Лимфоцитарный хориоменингит: почему возникает, чем проявляется и как лечить. Серозный менингит Лимфоцитарный хориоменингит
Воспаление мягкой мозговой оболочки серозного характера, причиной которого могут быть вирусы (чаще всего), бактерии, грибки, системные заболевания, опухоли, церебральные кисты. В большинстве случаев заболевание протекает остро с фебрилитетом, головной болью, менингеальным симптомокомплексом, иногда с поражением черепно-мозговых нервов. Диагностика основывается на эпидемиологических данных, результатах неврологического осмотра, данных анализа цереброспинальной жидкости, бактериологических и вирусологических исследований, ЭЭГ, МРТ головного мозга. Терапия включает этиотропное лечение, дегидратацию, дезинтоксикацию, антибиотикотерапию, жаропонижающие, противосудорожные, нейрометаболические препараты.
Общие сведения
Диагностика серозного менингита
По характерной клинической картине и наличию менингеального симптомокомплекса (типичная поза, ригидность заднешейных мышц, положительные симптомы Кернега, нижний и верхний симптомы Брудзинского, у грудничков - симптом Лесажа) предположить наличие менингита может не только невролог , но и участковый терапевт или педиатр . Тщательное изучение анамнеза болезни (выявление контактов с больными лицами, определение длительности инкубационного периода, характер начала болезни и т. п.) и проведение дополнительных методов обследования необходимы для установления вида и этиологии менингита.
Серозный менингит сопровождается типичными воспалительными изменениями в клиническом анализе крови, но обычно подъем СОЭ и лейкоцитоз выражены в меньшей степени, чем при гнойном менингите. Для выделения возбудителя производится бактериальный посев мазков из зева и носа, вирусологические исследования методами ПЦР, РИФ, ИФА. У пациентов с иммунодефицитом иммунологические исследования, направленные на верификацию возбудителя, малоинформативны, поскольку они могут давать ложные результаты.
Серозный менингит может быть подтвержден путем исследования цереброспинальной жидкости. Для серозного воспаления мягкой церебральной оболочки характерен слегка опалесцирующий или прозрачный ликвор с немного повышенным содержанием белка. Туберкулезный и грибковый менингит сопровождаются понижением уровня глюкозы. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. В первые несколько суток может отмечаться нейтрофильный лейкоцитоз, который напоминает картину бактериального менингита. Затем в ликворе начинают преобладать лимфоциты, что более характерно для вирусного менингита. Поэтому люмбальную пункцию необходимо повторять и сопоставлять данные исследования ликвора в различные периоды заболевания.
При туберкулезной и сифилистической этиологии менингита возбудители могут быть выявлены при микроскопии цереброспинальной жидкости после специального окрашивания мазков. Если серозный менингит имеет вирусный генез, то возбудитель не обнаруживается. При необходимости дополнительно могут быть назначены следующие обследования:
С целью дезинтоксикации осуществляется инфузионная терапия , для борьбы с ликворно-гипертензионным синдромом - дегидратация (введение мочегонных: фуросемида, ацетазоламида). При фебрилитете - назначают жаропонижающие (ибупрофен, парацетамол), при судорожном синдроме - детомидин, диазепам, вальпроевую кислоту. Одновременно проводят нейропротекторную и нейротропную терапию - назначают ноотропы (гамма-аминомасляная кислота, пирацетам, глицин), витамины группы В, гидрализат головного мозга свиньи и др.
