Кишечная палочка. Эшерихия (кишечная палочка): характеристика, симптомы, анализы, лечение Штамм e coli

Кишечная палочка (эшерихия коли , лат. escherichia coli ; общепринятое сокращение E. coli ) - вид грамотрицательных палочковидных бактерий, входящий в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека.

Вид эшерихия коли (e. coli ) входит в род эшерихии (лат. escherichia ), семейство энтеробактерии (лат. enterobacteriaceae ), порядок энтеробактерии (лат. enterobacteriales ), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria ), тип протеобактерии (лат. proteobacteria ), царство бактерии.

Существует большое число разновидностей кишечной палочки (escherichia coli ), в том числе, более 100 патогенных («энтеровирулентных») типов, объединенных в четыре класса: энтеропатогенные, энтеротоксигенные, энтероинвазивные и энтерогеморрагические. Морфологические различия между патогенными и непатогенными эшерихиями отсутствуют.

Симптомы и признаки заражения кишечной палочки

Инфекция, обусловленная кишечной палочкой 0157: Н7, обычно начинается остро со схваткообразных абдоминальных болей и водянистой диареи, которая может сопровождаться обильной примесью крови в течение 24 часов. Некоторые пациенты описывают диарею как кровь без кала, что легло в основу термина «геморрагический колит». Лихорадка обычно отсутствует или является незначительной. Иногда спонтанно температура тела может подниматься до 39 °С. При неосложненной инфекции диарея может продол­жаться 1-8 дней.

Приблизительно в 5 % случаев (в ос­новном у детей младше 5 лет и взрослых старше 60 лет) возникает такое осложнение как гемолитикоуремический синдром, который в типичных случаях возникает на 2 неделе заболевания. Как с этим осложнением, так и без него может быть летальный исход, особенно у пожилых лиц.

Кишечная палочка в моче при беременности

Кишечная палочка в моче при беременности обнаруживается достаточно часто. Поэтому кишечная палочка становится полнейшим сюрпризом для беременной. Обычно это происходит тогда, когда анализы мочи показывают, что внутри происходит воспаление. Если в бакпосеве мочи обнаружили Escherichia coli в концентрации больше допустимой. Это означает, что концентрация бактерий превышает допустимую норму. Если даже сейчас нет никаких симптомов, возможно развитие инфекции мочевыводящих путей. Установлено, что при наличии инфекции мочевыводящих путей увеличивается риск преждевременных родов, плацентарной недостаточности, преждевременного излития околоплодных вод, хориоамнионита. Происходит рождение недоношенных или функционально незрелых детей, а также новорожденных с задержкой внутриутробного развития и признаками внутриутробной инфекции, одна из причин рождения детей с врожденными пороками развития, задержкой умственного развития и детским церебральным параличом.

Кишечные палочки. Общие сведения

Часть кишечных палочек имеет жгутики и подвижны. У других кишечных палочек жгутики и способность к движению отсутствуют.

Escherichia coli в кишечнике и кале человека

Escherichia coli в кишечнике человека появляются в первые дни после рождения и сохраняются на протяжении жизни на уровне 10 6 -10 8 КОЕ/г содержимого толстой кишки. В фекалиях здорового человека кишечные палочки (типичные) выявляются в количестве 10 7 -10 8 КОЕ/г, при этом количество лактозонегативных кишечных палочек не должно превышать 10 5 КОЕ/г, а гемолитические кишечные палочки должны отсутствовать.

Отклонения от указанных значений является признаком дисбактериоза:

• снижение типичных кишечных палочек до 10 5 -10 6 КОЕ/г, или повышение содержания типичных эшерихий до 10 9 -10 10 КОЕ/г определяется, как первая степень микробиологических нарушений
• повышение концентрации гемолитических кишечных палочек до до 10 5 -10 7 КОЕ/г определяется, как вторая степень микробиологических нарушений

При избыточном росте кишечной палочки, как следствии дисбактериоза, кроме бактериофагов, при медикаментозной терапии применяются различные пробиотки (Бифидумбактерин, Лактобактерин, Ацилакт, Аципол и др.) и/или адекватные конкретному штамму e. coli и причине дисбактериоза антибиотики (у взрослых).

Эшерихиозы

Патогенные серотипы кишечных палочек могут быть причиной эшерихиозов - различных инфекционных заболеваний, протекающих с интоксикацией, лихорадкой, обычно с поражением желудочно-кишечного тракта, реже - мочевыводящих, желчевыводящих путей, других органов или с развитием сепсиса. Эшерихиозы чаще встречаются у детей раннего возраста. Механизм распространения эшерихиозов ЖКТ - фекально-оральный. Чаще всего заражение происходит через загрязнённую пищу или воду.

Энтеропатогенная кишечная палочка

Энтеропатогенной кишечной палочки имеет два важных фактора вирулентности:

• фактор колонизации, за счет которых происходит прилипание ETEC к энтероцитам тонкой кишки
• токсический фактор: штаммы ETEC продуцируют термолабильные (LT) и/или термостабильные (ST) энтеротоксины, вызывающие секрецию сока и электролитов, что приводит к водянистой диарее. ETEC не разрушают кисточковую кайму и не внедряются в слизистую оболочку кишечника

Энтеротоксигенная кишечная палочка

Энтерогеморрагическая кишечная палочка

Для геморрагического колита характерно острое начало в виде сильных спастических болей в животе и водной диареи, которая вскоре становится кровавой. Лихорадка обычно отсутствует, но у некоторых температура тела может достигать 39 °С. В легких случаях геморрагического колита продолжается 7–10 дней. Приблизительно в 5 % случаев геморрагический колит осложняется геморрагическим синдромом, острой почечной недостаточностью и гемолитической анемией.

Источником инфекции мая 2011 года в Германии и других европейских странах являлся штамм продуцирующей шига-токсин STEC (синоним: продуцирующей веротоксин - VTEC) энтерогеморрагической кишечной палочки.

Заражение STEC или VTEC-кишечной палочкой происходит чаще всего через продукты питания или при близком контакте с больными людьми или животными. Для начала заболевания достаточно небольшого числа STEC/VTEC Escherichia coli .

Установлено, что возбудителем европейской инфекции мая 2011 года является кишечная палочка серологической группы E. coli O104 (серотип E. coli O104:H4), имеющая в своем геноме ген, ответственный за продукцию шига-подобного токсина 2-го типа. В отличие от классических энтерогеморрагических кишечных палочек (E. coli О157:Н7), штаммы E.coli O104:H4 не имеют еае-гена, ответственного за продукцию белка интимина, который является фактором адгезии.

Штаммы E. coli O104:H4, выделенные от пациентов, характеризовались резистентностью к бета-лактамным антибиотикам за счет продукции бета-лактамазы расширенного спектра, но оставались чувствительными к группе аминогликозидов (гентамицин) и фторхинолонам.

После заражения энтерогеморрагической кишечной палочкой инкубационный период длится чаще всего от 48 до 72 часов, но может быть и от 1 до 10 дней. Симптомы заражения включают схваткообразные боли в животе и диарею, нередко с кровью. Могут наблюдаться лихорадка и рвота. Большинство больных выздоравливают в течение 10 дней. Иногда инфекция может приводить к опасным для жизни состояниям, таким как гемолитико-уремический синдром.

Энтероинвазивная кишечная палочка

Escherichia coli - возбудитель заболеваний мочеполовых органов

• около 80 % внебольничных инфекций мочевыводящих путей
• 64 % всех заболеваний острым простатитом
• 80 % всех хронических простатитов
• для пациентов старше 35 лет - большей части всех эпидидимитов (воспалительный процесс в придатке яичка), орхитов (воспаление яичка) и эпидидимоорхитов (сочетанное воспаление яичка и придатка яичка)
• 70-95 % инфекций мочевых путей, достигающих мочевого пузыря или почки восходящим путем
• других заболеваний мочеполовых органов.

Кишечная палочка в моче

При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. В частности, при наличии клинической симптоматики (лихорадка, озноб, тошнота, рвота, боли в поясничной области, дизурия) и выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи, критерием для диагностики острого пиелонефрита является наличие не менее 10 4 кишечных палочек (или других патогенных энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи. Острый цистит диагностируется при наличии соответствующей клинической симптоматики, выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи и обнаружении не менее 10 2 кишечных палочек (или других колиформных бактерий) в 1 мл мочи.

Штаммы Escherichia coli - пробиотики и компоненты лекарств

Специально подобранные штаммы эшерихии коли входят в состав лекарств: Хилак форте (штамм DSM 4087), Бификол (штамм М-17), Колибактерин (штамм М-17) и других.

Антибиотики, активные в отношении кишечной палочки

Курсовая работа

Биологическая характеристика Escherichia coli

Введение

Эшерихиоз (escherichiosis) (колибактериоз) - Протекающая в острой форме бактериальная инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных, включая птиц (в основном до 2-недельного возраста) проявляющаяся профузным поносом, признаками тяжелой интоксикации и обезвоживания организма.

Протекает в энтеритной, септической и энтеротоксемической формах. Установлено более 150 типов. У домашних животных и человека известно более десяти серотипов кишечной палочки, вызывающей колибактериоз.

Общепризнанно, что кишечная палочка обитает в кишечнике животных. Как правило, она не вызывает заболевания.

Материалом для выделения кишечной палочки являются объекты внешней среды (вода, почва, смывы с разных предметов), при заболеваниях - испражнения, рвотные массы, моча, дуоденальное содержимое или кровь, а также пищевые продукты, подозреваемые как источник заражения. Материал засевают на дифференциально-диагностические среды с последующим выделением чистой культуры E.coli. Идентификацию проводят путём изучения морфологических, биохимических и антигенных признаков. Заключительным этапом является определение биовара кишечной палочки, особенно серогруппы и серовара.

1.Историческая справка

кишечный палочка патогенность заболевание

Кишечные палочки

(Бактерии группы кишечных палочек) В 1885 г. Эшерих открыл микроорганизм, который получил название Escherichia coli (кишечная палочка). Этот микроорганизм является постоянным обитателем толстого отдела кишечника человека и животных. Кроме Е. coli, в группу кишечных бактерий входят эпифитные и фитопатогенные виды, а также виды, экология (происхождение) которых пока не установлена. К бактериям группы кишечных палочек относят роды Escherichia (типичный представитель Е. coli), Citrobacter (типичный представитель Citr. coli citrovorum), Enterobacter (типичный представитель Ent. aerogenes), которые объединены в одно семейство Enterobacteriaceae благодаря общности морфологических и культуральных свойств. Они характеризуются различными ферментативными свойствами и антигенной структурой.

Впервые заболевание у телят установлено в 1891 году К. Иейсеном в Дании. В специальной литературе известно много синонимов, под которыми описывалась патология: колибациллез, колисепсис, колиэнтерит, коли-диарея, «белый понос телят», токсическая диспепсия. Патология имеет глобальное распространение, сопровождается большими убытками. В Германии заболеваемость колибактериозом телят в тридцатые годы достигала 42-48%., среди жеребят -19,7%. Во Франции в отдельные годы на некоторых фермах летальность животных составляла 40 - 55%. В США потери от колибактериоза определяются цифрой в 10%, к обшей заболеваемости телят. Заболевание молодняка с разными показателями наблюдаются во всех странах Европы, Азии и т.д. (Я.Е. Коляков, 1970).

