Клиническое выздоровление. Выздоровление, иослеклинический бессимптомный период болезни Клиническое выздоровление

Перельман М. И., Корякин В. А.

Клиническое излечение больных туберкулезом . Под клиническим излечением от туберкулеза понимают стойкое заживление туберкулезного поражения, подтвержденное клинико-рентгенологическими и лабораторными данными на протяжении дифференцированных сроков наблюдения.

В процессе эффективной химиотерапии излечение от туберкулеза характеризуется исчезновением клинических симптомов заболевания. У больных восстанавливается хорошее самочувствие, стойко нормализуется температура тела, исчезают локальные проявления заболевания в органах дыхания - боли в грудной клетке, кашель, мокрота, кровохарканье, хрипы в легких.

Наряду с исчезновением клинических симптомов интоксикации нормализуются функции дыхания и кровообращения, гемограмма, лабораторные показатели. За этот период регрессирования заболевания можно не выявить существенных изменений в рентгенологической картине туберкулезного процесса в легких.

При эффективном лечении больных, не имеющих клинических проявлений болезни, о продолжающемся заживлении туберкулеза будут свидетельствовать снижение массивности бактериовыделения или его прекращение, рентгенологически наблюдаемое уменьшение или исчезновение инфильтративных и деструктивных изменений в легких. При этом вначале отмечается прекращение бактериовыделения, а затем через 1-2 мес лечения закрываются полости распада.

Инволюция туберкулезного воспалительного поражения по срокам и исходам у разных больных индивидуальна и зависит от многих причин: своевременности выявления заболевания, характера туберкулезного процесса, адекватности лечения и т. д.

Процесс инволюции продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. В случаях свежего экссудативно-продуктивного воспаления излечение возможно через 3-4 мес химиотерапии и при полном исчезновении у ряда больных туберкулезного очага с restitutio ad integrum. Однако у большинства больных туберкулезные поражения оставляют в легких кальцинированные, плотные очаги или фокусы, фиброзно-рубцовые или цирротические изменения, тонкие кольцевидные тени остаточных полостей.

Вначале в области остаточных изменений сохраняется затихающий активный туберкулезный процесс, и только при продолжении репаративных процессов в них исчезает специфическое воспаление. Бугорки и небольшие очаги замещаются соединительной тканью, и на их месте формируются рубцы. Крупные очаги казеоза лишаются окружающих их грануляций, которые превращаются в фиброзную капсулу.

На этом этапе излечения, когда туберкулез представлен стабильными, без динамики поражениями, клиницист далеко не всегда располагает достоверными критериями наличия или отсутствия воспаления в остаточных туберкулезных изменениях. В связи с этим для определения стойкости клинического излечения в практике ориентируются на результаты дальнейшего контрольного наблюдения за больным.

Стойкость результатов лечения различна и зависит от характера исходной формы туберкулеза, его течения, режима химиотерапии, распространенности остаточных патоморфологических изменений, сопутствующих заболеваний и ряда других факторов, возраста и пола больного, условий труда и быта.

При установлении клинического излечения недостаточно ориентироваться на какое-либо одно из этих условий. Каждое из них должно учитываться в совокупности с другими.

При определении сроков контрольного наблюдения учитывают главным образом два момента: величину остаточных изменений и наличие отягощающих состояние больного факторов.

Остаточные туберкулезные изменения в легких и плевре принято подразделять на малые и большие.

Малыми остаточными изменениями считают единичные компоненты первичного комплекса (очаг Гона, кальцинированные лимфатические узлы) размерами менее 1 см в диаметре, единичные интенсивные, четко очерченные очаги размером менее 1 см, ограниченный фиброз в пределах одного сегмента, нераспространенные плевральные наслоения, небольшие послеоперационные изменения в легочной ткани и плевре.

К большим остаточным изменениям после перенесенного туберкулеза органов дыхания относят множественные компоненты первичного туберкулезного комплекса и кальцинированные лимфатические узлы или единичные кальцинаты размером более 1 см в диаметре, единичные и множественные интенсивные очаги диаметром 1 см и более, распространенный (более одного сегмента) фиброз, цирротические изменения, массивные плевральные наслоения, большие послеоперационные изменения в легочной ткани и плевре, состояние после пульмонэктомии, плеврэктомии, кавернотомии и т. д.

К отягощающим факторам относят наличие у больных хронических заболеваний (алкоголизм, наркомания, психические заболевания, тяжелый и средней тяжести сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, острые и хронические воспалительные заболевания легких), проведение цитостатической, лучевой и длительной глюкокортикоидной терапии, обширные оперативные вмешательства, беременность, неблагоприятные условия быта и труда, тяжелые физические и психические травмы.

С учетом стойкости лечебного эффекта о клиническом излечении туберкулеза органов дыхания можно говорить у взрослых больных с малыми остаточными изменениями через 1 год наблюдения, с большими остаточными изменениями или малыми, но при наличии отягощающих факторов - через 3 года.

У детей и подростков заключение о выздоровлении от туберкулеза можно сделать через 1 год наблюдения при наличии кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлов и легких, сегментарных и долевых пневмосклерозов, через 2-3 года после затихания туберкулеза органов дыхания, исчезновения симптомов интоксикации, а также химиопрофилактики первичного инфицирования у детей до 3 лет.

В период наблюдения взрослых, подростков и детей обследуют по специальной схеме, включающей рентгенографию (флюорографию), исследование крови и мочи, мокроты или промывных вод бронхов на МБТ, туберкулиновые пробы.

После установления клинического излечения в области неактивных посттуберкулезных изменений с течением времени может наблюдаться дальнейшая положительная динамика в связи с происходящими в них обменными и репаративными процессами в виде обызвествления казеоза. В этот период важную роль приобретает противорецидивная химиопрофилактика, которая снижает потенциальную активность посттуберкулезных изменений и предупреждает рецидив заболевания.

Трудоспособность больных туберкулезом . Восстановление трудоспособности является одной из основных целей лечения больных туберкулезом. Наряду с данными клинико-рентгенологического и лабораторного обследования при решении вопроса о клиническом излечении туберкулеза учитывается и восстановление трудоспособности больного.

Высокая эффективность антибактериального и хирургического лечения создали условия для восстановления трудоспособности и возвращения к профессиональному труду большинства больных туберкулезом. Наряду с этим у части больных туберкулезный процесс или его последствия вызывают стойкие, несмотря на лечение, нарушения функций организма, препятствующие профессиональной деятельности или требующие значительного изменения условий работы, т. е. приводят к стойкой потере трудоспособности.

Сроки восстановления трудоспособности больного определяются главным образом его клиническим состоянием и особенностями производственной деятельности. При этом имеют значение тяжесть клинического состояния, распространенность и фаза туберкулезного процесса, наличие или отсутствие деструктивных изменений и бактериовыделения, осложнений туберкулеза в виде легочно-сердечной недостаточности, амилоидоза, почечной недостаточности, бронхиальных и торакальных свищей, нарушение функций организма.

Восстановление трудоспособности существенно задерживается у пожилых людей и у больных с сопутствующими туберкулезу заболеваниями.