Прогноз и профилактика серозного менингита
В подавляющем большинстве случаев при корректной и своевременной терапии серозный менингит имеет благоприятный исход. Обычно температура начинает спадать уже на 3-4-й день, повторная волна фебрилитета наблюдается редко. В среднем серозный менингит имеет длительность около 10 дней, максимум - 2 недели. Как правило, он проходит не оставляя после себя никаких последствий. В отдельных случаях после перенесенного менингита может сохраняться ликворно-гипертензионный синдром, частые цефалгии, астения , эмоциональная неустойчивость, ухудшение памяти, затруднения концентрации внимания. Однако эти остаточные явления исчезают в течение нескольких недель или месяцев. Серьезный прогноз имеет туберкулезный менингит, без применения противотуберкулезных фармпрепаратов он приводит к смертельному исходу на 23-25-й день болезни. При позднем начале противотуберкулезного лечения прогноз серьезный - возможны рецидивы и осложнения.
Лучшая профилактика менингита любой этиологии - это крепкая иммунная система, т. е. здоровое питание, активный образ жизни, закаливание и т. п. К профилактическим мероприятиям также следует отнести своевременное лечение острых инфекций, изоляцию заболевших, вакцинацию против туберкулеза , питье только очищенной или кипяченой воды, тщательное мытье овощей и фруктов, соблюдение личной гигиены.
Он обычно вызывает заболевание, похожее на грипп или асептический менингит, иногда с сыпью, артритом, орхитом, паротитом или энцефалитом. Диагноз подтверждается выявлением вируса или непрямой иммунофлюоресценцией. Лечение поддерживающее.
Лимфоцитарный хориоменингит эндемичен у грызунов. Инфицирование человека происходит обычно из-за грязи или еды, зараженных домашней серой мышью или хомяками, которые являются носителями вируса и выделяют его с мочой, экскрементами, спермой и носовой слизью. Болезнь наблюдается обычно осенью и зимой.
Симптомы и признаки лимфоцитарного хориоменингита
Инкубационный период - 1-2 нед. У большинства пациентов нет никаких симптомов или они минимальны. У некоторых начинается что-то вроде гриппа. Лихорадка, обычно от 38,5 до 40 °С, с ознобом, сопровождается недомоганием, слабостью, миалгией (особенно поясничной), заглазничной головной болью, светобоязнью, анорексией, тошнотой и легким головокружением. Тонзиллит и дизестезия наблюдаются реже. После 5 дней - 3 нед у пациентов может наступить улучшение в течение 1 или 2 дней. У многих вновь начинается повторная лихорадка, головная боль, сыпь, опухание пястно-фаланговых и прилегающих межфаланговых суставов, менингеальные признаки, орхит, паротит.
Асептический менингит встречается у меньшего числа пациентов. Редко встречаются явный энцефалит, афферентный паралич, бульварный паралич, поперечный миелит или острая болезнь Паркинсона. Неврологические осложнения редки при менингите, но встречаются у 33% пациентов с энцефалитом. Инфекция может вызвать нарушения у плода, включая гидроцефалию и хориоретинит.
Менингеальный синдром, как правило, резко выражен. От других вирусных менингитов лимфоцитарный хориоменингит отличается длительной, ремиттирующей, часто волнообразной лихорадкой в течение 1-2 нед, а иногда и более. С этого же времени интенсивность головной боли начинает уменьшаться. Со 2-й недели боль становится приступообразной. В течение 2-3 нед приступы становятся реже и менее интенсивными. Менингеальный синдром регрессирует в течение 2-3 нед.
При менингоэнцефалитической форме общемозговой синдром и очаговая симптоматика носят стойкий и более выраженный характер и может сохраняться после регресса менингеального синдрома.
Гриппоподобная форма болезни проявляется высокой непродолжительной лихорадкой, головной болью. Это самая распространенная форма болезни, но клинически ее не дифференцируют от других ОРВИ.
Субклинические формы болезни выявляют на основании эпидемиологических и серологических исследований. Хронические формы длятся до 10 лет. Характерны признаки нарастающей церебральной гипертензии, прогрессирующие нарушения высших корковых функций, развитие деменции, парезы и параличи.
При врожденной инфекции доминируют признаки водянки головного мозга.
Диагностика лимфоцитарного хориоменингита
- Анализ ЦСЖ, выявление антител и вирусная культура.
