Маниакально депрессивный психоз на фоне комплекса неполноценности. Причины, фазы и способы лечения маниакально-депрессивного психоза

По сравнению с лавиной работ, посвященных изучению эндогенной депрессии, исследования мании удивительно малочисленны. Частично это объясняется тем, что маниакальные состояния встречаются в несколько раз реже, чем депрессивные, их лечение менее дифференцировано, поскольку специфических антиманиакальных препаратов, кроме солей лития, еще нет и для терапии мании чаще всего применяются нейролептики. Гипоманиакальные состояния реже попадают в поле зрения психиатра, чем легкие депрессии, поскольку больные не тяготятся ими и считают себя полностью здоровыми. Поэтому они отказываются от лечения, а из-за повышенной активности у них нет времени на обследование. При выраженной мании времени на проведение исследований нет уже у врача, так как в этих случаях больного трудно удержать без немедленного лечения. И, наконец, симптоматика маниакальной фазы проще, чем при других психозах, и поэтому кажется менее перспективной для новых открытий.

Клиника

Со времени Е. Kraepelin клинику мании часто описывают как зеркальное отражение депрессии с противоположным знаком: депрессивная триада включает тоску, психическую и моторную заторможенность, а мания характеризуется повышенным настроением, ускоренным темпом мышления, двигательным возбуждением. При умеренной мании меняется внешний вид больных; мимика становится оживленной, глаза блестят, речь ускорена, движения быстрые, больные выглядят помолодевшими, они деятельны, энергичны. Настроение повышено, прошлое и, главное, будущее предстает в радужном цвете, больной преисполнен оптимизма, появляется ощущение своей силы, привлекательности (особенно у женщин), безграничных возможностей. Если для депрессии характерны ангедония, утрата интересов, закрытость для всех положительных, а при тяжелой депрессии - и отрицательных переживаний, связанных с внешней ситуацией, то в мании больной способен испытывать радость из-за каждой мелочи, остро реагирует на все внешние события, все подмечает, во все готов вмешаться, стремится к общению. Окружающие и особенно недавно обретенные друзья представляются прекрасными, обаятельными людьми (родные иногда вызывают раздражение, так как пытаются ограничить деятельность больных, неподходящие контакты, неоправданные траты денег). В период мании происходит улучшение памяти. Так, 65-летняя больная с длительным течением аффективного психоза (43 года) и значительным снижением памяти в ремиссии в гипоманиакальном состоянии вспомнила мельчайшие подробности жизни в блокадном Ленинграде, а также ряд эпизодов во время тяжелых аффективных приступов, которые, как предполагали врачи, она полностью амнезировала.

Если для больного депрессией особенно трудно принимать решения, осуществлять выбор, то при мании появляется категоричность суждений, решения принимаются без размышлений и немедленно делаются попытки претворить их в жизнь. Серьезные проблемы, стоящие перед больными, кажутся простыми, легко разрешимыми. В сочетании с расторможенностью влечений это иногда приводит к непродуманным поступкам, которые могут стать предметом мучительных переживаний и идей виновности при наступлении депрессии. Иногда о перенесенном в прошлом неглубоком маниакальном состоянии можно догадаться лишь по неожиданной легкости, с которой сдержанный и скромный человек вступал в интимные отношения, разрывал прежние устойчивые отношения, стремясь завязывать новые, менял работу или место учебы и т. п.

Повышенное настроение является одним из главных компонентов маниакального синдрома. В англоязычной литературе для его обозначения часто употребляется термин «эйфорическое настроение». Этот термин представляется малоудачным, поскольку под эйфорией подразумевается приподнятое настроение, характеризующееся довольством, благодушием, легкостью восприятия жизни, некритичностью суждений и могущее возникнуть в результате опьянения, неожиданной удачи, а иногда при сильном переутомлении. Эйфория не сопровождается характерным для мании витальным ощущением силы, энергии, бодрости, ясности мышления (последнее относится к нетяжелым маниакальным состояниям). Этим ощущением витальности маниакальный аффект отличается от эйфории или ситуативно обусловленной радости, точно так же как витальная тоска отличается от обычной грусти, печали, горя. В чистом виде маниакальный аффект характерен для «солнечной мании»: в зависимости от тяжести мании он проявляется в диапазоне от легкого повышения настроения до экстатического ощущения счастья.

У части больных маниакальный аффект сочетается с гневливостью, раздражительностью. Гневливость проявляется либо короткими вспышками, возникающими при противодействии желаниям и намерениям больного или несогласия с ним, либо носит постоянный характер, присутствуя в течение всей фазы («гневливая», «раздражительная», «брюзжащая» мания). Чаще гневливость и раздражительность достаточно лабильны. Они легко возникают, но относительно быстро ослабевают. Обычно вспышку гнева у маниакального больного легко предотвратить или погасить, переключив его внимание на другой предмет, просто пошутив или продолжая сохранять благожелательный тон. Изредка случается, что маниакальный больной пытается ударить врача, но это, как правило, скорее говорит об отсутствии у психиатра способности чувствовать состояние больного, чем о направленной агрессивности пациента.

Значительно реже маниакальный аффект сочетается с тревогой. У больных МДП это случается только при быстрой смене фаз, обычно при переходе из депрессии в манию. Иногда подобное состояние сочетается с легкой растерянностью, некоторым недоосмыслением окружающей ситуации. Как правило, продолжительность таких эпизодов не более нескольких дней или часов. Они бывают выраженными и длительными у больных шизоаффективным психозом.

Мышление характеризуется ускоренным темпом и повышенной отвлекаемостью, переключаемостью. При умеренной мании возникает отвлекаемость по внешним ассоциациям, при тяжелой - в большей степени по внутренним. В типичных случаях ускорение темпа мышления и отвлекаемость развиваются параллельно. По мере нарастания тяжести мании темп мышления ускоряется и на высоте приступа может носить характер скачки идей. При этом речь больных дезорганизована в еще большей степени, чем мышление, поскольку больной не успевает закончить фразу, даже слово, так как скорость речи неизбежно отстает от темпа мышления и быстроты смены идей. При крайней тяжести болезненного состояния, так называемой mania furibunda, мышление характеризуется «вихрем идей», дезорганизацией, вплоть до полного неосмысления ситуации, которая воспринимается фрагментарно. Речь делается бессвязной, больной находится в беспорядочном, хаотическом движении, лицо воспалено, голос сорванный, хриплый.

Обычно маниакальный аффект, ускоренный те мл мышления и отвлекаемость соответствуют друг другу по степени выраженности. Однако иногда скорость и особенно переключаемость мышления отстают от остальных симптомов маниакального синдрома. Создается впечатление, что именно в этих случаях возникает гневливая мания: если обычно маниакальный больной, наталкиваясь на противодействие, раздражается, но тут же отвлекается на другую тему или действие, не успев даже выразить недовольство, то пациент с относительно торпидным мышлением не может отвлечься так быстро и развивается реакция гнева и раздражения.

Действительно, среди больных с гневливой манией чаще встречаются лица с Перенесенными ранее органическими поражениями головного мозга и с изменениями личности по органическому типу, а также группа больных биполярным МДП, среди родственников которых были эпилептики, причем у них самих в интермиссии отмечались черты эпилептоидности. Однако мы не смогли надежно подтвердить это наблюдение, поскольку нередко встречались больные типичной солнечной манией, с явными признаками органического поражения ЦНС, а по данным P. Dalen (1965), у больных биполярным МДП намного чаще, чем при монополярном течении, неврологическое, ЭЭГ- и ПЭГ-исследования выявляли достаточно грубую неврологическую патологию. Очевидно, этот вопрос требует дальнейшего тщательного исследования.

Создается впечатление, что идеи величия, которым раньше придавали большое значение как важному диагностическому критерию мании, за последние десятилетия стали встречаться реже и их масштабы уменьшились. Возможно, это связано с интенсивной терапией, возможно, это результат патоморфоза, наблюдаемого и при бредовых состояниях иного генеза. В некоторых случаях трудно отличить, обусловлены ли те или иные поступки и высказывания больного идеями величия или присущим ему в мании легкомыслием, желанием пошутить, повеселиться и отсутствием самоконтроля.

Так, один больной сумел пройти в костюмерную театра, взять гусарскую форму, предназначенную для какой-то оперетты. Переодевшись в нее, он направился к месту, где должен был проехать кортеж главы одного из восточных государств. Одетый в необычную яркую форму, он остановил проезжавшую машину, объяснил ее владельцу, что он телохранитель и начальник охраны прибывшего гостя, но его машина сломалась. Пересадив водителя, он сам сел за руль и с большой скоростью понесся по проспекту впереди кортежа. Вскоре он разбил машину, и при задержании стало ясно, что это психически больной. Попав в больницу, он объяснил, что прекрасно сознавал, что он никакой не офицер спецслужбы, но ему было просто весело и хотелось «что-нибудь выкинуть».

Точно так же, украшая себя медалями, бутафорскими орденами и т. д., больные не обязательно убеждены в своих заслугах или высоком чине. Просто им хочется обратить на себя внимание, выделиться из толпы. Иногда такое поведение носит своеобразный характер полуигры: с одной стороны, больной понимает, что он не герой, великий поэт или генерал, но с другой - войдя в роль, он начинает частично верить в это.

В целом при умеренной мании деятельность носит целенаправленный и продуктивный характер и лишь при достаточно тяжелом состоянии утрачивает его. Характерным признаком двигательного возбуждения при мании является отсутствие утомления или его незначительность по сравнению с той затратой физической энергии, которой сопровождается деятельность больного. Нарушение сна вплоть до бессонницы также характерно для мании, причем, в отличие от бессонницы у депрессивных больных, она не вызывает разбитости и слабости по утрам, ощущения «невыспанности». Среди других проявлений мании отмечают повышение либидо, симпатотонию (учащение пульса, дыхания и т. д.), однако ее часто рассматривают как следствие двигательного возбуждения.

Таким образом, основными признаками мании являются приподнятое настроение, повышение уровня интересов и общительности (при выраженной мании-малодифференцированные), расторможенность влечений, психомоторное возбуждение. Последнее требует уточнения, поскольку, как отметил еще П. А. Останков в своей монографии «Фазы мании», для маниакального больного характерно не столько возбуждение, сколько возбудимость. Если его держать в изоляции, в полном покое, уровень возбуждения может снизиться, однако стоит ему попасть в обстановку, где много раздражителей, как маниакальная симптоматика начинает нарастать.

Этот фактор иногда не учитывается при выписке из стационара: создается впечатление, что маниакальная симптоматика купирована почти полностью, поведение стало вполне упорядоченным и гипомания проявляется лишь в слегка повышенном настроении. Однако через несколько дней вновь нарастает маниакальное возбуждение, приводящее к повторной госпитализации. Обычно ухудшение состояния объясняют спонтанным рецидивом, алкоголизацией, прекращением приема лекарств, если была назначена поддерживающая терапия и т. п. Однако чаще всего причина заключается в том, что, вернувшись домой, встретив множество людей, начав активную деятельность, больной подвергается воздействию массы раздражителей, что, учитывая повышенную возбудимость, характерную для мании, приводит к усилению психомоторного возбуждения, которое в еще большей степени подталкивает больного на увеличение количества контактов, расширение поля деятельности и т. д.

В результате формируется порочный круг, приводящий к быстрому нарастанию интенсивности заболевания. Именно поэтому, чем раньше начато лечение маниакальной фазы, тем эффективнее оно оказывается и тем быстрее удается купировать проявления мании, поскольку процесс «самораскручивания» симптоматики удается приостановить на его начальном этапе. В противоположность этому, депрессия лучше поддается лечению во второй половине фазы.

Значительно сложнее психопатологическая картина атипичных маниакальных фаз, приближающихся по клинике к смешанным состояниям. В этих случаях повышенное настроение сочетается с кратковременными периодами тревоги или чередуется с ними. Иногда больные на короткое время начинают жаловаться на различные трудности и неудачи и даже плачут, затем вновь настроение повышается или возникают гневливость, раздражительность, на медперсонал обрушиваются угрозы, ругань, жалобы. Через некоторое время больной вновь смеется, рассказывает о своих достоинствах, сыплет обещания различных благ и т. п. В целом по продолжительности значительно преобладают периоды повышенного настроения или повышенного настроения в сочетании с гневливостью. Все эти смены настроения происходят на фоне речевого и двигательного возбуждения, лишь изредка сменяющегося короткими периодами затишья, резко ускоренного темпа мышления и отвлекаемости. Подобные состояния чаще возникают при затяжных многомесячных фазах, причем атипичные для мании проявления постепенно нарастают, достигая максимума в середине или во второй половине приступа.

Атипичная маниакальная симптоматика встречается и при более коротких фазах, но обычно у больных с многолетним течением МДП и большим количеством перенесенных депрессивных и маниакальных состояний. Часто у этих пациентов в прошлом были органические заболевания нервной системы, травмы головного мозга, а при обследовании обнаруживается неврологическая патология. У более пожилых больных с такими проявлениями мании обычно имеется выраженный атеросклероз сосудов головного мозга. Очевидно, длительное течение аффективного психоза способствует более быстрому развитию атеросклероза, что было отмечено еще Е. Kraepelin. Подобные атипичные маниакальные состояния напоминают манию у больных старческого возраста: эмоциональная лабильность, элементы тревоги и т. п., однако они отличаются значительно большей интенсивностью аффективных нарушений и резистентностью к терапии.

Как известно, наступление депрессии больной ощущает и осознает до того, как ее начинают замечать окружающие. При развитии мании дело обстоит наоборот: больной считает себя «здоровым как никогда», а родственники сразу же распознают начало фазы. Однако у детей окружающие и даже родители часто принимают проявления мании за «плохое поведение» или «детскую веселость».

Маниакальные состояния у детей изучены гораздо меньше, чем депрессии, возможно потому, что встречаются они реже. Возрастом, когда возникают оформленные, гармоничные по симптоматике мании, считают 20 лет. Однако Е. Kraepelin (1904), описывая больных маниакально-депрессивным психозом, отмечал, что у 0,4 % из наблюдавшихся им больных заболевание начиналось до 10 лет и выражалось в маниакальном состоянии. Возможность возникновения мании в дошкольном возрасте до сих пор оспаривается многими исследователями, хотя столь ранние депрессивные состояния в наше время признаются. Публикуются описания отдельных больных или небольших групп (2… 4 случая) . Считается, что маниакальные состояния у детей сходны с маниями взрослых, но симптоматика этого заболевания у детей имеет ряд особенностей.