Продолжительность временной нетрудоспособности больного во многом зависит также от адекватности назначенной терапии, преемственности в лечебной тактике на этапах стационар - санаторий - диспансер. У лиц интеллектуального труда она будет короче, чем у людей, выполняющих работу, связанную со значительными физическими нагрузками или в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях.

Продолжительность временной нетрудоспособности бывает различной. У большинства больных с впервые выявленным туберкулезом или реактивацией заболевания трудоспособность восстанавливается в первые 6-12 мес лечения. Восстановление трудоспособности может происходить в течение и более продолжительного времени. В этом случае вопрос о дальнейшем лечении и о продолжении листка нетрудоспособности решает ВТЭК.

В стране имеется сеть специализированных врачебно-трудовых экспертных комиссий для больных туберкулезом. Эти комиссии решают вопросы длительности лечения, перевода на инвалидность, трудоустройства или перемены профессии по эпидемиологическим показаниям.

Впервые заболевшему туберкулезом лечебные учреждения имеют право выдавать листок временной нетрудоспособности на срок до 12 мес. Больные, у которых по истечении 12 мес лечения не произошло полного затихания туберкулезного процесса в легких и нуждаются в лечении, врач направляет во ВТЭК для решения вопроса о продолжении листка нетрудоспособности.

Если из представленных медицинских документов следует, что по истечении нескольких месяцев дальнейшего лечения больной сможет приступить к работе, то ВТЭК продлевает листок временной нетрудоспособности на время, необходимое для долечивания больного. После излечения больной приступает к работе.

Если после года лечения стабилизации процесса не наступило и больной нуждается в длительном лечении, ВТЭК считает больного инвалидом той или иной группы. Группа инвалидности может устанавливаться на 6 мес или на 1 год с последующим переосвидетельствованием.

После года лечения на инвалидность могут быть переведены работники некоторых профессий (сотрудники родильных домов, школ и др.), где они по эпидемиологическим показаниям не могут возвратиться к прежней работе. Инвалидность может быть снята, если они изменят профессию.

На постоянную инвалидность II и I групп с запрещением работать переводят больных с запущенными или прогрессирующими формами туберкулеза.

При эффективном лечении восстановление трудоспособности взрослых больных с различными формами туберкулеза органов дыхания происходит в следующие сроки. У больных с малыми формами туберкулеза (очаговая, небольшая туберкулема или инфильтрат) без бактериовыделения и распада легочной ткани продолжительность временной нетрудоспособности составляет 2- 4 мес, при наличии распада и бактериовыделения у лиц с очаговым туберкулезом - 4-5 мес, с инфильтративным и диссеминированным - 5-6 мес, с туберкулемой легких - 5-6 мес.

У больных кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулезом в случаях хирургического вмешательства трудоспособность восстанавливается соответственно через 5-6 и 8-10 мес лечения.

При экссудативном плеврите без туберкулезного поражения легких и быстром (3-4 нед) рассасывании выпота больной становится трудоспособным через 2-3 мес лечения.

Больные первичным туберкулезом с характерным для этой формы поражением лимфатических узлов и гиперергической реактивностью организма на инфекцию для восстановления трудоспособности нуждаются в специфическом лечении в течение 6-8 мес.

У больных, перенесших хирургические вмешательства на легких, нетрудоспособность обусловлена в основном вентиляционными нарушениями. Нормализация функции внешнего дыхания и соответственно восстановление трудоспособности происходят в среднем через 2-4 мес после операции. При эффективном лечебном пневмотораксе больные трудоспособны обычно через 3-2 мес после его наложения.

При определении сроков восстановления трудоспособности больных туберкулезом бактериовыделителей важное значение придается условиям их быта. Больные, проживающие в общежитии, в коммунальной квартире или имеющие малолетних детей, должны пройти более длительный курс лечения с продолжением листка нетрудоспособности на этапе стационар - санаторий.

Если трудоспособность больного туберкулезом в результате лечения восстанавливается, но условия его профессиональной деятельности не позволяют выписать его на работу, он может быть временно трудоустроен на другую более легкую или на прежнюю работу с сокращенным рабочим днем.

Такой вид трудоустройства проводится с выдачей так называемого доплатного листка нетрудоспособности с тем, чтобы компенсировать уменьшение размера заработка. Продолжительность трудоустройства с оформлением листка нетрудоспособности не должна превышать 2 мес. Этот срок обычно достаточен для адаптации больного к труду после эффективного лечения. Временное трудоустройство с выдачей доплатного листка нетрудоспособности не показано больным, отстраненным от работы по эпидемиологическим показаниям.

Больные с хроническими формами туберкулеза органов дыхания, наблюдающиеся в диспансере (1Б группа) по поводу активного туберкулезного процесса, в период компенсации заболевания могут быть трудоспособными и продолжать работать. Для снятия или предупреждения вспышки процесса им проводится лечение с выдачей листка временной нетрудоспособности на срок не более 4-5 мес.

Работающие инвалиды в связи с заболеванием туберкулезом во время вспышки туберкулезного процесса также признаются временно нетрудоспособными на срок не более 4 мес подряд. Но если временная нетрудоспособность обусловлена нетуберкулезным заболеванием, то листок нетрудоспособности больным-инвалидам выдается на срок не более 2 мес подряд.

Трудовое устройство играет важную роль не только в трудовой, но и в социальной и медицинской реабилитации больных туберкулезом.

Рациональное трудоустройство заключается в предоставлении больному работы, соответствующей его физиологическим возможностям, профессиональной квалификации, санитарно-гигиеническим и эпидемиологическим условиям трудовой деятельности.

Трудоустройство больных, не являющихся инвалидами, осуществляет врачебная консультационная комиссия (ВКК) противотуберкулезного диспансера, больных-инвалидов в связи с туберкулезом - ВТЭК.

При внесении трудовых рекомендаций ВКК и ВТЭК учитывают правовые основы трудового устройства больных туберкулезом. В соответствии с инструкцией «О трудовом устройстве рабочих и служащих, имеющих заболевание туберкулезом», больные туберкулезом не должны допускаться к работам, где выделяются вредные пары, газы и в значительном количестве пыль, при наличии высокой температуры и влажности. Работающие в этих условиях больные по заключению ВКК диспансера должны переводиться администрацией предприятия на другие работы.

Кроме того, больным с активным туберкулезом любой локализации противопоказана работа, связанная с опасными, вредными веществами и неблагоприятными производственными факторами.

Больные туберкулезом, перенесшие недавнее обострение и лечащиеся искусственным пневмотораксом, должны работать в облегченных условиях по прежней специальности или на другой более легкой работе с доплатой разницы в заработке за счет социального страхования по доплатному листку нетрудоспособности.

По заключению ВКК диспансера больные туберкулезом должны освобождаться от работы в ночное время и от сверхурочных работ.

Эффективными и простыми решениями трудоустройства являются устранение вредных факторов производства и создание благоприятных санитарно-гигиенических условий на привычной для больного работе.

Смена или обучение новой профессии показаны прежде всего больным с благоприятным клиническим прогнозом, выполняющим противопоказанную для них работу, занятым тяжелым физическим трудом, отстраненным от работы по эпидемиологическим показаниям, не имеющим квалификации, демобилизованным в связи с заболеванием туберкулезом военнослужащим.

