисления, начинают портиться мембраны, так что в итоге клетка предпочитает погибнуть сама.

Ферроптоз, как и все прочее, зависит от разных генов, и авторам работы удалось найти ген, через который тут лучше всего действовать – это ген GPX4 , кодирующий фермент глутатион пероксидазу. Она защищает клеточные липиды от окисления, и, если ее отключить, в клетке неизбежно начнется ферроптоз. Отключая GPX4 , можно подавить рост самых разных опухолевых клеток, от рака легких до рака простаты, от рака поджелудочной железы до меланомы.

Все это лишний раз говорит о том, что злокачественные заболевания требуют комплексного лечения – у раковых клеток довольного много уловок, помогающих выжить. С другой стороны, поскольку тут далеко не всегда все сводится к новым мутациям, можно надеяться, что эффективную терапию для больного можно подобрать и без тщательного генетического анализа.

Обусловлен факторами окружающей среды, образом жизни и наследственностью, а какой - случайный. Согласно новому исследованию, опубликованному в журнале Science, 66% которые способствуют развитию рака, вызваны случайными ошибками, возникающими при замене клеток.

Факторы окружающей среды приводят лишь к 29% мутаций, оставшиеся 5% наследуются, а что же является основной причиной мутаций?

Согласно ранним исследованиям, риск развития рака в значительной степени обусловлен случайными ошибками ДНК , которые происходят при делении самообновляющихся клеток. Ученые предлагают более подробное описание роли «слепой удачи» в этом процессе.

Всякий раз, когда происходит репликация ДНК, допускается несколько ошибок - мутаций. В настоящее время большинство этих мутаций не приносит никакого вреда: они находятся в генах, не имеющих отношения к раку. Это обычная ситуация, которую можно назвать удачей. В организме существует система исправления подобных ошибок, но она не всегда работает идеально.

Рак шейки матки

Ваш образ жизни по-прежнему важен

В предыдущем исследовании, опубликованном в 2015 году, ученые Томасетти и Фогельштейн использовали математическую модель для презентации своей теории о риске развития рака , что коррелирует с общим количеством делений, которым подверглись нормальные клетки. Исследование проводилось на примере 31 вида рака. Сперва ученые оценили количество стволовых клеток в тканях, где возникло заболевание, а затем скорость, с которой эти клетки делятся. Сравнивая полученные данные с распространенностью этих раковых заболеваний в Соединенных Штатах, исследователи обнаружили взаимосвязь между делением клеток и продолжительностью жизни при каждом виде рака.

Томасетти и Фогельштейн провели анализ секвенирования генома и эпидемиологических данных 32 типов рака, включая и . На этот раз они пришли к выводу, что почти две трети мутаций объясняются случайными ошибками, которые происходят естественным образом у здоровых, делящихся клеток во время репликации ДНК.

Углубившись, они отыскали 423 международные базы данных раковых заболеваний, чтобы иметь возможность изучить статистику 69 стран, охватывающих 6 континентов и представляющих 4,8 миллиарда человек. Затем, как и в предыдущем исследовании, они оценили деления стволовых клеток в разных тканях человека и сравнивали это с продолжительностью жизни при различных видах рака.

Новая математическая модель снова показала высокую корреляцию между частотой возникновения рака и общим количеством делений нормальных клеток. Однако, на этот раз они обнаружили, что 66% всех генетических мутаций, приводящих к раку, вызваны случайными ошибками .

Новость, несомненно, удручающая, но мутации, вызванные факторами окружающей среды или образом жизни тоже беспорядочны.

Рак простаты

Дефекты ДНК в геноме курильщика также происходят совершенно случайным образом. Другими словами, мутации, вызванные курением или другие случайные мутации, могут влиять как на гены, приводящие к раку, так и на участки ДНК, не имеющие к нему отношения. Однако, образ жизни по-прежнему играет важную роль в профилактике рака.

Томазетти отмечает, что одной мутации недостаточно, чтобы вызвать рак - как правило, должно произойти три или более мутаций. Но ожирение , курение, недостатоточная физическая активность и могут спровоцировать появление необходимого третьего дефекта гена, который приведет вас к болезни. Так что остановить рак или по крайней мере снизить угрозу отчасти в наших силах.

Смещение парадигмы

В 1970-х годах зародилась теория, лежащая в основе исследований онкологии: геномные изменения вызывают рак . Ученые предполагали, что дефекты ДНК вызывают «растрескивание» клеток. Вопрос в том, чем вызваны эти мутации. До сегодняшнего дня считалось, что большинство видов рака вызваны либо поведенческими и экологическими факторами, либо унаследованными генетическими мутациями.

Наше новое исследование опровергает это, - сообщил Томасетти, - Мы знаем о существовании еще одного фактора, который на самом деле вызывает большинство мутаций, - случайные ошибки, допущенные при нормальном делении клеток.

Рак молочной железы

Что ответить сторонникам ЗОЖ?

Данное исследование подверглось критике со стороны коллег Томасетти. В частности, доктор Отис Брэйли, главный медицинский сотрудник Американского онкологического общества, бурно отреагировал на тот факт, что профилактики рака как таковой не существует.

Если тебе суждено заболеть раком, ты им заболеешь?.. - О, я был намного счастливее до вашего исследования, - заявил доктор Брэйли.

Однако сам Брэйли описал консультацию 47-летней женщины, которая утверждала, что вела здоровый образ жизни: ела натуральную пищу, тренировалась, не курила и ежегодно делала маммограмму. Несмотря на наличие чистой маммограммы, всего шесть месяцев назад у нее обнаружили рак молочной железы 4 стадии. ПОЧЕМУ?

Ошибка репликации

Все мы знаем, что ДНК копируется в нашем организме миллион раз в день, а клетки отмирают и заменяются другими. Этот процесс называется митоз (ред.: непрямое деление клетки, наиболее распространенный способ репродукции эукариотических клеток ). Очень важно правильно скопировать ДНК, но, к сожалению, это происходит не всегда.

Например, как известно, врачи еще в 1970-м прекратили делать рентгенографию грудной клетки при раке легких , потому что обнаружили повышенные показатели смертности у тех, кто подвергался , - сообщает Брэйли.

Причина? Последующая, после рентгеновского облучения грудной клетки пациента , нередко вызывала нарушения в легких или сердечный приступ, - пояснил он.

Все еще ведутся споры о пользе и . Проведенные исследования показывают, что, в лучшем случае, маммография снижает риск смертности всего на 30% .

Чем же поможет нам исследование Фогельштейна?

Мы надеемся, что наш труд поможет миллионам пациентов, у которых развился рак, несмотря на почти идеальный образ жизни. Некурящим раковым больным, которые избегали солнца, правильно питались, тренировались и делали все, для того, чтобы предотвратить онкологию .

Важно, чтобы люди, особенно родители детей, страдающих раком, понимали причины недуга.

Этический момент

Первая же статья, на которую вы наткнетесь в интернете, расскажет о том, что рак вызван факторами окружающей среды или наследственностью. Прочитав подобную информацию, родители онкологически больного ребенка, возьмут всю вину на себя. Но ведь это не так. Чувство вины и опустошенность подрывают силы взрослых.

Прогноз

Фогельштейн предсказал, что онкология поразит 1,6 миллиона человек в Соединенных Штатах в этом году. А это является мощным стимулом к поиску новой стратегии борьбы с раком. Ученый надеется, что новое понимание этих случайных мутаций вдохновит многих ученых «посвятить свои усилия различным стратегиям, которые смогут сократить ущерб, причиняемый этими «внутренними врагами». И первый шаг к победе - признание того, что эти враги существуют.