Обязательными признаками маниакального состояния у детей W. Weinberg и R. Brumback (1976) считают эйфорию, возбудимость или ажитированность, гиперактивность, многоречивость («поток речи, речевой напор»), полет мыслей, идей превосходства, нарушения сна, отвлекаемость. Повышенное настроение - первый из трех основных симптомов, определяющих маниакальное состояние взрослых, у детей не является основным диагностическим признаком, так как детскому возрасту вообще присущи жизнерадостность, веселость. Однако в маниакальном состоянии это приподнятое настроение достигает особо высокого уровня; кроме того, оно витально, т. е. веселость ребят неисчерпаема, не меркнет от утомления или противодействия взрослых. Другой аффект - гневливость - встречается у маниакальных детей редко (соответственно редка и гневливая мания).

Если повышение настроения малозаметно, но другие проявления маниакальности присутствуют, то этот тип маниакального состояния обозначают как «возбужденную манию» [Ломаченков А. С., 1971].

Дети в маниакальном состоянии иногда производят впечатление дурашливых. Надо помнить, что большинство детей в хорошем настроении склонны к шуткам, игривости, даже шутовству, клоунаде. При повышении настроения эти черты не должны во всех случаях расцениваться как гебоидность с отнесением заболевания к шизофрении. Улавливание отношения окружающих к его шутовству, быстрая реакция, перестройка, смена содержания высказываний отличают паясничающего маниакального ребенка от дурашливого шизофреника, который при видимой веселости гораздо более аутичен и монотонен. И все-таки дать правильную оценку этому оттенку дурашливости часто бывает трудно.

Как известно, гебоидный синдром характеризуется выраженным расстройством влечений, что проявляется в грубых сексуальных извращениях, садистическом стремлении причинять боль окружающим, получении удовольствия от причинения боли или вызывания брезгливости и отвращения своими поступками у близких (например, эти дети роются в мусорных бачках, приносят домой и раскладывают на ковре в каком-то особом порядке различные отбросы или собирают червей и разрезают их ножницами на кусочки за обеденным столом и т. п.).

Расстройства влечения у детей в маниакальном состоянии лишены извращенности, грубой тяжеловесности и однообразия. Аппетит повышен, драчливость, агрессивность - также, но все подчинено быстро сменяющимся потокам идей, отвлекаемость не позволяет ничего довести до конца. Ребенок может съесть сразу 1,5 кг сосисок, несколько банок варенья, но в другой ситуации не вспомнить о еде в течение дня; может нанести серьезное увечье случайному обидчику, но не заметить града обрушившихся на него ударов.

В маниакальном состоянии, если оно достигло крайней степени, несмотря на расторможенность, ускоренный ход мыслей, дети сохраняют свои обычные привычки самообслуживания, элементы воспитанности, культурные навыки, в гебоидном состоянии очень скоро начинают проявляться изменения личности, эмоциональная уплощенность и извращенность.

Гебоидный синдром возникает у детей школьного возраста. В младшем возрасте с Р/2 лет [Ковалев В. В., 1985] маниакальное состояние приходится дифференцировать от синдрома гиперактивности (гиперкинетического), который выражается в комплексе поведенческих нарушений, включающих общее двигательное беспокойство, неусидчивость, суетливость, обилие лишних движений, недостаточную целенаправленность действий, импульсивность поступков, повышенную аффективную возбудимость, эмоциональную лабильность, неспособность к устойчивой концентрации внимания [Голубева В. Л., Шварков С. Б., 1981]. Чаще всего это состояние проявляется в дошкольном и младшем школьном возрасте.

От мании оно отличается отсутствием устойчиво радостного настроения, быстроты мышления. Маниакальные дети цепко улавливают детали окружающего, пока их не отвлекает какое-то следующее впечатление; гиперактивные дети имеют постоянно сниженную работоспособность, замедленный темп мышления, память у них, как правило, снижена. Хотя отвлекаемость приводит к снижению школьной успеваемости, маниакальные дети на общем фоне плохой учебы могут вдруг дать блестящий ответ, высказаться ярко и остроумно. При гипоманиакальном состоянии, когда отвлекаемость еще не достигла значительной степени, успеваемость по устным предметам даже улучшается (за счет самоуверенности, быстрого возникновения ассоциаций дети кажутся «поумневшими», психическая жизнь их - более богатой).

Ребенок с гиперкинетическим синдромом, как и гипоманиакальный, все время в движении, рано просыпается и поздно засыпает, берется то за одно, то за другое, руки постоянно что-то крутят, катают по столу, ноги притоптывают или они ими болтают; все, что лежит на столе врача, берется в руки, осматривается без особого вникания в суть, перекладывается с места на место. Своей суетливостью они раздражают других людей, возникают конфликты. Радостного оживления, которым маниакальный ребенок заражает окружающих, нет.

Гиперкинетический синдром возникает у детей как отдаленное последствие органического поражения головного мозга, часто незначительного, т. е. минимальной мозговой дисфункции, и постепенно сглаживается после 14… 15 лет. Фазности в течении заболевания нет, но периодические утяжеления симптоматики могут возникать под влиянием внешних сопутствующих вредностей (соматических заболеваний, психических нагрузок), что может создать впечатление возникающих маниакальных фаз.

Таким образом, определение маниакального синдрома у детей представляет значительные трудности. Встречается он как при МДП, так и при периодической шизофрении или шизоаффективном психозе. Поскольку в структуре маниакального состояния у детей много атипичности (дурашливость, нарушения поведения), то только тщательное исследование особенностей мышления позволяет решить, в рамках какого заболевания возникла мания . Мышление при мании ускорено, речь отстает от полета мыслей и часто производит впечатление разорванной, поэтому, чтобы получить правильное представление о мышлении, необходимо несколько раз возвращаться к заданному вопросу, обследовать на фоне действия транквилизирующих веществ, нейролептиков - тогда могут открыться структурные нарушения мышления, наличие которых трудно было предположить, когда больной был возбужден, многоречив. В качестве примера может служить следующая история заболевания.

Вова К. Первое поступление в больницу в 12 лет. В анамнезе: колебания настроения у матери. Мальчик рос активным, общительным, хорошо учился. За 2 мес до госпитализации находился в пионерском лагере, стал грустным, перестал участвовать в общих мероприятиях, плохо спал, думал о том, что его дела в школе «плохи», ему не справиться с изучением немецкого языка. Мать взяла мальчика домой, и через неделю восстановился его обычный бодрый тонус. На следующую смену вновь был отправлен в лагерь, к концу пребывания там ухудшилось настроение, «жгло в груди», думал, что не сможет стать для матери настоящим помощником, так как в школе не ладится. Считал, что такое настроение возникло после свидания с матерью, которая поделилась с ним трудностями, возникшими в отношениях с сослуживцами. В школу пошел, но, отучившись два дня, на третий не смог утром заставить себя подняться, был замкнут и мрачен. В отделении - типичное депрессивное состояние с хорошим анализом переживаний: «тоскливо», ужас от мысли, что «поглупел, пропала память», «стыдно перед матерью», «не оправдал надежд». Постоянно возвращается к мысли, что освоить немецкий язык по школьной программе не сможет. В результате лечения амитриптилином состояние изменилось, оживился, стал разговорчивым, затем настроение повысилось, в отделении то тут, то там раздавался его звонкий голос, он что-то рассказывал, кого-то поучал, был добродушно настроен, посмеивался остроумно, но доброжелательно над окружающими, стал стремиться вернуться в школу, казалось, что все освоит, не надо только терять времени. Изменился внешний вид: волосы тщательно зачесывал набок, смачивал челку, из карманчика торчал уголок носового платка, спортивные брюки засучивал, придавая вид шортов. Речь была ускоренного темпа, но казалась логичной. Однажды вскользь упомянул, что что-то произошло со зрением, но понять что - не удавалось из-за многоречивости в объяснениях. Мальчик в связи с этим (хотя до этого ничто не давало повода сомневаться в диагнозе МДП) был опрошен после введения седуксена, когда уменьшилась отвлекаемость, а затем еще несколько раз тщательно на разных этапах редукции маниакального состояния. Оказалось, что уже в период второй депрессии возникли мысли, что на него действует подруга матери, которую он прежде недолюбливал. Теперь он испытывал какое-то влияние на себя, которое то ускоряло, то замедляло мысли, то в поток его мыслей вставлялись императивные слова «встань! сядь!». Эти внезапные вставания во время беседы прежде обращали на себя внимание, но считались проявлением двигательного возбуждения. Однажды «чужие мысли» появились, когда сидел у стола врача в ординаторской и смотрел в окно. Заходящее солнце освещало задний план открывающегося пейзажа, показалось, что то, что вдали, ярче, чем близкие предметы; это вместе с «чужими мыслями» представилось результатом колдовства подруги матери. При ускоренном темпе мышления мальчик не мог пересказать все сразу, времени не хватало, чтобы облечь все в законченные фразы, и врачу он заявлял только: «что-то происходит со зрением». В дальнейшем, после нескольких аффективных фаз, изменение личности в интермиссиях и нарастание бредовой симптоматики подтвердили диагноз шизофрении (катамнез 8 лет).

Если нет изменений мышления, бреда, диагноз помогает поставить быстрое эмоциональное и волевое оскудение, что проявляется даже в период маниакального подъема настроения и активности.

Игорь Ч., 1967 года рождения. Заболел в 11 лет, перенес короткую, довольно типичную депрессию. В больницу попал через месяц в состоянии возбуждения: весел, на лице располагающая к нему озорная улыбка, голос звонкий, сразу со всеми знакомится, легко мирится с различными процедурами, инъекциями, запретом выходить из палаты, остается в прекрасном настроении, расшаркивается перед врачами, берется помогать санитаркам в уборке, тут же находит себе замену среди других ребят, распоряжается, не обижается, если слышит в ответ злобную реплику, речь быстрая; часто не заканчивает фразы, для выразительности употребляет междометия или какие-то бессмысленные возгласы, но не переходит за рамки приличия; в поведении, высказываниях проявляются интеллект и культура мальчика его возраста и воспитания. Через два года в таком же маниакальном состоянии - по каждому поводу нецензурная брань; если затевает драку, то не считается с тем, кто пытается его удержать, переворачивает мебель, не замечая, что задел врача, расталкивает медсестер, по-прежнему много говорит, но высказывания однообразны. К 18 годам заболевание утрачивает фазный характер, нарастает специфический эмоционально-волевой дефект, почти постоянно находится в больницах, установлена инвалидность II группы.

Эти примеры показывают, что нозологическая квалификация маниакального состояния при первом приступе бывает сложной. Лишь после того, как минует несколько маниакальных фаз, характер ремиссий и усложнение или постоянство симптоматики в фазах позволяют остановиться на определенном диагнозе. Нам известны двое больных, заболевших в 14 лет, которые по стечению обстоятельств при каждом обострении обследовались особенно тщательно, так как попадали в поле зрения заинтересованных специалистов. Диагноз им менялся 3… 4 раза, пока в одном случае не остановились на шизофрении, в другом - на МДП.

Следующий пример иллюстрирует типичное для детского возраста течение МДП.

Дима Г., 1970 года рождения. В анамнезе-неуточненный аффективный послеродовой психоз у бабушки. Беременность матери и роды - без патологии. По темпам психомоторного развития от возрастных норм не отставал. Рос активным, много читал, увлекался шахматами, учился в музыкальной школе. За два года до начала психоза перенес простудное заболевание, осложнившееся «инфекционно-аллергическим миокардитом», состоял на учете у ревматолога, но диагноз ревматизма подтвержден не был. Психически заболел остро в первых числах сентября 1981 г. Неадекватно тяжело переживал обиду (подрался с мальчиком, тот ударил его по голове), настроение несколько дней было пониженным, стал плаксивым, задавал вопросы, не умрет ли, ощущал недостаток воздуха, не мог уснуть. Через 4 дня состояние изменилось, стал возбужден, воинственно настроен, агрессивность сочеталась с веселостью, много говорил, затруднения засыпания сменились полной бессонницей. После лечения галопери-долом состояние нормализовалось, но через месяц, когда вновь очень быстро развернулась маниакальная фаза, был впервые госпитализирован. В ночь поступления спал всего 2 ч после инъекции димедрола. Все время громко говорит, отвечая на вопросы, к ответу прибавляет прибаутки, иногда повторяет слова собеседника, переставляя их и делая комические ударения и жесты, рифмует, произносит отрывки стихотворений, цитирует классиков литературы. Глаза блестят, голос, вначале звонкий, к утру стал охрипшим. В палате все время на ногах, всем предлагает сыграть с ним в шахматы, но партию не заканчивает, переключается на бильярд. О самочувствии и настроении неизменно говорит, что оно «прекрасное». Несмотря на лечение галоперидолом и аминазином, лишь на 11… 12-й день состояние улучшилось, к 15-му дню симптомы маниакальности исчезли. Через 2 нед стал заторможен, лицо потускнело, потом стал говорить, что трудно думать, мысли идут медленно, «голова плохо работает», кругом все поблекло, у ребят «заплывшие лица», «все столько плачут, что самому хочется плакать». Депрессивное состояние длилось 5 дней, после выхода из него мальчик начал принимать карбонат лития, который получает до сих пор. Вскоре возник еще один эпизод повышенного настроения, мальчик даже не обратил внимания на то, что ему отменили в связи с этим домашний отпуск, был всем доволен, говорлив. В дальнейшем в течение 3/2 лет никаких клинически выраженных аффективных колебаний не наступало. Мальчик вернулся в свою школу, ко всем своим прежним увлечениям. Учится отлично, перешел в 9-й класс. Имеет много друзей, активно участвует во внеклассной жизни школы.

Таким образом, диагноз МДП в данном случае был подтвержден четырехлетним катамнезом.

Клиническая картина складывается из депрессивных, маниакальных «фаз и светлых промежутков.