Источники сведений о судьбе людей, перенесших острую лучевую болезнь с той или иной степенью восстановления в отдаленные сроки, относительно немногочисленны. Трактовка этих данных часто весьма противоречива и тенденциозна. Во всем мире насчитывается около 50 опубликованных в печати тщательно прослеженных клинических наблюдений острой лучевой болезни. Сроки от момента перенесенного заболевания у некоторых из них уже превышают 10-15 лет. Естественно, что говорить о каких-либо строгих закономерностях на столь небольшом количественно материале и при ограниченных сроках наблюдения весьма трудно. Однако все эти сведения являются качественно весьма полноценными и позволяют оценить общую тенденцию динамики процесса в поздние сроки после однократного облучения и в известной мере их патогенетические механизмы.

Количественно невелики (несколько сотен человек) и касаются ограниченного и невысокого диапазона доз (24-172 р) данные весьма тщательных исследований населения островов Тихого океана, подвергшихся действию взрыва. Они опубликованы в ряде отчетов; последний доступный нам документ (за 1963 г.) охватывает 10-летний срок наблюдения. По понятным мотивам наименее качественными, хотя и очень обширными являются материалы многолетних (более 20 лет) наблюдений за последствиями острой лучевой болезни у населения двух японских городов, подвергшихся действию атомного взрыва, которые также систематически освещаются в печати. Общие теоретические аспекты проблемы исходов острой лучевой болезни находят себе подкрепление в данных многочисленных экспериментальных радиобиологических исследований, а также в какой-то мере при изучении отдаленных последствий лучевой терапии.

Выше были изложены основные механизмы и причины наступления летального исхода при острой лучевой болезни. Как уже говорилось, вероятность его тесно связана с величиной дозы облучения (особенно общего, равномерного), а также правильностью и своевременностью проводимого лечения. Частота различных исходов оценивается отдельными авторами неоднозначно. Однако, несмотря на известные разногласия в определении этой вероятности, обусловленные различием исходных материалов, некоторый диапазон величин доз и коррелирующая с ним степень вероятности того или иного исхода все же могут быть оценены довольно точно. С этой точки зрения нам кажутся весьма логичными и приемлемыми величины, предложенные группой экспертов для доклада генеральному секретарю ООН (Effecfs of the possible use of nuclear weapons and economic implication for states of the Acquisition and further development of these weapons. UN. New York, 1968, A/6858), оформленные в виде таблицы (таблица 12).

Как следует из таблицы 12, до 20% лиц, подвергшихся облучению в дозах 200-600 рад, и практически все облученные в меньшей дозе выживают даже при весьма ограниченном использовании лечебных средств. Возможными вариантами непосредственного исхода лучевого заболевания могут быть полное клиническое выздоровление и выздоровление с той или иной степенью органического дефекта или функциональной недостаточности.

Вероятность наступления каждого из этих двух вариантов также закономерно коррелирует с тяжестью перенесенного заболевания (дозой облучения) и, по-видимому, характером применявшихся лечебных мероприятий и сроками оказания помощи.

В отличие от хронической лучевой болезни, развивающейся при продолжающемся облучении и даже в ближайшее время после его прекращения, максимум повреждающих эффектов при острой лучевой болезни реализуется за весьма короткий срок. Последствия некоторых из них могут выявляться позднее (катаракта), однако принципиально прогредиентность процесса не присуща острой лучевой болезни, как и любому острому процессу, связанному с кратковременно действующим экзогенным фактором.

Клиническое выздоровление следует понимать как весьма полную (до 95% по модели Дэвидсона) репарацию нанесенного лучевого повреждения с восстановлением необходимого уровня физиологической регуляции.

Выздоровление с дефектом означает, что остаточное поражение в силу ряда причин, изложенных выше, не компенсировано в полной мере деятельностью других структур или что уровень регуляции не обеспечивает необходимого для полноценной жизнедеятельности объема функций даже при репарации анатомического дефекта до 70-95% исходного уровня.

Чаще всего дефект репарации касается систем, наиболее страдающих и в периоде формирования. Так, острая лучевая болезнь средней и тяжелой степени может оставить после себя то или иное сужение объема деятельной паренхимы кроветворных органов, более или менее стойкую стерильность, атрофию кожи и слизистых. Некоторые поражения - катаракта, дефект васкуляризации, изменения стенки сосудов, нервной ткани, эндокринных желез - могут выявиться позднее, хотя, как уже говорилось, скрытое повреждение этих структур возникло раньше. Таким образом, основы возникновения симптомов нарушения их деятельности закладываются в периоде формирования острой лучевой болезни, так же как и при поражении органов кроветворения, кожи и других высокочувствительных тканей.

Естественно, что наличие того или иного дефекта, помимо мобилизации репаративных ресурсов, требует и известной реорганизации нейро-эндокринной регуляции, что осуществляется с различной степенью полноценности в зависимости от исходного фона, тяжести перенесенного заболевания и проводившихся мероприятий.

Отдельные примеры конкретной оценки полноты восстановления были даны выше, в соответствующих историях болезни и в общем заключении по фазе восстановления. Отдаленные последствия острой и хронической лучевой болезни на приводимой классификационной схеме даются вместе. Это отражает нашу точку зрения о том, что при несомненном отличии путей и механизмов, которые приводят к этим формам болезни при однократном и повторном облучении, их феноменология в поздние сроки весьма близка, как уже говорилось выше (см. стр. 27). Известная близость по отношению к ряду проявлений распространяется также и на некоторые клинические синдромы позднего периода I и II варианта заболевания, что также видно на схеме классификации (см. ).

Страницы: 1

Больной коклюшем заразен для окружающих до 25-го дня от начала заболевания. При рано начатом лечении эритромицином или ампициллином освобождение организма от коклюшной палочки может произойти и раньше. Клиническое выздоровление означает полное прекращение приступов кашля и отсутствие осложнений. Сроки клинического выздоровления индивидуальны, после тяжелых форм коклюша полное выздоровление может наступить только через 6-8 месяцев. В периоде выздоровления происходит нормализация показателей гемограмм.

Противоэпидемические мероприятия:

· Изоляция больного проводится на протяжении 25 дней от начала заболевания в доме или в стационаре.

· Карантин накладывается на 14 дней

· Разобщение контактных детей проводится в возрасте до 7 лет с 1 по 14 день от контакта.

· Новорожденным и непривитым детям первых двух лет жизни рекомендуется проводить пассивную иммунизацию (иммуноглобулин).

· Всем контактным следует сделать посев на коклюшную палочку.

· Дезинфекция не проводится, достаточно влажной уборки.

ДИФТЕРИЯ

Этиология

Дифтерийная палочка Леффлера, токсигенные штаммы. Устойчива во внешней среде, погибает под воздействием хлорсодержащих дезинфицирующих средств и при кипячении.

Эпидемиология

Заболеваемость дифтерией с годами меняется и во многом зависит от привитости населения. В последние годы отмечается значительное повышение заболеваемости, особенно среди взрослых. Летальность довольно высокая при тяжелых токсических и комбинированных формах дифтерии. Болеют дети всех возрастов, включая новорожденных, и взрослые.