В России заболевание регистрируется во всех регионах. В хозяйствах Амурской области в 1946-1969 годы среди телят, павших в первый день жизни, количество положительных лабораторных заключений на колибактериоз составляло 28,7%, к числу исследованных проб, среди телят в возрасте. 2-3 дней - 34%., 4-7 дней - 22,5%., 8-14 дней - 19,4%., 15-21 день - 14,3%. Исследовано 3829 проб патологического материала (Ю.П. Мозжухин, 1971). В Приморье за 1967-1970 годы на колибактериоз проведено 746 экспертиз, из которых от 38%, до 55%, каждый год были положительными (Е.А. Кирьянов, 1974). Летальность при отдельных вспышках болезни среди телят достигала 46,6%., а в среднем за год - 32%. (Е.А. Кирьянов, 1977, 1979). В Хабаровском крае при исследовании 258 проб, обработанных в 1972-1975 годы, число положительных подтверждений на колибактериоз телят составило 12,4%. Случаев колибактериоза среди поросят в эти годы не диагностировано (Е.А. Кирьянов, М.Ф. Соснин, 1978). На Сахалине в 1972-1976 годы количество положительных случаев диагностики колибактериоза телят находилось в пределах 2.1 - 46.2%. (Е.А. Кирьянов, В.Г. Курдюков и др., 1981). В Амурской области в 1972-1976, годы на колибактериоз, телят исследовано 1696 объектов, частота положительных результатов по годам колебалась в пределах 15,4-27,9%., среди поросят - 17,3-35%. Исследовано 287 трупов (Е.А. Кирьянов, И.Ф. Тютрин, 1981). Колибактериоз в зоне Дальнего Востока в анализируемые годы также регистрировался среди норок, птиц, кроликов.

2. Биологическая характеристика

.1 Морфологические свойства

E.coli - это мелкие (длиной 2 - 3 мкм., шириной 0,5 - 0,7 мкм.) грамотрицательные палочки с закруглёнными концами. Ультраструктура сходна с другими грамотрицательными бактериями. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перетрихи (жгутики отходят по периметру бактерии). Кишечные палочки подвижны. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили.

Кишечная палочка не образует спор.

2.2 Культуральные свойства

Температурный оптимум для роста эшерихий 37°С, pH 7,2…7,4, факультативный анаэроб к питательным средам неприхотлив.

При посеве на мясопептонный бульон (МПБ), мясопептонный агар (МПА):

На МПБ дают обильный рост при значительном помутнении среды; осадок небольшой, сероватого цвета, легкоразбивающийся. Образуют пристеночное кольцо, пленка на поверхности бульона обычно отсутствует.

На МПА колонии прозрачные с серовато-голубым отливом, легко сливающиеся между собой (см. Приложение 2).

При посеве на дифференциальные среды:

на среде Эндо образуют плоские красные колонии средней величины с темным металлическим блеском (Е. coli). (см. Приложение 3)

на среде Левина кишечные палочки дают окрашенные в цвет индикатора колонии, так как способны разлагать лактозу, входящую в эти среды.

на средах Хисса кишечная палочка может образовывать газ. На селективно-дифференциальных средах колонии принимают цвет, соответствующий окраске среды.

на среде Плоскирева - соответственно красные с жёлтым оттенком или бесцветные.

на кровяном агаре (КА) могут давать полный гемолиз.

2.3 Биохимические свойства

Кишечная палочка продуцирует многочисленные сахаролитические ферменты, быстро ферментирует глюкозу и другие углеводы, чаще всего с кислото- и газообразобразованием. Почти все биотипы кишечной палочки постоянно ферментируют манитол, арабинозу, мальтозу с образованием кислоты; свыше 90% штаммов - лактозу, сорбит; непостоянно - сахарозу, раффинозу, рамнозу, ксилозу, дульцит, салицин; как правило, не ферментируют адонит и инозит. E.coli не утилизирует цитрат аммония, малонат натрия, не растёт на сраде с цианистым калием, не редуцирует нитраты и нитриты, не расщепляет мочевину, не разжижает желатину, большинство штаммов образует индол и не выделяет H2S. Кишечная палочка даёт положительню реакцию с метилротом и отрицательную реакцию Фогеса-Проскауэра: (Для постановки реакции Фогес-Проскауэра к 2,5 куб. см культуры бактерий добавляют в начале 1 куб. см 6%-ного спиртового раствора альфа-нафтола, а затем 0,4 куб. см 40%-ного водного раствора КОН, пробирку тщательно встряхивают и спустя 3-5 мин. учитывают результаты. При наличии в культуре ацетилметилкарбинола она окрашивается в розовый цвет - положительная реакция, окраска культуры в желтый цвет свидетельствует об отрицательной реакции, при сомнительной реакции культура окрашивается в светло-оранжевый цвет.). E.coli не синтезирует ферменты цитохромоксидазу и фенилаланиндезаминазу, непостоянно декарбоксилирует лизин, орнитин и дегидролизует аргинин. Свертывают молоко.

2.4 Антигенная структура

По антигенным, а главное, токсиногенным свойствам, различают два варианта E.coli:

условно-патогенные кишечные палочки;

патогенные палочки, вызывающие диарею.

Кишечная палочка содержит О-, К- и Н-антигены. О(соматические) - антигены у E.coli, связаны с липополисахаридом (ЛПС) клеточной стенки. Иммунохимическая специфичность О-антигена определяется составом гексасахаридов в повторяющихся звеньях концевого участка полисахаридной цепи, которая другим концом связана через 2-кето-3-дезоксиоктонат (КДО) с липидом А. Например, структура ЛПС одного из штаммов кишечной палочки представлена следующим образом:

Количество сахаров в одном и том же концевом звене, так же как и число детерминантных звеньев у разных серогрупп эшерихий, неодинаковое. Специфичность О-антигенов кишечной палочки обычно определяется в реакции агглютинации с О- или ОВ-агглютинирующими сыворотками на предметном стекле, реже другими методами.

К-антигенами обозначают поверхностные антигены, которые связаны с капсулой и с ЛПС кишечной палочки. Их подразделяют на A-, B- и L-антигены, отличающиеся друг от друга чувствительностью к высокой температуре и химическим агентам. Наиболее высокой устойчивостью к нагреванию (до 100°С в течение 2½ час), спирту и 1 н. раствору HCl обладает А-антиген, наименее устойчив L-антиген. У большинства кишечных палочек К-антигены представляют собой кислые полисахариды, содержащие уроновые кислоты. Некоторые К-антигены содержат только белок. E.coli, имеющие К-антигены, не агглютинируются гомологичной О-коли-сывороткой. Эта особенность присуща живым культурам и утрачивается после их кипячения или автоклавирования. Наличие К-антигенов устанавливается также в реакции адсорбции агглютининов и при иммуноэлектрофоретическом исследовании.

H-жгутиквые, или флагеллярные, антигены присущи активно-одвижным штаммам. Они связаны с белком-флагеллином и определяют иповую иммунохимическую специфичность кишечной палочки. H-антигены трмолабильны. Они полностью разрушаются при кипячении в течение 2½ часов.

У E.coli описано около 170 О-антигенов, 97 К-антигенов и 50 Н-антигенов. Штаммы кишечной палочки, снабжённые ресничками, содержат белковые реснитчатые антигены. Их обнаруживают в реакции гемагглютинации.

Кишечные палочки обозначаются по антигеннм формулам: на первом месте ставится номер О-антигена, на втором - К-антигена, на третьем - Н-антигена. Тип К-антигена указывается в скобках. Например, К(В) или К(L). Номера О-, К- и Н-антигенов разделяются двоеточиями. По антигенным формулам устанавливается принадлежность исследованного штамма к определённой серологической группе.

Эпизоотические вспышки колибактериоза наиболее часто вызывают патогенные штмпы эшерихий следующих серогрупп:

у телят - 08, 09, 015, 020, 026, 035, 078, 086, 0101, 0115, 0117, 0119, 0141, реже 02, 033, 041, 055, 0103, 0127, 0137;

у поросят - 06, 026, 033, 0101, 0136, 0139, 0141, 0142, 0149, 0152, 0157;

у ягнят - 04, 08, 09, 015, 020, 028, 035, 041, 078, 0101, 0137;

у птиц - 01, 02, 08, 015, 018, 026,055, 078, 0111, 0113, 0128, 0141.

2.5 Плазмиды

Кишечные палочки могут содержать различные плазмиды: профаг, фактор фертильности, колициногенный фактор, фактор резистентности, антигенный фактор, энтеротоксигенный фактор и другие. Профаги могут вызывать изменения отдельных признаков кишечной палочки, например, О-антигена (лизогения (от греч. lýsis - разложение, распад и…geneia - происхождение, создание), генетически обусловленная способность бактерий лизироваться с выделением бактериофага через ряд поколений после непосредственного заражения им. Теория лизогении разработана в 1950 французскими учёными А. Львовым и А. Гутман, показавшими, что лизогенное состояние связано с присутствием в клетках бактерий потенциально инфекционной структуры - профага. В каждом поколении лизогенных бактерий подвергается лизису очень небольшая часть клеток (~1 клетка на миллион) с освобождением от 70 до 150 частиц так называемого умеренного фага. Частота перехода профага в инфекционное состояние (индукция профага) может быть увеличена рядом агентов (например, ультрафиолетовыми лучами). После заражения бактериальной клетки умеренным фагом процесс инфекции может развиваться по одному из двух направлений: по пути литического цикла, который так же, как и при заражении бактерий вирулентными фагами, заканчивается лизисом клеток и выходом потомства фага в окружающую среду; по пути лизогенизации, когда в результате биосинтетических процессов в клетке вырабатывается иммунитет к инфицирующему фагу, фаговая ДНК включается в ДНК бактерии и в дальнейшем реплицируется вместе с ней как её составная часть (профаг), а бактерия выживает и становится лизогенной. Судьба клетки решается на первых этапах инфекции и зависит главным образом от времени формирования иммунитета. Если состояние иммунитета наступает раньше, чем развитие инфекции достигнет стадии, необратимо ведущей к лизису, то может щсуществиться лизогенизация. В геноме бактерий могут содержаться одновременно профаги нескольких разных фагов (пол и лизогения). В этом случае клетка обладает иммунитетом в отношении всех этих фагов. В результате лизогенизации может произойти изменение некоторых свойств бактериальной клетки (так называемая лизогенная конверсия), обусловленное приобретением бактерией новой генетической информации. Искусственно полученные лизогенные бактерии по своим свойствам не отличаются от лизогенных бактерий, найденных в естественных условиях. У небольшой части потомства лизогенной клетки происходит «исцеление» - потеря профага. Утратившие профаг клетки дают начало нелизогенным линиям. Частота этого процесса может быть увеличена, например, действием ультрафиолетовых лучей. Таким образом, лизогения. - сложная форма вирусной инфекции у бактерий, при которой от момента заражения бактерий фагом до лизиса клетки проходит большое число клеточных поколений).