Симптоматика депрессивной фазы определяется витальной депрессией с идеаторным и двигательным торможением и соматическими нарушениями. Больные в состоянии депрессии малоподвижны, подолгу сидят с опущенной головой и скорбным выражением лица. не сопровождается слезливостью; глаза больных сухие, брови сдвинуты, внутренние углы глаз несколько приподняты и на верхних веках постоянно заметна складка (симптом Верагута). Речь больных тихая, иногда едва слышная. На вопросы они отвечают не сразу, медленно и односложно. Постоянно жалуются на тяжелую безысходную тоску, которая сливается с неприятными болезненными телесными ощущениями в такой мере, что принимает в самосознании больного характер боли в сердце, боли и тяжести в голове, боли в животе. Тоскливое настроение постоянно и особенно выражено бывает по утрам (суточные колебания настроения). Мышление заторможено, однообразного депрессивного содержания, бедно ассоциациями, воспоминания затруднены. Больные обвиняют себя в неблаговидных поступках, в бездействии, в плохих моральных качествах и низком уровне умственных способностей, считают себя недостойными жизни, высказывают суицидальные мысли. Побуждения к деятельности отсутствуют, привычные автоматизированные действия затруднены вследствие торможения. Больные теряют аппетит, худеют. Сон расстроен, деятельность кишечника замедлена. Отмечаются тахикардия, повышение артериального давления, широкие зрачки.

В развитии депрессивной фазы можно отметить ряд этапов. Первый этап характеризуется пониженным настроением, снижением работоспособности, постоянным чувством усталости, ухудшением сна и аппетита. На втором этапе наряду с более выраженным проявлением вышеперечисленных симптомов наблюдаются гиперестезия, раздражительность, слезливость. Больные ворчливы, бездеятельны, не спят по ночам, плохо едят. У них появляются боли в сердце и сердцебиения, головные боли. Настроение тоскливое, с суточными колебаниями, с суицидальными мыслями. Третий и четвертый этапы характеризуются глубокой депрессией с бредом самообвинения, самоуничижения, чувством безнадежности, явлениями психической анестезии. Суточные колебания отсутствуют, глубокая тоска постоянна и прерывается лишь взрывами неистовства - так называемыми меланхолическими раптусами. К концу четвертого этапа интенсивность депрессии уменьшается, возобновляются суточные колебания настроения. Пятый и шестой этапы депрессивной фазы по своим проявлениям аналогичны второму и первому этапу развития депрессии, т. е. разрешение депрессии идет в обратном порядке по отношению к периодам нарастания расстройств. В числе вариантов депрессивного синдрома описаны анестетическая депрессия, ипохондрически-сенестопатическая, психастеническая, астеническая и др.

Симптоматика маниакальной фазы проявляется в аффективном, идеаторном и двигательном возбуждении. Настроение больных повышено, они испытывают чувство необыкновенной радости, довольства, в их высказываниях заметна переоценка своей личности, перерастающая иногда в идеи величия. Больные подвижны, постоянно стремятся к деятельности, многоречивы, все время смеются, кричат, во все вмешиваются. Выражение лица постоянно меняется, глаза блестят. Больные отвлекаемы, ни на чем не могут сосредоточиться, не закончив одной мысли, переходят к другой, не закончив одного дела, начинают другое. Мышление больных ускорено, но поверхностно. Влечения расторможены; контроль за своим поведением у больных отсутствует, и они подчас совершают циничные поступки. Сон расстроен, но больные не испытывают усталости, у них необыкновенный подъем сил. Несмотря на аппетит, они худеют. Симпатикотонические расстройства в маниакальной фазе менее выражены, чем в депрессивной.

Развитие маниакальной фазы протекает значительно быстрее депрессивной, но и в ней также можно отметить несколько этапов. Начало фазы (первый этап) характеризуется гипоманиакальным, а затем маниакальным состоянием и веселым оптимистическим настроением, склонностью к шуткам, не лишенным порой остроумия, необыкновенно быстрой находчивостью. Ассоциативные процессы ускорены, внимание обострено, но поверхностно и неустойчиво. Отмечается чрезмерное стремление к деятельности. Второй этап характеризуется нарастанием раздражительности, гневливости, которая может сопровождаться агрессивностью. Больные становятся более многоречивыми, суетливыми, отвлекаемыми. Их повышенное настроение иногда носит характер недовольства, больные капризны, постоянно пререкаются, назойливы, затевают споры. Сон расстраивается, вес падает. К вечеру суетливость и раздражительность усиливаются.

Разрешение маниакальной фазы проявляется в симптоматике периода нарастания, которая следует как бы в обратном порядке.

Наряду с клинической картиной типичной маниакальной фазы встречаются также следующие варианты: веселая мания, гневливая мания со скачкой идей, мания с конфабуляциями, спутанная мания и неистовая мания.

В ряде случаев фазы маниакально-депрессивного психоза носят так называемый смешанный характер, поскольку в них и маниакальные, и депрессивные симптомы проявляются в сочетании. Наиболее часто это наблюдается при непосредственном переходе одной фазы в другую, но иногда фаза целиком может проявляться смешанным состоянием.

К депрессивным смешанным состояниям относятся: 1) ажитированная депрессия, в которой тоска и идеаторное торможение сочетаются с двигательным возбуждением, характерным для мании; 2) депрессия с вихрем идей, в которой тоска и двигательная заторможенность сочетаются с идеаторным возбуждением; 3) депрессия ажитированная с вихрем идей, в которой только осталось аффективное торможение, а два Других компонента - идеаторный и двигательный -характеризуются возбуждением.

Маниакальные смешанные состояния наблюдаются в следующих вариантах: заторможенная мания, в которой наряду с повышенным аффектом и идеаторным возбуждением имеется двигательная заторможенность; 2) непродуктивная мания с идеаторной заторможенностью, повышенным аффектом и двигательным возбуждением; 3) маниакальный ступор с обездвиженностью, идеаторной заторможенностью, но с повышенным аффектом.

В современной психиатрии описаны смешанные состояния, нередко возникающие при лечении обычных фаз психоза психофармакологическими средствами.

Депрессивные и смешанные фазы продолжительнее маниакальных. По ряду наблюдений, длительность депрессивной фазы колеблется от полугода до 3 лет, но в литературе приводятся случаи депрессии, длившейся до 12 лет и закончившейся выздоровлением. Длительность маниакальных фаз обычно меньше года, в среднем от 4 до 10 месяцев.

Фазы маниакально-депрессивного психоза заканчиваются обычно полным восстановлением здоровья, сохранностью личности, ее индивидуальных особенностей. Вместе с тем иногда в светлых промежутках могут отмечаться легкие колебания настроения, кратковременные субдепрессивные и гипоманиакальные состояния, которые испытываются больными субъективно, но для окружающих почти не заметны, так как существенно не изменяют поведения и работоспособности больных. В период светлого промежутка полного восстановления обмена и вегетативных функций может не наступить. Светлые промежутки в начале болезни обычно длительны: от нескольких лет до нескольких десятков лет. С увеличением давности болезни число фаз и их длительность увеличиваются, а светлые промежутки соответственно сокращаются.

Начинается маниакально-депрессивный психоз чаще с депрессивной фазы. Строгих закономерностей в чередовании фаз не найдено. Отмечают несколько вариантов течения: 1) монополярный с депрессивными фазами; 2) циркулярный тип течения со сменой депрессивных и маниакальных фаз; 3) непрерывный тип течения со сменой фаз без светлых промежутков; 4) монополярный тип течения с маниакальными фазами. Два последних варианта течения маниакально-депрессивного психоза считаются более тяжелыми. В некоторых случаях маниакально-депрессивный психоз может проявиться лишь одной или двумя фазами в течение всей жизни (обычно депрессивными).

Клиническая картина фаз и их длительность могут изменяться под влиянием экзогенных факторов, процессов инволюции. Психические травмы при неглубоких депрессивных фазах могут изменить проявления начального этапа фазы - преобладающей на этом этапе становится психогенная симптоматика, что может первое время вести к неправильному диагнозу. В дальнейшем клиника принимает типичную для маниакально-депрессивного психоза картину. Вейтбрехт (Н. Weitbrecht) описал своеобразный вариант течения маниакально-депрессивного психоза - эндореактивную дистимию. В половине случаев эндореактивной дистимии депрессивные фазы провоцируются внешними факторами. Течение этого варианта маниакально-депрессивного психоза характеризуется только депрессивными фазами с преобладанием ипохондрии, ворчливости, недовольства, без бреда вины. Средний возраст больных эндореактивной дистимией - 41 год. Депрессивная фаза, присущая эндореактивной дистимии, затяжная, более чем в половине случаев продолжается дольше года. Среди заболевших преобладают тревожно-мнительные, обидчивые, малоконтактные люди. При изучении наследственной отягощенности таких больных выяснилось, что среди их родственников чаще наблюдались случаи психастенической психопатии, шизофрении, чем при маниакально-депрессивном психозе.

В инволюционном возрасте некоторые депрессивные фазы могут принимать атипичный характер, приближающийся к инволюционной меланхолии (см. Предстарческие психозы); в клинической картине преобладают тревога, ажитация, появляются идеи ущерба, нигилистический и депрессивный бред.

В последующем правильный дифференциальный диагноз удается поставить по типичной для маниакально-депрессивного психоза смене фаз и другим симптомам.

Маниакально-депрессивный психоз - это психическое заболевание, основным клиническим признаком которого являются маниакальные , депрессивные и смешанные фазы , сменяющиеся без определенной последовательности.

Характерной особенностью данного психоза считают наличие светлых межфазных промежутков (интермиссий), при которых исчезают все признаки заболевания, наблюдается полное восстановление критического отношения к перенесенному болезненному состоянию, сохраняются преморбидные характерологические и личностные свойства, профессиональные знания и навыки.

Нозологическую самостоятельность маниакально-депрессивного психоза признают большинство авторов. Непсихотическая его форма (циклотимия ) в клиническом отношении представляет собой редуцированный (ослабленный, амбулаторный) вариант заболевания.

Распространенность

Больные маниакально-депрессивным психозом составляют около 10-15 % от числа больных, госпитализированных в психиатрические больницы (Е. Kraepelin, 1923). Современные исследователи, как правило, относят маниакально-депрессивный психоз к редкой форме эндогенных психозов. Так, частота заболеваемости женщин этим психозом составляет 0,86 на 1000 человек, мужчин — 0,7 (В. Г. Ротштейн, 1977). Установлено, что соотношение заболеваемости женщин и мужчин маниакально-депрессивным психозом равняется соответственно 2-3: 1.

Маниакально-депрессивным психозом заболевают преимущественно лица трудоспособного возраста, хорошо адаптированные во многих отношениях. По данным эпидемиологических исследований (В. Г. Ротштейн, 1977), около 50 % больных данного профиля имеют высшее и среднее образование, 75,8 % трудоспособных больных заняты творческим и квалифицированным трудом. Общественная опасность больных определяется тем, что они могут совершать правонарушения в маниакальной фазе психоза и суицидальные акты - в депрессивной.

Различные формы суицидальной активности , как показывают данные литературы (А. М. Понизовский, 1980) и результаты наших наблюдений, выявляют приблизительно у 50-60 % больных маниакально-депрессивным психозом и циклотимией, собственно суицидальные попытки у 10-25%. В целом суицидальный риск при данной форме психоза в 48 раз выше, чем в общей популяции (А. Г. Амбрумова, В. А. Тихоненко, 1980).

Доманифестные признаки маниакально-депрессивного психоза часто проявляются в форме симптомов хирургических, терапевтических, кожных, неврологических и других заболеваний. Поэтому больные длительное время находятся на лечении в медицинских учреждениях различного профиля. Вследствие ошибок в диагностике больные маниакально-депрессивным психозом длительное время (иногда 3-5 лет) не обращаются к психиатру, что придает проблеме данного заболевания серьезное экономическое звучание (В. Ф. Десятников, 1979).

Маниакальная фаза

В типичном виде маниакальная фаза состоит из так называемой маниакальной триады: болезненно повышенного настроения, ускоренного течения мыслей и двигательного возбуждения.
Ведущий признак маниакального состояния - маниакальный аффект, проявляющийся в повышенном настроении, ощущении счастья, довольства, хорошего самочувствия, наплыве приятных воспоминаний и ассоциаций. Характерными для него являются обострение ощущений и восприятий, усиление механической и некоторое ослабление логической памяти, поверхностность мышления, легкость и непродуктивность суждений и умозаключений, идеи переоценки собственной личности, вплоть до бредовых идей величия, расторможенность влечений и ослабление высших чувств, неустойчивость, легкость переключения внимания.

В зависимости от выраженности указанных симптомов выделяют легкие, выраженные и тяжелые проявления фазы, а также стадии - гипоманиакальную, мании и маниакального неистовства (И. И. Лукомский, 1968). До широкого внедрения в психиатрическую практику психотропных средств в течении маниакальной фазы обычно наблюдалась последовательная смена следующих стадий: гипомании, выраженной мании, маниакального неистовства, двигательного успокоения и реактивной стадии (П. А. Останков, 1911). Раннее начало лечения, характерное для современной терапии маниакальных фаз, обычно препятствует дальнейшему нарастанию маниакального аффекта и останавливает процесс на стадии гипомании.

Практически целесообразно выделять три стадии в развитии маниакальной фазы: инициальную (непсихотический уровень), кульминационную (психотический уровень) и обратного развития (непсихотический уровень).

Маниакальная фаза в типичных случаях начинается с изменения самоощущения, переживания бодрости, прилива энергии, ощущения физической силы, здоровья и привлекательности. Больной перестает воспринимать беспокоившие его ранее неприятные ощущения. Отмечаются случаи спонтанного выздоровления от соматических заболеваний. Сознание больного заполняется приятными воспоминаниями и оптимистическими планами. Вытесняются неприятные события прошлого. Больной не замечает реальных и ожидаемых трудностей, окружающее воспринимает в ярких, сочных красках, у него обострены вкусовые, обонятельные ощущения. Отмечается некоторое усиление механической памяти: больной вспоминает забытые адреса, телефоны, названия фильмов, легко запоминает текущие события, имена. В течение 1-2 дней он запоминает имена всех сотрудников клиники.

Речь у больных экспрессивная, громкая; мышление отличается живостью и быстротой, сообразительность улучшается, однако суждения и умозаключения поверхностны и часто шутливы. Типично повышенное стремление больных к деятельности - увеличение ее объема при снижении ее продуктивности. Больные охотно, без раздумий включаются в новые дела, расширяют круг интересов и знакомств, записываются в различные секции, берутся за любые поручения, но не завершают начатого дела.
Наблюдается ослабление высших чувств - такта, дистанции, субординации, долга и параллельно этому - усиление влечений, в первую очередь полового. Больные становятся развязными, одеваются в яркую одежду, пользуются броской косметикой, посещают увеселительные учреждения, вступают в случайные интимные связи.