Источник инфекции - больные дифтерией, а также носители токсического штамма дифтерийной палочки. Пути передачи инфекции - преимущественно воздушно-капельный, однако возможна передача инфекции через посуду, предметы ухода, игрушки, бывшие в употреблении больного. Для заражения воздушно-капельным путем необходим достаточно тесный контакт с больным, так как палочка дифтерии распространяется не более чем на 2 м от больного. Восприимчивость к дифтерии невысокая и составляет около 25–30 %. Заражение в значительной степени зависит от состояния антитоксического противодифтерийного иммунитета. Непривитые дети имеют высокий риск заболеть дифтерией при контакте с больным или носителем токсигенного штамма возбудителя.

Иммунитет после дифтерии нестойкий. Возможны повторные случаи заболевания. Антитоксический иммунитет, возникающий после вакцинации дифтерийным анатоксином, не предотвращает заражения. У привитых заболевание протекает в легкой, неопасной для жизни форме.

Периоды болезни

· Инкубационный период 1–7 дней,

· Период разгара заболевания,

· Период реконвалесценции, длительность которых зависит от тяжести болезни и наличия осложнений.

Классификация

· По локализации :

o дифтерия частых локализаций - ротоглотки, гортани, носа;

o дифтерия редких локализаций - кожи; уха, глаз, половых органов, раны, пупочной ранки;

o комбинированные формы.

· По распространенности : локализованные формы (островчатая, пленчатая), распространенная.

· По тяжести : нетоксические, субтоксические и токсические формы I, II, III степени, геморрагические, гипертоксические.

· По течению : гладкое (неосложненное) и осложненное.

Дифтерия ротоглотки

Слизистая ротоглотки (миндалин) является самой частой локализацией дифтерии.

Диагностика основывается на эпидемиологических, клинико-анамнестических и лабораторных данных.

Заболевание начинается остро с подъема температуры, ребенок жалуется на боли в горле при глотании. Характерен параллелизм развития симптомов: чем тяжелее форма болезни, тем более выражены симптомы интоксикации и тем быстрее развивается патологический процесс на слизистой ротоглотки.

Характеристика дифтерийной пленки . Налеты на миндалинах в виде пленок серовато-белого цвета, гладких, блестящих, возвышающихся над поверхностью слизистой в виде «плюс-ткани». В первые дни болезни пленка может быть рыхлой и тонкой, легко снимается. В дальнейшем налеты приобретают классический вид, плотно спаяны с подлежащей слизистой, удаляются с трудом, после снятия пленки на слизистой остается кровоточащая поверхность, на месте которой вскоре вновь образуется характерный налет. Исследование снятой пленки показывает, что она тонет в воде и не растирается между предметными стеклами, так как состоит из денатурированного белка-фибрина. Слизистая миндалин, дужек и мягкого неба гиперемирована, иногда с синюшным оттенком. Миндалины за счет отека имеют «надутый», сочный вид. Наложения на миндалинах могут быть несимметричными. При тонзиллярной дифтерии миндалины почти полностью покрываются пленкой, которая при распространенной форме выходит за пределы миндалин на дужки, язычок, мягкое небо и заднюю стенку глотки.

Характеристика лимфатических узлов . Регионарные передневерхнешейные (тонзиллярные) лимфоузлы увеличиваются, иногда до значительных размеров, умеренно болезненные при пальпации.

Особенностью токсических форм дифтерии ротоглотки является токсический отек подкожной клетчатки шеи. При I степени отек распространяется до середины шеи, при II степени - до ключиц, при III степени - ниже ключиц на переднюю стенку грудной клетки. Отек может распространяться на заднюю поверхность шеи и лица, иногда асимметричен с преобладанием на одной стороне. Отек подкожной клетчатки желеобразный. Более плотный отек свидетельствует о большой тяжести. Для гипертоксической формы дифтерии помимо плотного отека характерно пропитывание пленок на миндалинах кровью.

Следует обратить внимание, что токсические формы дифтерии ротоглотки с отеком подкожной клетчатки шеи всегда сочетаются с распространенными дифтерийными пленками на слизистой ротоглотки. Токсической дифтерии ротоглотки без дифтерийных пленок не бывает. При осмотре зева ощущается сладковатый запах изо рта.

Осложнения токсических форм дифтерии . Первым, наиболее ранним осложнением (1–3-й дни) является развитие инфекционно-токсического шока. Это осложнение встречается редко, при гипертоксических формах и только у непривитых детей. Вторым по времени возникновения осложнением, развивающимся в конце первой - начале второй недели, является миокардит, проявляющийся расширением границ относительной сердечной тупости, приглушенностью тонов, тахикардией или брадикардией иногда с нарушениями ритма, артериальной гипотонией, увеличением печени, болями в животе и рвотой. Диагноз миокардита подтверждают изменения на ЭКГ. Развитие острой сердечной недостаточности может привести к летальному исходу.

В это же время возникают парезы и параличи мягкого неба с нарушениями речи и акта глотания. Клиническими проявлениями бульбарных расстройств являются гнусавость голоса, поперхивание и вытекания жидкой пищи из носа во время еды и питья. При осмотре зева заметно провисание и неподвижность мягкого неба.

У всех больных при токсических формах дифтерии наблюдается поражение почек - дифтерийный токсический нефроз. Начальные признаки поражения почек наблюдаются в конце первой недели - это появление белка в моче, иногда цилиндров и лейкоцитов. Экстраренальных признаков поражения почек, как правило, не бывает.

В более поздние сроки, вплоть до 40-го дня болезни, возможно появление парезов и параличей мышц конечностей, а также дыхательной мускулатуры, при этом возможна смерть от паралича дыхания. Неспецифические осложнения, связанные с присоединением других вирусно-бактериальных инфекций, встречаются на протяжении всего заболевания.

Дифтерия гортани

Поражение слизистой оболочки гортани может развиваться как первичный процесс без признаков поражения ротоглотки, а также как результат нисходящего процесса, распространяющегося из рото- или носоглотки при комбинированных формах дифтерии.

По тяжести : без стеноза и со стенозом I, II, III и IV степени.

По течению : гладкое (без осложнений) и осложненное.

По периодам болезни: катаральный или предстенотический и стенотический периоды.

Осложнения : асфиксия, пневмония.

Диагностика дифтерии гортани основывается на характерных клинических признаках. Болезнь развивается постепенно, симптомы интоксикации умеренно выражены, температура, как правило, субфебрильная. Первые 1–2 дня отмечается грубый лающий кашель, голос охрипший, постепенно теряет свою звучность вплоть до полной афонии, кашель и плач становятся беззвучными. Появляется инспираторная одышка, которая все более и более нарастает. При таком развитии заболевания велик риск асфиксии из-за механической закупорки дыхательных путей фибринозными пленками. Прогноз ухудшается при развитии пневмонии.