F-плазмиды определяют половую полярность и вызывают образование половых ресничек (sex-pili). Col-плазмиды контролируют образование колицинов, подавляющих рост филогенетически родственных бактерий. R-плазмиды ответственны за резистентность E.coli к антибиотикам. Плазмида К88 контролирует синтез одноимённого антигена и нитей, определяющих адгезивные свойства энтеропатогенных и энтеротоксигенных кишечных палочек; плазмиды могут быть двух типов. Один из них определяет синтез термолабильного, другой - термолабильного и термостабильного энтеротоксина.

2.6 Токсинообразование

Кишечная палочка образует эндотоксин, связанный с ЛПС (липополисахаридом), который является частью О-антигена. Биологическая активность эндотоксина выражается неодинаково у разных серогрупп кишечной палочки. Токсические свойства эндотоксина определяются целой молекулой ЛПС, поскольку один липид или полисахарид малотоксичны. Эндотоксин поражает свёртывающую систему крови, вызывает феномен Щвартцмана и другие явления, обладает пирогенными, адъювантными, протективными и митогенными свойствами. В небольших дозах стимулирует, а в больших угнетает фагоцитарную реакцию.

Многие серогруппы E.coli продуцируют эндотоксины. Полагают, что одни серогруппы кишечной палочки вызывают холероподобную диарею у людей, другие только у животных (поросят, телят).

E.coli продуцируют два типа энтеротоксина. Термостабильный энтеротоксин инактивируется только после кипячения в течение 30 мин, медленно диализируется через целлофан, сохраняет активность при кислых значениях рН и после обработки трипсином и проназой. Молекулярный вес 103-104. Антигенными свойствами не обладает. Термолабильный энтеротоксин инактивируется после 30-минутного прогревания при 60°С, рН 4,0-5,0, под действием проназы и не диализируется. Антигенная специфичность термолабильных энтеротоксинов, продуцируемых разными серогруппами, и холерогена одинакова. Они стимулируют активность аденилатциклазы и вызывают накопление циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), что приводит к нарушению секреции и развитию острой диареи

2.7 Резистентность

Устойчивость E.coli к воздействию внешних факторов - обычная для аспорогенных бактерий. Во внешней среде (воде, почве) она выживает в зависимости от конкретных условий в течение нескольких месяцев. При нагревании во взвесях погибает при 55° через час, при 60° - через 15 мин, в 1% растворе фенола - через 10 мин, в растворе сулемы 1:1000 - через 2 мин. Кишечная палочка обладает избирательной чувствительностью к бриллиантовому зелёному и солям тетратионовой кислоты. На этом основано применение ряда селективных сред. Многие штаммы E.coli высокочувствительны к мономицину, канамицину, гентамицину.

2.8 Патогенность

Кишечные палочки - комменсалы толстого кишечника - могут вызвать гнойно-воспалительные процессы в органах и тканях при резком снижении резистентности организма.

Вирулентность кишечной палочки проявляется в адгезивности кишечной палочки, то есть прилипании к ворсинкам эпителия кишки, размножения в просвете тонкой и толстой кишки, пенетрации в клетки эпителия и во внутриклеточном размножении, а также в подавлении фагоцитарной активности макрофагов и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Кишечные палочки - возбудители колиэнтеритов у молодняка и холероподобных заболеваний у взрослых животных - размножаются на поверхности эпителиальных клеток кишки. Кишечные палочки - возбудители дизентериеподобных заболеваний - проникают в клетки эпителия и размножаются в них. Проявление вирулентности кишечной палочки зависит от дозы бактерий, проникших в кишечник. Вирулентность кишечной палочки определяется в тканевых культурах, опытах на лабораторных животных при воспроизведении экспериментальных колиэнтеритов, пневмонии и других процессов. Пенетрационная способность устанавливается кератоконъюнктивальной пробой Шереня путём введения культуры E.coli на конъюнктиву глаза морской свинки.

E.coli может причинять значительный вред животному. Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенными, могут попасть за пределы желудочно-кишечного тракта и при снижении иммунитета и их накопления стать причиной различных неспецифических гнойно-воспалительных заболеваний (циститов, холециститов, коли-сепсиса и других). Такие болезни называются парентеральными эшерихиозами.

Диареегенные штаммы E.coli, которые попадают в организме извне, могут вызывать вспышки энтеральных (эпидемических) эшерихиозов.

Чаще всего от эпидемических эшерихиоза страдают новорожденные животные, у которых иммунная система ещё полностью не сформировалась; у них есть только IgG, полученные от матери через плаценту (а от грамотрицательных бактерий защищают IgM); кислотность желудочного сока низкая; нормальная микрофлора только формируется.

Но диареегенные эшерихии способны поражать животных и более старшего возраста, а также взрослых. Причём эшерихиоз может протекать, например, по типу холеры (энтеротоксигенные штаммы), дизентерии (энтероинвазивные штаммы), геморрагического колита (энтерогеморрагические штаммы). Иногда кишечные палочки вызывают колисепсис, перитонит, эндотоксический (септический шок). Кроме того, E.coli может быть причиной пищевой токсикоинфекции.

2.9 Патогенез

Своеобразие этой инфекции заключается в том, что возникновение и развитие заболевания определяются своеобразием защитных реакций у животных раннего возраста и в значительно меньшей степени зависят от свойств микроба-возбудителя и дозы инфекта. Большое значение в патогенезе возникновения болезни имеют изменения ферментативной деятельности желез желудочно-кишечного тракта, возникновение дисбактериоза, снижение антагонистических, ферментативных и витаминообразующих свойств микрофлоры кишечника Возникновение токсикоза при колиэнтерите обусловлено рядом причин. Наряду с колитоксином, выделяемым патогенными серологическими типами кишечных палочек и продуктами распада микробных тел, из кишечника всасываются токсические продукты, образующиеся из пищи в связи с нарушениями процессов переваривания и скорости продвижения ее в просвете кишечника. Эти токсические продукты и антигены кишечных палочек оказывают воздействие на нервные окончания и непосредственно на нервные центры, на стенки сосудов и ткани. Второй фактор, который имеет огромное влияние на клинические проявления токсикоза, - это изменение массы циркулирующей крови, что обусловлено резким спазмом артериол при значительном расширении капилляров и мелких вен. Одновременно в связи с расширением сосудов брюшной полости происходит перераспределение массы крови, депонирование ее в брюшной полости и создание малокровия в сосудах головного мозга, кожи, почек. Возрастающая проницаемость сосудов приводит к появлению отека тканей за счет перехода белков и жидкой части крови в межклеточные пространства. Нарастанию сгущения крови и ухудшению кровообращения способствуют также большие потери воды и солей с частым жидким стулом , рвотой, повышенным испарением с поверхности кожи, а также с дыханием. Все это приводит к нарушению кровообращения, ухудшению снабжения тканей кислородом, падению сердечной деятельности и снижению мочеобразования.

Повышение уровня калия у таких больных кратковременно и быстро сменяется прогрессирующим снижением его уровня в сыворотке крови на фоне усиленной потери калия с мочой и калом.

Определенную роль в развивающейся картине токсикоза играет почти постоянное и длительное падение функции коры надпочечников с уменьшением продукции и секреции глюкокортикоидных гормонов, регулирующих тонус сосудов, белковый и углеводный обмен, восстанавливающих нарушенную проницаемость клеток

2.10 Экология

Резервуаром кишечной палочки в природе является человек, животное толстая кишка которого заселяется разными биотипами этого микроба.

Количество E.coli в 1 г испражнений колеблется от нескольких миллионов до 1-3 млрд. особей. На протяжении жизни происходит многократная смена биоваров кишечной палочки в кишечнике. Определённую роль в этом процессе играет режим питания, перенесённые инфекции, лечение химиопрепаратами, антибиотиками и другие факторы.

3. Лабораторная диагностика

При обнаружении бактерий, типичных по морфологическим, тинкториальным и культуральным свойствам для Е. coli, биохимические свойства не изучают, а сразу исследуют в РА на стекле с агглютинирующими антиадгезивными сыворотками, вначале с комплексной, а затем при получении положительного результата с моновалентными сыворотками. Результат реакции учитывают в течение одной минуты. Контролем служат:

) исследуемая культура + физиологический раствор;

) культура + нормальная кроличья сыворотка, разведенная в соотношении 1:10.

Культуры, выросшие на МПА, проверяют с сыворотками К 88, 987 Р и А 20, культуры со среды Минка - с сыворотками К 99 и F41. При положитель РА культуры относят к возбудителям эшерихиоза и на этом заканчивают их дальнейшее изучение. При отсутствии эшерихий с адгезивными антигенами культуру идентифицируют на основании изучения ферментативных признаков. Для Е. coli характерно расщепление глюкозы и лактозы с образованием кислоты и газа, выделение индола, отсутствие уреазы и неспособность утилизировать цитраты.

У культур, идентифицированных как Е. coli, устанавливают О-серогрупповую принадлежность как косвенный показатель патогенности или изучают патогенность в биопробе на белых мышах, цыплятах.

О-Серогруппу эшерихий устанавливают следующим образом. Культуры, выращенные на скошенном МПА при 37 0С в течение 18…20 ч, смывают физиологическим раствором, переносят в сухие стерильные пробирки, прогревают в водяной бане при 100 0С 1 ч для разрушения поверхностных термолабильных L- и В-антигенов или автоклавируют при 120°С 2 ч для разрушения термостабильного А-антигена. Прогретую взвесь бактерий центрифугируют при 2000…3000 мин-1 10…15 мин и осадок используют в качестве антигена для постановки РА на стекле. Оставшуюся часть антигена разводят стерильным физиологическим раствором до концентрации клеток 5 108/мл и ставят пробирочную РА.

Определение серогрупповой принадлежности культур начинают с постановки РА на стекле с групповыми поливалентными сыворотками: на чистое обезжиренное стекло наносят по капле поливалентные сыворотки. В каждую каплю петлей вносят осажденную центрифугированием культуру и хорошо смешивают, результат учитывают в течение 3 мин. Положительная реакция характеризуется образованием мелкозернистого агглютината и просветлением жидкости. При отрицательном результате вся капля остается мутной.

Антиген, агглютинирующийся одной из поливалентных групповых сывороток, исследуют в РА на стекле с моновалентными сыворотками, разведенными в соотношении 1:10 и входящими в состав данной поливалентной сыворотки. Затем с моновалентной сывороткой, давшей положительную реакцию, ставят РА в пробирках в объеме 1 мл. Сыворотку разводят физиологическим раствором 1:25 до титра, указанного на этикетке: сначала готовят исходное разведение - к 2,4 мл физиологического раствора добавляют 0,1 мл сыворотки, в остальные пробирки разливают по 0,5 мл физиологического раствора, из исходного разведения переносят 0,5 мл смеси во вторую, перемешивают, из второй - в третью и т.д., из последней пробирки удаляют 0,5 мл смеси, из первой - 1,5 мл. Во все пробирки добавляют по 0,5 мл антигена. Одновременно ставят контроли: 1) антиген + физиологический раствор (для исключения самоагглютинации); 2) сыворотка, разведенная 1:25 без антигена (для исключения флокуляции). Все пробирки встряхивают, выдерживают в термостате при 37°С 16… 18 ч и затем при комнатной температуре - 6…8 ч. Читают реакцию при помощи агглютиноскопа.