В гипоманиакальном состоянии у больных сохраняются осознание необычности происходящих с ними перемен и способность к некоторой коррекции своего поведения, целенаправленность действий.
Критическое отношение к своему состоянию у больных в кульминационной стадии исчезает, они не справляются с профессиональными и бытовыми обязанностями, не способны к коррекции своего поведения.

Чаще всего больных госпитализируют в психиатрический стационар в период перехода инициальной стадии в кульминационную. Повышенное настроение у больных проявляется в смехе, декламациях стихов, танцах и пении. Идеаторное возбуждение оценивается больными как «обилие мыслей», «быстрый бег мыслей». Мышление ускорено, преобладают конкретные ассоциации, построенные на случайных связях; они быстро сменяются, еще не заканчивается одна мысль, начинается другая. В мышлении чаще находят отражение окружающие события, реже — воспоминания прошлого. В речевой продукции характерны идеи переоценки: больные говорят о своих организаторских, актерских, литературных, языковых и других способностях.

Охотно читают свои стихи, берутся за лечение больных, «выступают» перед студентами, дают распоряжения медработникам. Повышенная двигательная активность проявляется в неусидчивости, вмешательстве в дела медперсонала, агрессивности, попытках побега из стационара. На высоте кульминационной стадии, в состоянии маниакального неистовства, больные недоступны контакту, крайне возбуждены, злобно-агрессивны. Речь у них спутана, в ней выпадают отдельные смысловые части, что придает ей сходство с шизофренической разорванностью и создает определенные дифференциально-диагностические трудности в отграничении маниакально-депрессивного психоза от шизофрении (И. И. Лукомский, 1968; Т. Ф. Пападопулос, И. В. Шахматова-Павлова, 1983). Характерны бредовые идеи величия, часто мегаломанического содержания.

В стадии обратного развития фазы периоды кратковременного двигательного успокоения сопровождаются появлением критики и перемежаются с более продолжительными состояниями двигательного возбуждения. Постепенно нарастает продолжительность «спокойных» периодов и уменьшается — состояний возбуждения. После полного выхода из фазы у больных еще могут в течение длительного времени отмечаться кратковременные гипоманиакальные эпизоды.
Следует отметить, что в зависимости от доминирования в клинической картине маниакальной фазы одного из симптомов маниакальной триады выделяют «солнечную» манию , манию со скачкой идей и гневливую манию.

При «солнечной» мании преобладают повышенное настроение, веселость, радостная окраска аффекта; остроумные замечания и шутки больных в сочетании с мягкостью и незлобивостью заражают весельем окружающих.

При мании со скачкой идей на первый план выступают ускоренное течение ассоциаций, многословие и многоречивость, что делает невозможным ведение диалога с больными.

Для гневливой мании с гиперактивностью , повышенным стремлением к деятельности, неусидчивостью и сопротивлением окружающим особенно характерен «симптом жестокого обращения» — больные считают, что медперсонал с ними плохо обращается, ограничивает их законные права и т. п.

Депрессивная фаза

Характеризуется «депрессивной триадой» : пониженным настроением (депрессией), умственно-речевой и моторной заторможенностью, иногда достигающей степени ступорозного состояния. Наблюдаются также депрессивная окрашенность ощущений и восприятий, некоторое обострение памяти на субъективно неприятные события прошлого, бредовые идеи самообвинения и самоуничижения, витальная тоска, тревога, психическая анестезия, печальная мимика, уменьшение объема целенаправленной деятельности, ослабление влечений, отказ от лечения и пищи, ослабление активности внимания.
Кроме жалоб сенестопатического, алгического и вегетативного характера, для депрессивной фазы типична соматическая триада Протопопова — тахикардия, мидриаз, запор, а также умеренное повышение артериального давления, сухость слизистых оболочек и кожи, уменьшение массы тела, анорексия, дисменорея, отсутствие слез. Указанные симптомы в маниакальном состоянии выражены в меньшей степени.

Различают несколько стадий депрессивной фазы , что имеет дифференциально-диагностическое значение.

Так, в начальной, непсихотической стадии появляются соматовегетативные расстройства и нарушения самочувствия — ухудшение сна с ранними и ночными пробуждениями, снижение аппетита, общая вялость, задержка стула. Эти признаки сочетаются с «поворотом к пессимизму» (В. Ф. Десятников, 1979) в виде гипогедонии, неясности перспективы, снижения творческой активности с сохранением способности к выполнению привычных действий, имеющие характерные суточные колебания (максимально выраженные утром).

В дальнейшем наступают заметное снижение настроения, чувство вины и собственной неполноценности, тягостные ощущения в загрудинной области - давление, сжатие, тяжесть, «камень на душе»; реже - тоска, чувство необъяснимой тревоги, смутного беспокойства, неуверенность, нерешительность, склонность к сомнениям, мучительный самоанализ, доходящий до «самоедства», мысли о бесцельности и бессмысленности жизни.

В инициальной стадии сохраняется осознание болезненной природы происходящих изменений, выражены личностные реакции на заболевание. Больные встревожены своим состоянием, пытаются разобраться в его причинах, интересуются длительностью, перспективами лечения, ищут помощи (тревожно-поисковый тип личностной реакции).

У больных в психотической стадии исчезает критическое отношение к болезненным переживаниям, нарастает глубина депрессивного аффекта с ощущением «тоски» в загрудинной, реже - в надчревной области, которое может достигать степени мучительной физической боли. Внешний мир больные воспринимают тусклым и серым, лица людей — грустными. Им кажется, что время течет медленно или как бы останавливается; исчезает вкус, часты неприятные ощущения, исходящие из внутренних органов.

Пациенты вспоминают «неблаговидные» поступки, незначительные обиды, нанесенные окружающим, на основании чего высказывают с бредовой непоколебимостью самообвинения в аморальности, нечистоплотности, преступности. Сочувственное отношение родственников и медицинского персонала они расценивают как следствие ошибки, заблуждения; характерны просьбы изменить это отношение на резко отрицательное.

Мышление у больных обычно замедлено, ассоциации скудны, что также они интерпретируют бредовым образом. Речь замедленная, монотонная, бедна, с паузами, тихая. Инстинктивная сфера угнетена, сужен объем целенаправленной деятельности, двигательная заторможенность сопровождается ощущением скованности. Возможно развитие депрессивного ступора.

В глубоких психотических стадиях депрессии могут отмечаться отдельные обманы восприятий в форме слуховых иллюзий и бредовые идеи отношения. Так, больная с бредовыми идеями материнской и супружеской несостоятельности замечала, как окружающие репликами, жестами и мимикой выражали свое возмущение по поводу того, что о ней — «плохой матери и жене» — очень тепло заботится муж. Ряд авторов появление в структуре депрессивного синдрома симптомов неаффективного регистра расценивают как доказательство шизофренической природы депрессии, при этом они не учитывают критерии, позволяющие отнести подобные случаи к маниакально-депрессивному психозу. К этим критериям относят тематическое единство аффективных и параноидных переживаний, появление последних на высоте аффективного приступа и их транзиторный характер.

Выход из кульминационной стадии депрессии чаще медленный, с постепенным затуханием суточных колебаний настроения. В этот период возможно появление критического отношения к своему заболеванию в вечерние часы и полное исчезновение-в утренние; становятся заметными личностные реакции на заболевание, что требует психотерапевтической коррекции.

Клиническая картина депрессивной фазы отличается неоднородностью, что послужило основанием для выделения клинических вариантов депрессий. Так, в зависимости от характера симптома, преобладающего в картине депрессивной фазы и определяющего облик больного, выделяют следующие формы депрессии: тоскливую, меланхолическую, анестетическую, бредовую, ажитированную, тревожно-меланхолическую, тревожно-депрессивную, гипо- и циклотимическую, ипохондрическую, «матовую», «окаменевшую», с дереализацией и деперсонализацией, с навязчивостями, с соматической отягощенностью, кататоноподобную, параноидную, простую, сложную, типичную, атипичную и др. Недостатком такой классификации является условность клинического содержания заболевания и нечеткость границ между его различными вариантами.

Большинство клиницистов относят суицидальные явления к типичным симптомам депрессии, по которым можно оценивать глубину и выраженность депрессивного состояния. Однако суицидальные явления могут встречаться и у психически здоровых лиц. Данные исследований А. Г. Амбрумовой, В. А, Тихоненко (1980), В, М. Понизовского (1980) и наших наблюдений показывают, что суицидальные явления в рамках депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза представляют собой в основном результат личностной переработки изменений, вносимых заболеванием во внутренний мир человека и социально-психологический статус, а также отдельных симптомов депрессии и ситуационных факторов.

Течение маниакально-депрессивного психоза

По данным Е. Kraepelin (1912), маниакально-депрессивный психоз часто возникает у лиц 15-30-летнего возраста, среди людей старшего возраста частота его манифестаций заметно уменьшается, хотя не исключены первые приступы психоза и после 70 лет. И. И. Лукомский (1968) отмечает, что частота появления данного психоза увеличивается среди лиц старше 40 лет. При тщательном обследовании больных среднего и пожилого возраста часто удается установить, что задолго до манифестации психоза у них наблюдаются фазовые колебания настроения — от кратковременных периодов беспричинной тоскливой подавленности и недомогания до повышенного тонуса, необоснованного оптимизма и жизнерадостности.

Однако такие изменения состояния редко вызывают необходимость консультативной психиатрической помощи, так как легко можно объяснить возможные причины их появления.

Первый приступ маниакально-депрессивного психоза обычно возникает в связи с воздействием каких-либо неблагоприятных факторов (травм, соматических заболеваний, инфекций, интоксикаций), а также в кризисные периоды развития, в предменструальный и менструальный периоды (П. В. Бирюкович и соавт., 1979).

Провоцирующую роль экзогений и психических травм отмечали и В. П. Осипов (1931), В. А. Гиляровский (1954), А. И. Иванов-Смоленский (1974). Изучая совпадение внешних вредностей с возникновением приступа психоза, Т. Н. Морозова и Н. Г. Шумский (1963) отметили, что при глубокой интермиссии фактор, провоцирующий очередной приступ, встречается в 80% случаев, а при неполноценной-лишь в 28%. P. Michalik и соавторы (1980) установили, что у больных биполярным маниакально-депрессивным психозом, по сравнению со здоровыми лицами, почти в 2 раза больше соматических заболеваний, особенно сердечно-сосудистых, кожных, инфекционных, болезней обмена веществ. Обострению или началу заболевания соматические факторы предшествовали в 45% случаев, при этом по мере накопления рецидивов аффективных фаз возрастает и количество перенесенных соматических заболеваний. По данным этих авторов, у лиц 60-летнего возраста, страдающих маниакально-депрессивным психозом, соматических заболеваний в 4 раза больше, чем у здоровых лиц. Некоторые авторы попытались выделись специфические психогенные факторы, «запускающие» депрессивные фазы (S. Puiinski, 1980). Усиление роли внешних факторов в развитии депрессивной фазы, по-видимому, зависит от возраста больных. Так, по нашим данным (В. П. Линский и соавт., 1979), в группе больных маниакально-депрессивным психозом с преобладанием лиц среднего и пожилого возраста депрессивные фазы в результате психической травмы возникли в 36% случаев, а среди больных с преобладанием лиц молодого возраста — только в 8%. Многие исследователи считают, что по мере течения психоза роль внешних факторов уменьшается, а эндогенных — возрастает.

С депрессивной фазы маниакально-депрессивный психоз начинается в 60% случаев, циклотимия — в 90%, а сам психоз протекает в основном амбулаторно. По усредненным данным, биполярный тип течения, характеризующийся чередованием маниакальных и депрессивных фаз, отмечается приблизительно в 30% случаев, моноподярный депрессивный тип-в 60% и монополярный маниакальный -в 10%. В последнее время обращают внимание на наличие существенных различий между биполярным и монополярным типами депрессии, что дает возможность ставить вопрос о нозологической неоднородности маниакально-депрессивного психоза (Н. Weitbrecht, 1971).

У больных с биполярным типом психоза чаще наблюдаются психопатологически отягощенная наследственность (33 %), перенесенные в детстве тяжелые инфекции и ревматизм, гипертимный характер, раннее начало психоза, частое развитие фаз без предшествующих состояний тревоги и соматических нарушений, продолжительность фаз от 3 до 6 мес, большое число фаз, более высокая терапевтическая эффективность солей лития, возможность резкой смены фаз в процессе лечения трициклическими антидепрессантами, пониженная секреция гидрокортизона (Ю. Л. Нуллер, 1981; S. Puzinski, 1980).

При монополярном типе течения процесса психопатологическую наследственность выявляют у 50 % больных. У них реже наблюдаются тяжелые инфекции детского возраста и ревматизм. Достоверно чаще встречаются невротические личности, лица с тревожно-мнительными чертами характера. Заболевание начинается у людей более старшего возраста. Фаза развивается на фоне многолетних продромальных явлений: бессонницы, тревоги, соматических заболеваний, ипохондрии. Отмечаются меньшее число фаз в течение жизни (продолжительность фазы — до 6-9 мес), меньшая эффективность солей лития и трициклических антидепрессантов (Ю. Л. Нуллер, 1981; S. Puzinski, 1980).

В целом биполярность расценивают как неблагоприятный прогностический признак-заболевание часто протекает по типу continua, особенно при маниакальном развитии в раннем возрасте, с большим удельным весом психотических приступов, полиморфизмом и вариабельностью аффективных нарушений; у мужчин биполярный тип встречается чаще и течение его более тяжелое. Тем не менее четкие границы между биполярной и монополярноп формами маниакально-депрессивного психоза отсутствуют, о чем свидетельствует появление кратковременных маниакальных состояний при большом количестве депрессивных фаз (Ю. Л. Нуллер, 1981).

Строго определенных закономерностей в течении маниакально-депрессивного психоза, частоте фаз, их последовательности и продолжительности и частоте интермиссий не установлено. В одних случаях можно наблюдать непосредственную смену одной фазы другой без светлого промежутка, в других — со светлым промежутком продолжительностью от нескольких часов до нескольких десятков лет. Следующий приступ может быть как депрессивным, так и маниакальным, вне зависимости от характера первого приступа.