Особенности течения болезни у привитых

Если заболевание возникает у привитых, то процесс чаще развивается в ротоглотке в виде легких локализованных форм, которые по клиническим данным невозможно отличить от ангины. Диагностике дифтерии у привитых помогают данные эпиданамнеза, указывающие на контакт с больным дифтерией, а также бактериологическое исследование - положительный высев токсигенного штамма дифтерийной палочки. Клинические особенности локализованной формы дифтерии ротоглотки в отличие от других бактериальных ангин: умеренная выраженность симптомов интоксикации, невысокая лихорадка, невыраженная гиперемия и слабая реакция лимфатических узлов. Фибринозные пленки в виде небольших «отростков» на поверхности миндалин часто напоминают лакунарную ангину, пленки могут быстро, через 3–4 дня, исчезнуть без специальной терапии, после чего наступает клиническое выздоровление.

Опасность дифтерии у привитых, особенно это касается недиагностированных форм, состоит в том, что такие больные являются источником инфицирования для окружающих, среди которых могут быть и непривитые.

Лабораторная диагностика

Бактериологические и серологические методы диагностики представляют больше ретроспективный интерес и лишь подтверждают уже поставленный клинический диагноз. При малейшем клиническом подозрении на дифтерию больным (в первую очередь - ангиной) необходимо выполнить два посева слизи из зева и носа на дифтерийную палочку. Предварительный ответ бывает готов на 2-й день, а окончательный - на 3–5-е сутки.

Взятие материала на посев при подозрении на дифтерию должно проводиться специально обученной медсестрой на дому.

Показания для госпитализации в детское инфекционное отделение

При подозрении на дифтерию ребенок, особенно непривитой, должен быть срочно госпитализирован, так как необходимы ежечасное врачебное наблюдение за состоянием больного, проведение своевременного специфического лечения антитоксической противодифтерийной сывороткой, интубация или трахеотомия при крупе.

Лечение на дому

Не проводится.

Методика введения противодифтерийной антитоксической сыворотки по Безредко:

0,1 мл разведенной в 100 раз противодифтерийной сыворотки вводят внутрикожно в области предплечья, наблюдение за реакцией осуществляется в течение 20 минут. При отсутствии реакции (папула или гиперемия более 10 мм в диаметре) подкожно вводится 0,1 мл неразведенной противодифтерийной сыворотки, после чего реакция контролируется в течение 30 минут. При отсутствии реакции вводится полная доза сыворотки внутримышечно, наблюдение за больным проводится в течение 1 часа после введения.

Повторное введение противодифтерийной антитоксической сыворотки осуществляется бeз дробного введения (табл. 1).

Таблица 1.

Дозы противодифтерийной антитоксической сыворотки в международных единицах (МЕ).

Критерии выздоровления

Выздоровление от дифтерии констатируется врачом детского инфекционного стационара. Больных дифтерией выписывают не ранее 14-го дня после исчезновения всех клинических симптомов болезни, при отсутствии осложнений и при бактериологическом очищении. Заключение о бактериологической санации после дифтерии дают при двух отрицательных посевах слизи из зева и носа на дифтерийную палочку.

Диспансерное наблюдение

Проводится за реконвалесцентами токсической формы дифтерии в течение 12 месяцев педиатром, кардиологом, невропатологом, оториноларингологом. Иммунизация проводится в обязательном порядке всем реконвалесцентам по истечении 3-х месяцев. Перенесенная дифтерия не приравнивается к ревакцинации.

Противоэпидемические мероприятия

1.Изоляция больного проводится в стационаре до полного клинического выздоровления и бактериологического очищения (2 отрицательных анализа на BL, взятых с двухдневным промежутком). Допуск в детское учреждение после дополнительного однократного бактериального анализа на BL. Госпитализация носителей токсигенных штаммов обязательна. Их изоляция прекращается после санации и двух отрицательных анализов на BL, взятых через 3 дня после окончания лечения. Допуск в детское учреждение без дополнительного бактериального анализа.

2.Работа с контактными. На контактных с дифтерийным больным или бактерионосителем накладывается карантин до получения окончательного ответа бактериологического исследования, но не менее чем на 7 дней. В течение этого времени всех контактных детей и взрослых необходимо ежедневно осматривать, обращая внимание на зев и другие слизистые, кожу, проводить термометрию. В первые дни изоляции все контактные должны быть осмотрены оториноларингологом. Для предупреждения распространения инфекции проводится активная иммунизация дифтерийным анатоксином тех контактных, у которых подошел срок очередной вакцинации или ревакцинации, а также детей и взрослых, не получавших прививок от дифтерии в течение предшествовавших 10 лет. Для иммунизации используется анатоксин в составе АДС, АДС-М или АД-М, который вводится однократно внутримышечно в дозе 0,5 мл. Ранее привитым детям, у которых при серологическом обследовании на дифтерийный антитоксин в сыворотке крови титр антитоксина ниже или равен 1/20 по РНГА, необходимо срочно провести иммунизацию дифтерийным анатоксином в связи с высоким риском развития токсических форм дифтерии при заражении.

3.Работа с бациллоносителями токсигенного штамма дифтерийной палочки. Все дети, у которых выявлено носительство токсигенного штамма бациллы Леффлера, так же как и больные, должны быть госпитализированы. Если при бакобследовании у ребенка выделяется нетоксигенный штамм дифтерийной палочки, изоляция и госпитализация не требуется, а лечение проводится при наличии клинических показателей. Носителям токсигенного штамма дифтерийной палочки проводится комплексное лечение с учетом состояния макрооргациллоносительства - хронического тонзиллита, аденоидита, синусита и пр., а также интенсивное местное консервативное лечение - промывание миндалин дезинфицирующими растворами, орошения, полоскания горла, физиотерапия и пр. Показано назначение иммуностимулирующей терапии под лабораторным иммунологическим контролем. Антибактериальная терапия применяется только при неэффективности лечения вышеуказанными методами. После повторного положительного высева токсигенной дифтерийной палочки может быть проведен 7-дневный курс лечения эритромицином, левомицетином или пенициллином.

Бактериологическое очищение носителей токсигенных штаммов бациллы Леффлера констатируется после 2 отрицательных посевов со слизистой носа и зева, взятых через 3 дня после окончания лечения. Только тогда ребенок считается незаразным, неопасным для окружающих и может посещать детский коллектив. При затяжном выделении токсигенных дифтерийных палочек, продолжающемся несмотря на завершение 2 курсов антибиотикотерапии, вопрос о дальнейшем лечении решается на консилиуме с участием педиатра, эпидемиолога и оториноларинголога. Такие «упорные» носители токсигенного штамма дифтерийной палочки иногда могут быть допущены в те детские коллективы, дети которых имеют достаточно высокий антитоксический иммунитет.

4.Дезинфекция. В очаге дифтерии после госпитализации больного должна быть проведена тщательная заключительная дезинфекция с использованием 1%-го раствора хлорамина. В домашних условиях дезинфекция помещения, предметов ухода, посуды, белья, игрушек проводится родителями.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ:

1.Работа в кабинете участкового педиатра: знакомство с учетной медицинской документацией. Правила оформления медицинской документации при первичном обращении больного ребенка с острым инфекционным заболеванием.

2.Составление плана противоэпидемических мероприятий при выявлении детских ВКИ в организованном коллективе.