Лимфоцитарный хориоменингит может быть заподозрен у пациентов с заражением вирусом крыс и острой болезнью, особенно в случае развития асептического менингита или энцефалита. Асептический менингит сопровождается снижением уровня глюкозы ЦСЖ, иногда резким - до 15 мг/дл. Число белых кровяных клеток в ЦСЖ варьирует от нескольких сотен до нескольких тысяч, обычно с >80% лимфоцитов. Число белых клеток крови 2 000-3 000/мл, число тромбоцитов 50 000-100 000/мл, как правило, показатели первой недели болезни. Диагноз можно установить выявлением вируса в крови или ЦСЖ или методом непрямой иммунофлюоресценции инокулированных клеточных культур, хотя эти тесты чаще проводятся в научно-исследовательских лабораториях. Диагноз также можно поставить выявлением сероконверсии антител к вирусу.
При исследовании крови выявляют тенденцию к лейкопении. Жидкость часто вытекает струей, прозрачная или опалесцирующая. С первых дней болезни выявляют умеренный или высокий лимфоцитарный плеоцитоз (от 300 до 2000 в 1 мкл). Количество глюкозы нормальное или повышенное, хлоридов - умеренно снижено. Содержание белка может повышаться до 1,0-1,2 г/л. Реакции Панда и Нонне - Апельта резко положительны в связи с повышенным содержанием в СМЖ глобулинов, при стоянии в термостате может выпадать такая же, как и при туберкулезном менингите, фибриновая пленка. Плеоцитоз сохраняется дольше, чем клиническая симптоматика. Санация СМЖ происходит на 2-5-й, а иногда и на 6-й неделе болезни. При исследовании глазного дна у половины больных выявляют застойные явления.
Для специфической диагностики используют вирусологические методы. Вирус может быть выделен из СМЖ, крови и мочи больных.
Дифференциальную диагностику проводят с другими вирусными менингитами и менингоэнцефалитами, туберкулезным менингитом, гнойными менингитами, объемными оболочечными процессами.
Прогноз . При хронических формах и врожденной инфекции прогноз тяжелый, но они встречаются редко.
Вирионы имеют сферическую или овальную форму (диаметр 100-130 нм). Они окружены внешней липидсодержащей оболочкой с шиловидными отростками, содержащими гликопротеин. Геном ЛХМ вируса представлен однонитевой РНК, состоящей из двух фрагментов. В составе вириона обнаружено до 5 наружных и внутренних белков, один из которых является РНК-полимеразой (транскриптазой).Антигены
Внутренний белок является группоспецифическим, а наружные - типоспецифическими антигенами. Гемагглютинины представляют собой гликопротеины, содержащиеся в шиловидных отростках.Культивирование и репродукция
Вирусы ЛХМ репродуцируются в цитоплазме клеток, где образуют включения. Выход вирионов происходит путем почкования через модифицированные участки клеточных мембран. Вирус культивируют в культурах эмбриональных тканей мышей, кур, в клетках амниона человека.Патогенез и иммунитет
Входными воротами инфекции являются дыхательный и пищеварительный тракты. Первичная репродукция вируса в организме человека происходит в регионарных лимфатических узлах. Она сменяется вирусемией, при которой повреждаются стенки кровеносных капилляров.Гуморальный иммунитет связан с синтезом вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител, которые появляются не ранее 2-3 недель от начала заболевания.Эпидемиология и профилактика. Лимфоцитарный хориоменингит относится к типичным зооантропонозам. Основным хозяином вируса является домовая мышь. Инфекция передается аэрогенным и алиментарным путями. Вирус ЛХМ легко инактивируется жиро-растворителями и детергентами, а также в среде с низким и высоким значениями рН, при нагревании до 50°С и более.Методы специфической профилактики не разработаны.Лимфоцитарный хориоменингит