Продолжительность фаз также различна, но чаще всего депрессивные фазы маниакально-депрессивного психоза протекают длительно, в течение нескольких месяцев, иногда до года и более, превышая в среднем продолжительность маниакальных фаз (A. Kgpinski, 1979).
Выход из болезненного состояния обычно постепенный, с равномерно затухающими суточными колебаниями аффекта, реже — внезапный.
По данным И. И. Лукомского (1968), в период обратного развития депрессивной симптоматики могут наблюдаться кратковременные гипоманиакальные состояния. После выхода из болезненного состояния у больных полностью восстанавливаются преморбидные характерологические особенности, профессиональные навыки, остается неизменным круг интересов и сохраняется привязанность к близким и друзьям. Однако классические представления об отсутствии изменений личности после приступов маниакально-депрессивного психоза, по мнению некоторых авторов, не всегда соответствуют действительности. В частности, после приступов депрессии происходит потеря энергетического потенциала и снижается порог фрустрации (G. Huber, 1966), что проявляется в ослаблении инициативности и целенаправленности, в нерешительности и склонности «вращаться в привычном кругу» (A. J. Weitbrecht, 1967; St. Rieser, 1969); характерна также сохранность эмоционального резонанса и прежних установок без возможности их реализации (В. М. Шаманина, 1978). Природа указанных состояний выяснена недостаточно. Одни авторы видят в них результат многолетнего атипичного течения психоза (В. М. Шаманина), другие считают эти изменения проявлениями затянувшихся депрессивных фаз.

Атипичные формы маниакально-депрессивного психоза

К ним относят такие состояния, в клинической картине которых появляются симптомы, не совместимые с основным аффективным фоном и связанными с ним переживаниями (С. Г. Жислин, 1965). Атипичные фазы маниакально-депрессивного психоза встречаются довольно часто. Так, Б. А. Кувшинов (1965) проанализировал 1328 историй болезни и установил, что атипичные фазы были диагностированы в 26,7 % случаев. Атипичные проявления в виде бредовых идей отношения, преследования и воздействия в структуре депрессивной фазы (В. П. Линский и соавт., 1979) обнаружены у 11 -12% женщин, страдающих маниакально депрессивным психозом. В работах прошлых лет в качестве атипичных проявлений рассматриваемой формы психоза описывались галлюцинации, бредовые идеи отношения, преследования, нарушения памяти, расстройства сознания.

Причины развития атипичных форм маниакально-депрессивного психоза и сущность этих форм изучали в двух основных направлениях. Одни авторы (П. Б. Ганнушкин, 1902; Н. Н. Тимофеев, 1962; R. Tellenbach, 1975; Е. S. Paykel и соавт., 1976; R. Frey, 1977, и др.) объясняли атнпичность данного психоза смешением факторов наследственной отягощенности. Интерпретация сущности изучаемого психоза с позиций наследственной обусловленности привела в конечном итоге к выделению «шизоаффективного психоза» — понятия, фактически снявшего вопрос об атипичных формах маниакально-депрессивного психоза. Другие авторы (А. Г. Иванов-Смоленский, 1922; В. П. Осипов, 1923; Б. Я. Первомайский, 1959; В. П. Ребров, 1968) объясняли атипичность рассматриваемого психоза патологическим влиянием экзогенных воздействий и в связи с этим предлагали термин «осложненные формы маниакально-депрессивного психоза». Согласно их точке зрения, экзогении (травмы, инфекции, интоксикации, сосудистые заболевания и т. п.) могут привносить дополнительные симптомы в клинику психоза, которые, в сочетании с маниакальной и депрессивной симптоматикой, образуют новые, атипичные симптомокомплексы. Осложняющий фактор распознают на основании наиболее характерных для него симптомов: гипомнезии, эмоциональной лабильности, головной боли — при черепно-мозговой травме; синдромов нарушенного сознания, недоосмысливания, растерянности — при инфекциях, гипертонической болезни; зрительных галлюцинаций и алкогольных высказываний — при алкоголизме, а также результатов комплексного соматического, неврологического и лабораторного исследований.

Иногда к атипичным формам маниакально-депрессивного психоза ошибочно относят смешанные состояния. Е. Kraepelin (1923), создавая концепцию смешанных состояний, в качестве главного критерия их выделения избрал принцип одновременного сочетания, смешения симптомов депрессивной и маниакальной триад. В возможности одновременного существования у одного больного симптомов депрессии и мании автор видел доказательство единства этих состояний и аргумент в пользу нозологической самостоятельности маниакально-депрессивного психоза.
Смешанные состояния обычно возникают при переходе одной фазы в другую (И. И. Лукомский, 1968), но могут встречаться и как изолированный психоз (В. М. Шаманина, 1978). Наиболее часто среди смешанных состояний встречаются ажитированная депрессия (депрессия с двигательным возбуждением), непродуктивная мания (маниакальный аффект без ускорения течения мыслей и деятельного возбуждения) и др.

Скрытая депрессия

Под скрытой (маскированной, соматической, депрессией без депрессии, ларвированной) депрессией понимают состояние, при котором соматические симптомы выступают на первое место в клинической картине, а ее психопатологические проявления остаются на заднем плане (P. Kielholz, 1973). В. Ф. Десятников (1979) в круг обязательных клинических проявлений скрытой депрессии включает не только соматические и вегетативные, но и психические признаки. Возможность манифестации депрессивных фаз циклотимии и маниакально-депрессивного психоза под маской соматовегетативных нарушений, наличие соматического этапа в развитии этих заболеваний, как и постоянство соматических расстройств при них, отмечали многие отечественные авторы.

Проблема скрытой депрессии приобрела особое значение в последние 15-20 лет, что обусловлено повышением престижности психиатрии, широким внедрением антидепрессантов в медицинскую практику, приближением психиатрической помощи к населению и некоторыми другими факторами. Взгляды на нозологическую природу скрытой депрессии противоречивы: одни авторы (В. Ф. Десятников, 1976; К. Heinrich, 1970; Glatthaar, 1970; G. Hole, 1972; H. Hippius, J. Muller, 1973) относят ее к эндогенным циркулярным заболеваниям, другие (В. Д. Тополянский, М. В. Струковская, 1986; S. Lesse, 1968; J Glatzel, 1971; P. Schmidlin, 1973; P. Kielholz, 1975) допускают возможность их психогенного, органического и эндогенного происхождения.

Клиническая картина соматических проявлений скрытой депрессии может напоминать многие органические и функциональные заболевания. Неспецифичность этих расстройств и их доминирующее положение в клинической структуре скрытой депрессии — одна из главных причин длительного обследования и безуспешного лечения таких больных у врачей-интернистов и поздней постановки психиатрического диагноза. Не менее опасна в этом отношении и противоположная тенденция — решительная постановка диагноза скрытой депрессии у больных с редкими и вялотекущими формами соматических заболеваний. В связи с этим вопрос своевременной и правильной диагностики скрытой депрессии приобретает важное медицинское и социальное значение.
Для дифференциальной диагностики скрытой депрессии и сходных с ней соматических заболеваний используют критерии, разработанные с учетом симптоматики скрытой депрессии, ее течения и реакции на проводимую терапию.

Критериями 1-й группы, основанными на анализе симптоматики депрессии, В. Ф. Десятников (1979, 1980) считает следующие:

1. Обязательное наличие субдепрессивных состояний, для которых характерны суточные колебания с усилением интенсивности в ночные и предрассветные часы и улучшением состояния к вечеру. Субдепрессивные состояния в рамках скрытой депрессии подразделяют на меланхолические (близкие к классической меланхолии), гипотимические (умеренно пониженное настроение с гипогедонией и утратой чувства перспективы), астенические (с преобладанием явлений психической и физической астении), астеногипобулические (астения со снижением побуждений к деятельности), апатико-адинамические (с преобладанием безразличия и снижением психической энергии и активности) и боязливые (тревожность, опасения, мнительность).
2. Обилие упорных и разнообразных соматовегетативных жалоб, не укладывающихся в рамки определенной болезни. Характерны своеобразие жалоб, их полиморфизм, неоправданность, стойкость, длительность, мучительность, топографическая атипичность.
3. Наличие расстройств витальных функций: нарушения сна, менструального цикла, аппетита, потенции, похудение.
4. Появление характерных суточных колебаний субдепрессивных состояний и соматовегетативных проявлений.

Критерии 2-й группы основаны на учете особенностей течения заболевания. К ним относят:

1. периодичность, волнообразность соматовегетативных и психических расстройств, спонтанность их возникновения и исчезновения, аналогичные нарушения, наблюдаемые в прошлом;
2. сезонность (осенне-весенняя) проявления приступов заболевания; 3) полиморфизм признаков, проявляющийся в чередовании от приступа к приступу аффективных и висцеровегетативных синдромов.

Дифференциально-диагностические критерии 3-й группы предусматривают два основных момента:

1. отсутствие эффекта от соматической терапии
2. наличие эффекта от терапии антидепрессантами.

В зависимости от того, какие признаки скрытой депрессии (соматические, вегетативные или психические) выступают на первый план в клинической картине заболевания, В. Ф. Десятников (1979) выделяет пять основных вариантов скрытой депрессии: алгическо-сенестопатический, агрипнический, диэнцефальный, обсессивно-фобический и наркоманический. При любом из указанных вариантов обязательными являются депрессивные расстройства, составляющие основу заболевания.

Алгическо-сенестопатический вариант встречается почти у 50 % больных скрытой депрессией и протекает в форме абдоминального, кардиалгического, цефалгического и паналгического синдромов. Ведущим клиническим признаком данного варианта скрытой депрессии является упорная, мучительная, трудно поддающаяся описанию, мигрирующая боль, не снимающаяся анальгетиками, имеющая сенестопатическую окраску и сопровождающаяся разнообразными неприятными ощущениями во внутренних органах.

Характерным признаком агрипнического варианта скрытой депрессии считают упорные нарушения сна, проявляющиеся в ранних (ночных или предрассветных) пробуждениях, сокращении длительности сна и отсутствии эффекта от снотворных средств.

Диэнцефальный вариант скрытой депрессии сопровождается вегетовисцеральными пароксизмами, вазомоторно-аллергическими и псевдоастматическими расстройствами.
Кризы при вегетовисцеральном синдроме (ощущение удара, дурноты, остановки и перебоев сердца, покачивание, озноб, дрожание, боль в области сердца, онемение, потливость, слабость, тревога, страх смерти и т. п.) характеризуются преобладанием ярких субъективных расстройств при отсутствии объективных признаков криза, отсутствием стереотипности и преимущественной системы проявления при их повторении.

Для правильного распознавания вазомоторно-аллергического и всевдоастматического синдромов имеют значение отсутствие объективных признаков органической патологии при обследовании полости носа, гайморовых пазух и дыхательных путей.

При обсессивно-фобическом варианте скрытой депрессии преобладают навязчивые опасения, воспоминания, мысли, счет вместе со страхом, особенно часто — со страхом смерти.
Наркоманический вариант скрытой депрессии характеризуется периодами алкогольного опьянения в целях снятия чувства дискомфорта.

Этиология маниакально-депрессивного психоза

Большинство авторов считают, что маниакально-депрессивный психоз и другие аффективные патологические состояния представляют собой результат взаимодействия наследственных и экзогенных факторов и составляют разнородную группу аффективных заболеваний.

Роль психопатологической наследственной отягощенностн была отмечена еще Е. Kraepelin, который показал, что в семьях больных маниакально-депрессивным психозом около 80 % родственников страдают психическими заболеваниями. В последние десятилетия установлено, что риск заболеть данным психозом у ближайших родственников больных в 20-30 раз выше, чем в общей популяции.

Определенную роль в происхождении маниакально-депрессивного психоза отводят конституции — наследственно обусловленной или врожденной совокупности анатомических, физиологических и психических свойств индивидуума. Впервые большое значение конституции подчеркнул Е. Kretschmer (1924), отметивший заметное преобладание среди больных лиц с пикническим типом телосложения. На связь пикнической конституции и циклотимического характера с маниакально-депрессив ным синдромом указывают и некоторые современные авторы (В. Ф. Десятников, Т. Т. Сорокина, 1987; К. Киров, 1974). Среди наиболее часто встречающихся вариантов характера отмечают циклотимический (гнпертпмный, гипертимно-циркулярный) и тревожно-мнительный (психастенический). 10. Л. Нуллер (1981) считает, что тревожно-мнительные черты характера повышают риск заболевания маниакально-депрессивным психозом в результате развития у таких лиц состояния хронической тревоги, истощающей моноамипы мозга и приводящей к депрессии.

Некоторые авторы (И. П. Павлов, 1949; И. Ф. Случевский, 1957; Б. Я. Первомайский, 1964; С. М. Симановский, 1966) возникновение маниакально-депрессивного психоза объясняют более стойкими индивидуальными особенностями человека — типом высшей нервной деятельности. Среди индивидуальных характеристик человека, обусловливающих риск развития психоза, важное место, по нашим данным (П. Т. Згонников, 1978), принадлежит врожденной или приобретенной слабости реакции преодоления — неспецифической активности человека, возникающей в стимуло-преградной ситуации, то есть в обстановке, характеризующейся наличием сильного стимула.

Среди факторов, провоцирующих маниакально-депрессивный психоз и, следовательно, имеющих непосредственное отношение к его этиологии, почти все исследователи отмечают высокую частоту соматических заболеваний, травм, инфекций, интоксикаций, резких изменений жизненного стереотипа, психотравмирующих ситуаций (А. Г. Иванов-Смоленский, 1974; П. В. Бирюкович и соавт., 1979; В. Н. Синицкий, 1986, и др.). При клинико-статистическом исследовании данного вопроса Ю. Л. Нуллер (1981) установил, что больные биполярным маниакально-депрессивным психозом без наследственной отягощенности, по сравнению с больными с наследственной отягощенностью, достоверно чаще болеют тяжелыми инфекциями в детстве, а также переносят длительный стресс. Тем самым автор доказал, что при отсутствии наследственной отягощенности для возникновения данной формы психоза необходимо более сильное воздействие неблагоприятных экзогенных факторов и, напротив, при наследственной предрасположенности, заключающейся в эндогенной слабости механизмов регуляции, заболевание может возникнуть без видимых внешних факторов.

Патогенез маниакально-депрессивного психоза

Представляют интерес теоретические концепции патогенеза маниакально-депрессивного психоза. Кортикальная теория была развита И. Ф. Случевским (1957), Б. Я. Первомайским (1966) и другими авторами, которые считали, что заболевание возникает в результате действия сверхсильных раздражителей и срыва высшей нервной деятельности.