Задание к самостоятельной работе:

Составить план противоэпидемических мероприятий при выявлении ветряной оспы в ДДУ:

_____________________________________________________________________

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ:

Основная литература:

1.Поликлиническая педиатрия: учебник / под ред. А.С.Калмыковой.- 2-е издание, перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2011.- 706 с.

Поликлиническая педиатрия: учебник для вузов / под ред. А.С. Калмыковой. - 2-е изд., - М. : ГЭОТАР-Медиа. 2009. - 720 с. [Электронный ресурс] – Доступ из сети Интернет. ‑ //http://www.studmedlib.ru/disciplines/

2.Руководство по амбулаторной поликлинической педиатрии / под ред. А.А. Баранова. – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2006.- 592 с.

Руководство по амбулаторно-поликлинической педиатрии / под ред. А.А. Баранова. - 2-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа. 2009. - 592 с. [Электронный ресурс] – Доступ из сети Интернет. ‑ //http://www.studmedlib.ru/disciplines/

Дополнительная литература:

1. Виноградов А.Ф., Акопов Э.С., Алексеева Ю.А., Борисова М.А. ДЕТСКАЯ ПОЛИКЛИНИКА. – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2004.

2. Руководство участкового педиатра / под ред. Т.Г. Авдеевой. – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2008.- 352 с.

3. Цыбулькин Э.К. Неотложная педиатрия. Алгоритмы диагностики и лечения. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2012.- 156 с.

4. Участковый педиатр: справочное руководство: учебное пособие / под ред. Рзянкиной М.Ф., Молочный В.П. - издание 3-е. – Ростов на Дону: Феникс. 2006.- 313 с.

5. Черная Н.Л. Участковый педиатр. Профилактическая медицинская помощь: учебное пособие. – Ростов на Дону: Феникс. 2006.- 284 с.

6. [Электронный ресурс] Виноградов А.Ф. и др.: учебное пособие /Тверской гос. мед. акад.; Практические умения и навыки для студента, обучающегося по специальности «педиатрия», [Тверь]:; 2005 г. 1 эл.опт. д.(CD –ROM).

Программное обеспечение и Интернет-ресурсы:

1.Электронный ресурс: режим доступа: // www.Consilium-medicum.com.

каталог медицинских ресурсов INTERNET

2.«Медлайн»,

4.Каталог «Корбис»,

5.Профессионально-ориентированный сайт: http://www.Medpsy.ru

6.Консультант студента: www.studmedlib.ru (имя – polpedtgma; пароль – polped2012; код – X042-4NMVQWYC)

Знание студентом основных положений темы занятия:

Примеры тестов исходного уровня:

1. Какова продолжительность инкубационного периода при ветряной оспе? * а. 9 - 21 день.

б. 1 - 12 дней.

в. 6 - 14 дней.

г. 2 - 4 дня.

д. 9 - 14 дней.

2. Какова продолжительность инкубационного периода при краснухе?

* а. 9 - 21 день.

б. 1 - 12 дней.

в. 6 - 14 дней.

г. 2 - 4 дня.

д. 9 - 14 дней.

3. Какова продолжительность инкубационного периода при кори? а. 1 - 12 дней.

* б. 9 - 21 день.

в. 6 - 14 дней.

г. 2 - 4 дня.

д. 9 - 14 дней.

4. Какова продолжительность инкубационного периода при эпидемическом паротите?

а. 1 - 12 дней.

б. 6 - 14 дней.

в. 2 - 4 дня.

г. 9 - 14 дней.

* д. до 23 дней.

5. Какова продолжительность инкубационного периода при скарлатине?

* а. до 7 дней.

б. 1 - 12 дней.

в. 6 - 14 дней.

г. 1 - 9 дней.

д. 9 - 14 дней.

Вопросы и типовые задачи заключительного уровня:

1. Смирнова Н., 6 лет, предположительно заболела корью.

Какие документы, оформленные участковым врачом, являются

специфичными для данной патологии?

* а) экстренное извещение об инфекционном заболевании, ф.058/у.

лист учета работы в очаге инфекционного заболевания,

б) экстренное извещение об инфекционном заболевании, ф.058/у.

журнал регистрации инфекционного заболевания 060/у.

в) экстренное извещение об инфекционном заболевании, ф.058/у.

2. Какова продолжительность инкубационного периода при ветряной оспе?

* а. 11 - 21 день.

б. 1 - 12 дней.

в. 6 - 14 дней.

г. 2 - 4 дня.

д. 9 - 14 дней.

3. Больной ветряной оспой изолируется на следующий срок.

а. От начала заболевания до 5 дня после появления сыпи.

* б. От начала заболевания до 5 дня после появления последних

в. От начала заболевания до 3 дня после появления сыпи.

г. От начала заболевания до 11 дня после появления последних

первичных морфологических элементов.

д. От начала заболевания до 7 дня после появления последних

первичных морфологических элементов.

Задача 1:

Катя Ф. 8 лет, масса 32 кг, заболела остро с повышения температуры тела до 38,8 0 С; появились головная боль, слабость, боль в горле при глотании. Мама вызвала участкового педиатра на дом. Врач обнаружила при объективном осмотре, что общее состояние ребенка средней тяжести. Ребенок вялый. Сон и аппетит нарушены. Температуры тела 38,5 0 С. Кожные покровы бледные, имеется мелкоточечная сыпь. Элементы сыпи нежно-розового цвета, располагаются по всему телу. Отмечается сгущение сыпи в естественных складках кожи - на шее, в подмышечных областях, паховых складках, подколенных ямках, а также на боковых поверхностях туловища. На фоне ярко-розовых щек и лба выделяется бледный носогубный треугольник. Слизистая оболочка рта, губы сухие, яркие, с трещинами. Язык сухой, обложенный. При осмотре зева обнаружена очень яркая, отграниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка и мягкого неба. Небные миндалины увеличены до 1-2 степени, налетов нет. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненные при пальпации. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 21 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС 108 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Физиологические отправления в норме. Контакты ребенка с инфекционными больными мать отрицала.

После перенесенного заболевания у ребенка через 2 недели появились выраженные отеки. Артериальное давление 140/95 мм рт.ст., печень + 2 см, диурез 420 мл/сут. В анализах мочи: белок 10 г/л., гематурия, цилиндрурия (зернистые). Клинический анализ крови: анемия 1 степени, увеличение СОЭ до 20 мм\час. Биохимический анализ крови: остаточный азот повышен, умеренная гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, умеренная гипопротеинемия.

Задания:

1. Поставьте диагноз заболевания по классификации.

2. Какие патогномоничные симптомы характерны для данного заболевания?

3. Какие изменения в гемограмме можно выявить при данном заболевании?

4. С какими заболеваниями нужно проводить дифференциальную диагностику?

5. Система наблюдения участковым педиатром за больным.

6. Назначьте план лечения.

7. Критерии выздоровления.

8. Какими принципами Вы будете руководствоваться при назначении диеты?

9. Какие осложнения могут встречаться при данном заболевании?

10. Лабораторные исследования.

11. Перечислите медицинскую документацию, заполняемую участковым врачом при выявлении данного заболевания.