Результаты учитывают по общепринятому методу и обозначают в крестах (++++, +++, ++, +, -).

Для ускоренного метода диагностики и повышения частоты положительных результатов применяется метод люминесцирующих антител - модификация метода Кунса и Каштана (Coons, Kaplan, 1950). Мазок приготовляется либо непосредственно из кала (разведение в 5-10 раз-физиологическим раствором), либо после предварительного подращивания в течение 3-24 часов на среде Эндо или в жидком бульоне. После обработки специфической флюоресцирующей сывороткой при положительном результате в препарате при осмотре в люминесцентном микроскопе обнаруживается яркое свечение бактериальных клеток.

4. Лечение и профилактика

Лечение. Все мероприятия проводятся примерно так же, как и при сальмонеллезе. Сыворотка против кишечной палочки не всегда эффективна ввиду того, что она не всегда соответствует типу возбудителя колибактериоза. Наиболее эффективное воздействие оказывает пероральное использование хлортетрациклина гидрохлорида (по 0,01-0,02 г.), окситетрациклина (по 0,025 г.) или мицерина (по 0,01 г. на 1 кг живой массы).

Для лечения больных животных широко используют антибиотики (О. 3. Исхаков и др., 1984):

Ампициллин, Препарат применяют перорально индивидуально или групповым способом по 20 мг на кг живой массы 3 раза в день;

Биовит. Антибиотик назначают с кормом, водой, молозивом 2 раза в сутки в дозе 0,25 г. па кг живой массы. Курс профилактики -5-20 дней;

Витатетрин. С лечебной целью дают индивидуально по 40 мг на кг живой массы с интервалом в 12 ч. Курс лечения 5-7 дней;

Гентамицин. Антибиотик вводят внутримышечно в дозе 1,5 мг на кг живой массы в течение 5-7 дней;

Левомицетин. Назначают перорально по 20 мг на I кг живой массы;

Микс-10. Дают с кормом в дозе 3-4 кг на 1 т корма. Курс лечения 7-10 дней;

Норомандомиксин. Дозы телятам 100 мг на 1 кг живой массы. Антибиотик дают через рот. Курс лечения 7 дней;

Оримицин. Вводится внутримышечно, подкожно, внутри-брюшинно или медленно внутривенно в дозе 4-30 мг на кг массы животного 2 раза в сутки. Объем вводимого раствора 10-20 мл. Курс лечения 5-7 дней;

Полимиксина М сульфат. Дают внутрь 2-3 раза в день в виде водного раствора по 4 мг на кг живой массы;

Солвоветин. Вводится внутримышечно через 12 часов в дозе 0,15 мл на кг живой массы. Инъекции повторяют 5-7 дней;

Спектам В. Спектам вводят внутрь за 20-30 минут до выпойки молозива. Доза - 40-60 мг па кг живой массы животного 2 раза в день, 3 дня подряд.

Кроме антибиотиков, при колибактериозе показано применение сульфаниламидных препаратов: сельфапиридазина, фтазина, сульфадиметоксина, сульфамонометоксина, энтеро-септола, интестопана, мексаформа, невигрома и др. (Р.М. Салимов, 1985; В.А. Фортушный, 1985; В.И. Проданов, 1974; В.В. Митюшин, 1985; Л.И. Гершкович, 1966; В.А. Гу-мул и др., 1985). В последнее время для терапии телят, больных колибактериозом, предложены лерс и стартин, обеспечивающие лечебный эффект до 88 проц. (Н.И. Овсянов с соавторами, 1984; И.Д. Колесниченко с соавторами, 1985).

Меры борьбы и профилактика . При установлении диагноза больных телят изолируют, подвергают лечению. Родившимся телятам выпаивают но 80-100 мл гипериммунной сыворотки и по 10 мл колипротектана. Колипротектан дают в течение двух дней до 60 мл. Подстилку и навоз удаляют из помещения каждый день. Навоз складируют в отведенном месте для биотермического обеззараживания. Каждодневно также подвергают дезинфекции станки или клетки в телятнике-профилактории. Дезинфицируют инвентарь, навозные желоба, навозные проходы.

В секции, где содержатся больные телята, производят удлинение разрыва между переносными клетками. Обеззараживают воздушную среду помещения. Персонал, работающий в телятнике, обеспечивается спецодеждой и обувью. Посещение профилактория, телятника посторонними лицами не допускается. Центральной задачей борьбы с колибактериозом является создание нормальных условий кормления и содержания коров, а также обеспечение выращивания молодняка. В этой связи кормление коров должно осуществляться на основе биологически полноценных рационов. Животным в обязательном порядке устраивается активный моцион. Организация активного моциона коров служит мощным фактором, профилактирующим накопление плазмид, обладающих патогенностью п лекарственной устойчивостью.

Не меньшее значение в системе предупреждения распространения патогенных эшерихий имеет правильная организация отелов и выращивания новорожденных телят. Для отела коров на каждой ферме оборудуют двухсекционные родильные обеления из расчета 10-15%, мест от общего поголовья коров. В каждой такой секции сооружается по несколько боксов. Перед отелом проводят туалет и дезинфекцию кожного покрова коровы. Продезинфицированный бокс заправляют подстилкой хорошего качества. Отел принимают на чистую мешковину. Теленку в первый час после рождения с целью профилактики колибактериоза выпаивают 80-100 мл гипериммунной сыворотки, затем молозиво.

Выращивание родившихся телят организуют в боксах. Для этого профилакторий делят на 4 изолированные секции с отдельными входами, автономной вентиляцией и канализацией. В каждой секции устанавливают индивидуальные клетки. Секции заполняют за 3-4 дня. При использовании их соблюдают принцип «все пусто - все занято». Содержат в индивидуальных клетках 10 дней, затем из профилактории их переводят на групповое содержание. Стараются, чтобы телята в телятнике размещались посекционно в одной, двух групповых клетках. Освободившиеся в профилактории клетки и секцию подвергают механической очистке и дезинфекции. После этого в течение пяти дней секцию не занимают, дают ей «биологический отдых».

В хозяйствах проводят специфическую профилактику колибактериоза. Для этого глубоко стельных коров и нетелей вакцинируют гидроокись-алюминиевой, формол-тномерсаловой вакциной против колибактериоза телят и ягнят. Коров и нетелей иммунизируют за 1,5-2 месяца до отела внутримышечно двукратно с перерывом в 10-15 дней. Вакцинацией коров обеспечивается высокая концентрация антител в молозиве, которые защищают родившегося теленка от влияния патогенных эшерихий. Применение вакцины коровам снижает заболеваемость телят колибактериозом в 1,5-3 раза, смертность - в 5-10 раз (В.В. Кольчак, 1983).

Кроме этого, с целью профилактики болезни показано применение телятам сыворотки крови коров, взятой в том же хозяйстве, а также нормальных глобулинов, колифага. Положительное действие оказывает выпаивание ацидофильно-бульонной культуры, ацидофильного молока. Хороший эффект дает применение колибактерина, бифидумбактерина. Бифидумбактерин назначают по 2-3 дозы 2-3 раза в день в течение 3-4 суток Г.В. Гнатенко с соавторами (1983), глубоко стельных коров рекомендуют обрабатывать стрептомицином. Препарат в дозе 500 ЕД на 1 кг живой массы вводится внутримышечно по 2 раза в день 3 дня подряд. По их данным, заболеваемость телят, полученных от обработанных коров, снижается до 7,1%., нет летальных исходов. При отсутствии такой обработки заболеваемость телят достигает 80%., летальность - до 61%.

Заключение

Кишечная палочка, Escherichia coli, - мы не раз слышали это название в телерепортажах об эпидемиях недавних лет в некоторых российских городах (Иваново, Смоленск, Челябинск). Когда незнакомый с микробиологией человек слушает радио или смотрит подобные сюжеты по телевидению, у него создаётся впечатление, что кишечная палочка может принести человеку только вред, и что от неё нужно избавляться всеми возможными способами.

Но если присмотреться к этому микроорганизму повнимательнее, то мы увидим, что кишечная палочка может приносить много пользы человечеству, а её вредные влияния можно существенно ограничить надлежащими санитарно-гигиеническими мероприятиями и правильным лечением. Она является очень удобным объектом для приведения генно-инженерных и других исследований, призванных в будущем помочь в лечении пациентов с различными заболеваниями.

В нашей стране эти исследования ведутся не так активно, как в США, из-за недостатка финансирования таких работ, но если эта проблема будет в ближайшее время преодолена, то у российских учёных есть все шансы для открытия новейших методик лечения, связанных с использованием кишечной палочки (немалую роль здесь играет и огромный энтузиазм отечественных учёных, в том числе и заинтересованность современной научной молодёжи).

Список использованной литературы

1.Борисов Л.Б. Энтеропатогенные кишечные палочки и их фаги, Л., 1976.

2.БСЭ, стр. 366-368.

Гнатенко Г.В., Тупииа Л.Г. Ракицкий Д.Т. Опыт борьбы с колибактериозом телят. - Ветеринария, Киев: «Урожай», 1983, вып. 57

Гумул В.А., Афанасьев Л.А., Мауланов А. 3. Клиника и лечение колибактериоза телят. - Вестник с-х науки Казахстана, 1985, №2.

Кауфман Ф. Семейство кишечных бактерий, пер. с англ., М., 1959.

Кирьянов Е.А. Патогенная микрофлора жвачных животных. - В кн.: Борьба с болезнями сельскохозяйственных животных в Забайкалье и на Дальнем Востоке. Сб. науч. трудов Благовещенского СХИ, Благовещенск, 1974.

Кирьянов Е.А. Болезни телят и их профилактика в колхозах п совхозах Приморского края. - Владивосток, 1977.

Кирьянов Е.А., Соснин М.Ф. Эпизоотическая ситуация и проблемы здоровых стад животных в Приамурье. - Повышение продуктивности сельскохозяйственных животных на Дальнем Востоке. Сб. науч. тр. Приморского СХИ, вып. 47, Уссурийск, 1978.

Кирьянов Е.А., Галиулина Р.В. Профилактика болезней молодняка сельскохозяйственных животных. - Владивосток, 1979.

Кирьянов Е.А., Тютрин И.Ф. Этюды по инфекционной патологии сельскохозяйственных животных. - Воспроизводство стада и ветеринарное здравоохранение в условиях интенсивного животноводства Дальнего Востока. Сб. науч. тр. Приморского СХИ, Уссурийск, 1981.

Кольчак В.В. Колибактериоз телят и меры борьбы с ним в хозяйствах Амурской области (метод, рекомендации). - Новосибирск: СО ВАСХНИЛ, 1983,

Коляков Я - Е-, Гительсон С. С, Каврук Л.С. Колибактериоз телят. - М: «Колос», 1970.

