Как миомы влияют на гемоглобин. Что нужно знать об анемии при миоме матки

Миома матки - это такое патологический процесс, который связан с увеличением кровопотери, как в менструальный период, так и в менструальный период. Это означает, что объем потерянной крови в дни десквамации овариально-менструального цикла превышает физиологические объёмы. Для миомы матки также характерны и межменструальное кровотечение, поэтому потеря крови увеличивается еще в разы. В результате данных состояния в организме женщины по цепной реакции возникает следующее патологическое состояние, называемое анемией. Для того, чтобы разобраться в этом патологическом процессе, необходимо изучить саму терминологию слова анемия.

В медицинских кругах слово «анемия» означает низкий гемоглобин при миоме матки. анемия при миоме матки без кровотечения была бы не связана именно с данным процессов гинекологической сферы.

Анемия классифицируются на гемолитическую анемию, фолиеводефицитную, В12- дефицитную, а также железодефицитную анемию. При фиброматозе матки в 95% случаев наблюдается железодефицитная анемия, также ее можно назвать постгеморрагической. Постгеморрагическая анемия - это состояние, возникшие в результате массивной кровопотери. Необходимо разобраться, почему же при таком патологическом состоянии, как миома матки, всё-таки развиваются потеря крови, превышающая физиологическую норму. Всё дело в том, что миоматозный узел, во-первых, снижает сократительную способность женского репродуктивного органа, чего во время менструации матка не способна полноценно сокращаться, провоцируя увеличение потери крови. Во-вторых, субмукозная миома матки, растущая в полость самого органа, увеличивает объем эндометрия, ткани, выстилающей внутреннюю поверхность матки.

Именно за счет увеличения данной структуры, а вернее ее площади, происходит увеличение потери крови. Также необходимо брать во внимание дисфункциональное маточное кровотечение, которое является также характерной патологии для такой нозологической формы.

Анемия при миоме матки: признаки

Для такой патологии существует характерная клиническая картина, которая очень часто сопровождает миоматозные узлы матки.

Анемия проявляется в виде появления внезапной общей слабости, чувством недомогания, повышенная утомляемость. Иногда анемия может достигать, характерных для средней, и даже тяжелой степени, симптомов. В таком случае женщине может понадобиться гемотрансфузия роторная массы.

Анемия при миоме матки: лечение

Как поднять гемоглобин при миоме матки? В первую очередь – это лечение основного заболевания – миомы, а потом уже прием антианемических железосодержащих препаратов, таких как сорбифер, гино-тардиферон. Увеличить содержание в пище белковых продуктов.

Низкий гемоглобин при миоме матки: форум

Как выше указывалось, анемия у женщин с миомой матки, зачастую бывает постгеморрагическая. То есть снижение уровня гемоглобина в крови является сама миома. Значит для того, чтобы решить проблему анемии, необходимо решить проблему миомы.

Как поднять гемоглобин при миоме матки? Первоочередным мероприятием является терапия, направленная на элиминацию патологического процесса.

В зависимости от размера миоматозного образования, это может быть как консервативная терапия с применением гормональных средств, хирургическое лечение, которое может представлять из себя ультразвуковую абляцию, эмболизацию маточных артерий, консервативную миомэктомию, а также, если новообразование имеет большие размеры, возраст женщины близок к климактерическом, может быть использована операция под названием гистерэктомия.

Как повысить гемоглобин при миоме матки препаратами?

Следующим этапом будет повышение уровня гемоглобина с помощью медикаментозной терапии, то есть средств, содержащих в своем составе железо. К данным лекарственным препаратам можно отнести лекарства трехвалентного железа либо же двухвалентного.
К таким препаратам относятся Сорбифер, Гино-тардиферон, Феррум Лек, а также при достижении уровня гемоглобина ниже отметки средней степени тяжести, женщине может быть показана гемотрансфузия в виде эритроцитарной массы. Вспомогательной терапией в лечении анемии при миоме матки должна быть использована диетотерапия. Рекомендуется употреблять в пищу больше белковых продуктов в виде говядины, телятины, говяжьего языка, печени. Среди фруктов можно выделить яблоки, гранат. обязательным в терапии сниженного уровня гемоглобина является постоянный и динамические его контроль. Это осуществляется довольно простым способом путем назначения клинического анализа крови. Кроме показателя гемоглобина в данном анализе значение имеет уровень гематокрита, по которому можно судить об уровне железа. Также рекомендован к назначению показатель, называемый сывороточное железо.

» Анемия при миоме матки

Анемия при миоме матки

Миома матки

сайт - миома матки

Анемия - это одно из осложнений миомы матки. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов в крови при анемии снижается. Наряду с анемией у пациенток с миомой матки может отмечаться патология сердечно-сосудистой системы. Симптомы анемии - это бледность, слабость, постоянные головные боли, головокружение, одышка при физической нагрузке, головокружение, снижение работоспособности, повышенное сердцебиение, обморочные состояния.

Причиной анемии может быть хроническая кровопотеря. Анемия является следствием дисфункциональных менструальных и межменструальных кровотечений при миоме матки. Миома - это доброкачественная опухоль, случаи ее злокачественного перерождения очень редки. Поэтому врачи-гинекологи не считают эту патологию опасной для жизни. При обнаружении небольшой миомы они не сразу отправляют пациентку на операцию, а предпочитают досконально обследовать ее и подготовить к хирургическому вмешательству, провести консервативное лечение. На все эти меры уходит от 3 месяцев до полугода.

Кровопотери становятся постоянными, что приводит к развитию скрытой или явной анемии . Исследования, которые нужны для диагностики анемии - это анализ крови из пальца (полный анализ крови), анализ крови из вены (анализ нужен для определения концентрации железа в сыворотке крови). Существуют следующие признаки анемии :

Снижение содержания гемоглобина в красных кровяных клетках крови

Снижение общего количества эритроцитов в крови

Уменьшение общей массы крови в организме

Массивная кровопотеря (при маточном кровотечении) и следующая за ней анемия могут представлять опасность для жизни. Клинические проявления такой анемии - это бледность, жажда, головокружение, сухость во рту и обморок. Больных с массивной кровопотерей экстренно госпитализируют в стационар. Обычно в этих случаях удаляют матку.