1. Какое осложнение развилось у ребенка после перенесенной воздушно-капельной инфекции?

2. Лечение.

3. Диспансерное наблюдение.

Эталон ответа к задаче

1.Скарлатина, типичная форма, средней тяжести, неосложненное течение.

2.Симптом «малинового языка», «треугольник Филатова».

3.В крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, увеличение СОЭ, при выздоровлении часто эозинофилия.

4.Дифференциальный диагноз с псевдотуберкулезом, краснухой, продромальной сыпью при ветряной оспе, потницей, аллергической сыпью.

5.Система наблюдения участковым врачом за больным скарлатиной:

1-я неделя - через день врач + м/с;

2-я неделя - 2 раза;

3-я неделя - 1 раз + ЭКГ, клинический анализ крови, общий анализ мочи.

На 22 день болезни, если нет осложнений и анализы в норме, ребёнок выписывается в ДДУ или в школу.

6.Лечение на дому:

Режим постельный не менее 6-7 дней, потом домашний.

Диета щадящая, молочно-растительная, в остром периоде - протертая, с ограничением соли, раздражающих и экстрактивных веществ. Диета рекомендуется на 3-4 недели.

Этиотропная терапия - лечение скарлатины проводится пенициллином через рот или внутримышечно в течение 5-7 дней. При переносимости пенициллина можно использовать эритромицин и азитромицин (сумамед).

Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится по показаниям.

Тщательное соблюдение гигиены и особенно на уход за полостью рта. Рекомендуются полоскания зева 2%-м раствором питьевой соды с поваренной солью, отварами антисептических трав. При лимфадените накладывают полуспиртовой компресс на подчелюстные области или сухую теплую повязку.

7.Критерии выздоровления:

При гладком (неосложненном) течении скарлатины предварительное клиническое выздоровление дается не ранее 10-го дня от начала заболевания после исчезновения всех симптомов болезни, кроме шелушения, при условии нормальных анализов крови и мочи и отрицательного результата посева со слизистой миндалин на гемолитический стрептококк. Окончательное выздоровление констатируется спустя еще 2 недели после повторных анализов крови и мочи, а также посева на стрептококк. Отрицательный результат посева на гемолитический стрептококк через 2 недели после клинического выздоровления является показателем санации организма от возбудителя. Ребенок допускается в детский коллектив не ранее 22-го дня от начала болезни, при отсутствии клинико-лабораторных признаков каких-либо осложнений скарлатины.

8.Увеличение частоты кормления на 1-2 от нормы;

незначительное уменьшение объема порции пищи;

механически щадящая, протертая пища, умеренно теплая;

щадящая кулинарная обработка пищи (для сохранения витаминов);

включение витаминизирующих продуктов, имеющих негрубую клетчатку;

увеличение на 10-15% суточного количества полноценных белков;

ограничение легко усвояемых углеводов;

исключение тугоплавких жиров, грубой клетчатки, острой, кислой, соленой пищи и пряностей, исключение аллергизирующих продуктов.

9.Осложнения:

Ранние (септические) 2. Поздние (аллергические)

некротическая ангина; - ревматизм;

лимфаденит; - гломерулонефрит;

отит; - миокардит.

синусит; 3. Наслоение других вирусных

бронхит; и бактериальных инфекций и

пневмония и пр. обострение хронических

соматических заболеваний.

10.Анализы в связи с осложнением со стороны сердечно - сосудистой и мочевыводящей системы:

в течение болезни - 2 общих анализа мочи;

через 2-3 дня после окончания антибиотикотерапии - общий анализ мочи, клинический анализ крови, посев со слизистой миндалин на гемолитический стрептококк;

через 2-4 недели: общий анализ мочи; клинический анализ крови; посев на гемолитический стрептококк; по показаниям - консультации кардиолога и ЛОР-врача.

11.Экстренное извещение об инфекционном заболевании 058/у.

1.Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом, острый период, с нарушением функции почек.

2.Лечение:

Только стационарное, в активный период болезни строгий постельный режим;

стол 7, бессолевой с ограничением жидкости (по диурезу), суточное количество воды из расчета: диурез за предыдущие сутки + 15 мг/кг массы тела;

пенициллин в/м 100 мг/кг – 4 раза в день (10-14 дней);

глюкокортикоиды - преднизолон 1-1,5 мг/кг (8 час и 11-12 час – 2 табл.) до улучшения состояния, уменьшения отеков и 10 - 14 дней после ликвидации протеинурии (но не менее 6 месяцев);

иммунодепрессанты при гормонорезистивном заболевании спустя 6 месяцев – лейкеран 0,2-0,3 мг/кг в течение 8 недель 1 раз в день, в дальнейшем половинную дозу на 6-9 месяцев;

мочегонные средства после купирования гиповолемии – фуросемид 1-2 мг/кг (разовая доза) в/м утром и днем или верошпирон 5 мг/кг (суточная доза) днем и вечером + препараты калия;

гипотензивные препараты – капотен 1/4 таблетки 2 раза;

витаминотерапия - витамин А 1000 МЕ/кг (не более 10 000 МЕ/сутки) на три недели, витамины Е, В 6 , С, В 1 , В 2 в обычных дозах.

3.Диспансерное наблюдение:

ребенок находится под наблюдением участкового педиатра 1 раз в квартал;

профилактические осмотры стоматологом и оториноларингологом 1 раз в полгода, окулист и фтизиатр – 1 раз в год;

общий анализ мочи и измерение артериального давления - первые три месяца после выписки из стационара 1 раз в 2 недели, далее – 1 раз в месяц и в последующие два года раз в квартал.

Задача 2:

Девочка 6 лет росла и развивалась соответственно возрасту. Из перенесенных заболеваний: ветряная оспа, ОРВИ – 3-4 раза в год.

Восемь дней назад в детском саду ей была сделана ревакцинация против кори. Вечером того же дня родители с ребенком посетили цирк. На следующий день у ребенка поднялась температура до 37,5°С, появился кашель и заложенность носа. Участковый педиатр диагностировал ОРВИ и назначил симптамотическую терапию. На четвертые сутки девочка выписана в детский сад.

На восьмые сутки после прививки вновь повысилась температура до 38,5°С, появились заложенность носа, покашливание, боли в горле и зудящая сыпь.

При осмотре на дому: умеренно выраженные симптомы интоксикации, легкая гиперемия коньюктивы. На неизмененном фоне кожи лица, туловища и конечностей – несливающаяся пятнисто-папулезная сыпь. На месте введения вакцины уплотнение до 1 см. в диаметре. Зев гиперемирован. Миндалины рыхлые, отечные с наложениями желтого цвета. Увеличение шейных и подчелюстных лимфоузлов до 1см в диаметре. Физикально со стороны сердца и легких без патологии. Живот мягкий, безболезненный. Печень +1см.

Задание:

1. Ваш диагноз?

2. Следует ли подавать экстренное извещение в СЭС.

3. Нуждается ли ребенок в дополнительном обследовании, и если нуждается то в каком?

4. Назначьте план лечения.

5. Тактика ведения ребенка на дому.

Эталон ответа к задаче

1.Необычная реакция на прививку против кори, аллергическая сыпь, лакунарная ангина.

