Менингококковая инфекция - назофарингит,менингит, энцефалит, менингококкемия: общая характеристика — определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилакт.

Менингококковая инфекция носит спорадический характер, однако, несмотря на это, она является одной из самых опасных и непредсказуемых по молниеносности течения. 1/3 всех случаев составляют гипертоксические, молниеносные формы, которые часто заканчиваются смертью больного. Течение менингококковой инфекции зависит от ранней диагностики и адекватной стартовой терапии на всех этапах лечения. Диагностика менингококковой инфекции основана на эпидемиологических данных, данных, полученных в результате опроса больного, общеклинических и лабораторных методах исследования.

При помощи бактериоскопии можно обнаружить возбудитель и провести анализ клеточного состава ликвора. Бактериологическое исследование проводится для получения чистой культуры менингококков (Neisseria meningitidis). Серологический метод позволяет выявить бактериальные антигены и антитела в сыворотке крови.

Материалом для исследования являются слизь из носоглотки, спиномозговая жидкость (ликвор), кровь и гной, соскоб кожи из области геморрагических высыпаний.

Рис. 1. На фото тяжелая форма менингококкового сепсиса у детей.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием общеклинических методов исследования

• Менингококковый назофарингит протекает с небольшим лейкоцитозом и нормальной или слегка увеличенной СОЭ. При диагностике менингококкового назофарингита используются эпидемиологические и данные бактериологического обследования. На основании только клинических данных данное заболевание диагностировать чрезвычайно трудно.
• Генерализованные формы заболевания протекают с выраженным нейтрофильным лейкоцитозом и значительным сдвигом в формуле, из периферической крови исчезают эозинофилы, увеличивается СОЭ.
• Токсическая форма менингококцемии протекает с тромбоцитопенией и небольшой анемией. О сгущении крови в сосудистом русле говорит повышенный уровень гематокрита. Развившаяся лейкопения говорит о нарастании тяжелой интоксикации и является плохим прогностическим признаком. В крови падает уровень тромбоцитов, изменяется коагулограмма. Появляются признаки метаболического ацидоза и нарушения электролитного состава крови.
• Появление в моче следов белка, цилиндров и единичных эритроцитов говорит о токсическом поражении почек. Значительное увеличение белка, зернистых цилиндров и эритроцитов говорит о развитии острой почечной недостаточности.

При массовой гибели менингококков выделяются эндотоксины, воздействие которых на внутренние органы и системы организма определяют клиническую картину заболевания, тяжесть которого диктует применение определенного объема исследований.

Рис. 2. На фото менингококцемия у детей.

Исследование спинномозговой жидкости с целью диагностики менингококкового менингита

Исследование спинномозговой жидкости при диагностике менингита имеет решающее значение. Забор спинномозговой жидкости осуществляется при люмбальной пункции.

• При явлениях менингизма клеточный состав спинномозговой жидкости остается нормальным, отмечается ее незначительное повышенное давление.
• В первые часы заболевания (фаза серозного воспаления) ликвор остается прозрачным, отмечается небольшое повышение клеточных элементов (до 50 — 200 клеток) с преобладанием лимфоцитов. Антибиотикотерапия в этот период всегда дает положительный эффект.
• К концу первых суток серозное воспаление переходит в гнойное. Спиномозговая жидкость становится мутной. Цитоз достигает высоких цифр (несколько тысяч в 1 мм 3) . До 90% его клеточного состава составляют нейтрофиллы. Содержание белка невысокое. Показатель уровня сахара умеренно снижен. Уровень глобулинов в ликворе значительно повышен (реакция Нонне-Апельта резко положительная).

Спиномозговая жидкость подлежит общеклиническому, бактериологическому и биохимическому исследованию, для чего готовится 3 пробирки. Ликвор в 4-й пробирке остается в отделении. За ним устанавливается наблюдение на предмет образования пленки, характерной для туберкулезного менингита.

Рис. 3. На фото слева вид ликвора при гнойном менингите. На фото справа менингококки из спинномозговой жидкости (бактериоскопия) больного менингитом.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием биохимических методов исследований

При генерализованных формах менингококковой инфекции исследуется кислотно-основное состояние и электролиты плазмы крови. При менингококковом сепсисе контролируются показатели свертывающей системы крови и проводятся почечные тесты.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием бактериоскопического метода исследования

Анализ на туберкулез методом прямой бактериоскопии является наиболее простым и быстрым способом обнаружения микобактерий в исследуемом материале. Выявить наличие возбудителя можно в течение одного часа. Данная методика используется для экспресс диагностики.

Для бактериоскопического исследования применяется мазок, взятый из носоглотки, толстая капля крови и ликвор. Мазки окрашиваются по Граму или обрабатываются метиленовым синим.

Менингококки представляют собой диплококки (сдвоенные кокки бобовидной формы) размером от 0,6 до 0,8 мкм. При окрашивании по Граму приобретают розовую окраску (грамотрицательные). Располагаются внутри и внеклеточно.

• Мазок из носоглотки берется натощак специальным стерильным тампоном, укрепленным на алюминиевой проволоке.
• При приготовлении мазков из спинномозговой жидкости обращают внимание на внешний вид биологического материала. При гнойном характере ликвора мазки готовятся из осадка, который получают при центрифугировании материала.
• Кровь для бактериоскопического исследования берется при ее заборе из вены. Далее готовится препарат толстой капли, который окрашивается метиленовым синим.

Рис. 4. На фото Neisseria meningitidis (вид под микроскопом). Окраска по Граму.

Рис. 5. Приготовление мазков толстой капли. В препарате (фото справа) видны менингококки, окрашенные в темно-синий цвет (окраска метиленовым синим).

Рис. 6. Менингококки в цитоплазме нейтрофильного лейкоцита у больного тяжелой генерализованной формой менингококковой инфекции.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием бактериологического метода исследования

Анализ на менингококк методом посева биологического материала (культуральный метод) более чувствителен, чем бактериоскопия. Для исследования используются мазки носоглоточной слизи, кровь, плевральная жидкость и ликвор. Ответ врач получает через 4 суток.

Менингококки хорошо растут на средах, которые содержат нативный белок (сыворотка и кровь, асцитическая жидкость, яичный белок). Оптимальная температура роста 38-36 ° С. На простых средах микробы не растут. Neisseria meningitidis являются аэробами (живут и развиваются только в присутствии кислорода). Для получения чистой культуры в питательные среды добавляют антибиотики, которые подавляют рост сопутствующей микрофлоры. После получения роста колоний менингококков проводится тест на чувствительность к антибиотикам.

Рис. 7. Neisseria meningitidis при росте на сывороточном агаре. Колонии менингококков слегка выпуклые, полупрозрачные, с гладкой поверхностью и ровными краями, в проходящем свете имеют голубоватый оттенок.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием серологических методов исследования

Серологические исследования используются для выявления антител в организме человека, вырабатываемых против антигенов менингококков. Данная методика используется для ретроспективной диагностики и применяется с интервалом от 7 до 12 дней. С целью обнаружения антигенов возбудителя используются реакции агглютинации.

В последнее время для выявления специфических антител в крови больного или спинномозговой жидкости стали применяться экспресс-методики:

• методика иммунофлюоресценции,
• реакция энзиммеченых антител,
• реакция преципитации в геле,
• иммуноэлектрофорез с групповыми преципитирующими антисыво­ротками,
• методика встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ),
• иммуноферментный анализ (ИФА),
• радиоиммунологические методы.

Применение ПЦР для диагностики менингококковой инфекции

Диагностика коклюша с применением ПЦР (полимеразной цепной реакции) является самой перспективной методикой в современных условиях. Высокая чувствительность теста позволяет выявлять ДНК бактерий, даже если в исследуемом материале их несколько десятков и даже единиц. Данный метод является высокоспецифичным. Его особая ценность заключается в том, что выявление менингококков в биологическом материале становится возможным, когда другие методы исследования дают отрицательный результат.

Рис. 8. Методика ПЦР является высокоспецифичной и позволяет выявлять ДНК бактерий, даже если их в исследуемом материале несколько десятков и даже единиц.

Использование дополнительных методов исследования

Из дополнительных методов исследования применяются электрокардиограмма (ЭКГ), фонокардиография (ФКГ), электроэнцефалограмма (ЭЭГ), компьютерная томография головного мозга (КТ), нейросонография (НСГ), цветовое доплеровское картирование и др.

При необходимости к обследованию больных привлекаются врачи разных специальностей — окулисты, отоларингологи, невропатологи.

Рис. 9. Электроэнцефалограмма позволяет выявлять структурные изменения в головном мозге.

Рис. 10. Компьютерная томография головного мозга позволяет выявлять наличие гематом, гидроцефалию и другие объемные поражения, локализующихся в головном мозге.

Рис. 12. Нейросонография (ультразвуковое исследование) используется для исследования у детей в возрасте до 1-го года структур полости черепа.

Дифференциальная диагностика менингококковой инфекции

• Менингококковый менингит следует дифференцировать с менингитами, вызванными стафилококками, стрептококками, клебсиеллами, синегнойной и гемофильной палочками, грибами, тяжелой формой дизентерии, сальменеллеза и брюшного тифа.
• Менингококцемию, протекающую с сыпью, следует отличать от краснухи, кори, скарлатины, иерсиниоза, геморрагических васкулитов, тромбопенических состояний и сепсиса.
• Менингококковую инфекцию, протекающую с поражением центральной нервной системы, следует дифференцировать от острых респираторных вирусных инфекций, в том числе гриппа, протекающих с явлениями поражения головного мозга и его оболочек.

Рис. 13. На фото менингококцемия у взрослого.

Ранняя диагностика менингококковой инфекции и своевременно начатое лечение обеспечивает благоприятный исход заболевания.

1. Бактерионосителям токсигенных коринебактерий дифтерии целесообразно назначать:

1) антитоксическую противодифтерийную сыворотку

2) АДС-анатоксин

3) антибиотик широкого спектра действия *

2. При расчете дозы антитоксической сыворотки, вводимой больному дифтерией, учитывают:

1) массу тела

2) клиническую форму болезни *

3. При подозрении на дифтерию врач поликлиники обязан:

1) ввести больному противодифтерийную сыворотку

2) осуществить экстренную госпитализацию *

3) ввести больному антибиотик

4. При локализованной форме дифтерии ротоглотки:

1) температура свыше 40 градусов С

2) резкая боль при глотании

3) яркая гиперемия миндалин

4) налеты, не выходящие за пределы миндалин *

5) отек клетчатки шеи

5. К специфическим осложнениям дифтерии относят все перечисленные, кроме:

1) миокардита

2) менингоэнцефалита *

3) полиневрита

4) нефрита

6. Вакцинация против дифтерии проводится при отсутствии противопоказаний у детей раннего возраста:

3) АД-М анатоксином

7. Какая сыпь характерна для скарлатины:

1) петехиальная

2) мелкая пятнистая *

3) пятнисто-папулезная

4) везикулезная

8. Какой микроорганизм вызывает скарлатину:

1) золотистый стафилококк

2) пневмококк

3) бета гемолитический стрептококк *

9. Укажите инкубационный период при скарлатине:

1) 2-7 дней *

2) 11-21 день

3) 5-35 дней

1) цефалоспорины

2) полусинтетические пенициллины

3) фторхинолоны *

4) природные пенициллины

5) макролиды

11. Укажите пути передачи скарлатины:

1) воздушно-капельный

2) контактно-бытовой

3) пищевой

4) все выше перечисленное *

12. При скарлатине сыпь располагается на:

1) неизмененном фоне кожи:

2) геперемированном фоне кожи *

13. Какие осложнения характерны для скарлатины:

1) токсические

2) септические

3) аллергические

4) все выше перечисленное *

14. К какой линии патогенеза при скарлатине относят ранние осложнения:

1) токсические

2) токсические и септические *

3) аллергические

4) все выше перечисленное

15. При скарлатине лицо больного:

1) одутловатое, пастозное

2) отечность век, склерит, конъюнктивит серозное отделяемое из полости носа

3) яркий румянец щек, малиновые губы, бледный носогубный треугольник *

16. Инкубационный период при кори у не получивших иммуноглобулин непривитых детей составляет:

1) от 9 до 17 дней *

2) от 9 до 21 дня

3) с 11по 21 день

17. Активная иммунизация против кори проводится:

1) АКДС – вакциной

2) гамма-глобулином

3) анатоксином

4) живой вирусной вакциной *

5) инактивированной вирусной вакциной

18. При кори антибактериальная терапия назначается:

1) в продромальном периоде

2) в разгаре болезни

3) при наличии осложнений *

19. Сыпь при кори характеризуют все симптомы, кроме:

1) этапность

2) пятнисто-папулезная, склонная к слиянию

3) на неизменном фоне кожи

4) без сгущения в естественных складках кожи

5) на гиперемированном фоне кожи *

20. При кори ранним глазным проявлением заболевания могут быть:

1) птоз и косоглазие

2) покраснение глаз и светобоязнь *

21. На слизистой оболочке полости рта при кори появляются:

1) пузырьковые высыпания

2) пленчатые наложения

3) пятна Филатова-Коплика*

22. Перечислены специфические осложнения при кори, кроме:

1) пневмония, ларингит, ларинготрахеит, бронхит

2) стоматит, энтерит, колит

3) энцефалит, менингоэнцефалит, менингит

4) блефарит, кератит, кератоконьюнктивит

5) эндокардит *

23. Характерные симптомы катарального периода кори все, кроме:

1) заложенность носа и выделения слизистого характера

2) навязчивый кашель

3) конъюнктивит

4) повышение температуры

5) светобоязнь

6) боли в суставах *

24. Сроки изоляции больного корью?