Следует отметить, что в отличие от кортикальной теории, утверждающей первичность функциональных изменений в коре большого мозга, авторы подкорковой гипотезы считают их вторичными, рассматривая в качестве первичных нарушений патологические изменения в подкорковых образованиях. В. П. Протопопов показал, что основным патологическим очагом при маниакально-депрессивном психозе является таламогипотамическая область, функциональные изменения которой приводят к возникновению витальных эмоций по протопатическому типу, нарушению корковой динамики, симпатико-тоническому синдрому и изменениям обмена веществ (П. В. Бирюкович и соавт., 1979).
Широкую известность в последние десятилетия приобрели катехоламиновая и серотониновая гипотезы маниакально-депрессивного психоза (И. П. Лапин, Г. Ф. Оксенкруг, 1969), в соответствии с которыми важным патогенетические его звеном является дефицит в мозге норадреналина и серотонина. В пользу моноаминной теории говорят эффективность антидепрессантов и депрессогенный эффект резерпина, данные изучения уровня биогенных аминов и продуктов их распада, а также антидепрессивное действие предшественников моноаминов (Ю. Л. Нуллер, 1981).

В патогенезе депрессии имеет значение дефицит норадреналина и серотонина. От их соотношения зависит клиническая картина депрессии, поскольку серотонин определяет характер настроения, а норадреналин — двигательную активность (И. П. Лапин, Г, Ф. Оксенкруг, 1969).

Терапия, профилактика и социально-трудовая реабилитация

Лечение больных маниакально-депрессивным психозом зависит от особенностей ведущих психопатологических расстройств, соматического и неврологического состояния, личностного реагирования на заболевание и социально-бытовых условий. В последние годы при лечении больных маниакально-депрессивным психозом обнаруживают явления терапевтической резистентности в маниакальных и депрессивных фазах заболевания. Особенно неблагоприятным, по нашим данным, в этом плане является наличие органической неполноценности головного мозга, что следует учитывать при разработке комплексного лечения.

В любом случае при вялых, адинамических депрессиях, сопровождающихся снижением аппетита, потерей массы тела и запорами, показаны малые дозы инсулина (до 20 ЕД), фитин, поливитамины и другие общеукрепляющие препараты. Больным с явлениями органической неполноценности головного мозга назначают дегидратационные средства (фуросемид, или лазикс, магния сульфат, 40 % раствор глюкозы- 60-80 мл — при ликворно-гипертензивном синдроме), рассасывающую терапию (экстракт алоэ жидкий для инъекций, ФиБС, стекловидное тело и др.), ноотропные препараты: аминалон, пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол) и др.

Выбор психотропных средств определяется в основном характером фазы и ее синдромологической структурой, выраженностью и уровнем аффективных нарушений.

Купирование маниакального состояния целесообразно начинать с применения 2,5 % раствора аминазина, который вводят внутримышечно под обязательным контролем артериального давления. В зависимости от глубины маниакального аффекта суточные дозы аминазина варьируют в первые дни в пределах 75-150 мг.

При хорошей переносимости суточную дозу препарата повышают до 300 мг, распределяя ее так, чтобы большая часть была введена в вечерние часы, за 0,5-1 ч до сна. При нарушении сна, помимо аминазина, вводят 2-4 мл 1 % раствора димедрола. Если отсутствует положительный эффект, дозу аминазина увеличивают до 450-600 мг. Однако хорошие результаты можно получить, комбинируя меньшие его дозы с галоперидолом (15-30 мг). Назначают также галоперидол в «чистом» виде, тиопроперазин, или мажептил (60-90 мг), левомепромазин, или тизерцин (150-300 мг), при нерезко выраженных маниях — хлорпротиксен (до 300 мг). Высокий антиманиакальный эффект дают соли лития, особенно при классической мании (0,3 г 3 раза в день), в сочетании с нейролептическими средствами (аминазином, галоперидолом). Хорошим эффектом обладает клозапин (лепонекс) в дозе 75-100 мг. При гневливой мании показаны галоперидол (15-30 мг) или перициазин (60-90 мг).

После смягчения маниакальной симптоматики аминазин осторожно и постепенно заменяют другими нейролептиками и солями лития, так как длительное курсовое лечение (более 1-3 мес) этим препаратом может способствовать переходу мании в депрессию, особенно при биполярном маниакально-депрессивном психозе, или вызывать нейролептическую депрессию.

Депрессивные фазы

Основное место в лечении больных депрессией занимают антидепрессанты, которые разделяют на две группы; ингибиторы моноаминоксидазы и трициклические антидепрессанты. К ингибиторам моноаминоксидазы относят производные гидразина и негидразиновой природы (фенелзин, марплан, ниаламид, трансамин, фенизин), среди которых наибольшее распространение в лечебной практике при депрессивных состояниях получил ниаламид (ниамид, нуредал).

Трициклические антидепрессанты, к которым относят имизин (тофранил, мелипрамин, имипрамин), амитриптилин (триптизол), увеличивают содержание медиаторов моноаминов в головном мозге путем уменьшения их обратного захвата пресинаптическими мембранами. Выделены также бициклические и четырехциклические (пиразидол) антидепрессанты.

Антидепрессанты оказывают тимоаналептическое (собственно антидепрессивное), стимулирующее и седативное действие.

В зависимости от соотношения стимулирующего и седативного действия выделяют антидепрессанты трех групп:

1. с преимущественным стимулирующим эффектом: ипразид, ниаламид (нуредал), трансамин, имизин (мелипрамин), пертофран, поверил, каприпрамин;
2. со сбалансированным эффектом, когда оба эффекта выражены приблизительно одинаково: лудиомил, пиразидол, агедал, протиаден, траусабун, нортриптилин, амитриптилин;
3. с седативным действием: инсидон, сюрмонтил, анафранил (А. Б. Смулевич, 1983). В связи с недостаточной изученностью особенностей психофармакологического спектра антидепрессантов распределение перечисленных препаратов по группам следует считать относительным.

По мнению П. В, Бирюковича и соавторов (1979), антидепрессанты являются средствами не для лечения, а для купирования депрессивных фаз, так иак уменьшение длительности приступа сопровождается и укорочением ремиссии, вследствие чего общий срок болезненного состояния остается примерно таким же, как и до лечения антидепрессантами.

При выборе конкретного антидепрессанта исходят из оценки соотношения в структуре депрессивной фазы трех компонентов: собственно депрессии, тревоги и заторможенности (идеаторной и моторной). На выборе медикаментов сказывается также наличие в клинической картине заболевания бреда, сенестопатий, ипохондрических переживаний, деперсоналнзационных и других расстройств.

Меланхолическая депрессия

При классической психотической депрессии с характерной триадой симптомов показаны антидепрессанты со стимулирующим эффектом: имизин (мелипрамин), анафранил, пиразидол. При большой глубине депрессивных расстройств предпочтительнее вводить их внутривенно капельно. Рекомендуют быстро (в течение 3-5 дней) наращивать дозы до 300-400 мг в сутки (начальная доза 100-150 мг), так как в противном случае организм больного привыкает к препарату. В связи с более слабым антидепрессивным действием пиразидола и практическим отсутствием побочных явлений при его применении можно назначать данный препарат в более высоких дозах, чем трициклические антидепрессанты. Наиболее эффективным препаратом из числа вышеуказанных является анафранил, обладающий более быстрым разрешающим действием на симптоматику депрессии. При лечении анафранилом процент положительных результатов более высокий, чем при использовании мелипрамина. По данным Ю. Л. Нуллера (1981), выраженным действием при меланхолической депрессии обладает также амитриптилин. Автор рекомендует равномерно распределять антидепрессанты в течение суток, так как стабильный уровень препарата в крови более важен в терапевтическом отношении, чем возможные нарушения сна, легко купируемые снотворными средствами.

Дозы снижают постепенно, при этом обязательно наблюдают за психическим состоянием больных.

Трициклические антидепрессанты часто вызывают побочные явления, которые могут быть устранены парентеральным введением оксазила (от 5-10 до 60 мг) или прозерина (от 30-45 мг до 135 мг), галантамина до 5-10 мг (Г. В. Столяров и соавт., 1984).
В случае развития симптоматики классической депрессии на непсихотическом уровне (циклотимической тоскливой депрессии) целесообразнее постепенно назначать малые и средние дозы имизина (мелипрамина) и анафранила (50-100 мг в сутки) или пиразидола. При возникновении выраженных соматических и вегетативных симптомов лечение дополняют транквилизаторами с вегетотропным действием — сибазоном (седуксеном), грандаксином.

При тревожной депрессии применяют препараты, оказывающие седативное действие: амитриптилин (триптизол), инсидон, синекван.

Помимо антидепрессантов, широко используют нейролептические средства: левомепромазин (тизерцин), хлорпротиксен, тиоридазин (меллерил)-и транквилизаторы: сибазон (седуксен), феназепам, нозепам (тазепам).

При тревожном компоненте назначают азафен или амитриптилин в сочетании с небольшими дозами снотворных препаратов (нитразепама, или радедорма, эуноктина) в ночные часы и транквилизаторов в дневные (сибазона, или седуксена; нозепама, или тазепама), а также нейролептические средства с седативным эффектом: левомепромазин (тизерцин) по 25-100 мг.
Необходимо учитывать, что тревога в структуре депрессии чаще всего появляется у больных после 40-50 лет. У больных маниакально-депрессивным психозом нередко отмечаются и явления сосудистой патологии.

Таким больным противопоказано быстрое наращивание доз антидепрессантов и нейролептиков, а также применение больших начальных доз.

При депрессивных состояниях с бредовыми идеями и отдельными нарушениями восприятий (вербальными иллюзиями, соответствующими тематике бреда слуховыми галлюцинациями) противопоказаны антидепрессанты со стимулирующим эффектом и ингибиторы моноаминоксидазы, которые приводят к резкому обострению бредовой симптоматики и усилению суицидальных тенденций. Назначают или антидепрессанты, оказывающие сильное анксиолитическое действие (амитриптилин, синекван, инсидон), или препараты с преимущественным балансирующим эффектом (пиразидол, анафранил), усиливая при необходимости их действие седативными препаратами, а также галоперидол (15-30 мг), трифтазин (до 60 мг), клозапин (лепонекс).

Больным с непсихотическими депрессивно-ипохондрическими расстройствами показаны, препараты, обладающие слабым антидепрессивным действием (азафен, пиразидол), или амитриптилин, анафранил в малых дозах в сочетании с транквилизаторами: хлозепидом (элениумом), сибазоном (седуксеном), нозепамом (тазепамом), феназепамом — или с нейролептическими средствами: тиоридазином (меллерилом), алимемазином (тераленом). Хороший эффект дают инсулин в малых дозах, общеукрепляющая терапия, витамины группы В, особенно пиридоксин и психотерапия.

При ипохондрической депрессии психотического регистра (депрессия с бредом неизлечимого заболевания) принципы терапии такие же, как и при бредовой депрессии.
Положительный эффект у некоторых больных деперсонализационной депрессией дают феназепам (от 3-6 до 20-30 мг в сутки) и клозапин, или лепонекс (от 150 до 600 мг в сутки или внутримышечно), реже — сочетание имизина (мелипрамина) и хлорацизина. Назначать антидепрессанты со стимулирующим эффектом (мелипрамин, анафранил) нецелесообразно, так как они усиливают наблюдаемую у больных тревогу.

Положительные результаты получены при лечении больных депрессией триптофаном в сочетании с ингибиторами моноаминоксидазы и мадопаром (Г. В. Столяров и соавт., 1984). При лечении меланхолической депрессии положительный эффект дают циклодол (16-24 мг в сутки), метилметионин (150-600 мг в сутки). При лечении больных депривацией сна, заключающейся в 36-часовом (день, ночь, день) его лишении, наилучшие результаты после 6-8 сеансов терапии были достигнуты у пациентов с типичным меланхолическим синдромом (Л. С. Свердлов, И. О. Аксенова, 1980).

Снижения резистентности при затяжных депрессивных фазах, а также при депрессии, не поддающейся лечению известными методами, достигают с помощью ЭСТ (если нет противопоказаний). В нашей клинике для этих целей с упехом применяют инсулин в гипогликемических дозах (или 2-3 инсулиновых шока) и сульфозин (2-4 инъекции по 0,5-3 мл). Распространение получил также метод одномоментной отмены терапии. Положительные результаты отмечаются при переходе от внутримышечных и пероралышх введений антидепрессантов к внутривенным капельным и замене препарата антидепрессантом другой химической структуры.

Психотерапия показана не только при затяжном, но и при обычном течении депрессивной фазы, когда улучшение у ряда больных сопровождается «личностным потрясением заболеванием» — переживанием по поводу принадлежности к психически больным, страхом из-за лечения в психиатрической больнице. Больным скрытой депрессией на первом этапе лечения назначают антидепрессанты в минимальных дозах: по 12,5 мг пиразидола или по 6,25 мг (1Д таблетки) имизина (мелипрамина) утром в течение первых 3 дней. Применение больших доз антидепрессантов и ускоренное их увеличение приводят к ухудшению состояния больного вследствие присоединения к соматовегетативным расстройствам побочных проявлений действия антидепрессантов (сухости слизистых оболочек, тахикардии, потливости, артериальной гипотензии). Целесообразно принимать в вечерние часы транквилизаторы, оказывающие вегетотропное действие: 0,5 мг феназепама, 5-10 мг сибазона (седуксена). В последующие 10-12 дней повышают дозы антидепрессантов (до 50-60 мг) и транквилизаторов: до 10 мг сибазона (седуксена) или 1,5 мг феназепама. При недостаточной эффективности лечения назначают небольшие дозы инсулина, пиридоксин (до 150-200 мг в день), препараты железа и калия, пиридитол (энцефабол).

После уменьшения соматовегетативных расстройств, приводящего к демаскировке скрытой депрессии, переходят ко 2-му этапу лечения (терапии собственно депрессивных расстройств) — выбору антидепрессантов: при вялой, адинамической, астенической формах депрессии рекомендуют антидепрессанты со стимулирующим эффектом — имизин (мелипрамин) до 75-100 мг в сутки; при депрессии с явлениями тревожности, беспокойства назначают антидепрессанты с седатнвным действием — амитриптилин до 50-75 мг в сутки.

После нормализации аффективной сферы переходят к 3-му этапу лечения, целью которого является ликвидация соматовегетативных «следов» скрытой депрессии. Для этого продолжают лечение на протяжении 9-10 нед, постепенно (через каждые 5-7 дней) снижая дозу антидепрессанта на 6,25-12,5 мг и малых транквилизаторов. Резко уменьшать дозу нельзя, так как это может привести к обострению состояния. Больным, фиксирующим свое внимание на телесных ощущениях, и пациентам с повышенной тревожностью назначают 12,5-25 мг пиразидола или амитриптилина на ночь в течение 6 мес. При биполярном течении скрытой депрессии и четко очерченных фазах с профилактической целью применяют соли лития (до 0,6-0,9 г в сутки) с ежемесячным контролем его уровня в крови.