Лурия С., Дарнелл Дж., Общая вирусология, пер. с англ., М., 1970; Равин В.К., Лизогения, М., 1971.

Медицинская микробиология, вирусология и иммунология, под ред. Л.Б. Борисова и А.М. Смирновой, с. 269-273, М., Медицина, 1994.

Медицинская энциклопедия, стр. 252.

Методы санитарно-микробиологического исследования объектов окружающей среды, под ред. Г.И. Сидоренко, М., 1978.

Микробиология и иммунология, под ред. А.А. Воробьёва, с. 289-293, М., Медицина, 1999.

Минкевич И.Е. Бактерии группы кишечной палочки как санитарно-показательные микроорганизмы, Л., 1949.

Мозжухин Ю.П. К эпизоотологии колибактериозов телят и поросят в Амурской области. - В кн.: Материалы XIX научной конференции. Благовещенск, 1971

Овсянов Н.И., Овладеева М, А., Наумова К.Н. Препарат лерс при диарее телят. - Земля сибирская, дальневосточная, 1984, №2

Острые кишечные инфекции, под ред. Т.В. Перадзе, с. 73, Л., 1973.

Поздеев О.К. Медицинская микробиология, с. 351-357, М., Гэотар-мед, 2002.

Проданов В.И. Материалы к изучению желудочно-кишечных заболеваний новорожденных телят. - В кн.: Профилактика и лечение болезней молодняка сельскохозяйственных животных. М.: «Колос», 1974

Салимов Р.М. Лекарственные препараты при колибак-
териозе. - Земля сибирская, дальневосточная, 1985 .Табачник А.Л., Гиршович Е.С., Темпер Р.М. Энтеротоксигенные E.coli, Журн. микр., эпид. и иммун., №3, с. 31, 1977.

Фортушный В.А. Сульфагин при колибактериозе теляг. - Ветеринария, 1985, №9

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Кишечная палочка (E.coli) представляет собой грамотрицательные, палочковидные бактерии, которые обычно находятся в нижней части кишечника теплокровных (эндотермических) организмов. Большинство штаммов кишечной палочки безвредны, но некоторые серотипы являются патогенными и могут вызвать серьезное пищевое отравление у людей, и их наличие в продукции может даже повлечь за собой отзыв продуктов с рынка. Безвредные штаммы являются частью нормальной флоры кишечника, и могут быть полезны для организма, поскольку производят витамин К2 и предотвращают производство патогенных бактерий в кишечнике.

Введение

Кишечная палочка и родственные бактерии составляют около 0,1% от кишечной флоры, и фекально-оральный путь передачи является основным маршрутом, через который патогенные штаммы бактерии вызывают болезни. Клетки способны выживать вне тела в течение ограниченного промежутка времени, что делает их идеальными индикаторными организмами для тестирования проб окружающей среды относительно фекального загрязнения. Бактерия также может быть выращена легко и недорого в лабораторных условиях, и интенсивно исследуется на протяжении более 60 лет. Кишечная палочка является наиболее широко изученной прокариотической моделью организма, а также важным видов в области биотехнологии и микробиологии, где служит в качестве организма-хозяина для большей части работ с рекомбинантной ДНК. Немецкий врач-педиатр и бактериолог Теодор Эшерих обнаружили кишечную палочку в 1885 году, и теперь она классифицируется как часть семейства Enterobacteriaceae гамма-протеобактерий.

Серотипы

Патогенные штаммы E. coli могут быть категоризированы на основании элементов, которые могут вызывать иммунный ответ у животных, а именно: O антиген: часть липополисахаридного слоя K антиген: капсула H антиген: флагеллин Например, штамм Е. coli EDL933 принадлежит к группе O157: H7.

O антиген

Наружная мембрана клетки палочки Е. содержит миллионы молекул липополисахаридов (LPS), которые состоят из:

О антигена, полимера иммуногенных повторяющихся олигосахаридов (1-40 единиц)

Основная область фосфорилированных неповторяющихся олигосахаридов

Липид A (эндотоксин)

Антиген O используется для серотипирования кишечной палочки и эти обозначения группы O идут от O1 до O181, за исключением некоторых групп, которые исторически были удалены, а именно, O31, O47, O72, О67, O93 (ныне K84), O94 и O122; группы 174 до 181 являются предварительными (O174 = OX3 и O175 = OX7) или изучаются (от 176 до 181 – STEC / VTEC). Кроме того, существуют подтипы для многих групп O (например, O128ab и O128ac). Следует отметить, однако, что антитела по отношению к нескольким антигенам O перекрестно реагируют с другими антигенами O и частично с K антигенами не только из E.coli, но и от других видов бактерий Escherichia и вида Enterobacteriaceae. Антиген O кодируется генным кластером rfb. Рол (cld) ген кодирует регулятор длины липополисахаридной O-цепи.

K антиген

Кислый капсульный полисахарид (КПС) представляет собой толстый слизистый слой полисахарида, который окружает некоторые патогены E.coli. Существуют две отдельные группы K-антигеновых групп, называемые группа I и группа II (в то время как небольшая промежуточная группа (K3, K10 и K54 / K96) была классифицирована как группа III). Первая (I) группа состоит из 100 кДа (крупных) капсульных полисахаридов, а вторая (II) связана с внекишечными заболеваниями и имеет размер меньше 50 кДа. Группа IK антигенов обнаруживаются только с определенными О-антигенами (группы О8, O9, O20 и O101), далее они подразделяются на основании отсутствия (IA, аналогично видам Klebsiella в структуре) или присутствия (IB) аминосахаров и некоторые K-антигены группы I прикреплены к липидному А-ядру липополисахарида (KLPS), аналогичным образом, как антигены O (и, будучи структурно идентичны антигенам O, в некоторых случаях рассматриваются только как K антигены при совместной экспрессии с другим подлинным антигеном O). Антигены из группы II K напоминают антигены грам-положительных бактерий и сильно различаются по составу и далее подразделяются в соответствии с их кислотными компонентами. Как правило, 20-50% цепей КПС связаны с фосфолипидами. В общей сложности, насчитывается 60 различных K антигенов, которые были признаны (K1, K2A / переменного тока, К3, К4, К5, К6, К7 (= K56), К8, К9 (= O104), K10, K11, K12 (K82), K13 (= K20 и = K23), K14, K15, K16, K18a, K18ab (= K22), K19, K24, K26, K27, K28, K29, K30, K31, K34, K37, K39, K40, K41, K42 , K43, K44, K45, K46, K47, K49 (o46), K50, K51, K52, K53, K54 (= K96), K55, K74, K84, K85ab / акр (= O141), K87 (= O32), K92, K93, K95, K97, K98, K100, K101, K102, K103, KX104, KX105, и KX106).

H антиген

Антиген Н является основным компонентом жгутиков, участвующим в движении кишечной палочки. Он, как правило, кодируется геном FLIC. Существует 53 идентифицированных антигена H, пронумерованных от H1 до Н56 (Н13 и Н22 не были антигенами E.coli, но входят в группу Citrobacter freundii и было обнаружено, что Н50 – это то же самое, что H10).

Роль в развитии болезней

У людей и у домашних животных, вирулентные штаммы кишечной палочки могут вызывать различные заболевания. В организме человека: гастроэнтерит, инфекции мочевых путей, а также менингит у новорожденных. В более редких случаях, вирулентные штаммы также могут вызывать гемолитико-уремический синдром, перитонит, мастит, септицемию и грамотрицательную пневмонию.

Желудочно-кишечные инфекции

Каждая отдельная бактерия представляет собой округлый цилиндр. Некоторые штаммы кишечной палочки, такие как O157: H7, O104: H4, O121, O26, O103, O111, O145 и O104: H21, производят потенциально смертельные токсины. Пищевое отравление, вызванное кишечной палочкой, может быть вызвано употреблением в пищу немытых овощей или плохо разделанного и плохо приготовленного мяса. O157: H7 также печально известно благодаря тому, что вызывает серьезные и даже угрожающие жизни осложнения, такие как гемолитико-уремический синдром. Этот штамм связан со вспышками кишечной палочки 2006 года в США из-за свежего шпината. O104: H4 штамм является одинаково вирулентным. Против него не так хорошо развиты методы лечения антибиотиками и поддерживающие протоколы лечения (он может быть очень энтерогеморрагическим, как O157: H7, вызывая кровавый понос, но и более энтероагрегативным, то есть, он хорошо адгезируется и прилипает к кишечным мембранам). Этот штамм ответственен за смертельную вспышку кишечной палочки в Европе в июне 2011 года. Степень тяжести заболевания значительно варьирует; это может привести к летальному исходу, особенно у детей младшего возраста, пожилых людей или лиц с ослабленным иммунитетом, но чаще протекает в более мягкой форме. Ранее, в 1996 году, плохая гигиена при приготовлении мяса в Шотландии вызвала гибель семи человек из-за отравления кишечной палочкой, и сотни человек получили заражение. Кишечная палочка может питать как термостойких, так и термолабильных энтеротоксинов. Последние, названные LT, содержат одну А субъединицу и пять В субъединиц, расположенных в одном голотоксине, и в высокой степени сходны по своей структуре и функции с холерными токсинами. В субъединицы способствуют присоединению и вступлению токсина в кишечные клетки-хозяева, в то время как А субъединица расщепляется и предотвращает поглощению воды клетками, вызывая диарею. LT секретируется в ходе типа 2 пути секреции. Если бактерии кишечной палочки избегают желудочно-кишечного тракта через перфорацию (например, от язвы, разорванного аппендикса, или из-за хирургической ошибки) и проникают в живот, они обычно вызывают перитонит, который могут привести к летальному исходу без своевременного лечения. Тем не менее, кишечная палочка чрезвычайно чувствительна к таким антибиотикам, как стрептомицин или гентамицин. Последние исследования показывают, что лечение энтеропатогенной кишечной палочки антибиотиками может не улучшить исход заболевания, поскольку это может значительно увеличить вероятность развития гемолитического-уремического синдрома. E.coli в слизистой оболочке кишечника наблюдаются в повышенных количествах при воспалительных заболеваниях кишечника, болезни Крона и неспецифическом язвенном колите. Высокие количества инвазивных штаммов E.coli существуют в больших количествах в воспаленной ткани, а количество бактерий в воспаленных участках коррелирует с тяжестью воспаления кишечника. Желудочно-кишечные инфекции могут привести к развитию Т-клеток памяти, которые атакуют микробы кишечника в кишечном тракте. Пищевое отравление может вызвать иммунный ответ на микробные бактерии кишечника. Некоторые исследователи предполагают, что это может привести к воспалительным заболеваниям кишечника.