1) до 3 дня катарального периода

2) до 2 дня периода высыпания

3) до исчезновения пигментации

4) до 5 дня высыпания включительно *

25. Возбудитель коклюша:

1) Bordetella pertussis *

2) Haemophylus influenzae

3) Bordetella parapertussis

26. Механизмы передачи коклюша:

1) воздушно-капельный *

2) фекально-оральный

3) трансплацентарный

4) парентеральный

27. Кашель с репризами характерен для:

2) синдрома крупа

3) коклюша *

4) пневмонии

28. Во время реприза при коклюше затруднен:

29. Разобщение детей, контактировавших с больным коклюшем предполагается на:

2) 7 дней *

30. При коклюше наиболее целесообразно назначение:

1) оксациллина

2) пенициллина

3) эритромицина *

4) линкомицина

31. Тяжесть при коклюше оценивают по следующим критериям, кроме:

1) частота и характер приступов

2) выраженность симптомов кислородной недостаточности

3) наличие рвоты после судорожного кашля

4) степень нарушения сердечно-сосудистой системы

5) вялость, недомогание, снижение аппетита *

6) наличие осложнений

32. Больного коклюшем изолируют от сверстников сроком:

1) на 25-30 дней от начала заболевания

2) на 14 дней от начала заболевания *

33. Ветряная оспа преимущественно передается:

1) фекально-оральным путем

2) воздушно-капельным путем *

3) парентеральным путем

34. Высыпания при ветряной оспе возникают:

1) в течение нескольких дней толчкообразно *

2) поэтапно: в 1-й день болезни - на лице, во 2-й день болезни - на туловище, на 3-й день болезни -на конечностях

3) одномоментно

35. Опоясывающий герпес возникает у человека, перенесшего:

1) простой герпес

2) ветряную оспу *

3) инфекционный мононуклеоз

36. Антибактериальная терапия при ветряной оспе проводится:

1) при проявлении везикул на слизистых оболочках полости рта

2) при проявлении гнойных осложнений *

3) при энцефалите

4) с целью профилактики осложнений

37. При ветряной оспе назначение кортикостероидных гормонов показано:

1) при тяжелой форме

2) при появлении гнойных осложнений

3) при энцефалите *

38. Инкубационный период при ветряной оспе составляет:

1) от 8 до 17 дней

2) от 11 до 21 дня *

3) от 8 до 21 дня

39. Больной ветряной оспой является заразным:

1) за сутки до появления высыпаний и 5 дней после начала высыпаний

2) за сутки до появлений, весь период высыпаний и 5 дней после последних высыпаний *

3) за сутки до появления высыпаний и 7 дней от начала высыпаний

40. Для ветряной оспы характерны следующие неспецифические осложнения, кроме:

1) импетиго

2) флегмона

3) стоматит

4) энцефалит *

41. При лечении врождённой цитомегаловирусной инфекции используют:

1) ацикловир

2) цитотект *

42. При врождённой герпетической инфекции развитие менингоэнцефалита:

1) характерно *

2) не характерно

43. Укажите типичный характер сыпи при менингококкемии:

1) петехиальная

2) розеолезная

3) геморрагическая звездчатая *

44. Профилактика менингококковой инфекции проводится:

1) живой вакциной

2) убитой вакциной

3) полисахаридной вакциной *

45. Гипертоксическая форма менингококковой инфекции чаще возникает у детей:

1) раннего возраста *

2) старшего возраста

46. При менингококковой инфекции в периферической крови определяется:

1) лейкоцитоз + лимфоцитоз

2) лейкоцитоз + нейтрофилез *

47. Основной путь передачи менингококковой инфекции:

1) фекально-оральный

2) воздушно-капельный *

3) вертикальный

4) контактно-бытовой

48. При контакте с больным менингококковой инфекцией в семье проводится:

1) госпитализация детей этой семьи

2) двукратное бактериологическое обследование членов семьи

3) однократное бактериологическое обследование членов семьи и химиопрофилактика *

49. При менингококковом менингите отменить антибиотик возможно при цитозе в ликворе не более:

1) 1000 клеток в 1 мкл, нейтрофильного характера

2) 100 клеток в 1 мкл, лимфоцитарного характера *

3) 300 клеток в 1 мкл, смешанного характера

50. При менингококцемии в ликворе определяется цитоз:

1) нейтрофильный

2) лимфоцитарный

3) нормальный *

51. Укажите дозу бензилпенициллина, для лечения менингококкового менингита различной степени тяжести:

1) 50 мг/кг в сутки

2) 100 мг/кг в сутки

3) 200-300-500 мг/кг в сутки *

4) все выше перечисленное

52. Назовите способ транспортировки больного с подозрением на менингококковую инфекцию в инфекционный стационар:

1) самостоятельно на общественном транспорте

2) самостоятельно на личном транспорте

3) в машине скорой помощи с обязательным сопровождением врача *

4) все выше перечисленное

53. Наиболее частая причина смерти детей раннего возраста при менингококковой инфекции:

1) острая надпочечниковая недостаточность *

2) острая дыхательная недостаточность

3) все выше перечисленное

54. Какие из перечисленных симптомов указывают на возможное поражение мозговых оболочек:

2) головная боль

3) положительные менингеальные симптомы

4) все выше перечисленное *

55. Кожа над пораженной околоушной слюнной железой при эпидемическом паротите:

1) не изменена *

2) гиперемирована

56. Для менингита паротитной этиологии не характерно:

1) лихорадка

2) повторная рвота

3) головная боль

4) менингеальные знаки

5) геморрагическая сыпь *

57. Для орхита при эпидемическом паротите не характерно:

1) увеличение размеров яичка

2) болезненность яичка

3) отек мошонки

4) иррадиация болей в паховую область

5) затрудненное мочеиспускание *

58. В каком возрасте проводится вакцинация против эпидемического паротита:

1) в 3 месяца

2) в 6 месяцев

3) в 12 месяцев *

4) в 6-7 лет

59. Возбудителями инфекционного мононуклеоза являются вирусы семейства Herpesviridae:

1) верно *

2) неверно

60. В периферической крови при инфекционном мононуклеозе возможны:

1) лейкоцитоз, нейтрофилез, атипичные мононуклеары

2) лимфопения, атипичные мононуклеары

3) лимфоцитоз, атипичные мононуклеары *

61. При инфекционном мононуклеозе для лечения ангины ампициллин:

1) не используют *

2) используют

62. Начальные симптомы при инфекционном мононуклеозе:

1) лихорадка, кашель, конъюнктивит, увеличение лимфатических узлов

2) лихорадка, тонзиллит, увеличение лимфатических узлов, сыпь

3) лихорадка, тонзиллит, увеличение лимфатических узлов, заложенность носа *

63. Для инфекционного мононуклеоза ВЭБ этиологии в остром периоде характерно наличие в крови следующих маркеров, кроме:

1) Ig M к капсидному антигену

2) Ig G к ранним антигенам

3) Ig G к нуклеарному антигену *

64. Вирус иммунодефицита человека отнесен к семейству:

1) ретровирусов *

2) пикорнавирусов

3) миксовирусов

4) реовирусов

65. В V стадии ВИЧ – инфекции в периферической крови выявляются:

1) лейкоцитоз + лимфоцитоз

2) лимфоцитоз + лейкопения

3) лейкопения + лимфопения *

66. При ВИЧ – инфекции показатели сывороточных иммуноглобулинов:

1) низкие

2) нормальные

3) повышенные *

67. Определение специфических антител у ВИЧ-инфицированных возможно через:

1) 10-14 дней

2) 15-30 дней

3) 3 и более месяцев *

68. При ВИЧ-инфекции количество Т-лимфоцитов-хелперов:

1) повышается

2) снижается *

3) остается неизменным

69. Для идентификации вируса гриппа можно применить:

1) вирусологический метод

4) исследование парных сывороток (титра антител)

5) все выше перечисленное *

70. Степень стеноза гортани определяет:

1) наличие в легких влажных хрипов

2) степень дыхательной недостаточности *

3) шумное дыхание

71. Укажите ведущий синдром поражения респираторного тракта при гриппе:

2) бронхит

3) трахеит *

4) ларингит

72. Для стеноза гортани 1 степени характерно:

1) акроцианоз, мраморность кожи

3) инспираторная одышка при беспокойстве, физической нагрузке *

4) все выше перечисленное

73. Для аденовирусной инфекции характерно наличие:

1) катара верхних дыхательных путей

2) конъюнктивита

3) гепатоспленомегалии

4) лимфоаденопатии

5) все выше перечисленное *

74. Какие осложнения характерны для гриппа:

1) пневмония

2) энцефалит

3) синдром Гийена-Барре

4) менингит

5) все выше перечисленное *

75. Для стеноза гортани 3 степени характерно:

1) мраморность кожи, диффузный цианоз

2) участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры

3) инспираторная одышка в покое

4) все выше перечисленное *

76. Фарингоконъюнктивальная лихорадка наблюдается при:

1) риновирусной инфекции

2) гриппе

3) аденовирусной инфекции *

4) парагриппе

77. Изменения в ротоглотке при краснухе характеризуются всеми симптомами, кроме:

1) умеренной гиперемией миндалин дужек

2) пятнистая энантема на мягком небе

3) разлитой гиперемией, отеком слизистой, дужек *

78. Для профилактики краснухи применяется вакцина:

1) живая *

2) химическая

3) рекомбинантная

79. Классический синдром врожденной краснухи (триада Грега) составляет:

1) катаракта, пороки сердца, глухота *

2) глаукома, пороки сердца, глухота

3) гидроцефалия, пороки сердца, катаракта

4) катаракта, менингиты, гепатит

80. Гематологические данные при краснухе характеризуются симптомами, кроме:

1) лейкопения

2) лимфоцитоз

3) нейтропения

4) наличие плазматических клеток

5) эозинофилия *

81. Посткраснушный энцефалит следует диагностировать при условии:

1) на 4-5-й день болезни краснухой

2) нового подъема температуры до 39-40 градусов Цельсия

3) головной боли, рвоты, потери сознания, судорог, очаговой симптоматики

4) всех перечисленных симптомов *

82. Респираторно-синцитиальный вирус чаще вызывает формирование:

1) трахеита

2) ларингита

3) бронхиолита *

4) все выше перечисленное

83. Сыпь при краснухе:

1) пятнисто-папулезная, розового цвета на неизмененном фоне кожи *

2) уртикарная, неправильной формы

3) папулезно-везикулезная

4) геморрагическая

84. Заболеваемость детей в первом полугодии жизни кишечными инфекциями чаще всего обусловлена инфицированием:

1) сальмонеллой энтеритидис

2) иерсиниями энтероколитика

3) условно-патогенной микрофлорой *

4) шигеллами Бойда

5) лептоспирами

85. Новорожденные и дети в возрасте до 6 мес. редко болеют ротавирусной инфекцией, что можно объяснить:

1) анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного тракта ребенка

этого возраста

2) наличием пассивного иммунитета *

3) особенностями питания детей этого возраста

4) соблюдением строгого эпидрежима в отделениях для новорожденных

86. Высокая заболеваемость энтеропатогенным эшерихиозом имеет место у детей в возрасте:

1) до 3-х лет *

2) старшего возраста

87. Энтероинвазивный эшерихиоз поражает преимущественно детей:

1) раннего возраста и новорожденных

2) старшего возраста *

88. Основной причиной летальных исходов при энтерогеморрагическом эшерихиозе является развитие:

1) кишечного кровотечения

2) перфорации кишечника

3) гемолитико-уремического синдрома (Гассера) *

4) ДВС-синдрома

89. Псевдомембранозный колит новорожденных чаще всего является результатом инфицирования:

1) антибиотикорезистентными штаммами клостридий перфрингенс

2) антибиотикоиндуцированными штаммами клостридий дефицилле *

3) эшерихиями коли 0157:Н7

90. Подъем заболеваемости в летне-осенний период года имеет:

1) ротавирусная инфекция

2) шигеллез Зонне и Флекснера *

3) иерсиниоз кишечный

91. Кишечный иерсиниоз имеет подъем заболеваемости в зимне-весенний период года, так как:

1) основным путем инфицирования являются овощи и фрукты, хранившиеся в местах, доступных для грызунов (погреб, овощные базы и др.) *

2) заражение происходит воздушно-капельным путем

3) в этот период года резко повышается восприимчивость детей к иерсиниозной

инфекции за счет угнетения Т-хелперного звена иммунитета

92. Инфицирование детей, находящихся на грудном вскармливании, чаще всего происходит при острых кишечных инфекциях бактериальной этиологии:

1) пищевым путем

2) водным путем

3) контактно-бытовым *

4) воздушно- капельным

93. При пищевом пути инфицирования и массивной инвазии шигеллезы начинаются с:

1) высокой лихорадки, головной боли, повторной рвоты, затем появляется колитический

синдром *

2) сильных схваткообразных болей в животе, жидкого стула, затем повышение

температуры тела и появляется рвота

94. В патогенезе развития синдрома нейротоксикоза при шигеллезах у детей ведущим является:

1) массивный прорыв токсических начал в кровь (экзо - или эндотоксинов) с

преодолением гемато-энцефалического барьера *

2) гиперэргическая ответная реакция организма на внедрение возбудителя

3) накопление токсических продуктов обмена в крови и непосредственное их

воздействие на ЦНС

95. Диарейный синдром при шигеллезе Зонне является результатом:

1) развития дисахаридазной недостаточности, повышения осмотической активности и нарушения всасывания воды и электролитов энтероцитами

2) воспалительного процесса на всем протяжении ЖКТ

3) инвазии шигелл в колоноциты и развитием воспалительного процесса *

4) нарушений в системе циклических нуклеотидов и простагландинов

96. Боли в животе при шигеллезе Флекснера:

1) схваткообразные, не связаны с актом дефекации

2) схваткообразные, появляются перед актом дефекации *

3) постоянные, без четкой локализации, ноющего характера

97. Характерной особенностью диарейного синдрома при шигеллезе является наличие:

1) жидкого, пенистого, непереваренного стула с патологическими примесями

2) обильного, жидкого стула с большим количеством мутной слизи, зелени и крови

3) скудного, зловонного стула с примесью слизи, зелени и крови

4) скудного, без калового запаха стула с примесью мутной слизи и прожилок крови.*

98. Особенностью холеры является:

1) начало заболевания с жидкого стула, затем появляется рвота *

2) начало заболевания с рвоты, затем появляется жидкий стул

3) острое начало с многократной рвоты, гипертермического синдрома, сильных болей в животе, одновременно или несколько часов спустя появляется жидкий стул.