Вирус лимфоцитарного хориоменингита относится к семейству Arenciviridae, которая отмечается определенными особенностями строения вириона. Вирионы сферической формы, их диаметр составляет 110-140 нм. На поверхности суперкапсида размещены крупные шипы. Во суперкапсида находятся 2 кольцеобразные нуклеокапсид, напоминающие бусы и состоят из РНК и капсомеров. Наряду с нуклеокапсида четко прослеживаются гранулы - комплексы вирусных протеинов рибосомами клетки хозяина.Значительное количество первичных и перевиваемых культур клеток чувствительны к вирусу, однако редко можно заметить в них деструктивные изменения. Чаще всего для культивирования вируса используют перевиваемых клетки Vero, ВНК-21 и первичные культуры куриных фибробластов.Возбудитель хориоменингита широко распространен в окружающей среде. Основным резервуаром вируса являются серые домовые мыши. Основные пути заражения человека - воздушно-капельный и алиментарный при употреблении пищевых продуктов, инфицированных выделениями мышей. Не является исключением возможности проникновения возбудителя в организм через кожу, а также трансплацентарно передача.В оргнизми вирус поражает оболочки головного мозга и клетки ретикулоэндотелиальной системы, вызывая их апоптоз.У человека течение болезни напоминает грипп - повышение температуры, головная боль, боль в мышцах, реже развиваются симптомы асептического менингита и менингоэнцефалита. При врожденном лимфоцитарного хориоменингита развиваются гидроцефалия, детский церебральный паралич, хориоретинит.Лабораторная диагностика
Материалом для исследования является кровь, спинномозговая жидкость, мозговая ткань лиц, которые погибли. Выделение вируса проводят путем заражения в мозг молодых белых мышей или культуры клеток. Идентификацию вируса проводят с помощью РСК, Ронг, РН, ИФА, РИА. Как антиген можно использовать культуральную жидкость зараженных клеток или 10% суспензию мозговой ткани зараженных мышей. Методом иммунофлюоресценции исследуют культуры клеток или срезы мозга инфицированных мышей.Противовирусные антитела можно обнаружить как в сыворотке крови, так и в спинномозговой жидкости. С этой целью используют РСК, РН, РНГА, ИФА, РИФ, РИА.А. П. Казанцев
Лимфоцитарный хориоменингит - острая вирусная болезнь, относящаяся к зоонозам. Характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением центральной нервной системы в виде менингита или менингоэнцефалита. У отдельных больных может принимать хроническое течение.
Эпидемиология . Основным резервуаром вируса и источником инфекции являются домовые мыши. В США наблюдалось несколько эпидемических вспышек хориоменингита, обусловленных контактом с хомяками. Вирус удается выделить и от других животных (крысы, морские свинки, собаки, обезьяны). В природных очагах носителями вируса могут быть лесные мыши и обыкновенные полевки. Вирус у животных обнаруживается в носовом секрете, кале, моче. Он длительно сохраняется в высохших экскрементах мышей. Допускается возможность передачи инфекции кровососущими членистоногими (клещи, москиты, комары, постельные клопы, платяные вши). Вирусы лифоцитарного хориоменингита могут размножаться в культурах клеток насекомых. У животных инфекция может протекать бессимптомно.
Больной человек опасности для окружающих не представляет. Заболевания людей чаще возникают в холодное время года. Лимфоцитарный хориоменингит распространен во многих странах мира (Англия, Голландия, Канада, Китай, США, Франция, Япония и др.). В СССР это заболевание регистрировалось в Москве, Ленинграде, Харькове, Минске и других городах. О широком распространении этой инфекции свидетельствует обнаружение специфических вируснейтрализующих антител у 1,2-9,1% здоровых людей.