Выраженность «личностного потрясения заболеванием» больше у первично заболевших, особенно в тех случаях, когда первая депрессивная фаза возникает вслед за маниакальной. В связи с этим большое значение для профилактики суицидальных тенденций и повышения качества социально-реабилитационных мероприятий имеет рациональная психотерапия.

При проведении психотерапевтической работы с лицами, перенесшими депрессивные фазы, следует учитывать, что состояние «личностного потрясения заболеванием» может повторяться перед выпиской из стационара и в первые дни пребывания в домашних условиях. Поэтому необходимо проводить соответствующую работу среди членов семьи и представителей трудового коллектива.
П. В. Бирюкович и соавторы (1979) предложили систему патогенетической профилактики маниакально-депрессивного психоза, построенную на учете результатов исследования обмена веществ и показателей соматоаегетативного состояния. Она сводится к устранению соматических расстройств, развивающихся в период ремиссии или в предприступный период, и заключается в медикаментозной коррекции нарушений обмена. Больным назначают 20-30 ЕД инсулина, 25-30 мг тиамина, 0,3 г липокаина в сутки, натриевые соли лимонной, янтарной и уксусной кислот, тиреоидин. Для профилактики применяют соли лития с контролем его концентрации в крови и побочных явлений.

Трудоспособность больных определяют индивидуально: при длительно наблюдающихся и выраженных психопатологических проявлениях их переводят на инвалидность, а при субдепрессивных и гипоманиакальных признают временно нетрудоспособными. Невменяемыми и недееспособными считают лиц с выраженными психотическими проявлениями.

В системе мероприятий по социально-трудовой реабилитации необходимо, наряду с проведением периодического курсового противорецидивного лечения и использованием с этой целью препаратов лития, обращать особое внимание на обеспечение больным рационального режима труда и отдыха, психотерапевтических условий в быту и на производстве, сохранение их работоспособности и нормальных отношений с окружающими. Психотерапевтическая поддержка имеет важное значение для предупреждения рецидивов заболевания и суицидальных тенденций, сохранения рационального отношения к своей болезни и жизни.

Маниакально-депрессивный психоз (МДП) относится к тяжелым психическим заболеваниям, протекающим с последовательной сменой двух фаз болезни – маниакальной и депрессивной. Между ними бывает период психической «нормальности» (светлый промежуток).

Причины маниакально-депрессивного психоза

Начало развития болезни прослеживается чаще всего в возрасте 25-30 лет. Относительно распространенных психических заболеваний уровень МДП составляет около 10-15%. На 1000 населения встречается от 0,7 до 0,86 случаев заболевания. Среди женщин патология встречается в 2-3 раза чаще, чем у лиц мужского пола

Обратите внимание: причины возникновения маниакально-депрессивного психоза до сих пор находятся в стадии изучения. Отмечена явная закономерность передачи заболевания по наследству.

Периоду выраженных клинических проявлений патологии предшествуют особенности личности – циклотимические акцентуации . Мнительность, тревожность, стрессы и ряд болезней (инфекционных, внутренних) могут послужить пусковым механизмом развития симптомов и жалоб маниакально-депрессивного психоза.

Механизм развития заболевания объясняется результатом нервно-психических срывов с образованием очагов в коре больших полушарий, а также проблемами в структурах таламических образований мозга. Играет роль нарушение регуляции норадреналин-серотониновых реакций, вызванное дефицитом этих веществ.

Нарушениями нервной системы при МДП занимался В.П. Протопопов.

Как проявляется маниакально-депрессивный психоз

Симптомы маниакально-депрессивного психоза зависят от фазы болезни. Заболевание может проявлять себя в маниакальной и депрессивной форме.

Маниакальная фаза может протекать в классическом варианте и с некоторыми особенностями.

В самых типичных случаях она сопровождается следующими симптомами:

• неадекватно радостным, экзальтированным и улучшенным настроением;
• резко ускоренным, непродуктивным мышлением;
• неадекватным поведением, активностью, подвижностью, проявлениями двигательного возбуждения.

Начало этой фазы при маниакально-депрессивном психозе выглядит как обычный прилив сил. Больные активны, много говорят, стараются браться за много дел одновременно. Настроение у них приподнятое, излишне оптимистичное. Обостряется память. Пациенты много говорят и вспоминают. Во всех происходящих событиях видят исключительное положительное, даже там, где его нет.

Возбуждение постепенно нарастает. Уменьшается время, отводимое на сон, больные не ощущают утомления.

Постепенно мышление приобретает поверхностный характер, страдающие психозом люди не могут сосредоточить свое внимание на главном, постоянно отвлекаются, перескакивают с темы на тему. В их разговоре отмечаются незавершенные предложения и фразы – «язык опережает мысли». Пациентов приходится постоянно возвращать к недосказанной теме.

Лица больных розовеют, мимика излишне оживлена, наблюдается активная жестикуляция руками. Возникает смешливость, повышенная и неадекватная шутливость, страдающие маниакально-депрессивным психозом громко разговаривают, кричат, шумно дышат.

Активность носит непродуктивный характер. Пациенты одновременно «хватаются» за большое количество дел, но ни одно из них не доводят до закономерного конца, постоянно отвлекаются. Сверхподвижность часто сочетается с пением, танцевальными движениями, прыжками.

В этой фазе маниакально-депрессивного психоза больные ищут активного общения, вмешиваются во все дела, дают советы и учат окружающих, критикуют. У них проявляется выраженная переоценка своих умений, знаний и возможностей, которые порой отсутствуют совсем. При этом самокритичность резко снижена.

Усиливаются половой и пищевой инстинкты. Пациенты постоянно хотят есть, в их поведении ярко проступают сексуальные мотивы. На этом фоне они легко и непринужденно заводят массу знакомств. Женщины для привлечения к себе внимания начинают пользоваться большим количеством косметики.

В некоторых атипичных случаях маниакальная фаза психоза протекает с:

• непродуктивной манией – при которой отсутствуют активные действия и мышление не ускоряется;
• солнечной манией – в поведении доминируют сверхвеселое настроение;
• гневная мания – на первый план выступает гневливость, раздражительность, недовольство окружающими;
• маниакальный ступор – проявление веселья, ускоренного мышления сочетается с двигательной пассивностью.

В депрессивной фазе выделяется три главных признака:

• болезненно угнетенное настроение;
• резко замедленный темп мышления;
• двигательная заторможенность вплоть до полного обездвиживания.

Начальные симптомы этой фазы маниакально-депрессивного психоза сопровождаются нарушением сна, частыми ночными пробуждениями, невозможностью уснуть. Аппетит постепенно снижается, развивается состояние слабости, появляются запоры, болевые ощущения в груди. Настроение постоянно угнетенное, лицо больных апатичное, грустное. Нарастает депрессивное состояние. Все настоящее, прошлое и будущее представляется в черных и беспросветных тонах. У части больных при маниакально-депрессивном психозе возникают идеи самообвинения, пациенты стараются спрятаться в недоступных местах, испытывают мучительные переживания. Темп мышления резко замедляется, круг интересов сужается, появляются симптомы «мысленной жвачки», пациенты повторяют одни и те же идеи, в которых выделяются самоуничижительные мысли. Страдающие маниакально-депрессивным психозом начинают вспоминать все свои поступки и придают им идеи неполноценности. Некоторые, считают себя недостойными еды, сна, уважения. Им кажется, что врачи зря тратят на них время, необоснованно назначают им медикаменты, как недостойным лечения.

Обратите внимание: иногда приходится переводить таких пациентов на принудительное питание.

Большинство больных испытывает мышечную слабость, тяжесть во всем теле, передвигаются они с большими затруднениями.

При более компенсированной форме маниакально-депрессивного психоза пациенты самостоятельно разыскивают себе самую грязную работу. Постепенно идеи самообвинения приводят часть больных к мыслям о самоубийстве, которое они могут вполне воплотить в реальность.

Наиболее выражена в утренние часы, перед рассветом. К вечеру интенсивность ее симптомов снижается. Пациенты в основном сидят в незаметных местах, лежат на кроватях, любят ложиться под кровать, так как считают себя недостойными находиться в нормальном положении. На контакт идут неохотно, отвечают однообразно, с замедлением, без лишних слов.

На лицах отпечаток глубокой скорби с характерной морщиной на лбу. Уголки рта опущены вниз, глаза тусклые, малоподвижные.

Варианты депрессивной фазы:

• астеническая депрессия – у больных этой разновидностью маниакально-депрессивного психоза доминируют идеи собственной бездушности по отношению к близким, они считают себя недостойными родителями, мужьями, женами и т.д.
• тревожная депрессия – протекает с проявлением крайних степени тревожности, страхов, доводящих пациентов до . В таком состоянии больные могут впадать в ступор.

Практически у всех больных в депрессивной фазе возникает триада Протопопова – учащенное сердцебиение, расширенные зрачки.

Симптомы расстройств при маниакально-депрессивном психозе со стороны внутренних органов :

• сухость кожи и слизистых;
• отсутствие аппетита;
• у женщин расстройства месячного цикла.

В некоторых случаях МДП проявляется доминирующими жалобами на стойкие болевые ощущения, неприятные ощущения в теле. Больные описывают самые разносторонние жалобы со стороны практически всех органов и частей тела.

Обратите внимание: часть больных пытается для смягчения жалоб прибегать к алкоголю.

Депрессивная фаза может длиться 5-6 месяцев. Больные в этот период неработоспособны.

Циклотимия – легкая форма маниакально-депрессивного психоза

Выделяют как отдельную форму заболевания, так и облегченный вариант МДП.

Циклотомия протекает с фазами:

Как протекает МДП

Выделяют три формы течения болезни:

• циркулярная – периодическое чередование фаз маниакальности и депрессии со светлым промежутком (интермиссией);
• альтернирующая – одна фаза сразу сменяется другой без светлого промежутка;
• однополюсная – подряд идут одинаковые фазы депрессии или маниакальности.

Обратите внимание: обычно фазы длятся на протяжении 3-5 месяцев, а светлые промежутки могут продолжаться несколько месяцев или лет.

Маниакально-депрессивный психоз в разные периоды жизни

У детей начало заболевания может пройти незамеченным, особенно, если доминирует маниакальная фаза. Малолетние пациенты выглядят сверхподвижными, веселыми, игривыми, что не сразу позволяет отметить нездоровые черты в их поведении на фоне сверстников.

В случае депрессивной фазы дети пассивные и постоянно утомленные, предъявляют жалобы на свое здоровье. С этими проблемами они быстрее попадают к врачу.

В подростковом возрасте в маниакальной фазе доминируют симптомы развязности, грубости в отношениях, наблюдается расторможенность инстинктов.

Одной из особенностей маниакально-депрессивного психоза в детстве и отрочестве является короткая продолжительность фаз (в среднем 10-15 дней). С возрастом длительность их нарастает.

Лечение маниакально-депрессивного психоза

Лечебные мероприятия строятся в зависимости от фазы заболевания. Выраженная клиническая симптоматика и наличие жалоб требуют лечения маниакально-депрессивного психоза в стационаре. Потому что, находясь в депрессии, больные могут нанести вред своему здоровью или покончить жизнь самоубийством.

Трудность психотерапевтической работы заключается в том, что пациенты в фазу депрессии практически не идут на контакт. Важным моментом лечения в этот период является правильность подбора антидепрессантов . Группа этих препаратов разнообразна и врач назначает их, руководствуясь собственным опытом. Обычно речь идет об трициклических антидепрессантах.

При доминировании в статусе заторможенности подбираются антидепрессанты со свойствами аналептиков. Тревожная депрессия требует применение препаратов с выраженным успокаивающим эффектом.

При отсутствии аппетита лечение маниакально-депрессивного психоза дополняют общеукрепляющими лекарствами

В маниакальную фазу назначаются нейролептики с выраженными седативными свойствами.

В случае циклотимии предпочтительнее пользоваться более мягкими транквилизаторами и нейролептиками в малых дозировках.

Обратите внимание: совсем недавно во все фазы лечения МДП назначали препараты солей лития, в настоящее время этот метод применяется не всеми врачами.

После выхода из патологических фаз, больных необходимо как можно раньше включать в разные виды деятельности, это очень важно для сохранения социализации.

С родственниками пациентов проводится разъяснительная работа о необходимости создания дома нормального психологического климата; больной с симптомами маниакально-депрессивного психоза в светлые промежутки не должен чувствовать себя нездоровым человеком.

Следует отметить, что в сравнении с другими психическими заболеваниями пациенты с маниакально-депрессивным психозом сохраняют свою интеллектуальность, работоспособность без деградации.

Интересно ! С правовой точки зрения совершенное преступление в фазу обострения МДП считается не подлежащим криминальной ответственности, а в фазу интермиссии – уголовно наказуемым. Естественно, что в любом состоянии страдающие психозом не подлежат службе в армии. В тяжелых случаях назначается инвалидность.

А также смешанными состояниями , при которых у больного наблюдаются симптомы депрессии и мании одновременно (например, тоска со взвинченностью, беспокойством, или эйфория с заторможенностью, - так называемая непродуктивная мания ), либо быстрая смена симптомов (гипо)мании и (суб)депрессии.

Эти состояния периодически, в виде фаз , непосредственно или через «светлые» промежутки психического здоровья (так называемые интерфазы, или интермиссии), сменяют друг друга, без или почти без снижения психических функций , даже при большом числе перенесённых фаз и любой продолжительности болезни .

Исторические сведения

Впервые как самостоятельное психическое расстройство биполярное аффективное расстройство было описано в году почти одновременно двумя французскими исследователями Ж. П. Фальре (Falret) (под названием «циркулярный психоз») и Ж. Г. Ф. Байярже (Baillarger) (под названием «помешательство в двух формах»). Однако в течение почти полувека это психическое расстройство не признавалось психиатрией того времени и своим окончательным выделением в отдельную нозологическую единицу обязано Э. Крепелину (). Крепелин ввёл для этого расстройства наименование маниакально-депрессивный психоз , которое длительное время было общепринятым, но сейчас считается устаревшим и научно некорректным, так как данное расстройство отнюдь не всегда сопровождается психозом, и также не всегда при нём наблюдаются оба типа фаз (и мании, и депрессии). Кроме того, термин «маниакально-депрессивный психоз» является обидным и стигматизирующим по отношению к больным. В настоящее время для данного психического расстройства принято более научно и политически корректное наименование «биполярное аффективное расстройство», сокращенно БАР. До настоящего времени в психиатрии разных стран и разных школ в пределах одного государства нет единого определения и понимания границ данного расстройства.