99. Зооантропонозом является:

1) сальмонеллез *

2) ротавирусная инфекция

100. Водный путь инфицирования является ведущим при следующей кишечной инфекции:

1) холера *

2) ротавирусная инфекция

3) сальмонеллез

4) ботулизм

101. Особенностью шигеллеза у детей первого года жизни не является:

1) слабовыраженный или отсутствующий дистальный колит

2) выраженный с первых часов заболевания дистальный колит *

3) энтероколитный характер стула

4) наличие эквивалентов тенезмов

102. Сальмонеллез у детей старшего возраста при пищевом пути инфицирования протекает как:

1) гастроэнтерит *

2) энтероколит

4) гастроэнтероколит

103. Стул при типичной форме шигеллеза:

1) жидкий, обильный, водянистый

2) скудный с большим количеством слизи и прожилками крови *

104. Особенностью брюшного тифа у детей раннего возраста не является:

1) острое, бурное начало заболевания с высокой лихорадки и судорог

2) жидкий с патологическими примесями стул с первых дней болезни

3) отсутствие или появление скудной розеолезной сыпи

4) тифозный статус с максимальной выраженностью к концу первой недели от начала болезни *

105. В течение какого срока дети, перенесшие ОКИ, должны наблюдаться в поликлинике:

1) 3 месяца

2) 6 месяцев

3) 2 недели

4) 1 месяц *

106. Проводится ли в РФ активная иммунизация против эшерихиозов:

1) не проводится *

2) только по эпидпоказаниям

3) только при энтеротоксигенном эшерихиозе

107. Клиническим критерием диагностики ботулизма у детей является:

1) неукротимая рвота и профузная диарея

2) резкое сужение зрачков

3) нарушение зрения (двоение предметов, «туман» перед глазами и др.) *

4) затемнение сознания, вплоть до комы

108. Клиническим симптомом, позволяющим заподозрить протейную этиологию кишечной инфекции, является:

1) боли постоянного характера в правой подвздошной области

2) жидкий, пенистый с примесью слизи, крови с резким гнилостным запахом стула *

3) жидкий стул с большим количеством слизи, зелени типа «болотной тины»

4) податливость и зияние ануса

109. Изменение окраски мочи при вирусном гепатите обусловлено появлением в моче:

1) уробилина

2) конъюгированного билирубина *

3) биливердина

110. Серологическим маркером, подтверждающим этиологию гепатита А в острый период болезни, является:

1) анти -HAV IgG

2) анти -НВс IgM

3) анти - НВе

4) анти - HAV IgM *

111. Гепатит В всегда заканчивается выздоровлением:

2) неверно *

112. При вирусном гепатите А самочувствие больного с момента появления желтухи:

1) ухудшается

2) улучшается *

113. На первом году жизни дети чаще болеют:

1) гепатитом А

2) гепатитом В *

114. Исходом гепатита А чаще всего является:

1) хронический гепатит

2) хронический холангит

3) холецистит

4) полное выздоровление *

115. Морфологической основой фульминантной формы гепатита В и D является:

1) балонная дистрофия

2) массивный некроз *

3) цирроз

116. Для лечения хронического вирусного гепатита в настоящее время применяется:

1) рекомбинантный интерферон *

2) нормальный человеческий иммуноглобулин

3) вакцина против гепатита В

117. Тактика ведения новорождённого, родившегося от матери с НВV – инфекцией:

1) нет особенностей ведения

2) проведение специфической вакцинации *

3) назначение глюкокортикоидной терапии

118. В ответ на введение вакцины против гепатита В в организме происходит выработка:

1) Anti-HAV IgG

3) Anti-HBcore (сумм.)

119. Для безжелтушной формы острого вирусного гепатита характерен:

1) повышенный уровень сывороточных трансаминаз *

2) нормальный уровень сывороточных трансаминаз

120. Гепатит Е наиболее неблагоприятно протекает у:

1) детей раннего возраста

2) беременных женщин *

3) детей школьного возраста и подростков

121. Для профилактики гепатита А в настоящее время применяется вакцина:

2) плазменная

3) рекомбинантная

4) инактивированная *

122. При вирусном гепатите С часто отмечается:

1) фульминантная форма

2) хронизация процесса *

3) выздоровление

123. При вирусном гепатите А источник инфекции представляет наибольшую эпидемиологическую опасность в:

1) преджелтушном периоде *

2) желтушном периоде

124. При хроническом гепатите С уровень сывороточных трансаминаз всегда повышен:

125. Противопоказанием к вакцинации против гепатита В является:

1) хронический гепатит С

2) гипертермическая реакция на вакцину АКДС

3) острая фаза инфекционного заболевания *

126. Основной путь передачи гепатита В детям первого года жизни:

1) грудное молоко

2) воздушно - капельный

3) интранатальный *

127. Для активной иммунизации против гепатита В применяется:

1) живая вакцина

2) анатоксин

3) рекомбинантная дрожжевая вакцина *

128. Сывороточным маркером, указывающим на полное выздоровление от гепатита В, является:

1) анти-НВс IgG

2) анти- HBs *

3) анти- НВе

129. Об эффективности противовирусной терапии при хронических вирусных гепатитах судят по:

1) нормализации показателей сулемовой пробы

2) нормализации уровня сывороточных трансаминаз *

3) понижению уровня гипербилирубинемии

130. Суперинфекция дельта-вирусом представляет опасность для больных:

1) гепатитом В *

2) гепатитом А

3) гепатитом С

131. Наиболее распространённой формой хронического гепатита у детей является:

1) аутоимунный

2) вирусный *

3) билиарный

4) лекарственный

5) алкогольный

132. Вакцинопрофилактика гепатита В защищает больного от гепатита Д:

1) верно *

2) неверно

133. При врожденном иммунодефиците разрешено применение вакцины:

1) коревой

2) полиомиелитной

3) паротитной

4) рекомбинантной против гепатита В *

134. Пути передачи псевдотуберкулеза:

1) контактно-бытовой

2) алиментарный *

3) трансплацентарный

4) воздушно-капельный

5) парентеральный

135. Какой синдром является ведущим при псевдотуберкулезе:

1) артралгии

2) экзантема *

4) менингит

136. Кто является главным источником инфекции при псевдотуберкулезе:

2) мышевидные грызуны *

137. При повреждениях, нанесенных дикими животными, для профилактики бешенства применяют:

1) антирабический гамма-глобулин

2) антирабическая культуральная вакцина

3) антирабический гамма-глобулин+антирабическая вакцина *

138. Самый частый признак лептоспироза:

1) желтуха

2) боли в икроножных мышцах *

3) экзантема

4) гепатоспленомегалия

139. Этиотропная терапия лептоспироза преимущественно проводится:

1) карбопенемами

2) пенициллином *

3) фторхинолонами

140. Основной путь передачи приобретенного токсоплазмоза:

1) воздушно - капельный

2) алиментарный *

3) трансмиссивный

141. Болезнь Лайма вызывается:

1) рикеттсиями

2) спирохетами *

3) вирусами

4) простейшими

142. Постэкспозиционная профилактика болезни Лайма осуществляется:

1) вакцинацией

2) введением специфического иммуноглобулина

3) антибиотиками *

143. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов диссеминированной болезни Лайма с поражением нервной системы в виде менингоэнцефалита осуществляется:

1) в течение 1 года

2) в течение 2 лет

3) не менее 5 лет *

144. Кожевниковская эпилепсия может развиваться при всех формах клещевого энцефалита, кроме:

1) полиомиелитической *

2) энцефалитической

3) менингоэнцефалитической

145. Для лечения прогредиентных форм клещевого энцефалита используются:

1) специфический иммуноглобулин

2) рекомбинантные интерфероны *

3) специфическая вакцина

146. Для специфической активной профилактики клещевого энцефалита используется:

1) живая вакцина

2) неживая вакцина *

3) комбинированная вакцина

147. Вялые параличи развиваются при всех формах клещевого энцефалита, кроме:

1) полиэнцефалитической

2) полиоэнцефаломиелитической

3) полиомиелитической

4) менингоэнцефалитической *

148. В синдромокомплекс ГЛПС входят все синдромы, кроме:

1) интоксикационного

2) острой почечной недостаточности

3) геморрагического

4) диарейного *

149. Какое значение мочевины сыворотки крови является показанием для проведения гемодиализа:

1) 15 ммоль/л и выше

2) 30 ммоль/л и выше *

3) 45 ммоль и выше

150. Какое значение креатинина сыворотки крови является показанием для проведения гемодиализа:

1) больше 100 мкмоль/л

2) больше 200 мкмоль/л

3) больше 300 мкмоль/л

4) больше 350 мкмоль/л *

151. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов ГЛПС осуществляется в течение:

1) 3 месяцев

2) 6 месяцев

4) пожизненно

152. Заражение лептоспирозом происходит через:

4) предметы

153. Для лечения лептоспироза необходима:

1) инфузионная терапия

2) антибиотикотерапия в сочетании с применением специфического поливалентного

иммуноглобулина *

3) десенсибилизирующая терапия

154. Исход герпетического энцефалита:

1) выздоровление с грубой очаговой неврологической симптоматикой

2) вегетативное состояние

3) летальный

4) все перечисленные *

155. При энтеровирусной инфекции отмечается:

1) боли в суставах

2) некротическая ангина

3) энцефалит и миокардит новорожденных *

156. При паралитическом полиомиелите не выявляется:

1) расстройство чувствительности *

2) лимфоцитарный цитоз в ликворе

3) расстройство двигательных функций

157. Для висцерального лейшманиоза характерны все симптомы, кроме:

1) острое начало болезни *

2) постепенное начало болезни

3) волнообразная лихорадка

5) гепатоспленомегалия

158. Основной симптом столбняка:

1) потеря сознания

4) судороги *

159. Передача столбняка невозможна через:

1) поврежденную кожу

2) неповрежденную кожу *

3) поврежденные слизистые оболочки

4) пуповинный остаток

160. В лечении столбняка применяют:

1) зовиракс

2) энтеросорбенты

3) специфический иммуноглобулин + анатоксин *

161. Основным источником заболевания малярией является:

1) больной человек *

2) грызуны

Раздел 8. Принципы лечения, противоэпидемический мероприятия и вакцинопрофилактика, диспансерное наблюдение реконвалесцентов инфекционных заболеваний. Аллергические состояния.

1. В ФОРМИРОВАНИИ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА ОСНОВНАЯ РОЛЬ ПРИНАДЛЕЖИТ:

2. ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС – ЭТО:

А) распространение инфекционных болезней среди животных

Б) наличие возбудителей в окружающей среде

В) взаимодействие микро- и макроорганизма *

Г) зараженность инфекционными агентами переносчиков

Д) распространение болезней среди людей

3. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ОСОБЕННОСТЯМИ:

А) способностью возбудителя преодолевать защитные барьеры макроорганизма

Б) полиэтиологичностью *

В) цикличностью течения

Г) инфекционностью

Д) формированием иммунитета

4. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ:

А) специфичностью возбудителя

Б) наличием инкубационного периода

В) заразительностью

Г) формированием иммунитета

Д) ациклическим течением *

5. ЭКСТРЕННОЕ ИЗВЕЩЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИОННОМ БОЛЬНОМ СЛЕДУЕТ ОТПРАВИТЬ:

А) в местное управление здравоохранения

Б) в городскую бактериологическую лабораторию

В) в местный центр Госсанэпиднадзора *

Г) в дезинфекционную станцию

Д) в Минздрав

6. 46-летний мужчина получил глубокие раны при падении с трактора. НЕ СЛЕДУЕТ ВВОДИТЬ ПСС В СЛЕДУЮЩЕМ СЛУЧАЕ:

А) последнее введение столбнячного анатоксина было 12 лет назад

Б) он не получал столбнячный анатоксин

В) он получил 2 инъекции столбнячного анатоксина в течение жизни

Г) он получил полный курс иммунизации и 2 года назад ревакцинацию *

Д) пять лет назад вводилась противостолбнячная сыворотка

7. ИСКУССТВЕННЫЙ АКТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ ПРИОБРЕТАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

А) инфекционной болезни

Б) бессимптомной инфекции

В) введения вакцины *

Г) введения иммуноглобулина

Д) введения иммунной сыворотки

8. ЕСТЕСТВЕННЫЙ АКТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ ПРИОБРЕТАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

А) бессимптомной инфекции *

Б) вакцинации

В) серопрофилактики

Г) введения нормального человеческого иммуноглобулина

Д) введения специфического иммуноглобулина

9. ГОМОЛОГИЧНЫМ ПРЕПАРАТОМ ЯВЛЯЕТСЯ:

А) противодифтерийная сыворотка

Б) противостолбнячная сыворотка

В) противоботулиническая сыворотка

Г) противогриппозный иммуноглобулин *

Д) бруцеллин

10. ДЛЯ СОЗДАНИЯ ПАССИВНОГО ИММУНИТЕТА ПРИМЕНЯЮТ:

А) живую вакцину

Б) инактивированную вакцину

В) бактериофаг

Г) иммуноглобулин *

Д) интерферон

11. ДЛЯ СОЗДАНИЯ АКТИВНОГО ИММУНИТЕТА ПРИМЕНЯЮТ:

А) бактериофаг

Б) гомологичную сыворотку

В) гетерологичную сыворотку

Г) анатоксин *

Д) иммуноглобулин

12. ПРИ СЕПСИСЕ:

А) наиболее частыми возбудителями являются патогенные микроорганизмы

Б) наибольшую опасность представляют госпитальные штаммы условно-патогенных микроорганизмов *

В) характерно циклическое течение болезни

Г) клинические проявления болезни в первую очередь зависят от этиологического фактора

Д) болезнь чаще развивается у лиц с не отягощенным преморбидным фоном

13. ИЗНУРЯЮЩИЙ ТИП ЛИХОРАДКИ (ГЕКТИЧЕСКИЙ) ХАРАКТЕРЕН:

А) для сепсиса *

Б) для геморрагических лихорадок

В) для лептоспироза

Г) для инфекционного мононуклеоза

Д) для столбняка

14. ТЕМПЕРАТУРНАЯ КРИВАЯ ГЕКТИЧЕСКОГО ТИПА НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНА:

А) для сыпного тифа

Б) для брюшного тифа

В) для сепсиса *

Г) для бруцеллеза

Д) для скарлатины

15. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ СЕПСИСА ЯВЛЯЮТСЯ:

А) лихорадка неправильного типа

Б) ознобы, поты

В) гепато-лиенальный синдром

Г) выраженная интоксикация

Д) полиаденопатия *

16. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ СЕПСИСЕ ЧАЩЕ ВСЕГО НАБЛЮДАЕТСЯ:

А) поражение органов пищеварения *

Б) высыпания на коже

В) деструктивная пневмония

Г) поражение почек

Д) прогрессирующая анемия

17 УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА СЕПСИСА ИСПОЛЬЗУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ МЕТОДЫ:

А) бактериологическое исследование крови

Б) обнаружение антител против возбудителя *

В) обнаружение антигенов возбудителя методом иммуноферментного анализа

Г) бактериологическое исследование отделяемого из гнойно-воспалительных очагов

Д) бактериологическое исследование мокроты, плеврального экссудата, мочи, цереброспинальной жидкости и других биосубстратов в зависимости от локализации септических очагов

18. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СЕПСИС:

А) обычно вызывается условно-патогенной бактериальной флорой

Б) обычно является аутоинфекцией

В) развивается обычно в результате экзогенной инфекции *

Г) развивается у лиц с нарушенными защитными механизмами

Д) характеризуется стойкой бактериемией

19. ПРИ СЕПСИСЕ:

А) этиотропные средства следует назначать после установления этиологии болезни

Б) при установлении этиологии болезни следует применять антимикробные препараты широкого спектра действия

В) антимикробная терапия должна проводиться с учетом чувствительности возбудителя *

Г) санация первичного очага не имеет существенного значения для исхода болезни

Д) при отсутствии заметного клинического эффекта в течение 2 суток нужно производить смену антибиотиков

20. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ СЕПСИСА ХАРАКТЕРНО:

А) наличие входных ворот инфекции или первичного очага

Б) стойкая бактериемия

В) формирование множественных вторичных очагов инфекции

Г) циклическое течение болезни *

Д) выраженный интоксикационный синдром

21. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ЛЕЧЕНИИ СЕПСИСА:

А) ведущую роль играет антимикробная терапия

Б) важное значение имеет хирургическая санация первичного гнойно-воспалительного очага

В) эффективна специфическая и неспецифическая заместительная иммунотерапия

Г) после определения чувствительности возбудителя следует назначать антимикробные препараты широкого спектра действия *

Д) необходимы мероприятия, направленные на профилактику дисбактериоза

22. ПЕРВОЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

восприимчивый организм

механизм передачи

источник инфекции *

путь передачи

факторы передачи

23. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС СОСТОИТ ИЗ

трех различных возбудителей

трех взаимосвязанных звеньев *

передач заболеваний от одного к другому

фаз смены хозяев

путей передачи

24. ФАКТОР, РЕАЛИЗУЮЩИЙ ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ

спинно-мозговая жидкость

25. МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ЗАВИСИТ ОТ

формы заболевания

вида возбудителя

локализации возбудителя *

особенностей организма

формы заболевания

26.. КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ХАРАКТЕРЕЗУЕТСЯ

возникновением заболеваний по цепочке *

минимальным инкубационным периодом

преимущественным заболеванием взрослых лиц

связью с водоисточником

наличием грызунов

27.. ВОЗМОЖНОСТЬ ПЕРЕДАЧИ ВОЗДУШНО-ПЫЛЕВЫМ ПУТЕМ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

климатическими условиями

устойчивостью возбудителя во внешней среде *

особенностями выделяемого больным патологического секрета

скоростью снижения вирулентности возбудителя во внешней среде

дисперсностью аэрозоля

28. ТРАНСМИССИВНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ РЕАЛИЗУЮТ

нестерильные медицинские инструменты

тараканы

кровососущие насекомые*

29. ВЕРТИКАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ОЗНАЧАЕТ, ЧТО ВОЗБУДИТЕЛЬ ПЕРЕДАЕТСЯ

через воздух

зараженной почвой

зараженными овощами

через пыль в жилище

от матери к плоду *

30. ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ, НАПРАВЛЕННЫЕ НА ВТОРОЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

выявление больных

выявление бактерионосителей

заключительная дезинфекция *

госпитализация больных

31. МЕРЫ, ВЫПОЛНЯЕМЫЕ В ОЧАГЕ В ОТНОШЕНИИ ИСТОЧНИКА ИНФЕКЦИИ

дератизация

госпитализация больного *

вакцинопрофилактика

уничтожение членистоногих

дезинфекция

32. ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ МЕРОПРИЯТИЕ, НАПРАВЛЕННОЕ НА ТРЕТЬЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

дезинфекция

дератизация

вакцинация населения *

выявление больных

выявление носителей

33. УЧАСТКОВЫЙ ВРАЧ, ЗАПОДОЗРИВШИЙ ИНФЕКЦИОННУЮ БОЛЕЗНЬ, ОБЯЗАН ОПРЕДЕЛИТЬ ГРАНИЦУ ОЧАГА

заполнить «экстренное извещение» *

провести заключительную дезинфекцию

организовать мероприятия по ликвидации очага

провести дезинфекционные мероприятия

Менингококковый менингит - это одна из форм менингококковой инфекции, протекающая генерализованно или в виде назофарингита. Вызывается менигококком, характеризуется острым началом, выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами, токсемией и бактериемией.

Менингококковый менингит - это бактериальная форма менингита

Передаётся инфекционный менингит исключительно воздушно-капельным путём, источник - больной человек и здоровый бактерионоситель. Даже при надлежащей диагностике и своевременно начатом лечении 5 – 10% пациентов умирают в первые 24 – 48 часов после возникновения симптомов. Менингококковый менингит является потенциально смертельной инфекцией и всегда должен рассматриваться как чрезвычайная медицинская ситуация.

Статистика

Статистика так распределяет источники заражения:

• 1–3% составляют больные генерализованной формой;
• 10–30% — это больные менингококковым назофарингитом;
• 70–80% — носители менингококка.

По данным ВОЗ в мире ежегодно регистрируются более трёхсот случаев менингококкового менингита, из них в 10% наступает летальный исход.

В течении заболеваемости наблюдается цикличность: каждые 10–12 лет возникает очередная эпидемия длительностью до 4–6 лет (связано со сменой штамма возбудителя и снижением коллективного иммунитета). Характерна сезонность: основной пик приходится на март-февраль. Объясняется это неустойчивыми погодными условиям и максимальным распространением в этот период ОРВИ.

К группе риска по заболеваемостью бактериальным менингитом относятся маленькие дети

Самыми восприимчивыми к менингококку являются дети до трёх лет - они составляют до 70% от всех заболевших.

У детей грудного возраста развиваются тяжёлые гипертоксические формы с осложнениями. Самая высокая летальность в этой возрастной группе (до 50%) связана именно с осложнениями менингококкового менингита.

Возбудитель и пути передачи

Возбудитель менингококкового менингита (Neisseria meningitinus) - грамотрицательный менингококк, неподвижный, очень изменчивый, неустойчивый к факторам внешней среды: быстро погибает на холоде, при высыхании, колебаниях температуры в любую сторону от 37 0 , под воздействием солнечных лучей. Имеет вид сдвоенного кофейного зерна (диплококк) в капсуле. Капсула является фактором патогенности, токсические свойства обусловлены эндотоксином.

Путь передачи - воздушно-капельный, это связано с низкой устойчивостью менингококка в окружающей среде. Контактный путь передачи невозможен в связи с быстрой гибелью микроба. Заражение может произойти при разговоре, кашле, чихании. Наиболее опасное расстояние 50 см. В распространении инфекции особую роль играет здоровый бактерионоситель, который является источником максимального распространения болезни. Самую высокую контагиозность представляют лица с назофарингитом. Инкубационный период - от 6 до 11 дней.

Заболевание бурно развивается либо не получает дальнейшего развития благодаря фактору патогенности (это капсула, защищающая патогенный микроорганизм от фагоцитов), и эндотоксинов, обуславливающих токсическое проявление.

При попадании менингококка на слизистую оболочку носоглотки в 90% происходит заражение, если организм ослаблен стрессами, недосыпаниями, сопутствующими заболеваниями.

В случае стойкого иммунитета микроб погибает благодаря защитной системе носоглотки, т. е., происходит здоровое носительство. Или развивается катаральный назофарингит.

Механизм заражения

При попадании менингококка в ослабленный организм происходит бактериемия — кратковременный период, который клинически проявляется герпетическими высыпаниями, геморрагической экзантемой. Если инфекционный агент преодолеет гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), то следующий этап в развитии заболевания - поражение оболочек головного и спинного мозга с развёрнутой клинической картиной. Но ещё до развития самого менингита пациент может погибнуть от выраженной интоксикации, сопровождающей заболевание.

Клиническая картина и симптоматика заболевания

Признаки менингита

Менингококковый менингит имеет типичную клиническую картину, объединяющий три синдрома:

1. Инфекционно — токсический.
2. Менингеальный.
3. Гипертензионный.

Основной синдром – инфекционно — токсический: острейшее начало с высокой температурой выше 40 0 , ознобами, головными болями при движении глазных яблок, резчайшей слабостью, тошнотой, повторной рвотой «фонтаном», не приносящей облегчения и не связанной с едой, отсутствием аппетита, сильной жаждой. В дальнейшем (очень быстро) развиваются гиперестезии ко всем видам раздражения (свет, звуки, прикосновения), гиперрефлексии, часто – тонико-клонические судороги, галлюцинации, бред.

В ближайшие 10–12 часов развивается менингеальный синдром – в процесс вовлекаются мозговые оболочки, появляется ригидность затылочных мышц. К концу первых суток возникает характерная поза «легавой собаки» – лёжа на боку с запрокинутой головой (это связано с сильнейшими головными болями, когда любое движение вызывает ещё больший приступ боли), мышечная гипотония, в тяжёлых случаях - арефлексия. В дальнейшем поражаются черепно-мозговые нервы. И без того тяжёлое состояние усугубляется: появляется асимметрия лица, нарушается слух вплоть до глухоты, происходят различные нарушения глазодвигательного аппарата: птоз верхних век, анизокория, косоглазие.

Менингеальные симптомы

Гипертензионный синдром обусловлен развитием отёка головного мозга. Клинические проявления: психомоторное возбуждение - сопор – кома.

Осложнения

Менингококковый менингит даёт летальные осложнения.

• Отёк головного мозга - самое грозное осложнение данной формы менингита. Развивается в конце первых суток. Примерно в это время проявляется менингококцемия: возникает геморрагическая сыпь, являющаяся характерным симптомом. В некоторых случаях сыпь может возникнуть в первые часы болезни. Это крайне неблагоприятный признак в течении болезни. Возникает на боковых поверхностях туловища, на бёдрах, может быть на лице, ушах. Сыпь имеет пятнистый характер, в дальнейшем видоизменяется: в центре каждого элемента происходит некроз, количество элементов резко увеличивается, она становится сливной, покрывает большую часть тела.

Геморрагическая звездчатая сыпь на коже

• При тяжёлом течении менингококцемии происходят кровоизлияния в слизистые оболочки всех органов: развивается токсико-инфекционный шок - ещё одно осложнение, которое без проведения неотложных мероприятий приводит к летальному исходу. При развитии этого осложнения критически падает температура до нормальных цифр, резко снижается артериальное давление, появляется нитевидный пульс, нарастают цианоз, одышка до 40–60 в минуту, возникает анурия, снижаются роговичные рефлексы, отсутствует реакция на свет, полная потеря сознания.
• Ещё одно из осложнений – синдром Уотерхауза-Фридериксена (острая надпочечниковая недостаточность). Он осложняет многие инфекции, но только при менингококковом менингите характеризуется специфическими поражениями надпочечников, приводящим к смерти пациента, хоть и встречается очень редко при менингококковом менингите. Острая надпочечниковая недостаточность развивается настолько стремительно, что можно назвать время её начала; характеризуется выраженным интоксикационным синдромом с холодным липким потом, общей синюшностью кожных покровов; артериальное давление сначала повышается, затем стремительно падает до нуля; учащается дыхание, появляется сыпь, отсутствует моча, возникает отёк лёгких. Летальность составляет 80–100%.

Диагностика

Диагностика менингококкового менингита включает сбор анамнеза, тщательный осмотр, анализ полученных данных лабораторных исследований. В общеклиническом анализе крови выявляются признаки резкого воспаления Основной диагностический критерий, на который ориентируются при постановке диагноза - состояние ликвора (спинномозговой жидкости). Но результаты исследования ликвора рассматриваются в совокупности с клинической картиной. В ликворе выявляются признаки выраженного воспаления. Получение ликвора проводится в стерильных условиях в три пробирки для биохимических, бактериологических и цитологических исследований.

Люмбальная пункция

Проводится микроскопия, бактериологическое исследование, цитологическое и серологическое исследование всех жидкостей организма: крови, ликвора, содержимого сыпи, отделяемого из носоглотки, трупный материал.

При менингите ликвор выделяется при проколе иглой под большим давлением, мутный, содержит грамотрицательные диплококки, располагающиеся внутриклеточно, большое количество белка, всё поле зрения нейтрофилов, сахар.

Это позволяет предположить наличие менингококковового менингита. Выявление менингококков в ликворе при бакпосеве подтверждает диагноз. Также анализ ликвора используется для дифдиагностики при установлении диагноза.

При серологическом исследовании определяются серологические группы возбудителя и чувствительность к антибиотикам.

Лечение

Лечение начинается немедленно, сразу после проведения спинномозговой пункции. Если заподозрен менингококковый менингит, анализ ликвора берётся до введения антибиотиков, для того, чтобы определить конкретный серотип возбудителя. Применяются в больших дозировках антибиотики пенициллинового ряда одновременно с введение кофеина, который улучшает проникновение антибиотика через ГЭБ. Антибиотиками резерва являются левомицетин, канамицин.

Для лечения менигококкового менингита применяются антибиотики

При получении анализа ликвора с уточнённым серотипом возбудителя возможна замена антибиотика или добавление ещё одного. Проводятся дезинтоксикационная терапия, регидратация, реанимационные мероприятия. При тяжёлых формах лечение начинается с введения левомицетина. Выбор антибиотика зависит от предполагаемого возбудителя и возраста пациента. В процессе лечения применяется симптоматическая терапия.

Каков прогноз?

При своевременной диагностике и вовремя начатом лечении прогноз может быть благоприятным. При развившихся осложнениях менингококкового менингита - прогноз плохой.

У детей прогноз зависит от возраста и формы заболевания: чем меньше ребёнок - тем выше вероятность летального исхода.

Последствиями перенесенного менингококкового менингита при упущенном времени на лечение могут стать глухота, атрофия зрительного нерва, у детей - сформироваться гидроцефалия, эпилептиформный синдром с кратковременными потерями сознания, отставание в развитии. Длительно сохраняются астенический синдром.

Профилактические мероприятия

Введение менингококковой вакцины

В профилактике менингококкового менингита глобальную роль играет вакцинация. Но проведение иммунизации в плановом порядке является нецелесообразным. Вакцина против менингеального менингита применяется по строгим показаниям - перед поездкой в эпидемически опасные районы: Кения, Непал, Саудовская Аравия. В самих неблагоприятных по эпидситуации местах вакцинация проводится определённым категориям населения: детям, живущим в интернатах, студентам, проживающим в общежитиях – в случае, если был зарегистрирован случай заболевания. В США вакцинируются все военнослужащие.

К профилактическим мероприятиям относится своевременная госпитализация заболевших, подозрительных и контактировавших с больными, обследование лиц с назофарингитом из очага инфекции.