Этиология . Возбудитель лимфоцитарного хориоменингита относится к группе аренавирусов (семейство Arenaviridae, род Arenavirus). Вирус полиморфный, вирионы чаще сферической или чашеобразной формы, размером от 50 до 200 нм; внутри выявляется от 1 до 8 гранул, чувствительных к РНКазе. Чувствителен к действию эфира, мертиолята. Вирус патогенен для многих лабораторных животных: белых мышей, морских свинок, сирийских хомяков, крыс и обезьян. При внутримозговом заражении мышей у них через 6-7 дней развивается острая инфекция и в течение 1-3 дней животные погибают. Вирус может размножаться на многих первичных и перевиваемых культурах тканей.
Патогенез . Многие вопросы патогенеза изучены недостаточно. Воротами инфекции служат верхние отделы респираторного тракта (воздушно-пылевая инфекция), пищеварительный тракт, допускается возможность инфицирования через микротравмы кожных покровов. Каких-либо изменений на месте внедрения вируса не выявляется. Лимфогенно вирус достигает регионарных лимфатических узлов, где происходят размножение и накопление вируса. Далее вирус распространяется гематогенно, размножается в клетках ретикулоэндотелиальной системы, что приводит к угнетению иммунного ответа. Это обусловливает длительную вирусемию и запаздывание выработки гуморальных антител. В эксперименте на животных выраженность инфекции зависела от способа заражения и от штамма вируса.
У человека инфекция вирусом лимфоцитарного хориоменингита может проявляться в виде кратковременных (гриппоподобных) заболеваний и в виде тяжелых поражений центральной нервной системы. Как и при других аренавирусных заболеваниях, вирус лимфоцитарного хориоменингита может поражать стенки капилляров, однако геморрагический синдром выражен слабее, чем при аренавирусных геморрагических лихорадках (аргентинская, боливийская, Ласса).
В патогенезе заболевания большую роль играет иммунопатология. Установлено наличие цитотоксической реакции иммунных лимфоцитов против клеток-мишеней, зараженных вирусом лимфоцитарного хориоменингита. Подавление иммунитета цитостатиками или антилимфоцитарной сывороткой предупреждает гибель подопытных мышей при внутримозговом заражении, хотя вирус в высоком титре сохраняется в организме длительное время. В организме инфицированных обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы, состоящие из вирусного антигена, комплементсвязывающих антител и фракции комплемента С3. Наличие иммунных комплексов приводит к возникновению гломерулонефрита. У человека возможны длительное персистирование вируса и хроническое течение заболевания (до 10 лет).
При патологоанатомическом исследовании у человека отмечаются воспалительные изменения в оболочке, эпендиме и сосудистых сплетениях головного мозга, характерна выраженная инфильтрация лимфоцитами. В некоторых случаях выявляются изменения мозга, характерные для вирусных энцефалитов. Воспалительные изменения возникают и в других органах - печени, легких. При хроническом течении заболевания смерть наступает в результате облитерации субарахноидального пространства, которая сопровождается инфильтрацией мозговых оболочек и вещества мозга.
Симптомы и течение . Инкубационный период 6-13 дней. Инфекция может протекать в следующих формах: 1) острая (гриппоподобная, менингеальная, генерализованная инфекция с летальным исходом), 2) хроническая, 3) бессимптомная.
Острая форма болезни часто начинается внезапно. С ознобом повышается температура тела (до 39° С и выше), появляются сильная головная боль, рвота, боли в глазных яблоках. Отмечаются боли в мышцах всего тела, особенно спины и поясницы. Могут быть насморк и кашель. Рано обнаруживают менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), однако примерно у 30% больных менингеальные симптомы появляются позднее, во время второй волны лихорадки. При пункции спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением (до 300-400 мм вод. ст.), прозрачная, реже опалесцирующая; количество клеток колеблется от нескольких десятков до 2000 в 1 мкл. Характерны преобладание лимфоцитов (до 90%) с первых дней болезни, увеличение содержания белка до 2 г/л, реакции Нонне - Апельта и Панди резко положительные, содержание сахара может быть сниженным, хлоридов - без изменений.