Вирулентность

Кишечная палочка E.coli (ЕС) классифицируется на основе серологических характеристик и свойств вирулентности. Виротипы включают: Энтеротоксигенная кишечная палочка (ETEC) является возбудителем диареи (без лихорадки) у человека, свиньи, овцы, козы, крупного рогатого скота, собак и лошадей. ETEC использует фимбриальные адгезины (проекции из бактериальной клеточной поверхности), чтобы связать клетки энтероцитов в тонком кишечнике. ETEC может производить два протеиновых энтеротоксина: Больший из этих двух белков, LT энтеротоксин, подобен холерному токсину по структуре и функциям. Меньший белок, ST энтеротоксин, вызывает скопление цГМФ в клетках-мишенях и последующую секрецию жидкости и электролитов в просвет кишечника. Штаммы ETEC являются неинвазивным, и они не оставляют просвета кишечника. ETEC является ведущей бактериальной причиной диареи у детей в развивающихся странах, а также наиболее частой причиной диареи путешественников. Каждый год ETEC вызывает более 200 миллионов случаев диареи и 380000 смертей, в основном, у детей в развивающихся странах. Энтеропатогенная кишечная палочка (ЕРЕС) является возбудителем диареи у людей, кроликов, собак, кошек и лошадей. Подобно ETEC, ЕРЕС также вызывает понос, но молекулярные механизмы колонизации и этиология различны. ЕРЕС не имеет ST и LT токсинов, но использует адгезин, известный как интимин, для связывания клеток кишечника хозяина. Этот виротип имеет множество факторов вирулентности, которые подобны Shigella, и может иметь токсин Шига. Связывание со слизистой оболочкой кишечника вызывает перегруппировку актина в клетке-хозяине, приводя к значительным деформациям. ЕРЕС клетки являются умеренно инвазивными (т.е. они проникают в клетки-хозяева) и вызывают воспалительную реакцию. Изменения ультраструктуры кишечных клеток из-за «привязанности и сглаживания», скорее всего, является основной причиной диареи у тех, кто страдает ЕРЕС. Энтероинвазивная кишечная палочка (EIEC) встречается только у людей. EIEC инфекция вызывает синдром, который идентичен дизентерии, с обильной диареей и высокой температурой. Энтерогеморрагическая E. coli (EHEC) содержится в организме человека, крупного рогатого скота и коз. Наиболее печально известным членом этого виротипа является штамм O157: H7, который вызывает кровавый понос без лихорадки. EHEC может вызвать гемолитико-уремический синдром и синдром внезапной почечной недостаточности. Он использует бактериальные фимбрии для прикрепления (общий пилус E.coli, ECP), умеренно инвазивен и обладает фаго-закодированным токсином Шига, который может вызывать интенсивную воспалительную реакцию. Энтероаггегантная E. coli (ЕАЭС) обнаружена только в организме человека называется так потому, что имеет фимбрии, которые агрегируют клетки культуры ткани. ЕАЭС связываются со слизистой оболочкой кишечника, вызывая водянистый понос без лихорадки. EAEC неинвазивны. Они производят гемолизин и энтеротоксин ST, подобно ЕТЕС. Адгезивно-инвазивные E. coli (AIEC) обнаружены в организме человека. AIEC способны вторгаться в эпителиальные клетки кишечника и размножаться внутриклеточно. Вполне вероятно, что AIEC способны более эффективно размножаться в организмах с дефектным врожденным иммунитетом. Они связаны со слизистой оболочкой кишечника при болезни Крона.

Эпидемиология инфекции желудочно-кишечного тракта

Передача патогенной кишечной палочки часто происходит фекально-оральным путем. Общие пути передачи включают в себя:. Негигиеничное приготовление пищи, фермерское загрязнение из-за навоза, орошение посевов загрязненной или грязной водой из неочищенных сточных вод, наличие одичавших свиней на пахотных землях, или прямое потребление сточных загрязненных вод. Молочный и крупный рогатый скот являются основными резервуарами кишечной палочки O157: H7, и они могут переносить его бессимптомно и распространять через свои фекалии. Пищевые продукты, связанные со вспышками E.coli, включают огурец, сырой мясной фарш, сырые ростки семян или шпинат, сырое молоко, непастеризованный сок, непастеризованный сыр и продукты, загрязненные инфицированными работниками пищевой промышленности фекально-оральным путем. В соответствии Управлением по безопасности продуктов питания и лекарственных средств США, фекально-оральный цикл передачи может быть нарушен при правильном приготовлении пищи, предотвращении перекрестного загрязнения, использовании барьеров, таких как перчатки, для пищевых работников, политика здравоохранения, обращение сотрудников пищевой промышленности за медицинской помощью, если они больны, пастеризация сока или молочных продуктов и соответствующие требования для мытья рук. Кишечная палочка, продуцирующая Шига токсин (STEC), в частности, серотип O157: H7, также передавался через мух, а также при непосредственном контакте с сельскохозяйственными животными, животными из мини-зоопарка, и частицами, распространяющимися в воздухе, в среде, где содержатся животные.

Инфекции мочевыводящих путей

Уропатогенные кишечные палочки (UPEC) являются причиной примерно 90% инфекций мочевыводящих путей (ИМП), наблюдаемых у людей с обычной анатомией. При восходящих инфекциях, фекальные бактерии колонизируют уретру и распространяются от мочевого тракта до мочевого пузыря, а также в почки (вызывая пиелонефрит), или простату у мужчин. Поскольку женщины имеют более короткий мочеиспускательный канал, чем мужчины, они в 14 раз чаще страдают от восходящих ИМП. Уропатогенные кишечные палочки используют P фимбрии (пиелонефрит-ассоциированные пили), чтобы связать уротелиальные клетки мочевых путей и колонизировать мочевой пузырь. Эти адгезины специфически связывают фрагменты D-галактоза-D-галактозы на антигене P групп крови эритроцитов и уроэпителиальных клетках. Примерно 1% населения Земли испытывает недостаток этого рецептора, и его присутствие или отсутствие опосредует восприимчивость или не восприимчивость человека к инфекции мочевых путей E.coli, соответственно. Уропатогенные кишечные палочки производят альфа- и бета-гемолизины, которые вызывают лизис клеток мочевых путей. Другим фактором вирулентности, который обычно присутствует в UPEC, является семейство Dr из адгезинов, которые особенно связаны с циститом и ассоциированным с беременностью пиелонефритом. Адгезины Dr связывают антиген Dr группы крови (DRA), который присутствует на распад ускоряющем факторе (DAF) на эритроцитах и других типах клеток. Там, Dr адгезины индуцируют развитие длинных клеточных расширений, которые обертываются вокруг бактерий, сопровождаясь активацией нескольких сигнальных каскадов, включая активацию PI-3-киназы. UPEC может обойти врожденную иммунную защиту организма (например, систему комплемента), вторгаясь в поверхностные клетки с образованием внутриклеточных бактериальных сообществ (ВБС). Кроме того, они обладают способностью к образованию K антигена, капсульных полисахаридов, которые способствуют образованию биопленки. Кишечные палочки, производящие биопленку, являются недостижимыми для иммунных факторов и антибактериальной терапии, и часто влияют на развитие хронических инфекций мочевых путей. Инфекции E.coli, производящие K антиген, обычно встречаются в верхних мочевых путях. Нисходящие инфекции возникают, хотя и сравнительно редко, когда клетки кишечной палочки входят в органы верхних мочевых путей (почки, мочевой пузырь или мочеточники) из потока крови.

Неонатальный менингит (NMEC)

Производится серотипом кишечной палочки, которая содержит капсульный антиген под названием K1. Колонизация кишечника новорожденного этими штаммами, которые присутствуют во влагалище матери, приводит к бактериемии, которая, в свою очередь, приводит к менингиту. И из-за отсутствия антител класса IgM от матери (они не пересекают плаценту, потому что FcRn опосредует только передачу IgG), к тому же, стоит учитывать также тот факт, что организм распознает антиген K1 как часть себя, поскольку он напоминает церебральные гликопептиды, и приводит к развитию серьезной степени менингита у новорожденных.

Роль в развитии рака или клеточном старении

Существуют некоторые штаммы кишечной палочки, которые содержат геномный остров поликетидсинтазы (PKS), чья функция заключается в кодировании мульти-ферментативного механизма, который производит генотоксическое вещество, называемое колибактин. Колибактин может вызывать клеточное старение или рак, повреждая ДНК. Тем не менее, барьер слизистой оболочки препятствует достижению E.coli поверхности энтероцитов. Только тогда, когда совместно с инфекцией E. coli развиваются некоторые воспалительные поражения, бактерия способна вводить колибактин в энтероциты, вызывая развитие опухоли.

Болезни животных

У животных, вирулентные штаммы E.coli вызывают различные заболевания, среди прочих – септицемия и диарея у новорожденных телят, острый мастит у молочных коров, колибактериоз также ассоциируется с хроническими респираторными заболеваниями с микоплазмой, вызывая перигепатит, перикардит, септические легкие, перитонит и т.д. у домашней птицы, и гниль Алабама у собак. Большая часть серотипов, выделенных из птицы, являются патогенными только для птиц. Таким образом, птичьи источники кишечной палочки не кажутся важными источниками инфекций у других животных.

Лабораторная диагностика

В образцах кала, микроскопия покажет грамотрицательные стержни, без особого расположения клеток. Затем, либо агар МакКонки или агар ЕМВ (или оба) высевают с калом. На агаре МакКонки, образуются темно-красные колонии, поскольку организм является лактозоположительным, и ферментация этого сахара приведет к падению среднего уровня рН, что приводит к потемнению среды. Рост на агаре EMB производит черные колонии с зеленовато-черным металлическим блеском. Это служит для диагностики кишечной палочки. Организм также лизин-положителен, и растет на TSI с (А / А / g + / H2S-) профилем. Кроме того, IMViC {+ + - -} для E.coli; поскольку он индол-положительный (красное кольцо) и метил красно-положительный (ярко-красный), но VP-отрицательный (без изменений-бесцветный) и цитрат-отрицательный (без изменений-зеленый цвет). В тестах для токсина могут использоваться клетки млекопитающих в культуре ткани, которые быстро убиваются токсином Шига. Несмотря на то, что этот метод чувствительный и очень специфический, он является медленным и дорогим. Как правило, диагноз делается при культивировании на сорбит МакКонки среде, а затем – с помощью типирования антисыворотки. Тем не менее, в настоящее время анализы латекса и некоторые типирования антисыворотки показали перекрестные реакции с колониями не-E.coli O157. Кроме того, не все штаммы кишечной палочки O157, связанные с HUS, являются несорбитольными ферментёрами. Государственный совет и Территориальные эпидемиологи рекомендуют клиническим лабораториям проводить скрининг, по крайней мере, всего кровавого стула на наличие этого патогена. Центры США по контролю и профилактике заболеваний рекомендуют, «весь стул, представленный для обычного тестирования у пациентов с острой внебольничной диареей (независимо от возраста больного, времени года, или присутствия или отсутствия крови в стуле) одновременно культивировать на E. coli O157:H7 (O157 STEC) и тестировать с помощью анализа, который обнаруживает токсины Шига для обнаружения не-O157 STEC».

Антибактериальная терапия и резистентность

Бактериальные инфекции обычно лечат с помощью антибиотиков. Тем не менее, чувствительности к антибиотикам у различных штаммов E.coli отличается друг от друга. В качестве грамотрицательного микроорганизма, кишечная палочка устойчива ко многим антибиотикам, которые эффективны против грамположительных микроорганизмов. Антибиотики, которые могут быть использованы для лечения инфекции E. coli, включают амоксициллин, а также другие полусинтетические пенициллины, много цефалоспоринов, карбапенемов, азтреонам, триметоприм-сульфаметоксазол, ципрофлоксацин, нитрофурантоин и аминогликозиды. Устойчивость к антибиотикам является растущей проблемой. Частично, это происходит из-за чрезмерного использования антибиотиков, но частично это, вероятно, связано с применением антибиотиков в качестве стимуляторов роста в кормах для животных. В исследовании, опубликованном в журнале Science в августе 2007 года, было установлено, что скорость приспособительных мутаций у E.coli составляет «порядка 10-5 на геном, за поколение, что в 1000 раз выше, чем предыдущие оценки». Это открытие может иметь значение для изучения и управления бактериальной резистентностью к антибиотикам. Устойчивые к антибиотикам кишечные палочки могут также передавать гены, ответственные за устойчивость к антибиотикам, к другим видам бактерий, таким как золотистый стафилококк, посредством процесса, называемого горизонтальный перенос генов. Бактерии E. coli часто несут несколько плазмид с лекарственной резистентностью, и в условиях стресса способны легко передавать эти плазмиды другим видам. В самом деле, E.coli является частым членом биопленки, где существует много видов бактерий в непосредственной близости друг от друга. Это смешение видов позволяет штаммам E.coli принимать и передавать плазмиды из других бактерий и обратно. Таким образом, E.coli и другие энтеробактерии являются важными резервуарами переводимой устойчивости к антибиотикам.

Штаммы бета-лактамазы

Устойчивость к бета-лактамным антибиотикам стала особой проблемой в последние десятилетия, поскольку штаммы бактерий, которые производят бета-лактамазы расширенного спектра, становятся все более распространенными. Эти ферменты бета-лактамазы делают многие, если не все, пенициллины и цефалоспорины неэффективными в качестве терапии. E.coli расширенного спектра, продуцирующие бета-лактамазы (ESBL E.coli), обладают высокой устойчивостью к массе антибиотиков, и инфекции, вызванные этими штаммами, трудно поддаются лечению. Во многих случаях, только два пероральных антибиотика и очень ограниченная группа внутривенных антибиотиков, остаются эффективными. В 2009 году, в Индии и Пакистане на бактерии E.coli был обнаружен ген под названием ген металло-бета-лактамазы Нью-Дели (сокращенно NDM-1), который дает резистентность даже к внутривенному антибиотику карбапенему. Повышенная озабоченность по поводу распространенности этой формы «супербактерии» в Соединенном Королевстве привела к призывам к дальнейшему мониторингу и стратегиям для борьбы с инфекциями и смертями по всей Великобритании. Тестирование к восприимчивости должно определять лечение всех инфекций, при которых организм может быть выделен для культуры.

Фаготерапия

Фаготерапия – использование вирусов, которые направленно воздействуют на патогенных бактерий, была разработана в течение последних 80 лет, в основном, в странах бывшего Советского Союза, где она использовалась для предотвращения диареи, вызванной кишечной палочкой. В настоящее время, фаготерапия для людей доступна только в центре фаготерапии в Республике Грузия и в Польше. Тем не менее, 2 января 2007 года FDA Соединенных Штатов дало одобрение для компании Omnilytics на применение фага, убивающего кишечную палочку O157: H7 для живых животных, которые будут зарезаны для потребления человеком. Фага энтеробактерии Т4, широко изученная фага, направлена на кишечную палочку.

Вакцинация

Исследователи активно работают над разработкой безопасных, эффективных вакцин для снижения случаев инфекции E. coli во всем мире. В марте 2006 года сообщалось, что вакцина, вызывающая иммунный ответ против палочки E. coli O157:H7 О-специфический полисахарид, конъюгированный с рекомбинантным экзотоксином А синегнойной палочки (O157- rEPA), является безопасной у детей от двух до пяти лет. Предыдущая работа уже указала, что она безопасна для взрослых. Планируется III фаза клинических испытаний, чтобы проверить крупномасштабную эффективность лечения. В 2006 году, Fort Dodge Animal Health (Уайет) представил эффективную, живую, ослабленную вакцину для борьбы с аэроциститом и перитонитом у кур. Вакцина представляет собой генетически модифицированную авирулентную вакцину, которая продемонстрировала защиту от O78 и нетипируемых штаммов. В январе 2007 года канадская биофармацевтическая компания Bioniche объявила о разработке вакцины для скота, которая уменьшает количество O157:H7 в навозе, на коэффициент 1000, то есть, убивет около 1000 патогенных бактерий на грамм навоза. В апреле 2009 года исследователь Университета штата Мичиган объявил, что он разработал рабочую вакцину для штамма E.coli. Доктор Махди Саид, профессор эпидемиологии и инфекционных заболеваний в колледжах ветеринарной медицины и медицины человека Университета штата Мичиган, подал патентную заявку на свое открытие и вступил в контакт с фармацевтическими компаниями для её коммерческого производства.

Эшерихия - кишечная палочка, обитатель нормальной микрофлоры кишечника здорового человека. Эшерихии растут и размножаются в толстой кишке теплокровных животных. Большинство из них являются безвредными, а некоторые штаммы вызывают тяжелые инфекционные заболевания у людей - эшерихиозы. Эшерихиоз представляет собой бактериальный антропоноз, вызываемый патогенной кишечной палочкой и проявляющийся клиническими признаками интоксикационного и диспепсического синдрома.

Эшерихия коли (Escherihia coli) впервые была выделена из испражнений человека немецким бактериологом Эшерихом в конце 19 века. Г.Н.Габричевский первым обнаружил у кишечной палочки способность продуцировать токсины и подтвердил ее роль в развитии инфекционной патологии кишечника. Уже в 20 веке А.Адам подробно изучил свойства эшерихий и разделил их на типы. В 1945 году Ф.Кауфманом была разработана серологическая классификация E.coli, которая актуальна и в наши дни.

Кишечные палочки - сапрофиты, обитающие в живом организме и не вызывающие развития заболеваний. Эти микроорганизмы приносят пользу хозяину: синтезируют витамин K и В, предотвращают размножение и подавляют рост патогенной флоры в кишечнике, частично расщепляют клетчатку и перерабатывают сахара, синтезируют антибиотикоподобные вещества - колицины, которые борются с патогенными организмами, усиливают иммунитет. Если количество E.coli выходит за рамки обычного, человек обязательно почувствует недомогание.

Функции эшерихий в организме человека:

• Одной из основных и очень важных функций эшерихий является антагонистическая. Эшерихии являются антагонистами по отношению к шигеллам, сальмонеллам и гнилостным микробам. Благодаря чему подавляется рост микроорганизмов, относящихся к этим родам и видам. Антагонизм эшерихий в отношении шигелл и сальмонелл обусловлен из конкуренцией за источник углерода.
• Иммунотренирующая функция - микроорганизмы обеспечивают готовность иммунной системы к реакциям на последующие антигенные раздражители.
• Витаминообразующая - участвуют в энтеральном синтезе витаминов группы К, В, никотиновой и фолиевой кислоты.
• Участвуют в липидном и водно-солевом обмене.
• Участвуют в ферментативном расщеплении высокомолекулярных углеводов.
• Улучшают перистальтику кишечника и процессы всасывания питательных веществ в кишечном тракте.

Эшерихии обитают не только в ЖКТ человека. Они способны выживать на предметах окружающей среды. Их обнаружение во внешней среде свидетельствует о фекальном загрязнении. Именно поэтому эшерихию называют индикаторным микроорганизмом. Эшерихиоз распространен повсеместно. Сезонность патологии осенне-летняя.

В настоящее время встречается много разновидностей эшерихий:

1. Лактозопозитивные,
2. Лактозонегативные,
3. Гемолитические, которые в норме должны отсутствовать.

Все они объединены в один род Escherichia и относятся к семейству Энтеробактерий. Некоторые серовары Escherihia coli способны вызывать коли-инфекции – эшерихиозы. Это острые энтериты и энтероколиты, которые часто проявляются внекишечными симптомами. Распространяется инфекция преимущественно фекально-оральным механизмом, который реализуется алиментарным и бытовым путем. Лечение патологии этиотропное и симптоматическое.

Эшерихии подразделяются на патогенные, токсигенные, инвазивные, геморрагические.

Согласно клинической классификации эшерихиозы бывают:

• Гастроэнтерические,
• Энтероколитические,
• Гастроэнтероколитические,
• Генерализованные.

По степени тяжести выделяют три формы эшерихиоза:

1. Легкая,
2. Среднетяжелая,
3. Тяжелая.

Этиология

Морфология . Возбудителем эшерихиоза является энтеропатогенная кишечная палочка. Эта короткая палочковидная бактерия со слегка закругленными концами отрицательно окрашивается по Граму. E. сoli – факультативный анаэроб, не образующий спор. Одни штаммы имеют жгутики и способны передвигаться, другие образуют капсулу.

Культуральные свойства. При исследовании фекалий здорового человека на среде Эндо обычно вырастают красные лактозопозитивные колонии кишечных палочек, нередко с металлическим блеском. Лактозонегативные культуры образуют колонии бледно-розового цвета. У детей до 3 лет их изучают в отношении принадлежности к патогенным штаммам. Гемолитические кишечные палочки в норме не должны обнаруживаться.

Патогенность. Все эшерихии с учетом своих патогенных свойств подразделяются на три большие группы:

• Непатогенные бактерии пожизненно заселяют толстый кишечник и выполняют свои полезные функции.
• Условно-патогенные также являются нормальными обитателями кишечника, но при попадании в другую среду приобретают патогенные свойства и вызывают различные заболевания.
• Патогенные эшерихии - возбудители острой кишечной инфекции.

Факторы патогенности:

1. Пили и фимбрии, обеспечивающие адгезию и колонизацию слизистой кишечника,
2. Плазмиды, способствующие проникновению микроба в клетки кишечного эпителия,
3. Цитотоксин,
4. Гемолизины,
5. Эндотоксин термостабильный оказывает энтеропатогенное действие,
6. Экзотоксин термолабильный легко разрушается на воздухе, оказывает нейротропное и энтеротропное действие.

Условно-патогенные эшерихии в большом количестве заселяют кишечник здорового человека. При попадании в другие локусы организма они вызывают различные патологии: в брюшной полости - перитонит, во влагалище – кольпит, в предстательной железе - простатит. Так, например, у здоровых людей в моче может обнаруживаться типичная эшерихия коли в количестве менее 10 в 3 степени колониеобразующих единиц. При показателе 10 в 4 степени специалисты подозревают наличие у больного пиелонефрита. У женщин с гинекологической патологией эшерихии могут быть обнаружены в мазке из цервикального канала. Проникновению возбудителя способствует несоблюдение правил интимной гигиены, анально-вагинальные контакты. При обнаружении кишечной палочки в мазке из зева проводят антибиотикотерапию.

Эпидемиология

Источник инфекции – больной человек, реконвалесцент или бактерионоситель. Фекально-оральный механизм передачи и распространения инфекции реализуется следующими путями:

Восприимчивость к острой кишечной инфекции, вызванной эшерихиями, определяется возрастом человека, состоянием иммунной системы, патогенностью возбудителя, его биохимическими свойствами и влиянием на эпителий ЖКТ. Дети в возрасте до года, ослабленные хроническими заболеваниями лица и пожилые люди обладают наибольшей восприимчивостью к различным инфекционным процессам.

Патогенез

Эшерихии в кишечнике выделяют фактор колонизации, с помощью которого они прикрепляются к энтероцитам. После адгезии микробов на эпителии кишечника происходит повреждение микроворсинок. При дизентириеподобном эшерихиозе бактерии внедряются в клетки кишечника, при холероподобной кишечной инфекции эта способность отсутствует.

Основным фактором патогенности является энтеротоксин. Это белок, который оказывает особое влияние на биохимические процессы в кишечнике. Он стимулирует секрецию воды и электролитов, что приводит к развитию водянистой диареи и нарушению водно-солевого обмена. Слизистая оболочка кишечника воспаляется, на ней образуются эрозии. Через поврежденный эпителий всасывается в кровь эндотоксин. Ишемия и некроз кишки проявляются слизью и кровью в кале. В организме больного развивается обезвоживание, гипоксия, метаболический ацидоз.

Стадии развития эшерихиоза:

1. Возбудитель проникает в организм человека пероральным путем,
2. Он достигает кишечника,
3. Микроб взаимодействует с клетками слизистой оболочки кишечника,
4. Энтероциты воспаляются и отторгаются,
5. Выделяются токсины,
6. Нарушаются функции кишечника.

Симптоматика

У маленьких детей заболевание проявляется:

• Диспепсическими явлениями – рвотой, диареей, урчанием в животе, метеоризмом,
• Симптомами интоксикации и дегидратации при эшерихиозе - лихорадкой, ознобом, слабостью, недомоганием, отсутствием аппетита, бледностью кожи, капризностью, нарушением сна.

При прогрессировании патологии боль в животе становится нестерпимой, испражнения становятся кровянисто-гнойными. У ослабленных больных быстро развивается токсикоз, масса тела снижается. Возможна генерализация процесса.

У взрослых данная форма патологии протекает по типу сальмонеллеза. У больных сначала появляются признаки интоксикационного синдрома - разбитость, головная боль, лихорадка, миалгия, артралгия. Затем присоединяются диспепсические симптомы - резкая, схваткообразная боль в животе, тошнота, рвота, жидкий зеленоватый стул.

Дизентериеподобный эшерихиоз имеет острое начало и отличается слабовыраженными признаками интоксикации. В редких случаях температура может подняться до 38 °С. Обычно у пациентов возникает боль в голове, головокружение, слабость, схваткообразная боль вокруг пупка, тенезмы, понос. Жидкий стул повторяется до от 5 раз в сутки. В кале обнаруживают слизь и кровь.

Холероподобный эшерихиоз проявляется недомоганием, слабостью, тошнотой, схваткообразной болью в эпигастрии, рвотой. Иногда данная форма протекает безболезненно. Кал водянистый, без слизи и крови. Лихорадка обычно отсутствует.

При отсутствии своевременной и адекватной терапии развиваются тяжелые осложнения эшерихиоза: токсический шок, обезвоживание организма, сепсис, воспаление легких, почек, желчного пузыря, мозговых оболочек, головного мозга.

Диагностика

Эшерихии и обусловленные ими острые кишечные инфекции - одна из актуальных и сложным проблем современной медицины. Осуществление эффективного эпидемиологического надзора, действенной профилактики и терапии кишечных инфекций требует объективных представлений об этиологической структуре, которая в настоящее время расшифровывается недостаточно. В повседневной практике встречается упрощенный подход к этиологической диагностике ОКИ, вызванных эшерихиями. Когда диагноз ставится на основании лишь факта выделения каких-либо из этих бактерий из испражнений. Подобная расшифровка дезориентирует клиницистов и эпидемиологов, никак не способствуя правильному пониманию существа вопроса.

В числе важных лабораторных критериев в диагностике эшерихиозов считают следующие:

1. Отрицательные результаты бактериологического исследования испражнений на патогенные микроорганизмы, проведенного своевременно и качественно в соответствии с существующими методами.
2. Исключение выделенных эшерихий как следствие дисбактериоза. Обнаружение бактерий в стадии реконвалесценции расценивается как кишечный дисбиоз.
3. Выделение кишечной палочки в первые дни заболевания, до начала этиотропной терапии.
4. Использование количественных показателей, выделение эшерихии коли из 1 г испражнений в концентрации 10 5.
5. Количественный метод бактериологического исследования испражнений, путем дозированного посева, обязательно применяют у всех детей до 1 года, госпитализированных по поводу спорадических случаев ОКИ.
6. Использование количественной оценки бактериологического исследования секторным методом всем детям старше 1 года и взрослым для выяснения этиологии заболевания. В норме количество типичных эшерихий коли в 1 грамме кала у взрослых и детей составляет 107 – 108 .

Материалом для исследования является кал, сбор которого производят после дефекации из судна, горшка, пеленки стерильным шпателем или металлической петлей. Пробу отбирают из жидкой части последних порций с обязательным включением патологических примесей в количестве не менее 1 грамма и направляют в лабораторию, где производят бак посев материала на селективные и дифференциальные среды. После выделения и накопления чистой культуры изучают морфологические, биохимические и серологические свойства возбудителя, а затем определяют его чувствительность к антибиотикам.

В настоящее время еще одним перспективным диагностическим методом является ПЦР. С помощью него определяют в кале ДНК различных штаммов патогенных кишечных палочек.

Лечение

Лечение легких и средних форм эшерихиоза проводят амбулаторно, а всех остальных госпитализируют в инфекционное отделение стационара. Лечебно-охранительный режим включает постельный или полупостельный режим, удлиненный физиологический сон, диету.

Прогноз для взрослых и детей благоприятный. Запущенные формы эшерихиоза и генерализованная инфекция у детей первого года жизни могут привести к смерти больного.

Профилактика

Профилактические мероприятия, позволяющие избежать развития эшерихиоза:

1. Регулярное и тщательное мытье рук, особенно перед едой и после посещения улицы, общественных мест,
2. Употребление безопасных и проверенных продуктов питания,
3. Полное приготовление кулинарных блюд с обязательным «довариванием», «дожариванием», «допеканием»,
4. Правильное хранение продуктов питания с учетом срока годности,
5. Регулярная и тщательная уборка и дезинфекция кухни или помещения для приготовления пищи,
6. Борьба с насекомыми и грызунами,
7. Использование для питья только чистой и качественной воды,
8. Соблюдение личной гигиены,
9. Тщательное мытье овощей и фруктов перед употреблением.

Видео: кишечная палочка в программе “Жить здорово!”

Вконтакте

Одноклассники

(лат. Escherichia coli, E. coli, по имени Теодора Эшериха) - грамотрицательная палочковидная бактерия, широко встречается в нижней части кишечника теплокровных организмов. Большинство штаммов кишечной палочки являются безвредными, однако серотип O157:H7 может вызывать тяжёлые пищевые отравления у людей. Безвредные штаммы являются частью нормальной флоры кишечника человека и животных. Кишечная палочка приносит пользу организму хозяина, например, синтезируя витамин K , а также предотвращая развитие патогенных микроорганизмов в кишечнике.

Кишечная палочка была описана немецким педиатром и бактериологом Теодором Эшерихом в 1885 году.

Штаммы

Штамм - это совокупность особей внутри вида, которая обладает свойствами, отличными от свойств других особей. Часто такие отличия могут быть обнаружены только на молекулярном уровне, однако, имеют эффект на физиологию бактерии или жизненный цикл. Разные штаммы кишечной палочки часто специфичны к определённым хозяевам, что делает возможным определение источника фекального заражения в образцах. Например, если известно, какие штаммы кишечной палочки представлены в образце воды, можно определить источник заражения, например, человек, другое млекопитающее или птица.

Новые штаммы кишечной палочки появляются в результате мутаций и горизонтального переноса генов. Некоторые штаммы вырабатывают особенности, губительные для организмов хозяина, такие ядовитые штаммы могут вызывать диарею, что неприятно в случае взрослых и может привести к летальному исходу у детей в развивающихся странах. Более ядовитые штаммы, например, O157:H7 вызывают тяжёлые заболевания и даже приводят к смерти у пожилых людей, маленьких детей и лиц с ослабленным иммунитетом.

Роль в нормальной микрофлоре

Некоторые штаммы кишечной палочки, например, O157:H7, O121 и O104:H21, синтезируют потенциально смертельные токсины. Пищевые отравления, инфекционным агентом при которых являются ядовитые E. coli, обычно вызваны употреблением в пищу немытых овощей или непрожаренного мяса.

Желудочно-кишечные инфекции

Ядовитые штаммы кишечной палочки в норме отсутствуют в кишечнике, и заболевание наступает при заражении извне. Передача патогенных E. coli часто происходит фекально-оральным путём.

Частые пути передачи могут быть вызваны:

• низкой гигиеной приготовления пищи,
• загрязнением продуктов навозом,
• поливом урожая загрязнённой водой или сточными водами,
• при выпасе диких свиней на пашнях,
• употреблением для питья воды,
• загрязнённой сточными водами.

Помимо этого, нарушить нормальную микрофлору кишечника может прием некоторых антибиотиков, подавляющих те микроорганизмы, которые отвечают за предотвращение размножения патогенной флоры.

Заражение патогенными штаммами кишечной палочки происходит преимущественно фекально-оральным путем. Способствует развитию заболеваний нарушение правил гигиены приготовления пищи, употребление грязных фруктов и овощей, использование для полива загрязненной или сточной воды и проч. Опасно также есть плохо прожаренное мясо или пить некипяченое молоко , ведь коровы, козы, свиньи и овцы могут быть носителями патогенных штаммов E. coli.

Симптомами кишечной палочки становится развернутая клиническая картина кишечного дисбактериоза: помимо расстройств стула (запоры , поносы), у больного наблюдаются тошнота и рвота, вздутие и боль в животе. Меняется запах каловых масс, появляется неприятный запах изо рта. Среди симптомов общей интоксикации – повышенная утомляемость, слабость, сонливость, отсутствие аппетита.

В случае заболеваний кишечника у новорождённых, при болезни Крона и при неспецифическом язвенном колите обнаруживают повышенные уровни кишечной палочки в слизистых ЖКТ.

Лечение кишечной палочки

Лечение кишечной палочки заключается в приеме специально подобранных антибиотиков. Чаще всего это препараты из группы аминогликозидов. Чтобы лечение было более эффективным, больному рекомендуется сделать посев содержимого кишечника. Если кишечная палочка вызвала диарею, необходимо восстановление водно-электролитного баланса с помощью регидратации. В целом, лечение зависит в первую очередь от штамма кишечной палочки.

Важно! Лечение проводится только под контролем врача. Самодиагностика и самолечение недопустимы!