Распространённость

Этиология и патогенез

Этиология биполярного аффективного расстройства до настоящего времени не ясна. Основных теорий, пытающиеся объяснить причины развития болезни, две: наследственная и аутоинтоксикации (нарушения эндокринного баланса, нарушения водно-электролитного обмена). Как и при шизофрении , в посмертных образцах мозга отмечается изменение экспрессии некоторых молекул, таких как GAD67 и рилин , однако неясно, что именно их вызывает - патологический процесс либо приём лекарств. Ведутся поиски эндофенотипов для более уверенного обнаружения генетических основ расстройства.

Клиническая картина, течение

Дебют биполярного аффективного расстройства приходится чаще на молодой возраст - 20-30 лет. Число фаз, возможных у каждого больного, непредсказуемо - расстройство может ограничиться только одной фазой (мании , гипомании или депрессии) за всю жизнь, может проявляться только маниакальными, только гипоманиакальными или только депрессивными фазами или же их сменой с правильными или неправильным чередованием.

Длительность фаз колеблется от нескольких недель до 1,5-2 лет (в среднем 3-7 месяцев), длительность «светлых» промежутков (интермиссий или интерфаз) между фазами может составлять от 3 до 7 лет; «светлый» промежуток может совсем отсутствовать. Атипичность фаз может проявляться непропорциональной выраженностью стержневых (аффективных, моторных и идеаторных) расстройств, неполным развитием стадий внутри одной фазы, включением в психопатологическую структуру фазы навязчивых, сенестопатических , ипохондрических, гетерогенно-бредовых (в частности, параноидных), галлюцинаторных и кататонических расстройств.

Течение маниакальной фазы

Маниакальная фаза представлена триадой основных симптомов : повышенное настроение (гипертимия), двигательное возбуждение, идеаторно-психическое (тахипсихия) возбуждение. В течение маниакальной фазы выделяют пять стадий.

1. Гипоманиакальная стадия (F31.0 по МКБ-10) характеризуется повышенным настроением, появлением чувства духовного подъёма, физической и психической бодрости. Речь многословная, ускоренная, падает количество смысловых ассоциаций с нарастанием механических ассоциаций (по сходству и созвучию в пространстве и времени). Характерно умеренно выраженное двигательное возбуждение. Внимание характеризуется повышенной отвлекаемостью. Характерна гипермнезия. Умеренно снижается продолжительность сна.
2. Стадия выраженной мании характеризуется дальнейшим нарастанием выраженности основных симптомов фазы. Больные непрерывно шутят, смеются, на фоне чего возможны кратковременные вспышки гнева. Речевое возбуждение выраженное, достигает степени скачки идей (лат. fuga idearum ). Выраженное двигательное возбуждение, выраженная отвлекаемость приводят к невозможности вести с больным последовательную беседу. На фоне переоценки собственной личности появляются бредовые идеи величия. На работе больные строят радужные перспективы, вкладывают деньги в бесперспективные проекты, проектируют безумные конструкции. Длительность сна снижается до 3-4 часов в сутки.
3. Стадия маниакального неистовства характеризуется максимальной выраженностью основных симптомов. Резко двигательное возбуждение носит беспорядочный характер, речь внешне бессвязна (при анализе удаётся установить механически ассоциативные связи между компонентами речи), состоит из отрывков фраз, отдельных слов или даже слогов.
4. Стадия двигательного успокоения характеризуется редукцией двигательного возбуждения на фоне сохраняющегося повышенного настроения и речевого возбуждения. Интенсивность двух последних симптомов также постепенно снижается.
5. Реактивная стадия характеризуется возвращением всех составляющих симптомов мании к норме и даже некоторым снижением по сравнению с нормой настроения, лёгкой моторной и идеаторной заторможенностью, астенией. Некоторые эпизоды стадии выраженной мании и стадия маниакального неистовства у больных могут амнезироваться .

Течение депрессивной фазы

Депрессивная фаза представлена противоположной маниакальной стадии триадой симптомов: подавленным настроением (гипотимия), замедленным мышлением (брадипсихия) и двигательной заторможенностью. В целом БАР чаще проявляется депрессивными, нежели маниакальными состояниями. В течение депрессивной фазы выделяют четыре стадии.

У больных исчезает аппетит, пища кажется безвкусной («как трава»), больные теряют в весе, иногда значительно (до 15 кг). У женщин на период депрессии исчезают менструации (аменорея). При неглубокой депрессии отмечаются характерные для БАР суточные колебания настроения: самочувствие хуже с утра (просыпаются рано с чувством тоски и тревоги, бездеятельны, безразличны), к вечеру несколько повышается настроение, активность. С возрастом в клинической картине депрессии все большее место занимает тревога (немотивированное беспокойство, предчувствие, что «что-то должно случиться», «внутреннее волнение»).

1. Начальная стадия депрессии проявляется нерезким ослаблением общего психического тонуса, снижением настроения, умственной и физической работоспособности. Характерно появление умеренных расстройств сна в виде трудности засыпания и его поверхностности. Для всех стадий течения депрессивной фазы характерно улучшение настроения и общего самочувствия в вечерние часы.
2. Стадия нарастающей депрессии характеризуется уже явным снижением настроения с появлением тревожного компонента, резким снижением физической и психической работоспособности, двигательной заторможенностью. Речь медленная, немногословная, тихая. Нарушения сна выливаются в бессонницу. Характерно заметное снижение аппетита.
3. Стадия выраженной депрессии - все симптомы достигают максимального развития. Характерны тяжёлые психотические аффекты тоски и тревоги, мучительно переживаемые больными. Речь резко замедленная, тихая или шёпотная, ответы на вопросы односложные, с большой задержкой. Больные подолгу могут сидеть или лежать в одной позе (т. н. «депрессивный ступор »). Характерна анорексия . На этой стадии появляются депрессивные бредовые идеи (самообвинения, самоуничижения, собственной греховности, ипохондрические). Также характерно появление суицидальных мыслей, действий и попыток. Суицидальные попытки наиболее часты и опасны в начале стадии и на выходе из неё, когда на фоне резкой гипотимии отсутствует выраженная двигательная заторможенность. Иллюзии и галлюцинации редки, однако они могут быть (главным образом слуховые), чаще в виде голосов, сообщающих о безнадёжности состояния, бессмысленности бытия, рекомендующих покончить с собой.
4. Реактивная стадия характеризуется постепенной редукцией всех симптомов, некоторое время сохраняется астения, но иногда, наоборот, отмечается некоторая гипертимия, говорливость, повышенная двигательная активность.

Варианты течения депрессивной фазы

• простая депрессия - триада депрессивного синдрома без бреда;
• ипохондрическая депрессия - депрессия с аффективным ипохондрическим бредом;
• бредовая депрессия («синдром Котара ») - депрессия с наличием нигилистического бреда (больной утверждает, что у него отсутствует один или несколько из внутренних органов, нет какой-либо части организма) или бреда собственной отрицательной исключительности (больной утверждает, что он самый страшный, неисправимый преступник, будет жить вечно и вечно страдать и пр.);
• ажитированная депрессия характеризуется отсутствием или слабой выраженностью двигательной заторможенности;
• анестетическая депрессия характеризуется наличием явления болезненной психической нечувствительности (лат. anaesthesia psychica dolorosa ), когда больной утверждает, что совершенно утратил способность любить близких, природу, музыку, утратил вообще все человеческие чувства, стал абсолютно бесчувственным, причём эта утрата глубоко переживается как острая душевная боль.

Варианты течения биполярного аффективного расстройства

• периодическая мания - чередуются только маниакальные фазы;
• периодическая депрессия - чередуются только депрессивные фазы;
• правильно-перемежающийся тип течения - через «светлые» промежутки маниакальная фаза сменяет депрессивную, депрессивная - маниакальную;
• неправильно-перемежающийся тип течения - через «светлые» промежутки маниакальные и депрессивные фазы чередуются без строгой очерёдности (после маниакальной фазы может вновь начаться маниакальная и наоборот);
• двойная форма - непосредственная смена двух противоположных фаз, после чего следует «светлый» промежуток;
• циркулярный тип течения - отсутствуют «светлые» промежутки.

Наиболее частые типы течения: неправильно-перемежающийся тип и периодическая депрессия.

Дифференциальная диагностика

Проведение дифференциальной диагностики БАР необходимо практически со всеми видами психических расстройств: неврозами , инфекционными, психогенными, токсическими, травматическими психозами, олигофренией , психопатиями , шизофренией .

Лечение

Лечение БАР представляет собой сложную задачу, так как требует детального понимания психофармакологии.

Поскольку дискретное течение психоза, в противоположность непрерывному, прогностически благоприятно, достижение ремиссии всегда представляет собой основную цель терапии . Для купирования фаз рекомендуется «агрессивная психотерапия», чтобы не допустить образования «резистентных состояний .

Депрессивная фаза

Решающее значение лечения депрессивной фазы БАР имеет понимание структуры депрессии, типа течения БАР в целом и состояние здоровья больного.

В отличие от лечения монополярной депрессии, при лечении биполярной депрессии антидепрессантами необходимо учитывать риск инверсии фазы, то есть перехода больного из депрессивного состояния в маниакальное, а что более вероятно, в смешанное, что может ухудшить состояние пациента и, что более важно, смешанные состояния очень опасны в плане суицида. Так, при монополярной депрессии трициклические антидепрессанты вызывают гипоманию или манию менее, чем у 0,5 % больных. При биполярной депрессии, а особенно в структуре биполярного расстройства 1-го типа иверсия фазы в манию на трициклических антидепрессантах составляет более 80 %. При БАР 2-го типа инверсия возникает реже, но в виде возникновения, как правило, смешанных состояний. Следует отметить, что чаще всего манию вызывают необратимые ингибиторы МАО и трициклические антидепрессанты, а селективные ингибиторы обратного захвата серотонина вызывают инверсию фазы намного реже. Поэтому рассмотрим наиболее прогрессивные и современные методики лечения депрессивной фазы БАР. Решающую роль играют антидепрессанты, которые подбираются с учётом особенностей депресии. При наличии симптомов классической меланхолической депрессии, при которой на первый план выходит тоска целесообразно назначение сбалансированных антидепрессантов, занимающих промежуточное положение между стимулирующими и седативными, например таких, как пароксетин (он, как показывают исследования, среди препаратов этого класса, СИОЗС, больше, чем другие подходит при классической меланхолической депрессии), кломипрамин, который относится к трицикликам и является одним из самых мощных АД, циталопрам, венлафаксин, флувоксамин и др. Если на первый план выступает тревога и беспокойство, то предпочтительны АД седативного действия: миртазапин, миансерин, тразодон, амитриптилин. Хотя антихолинергические эффекты трициклических антидепрессантов часто рассматривают как нежелательные, а у амитриптилина они особенно выражены, многие исследователи утверждают, что м-холинолитический эффект способствует быстрой редукции тревоги и нарушений сна. Особую группу депрессий составляют те, когда одновременно присутствуют тревога и заторможенность: наилучший результат в лечении показал сертралин - он быстро купирует как тревожно-фобический компонент, так и тоску, хотя в самом начале терапии он может усилить проявления тревоги, что иногда требует назначения транквилизаторов. При адинамической депрессии, когда на первый план выходят идеаторная и моторная заторможенность предпочтительны стимулирующие АД: необратимые ингибиторы МАО (в России сейчас недоступны), имипрамин , флуоксетин , моклобемид , милнаципран. Очень хорошие результаты при этом типе депрессии даёт циталопрам , хотя его эффекты сбалансированные, а не стимулирующие. При депрессии с бредом оланзапин показал эффективность, сравнимую с комбинацией галоперидола и амитриптилина, причём даже несколько превосходил по числу чувствительных к терапии, а переносимость была куда выше.

Лечение антидепрессантами необходимо сочетать со стабилизаторами настроения - нормотимиками , а ещё лучше с атипичными антипсихотиками . Наиболее прогрессивным является сочетание антидепрессантов с такими атипичными антипсихотиками, как оланзапин , кветиапин или арипипразол - эти препараты не только предотвращают инверсию фазы, но и сами обладают антидепрессивным действием. Кроме того, показано, что оланзапин позволяет преодолеть резистентность к серотонинергическим антидепрессантам: сейчас выпускается комбинированный препарат - оланзапин +флуоксетин - Symbyax.

Маниакальная фаза

Основную роль в лечении маниакальной фазы играют нормотимики (препараты лития, карбамазепин , вальпроевая кислота , ламотриджин), но для быстрого устранения симптомов возникает необходимость в антипсихотиках, причём приоритет отдаётся атипичным - классические антипсихотики могут не только спровоцировать депрессию, но и вызывать экстапирамидные нарушения, к которым больные БАР особенно предрасположены и, особенно, к поздней дискинезии - необратимое нарушение, приводящее к инвалидности.

Профилактика обострений БАР

С целью профилактики применяют нормотимики - стабилизаторы настроения. К ним относятся: карбонат лития, карбамазепин (Финлепсин, Тегретол), вальпроаты (Депакин, Конвулекс). Стоит отметить ламотриджин (Ламиктал), который особенно показан при быстроциклическом течении с преобладанием депрессивных фаз. Очень перспективны в этом отношении атипичные антипсихотики, а оланзапин и арипипразол уже одобрены в ряде развитых стран, как стабилизаторы настроения при БАР.

Прогноз и экспертиза

В зависимости от частоты и длительности приступов и «светлых» промежутков больные могут быть переведены на I, II, III группу инвалидности или вообще оставаться трудоспособными и лечиться по больничному листу (при единственном приступе или при редких и непродолжительных приступах). При совершении общественно опасного деяния во время приступа больные чаще признаются невменяемыми, при совершении общественно опасного деяния в период интермиссии больные чаще признаются вменяемыми (экспертиза каждого случая достаточно сложна, особенно при лёгких формах заболевания, приходится тщательно сопоставлять все обстоятельства дела со степенью выраженности психических расстройств больного). Больные биполярным аффективным расстройством признаются негодными к несению военной службы по заключению Военно-Врачебной Комиссии.