2.Да. (058/у).

3.Да (мазки из зева и носа, клинический анализ крови, иммунологическое обследование). Диагноз подтверждается серологическим выявлением четырехкратного нарастания титра противокоревых антител в парных сыворотках крови больного. Первый раз кровь надо брать не позднее 2-3 дней со момента появления сыпи, второй через 14 дней. Гемограмма при кори имеет характерные особенности: лейкопения, нейтрофиллез, нередко со сдвигом влево, СОЭ умеренно увеличено. О присоединении бактериальных осложнений свидетельствует значительное нарастание лейкицитола, нейтрофиллеза, сдвига влево, высокое СОЭ.

4.Лечение назначается после консультации с аллергологом и иммунологом. Антибактериальная терапия, антигистаминные, противовоспалительные, общеукрепляющие препараты. Лечение на дому: Режим - постельный в течение 7-10 дней. Диета молочно-растительная, щадящая, обильное питье - слабый чай, морсы, разведенные соки. Следует обращать внимание на тщательный туалет глаз, носа, полости рта. Из-за светобоязни и слезотечения рекомендуется немного затемнить комнату, где находится ребенок. Этиотропная терапия при кори отсутствует. В качестве специфической терапии детям раннего возраста, а также ослабленным вводится донорский иммуноглобулин в первые 5 дней болезни в дозе 1,5-3 мл внутримышечно. Используется симптоматическая терапия ринита, конъюнктивита, а также назначаются отхаркивающие средства. Антибиотикотерапия проводится детям до 2 лет при подозрении на осложнения, в более старшем возрасте - при бактериальных осложнениях. Общеукрепляющая терапия назначается по показаниям. Полезен массаж грудной клетки.

5.Ребенку показана госпитализация, так как это состояние можно оценить, как необычная реакция ребенка на прививку (корь) с присоединением бактериальной инфекции. Ребенок раннего возраста, ослаблен (ЧБД). При отказе от госпитализации организуют стационар на дому.

Клиническое выздоровление проявляется полной ликвидацией клинических признаков, однако ввиду глубокого и обширного поражения бронхолегочного аппарата сохраняются остаточные рентгеноморфологические и функциональные изменения.

При переходе в хроническую форму легочно-плевральных нагноений излечение неполное, сохраняются признаки гнойной интоксикации, формируются хронические абсцессы легкого, бронхоэктазы, хроническая эмпиема плевры.

Анализ летальных исходов показал, что при стафилококковой пневмонии в ранние сроки (при молниеносных формах) смерть наступает от генерализованной токсемии, когда в легких появляются обширные участки сливной гнойной пневмонии с единичными мелкими очагами некроза и фиброзного, фибринозно-гнойного плеврита, а в более поздние сроки — от прогрессирующей гнойной интоксикации, профузного легочного и плеврального кровотечения, перикардита, сепсиса.

Результаты лечения больных гнойно-деструктивной пневмонией

«Осложненная стафилококковая пневмония у взрослых»,
А.И.Богатов, Д.Г.Мустафин

Наиболее тяжелая форма — это долевой пневмосклероз. Чаще он формируется у лиц, перенесших стафилококковый гнойный лобит, а также поступивших с плевральными осложнениями. У них определяются уменьшение пораженной доли легкого (наиболее часто верхней доли справа и нижней доли слева), деформация и смещение средостения с плевральными наложениями, во всех случаях выявляется стенозирование сегментарных бронхов, деформирующий бронхит. Остаточный…

В отдаленные сроки (от 6 мес до 8 лет) у 15,7% больных с остаточными изменениями в легких после консервативного лечения стафилококковой пневмонии возникли обострения и рецидивы, ограничившие возможность полноценной реабилитации. С повторной вспышкой воспаления в ранее пораженных отделах легкого, в сформировавшихся остаточных полостях и в зоне послевоспалительного пневмосклероза (т. е. с обострением) вновь на лечение…

В результате обострения нагноение остаточных полостей наступило у 6 больных, хотя после выписки полости несколько уменьшились. У 3 из этих больных при бронхографии выявлены смешанные бронхоэктазы в прилегающих к полости участках легкого. При бактериологическом исследовании мокроты, содержимого гнойников в легком в период обострения патогенные стафилококки выделены у 6 больных этой группы, в дальнейшем — стафилококки…

Исследования, проведенные с помощью современной медицинской техники, показали, что нормализация структуры пораженного органа отстает во времени от вполне удовлетворительного самочувствия больного (заживление переломов костей и язвы желудка, рассасывание эксудата при пневмонии, полная организация очага некроза в мышце и т.д.).

Очень часто при вполне благополучном субъективном состоянии при обследовании выявляются незарубцевавшиеся язвы и т.д. Должно пройти много месяцев, чтобы после устранения врожденного или приобретенного порока сердца гипертрофия миокарда подверглась "обратному развитию", и сердце приняло размеры, близкие к исходным.

Быстрое восстановление функций происходит, как правило, за счет внутриклеточных регенераторных процессов. Быстро спадающий отек ткани снижает болевые ощущения, а для "обратного развития" структурных изменений паренхимы органов и,особенно, склеротических изменений требуется более длительное время. Следует также помнить, что современная лекарственная терапия оказывает влияние прежде всего на снятие отека, интоксикации, снижение температуры тела и другие симптомы, а оказать столь быстрое влияние на структурные изменения она не может. Следовательно, происходит увеличение временного разрыва между клиническим выздоровлением и возвращением структурных изменений к состоянию, бывшему до болезни.

Благодаря электронной микроскопии удалось выяснить, что на субклеточном уровне (митохондрии и другие клеточные органоиды) достаточно долго сохраняются морфологический атипизм и "ненормальности" строения, то есть не происходит полный возврат к исходным ультраструктурам.

Восстановление функций организма происходит быстрее, и общее самочувствие становится вполне нормальным у больного, но полного восстановления структуры органов еще долго нет. Таким образом, следует отметить, что любая болезнь имеет бессимптомный период в начале болезни, во время которого структурные изменения опережают клинические проявления, а также такой же период в конце заболевания, когда структурные изменения еще остаются при вполне благополучном самочувствии больного. Можно образно представить себе, что надводная часть айсберга - это клиническая картина болезни, а его подводная (большая часть) - это полный объем изменений, происходящих в организме на биохимическом, клеточном, тканевом и органном уровнях организации человека.

Из этого понимания течения болезни можно сделать несколько важных выводов.

1. Не существует функциональных нарушений без соответствующих структурных изменений.

2. Клинические проявления болезни при достаточно хороших компенсаторно-приспособительных реакциях организма имеют место чаще всего при их срыве из-за значительных структурных изменений.

3. Важную роль в раннем выявлении заболеваний играют функциональные нагрузки, позволяющие обнаружить еще скрытую структурнофункциональную недостаточность того или иного органа или висцеральной системы. Кроме этого имеется ряд методов (молекулярно-генетическая диагностика, бактериологические и вирусологические методы и др.), которые позволяют проводить раннюю диагностику.

4. Болезнь может существовать длительное время, но не сопровождаться "нарушением здоровья" и "утратой трудоспособности".