Ликвор (цереброспинальная или спинномозговая жидкость, СМЖ) - биологическая жидкость, необходимая для функционирования ЦНС. Его исследование является одним из важнейших видов лабораторных исследований. Оно складывается из преаналитического этапа (подготовка обследуемого, сбор материала и его доставка в лабораторию), аналитического (собственно выполнение исследования) и постаналитического (расшифровка полученного результата). Только корректное выполнение всех манипуляций на каждом из этих этапов определяет качество анализа.

Спинномозговая жидкость (ликвор) образуется в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга. У взрослого человека одновременно в субархноидальных пространствах и в желудочках мозга циркулирует 110-160 мл ликвора, в спинномозговом канале — 50-70 мл. Ликвор образуется непрерывно со скоростью 0,2-0,8 мл/мин, что зависит от внутричерепного давления. В сутки у здорового человека образуется 350-1150 мл спинномозговой жидкости.

Ликвор получают путем пункции спинномозгового канала, чаще - люмбальной - в соответствии с методикой, хорошо известной невропатологам и нейрохирургам. Первые его капли удаляют (“путевая” кровь). Затем ликвор собирают как минимум в 2 пробирки: в обычную пробирку (химическую, центрифужную) для общеклинического и химического анализа, в стерильную - для бактериологического исследования. На бланке направления на исследование СМЖ врач должен указать не только фамилию больного, но и клинический диагноз и цель исследования.

Следует помнить, что доставляемые в лабораторию образцы ликвора должны быть защищены от пергревания или охлажения, а образцы, предназначенные для выявления бактериальных полисахаридов в серогических тестах, следует прогревать на водяной бане в течение 3 мин.

Собственно лабораторное исследование ликвора (аналитический этап) проводится по всем правилам, принятым в клинической лабораторной диагностике при анализе любых биологических жидкостей и включает в себя следующие этапы:

Макроскопический анализ - оценка физико-химических свойств (объем, цвет, характер),
- подсчет количества клеток,
- микроскопия нативного препарата и цитологическое исследование окрашенного препарата;
- биохимическое исследование,
- микробиологическое исследование (по показаниям).

Мы находим целесообразным и информативным в ряде случаев дополнять исследование СМЖ иммунологическими и, возможно, - другими тестами, значение которых обсуждается в специальной литературе.

Расшифровка показателей ликвора

Нормальная СМЖ бесцветна и порозрачна (как дистиллированная вода, по сравнению с которой и описывают обычно физические свойства ликвора).

Сероватый или серо-зеленый цвет ликвора обычно обусловлен примесью микробов и лейкоцитов. Красный цвет СМЖ различной интенсивности (эритрохромия) обусловлен примесью эритроцитов, встречающихся при свежих кровоизлияниях или травме мозга. Визуально пристутствие эритроцитов обнаруживается при их содержании более 500-600 в мкл.

При патологических процессах жидкость может быть ксантохромной - окрашенной в желтый или желто-коричневый цвет продуктами распада гемоглобина. Необходимо помнить и о ложной ксантохромии - окраске ликвора, вызванной лекарственными препаратами. Реже мы встречаем зеленоватый цвет СМЖ (гнойный менингит, абсцесс мозга). В литературе описан и корчневый цвет ликвора - при прорыве кисты краниофарингиомы в ликворные пути.

Мутность ликвора может быть обусловлена примесью клеток крови или микроорганизмов. В последнем случае мутность можно удалить центрифугированием. При содержании в СМЖ повышенного количества грубодисперсных белков она становится опалесцирующей.

Относительная плотность спинномозговой жидкости, полученной при люмбальной пункции, 1,006-1,007. При воспалении мозговых оболочек, травмах головного мозга относительная плотность спинномозговой жидкости возрастает до 1,015. Уменьшается она при гиперпродукции спинномозговой жидкости (гидроцефалия).

При повышенном содержании в ликворе фибриногена происходит образование фибринозной пленки или сгустка, что наблюдается чаще при туберкулезном менингите. Иногда пробирку с жидкостью оставляют при комнатной температуре на сутки (если необходимо точно установить - образовалась ли пленка?). При наличии фибринозной пленки ее переносят препаровальной иглой на предметное стекло и окрашивают по Цилю-Нильсену или другим методом, для выявления микобактерий. Нормальная СМЖ на 98-99% состоит из воды.

Тем не менее исследование ее химического состава представляет собой важную задачу. Оно включает определение уровня белка, глюкозы и хлоридов, а в ряде случаев дополняется другими показателями.

Белок в ликворе

Более 80% белка СМЖ поступает из плазмы путем ультрафильтрации. Содержание белка в норме в различных порциях: в вентрикулярном - 0.05-0.15 г/л, цистернальном 0.15-0.25 г/л, люмбальном 0.15-0.35 г/л. Для определения концентрации белка в ликворе может использоваться любой из унифицированных методов (с сульфосалициловой кислотой и сульфатом аммония, и другие). Повышенное содержание белка в ликворе (гиперпротеинархия) может быть обусловлено различными патогенетическими факторами (табл.1).

Изучение белков ликвора позволяет не только уточнить характер патологического процесса, но и оценить состояние гемато-энцефалического барьера. Индикатором для этих целей может служить альбумин при условии, что его уровень в ликворе определяется иммунохимическими методами. Определение альбумина проводится в связи с тем, что он, являясь белком крови, не синтезируется местно и поэтому может являться “маркёром” иммуноглобулинов, проникших из кровотока вследствие нарушенной проницаемости барьеров. Одновременное определение альбумина в сыворотке (плазме) крови и СМЖ позволяет вычислить альбуминовый индекс:

При интактном гемато-энцефалическом барьере этот индекс менее 9, при его умеренном повреждении - 9-14, при заметном - 14-30, при тяжелом повреждении - 30-100, а увеличение более 100 указывает на полное поражение барьера.

В последние годы повышается интерес к специфическим для ЦНС белкам ликвора - нейронспецифической енолазе, белку S-100, основному белку миелина (ОБМ) и некоторым другим. Одним из перспективных среди них для клинических целей представляется ОБМ. В нормальном ликворе он практически отсутствует (его концентрация не превышает 4 мг/л) и появляется только в условиях патологии. Этот лабораторный признак не является специфичным для определенных нозологических форм, но отражает размер поражения (ассоциируется преимущественно с деструкцией белого вещества). Некоторые авторы считают перспективным определение ОБМ в ликворе для мониторирования нейроспида. К сожалению, сегодня еще сохраняются проблемы, связанные с прямым определением концентрации данного белка.

Глюкоза в ликворе

Глюкоза содержится в нормальном ликворе в концентрации 2.00-4.18 ммоль/л. Эта величина подвержена значительным колебаниям даже у здорового человека в зависимости от пищевого режима, физической нагрузки, других факторов. Для корректной оценки уровня глюкозы в ликворе рекомендуется одновременно определять ее уровень и в крови, где в норме он в 2 раза выше. Повышенное содержание уровня глюкозы в крови (гипергликоархия) встречается при сахарном диабете, остром энцефалите, ишемических нарушениях кровообращения и других заболеваниях. Гипогликоархия отмечается при менингитах различной этиологии или асептическом воспалении, опухолевом поражении мозга и оболочек, реже - при герпетической инфекции, субарахноидальном кровоизлиянии.

Некоторое преимущество перед глюкозой в качестве диагностического маркера имеет лактат (молочная кислота), поскольку его концентрация в ликворе (1.2-2.1 ммоль/л) не зависит от таковой в крови. Его уровень существенно повышается при различных состояниях, связанных с нарушением энергетического обмена - менингитах, особенно - вызванных грам-положительной флорой, гипоксии мозга и некоторых других.

Хлориды в ликворе

Хлориды - содержание в нормальном ликворе - 118-132 ммоль/л. Увеличенние концентрации в СМЖ наблюдается при нарушении их выведения из организма (заболевания почек, сердца), при дегенеративных заболеваниях и опухолях ЦНС. Снижение содержания хлоридов отмечается при энцефалитах и менингитах.

Ферменты в ликворе

Ликвор характеризуется низкой активностью содержащихся в нем ферментов. Изменение активности ферментов в ликворе при различных заболеваниях носят в основном неспецифический характер и параллельны описанным сдвигам в крови в указанных заболеваниях (табл.2). Иного подхода заслуживает интерпретация изменений активности креатинфосфокиназы (КФК). Данный фермент представлен в тканях тремя фракциями, характеризующихся не только молекулярными различиями, но и характером распределения в тканях: КФК-МВ (миокард), КФК-ММ (мышцы), КФК-ВВ (головной мозг). Если суммарная активность КФК в ликворе не имеет принципиального диагностического значения (она может быть повышенной при опухоли, инфаркте мозга, эпилепсии и других заболеваниях), то фракция КФК-ВВ является довольно специфичным маркером повреждения мозговой ткани и ее активность в СМЖ коррелирует со шкалой Глазго.

Число клеток и цитограмма ликвора

При исследовании биологических жидкостей, и СМЖ в том числе, обычно подсчитывают число клеток и цитограмму в мазках, окрашенных азурэозином (по Романовскому-Гимза, Нохту, Паппенгейму). Подсчет клеточных элементов в ликворе (определение цитоза) производят с помощью камеры Фукс-Розенталя, предварительно разводя его реактивом Самсона в 10 раз. Использование именно данного красителя, а не какого-либо иного. позволяет окрашивать клетки в течение 15 мин и сохранять клетки неизмененными до 2 часов.

Количество клеток во всей камере делят на 3, так получают цитоз в 1 мкл. Для большей точности считают цитоз в трех камерах. При отсутствии камеры Фукс-Розенталя можно воспользоваться камерой Горяева, подсчитав клетки по всей сетке также в трех камерах, результат умножают на 0.4. До сих пор встречаются разночтения в единицах измерения цитоза - количество клеток в камере, в 1 мкл или 1 л. Вероятно, целесообразно все же выражать цитоз количеством клеток в мкл. Для подсчета числа лейкоцитов и эритроцитов в СМЖ могут быть использованы и автоматизированные системы.

Увеличение содержания клеток в СМЖ (плеоцитоз) появляется чаще при воспалительных заболеваниях, в меньшей степени - при раздражении мозговых оболочек. Наиболее выраженный плеоцитоз отмечается при бактериальной инфекции, грибковых поражениях мозга и туберкулезном менингите. При эпилепсии, арахноидите, гидроцефалии, дистрофических процессах и некоторых других заболеваниях ЦНС цитоз остается нормальным.

Окрашивание клеток нативного препарата реактивом Самсона позволяет достаточно достоверно дифференцировать клетки. Но более точная их морфологическая характеристика достигается после фиксации и окраски приготовленных цитологических препаратов. Современный подход к подготовке таких препаратов предполагает использование цитоцентрифуги. Однако, даже в США ими оснащены только 55% лабораторий. Поэтому на практике используется более простой способ - осаждение клеток на предметное стекло. Препараты должны быть хорошо высушены на воздухе, а потом окрашены.

В окрашенном препарате ведут подсчет клеточных элементов. Они представлены преимущественно клетками крови (чаще - лимфоциты и нейтрофилы, реже - моноциты, эозинофилы, базофилы), могут встретиться плазматические и тучные клетки, макрофаги, зернистые шары (дегенеративные формы особого вида макрофагов - липофагов в состоянии жировой дегенерации), клетки арахноэндотелия, эпиндимы. Морфология всех этих клеточных элементов обычно хорошо известна врачам лабораторной диагностики и детально описана во многих руководствах. Уровень плеоцитоза и характер цитограммы ликвора позволяют уточнить характер патологического процесса (табл.3).

Нейтрофильный лейкоцитоз чаще сопровождает острую инфекцию (локальные и диффузные менингиты). Эозинофилия СМЖ наблюдается достаточно редко - при эхинококкозе мозга, эозинофильном менингите. Эозинофилия ликвора не коррелирует как правило с числом эозинофилов в крови. Лимфоцитарный плеоцитоз ликворе встречается при вирусных менингитах, рассеянном склерозе, в хронической фазе туберкулезного менингита, после операций на оболочках мозга. При патологических процессах со стороны ЦНС отмечается полиморфизм лимфоцитов, среди которых встречаются активированные. Для них характерно наличие обильной бледноватой цитоплазмы с единичными азурофильными гранулами, некоторые клетки имеют отшнуровку или фрагментацию цитоплазмы (клазматоз). Плазматические клетки появляются в цитограмме при вирусном или бактериальном менингите, вялотекущих воспалительных процессах, в период выздоровления при нейросифилисе. Моноциты, подвергающиеся в ликворе дегенерации быстрее лимфоцитов, наблюдаются при рассеянном склерозе, прогрессирующем панэнцефалите, хронических вялотекущих воспалительных процессах. Макрофаги - “санитары” ликвора, появляются при кровоизлияниях, инфекциях, травматических и ишемических некрозах.

Иногда в СМЖ обнаруживаются атипичные клетки - элементы, которые по своим морфологическим особенностям не могут быть причислены к определенным клеточным формам. Атипичные клетки встречаются при хронических воспалительных процессах (туберкулезный менингит, рассеянный склероз и др), и часто они являются клетками опухолей. Вероятность находок опухолевых клеток в ликворе при опухолях головного мозга невелика (не более 1.5%). Обнаружение бластных клеток в СМЖ при гемобластозе позволяет говорить о нейролейкозе.

При анализе состава ликвора важно оценивать соотношение белка и клеточных элементов (диссоциацию). При клеточно-белковой диссоциации отмечается выраженный плеоцитоз при нормальном или незначительно увеличенном содержании белка. Это характерно для менингитов. Белковоклеточная диссоциация характеризуется гиперпротеинархией при нормальном цитозе. Данное состояние характерно для застойных процессов в ликворных путях (опухоль, арахноидит и др.).

Клинические ситуации иногда требуют подсчета количества эритроцитов в кровянистом ликворе (для объективизации объема кровоизлияния). Подсчет эритроцитов ведут также как и в крови. Как было указано выше, цвет ликвора меняется, если в 1 мкл содержится более 500-600 эритроцитов, заметное окрашивание наступает при наличии около 2000, а геморрагической она становится при уровне эритроцитов более 4000/мкл.