• Миома матки без клинических проявлений. Бессимптомная миома матки
• Анемия при миоме матки

В.А. Лебедев, В.М. Пашков

ГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова Росздрава
Кафедра акушерства и гинекологии № 2 лечебного факультета

Железодефицитная анемия (ЖДА) – заболевание, при котором снижено содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. При ЖДА нарушается образование гемоглобина, возникает гипохромная анемия, прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств .
Распространённость анемий зависит от пола, возраста, экологии, производственных и климато-географических условий. Наиболее часто среди анемий встречаются железодефицитные анемии (ЖДА), составляющие у женщин 30-90 %, у мужчин до 80 %; латентный дефицит железа встречается у 19,5-30 % женщин, а факторы развития анемии регистрируются у 50-80 % пациенток. По данным ВОЗ, во всем мире ЖДА страдает свыше 700 млн. человек [Доклад ВОЗ].
Ежесуточное потребление железа с пищей составляет 10-20 мг, а физиологическое всасывание железа из пищевых продуктов – 1-1,5 мг. При повышении потребности организма в железе из пищи утилизируется не более 2,5 мг. Транспорт плазменного железа и его эффективность неразрывно связаны с функцией депонирования железа в виде ферритина и гемосидерина . Основная часть железа (65 %) находится в гемоглобине, меньше в миоглобине (3,5 %), небольшое, но функционально важное количество в тканевых ферментах (0,5 %), плазме (0,1 %), остальное в депо (печень, селезенка и др. – 31 %). Всего в организме человека имеется 4 г железа .
Основная клиническая картина анемии обусловлена неполным кислородным обеспечением тканей, прогрессирующей гемической гипоксией с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Клинические симптомы появляются по мере возрастания тяжести заболевания: общая слабость, головокружение, головная боль, сердцебиение, одышка, обмороки, снижение работоспособности, бессонница. Симптомы, присущие только ЖДА, характеризуются изменениями кожи, ногтей, волос, мышечной слабостью, не соответствующей степени анемии, извращением вкусовых ощущений. Кожа становится сухой, на ней появляются трещины. Наблюдается лёгкая желтизна рук и треугольника под носом вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа. Иногда возникает ангулярный стоматит – трещины в углах рта. Изменяется форма ногтей, они уплощаются и даже становятся вогнутыми и ломкими. Волосы становятся сухими, ломкими, обильно выпадают. Часто у больных отмечается отчетливая «синева» склер. При ЖДА также возможны симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах. В ряде случае возникают значительные трофические изменения волос (истончение и выпадение), появляется седина, извращение вкуса, возникают признаки инконтиненции мочи различной степени тяжести .
К наиболее распространённым тестам для исследования обмена железа в клинической практике относится определение ряда показателей периферической крови: гемоглобина, эритроцитов, цветного показателя, гематокрита. Основными критериями ЖДА, отличающими её от других патогенетических вариантов анемий, являются: низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов, снижение содержания сывороточного железа. О тяжести течения болезни судят по уровню гемоглобина. Лёгкая степень анемии характеризуется снижением гемоглобина до 110-90 г/л; средняя степень – от 89 до 70 г/л; тяжёлая – 69 г/л и ниже .
Для оценки запасов железа в организме используют также определение ферритина сыворотки. У здоровых женщин уровень ферритина сыворотки равен 32-35 мкг/л, при ЖДА – 12 мкг/л и менее. Однако содержание ферритина сыворотки не всегда отражает запасы железа. Оно зависит также от скорости освобождения ферритина из тканей и плазмы .
Ведущим компонентом лечебных мероприятий ЖДА является применение лекарственных пероральных препаратов железа. В первую очередь следует учитывать, что всасывается только двухвалентное железо. Поэтому требуемая суточная доза двухвалентного железа должна составлять 100-300 мг. В связи с этим при выборе препарата железа и определении суточной его дозировки следует ориентироваться не только на общее содержание в нем железа, но и на количество двухвалентного железа, содержащегося в данном препарате. Основными требованиями к антианемическим средствам являются: препарат должен быть хорошо изучен, содержать достаточное количество железа в сочетании с антиоксидантами, всасывание должно осуществляться в верхних отделах тонкого кишечника.
Чаще всего для коррекции дефицита железа назначают ферропрепараты для перорального применения – при этом достигается соизмеримая с парентеральным введением скорость восстановления гемоглобина с меньшим числом побочных симптомов .
Этим критериям удовлетворяет ряд препаратов для перорального применения, в частности Ферро-Фольгамма (Германия), из парентеральных препаратов приемлемы «Венофер» (Швейцария) и «Феррум-лек» (Швейцария).
Железо, с одной стороны, является важнейшим кофактором для энзимов в митохондриальной дыхательной цепи, в цитратном цикле, в синтезе ДНК, с другой – играет центральную роль в связывании и транспорте кислорода гемоглобином (Нb) и миоглобином, железосодержащие белки необходимы также для метаболизма коллагена, тирозина и катехоламинов .
Входящие в состав многих лекарственных форм аскорбиновая и янтарная кислоты, фруктоза, цистеин, мальтоза и другие усиливают всасывание железа. Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды. Кроме этого, обязательным требованием к железосодержащим препаратам, использующимся для профилактики ЖДА, является наличие таких компонентов, как фолиевая кислота и цианокобаламин (витамин В12).
Немаловажным фактором терапии ЖДА является диета, включающая продукты (мясные, рыбные, растительные и молочные), богатые белками и железом, витамины. Максимальное количество железа, которое может всасываться из пищи – 2,5 мг/сут. Особенно полезны мясные продукты. Из мяса всасывается 6 % железа, из яиц, рыбы – в 2 раза меньше, а из растительной пищи – только 0,2 %. Часть растительных продуктов нужно съедать в сыром виде (морковь, репа, капуста, яблоки). Наряду с этим показаны витамины: С, А, В1, В2, РР.
Выбор железосодержащего антианемического средства должен основываться на нескольких факторах. Поскольку из желудочно-кишечного тракта ионизированное железо всасывается только в двухвалентной форме и большое значение в этом процессе играет аскорбиновая кислота, то очень важно её наличие в препарате. Существенная роль в гемопоэзе принадлежит фолиевой кислоте, усиливающей нуклеиновый обмен. Для нормального обмена фолиевой кислоты необходим цианокобаламин, который является основным фактором при образовании из неё активной формы. Дефицит этих веществ, часто возникающий при анемиях, связанных с кровопотерями, приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, тогда как включение этих компонентов в препарат увеличивает активную абсорбцию железа в кишечнике, его дальнейшую утилизацию, а также освобождает дополнительное количество трансферрина и ферритина. Всё это значительно увеличивает скорость синтеза гемоглобина и повышает эффективность терапии железодефицитных состояний и железодефицитной анемии.
Всем этим требованиям удовлетворяет комплексный антианемический препарат Ферро-Фольгамма (Вёрваг Фарма, Германия), содержащий 100 мг сульфата железа, 5 мг фолиевой кислоты, 10 мкг цианокобаламина и 100 мг аскорбиновой кислоты. Данное лекарственное средство является мультифакторным гемопоэтиком, который обеспечивает стимуляцию структурного синтеза гемоглобина и повышение продукции эритроцитов ростом красного костного мозга. Он обладает избирательно стимулирующим действием на синтез железосодержащей и белковой частей гемоглобина. Препарат Ферро-Фольгамма содержит умеренное количество железа, содержит вещества, необходимые для формирования элементов крови, предотвращает появление избыточной концентрации железа в желудке. Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание, главным образом, в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую желудка способствует хорошей переносимости препарата со стороны желудочно-кишечного тракта. Ферро-Фольгамма назначается по 1 капсуле 3 раза в день .