У отдельных больных, помимо менингеальных симптомов, появляются обычно нерезко выраженные признаки энцефалита (спутанность сознания, снижение и неравномерность сухожильных рефлексов, пирамидные знаки, парезы черепных нервов, чаще лицевого и др.). Лишь у некоторых больных на первый план выступают резко выраженные энцефалитические симптомы, характеризующиеся грубыми очаговыми изменениями и тяжелым течением. Могут развиться отек мозга и синдром вклинения. У некоторых больных в процесс вовлекается спинной мозг.
Гриппоподобные формы характеризуются легким течением и отсутствием клинических симптомов менингита. Отмечаются повышение температуры тела (38-39° С), гиперемия кожи лица, инъекция сосудов склер, симптомы ринита, фарингита, бронхита. Интоксикация выражена слабо, лихорадка продолжается лишь 2-3 дня. У некоторых больных гриппоподобная форма является начальным периодом менингеальной. У этих больных после кратковременного периода благополучия (снижение температуры тела, хорошее самочувствие) вновь повышается температура (до 39° С и выше), ухудшается самочувствие и появляются менингеальные симптомы.
Генерализованные формы протекают очень тяжело, с высокой лихорадкой, явлениями инфекционно-токсического шока и быстро приводят к смерти больного, иногда до развития выраженных изменений центральной нервной системы. По течению эта форма напоминает сепсис или генерализованные вирусные инфекции (например, герпетическую). При генерализованных формах вирус лимфоцитарного хориоменингита может быть выделен из крови, а после смерти больного из печени, селезенки, головного мозга.
Лихорадка при острых формах хориоменингита сохраняется до 3 нед, лишь у некоторых больных затягивается до 6 нед, затем наступает медленное выздоровление, долго сохраняется астенизация, санация спинномозговой жидкости происходит медленно.
Хронические формы начинаются как острые, протекают с выраженной лихорадкой и менингеальным синдромом. Затем наступает некоторое улучшение, но сохраняются, а в дальнейшем нарастают общая слабость, головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, снижение памяти, угнетение психики. Затем присоединяются поражения черепных нервов, парезы и параличи конечностей. Заболевание может длиться до 10 лет и заканчивается смертью больного.
Бессимптомная форма не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями, несмотря на персистирование вируса в организме. В манифестные формы обычно не переходит.
Осложнения : пневмония, миокардит, орхит, паротит, наслоение вторичной бактериальной инфекции.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Летальные исходы возможны при острых менингоэнцефалитах вследствие отека мозга, а при хроническом течении лимфоцитарного хориоменингита за счет нарушения ликвородинамики (облитерация субарахноидального пространства).
Диагноз . Менингеальные формы болезни дифференцируют от серозных менингитов другой этиологии (паротитного, энтеро-вирусного, туберкулезного, лептоспирозного, орнитозного и др.). Паротитный серозный менингит можно дифференцировать на основании эпидемиологических предпосылок, поражения слюнных желез, а иногда и других железистых органов (панкреатит, орхит); для него характерны более быстрое обратное развитие, большое количество нейтрофилов в спинномозговой жидкости (20-40%), тогда как при лимфоцитарном хориоменингите их с первых дней болезни бывает мало (2-10%). Энтеровирусные серозные менингиты обычно встречаются в летнее время или ранней осенью, нередко в виде эпидемических вспышек, характеризуются кратковременным течением и появлением симптомов других форм энтеровирусных болезней (герпангина, экзантема, эпидемическая миалгия). Туберкулезный менингит характеризуется постепенным началом и неуклонным прогрессированием проявлений болезни.
Лабораторно диагноз лимфоцитарного хориоменингита можно подтвердить выделением вируса или обнаружением специфических антител. Для выделения вируса в острый период болезни берется кровь или спинномозговая жидкость. Этими материалами заражаются 1-2-суточные культуры диплоидных клеток человеческого эмбриона или интрацеребрально мыши молодого возраста. В культурах клеток вирус выявляется иммунофлюоресцентным методом, а мыши через 5-12 дней погибают. Серологическое исследование проводится с помощью реакций нейтрализации, иммунофлюоресценции и РСК. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 раза и более.
Лечение . В культурах тканей доказано противовирусное действие производных амантадина. В связи с этим можно назначать ремантадин или мидантан по 0,2 г/сут в течение всего лихорадочного периода. Лимфоцитарный хориоменингит может давать рецидивы и переходить в хронические формы, поэтому не рекомендуется назначать кортикостероидные препараты.
Профилактика и мероприятия в очаге . Борьба с грызунами, соблюдение осторожности при работе с хомяками. Учитывая возможность внутриутробного инфицирования плода, беременных (лаборантов) рекомендуется временно переводить на работы, исключающие контакт с лабораторными животными (мышами, хомяками, морскими свинками).
Специфическая терапия вирусных серозных менингитов направлена непосредственно на вирион, находящийся в стадии активного размножения и лишённый защитной оболочки.
Принципы терапии серозных менингитов, направленные на предупреждение или ограничение формирования необратимых церебральных расстройств, следующие: охранительный режим, применение этиотропных препаратов, уменьшение внутричерепного давления, улучшение кровоснабжения мозга, нормализация метаболизма мозга.
Больные менингитом должны находиться на постельном режиме до окончательного выздоровления (до полной нормализации ликвора), несмотря на нормальную температуру тела и исчезновение патологических симптомов. В качестве средств этиотропной терапии применяют тилорон (препарат, оказывающий прямое противовирусное действие на ДНК и РНК-вирусы, по 0,06-0,125 г 1 раз в день 5 дней, затем через день до 14 дней), рекомбинантные интерфероны. В тяжёлых случаях, при угрозе витальным функциям, назначают иммуноглобулины внутривенно.
Применять антибиотики при серозных вирусных менингитах целесообразно лишь при развитии бактериальных осложнений. В комплексе лечения вирусных менингитов обязателен охранительный режим на 3-5 нед. При необходимости назначают дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. При внутричерепной гипертензии (повышении ликворного давления >15 мм рт.ст.) применяют дегидратацию (фуросемид, глицерол, ацетазоламид).
Проводят разгрузочную люмбальную пункцию с медленным выведением 5-8 мл ликвора. В тяжёлых случаях (при осложнении менингита или энцефалита отёком головного мозга) используют маннитол. Высокоэффективно применение полидигидроксифенилентиосульфоната натрия (по 0,25 г 3 раза в день до 2-4 нед) - антиоксиданта и антигипоксанта III поколения. За счёт того что полидигидроксифенилентиосульфонат натрия также стимулирует противовирусную активность моноцитов и угнетает процесс первичной фиксации вируса на мембране клетки, его раннее и сочетанное применение с противовирусными препаратами (тилорон) способствует не только быстрому купированию воспалительных изменений в ликворе, но и предотвращает формирование резидуальных проявлений.
Обязательно при серозных менингитах использование препаратов, улучшающих нейрометаболизм: ноотропов [пиритинол, гамма-оксимасляная кислота (кальциевая соль), холина альфосцерат, гопантеновая кислота и др.] в сочетании с витаминами. В острый период возможно внутривенное введение этилметилгидроксипиридина сукцината 0,2 мл/кг в сут детям и 4-6 мл/сут - взрослым.
При наличии очаговых симптомов среди нейрометаболических средств предпочтение следует отдавать центральному холиномиметику холина альфосцерату (назначают в дозе 1 мл/5 кг массы тела внутривенно капельно, 5-7 вливаний, затем внутрь в дозе 50 мг/кг в сут до 1 мес).
После острого периода серозных менингитов или при наличии резидуальных проявлений проводят курс лечения полипептидами коры головного мозга скота в дозе 10 мг/сут внутримышечно, 10-20 инъекций 2 раза в год, и др.