Микробиологическое исследование ликвора

Одним из частых заболеваний ЦНС является гнойный менингит. В таких случаях особую актуальность приобретает микоробиологическое исследование. Оно включает в себя ориентировочный тест - бактериоскопию препаратов и классические культуральные методики. Бактериоскопия ликвора имеет ограниченное диагностическое значение, особенно при получении прозрачной СМЖ. Мазок, приготовленный из осадка ликвора, полученного при центрифугировании, окаршивают метиленовым синим или по Граму, хотя некоторые авторы считают, что последний вариант окраски “травмирует” форменные элементы и создает артефакты. При менингитах и абсцессах обнаруживается разнообразная флора, соответствующая природе заболевания. Независимо от результатов микроскопии диагноз бактериального менингита обязательно должен быть подтвержден культуральным исследованием, которое становится определяющим в диагностике данной группы заболеваний и выборе адекватной терапии. Его проводят в соответствии с Приказом № 375 МЗ РФ от 23.12.98 “О мерах по усилению эпидемиологического надзора и профилактики менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов”. Наиболее частой причиной бактериального менингита является грам-отрицательный диплококк Neisseria meningitidis, который в 80% случаев может быть выявлен уже при бактериоскопии.

Микроскопия ликвора

В норме в ликворе присутствуют только лимфоциты и моноциты. При различных заболеваниях и патологических состояниях в ликворе могут появится прочие виды клеток.

Лимфоциты по величине сходны с эритроцитами. Лимфоциты имеют крупное ядро и узкий неокрашенный ободок цито-плазмы. В норме в ликворе содержится 8—10 клеток лимфоцитов. Количество их увеличивается при опухолях центральной нервной системы. Лимфоциты встречаются при хронических воспалительных процессах в оболочках (туберкулезном менингите, цистицеркозном арахноидите).

Плазматические клетки в ликворе. Клетки крупнее лимфоцитов, ядро крупное, эксцентрично расположенное, большое количество цитоплазмы при сравнительно небольшом размере ядра (размер клеток — 6—12 мкм). Плазматические клетки в ликворе обнаруживаются только в патологических случаях при длительно текущих воспалительных процессах в мозге и оболочках, при энцефалитах, туберкулезном менингите, цистицеркозном арахноидите и других заболеваниях, в послеоперационном периоде, при вялотекущем заживании раны.

Тканевые моноциты в ликворе. Размер клеток — от 7 до 10 мкм. В нормальной жидкости иногда могут встречаться в виде единичных экземпляров. Обнаруживаются моноциты в ликворе после оперативного вмешательства на центральной нервной системе, при длительно текущих воспалительных процессах в оболочках. Наличие тканевых моноцитов говорит об активной тканевой реакции и нормальном заживлении раны.

Макрофаги в ликворе. Могут иметь ядра различной формы, чаще ядро расположено на периферии клетки, цитоплазма содержит вклю-чения и вакуоли. В нормальном ликворе макрофаги не встречаются. Наличие макрофагов при нормальном количестве клеток в ликворе наблюдают после кровотечения или при воспалительном процессе. Как правило, они встречаются в послеоперационном периоде, что имеет прогностическое значение и говорит об активном очищении ликвора.

Зернистые шары в ликворе. Клетки с жировой инфильтрацией — макрофаги с наличием в цитоплазме капель жира. В окрашенных препаратах ликвора клетки имеют небольшое периферически расположенное ядро и крупноячеистую цитоплазму. Величина ячеек различна и зависит от включенных капель жира. Зернистые шары обнаруживаются в патологической жидкости, полученной из мозговых кист в очагах распада мозговой ткани, при опухолях.

Нейтрофилы в ликворе. В камере идентичны по виду нейтрофилам периферической крови. Наличие в ликворе нейтрофилов даже в минимальных количествах указывает или на бывшую, или на имеющуюся воспалительную реакцию. Присутствие измененных нейтрофилов указывает на затухание воспалительного процесса.

Эозинофилы в ликворе. Определяют в ликворе по имеющейся равномерной, блестящей зернистости. Эозинофилы встречаются при субарахноидальных кровоизлияниях, менингитах, туберкулезных и сифилитических опухолях мозга.

Эпителиальные клетки в ликворе. Эпителиальные клетки, ограничивающие подпаутинное пространство, встречаются в ликворе довольно редко. Это крупные круглые клетки с небольшими круглыми или овальными ядрами. Обнаруживаются при новообразованиях, иногда при воспалительных процессах.

Опухолевидные клетки и комплексы в ликворе. Их находят в камере и окрашенном препарате ликвора. Злокачественные клетки могут относиться к следующим видам опухолей:

• медулобластома;
• спонгиобластома;
• астроцитома;

Кристаллы в ликворе. Встречаются в спинно-мозговой жидкости редко, в случае распада опухоли.

Элементы эхинококка в ликворе— крючья, сколексы, обрывки хитиновой оболочки — в ликворе находят редко.

ПЦР-диагностика ликвора

В последние годы определенные перспективы в этиологической диагностике нейроинфекций связывают с развитием молекулярно-генетических технологий детекции нуклеиновых кислот возбудителей инфекционных заболеваний в ликворе (ПЦР-диагностика).

Таким образом, ликвор является средой, четко реагирующей на патологические процессы в ЦНС. Глубина и характер его изменений находятся в связи с глубиной патофизиологических нарушений. Корректная оценка лабораторных ликворологических симптомов позволяет уточнить диагноз и оценить эффективность лечения.

В.В. Базарный профессор УГМА, заместитель главного врача ОКБ №1

Возбудителем заболевания является неподвижный грамотрицательный менингококк, отличающийся большой изменчивостью. Менингококк очень неустойчив во внешней среде: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, холоду, быстро погибает при отклонении температуры от 37 °С. Фактором патогенности является капсула, защищающая микроб от поглощения фагоцитами и от других неблагоприятных факторов. Токсические свойства менингококка обусловлены эндотоксином, представляющим собой липополисахарид, сходный по химическим и биологическим свойствам с эндотоксинами энтеробактерий, но превосходящий их по силе своего действия в 5–10 раз. По антигенным свойствам менингококк подразделяют на 11 типов (А, В, С, D, Z, Х, У, а также неагглютинирующие типы 29Е, 135, В0 и N). В Украине и России имеет место постоянная циркуляция менингококков серогруппы А, которые периодически вызывают рост заболеваемости, а также штаммы В и С, которые чаще вызывают заболевания в Западной Европе. В типичных случаях менингококк в препаратах выглядит как неподвижный диплококк, располагающийся внутри- и внеклеточно попарно, похожий на кофейные зерна, что используется в качестве предварительной диагностики. Менингококк растет на средах с добавлением крови, сыворотки или асцитической жидкости, молока или желтка. Микроб является аэробом, оптимальной температурой для размножения менингококка является 36–37 °С при слабощелочной РН = 7,2–7,4.

Эпидемиология
Резервуаром и источником заражения является больной менингококковой инфекцией человек или здоровый бактерионоситель. Особенно опасны в эпидемиологическом отношении здоровые носители менингококка, которые в периоды спорадической заболеваемости составляют 1–2 % всего населения. По разным данным, соотношение между больными и носителями может составлять от 1: 2000 до 1: 50 000. В 1–3 % случаев заболевания менингококковой инфекцией источником заражения являются генерализованные формы, в 10–30 % - больные менингококковым назофарингитом, в 70–80 % - носители менингококка. Длительность носительства составляет в среднем 11 дней. Основной механизм передачи - воздушно-капельный. Возбудитель выделяется в окружающую среду из носоглотки при разговоре, кашле, чихании. Передача контактным путем практического значения не имеет в силу нестойкости возбудителя. Наиболее эффективно заражение происходит на расстоянии до 50 см от источника. Восприимчивость к менингококку невысока и составляет 0,5 %. Большое значение для заражения имеют концентрация возбудителя в воздухе, скученность детей, длительное и тесное общение, нарушение температурного режима и влажности в помещении. Мы наблюдали случай, когда зимой в момент большого поступления больных в инфекционный стационар и при отсутствии свободного бокса в приемном покое молодой врач зашел в салон машины скорой помощи, где осмотрел больного с менингококковой инфекцией и там же заполнил историю болезни. В общей сложности врач находился в машине не более 30 минут. Через 5 дней этот врач заболел менингококковой инфекцией и, несмотря на предпринятые меры, умер.

Циклические подъемы заболеваемости наблюдаются через каждые 10–12 лет продолжительностью до 4–6 лет. Начало грядущей эпидемии ожидают в 2010–2011 гг., но с учетом демографических процессов в странах СНГ (миграция и другие факторы) она может наступить в более ранние сроки. Считают, что подъем заболеваемости будет обусловлен менингококком серогруппы А, который заменится возбудителями серогруппы В и С.

Особенно восприимчивы к менингококку дети, которые составляют 50 % от всех заболевших в возрасте до 5 лет. Характерна зимне-весенняя сезонность (февраль - март), которую объясняют как погодными условиями (колебаниями температуры, влажностью), так и повышенной заболеваемостью гриппом и другими ОРЗ.

Патогенез (что происходит?) во время Менингококкового менингита

Попадание менингококка на слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки еще не знаменует начала развития заболевания. Только в 10–15 % случаев попадание менингококка на слизистую носоглотки приводит к развитию назофарингита. Это связано с целым рядом защитных факторов и прежде всего с бактерицидными свойствами самой слизистой оболочки, антагонистическими свойствами микроорганизмов, находящихся на слизистой, уровнем секреторного IgА, IgG, С3-, С5-факторов комплемента, клеточными факторами защиты. Существенное значение, безусловно, имеют биологические свойства возбудителя, прежде всего его вирулентность и количество пилей, являющихся фактором адгезии к слизистой оболочке носоглотки и, возможно, к тканям мозговой оболочки. Основными факторами патогенности менингококка являются бактериальная капсула, которая защищает микробы от поглощения их фагоцитами, и эндотоксины, являющиеся липополисахаридами и обусловливающие токсические проявления. Кроме того, менингококки способны выделять IgА-протеазы, расщепляющие молекулы IgА, что защищает их от воздействия антител. Если местный иммунитет не нарушен предшествующими вирусными заболеваниями, переохлаждением, стрессом и другими неблагоприятными обстоятельствами, то исходом попадания менингококков на слизистые оболочки будет их гибель или здоровое носительство. Такой исход попадания менингококков на слизистые верхних дыхательных путей здорового ребенка наблюдается в большинстве случаев. Если же местные факторы защиты оказываются несостоятельными, то в месте внедрения менингококков развивается воспалительный процесс с клиническими проявлениями менингококкового назофарингита. Очевидно, в ряде случаев менингококки преодолевают местные защитные барьеры и проникают в кровь, развивается первичная бактериемия, которая проявляется наличием единичных розеолезно-папулезных или геморрагических экзантем, герпетических высыпаний на губах и крыльях носа, изменениями со стороны периферической крови в виде палочкоядерного сдвига формулы крови влево, высокой СОЭ, выделением возбудителя из крови. Однако первичная бактериемия носит кратковременный характер, ей не хватает, если говорить образно, запала для развития системных реакций организма, активации «вторичных патогенетических механизмов». При этом и развитие клинически выраженного менингококкового назофарингита далеко не обязательно. Об этом свидетельствует тот факт, что у 70–80 % больных генерализованными формами менингококковой инфекции такого очага вообще не существует. Установление этого явления дало основание считать, что механизм генерализации патологического процесса при менингококковой инфекции заключается в формировании вторичных очагов инфекции, располагающихся в эндотелии капилляров. Именно этим можно объяснить такую массивную обсемененность организма менингококками при заболевании, проявляющуюся образованием обильной геморрагической сыпи, надпочечниковую недостаточность и, главное, стремительность развития клинических симптомов токсикоза. Бактериемия и эндотоксемия сопровождаются повышением в крови цитокинов, эйкозаноидов и других биологически активных веществ, продуктов нарушенного метаболизма, органно-системными нарушениями. При этом создаются условия для проникновения менингококков через ГЭБ в субарахноидальное пространство с развитием воспаления мягкой мозговой оболочки, реже - воспаления головного и спинного мозга. Этому во многом способствуют анатомо-физиологические особенности мезодиэнцефальной области (обильная васкуляризация, значительная проницаемость сосудов межуточного мозга, близость к ликворным путям). Иногда проникновение менингококка в ЦНС возможно по влагалищам нервных волокон и по лимфатическим путям, проходящим через решетчатую кость. Инфицирование возможно также при черепно-мозговой травме и дефекте костей черепа. Описан случай рецидива менингококкового менингита у ребенка, излеченного только после реконструктивной операции дефекта решетчатой кости. Мы наблюдали случай трехкратного рецидива менингококкового менингита у ребенка, имеющего эпителиальный ход, который представлял собой порок развития каудального конца эмбриона позади крестца. После его иссечения рецидивы менингита прекратились. Рецидивирующий менингит, вызванный менингококком и пневмококком, возможен при врожденных дефектах системы комплемента, дефиците субклассов IgG.

Гнойный воспалительный процесс может распространиться также по оболочке основания мозга на продолговатый и спинной мозг, черепные и спинальные нервы.

Патологическая анатомия
Морфологические изменения при гнойном менингококковом менингите обнаруживаются в мягкой мозговой оболочке, в веществе мозга, эпендиме мозговых желудочков и субэпендимальной области. В начальной фазе воспаления преимущественно поражается мягкая мозговая оболочка и процесс носит серозно-гнойный характер, а в дальнейшем - гнойный и гнойно-фибринозный.

По мере прогрессирования патологического процесса, помимо мягкой мозговой оболочки, поражается и вещество головного мозга в результате воздействия на ткань мозга как самих менингококков, так и их токсинов. Поражение эпендимы желудочков, наличие диффузных и очаговых кровоизлияний, разрастание грануляционной ткани, обтурация отверстий Мaжанди и Люшка, склеротические изменения периваскулярных щелей, дистрофия паутинной оболочки и облитерация субарахноидальных пространств приводят к нарушению оттока ликвора и развитию внутренней гидроцефалии.

В патологический процесс закономерно вовлекается вещество и оболочки спинного мозга. Изменения в них мало чем отличаются от тех, которые наблюдаются в оболочках головного мозга. Однако клиническая симптоматика этих поражений слабо выражена или отсутствует. При тяжелых поражениях развивается картина миелита.

Симптомы Менингококкового менингита

Инкубационный период менингококковой инфекции составляет в среднем 2–7 суток.