Для оценки эффективности антианемического действия препарата Ферро-Фольгамма нами было обследовано 68 больных с хронической железодефицитной анемией. У 45 (66,2 %) из них была установлена миома матки, у 23 (33,8 %) – аденомиоз.
Миома матки является одним из наиболее распространённых доброкачественных опухолевых заболеваний женской половой системы, которое диагностируется у 20-30 % женщин репродуктивного возраста. Внутренний эндометриоз тела матки встречается также весьма часто и занимает 3-4 место в структуре гинекологических заболеваний .
Одним их характерных клинических проявления миомы матки и аденомиоза является повышение менструальной кровопотери, в ряде случаев вплоть до маточных кровотечений. Генез патологической кровопотери при подслизистой миоме матки связан, прежде всего, с ростом и локализацией узлов опухоли, увеличением менструирующей поверхности, а также особенностями строения сосудов, кровоснабжающих подслизистые узлы (в этих сосудах утрачена адвентициальная оболочка, что повышает их проницаемость). Причины возникновения патологической менструальной кровопотери при аденомиозе определяются, прежде всего, поражением мышечного слоя матки.
Наличие миомы матки было подтверждено данными клинического обследования, а также результатами эхографического и эндоскопического исследований. При клиническом обследовании определялось увеличение размеров матки до 8-11 недель беременности. Эхографическое исследование указывало на наличие подслизистых и межмышечных узлов миомы. При этом на подслизистое расположение узлов миомы указывало наличие внутри расширенной полости матки округлой или овоидной формы образований с ровными контурами и средней эхогенностью. Подслизистые узлы с большим диаметром изменяли конфигурацию полости матки в соответствии с формой опухоли. Ультразвуковая диагностика межмышечных узлов миомы с центрипетальным ростом основывалась на выявлении деформированного маточного эха. Межмышечные миоматозные узлы эхографически устанавливались при наличии увеличения размеров матки, деформации её внешних контуров, появлением в стенках матки (или в её полости) округлой или овальной формы структур с меньшей акустической плотностью, чем у неизменённого миометрия.
Диагноз подслизистой миомы матки был подтверждён эндоскопически. При этом в полости матки определялись образования округлой или овальной формы бледно-розового цвета с гладкой поверхностью. Подслизистые узлы миомы на широком основании идентифицировались в виде фиксированного бугорка на поверхности одной из стенок матки. Межмышечная миома матки с центрипетальным ростом определялась в виде выпячивания над одной из стенок матки бледно-розового цвета с гладкой поверхностью.
Диагноз аденомиоза был установлен на основании обнаружения увеличения матки при клиническом обследовании до 7-9 недель беременности, округлой её формы, малоподвижной. Эхографическими критериями аденомиоза служили: увеличение переднезаднего размера матки; округлость её формы; обнаружение в миометрии образований неправильной формы, без чётких контуров и с меньшей эхоплотностью, чем у неизменённой мышечной ткани (узловая форма аденомиоза).
Наличие аденомиоза также было подтверждено при гистероскопии. При этом было установлено увеличение размеров полости матки, которое сопровождалось изменением рельефа её стенок (феномен волнообразования) или же в сочетании с деформацией одной из стенок матки за счёт локального выпячивания в просвет полости образования с бледно-жёлтым оттенком, неправильной формы, без чётких границ. Реже подобные изменения сопровождались наличием картины «пчелиных сот».
У всех обследованных женщин установлена железодефицитная анемия. Критериями анемии были следующие: концентрация гемоглобина – на уровне 110 г/л, цветной показатель – Основные клинические симптомы анемии у обследованных больных были: слабость, недомогание, раздражительность, забывчивость, снижение уровня работоспособности. А 18 (26,4 %) обследованных больных, кроме этого, жаловались на головокружение, одышку, сухость кожи и слизистых, мышечную слабость, боли в области сердца, ломкость ногтей.
Уменьшение концентрации гемоглобина приводило к компенсаторному усилению работы сердца (насосной функции): повышению ударного объёма – до 102 мл, минутного объёма – до 9,8 л/мин, ударного индекса – до 62 мл/м2, частоты сердечных сокращений – до 92-98 уд/мин.
Все обследованные больные получали лечение препаратом Ферро-Фольгамма по 1 капсуле 3 раза в день в течение 3-4 недель.
Кроме патогенетической терапии препаратами железа, рекомендовалось полноценное питание, содержащее достаточное количество железа и белка в мясных, рыбных и молочных продуктах. Часть овощей и фруктов нужно было съедать в сыром виде (морковь, репа, капуста, яблоки). Кроме этого, всем пациенткам были рекомендованы витамины.
Эффективность лечения контролировали на основании изменения клинической картины (улучшение самочувствия больных, исчезновение жалоб), а также по результатам гематологических и феррокинетических параметров: концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, уровня гематокрита, концентрации ферритина и сывороточного железа.
В результате проведённого лечения было установлено существенное изменение клинической картины, выражавшееся в исчезновении жалоб обследованных пациенток; самочувствие их значительно улучшилось. Пациентки перестали ощущать слабость, недомогание, раздражительность, забывчивость, головокружение, одышку, снижение уровня работоспособности, сухость кожи и слизистых, мышечную слабость, боли в области сердца, ломкость ногтей.
Изменения контролируемых показателей у обследованных пациенток после проведённой терапии (через 3-4 недели) представлены в таблице и на рисунке. Проведённое лечение препаратом Ферро-Фольгамма приводило к значимым изменениям гематологических и феррокинетических параметров. При этом концентрации гемоглобина возрастали на 18,5 %, эритроцитов – на 9,7 %, гематокрита – на 17 %, ферритина – на 59 % и сывороточного железа – на 39,9 % (p Проведённое антианемическое лечение препаратом Ферро-Фольгамма также оказало благоприятное воздействие на состояние сердечно-сосудистой системы. Так, ударный объём сердца соответствовал 82 мл, минутный объём – 6,4 л/мин, частота сердечных сокращений – 78 уд/мин.
Таким образом, результаты проведённого исследования указывают, что применение препарата Ферро-Фольгамма оказало благоприятное воздействие на организм женщин, позволило добиться полной клинической и гематологической ремиссии у 62 женщин (92,6 %) из общего количества 68 с миомой матки и аденомиозом. Данная терапия позволила осуществить основную стратегическую задачу у обследованных – подготовить их к выполнению планового оперативного лечения.
При проведении антианемической терапии у обследованных нами женщин с применением препарата Ферро-Фольгамма мы не наблюдали случаев непереносимости, аллергических реакций и отрицательного влияния на организм обследованных. Необходимо отметить, что достоинством данного лекарственного средства является оптимальная доза легкоусвояемого железа. Меньшая доза железа малоэффективна, а большая может вызвать осложнения, так как ионы железа, являясь прооксидантами, увеличивают перекисное воздействие на мембраны клеток, усиливая отрицательный эффект гипоксии.
Таким образом, с целью подготовки гинекологических больных к плановому оперативному лечению с анемией, вызванной миомой матки и аденомиозом, целесообразно применять препарат Ферро-Фольгамма.

Литература
1. Аркадьева Г.В. Диагностика и лечение железодефицитных состояний. Учебно-методическое пособие. М.: 1999: 22-25.
2. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Мурашко Л.Е. и др. Объёмный транспорт кислорода на фоне лечения эритропоэтином и препаратами железа у беременных с анемией // Пробл репрод. 1999; 2: 1014.
3. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Гаспаров А.С., Барабанова О.Э., Коробицын Л.П. Рекомбинантный эритропоэтин в предоперационном лечении анемии у больных миомой матки // Проблемы репродукции. 2003; 5: 23-27.
4. Бурлев В.А., Гаспаров А.С, Коноводова Е.Н., Барабанова О.Э., Коробицын Л.П. Эпокрин в лечении железодефицитной анемии у больных миомой матки после гистерэктомии // Проблемы репродукции. 2003; 6: 59-64.
5. Вихляева Е.М. Молекулярно-генетические детерминанты опухолевого роста и обоснования современной стратегии при лейомиоме матки // Вопросы онкологии. 2001; 47: 2-3.
6. ВОЗ. Официальный ежегодный отчет. Женева, 2002.
7. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. М.: 1998; 37.
8. Жаров Е.В., Ковальчук Я.Н. Оценка эффективности препарата Фенюльс в акушерскогинекологической практике. //Вестник Рос. ассоциации акушеров-гинекологов. 1999; 1: 110-111.
9. Казакова Л.М. Железодефицитная анемия у беременных // Мед. Помощь. 1993; 1: 157.
10. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Калашникова Г.В. и др. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии // Клинич. фармакол. и терапия. 2000; 2: 88-91.
11. Козловская Л.В. Гипохромные анемии: дифференциальный диагноз и лечение // Новый мед. журн. 1996; 56: 8-12.
12. Коноводова Е.Н., Бурлев В.А. Эффективность применения препарата Ферро-Фольгамма у беременных и родильниц с железодефицитной анемией // Русский медицинский журнал. 2003; 11: 16: 899-901.
13. Митерев Ю.Г., Валова Г.М., Замчий А.А. Профилактика и лечение железодефицитной анемии беременных. Анемия и анемические синдромы. Уфа, 1991; 99-101.
14. Мурашко Л.Е. Коноводова Е.Н, Бурлев В.А., Сопоева Ж.А. Объёмный транспорт кислорода у беременных с анемией и гестозом при лечении Ферро-Фольгаммой // РМЖ. 2002; 10: 7: 364-367.
15. Петрухин В.А., Гришин В.Л. Лечение анемии беременных с использованием препарата ферро-фольгамма // Проблемы репродукции. 2002; 6.
16. Румянцев А.Г., Морщакова Е.Ф., Павлов А.Д. Эритропоэтин в диагостике, профилактике и лечении анемий. М.: 2003; 447.
17. Серов В.Н., Шаповаленко С.А., Флакс Г.А. Диагностика и лечение железодефицитных состояний у женщин в различные периоды жизни // Атмосфера. Кардиология. 2008; 2: 17-20.
18. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Трансвагинальная эхография: 2D и 3D методы. М.: ОСЛН, 2006.
19. Шехтман М.М. // Гинекология. 2000; 6: 2: 164.
20. Шевченко Ю.Л., Данильченко В.В. и др. Эритропоэтин в профилактике и лечении анемии // Военно-медицинский журнал. 1996; 5: 45-47.
21. Andreotti RF, Fleischer AC. The sonographic diagnosis of adenomyosis // Ultrasound Q. 2005; 21: 3: 167-70.
22. Bachmann G.A. Epoetin alfa use in gynecology. Past, present and future // J Reprod Med. 2001; 46: 5: Suppl: 539-44.
23. Brosens I, Puttemans P, Campo R, Gordts S, Brosens J. Non-invasive methods of diagnosis of endometriosis // Curr Opin Obstet Gynecol. 2003; 15: 6: 519-22.
24. Dicato M., Duhem C., Berchem G., Ries F. Clinical benefit from erythropoietin // Curr Opin Oncol. 2000; 12: 4: 297-302.
25. Ho C.H., Yuan C.C., Yeh S.H. Serrum ferritin levels and their significance in normal fullterm pregnant women // Int J Gynaecol Obstet 1987; 25; 291-295.
26. Pakarinen P. et al. // Seminars in Reproductive Medicine. 2001; 19; 4: 365.
27. Ponka P., Beaumont C., Richardson D.R. Function and regulation of transferrin and ferritin //Seminars in Hematology. 1998; 35: 1: 35-54.
28. Provan D. Mechanisms and management of iron deficiency anaemia // Br J Haematol. 1999; 105: Suppl 1: 19-26.
29. Singh K., Fong Y.F., Arulkumaran S. The role of prophylactic iron supplementation in pregnancy // Int J Food Sci Nutr. 1998; 49: 5: 38-39.
30. Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. et al. Iron absorbtion and cellular transport: the mobilferrin/paraferrin paradigm //Seminars in Hematology. 1998; 35: 1: 13-26.

Постоянная слабость и быстрая утомляемость у молодых женщин часто бывают следствием анемии. Как в этом случае восстановить силы? Отвечает терапевт воронежской городской поликлиники №4 Елена Анатольевна Алехина.

«Во время профилактического обследования выяснилось, что у меня понижен уровень гемоглобина. При этом в желудке нашли хеликобактер. Врач предлагает курс антибиотиков. А я не могу понять, зачем. Ведь так только язву лечат, а я на желудок никогда не жаловалась».

Галина Скрынник, по e-mail

— В последние годы появились новые подходы к лечению железодефицитных анемий. Ученые выяснили, что уровень гемоглобина нередко понижается у больных гастритом. Все просто: воспаленная слизистая желудка не способна хорошо усваивать железо из пищи и лекарств.

Поэтому сейчас врачи рекомендуют при анемии обязательно обследоваться на наличие хеликобактера. И если эту бактерию у вас найдут, необходимо пройти курс лечения. Врач предложит схему терапии, которую надо будет соблюдать 10-14 дней. В большинстве случаев избавление от гастрита приводит к нормализации усвоения железа. И гемоглобин возвращается к норме.

«У меня часто понижается гемоглобин. Пока принимаю таблетки, чувствую себя неплохо, а после их отмены опять появляются слабость и бледность. Как мне быть?» Ирина Лескова, 24 года, г. Оренбург

— Вам нужно выяснить, почему проблема постоянно возвращается. Первым шагом должно стать обследование у гинеколога. Обильные месячные — самая частая причина снижения уровня гемоглобина у молодых женщин.

Кроме того, важно проанализировать свой рацион. , необходимое для выработки гемоглобина, наилучшим образом усваивается из мясных продуктов. Если вы предпочитаете вегетарианское меню или постоянно соблюдаете диеты, это тоже может привести к развитию анемии.

Возможно также, что вы слишком рано прекращаете прием лекарств. Восстановление запасов железа происходит довольно медленно. Поэтому сегодня таблетки от анемии рекомендуют принимать дольше, чем раньше. Дождитесь, пока уровень гемоглобина нормализуется. А затем уменьшите дозу лекарств вдвое и принимайте еще в течение полутора-двух месяцев. Только такое длительное лечение может насытить организм железом.

«В последнее время меня беспокоит сердцебиение, а волосы стали очень ломкими. На УЗИ полгода назад нашли миому матки. Врач говорит, что все это может быть взаимосвязано. Каким образом?» Елена Л.,42 года, Калужская область

— Напрямую миома матки на состояние волос и работу сердца не влияет. Однако в некоторых случаях гинекологические проблемы увеличивают потерю крови в дни месячных. И это может сказаться на самочувствии.

Учащение сердцебиения довольно часто беспокоит людей с анемией. Органам не хватает кислорода, и наш «мотор» стремится увеличить доставку питательных веществ, сокращаясь чаще обычного. Особенно этот эффект проявляется при физической нагрузке.

Волосы также реагируют на недостаток железа почти сразу. Они могут не только тускнеть и ломаться, но и начать выпадать «пачками».

Вам нужно сделать общий анализ крови. Если уровень гемоглобина окажется низким, вполне вероятно, что причины сердцебиения и ломкости волос - миома и кровотечения. Если же гемоглобин будет в пределах нормы, нужно дополнительно сделать ЭКГ и проконсультироваться у терапевта. Учащенное сердцебиение может быть признаком вегетососудистой дистонии, а ломкость волос часто бывает следствием нехватки витаминов.

«После родов у меня появилась анемия. Врач назначил лечение препаратами железа. Но я их пью почти месяц, а гемоглобин вырос с 90 всего до 104. Почему такое может быть? Связано ли это с кормлением грудью?» Анастасия Первушина, г. Москва

— В большинстве случаев восстановление нормального уровня гемоглобина и количества эритроцитов занимает около 20-30 дней. Однако некоторые люди выздоравливают чуть медленнее, таковы особенности их организма. Главное, что гемоглобин у вас хоть понемногу, но все же растет. Это хороший признак. Значит, анемия точно связана с нехваткой железа, и препарат назначен правильно.

Медленный темп выздоровления может быть связан с целым рядом причин. Кормление грудью - одна из них. Часть получаемого вами железа уходит в молоко. Но дозу препарата в таких случаях все равно не увеличивают, потому что могут появиться побочные эффекты. Вы должны очень тщательно следить за тем, что едите и пьете. Кормящим мамам часто советуют пить много чая с молоком. Но и чай, и молоко уменьшают усвоение железа из таблеток. Замедляют всасывание препаратов также манная каша, отруби и крепкий кофе. Поэтому вам нужно пить фруктовые соки, есть яблоки, гранаты, виноград, гречку. Эти растительные продукты должны сочетаться с мясными блюдами. В этом случае лечение таблетками будет гораздо эффективнее.

«От таблеток против анемии у меня болит желудок. Можно ли как-то уменьшить это побочное действие? Или лучше просто начать делать уколы?»

Наталья Андреева, г. Архангельск

— Самым простым способом уменьшить неприятные ощущения в желудке является прием препаратов железа после еды. Если изменение времени приема лекарств не помогло - вдвое уменьшите принимаемую дозу. Через неделю-полторы постепенно вернитесь к дозе, назначенной врачом. Но будьте готовы к тому, что гемоглобин будет расти не очень быстро.

Если вас это не устраивает или данные методы не оказали желаемого воздействия, придется сменить препарат. Попробуйте современные средства в виде сиропа, например мальтофер. Такие лекарства чуть дороже традиционных таблеток, зато они гораздо мягче действуют на желудок. А усвоение железа из них не зависит от приема пищи. Это еще одно весомое преимущество.

Железо в инъекциях сейчас применяют лишь в самых крайних случаях. У этого способа есть немало противопоказаний и серьезных побочных эффектов. Поэтому внутривенные препараты назначает только врач, а лечение ими обычно проводят в больнице.

«От анемии врач назначил мне таблетки сорбифер, по одной в день. Но я сейчас принимаю поливитаминный комплекс, в составе которого уже есть 14 мг железа. Нужно ли мне прекращать прием поливитаминов?» Елена Винницкая, г. Белгород

— Взрослым людям обычно назначают от 100 до 200 мг железа в сутки. При сочетании поливитаминов с сорбифером получается около 120 мг. То есть рекомендованную врачами дозу вы не превышаете. Однако надо учитывать и побочные эффекты. У препаратов железа они напрямую зависят от дозировки.

Так что в принципе вы можете принимать оба средства. Только пейте их в разное время. Например, витамины — во время завтрака, а препарат железа — ближе к вечеру. Но если вы начнете чувствовать неприятные ощущения в желудке, на время откажитесь от поливитаминного комплекса.

Ольга МУБАРАКШИНА

Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. В основе анемии лежит тканевая гипоксия, развивающаяся в результате снижения количества гемоглобина вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов, их деструкции или сочетания этих причин .

Дефицит железа встречается почти у 1/3 жителей Земли, а железодефицитная анемия составляет 80-90% среди всех анемий. Распространенность анемий различается от пола, возраста, климато-географических и эколого-производственных причин .

Соответствующий дефицит развивается, когда потери железа превышают его поступление 2 мг/сут, и наблюдается при различных физиологических состояниях и заболеваниях .

Железодефицитная (гипохромная, микроцитарная) анемия обычно возникает вследствие снижения ресурсов железа в организме при хронической кровопотере или недостаточном внешнем поступлении железа.

Наиболее уязвимы по развитию железодефицитных состояний женщины репродуктивного возраста вследствие ежемесячной физиологической кровопотери во время менструации, беременные по причине высокой потребности в микроэлементах, дети и подростки — из-за высоких потребностей растущего организма, пожилые люди, страдающие хроническими заболеваниями и имеющие плохое питание.

Железо является незаменимым микроэлементом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма, основная из которых — участие железа в процессах тканевого дыхания. Общее количество железа в организме женщины достигает 2-3 г, а его концентрация — 40-50 мг на кг массы тела.

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина, содержится лишь в мясных продуктах, легко всасывается, и на его всасывание практически не влияет состав пищи.

Негемовое железо находится в свободной ионной форме — двухвалентного или трехвалентного железа. Абсорбция негемового железа (содержится преимущественно в овощах), на которое приходится до 90% железа всего рациона, находится в зависимости от целого ряда факторов. Основная часть железа входит в состав гемоглобина и миоглобина — 70%; депо железа — 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина); функционирующее железо — 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы); транспортируемое железо — 0,1% (железо, связанное с трансферрином) .

К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), негемовые ферменты (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин.

В слизистой оболочке тонкого кишечника из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы железо могло связаться с белками и поступить в клетку, трехвалентное железо восстанавливается в двухвалентное в присутствии кислой среды, основную роль в этом процессе в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота . Затем для поступления в плазму крови и связывания с трансферрином железо вновь окисляется до трехвалентного. В связанном с трансферрином состоянии железо доставляется тканям посредством эндоцитоза, где оно либо утилизируется клеткой, либо откладывается в составе ферритина. В составе ферритина железо хранится в легкодоступной и нетоксичной форме. Уровень ферритина является «золотым» стандартным показателем количества депонированного железа в организме. Каждый микрограмм ферритина соответствует 8 мг депонированного железа и для женщин в норме составляет 15-150 мг/мл . Концентрация же сывороточного железа подвержена значительным суточным колебаниям и составляет в среднем у женщин 6,6-26 мкмоль/л. Поэтому ее определение не имеет первостепенного значения .

Гемоглобин является транспортным белком для кислорода, содержащим гемовое железо. Гемы объединены в протопорфириновый каркас, в центре которого находится один двухвалентный атом железа. Одна молекула гемоглобина может перенести максимум 4 молекулы кислорода. Таким образом, количество эритроцитов и гемоглобина играет важную роль в транспортировке кислорода .

В течении железодефицита выделяют последовательные стадии: латентный дефицит железа, при котором потери железа превышают его поступление без изменений концентрации гемоглобина, и собственно железодефицитную анемию, которую в зависимости от степени выраженности подразделяют на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы .

Концентрация гемоглобина выражается в граммах на литр. Нормальным уровнем гемоглобина у женщин считается 115-145 г/л (MCHC, Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration — средняя концентрация гемоглобина в клетке 320-360 г/л), об анемии говорят при снижении гемоглобина ниже 110 г/л. О тяжести течения анемии судят по уровню гемоглобина. По степени выраженности анемии выделяют легкую степень — 90-109 г/л, среднюю степень — 70-89 г/л и тяжелую степень — менее 70 г/л .

Кроме того, для железодефицитной анемии характерны снижение гематокрита, гипохромия (MCH, Mean Corpuscular Hemoglobin — среднее абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците), микроцитоз (MCV, Mean Corpuscular Volume — средний обьем эритроцита), гипосидероз (снижение количества сывороточного железа, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, снижение уровня ферритина в сыворотке крови и в гемолизате) . Количество эритроцитов, гематокрита и гемоглобина составляют измеряемые величины, а MCV, MCH, MCHC являются производными этих величин .

Клиническая картина анемии обусловлена кислородным голоданием тканей, прогрессирующей гемической гипоксией с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Клинические симптомы появляются по мере возрастания тяжести заболевания: общая слабость, головокружение, головная боль, сердцебиение, одышка, обмороки, снижение работоспособности, бессонница. Симптомы, характерные ЖДА, заключаются в изменении кожи, ногтей, волос, мышечной слабости, извращении вкусовых ощущений. Кожа становится сухой, на ней появляются трещины. Вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа возникает желтизна кожи. Изменяется форма ногтей, они уплощаются, становятся вогнутыми и ломкими. Волосы истончаются, ломаются и обильно выпадают, появляется седина. При ЖДА также возможны симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отеки на ногах .

Основными компенсаторными механизмами являются циркуляторная и вентиляционная адаптация, включающие увеличение сердечного выброса, вазодилатацию, снижение сосудистого сопротивления, увеличение перфузии тканей, перераспределение крови, увеличение минутного объема дыхания, усиление активности эритропоэтина. Острая, тяжелая и некомпенсированная анемия может привести к циркуляторному коллапсу и шоку .

Основной причиной развития железодефицитных анемий у женщин являются кровопотери различной этиологии. Дефицит железа у женщин встречается в 6 раз чаще, чем у мужчин. Значительное количество крови теряется во время менструации, беременности, в родах. При обильных менструациях возможна потеря железа в количестве 50-250 мг железа . Чаще всего гиперполименорея связана с наличием миомы матки, аденомиозом, гиперпластическими процессами эндометрия, дисфункциональными маточными кровотечениями. Метроррагии при миоме матки чаще всего связаны с субмукозной локализацией узлов, при которой увеличивается менструирующая поверхность, повышается проницаемость кровоснабжающих миому сосудов, снижается сократительная способность матки. При миоме замедляется регенерация кровоточащей поверхности матки после десквамации эндометрия. При аденомиозе поражается миометрий матки, что приводит к длительным обильным менструациям и к вторичной железодефицитной анемии.

Нарушения менструального цикла возникают у женщин в различные возрастные периоды. К развитию гиперменструального синдрома могут привести разнообразные причины — сильные эмоциональные потрясения, нарушение питания, авитаминозы, ожирение, профессиональные вредности, инфекционные и септические заболевания, незрелость гипоталамических структур в пубертатном возрасте и инволютивная перестройка в пременопаузе. В значительной части случаев менометроррагии у женщин сопровождаются анемией различной степени тяжести, что способствует развитию трофических нарушений в различных органах и тканях. Профилактика и лечение анемий у женщин с нарушением менструального цикла и органическими гинекологическими заболеваниями являются важнейшими факторами восстановления их здоровья .

Независимо от причины менометроррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, требуется длительная терапия препаратами железа для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный препарат подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т. д.

При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа . Одними диетическими мероприятиями нельзя возместить дефицит железа и достичь лечебного эффекта.

Антианемическая терапия должна проводиться препаратами для приема внутрь и не должна прекращаться после нормализации гемоглобина. Показания для парентерального введения достаточно ограничены: патология кишечника с нарушением всасывания, непереносимость препаратов для приема внутрь, социальные причины (использование у пациентов с изменениями личности, душевнобольных). По данным многих исследований парентеральные формы не имеют преимущества перед пероральными, при этом отмечается большое количество серьезных побочных эффектов . Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только по жизненным показаниям.

Современные пероральные ферропрепараты представляют собой соли двухвалентного железа (в пищеварительном тракте ионы трехвалентного железа не всасываются) или соединения, состоящие из гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа (механизм всасывания отличается от такового ионных препаратов) .

Наивысшей биодоступностью обладает сернокислая соль железа, поэтому в основном в ферропрепаратах содержится сульфат железа . Сульфат железа это наиболее изученная, проверенная форма, хорошо зарекомендовавшая себя при длительном применении, поэтому чаще других входит в состав препаратов для приема внутрь. Обладает наибольшей степенью всасывания из всех препаратов железа.

В процессе всасывания двухвалентного железа в кишечнике большое значение имеет аскорбиновая кислота, которая способствует поддержанию железа в двухвалентной форме, поэтому очень важно ее наличие в препарате . В гемопоэзе существенная роль принадлежит фолиевой кислоте, усиливающей нуклеиновый обмен. Для нормального обмена фолиевой кислоты необходим цианокобаламин, который способствует образованию из нее активной формы. Дефицит этих веществ, часто возникающий при анемиях, связанных с кровопотерями, приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, тогда как включение этих компонентов в препарат увеличивает активную абсорбцию железа в кишечнике и его дальнейшую утилизацию. Наличие в лекарственном препарате аскорбиновой и фолиевой кислот, а также цианокобаламина значительно увеличивает скорость синтеза гемоглобина и повышает эффективность терапии железодефицитных состояний и железодефицитной анемии .

Перечисленные компоненты, повышающие биодоступность железа, входят в состав комплексного антианемического препарата Ферро-Фольгамма® , который был разработан и производится в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения (1998).

В 1 капсуле содержится 112,6 мг сульфата железа (элементарного железа 37 мг), что является оптимальной дозой для терапии и сокращает частоту побочных эффектов.

Абсорбция железа из препаратов солей (Fe2+) происходит в виде пассивной диффузии согласно градиенту концентрации, не зависит от рН и двигательной активности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), что обеспечивает быстрое насыщение.

Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в кишечнике, предотвращает его переход из двухвалентной формы в трехвалентную, ускоряет транспортировку железа и его включения в гем, а также участвует в процессе высвобождения железа из депо.

Аскорбиновая кислота необходима для образования и сохранения восстановленной формы фолиевой кислоты — тетрагидрофолиевой кислоты.

В свою очередь фолиевая кислота является важнейшим фактором для синтеза ДНК и РНК, метаболизма белков и образования красных кровяных клеток, а также выступает дополнительным стимулятором эритропоэза и гемопоэза .

Цианокоболамин необходим для образования гемоглобина, эритроцитов, метаболизма белков, жиров, углеводов, производства энергии.

Ферро-Фольгамма® обладает высокой эффективностью, обеспечивая прирост гемоглобина в среднем 2,5 г/л/сут (наибольшая скорость прироста гемоглобина среди препаратов сульфата железа). При использовании препарата Ферро-Фольгамма® ослабление клинической симптоматики постгеморрагической анемии отмечается в течение первых 10 дней приема .

Ферро-Фольгамма® назначается по 1 капсуле 3 раза в день после еды в течение 3-4 недель при легкой форме анемии, при средней форме — по 1 капсуле 3 раза в день 8-12 недель, а при тяжелых формах анемии — по 2 капсулы 3 раза в день в течение 16 недель и более. Во время беременности назначается для профилактики недостаточности фолиевой кислоты и железа по 1 капсуле 3 раза в день во II и III триместрах, в послеродовом периоде во время кормления грудью.

После прекращения лечения препаратом Ферро-Фольгамма® положительный эффект и стабилизация показателей сыворотки крови (уровень гемоглобина, эритроцитов, сывороточного железа, общая железосвязывающая способность сыворотки крови) гарантированно сохраняются минимум на протяжении одного месяца .

Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма® находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание в верхнем отделе тонкой кишки, что исключает раздражающее действие на желудок. Компоненты растворены в рапсовом масле, которое позволяет улучшить всасывание железа и одновременно снизить раздражающее влияние железа на слизистую оболочку желудка, способствуя хорошей переносимости препарата со стороны пищеварительного тракта . Благодаря отсутствию агрессивного действия на слизистую оболочку ЖКТ Ферро-Фольгамма® может с успехом применяться для коррекции анемического синдрома, при дефиците витамина В 12 и фолиевой кислоты на фоне нарушения всасывания в ЖКТ (атрофия слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки).

Кроме того, Ферро-Фольгамма® эффективно применяется при сочетанных железо-фолиево-В12-дефицитных анемиях, вызванных хроническими кровопотерями, хроническим алкоголизмом, инфекциями, приемом противосудорожных и пероральных контрацептивных препаратов, анемии во время беременности и кормления грудью.

Эффективность препарата Ферро-Фольгамма® для лечения и профилактики железодефицитной анемии при хорошей переносимости и благоприятных фармакоэкономических характеристиках (стоимость/доза железа/эффективность) была доказана в нескольких российских исследованиях, которые включали широкий круг пациентов, в т. ч. беременных и женщин с гинекологическими заболеваниями . Показаниями к назначению препарата Ферро-Фольгамма® являются анемии, вызванные сочетанным дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина B 12 , возникающие на фоне хронических кровопотерь (мено- и метроррагий и др.), а также при хроническом алкоголизме, инфекционных заболеваниях, приеме противосудорожных средств и пероральных контрацептивов. Препарат разрешен для профилактики и лечения дефицита железа и фолиевой кислоты во II и III триместрах беременности, в послеродовом периоде и во время лактации.

Таким образом, антианемическая терапия с применением препарата Ферро-Фольгамма® с оптимальным содержанием железа является высокоэффективной с быстрой скоростью прироста гемоглобина (полная клиническая и гематологическая ремиссия у 93% пациенток после 3 недель терапии). Отмечается хорошая переносимость — отсутствие побочных эффектов у 95% пациентов, аллергических реакций и отрицательного влияния на организм женщин, а также стабильность достигнутых результатов и сохранение положительного эффекта в течение месяца после лечения, что позволяет рекомендовать препарат Ферро-Фольгамма® широкому кругу пациентов.

Литература

1. Стенограмма научного симпозиума «Железодефицитные состояния в акушерстве и гинекологии». III Российский форум «Мать и дитя». М., 2001, 29.
2. Хук Р., Брейман К. Анемия во время беременности и в послеродовом периоде. М., 2007, 74.
3. Городецкий В. В., Годулян О. В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: диагностика и лечение. Методические рекомендации. М.: Медпрактика-М, 2005; 28.
4. Коноводова Е. Н., Докуева Р. С.-Э., Якунина Н. А. Железодефицитные состояния в акушерско-гинекологической практике // РМЖ. 2011; 20: 1228-1231.
5. Долгов В. В., Луговская С. А., Морозова В. Т., Почтарь М. Е. Лабораторная диагностика анемий. М., 2001. С. 84.
6. Козловская Л. В . Гипохромные анемии: дифференциальный диагноз и лечение // Новый мед. журн. 1996; 56: 8-12.
7. Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М., 2005, 816, 373-399.
8. Johnson-Wimbley T. D., Graham D. Y. Diagnosis and management of iron deficiency anemia in the 21 st century // Therap. Adv. Gastroenterol. 2011; 4 (3): 177-184.
9. UNICEF/UNU/WHO. Iron Deficiency Anemia: Assessment, Prevention, and Control. A Guide for Programme Managers. Geneva: WHO/NHD, 2001.
10. Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных состояний. Учебно-методическое пособие. М.: 1999: 22-25.
11. Бурлев В. А., Гаспаров А. С. и др. Эпокрин в лечении железодефицитной анемии у больных миомой матки после гистерэктомии // Проблемы репродукции. 2003; 6: 59-64.
12. Касабулатов Н. М. Железодефицитная анемия беременных // РМЖ. 2003; 11, 1: 18-20.
13. Лебедев В. А., Пашков В. М. Принципы терапии железодефицитной анемии у гинекологических больных // Трудный пациент. 2013, 11, 11: 3-7.
14. Дворецкий Л. И., Заспа Е. А. Железодефицитные анемии в практике акушера-гинеколога // РМЖ. 2008; 29.
15. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Калашникова Г. В. и др. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии // Клин. фармакология и терапия. 2000; № 9 (2): 88-91.
16. Pasricha S. R., Flecknoe-Brown S. C., Allen K. J. et al. Diagnosis and management of iron deficiency anaemia: a clinical update // Med. J. Aust. 2010; 193 (9): 525-532.
17. Fernаndez-Gaxiola A. C., De-Regil L. M. Intermittent iron supplementation for reducing anaemia and its associated impairments in menstruating women // Cochrane Database Syst. Rev. 2011. 12. CD009218.
18. Бурлев В. А., Коноводова Е. Н., Орджоникидзе Н. В., Серов В. Н., Елохина Т. Б., Ильясова Н. А. Лечение латентного дефицита железа и железодефицитной анемии у беременных // Российский вестник акушера-гинеколога. 2006. № 1. C. 64-68.
19. Верткин А. Л., Годулян О. В., Городецкий В. В., Скотников А. С. Железодефицитная анемия и выбор препарата для ее коррекции // Русский медицинский журнал. 2010. № 5.
20. Грацианская А. Н. Железодефицитная анемия: Ферро-Фольгамма // РМЖ. 2013; № 29.
21. Arvas A., Gur E. Are ferric compounds useful in treatment of iron deficiency anemia? // Turk J Pediatr. 2000. Vоl. 42 (4). Р. 352-354.
22. Teucher B., Olivares M., Cori H. Enhancers of iron absorption: ascorbic acid and other organic acids // Int J Vitam Nutr Res. 2004. Vоl. 74 (6). Р. 403-419.
23. Коноводова Е. Н., Бурлев В. А. Ферро-Фольгамма + Эритропоэтин — новые возможности лечения анемии у больных с миомой матки // Фарматека. 2004. № 15 (92). C. 70-73.
24. Ферро-Фольгамма. Терапия железом, фолиевой кислотой, витамином В 12 и аскорбиновой кислотой. Научный обзор. Wеrwag Pharma. М., 2001.
25. Ghinea M. M. Treatment of iron deficiency anemia with Ferro-Folgamma // Rom J Intern Med. 2004. Vоl. 42 (1). Р. 225-230.

А. З. Хашукоева 1 , доктор медицинских наук, профессор
С. А. Хлынова, кандидат медицинских наук
М. В. Бурденко, кандидат медицинских наук
М. Р. Нариманова
О. В. Козлова, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Abstract. The role of Ferrum in human organism has been analyzed, mechanisms of its digestion from food, clinical presentations of hypoferric conditions and women’s hypoferric anemia, as well as approaches to therapy and prophylaxis of hypoferric anemia with modern peroral preparations.