Клиническая картина гнойного менингококкового менингита складывается из 3 синдромов: инфекционно-токсического, менингеального и гипертензионного. Ведущим является инфекционно-токсический синдром, так как еще до развития менингита больной может погибнуть от интоксикации, а у детей в возрасте до 1 года все остальные синдромы вообще могут отсутствовать или быть выраженными незначительно. Менингококковый менингит чаще начинается остро, бурно, внезапно (часто мать ребенка может указать час возникновения болезни). Реже менингит развивается вслед за назофарингитом или менингококкемией. Температура тела достигает 38–40 °С, появляются озноб, головная боль быстро нарастает, становится мучительной, «распирающего» характера. Беспокоит головокружение, боль в глазных яблоках, особенно при их движении. Исчезает аппетит, возникает тошнота, появляется повторная рвота «фонтаном», не приносящая облегчения больному, мучает жажда. Выражена резкая гиперестезия ко всем видам раздражителей - прикосновению, яркому свету, громким звукам. Характерны сухожильная гиперрефлексия, дрожание, подергивание, вздрагивание и другие признаки судорожной готовности, в ряде случаев развиваются судороги тонико-клонического характера. Судороги у детей первого года жизни часто являются первым и ранним симптомом менингита, тогда как остальные симптомы, в том числе и ригидность мышц затылка, не успевают развиться. Судорожные подергивания в начале заболевания у детей старшего возраста свидетельствуют о тяжести течения и считаются грозным симптомом. У некоторых больных судороги могут протекать по типу большого тонико-клонического припадка. У части детей отмечается раннее расстройство сознания: адинамия, заторможенность, оглушенность, иногда - полная утрата сознания. Для большинства больных старшего возраста характерны двигательное беспокойство, галлюцинации, бред. Уже с первых часов заболевания (через 10–12 часов) отмечаются признаки поражения мозговых оболочек: ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига и другие. К концу первых суток наблюдается характерная поза «легавой собаки». Часто выявляется общая мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы повышены, может быть анизорефлексия. При тяжелой интоксикации сухожильные рефлексы могут отсутствовать, кожные рефлексы (брюшные, кремастерные), как правило, снижаются. При этом довольно часто наблюдаются патологические рефлексы Бабинского, клонус стоп. На 3–4-й день болезни у многих детей появляются герпетические высыпания на лице, реже - на других участках кожи, на слизистой полости рта.

При тяжелых формах менингита возможно вовлечение в процесс черепных нервов. Поражение глазодвигательных нервов (III, IV, VI пары) проявляется косоглазием, птозом верхнего века, иногда анизокорией; при поражении лицевого нерва (VII пара) возникает асимметрия лица. Пристального внимания требует выявление расстройств слуха, особенно у маленьких детей, которое может возникать уже с первых дней заболевания, причем нарушения слухового анализатора возможны на различных уровнях и могут привести к частичной или полной глухоте. Редко поражаются II, IX, X пары черепных нервов. К тяжелым проявлениям менингококкового менингита относят появление признаков отека-набухания головного мозга, которые проявляются приступами психомоторного возбуждения, сменяющегося сопорозным состоянием с последующим переходом в кому.

Существенную роль в клинической диагностике менингококкового менингита играет частое его сочетание с геморрагически-некротической сыпью, которая появляется на коже и слизистых у 70–90 % детей в первые часы генерализации инфекции. Механизм ее возникновения заключается в развитии тромбоваскулитов кожных капилляров
с последующим образованием местных некрозов. Сыпь ¬появляется через 4–6 часов от начала заболевания, причем чем раньше появляется сыпь, тем тяжелее протекает заболевание. Типичная менингококковая сыпь имеет различные размеры - от мелких петехий до более крупных экхимозов, звездчатой, неправильной формы, с некрозом в центре, иногда обширных (5–15 см в диаметре) кровоизлияний, плотная на ощупь, выступает над поверхностью кожи. В последующем участки некроза отторгаются и образуются дефекты, на месте которых при выздоровлении остаются рубцы. В исключительных случаях возможно развитие гангрены ногтевых фаланг, пальцев рук, стоп, ушных раковин. Геморрагическая сыпь обычно локализуется на ягодицах, бедрах, голенях, веках и склерах, реже - на верхних конечностях. Но сыпь может быть и другого характера - розеолезная, папулезная, эритематозная, герпетическая по ходу тройничного нерва (верхняя и нижняя губа, нос).

В прошлые годы для менингококкемии было характерным поражение суставов, что наблюдалось почти в 50 % случаях, и сосудистой оболочки глаз, что отмечалось в 11 %
случаев. В настоящее время суставы поражаются редко, при этом чаще страдают мелкие суставы: пястные, лучезапястные, изредка могут поражаться и более крупные. Дети держат пальцы растопыренными, на дотрагивание реагируют плачем, сами суставы выглядят отечными, кожа над ними гиперемирована. Однако исход артритов благоприятный, специального лечения не требуется.

Поражения сосудистой оболочки глаза (синдром «ржавого» глаза) в виде иридохориоидита (увеита) в настоящее время также встречаются крайне редко (1,8 %).

Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок.

Острый отек и набухание головного мозга возникают чаще в конце первых - начале вторых суток болезни. На фоне бурного течения менингита с резкими признаками интоксикации, общемозговыми расстройствами и психомоторным возбуждением больного наступает потеря сознания. Больные не реагируют на сильные раздражители. Появляются и нарастают общие клонико-тонические судороги. Отмечаются угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и вялая реакция их на свет. Брадикардия быстро сменяется тахикардией. Артериальное давление вначале лабильное, с наклонностью к значительному снижению, в терминальной стадии - высокое, до 150/90-180/110 мм рт. ст. Быстро нарастает одышка до 50-60 дыханий в 1 мин, дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательной мускулатуры, затем - аритмичным. Менингеальные симптомы угасают, снижается повышенное ликворное давление. Отмечаются непроизвольные дефекации и мочеиспускание. Развивается отек легких, возникают гемипарезы. Смерть наступает при остановке дыхания в результате паралича дыхательного центра, сердечная деятельность может продолжаться еше 5-10 мин.

Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менингококкемии. У больных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом температура тела критически падает до нормальных или субнормальных цифр. В первые часы больные находятся в полном сознании. Характерны резкая гиперестезия, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, едва уловимый. Артериальное давление стремительно падает. Нарастают цианоз, одышка. Прекращается мочеотделение (почечная недостаточность). Возбуждение сменяется прострацией, возникают судороги. Без интенсивного лечения смерть может наступить через 6-60 ч с момента появления первых признаков шока. В условиях эколого-профессионального стресса у молодых людей инфекционно-токсический шок протекает, как правило, в сочетании с острым отеком и набуханием головного мозга. На фоне резкой интоксикации и общемозговых расстройств появляются геморрагическая сыпь и нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Кожа бледная, цианоз губ и ногтевых фаланг. Тахикардия нарастает, артериальное давление стремительно снижается. Резко нарастают признаки общемозговых расстройств, дыхание учащается до 40 и более в 1 мин, наступает полная потеря сознания, возникают общие клоникотонические судороги, угасают корнеальные рефлексы, зрачки сужаются и почти не реагируют на свет. Возникает анурия. Летальный исход наступает через 18-22 ч после появления первых признаков сочетанных осложнений.

Особенности поражения ЦНС при других формах менингококковой инфекции
К особенностям клиники менингококкового менингита следует отнести его сочетание с менингококкемией, развитие серозного менингита, гнойного менингита с ликворной гипотензией, синдрома Уотерхауза - Фридериксена, а также развитие осложнений в виде инфекционно-токсического шока, менингоэнцефалита и эпендиматита.

Менингококковый менингит в сочетании с менингококкемией
Сочетание менингококкового менингита с менингококкемией является наиболее частой формой болезни. Это обусловлено тем, что в основе ее развития лежат единые механизмы, основным из которых является генерализованное распространение менингококка в организме с поражением многих органов и систем. Заболевание протекает, как правило, в среднетяжелой или тяжелой формах и характеризуется типичными проявлениями в виде инфекционно-токсического, менингеального, гипертензионного синдромов и развития характерной геморрагически-некротической сыпи. Вместе с тем смешанная форма является более «понятной» для врача, так как классическое начало менингококковой инфекции в виде звездчатой геморрагической сыпи с некрозом в центре происходит на несколько часов, а то и сутки раньше, чем возникают симптомы поражения мозговых оболочек, и одновременно указывает и на этиологию гнойного менингита, что дает возможность врачу, не дожидаясь результатов бактериологических исследований, обосновывать и без колебаний осуществить раннее назначение пенициллина, цефотаксима, левомицетина, цефтриаксона и других антибиотиков. По-видимому, именно активная терапия без выжиданий и сомнений объясняет более быструю и полную санацию ликвора при смешанных формах менингококковой инфекции по сравнению с изолированными менингитами и менингоэнцефалитами.

Серозный менингит
В практической деятельности врачу приходится сталкиваться с фактом, когда клинико-лабораторные признаки менингококкового менингита (а именно наличие выраженного инфекционно-токсического и менингеального синдромов, характерной звездчатой геморрагической с некрозом в центре сыпи, существенными изменениями в периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, повышенная СОЭ, анэозинофилия) сочетаются с изменениями ликвора, типичными для серозного менингита; т.е. со значительным повышением давления, плеоцитозом смешанного характера или с преобладанием лимфоцитов, повышением содержания белка, снижением глюкозы. В этих случаях, несмотря на очевидность бактериальной гнойной инфекции в качестве этиологического фактора, результаты исследования ликвора (плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов) вынуждают врача ставить диагноз серозного менингита, а лечить как гнойный. Следует подчеркнуть важную деталь: абсолютное большинство таких больных госпитализируются в первые сутки и им назначается адекватная антибактериальная терапия, которая, как считают, и не дает возможности развиться гнойному воспалению (В.И. Покровский с соавт., 1987).

Клинические особенности серозного менингококкового менингита заключаются в наличии продромы в виде острого назофарингита; в быстром, в течение 5–10 дней, исчезновении клинических проявлений менингита и в санации ликвора к 7–10-му дню болезни. Однако у части больных, несмотря на интенсивную антибактериальную терапию, возможна трансформация серозного менингита в гнойный с соответствующим утяжелением клинической картины заболевания и изменениями в картине периферической крови и показателях ликвора, соответствующих гнойному воспалительному процессу.

Синдром Уотерхауза - Фридериксена
Развитие надпочечниковой недостаточности в той или иной мере характерно для любого острого инфекционного процесса. Однако специфическое и глубокое поражение надпочечников, приводящее к летальному исходу, характерно именно для менингококковой инфекции. Вместе с тем синдром Уотерхауза - Фридериксена чрезвычайно редко развивается при менингококковом менингите.

Начало этой клинической формы типично для менингококковой инфекции: внезапно, с указанием точного времени возникновения болезни. Температура тела, которая повышается до 38,5–39,5 °С, сочетается с признаками интоксикации в виде головной боли, тошноты, вялости, гиперестезии кожи. Степень выраженности этих симптомов, как правило, не вызывает особой тревоги ни у родителей, ни у участковых врачей, ни у врачей скорой помощи, доставивших ребенка в больницу. Наиболее существенное и важное для них - появление вначале на нижних ко¬нечностях, ягодицах, а затем на туловище звездчатой геморрагической сыпи, иногда в некоторых элементах сыпи наблюдались намечающиеся очаги некроза. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявлялись стремительным снижением кровяного давления, резкой тахикардией, нитевидным пульсом. Дыхание учащалось, нередко было прерывистым, диурез снижался или отсутствовал. Изменения ЦНС нарастали от сомнолентности до комы и сопровождались дальнейшим нарушением со стороны различных органов и систем. Отмечались тотальная синюшность кожных покровов, холодный липкий пот, дальнейшее снижение систолического и диастолического давления, которое нередко достигало нулевой отметки, температуры тела до 36,6 °С и ниже. Со стороны органов дыхания отмечались одышка, перкуторный звук был с коробочным оттенком, выслушивались влажные разнокалиберные хрипы с обеих сторон. Тоны сердца были глухие, выявлялась высокая тахикардия. Диурез отсутствовал. При люмбальной пункции жидкость вытекала под повышенным давлением, прозрачная; нейтрофильный плеоцитоз был умеренным или отсутствовал; отмечалось¬ повышение уровня белка. Изменения со стороны ликвора в большой степени зависели от срока проведения пункции. Если с момента заболевания проходили часы, то состав ликвора соответствовал приведенному выше, если сутки и больше, то изменения соответствовали таковым при гнойном менингите. Особенно следует подчеркнуть, что для данной клинической формы менингококковой инфекции характерна высокая летальность (80–100 %).

Диагностика Менингококкового менингита

Основные диагностические критерии менингококкового менингита
1. Эпиданамнез - зимне-весенняя сезонность, контакт с больным любой формой менингококковой инфекции или здоровым носителем менингококка, воздушно-капельный путь передачи, преимущественная заболеваемость у детей раннего возраста.
2. Типично острое, внезапное начало с быстро прогрессирующим и резко выраженным общетоксическим синдромом.
3. Характерны высокая лихорадка с ознобом, «распирающая» головная боль, повторная рвота, выраженная гиперестезия.
4. Менингеальный синдром отличается полнотой выраженности всего симптомокомплекса, нередко протекает с развитием отека-набухания головного мозга, расстройством сознания.
5. В 70–90 % случаев менингита закономерно появление геморрагической сыпи размерами от петехий до более крупных экхимозов, иногда обширных (5–15 см), неправильной, звездчатой формы с некрозом в центре с преимущественной локализацией на ягодицах, нижних конечностях, туловище, руках, лице, веках.
6. Характерны резко выраженные воспалительные изменения в анализах крови и цереброспинальной жидкости.
7. Микроскопия мазков цереброспинальной жидкости, толстой капли крови, слизистого отделяемого из носа позволяет обнаружить грамотрицательные диплококки, расположенные преимущественно внутриклеточно, что позволяет предположить менингококковую природу заболевания.
8. При бактериологическом исследовании слизи из носоглотки, крови, цереброспинальной жидкости выделяется менингококк, что подтверждает этиологическиий диагноз.

Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. В анализе периферической крови определяются лейкоцитоз в пределах 15–25 х 109/л с нейтрофилезом, сдвиг формулы влево до юных и миелоцитов, повышенная СОЭ, анэозинофилия. В литературе имеются указания на то, что при относительно легких формах менингококкового менингита анализ крови может быть нормальным. Нам это представляется маловероятным и требует перепроверки качества выполненного общего анализа крови и уточнения диагноза.

Исследование ликвора. Люмбальная пункция проводится в стерильных условиях. Ликвор отбирают в 3 стерильные пробирки (минимум по 1 см3): пробирка № 1 - для биохимических исследований (определение количества белка и глюкозы); пробирка № 2 - для бактериологических исследований и пробирка № 3 - для цитологических исследований (подсчет клеток). Все пробирки доставляются в лабораторию не позже чем через 2 часа после забора. ЦСЖ мутная, беловатого цвета, при высоком плеоцитозе напоминает разведенное молоко, вытекает под повышенным давлением, нейтрофильный плеоцитоз достигает нескольких сотен или тысяч клеток в 1 мкл, содержание белка повышено, глюкозы - снижено. При пункции, сделанной в первые сутки заболевания, ликвор может быть еще прозрачным, плеоцитоз - умеренным, смешанного характера. При поздней диагностике (позже 3–5-го дня болезни) или при гипотензивной форме менингита ликвор может не вытекать, а «стоять» в игле. В первом случае это обусловлено повышенной вязкостью и начавшейся организацией гноя с выпадением нитей фибрина, во втором - отсутствием давления ликвора. В этих случаях его следует отсасывать шприцем.

Бактериоскопическое исследование. Исследуют материал из носоглотки, ликвор, соскобы с кожи, взятые на границе некротизированных и здоровых участков, мазки крови (толстая капля), а также пунктаты элементов сыпи у больных менингококковым менингитом. Во всех биологических пробах ищут грамотрицательные кокки или диплококки, расположенные вне- и внутриклеточно. Бактериоскопическое выявление диплококков не является этиологическим подтверждением диагноза, а лишь косвенно свидетельствует о наличии менингококковой инфекции.

Бактериологическому исследованию подлежат ликвор, кровь, моча, слизь из носоглотки, а в случае неблагоприятного исхода - трупный материал. Для выделения культуры менингококков материал засевают на твердые и полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь или асцитическую жидкость (на 20% агар и шоколадный агар, кровь засевают на 0,1% агар).

Серологические исследования. С помощью серологических исследований определяют наличие специфических антител в сыворотке крови в реакции непрямой гемагглютинации и минимальную концентрацию в крови и моче больных менингококкового токсина в реакции встречного иммуноэлектрофореза. Кровь, мочу и ЦСЖ можно использовать для реакций количественного иммуноэлектрофореза для выявления капсулярных антигенов живых и погибших менингококков.

Перспективным является молекулярно-генетическое исследование с выявлением специфических для менингококка фрагментов ДНК.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. К числу наиболее важных клинических признаков относятся: острое начало болезни, выраженные симптомы общей интоксикации - высокая температура тела, озноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, оглушенность или возбуждение: нарастающий менингиальный синдром - головная боль, общая гиперестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Учитывая молниеносное течение менингококковой инфекции, оптимальными сроками диагностики следует считать первые 12 ч от начала болезни. Рациональное лечение, начатое в эти сроки, приводит к полному выздоровлению больных. Однако следует учитывать, что в первые часы болезни могут отсутствовать некоторые опорные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В стационаре особое диагностическое значение имеет люмбальная пункция. Давление ликвора повышено. К исходу первых суток болезни он, как правило, уже мутный, наблюдается клеточно-белковая диссоциация, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительны. Уменьшается содержание в ликворе сахара и хлоридов. В периферической крови - высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, со вторых суток - резкое повышение СОЭ. Необходимы бактериологические исследования ликвора, крови, соскобов из геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выявление роста противоменингококковых антител в сыворотке крови. Однако отрицательные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключают диагноза менингококковой инфекции, если заболевание протекает клинически в типичной форме. На фоне эпидемической вспышки возможен клинико-эпидемиологический диагноз и в случае легких форм менингитов.

Дифференциальная диагностика проводится с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками, грибами и др. Менингококцемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни Шенлейн-Геноха и др.

Лечение Менингококкового менингита

Рано начатая и адекватная терапия позволяет спасти жизнь больного и определяет благоприятный социально-трудовой прогноз. В остром периоде болезни проводится комплексная терапия, включающая назначение этиотропных и патогенетических средств.

В этиотропной терапии препаратом выбора является бензилпенициллин, который назначают из расчета 200 тыс. ЕД/кг массы тела больного в сутки. Препарат вводят с интервалом 4 ч внутримышечно (можно чередовать внутримышечное и внутривенное введение пенициллина). Обязательным условием применения бензилпенициллина в этих дозах является одновременное назначение средств, улучшающих его проникновение через гематоэнцефалический барьер. Оптимальным является одновременное назначение кофеин бензоата натрия (в разовой дозе 4-5 мг/кг), лазикса (0,3-0,6 мг/кг) и изотонических растворов натрия хлорида или глюкозы (15-20 мл/кг). Эти препараты вводят внутривенно с интервалом 8 ч. Длительность терапии обычно 6-7 сут. Уменьшение дозы пенициллина, так же как и отмена указанных патогенетических средств, в ходе лечения недопустимы. Показанием для отмены является уменьшение цитоза в ликворе ниже 100 клеток в 1 мкл с явным преобладанием лимфоцитов. Антибиотиками резерва являются левомицетина-сукцинат, канамицина сульфат и рифампицин. Эти препараты можно использовать при индивидуальной непереносимости пенициллина, отсутствии лечебного эффекта при его применении или для долечивания больных. Левомицетин-сукцинат применяют по 1,0-1,5 г внутривенно или внутримышечно через 8 ч, рифампицин - перорально по 0,6 г через 8 ч (для улучшения всасывания запивать ацидинпепсином или 0,5 г аскорбиновой кислоты в 100 мл воды). Вероятно, перспективным окажется применение новой ампульной формы рифампицина для парентерального введения. В условиях сухого жаркого климата и горно-пустынной местности, особенно при наличии у больных дефицита массы тела, терапия имеет некоторые особенности, что связано с более тяжелым течением инфекции и более частым развитием сочетанных осложнений в виде инфекционно-токсического шока на фоне дегидратации в сочетании с отеком и набуханием мозга. При этом, во-первых, терапия направляется в первую очередь на обеспечение достаточной перфузии тканей, регидратацию и дезинтоксикацию. С этой целью назначают внутривенное введение 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (5% раствора глюкозы, раствора Рингера) с одновременным применением преднизолона в дозе 120 мг (внутривенно) и 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В случаях резкого падения артериального давления дополнительно внутривенно вводят 1 мл 1% раствора мезатона в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Опыт работы показал нецелесообразность применения коллоидных растворов (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин и др.) в связи с опасностью развития острой сердечной недостаточности и отека легких (особенно при введении больших количеств этих растворов - до 1 л и более).

Для купирования преимущественно гипертонической дегидратации предпочтительным является применение изотонических кристаллоидных растворов. При этом скорость и длительность перфузии, общее количество введенной жидкости, глюкокортикоидов, прессорных аминов регулируются в зависимости от уровня артериального давления и диуреза. Необходима регулярная аускультация легких (опасность отека легких!).

Обязательным в начальной фазе шока является введение внутривенно 10-20 тыс. ЕД гепарина для профилактики синдрома внутрисосудистого свертывания крови.
Второй важной особенностью терапии больных с тяжелыми формами болезни является обоснованное рациональное назначение этиотропных средств. Применение пенициллина, особенно в массивных дозах - 32-40 млн ЕД в сутки, приводит к резкому ухудшению состояния больных за счет углубления шока и является тактически ошибочным. В этих случаях целесообразно начинать этиотропную терапию с назначения левомицетина-сукцината по 1,5 г через 8 ч парентерально, вплоть до выведения больного из шока. В комплекс лечебных мероприятий обязательно включают постоянную оксигенотерапию (в том числе гипербарическую оксигенацию), регионарную церебральную гипотермию (пузыри со льдом к голове и крупным магистральным сосудам), введение сердечных гликозидов, препаратов калия, антигипоксантов (натрия оксибутират, седуксен). После выведения больного из шока при сохраняющихся признаках отека и набухания головного мозга продолжают терапию, предусматривающую усиление дегидратационных и дезинтоксикационных мероприятий (комплекс диуретиков, введение глюкокортикоидов, антипиретиков, при необходимости - литической смеси) под обязательным контролем введенной и выведенной жидкости, электролитного и кислотно-основного баланса организма. В ряде случаев успешным может оказаться применение сорбционных методов детоксикации (гемо- и плазмосорбция).

В периоде ранней реконвалесценции тотчас после отмены этиотропных средств назначаются:
- препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга (трентал или эмоксипин по 2 драже 3 раза в день или доксиум до 0,25 г 3 раза в день в течение 3 нед);
- препараты «ноотропного» действия, нормализующие процессы тканевого метаболизма головного мозга (пантогам по 1 таблетке 3 раза или пирацетам по 2 капсулы 3 раза или аминалон по 2 таблетки 3 раза в день в течение 6 нед);
- после завершения лечения препаратами, улучшающими микроциркуляцию, назначаются (с 4-й недели восстановительного лечения) средства адаптогенного действия: пантокрин по 30-40 капель 2 раза в день или левзея по 30-40 капель 2 раза в день или элеутерококк по 30-40 капель 2 раза в день в течение 3 нед.

На протяжении всего периода восстановительного лечения больные получают поливитамины (ундевит, гексавит), кальция глицерофосфат по 0,5 г 2 раза в день и глютаминовую кислоту 1 г 2 раза в день. При затяжной санации ликвора (более 30 сут от начала лечения) назначают алоэ по 1 мл подкожно ежедневно в течение 10 дней или пирогенал внутримышечно через день (дозы необходимо подбирать индивидуально - начальная доза составляет 25-50 МПД, затем устанавливают дозу, вызывающую повышение температуры тела до 37,5-38,0°С, и повторяется ее введение до прекращения повышения температуры, после чего дозу постепенно повышают на 25-50 МПД; курс лечения состоит из 10 инъекций.

Прогноз при своевременном лечении в большинстве случаев благоприятен. Летальные исходы возможны при развитии инфекционно-токсического шока и отека и набухания головного мозга. Такие тяжелые органические поражения, как гидроцефалия, деменция и олигофрения, амавроз, стали редкостью. Остаточные явления встречаются чаще и бывают более выраженными у лиц, лечение которых было начато в поздние сроки болезни. Отмечаются преимущественно функциональные нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка темпа психического развития).

Профилактика Менингококкового менингита

Больных генерализованными формами инфекции госпитализируют, больных назофарингитом с бактериологически подтвержденным диагнозом также госпитализируют или изолируют на дому. Дети, имевшие контакт с больными, допускаются в коллектив после медосмотра и однократного бактериологического исследования слизи носоглотки. Реконвалесценты допускаются в детские дошкольные и учебные учреждения, а также другие коллективы после однократного бактериологического исследования слизи носоглотки, проведенного не ранее чем через 5 дней после выписки из стационара или окончания лечения больного назофарингитом на дому.

В детских учреждениях при выявлении больного после его госпитализации устанавливают медицинское наблюдение, проводят бактериологические исследования, прекращают прием новых детей, детям в возрасте от 1 до 7 лет вводят нормальный иммуноглобулин. Выявленных носителей изолируют, проводят санацию левомицетином или ампициллином. По показаниям осуществляют вакцинацию полисахаридной вакциной серогрупп А и С.

Вакцинация.
Особенностью вспышек менингококковой инфекции является появление вторичных случаев заболевания спустя несколько недель после первого случая. Это дает возможность устанавливать этиологию и применять вакцины из антигенов бактерий надлежащих серотипов в самом начале эпидемии.

В настоящее время выпускаются моно (A), ди (A+C) и поливалентные менингококковые вакцины, обладающие высокой протективной активностью и малой реактогенностью. В РФ выпускается моно-А-вакцина, а также зарегистрированы А и С-вакцины (НИИЭМ им. Г.Н. Габричевского, Россия и фирмы "Пастер Мерье Коннот", Франция). Вакцина, выпускаемая в США, содержит антигены 4 серогрупп: A, C, Y и W-135.

Следует иметь в виду, что компонент вакцины из антигенов серогруппы А иммуногенен у детей 3 месяцев и старше, компонент из антигенов серогруппы С - у детей, начиная с 18-месячного возраста. Для контроля эпидемий, вызванных серогруппой А, детям моложе 18 месяцев делают 2-кратную прививку с интервалом 3 мес. Если детям моложе 18 мес. вводят 4-валентную вакцину, то получают иммунный ответ преимущественно к бактериям серогруппы А.

Продолжительность иммунитета точно не установлена, но она не менее 3 лет у детей, привитых в возрасте старше 2 лет. Побочные реакции встречаются редко и имеют местный характер.

Плановая иммунизация против менингококковой инфекции не проводится, за исключением детей и взрослых из групп высокого риска. В США вакцинируются все военнослужащие.

Иммунный ответ взрослых на введение менингококковых вакцин характеризуется быстрым нарастанием титров антител, достигающих пика через 2-3 недели, и затем снижением на 50% в течение 3 лет. Однако и после этого срока уровень антител остается достаточным в течение нескольких лет. Однако иммунный ответ на С-полисахарид менее стабилен, чем на А-полисахарид. Поэтому повторная иммунизация вакциной группы С детей моложе 18 мес. не обеспечивает бустерного ответа, однако имеет место при введении вакцины группы А. Поэтому 2 прививки вакциной группы А обеспечивают защиту детей с 3-месячного возраста.

В России также зарегистрирована менингококковая вакцина против серогруппы В (Республика Куба), которая сконструирована на основе (оболочечных) капсульных белков бактерий серогруппы В и полисахарида бактерий группы С. Эта вакцина показала эффективность в разных странах от 50 до 80%. Однако эта вакцина оказалась малоэффективной у детей, и продолжительность иммунитета относительно короткая.

Планируются клинические испытания экспериментальной вакцины, предназначенной для профилактики бактериального менингита типа А. Она создана в рамках международной программы Meningitis Vaccine Project, которую курирует Всемирная организация здравоохранения. Предполагается, что новая вакцина будет надежно защищать маленьких детей от менингококковой инфекции и индуцировать более продолжительный иммунитет, нежели остальные препараты аналогичного действия.

Кроме того, по словам представителей фонда Meningitis Trust, разработан опытный образец вакцины, который эффективен против штамма менингококков группы B, против которого еще не было разработано препаратов. Испытания также показали, что вакцина эффективна при септицемии - заражении крови, часто сопутствующем заболеванию - и при менингите типа С. Вакцина была разработана исследовательской группой Центра прикладной микробиологии и исследований (Centre for Applied Microbiology and Research), расположенного недалеко от города Солсбери в Уилтшире, Великобритания. Она изготовлена с использованием безвредной бактерии Neisseria Lactamica, которая живет на слизистой носа и горла 10% детей и взрослых.

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

Прививки - единственный способ уберечь себя от смертельной инфекции 18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем