Интоксикации сероуглеродом. Отравления сероуглеродом Врачебная тактика при отравлении сероуглеродом
На ряде химических производств, особенно в вискозной промышленности, для получения ксантогената целлюлозы в качестве растворителя широко применяется сероуглерод . Не меньшее его использование отмечается и в резиновой промышленности, при изготовлении водоупорных клеев, в борьбе с вредителями сельского хозяйства и т. д. Сероуглерод - бесцветная летучая жидкость, легко испаряющаяся, с запахом хлороформа. Технический сероуглерод имеет запах редьки. Пары его в 2,6 раза тяжелее воздуха. CS 2 - хороший растворитель жиров.
Поступает в организм через верхние дыхательные пути и кожу, выделяется легкими и почками. Сероуглерод является нейротропным ядом, поражающим преимущественно высшие отделы центральной нервной системы. Действуя на организм, может приводить к острым, подострым и хроническим интоксикациям. В производственных условиях пары сероуглерода редко достигают в зоне дыхания концентраций, способных вызвать тяжелое острое отравление. Такие случаи возможны лишь при авариях, при спуске сероуглерода в емкости.
Острое отравление сероуглеродом
При тяжелом остром отравлении сероуглеродом всегда преобладают явления наркотического действия. После нескольких минут воздействия больших концентраций сероуглерода (более 10 мг/л) человек может потерять сознание. Если сразу же после этого пострадавший не удален из опасной зоны, развивается кома, сопровождаемая угнетением рефлексов (сухожильных, роговичных и зрачковых). Кома может привести к смертельному исходу при явлениях остановки сердца. Чаще, однако, бессознательное состояние сменяется резким возбуждением; больной стремится к бегству, вскрикивает и опять впадает в бессознательное состояние, сопровождающееся судорогами. Перенесенная острая интоксикация часто оставляет последствия в виде органического поражения центральной нервной системы.
Случаи легкой степени острой интоксикации сероуглеродом быстро заканчиваются выздоровлением (в течение нескольких часов или суток). У пострадавших отмечаются чувство опьянения, головная боль, головокружение, иногда рвота. Нередко наблюдаются шатающаяся походка, своеобразные тактильные галлюцинации, чувство прикосновения «чужой» руки. Могут быть тошнота, рвота, состояние угнетения. При многократно повторяющихся легких острых отравлениях более длительно могут наблюдаться состояние своеобразного опьянения, головокружение, иногда двоение в глазах, бессонница, подавленное настроение, упорная головная боль, расстройства чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. Нередко к этому присоединяются диспепсические явления. При повторных острых и подострых сероуглеродных интоксикациях могут отмечаться изменения психики, которые развиваются постепенно. Появляются явления раздражительной слабости (повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, снижение памяти, интереса), состояние опьянения, возможны психозы.
Клиника хронических отравлений сероуглеродом
Хроническое отравление сероуглеродом развивается постепенно. Клиника его своеобразна. При начальной стадии отмечается токсическая неврастения, в основе которой лежат явления раздражительной слабости; повышенная истощаемость, эмоциональная неустойчивость, нарушение сна, выраженные вегетативные расстройства. Ведущим является вегетоастенический синдром с явлениями раздражительной слабости. Кроме этого, у больного могут отмечаться симптомы снижения возбудимости анализаторов (зрительного и обонятельного), вегетативно-эндокринные сдвиги. В выраженных стадиях заболевания при хронической сероуглеродной интоксикации возможно развитие энцефаломиелоневрита, а также токсической энцефалопатии. Хроническая интоксикация может способствовать развитию атеросклероза.
Неотложная помощь при отравлении сероуглеродом
Пострадавшего вынести (вывести) из опасной зоны на свежий воздух. Создать покой, дать крепкий чай, кофе. Тепло. В первые часы отравления назначается карбоген (15 "мин карбо-ген, 45 мин кислород). По показаниям - искусственное дыхание, лобелии (1 % раствор - 1 мл), цититон (1 % раствор - 1 мл). При падении сердечной деятельности - коразол, кордиамин (1 мл), кофеин (10% раствор - 1 мл). Благоприятные результаты отмечаются при комбинированной терапии: внутривенные вливания 20 мл 40 % раствора глюкозы с витамином Bi (5% раствор - 1 мл), 20 мл 1 % раствора глутаминовой кислоты, внутримышечные инъекции витамина Bg в течение 20 - 30 дней. При расстройствах чувствительности показаны подкожные инъекции 0,05 % раствора прозерина (начинают с 0,2 мл и постепенно повышают дозу до 0,8 - 1 мл) - всего 12-15 инъекций. Внутрь небольшие дозы брома с валерианой. При выраженных случаях отравлений больные нуждаются в госпитализации.
Неотложная помощь при профессиональных интоксикациях, Артамонова В.Г., 1981 г.
Довольно распространенным растворителем, применяемым сейчас в промышленности, является сероуглерод. (CS2) занимает существенное место среди профзаболеваний почти во всех странах мира. Во времена, когда его начали использовать в кустарной промышленности для изготовления резиновых изделий, у ремесленников наблюдались тяжелые отравления из-за антисанитарных условий работы. По меткому, к счастью, устаревшему теперь выражению французского врача Дельпеша, «работавшие с сероуглеродом никогда не станут вновь человеком». Этот яд приводил к развитию резких изменений психики, потери памяти, интереса к жизни, короче – к стойкой депрессии. А устареть смыслу, вложенному в эту фразу, помог современный способ производства, отстраняющий рабочего от повышенного контакта с ядом.
Применение сероуглерода
Сфера применения в промышленности сероуглерода сейчас довольно широка. Он используется как растворитель жиров, резины и фосфора. Всем известный целлофан не вырабатывается без его помощи. Сероуглерод применяется как инсектицид, используется он и в вискозной промышленности. Многолетний контакт даже с очень, незначительными квонцентрациями сероуглерода способствует раннему развитию атеросклероза с преимущественным поражением сосудов мозга и почек. Отсюда очевидна важность знания ранних признаков отравления этим ядом. Здесь опять заметна тесная взаимосвязь профессиональных и внутренних болезней. Поэтому подробное изучение механизма воздействия сероуглерода помогает познавать тайны опасной и незаметно подкрадывающейся болезни – атеросклероза. А там, где известны причины заболевания, уже можно подобрать ключ к его устранению.Последствия отравления сероуглеродом
Доказано, что в результате нарушения окислительных процессов, вызываемых сероуглеродом, уменьшается образование важного витамина Вб, который участвует в регуляции жирового обмена. В результате повышается содержание общего холестерина и снижается содержание свободных жирных кислот. А это – одно из условий атеросклеротического изменения сосудов. Ряд исследователей полагают, что сероуглерод является скорее не нервным, а сосудистым ядом. Однако в этом вопросе нет единого мнения. Отравление сероуглеродом способствует развитию еще одного распространенного заболевания – сахарного диабета. Самые ранние признаки его может обнаружить только врач, так как они незаметны для больного. И даже не один врач, а специалисты нескольких профилей. Поэтому в профилактических осмотрах людей, имеющих производственный контакт с сероуглеродом, должны принимать участие невропатолог, терапевт, окулист, а при необходимости и психиатр. Каковы же симптомы отравления сероуглеродом? Острые заболевания крайне редки (наблюдаются лишь вследствие аварийных ситуаций), так как в условиях современного производства пары сероуглерода в воздухе редко достигают высоких концентраций. Хроническое отравление сероуглеродом развивается через много лет работы в контакте с небольшими дозами сероуглерода. Легкая степень отравления напоминает алкогольное опьянение: возбужденное состояние с болтливостью, немотивированными поступками, эйфорией, головными болями, тошнотой. Затем эйфория сменяется депрессией и сонливостью. Такой период эмоциональной неустойчивости сменяется астеновегетативным синдромом. Значительно изменяется психика: появляется забывчивость, теряется интерес к жизни, развлечениям, ослабляется привязанность к близким людям. Могут быть эпизоды резкой вспыльчивости, необоснованной тревоги. Все эти признаки укладываются в картину «сероуглеродного невроза». Сероуглерод летуч. Проникая в организм преимущественно через дыхательные пути, он захватывается кровью, задерживается тканью, особенно богатой жиром (благодаря своей способности в нём растворяться). Частично сероуглерод выводится в неизменном виде с мочой, а также в виде соединений, содержащих серу. Из этого следует, что для диагностики важно определение этого яда и его соединений в крови или моче.Лечение отравления сероуглеродом
В основу лечения отравления сероуглеродом положен уже известный принцип – выведение яда при помощи препаратов, содержащих серу. Помимо них, противоядием для сероуглерода (антидотом) является витамин В6, медь, глютаминовая кислота. Общеукрепляющие и успокаивающие средства также необходимы (исключая резерпин и ему подобные вещества). Вовремя начатое лечение приносит хороший результат.Биоэнергетика нарушается не только в тех органах, которые участвуют в создании симптоматики той или иной интоксикации, но и в других отделах организма. Эти явления в свою очередь создают разнообразие патоморфологической картины заболевания.
Проявления токсического воздействия сероуглерода считаются ярким примером данного феномена . Сероуглерод при его постоянном воздействии на организм человека в течение длительного времени поражает не только все отделы нервной системы (вегетативную, периферическую, центральную нервную систему), но приводит к нежелательным и опасным последствиям в работе внутренних органов, эндокринной системы и системы крови.
Симптомы при отравлении сероуглеродом
Одним и из самых главных симптомов отравления сероуглеродом являются признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Особенно часто .
Во время исследований по изучению патофизиологии повреждения желудка данным токсином выявились значительные сдвиги в процессах окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания.
Исследования
Из биологических образцов желудка животных после ингаляции сероуглеродом в течение полугода. В качестве субстрата для окисления использовалась глюкоза и гликоген Эти исследования с точностью показали, что интоксикация прямым образом воздействовала на тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование, ухудшая эти процессы очень сильно.
При этом наблюдалось уменьшение показателя параллельного фосфорилирования, то есть в худшую сторону изменялось отношение между использованным фосфором и поглощенным кислородом. Это говорит о том, что данные процессы в ходе интоксикации сероуглеродом разобщаются, также нарушается выработка энергетических субстратов, подобных глюкозе.
Изменение активности ферментов дыхательной цепи
Выраженного характера изменение активности данных ферментов не носит. К примеру, фермент СДГ не теряет своей активности, а он влияет на терминальное окисление. В некоторых случаях его активность всё-таки умеренно тормозится.
АТФ-аза, которая играет роль в переносе энергетических молекул, становится более подвижной и реактогенной.
Стоит отметить, что вследствие всех этих сложных взаимодействий и биохимических реакций сероуглерод приводит угнетению в желудке аэробных путей добычи энергии и запускает симптомы при отравлении . Это сказывается на гликолизе, на гликогенолиз же, то есть распад гликогена в печени, из которого получается глюкоза, а она в свою очередь является основным источником энергии для головного мозга и многих иных органов и тканей, существенно не изменяется.
Разные степени интоксикации сероуглеродом
При поступлении сероуглерода в низких концентрациях не было никаких значимых изменений в фософрилирующей активности и дыхательной функции в тканях. Также реактивность АТФ-азы не менялась.
Однако гликолиз (распад глюкозы) и гликогенолиз ускорялись значительно. Это свидетельствует о том, что при интоксикации на начальных этапах процессы, которые обеспечивают жизнедеятельность организма, постепенно переходят на анаэробны (менее эффективный) путь получения энергии. Данная реакция формируется ещё до того, пока начнутся различные необратимые функциональные изменения в органах и тканях.
Несомненно, что все патологические изменения в организме усугубляются прямо пропорционально увеличению дозы и концентрации токсического вещества. Основным значимым механизмом патогенного воздействия сероуглерода на организм является угнетение аэробного пути получения энергии в организме. Сероуглерод повреждает митохондриальные органоиды и тем самым нарушают выработку кислорода в митохондриях. При этом гликолиз ускоряется в связи с разобщением процессов окислительного фосфорилирования и окисления в тех же митохондриях, которые являются энергетическими станциями клетки.
Эти изменения в работе дыхательной системы на молекулярном уровне - основа токсического воздействия сероуглерода. При этом, если данного химического соединениям проникло в организм человека мало, происходит только активация гликолиза и гликогенолиза.
Сероуглерод возможно встретить не только в промышленности, но и в повседневности, так как автомобили с выхлопными газами выделяют в том числе и сероуглерод. Это соединение неизменно попадает в организм человека и разобщает дыхательные энергетические механизмы, разобщая два из них. Аэробное окисление (с использованием кислорода), которое более эффективно для организма, отходит на второй план, а анаэробное занимает лидирующие позиции. Вследствие этого человек с отравлением сероуглеродом недополучает энергию, отчего нарушается функционирование многих органов и систем. Пациент испытывает симптомы при отравлении, такие как слабость, головная боль, вялость,
Клиника хронической интоксикации. Многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о том, что частота и степень выраженности разнообразных форм клинических проявлений хронической интоксикации сероуглеродом зависят от уровня воздействующей концентрации, стажа работы и индивидуальных особенностей организма. При хроническом воздействии значительных концентраций сероуглерода (сотни миллиграммов на 1 м 3) развиваются различные формы нарушений нервной системы: энцефалопатии, полиневриты, паркинсонизм, психоорганические нарушения, возможны случаи атрофии зрительного нерва. Многие исследователи не без основания считают, что хроническая интоксикация сероуглеродом может служить моделью для изучения интоксикаций, вызванных другими нейротропными веществами, поскольку она включает почти все известные неврологические Синдромы интоксикаций.
Интоксикации чаще проявляются в виде диффузного поражения центральной и периферической нервной системы (энцефало-полиневропатия, миелополиневропатия). Церебральные нарушения в этих условиях могут развиться через 2-3 года работы, однако чаще при большом и среднем стаже работы. Одни люди относительно устойчивы к воздействию сероуглерода, другие более восприимчивы. Особой чувствительностью отличались лица моложе 18 лет. Признаки токсической энцефалопатии у некоторых из них могли возникнуть на первом году контакта с сероуглеродом.
Синдром паркинсонизма может проявляться в дрожательной, ригидно-дрожательной и ригидной формах.
В клинической картине полиневропатии преобладают чувствительные расстройства. Отмечаются болезненность нервных стволов, дистальный тип нарушения поверхностных видов чувствительности, снижение или отсутствие периостальных и сухожильных, особенно ахилловых рефлексов. Положительные симптомы натяжения нервных стволов. Могут возникнуть легкие парезы с гипотрофией мышц в дистальных или проксимальных отделах конечностей. Мышечно-суставное чувство страдает редко. Отмечается снижение вибрационной чувствительности. У лиц,- систематически смачивающих руки в растворе сероуглерода, вегетативные периферические нарушения более выражены (токсический ангионевроз, или вегетативный полиневрит рук).
В некоторых случаях синдром полиневропатии сопровождается признаками нарушения проводящих путей спинного мозга (миелополиневрит): повышение коленных рефлексов на фоне угнетения ахилловых, патологические и защитные стопные рефлексы, нарушение функций сфинктера мочевого пузыря и др. При выраженных формах полиневрита наблюдались фасцикулярные и фибриллярные подергивания, значительные изменения на электромиограммах при произвольных сокращениях мышц, что свидетельствовало о вовлечении в процесс передних рогов серого вещества спинного мозга.
Энцефалопатия сероуглеродной этиологии отличается многообразием клинических проявлений. Отмечается ряд синдромов Церебральных нарушений (психопатологический, гипоталамический, экстрапирамидный, стволово-вестибулярный, мозжечковый, церебрастенический и др.). У одного и того же больного нередко имеет место их сочетание. Отмечались зрительные и слуховые просоночные галлюцинации, симптом «чужой руки» - своеобразная тактильная галлюцинация: у больного появляется ощущение прикосновения к его плечу или спине чьей-то руки. Нарушения иннервации черепных нервов в некоторых случаях сочетаются с симптомами пирамидной, чаще с признаками экстрапирамидной недостаточности. Возможно также развитие гипертензионного синдрома с ликвородинамическими нарушениями. Последний нередко вызывает значительные трудности в дифференциальной диагностике с рядом заболеваний центральной нервной системы, в особенности с церебральным арахноидитом.
Часто встречаются гипоталамические нарушения, для которых характерны выраженные психовегетативные расстройства, склонность к истерическим реакциям, вегетативно-сосудистые пароксизмы, обменно-эндокринные и нервно-мышечные нарушения. Отмечены общее похудание, дистрофические нарушения в мышцах по типу хронического миозита, генез которых, по-видимому, связан не только с центральными нарушениями, но и поражением периферических вегетативных ганглиев. Увеличение функции щитовидной железы у женщин нередко сочетается с нарушением менструального цикла и фригидностью.
Характерны изменения в функциональном состоянии ряда анализаторов. Повышены пороги обоняния (вплоть до развития аносмии), кожного, зрительного и вестибулярного анализаторов. У больных отмечались выраженные вестибуло-вегетативные нарушения, часто на фоне угнетения нистагменной реакции. Наряду с сужением полей зрения на восприятие цвета возможно развитие постневритической атрофии зрительного нерва.
При исследовании электровозбудимости нервов и мышц отмечается повышение реобазы, чувствительная и двигательная хронаксия значительно удлиняется. По данным электромиографии, отмечались изменения в состоянии периферического неврона, а также надсегментарных уровней. У части больных при отсутствии клинических признаков экстрапирамидной недостаточности последняя может быть выявлена с помощью электромиографического исследования. Результаты электроэнцефалографических исследований свидетельствуют о том, что у части больных с хронической интоксикацией сероуглеродом имеются изменения, свойственные дисфункции глубинных отделов головного мозга, причем диагностическая информативность электроэнцефалографии уступает в целом методам электромиографии.
При хронической интоксикации сероуглеродом обязательно отмечаются различные сосудистые нарушения. Они выражаются в неустойчивости артериального давления и пульса, показателей тонуса церебральных и периферических сосудов, изменении сосудов глазного дна. Наблюдается снижение тонуса мозговых и периферических вен. Отмечено повышение эластотонических свойств аорты и периферических артерий, снижение проходимости в системе прекапилляров и спазм капилляров, замедление тканевого кровотока мозга и конечностей. У части больных наблюдаются диффузно-дистрофические нарушения миокарда, хотя последние значительно уступают по частоте экстракардиальным изменениям. На основании повышения содержания липидов в крови и сосудистых изменений некоторые исследователи энцефалопатию сероуглеродной этиологии считают формой, идентичной церебральному артериосклерозу. Однако этот вопрос до последнего времени остается дискуссионным.
По мере снижения концентраций сероуглерода в воздухе рабочей зоны клиническая симптоматика хронической интоксикации сероуглеродом значительно сгладилась. При воздействии концентраций на уровне 20-60 мг/м 3 хроническая интоксикация сероуглеродом обычно возникает у рабочих с большим стажем (10- 15 лет), хотя отдельные случаи наблюдались и при меньшем стаже. В этих условиях не наблюдается выраженных форм энцефалопатий, психопатологических нарушений (галлюцинации и т. п.), синдрома паркинсонизма. Преобладают астенические, невротические, вегетативно-сосудистые нарушения, чаще их сочетание. Изменилась клиника полиневропатии, она характеризуется отсутствием выпадения сухожильных рефлексов, болезненности нервных стволов, симптомов натяжения и выраженных вегетативных нарушений. Не наблюдаются выраженные формы обменно-эндокринных нарушений, однако снижение функции гонад отмечается часто. Значительно снизились частота и степень выраженности гипоталамических нарушений. Реже наблюдаются случаи, сопровождающиеся стойкой артериальной гипотонией. Вместе с тем участились формы вегетативно-сосудистой дистонии, протекающей по гипертоническому типу.
Марганец - хрупкий металл серебристого цвета, легко соединяется
с кислородом, нерастворим в воде и хорошо растворим в кислотах. Температура плавления 1 260 °С, кипит при температуре 1 900 °С. Встречается в виде минералов: гаусмани, браунита пиролюзита. Применение марганец нашел в промышленности, особенно при изготовлении легированной стали, обладающей особой прочностью, значительной упругостью. Эта сталь идет на изготовление железнодорожных рельсов и многих других изделий; кроме того, марганец используется для получения различных сплавов, из которых особенно ценятся ферромарганец (до 80 % марганца)
и зеркальный чугун (до 15 % марганца). Широкое применение нашел он
в электросварке с диэлектриками. Марганец очень токсичен, поэтому во всех производствах, где он применяется, а также при его добыче из руд имеется потенциальная опасность возникновения марганцевых интоксикаций. Наибольшая опасность существует при операциях размола и просеивания размолотой руды, сопровождающихся значительным образованием мелкодисперсной пыли марганца, а также при вдыхании его паров (дымов), которые могут образовываться при плавке стали, содержащей марганец. В организм марганец проникает через легкие, в меньшей степени - через ЖКТ. Окислы, марганца быстро всасываются. В крови он циркулирует в виде нестойкого комплекса с белками сыворотки и может быстро покидать русло. Депонируется марганец в костях, головном мозге, в почках, печени, легких в виде малорастворимых фосфатов. Выделяется с калом и в меньшей степени с мочой. У лиц, длительно подвергающихся воздействию соединений марганца, при несоблюдении мер по технике безопасности может развиться хроническое отравление с преимущественным поражением центральной нервной системы. Обладая слабым аллергизирующим свойством, марганец способен вызвать бронхиальную астму, экзему. Кроме того, у рабочих, занятых на размоле марганцевых руд, где может наблюдаться сочетание пыли марганца и кремния, отмечается развитие доброкачественно текущего пневмокониоза-манганоко-ниоза.
Клинические проявления протекают в три стадии. Начальные изменения возникают на астеническом фоне. Больные предъявляют жалобы на общую утомляемость, сонливость, головную боль, которая чаще появляется к концу рабочей смены, снижение работоспособности, слабость, потерю аппетита. Иногда повышается слюноотделение, появляются тошнота и боли в желудке, связанные с приемом пищи. Нередко уже в этой стадии отмечаются парестезии и боли в нижних отделах конечностей.
В начале заболевания больные, как правило, не придают особого значения недомоганию. Заболевание протекает скрыто, и при объективном обследовании каких-либо явных изменений в центральной нервной системе и внутренних органах отметить не удается. При дальнейшем развитии интоксикации можно выявить функциональные нарушения нервной системы и явления полиневритического синдрома, для которого характерны снижение болевой чувствительности, умеренное снижение мышечной силы, незначительная болезненность при ощупывании мышц конечностей. Появляются понижение потенции у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин. Определяются снижение глубоких и истощаемость брюшных рефлексов. Отмечаются разлитой ярко-красный дермографизм, потливость ладоней и стоп. Повышается механическая возбудимость мышц. Изменения нервной системы укладываются в картину астеновегетативного синдрома. Нередко они могут сочетаться с изменениями функций щитовидной железы, тахикардией. Со стороны желудочно-кишечного тракта изменения наиболее часто проявляются в виде гастритов со снижением желудочной секреции.
В случае прогрессирования заболевания развивается вторая стадии интоксикации - начальные явления токсической энцефалопатии.
У больных отмечаются редкое мигание, бедность мимики. Повышается мышечный тонус. Переход из первой стадии во вторую иногда совершается очень быстро. Во II стадии заболевания бывает положительным феномен «зубчатого колеса». При осмотре отмечаются промахивание при выполнении пальценосовой пробы, а также неустойчивость в позе Ромберга. Изменяется походка, могут быть насильственные содружественные движения рук при ходьбе, сухожильные рефлексы неравномерны и быстро истощаются. Определяется размашистый тремор пальцев вытянутых рук, данная стадия характеризуется более выраженным полиневритическим синдромом: развитием трофических кожных изменений и значительными чувствительными расстройствами. Иногда наблюдаются расстройства диэнцефального характера. К данной симптоматике присоединяются симптомы нейроциркуляторной дистонии по гипо- или гипертоническому типу, изменения на ЭКГ аритмиями. III с т а д и я -марганцевый паркинсонизм. Характеризуется диффузным поражением головного мозга с преимущественным нарастанием экстрапирамидных симптомов. В этой стадии наблюдается маскообразность лица, больные вялы, малоподвижны, движения резко замедленны; временами появляется эмоциональная взрывчатость, сопровождающаяся насильственным плачем и смехом. Интеллект снижен, критическое мышление ослаблено. Походка становится «петушиной» (хождение на носках), возможны монотонная невнятная речь, нарушение письма. Глубокие рефлексы высокие, отмечаются выраженные гиперкинезы и нарушения функций черепных нервов. Кроме указанных изменений со стороны центральной нервной системы, поражение которой наиболее специфично, при хронической интоксикации марганцем наблюдаются хронические гастриты с пониженной желудочной секрецией, увеличение печени и нарушение ее белковообразовательной функции, изменения углеводного и витаминного обмена. Особенностью клинического течения хронической марганцевой интоксикации является ее склонность к прогрессированию, несмотря на прекращение контакта с металлом. Ухудшение состояния выражается в нарастании расстройств походки,
в результате чего может наступить снижение или потеря трудоспособности.
Замечено, что в самой начальной стадии заболевания отмечаются инертность высшей нервной деятельности и снижение критики больного к своему состоянию.
^
5.7. Интоксикация сероуглеродом
В организм поступает через дыхательные пути и кожу. Большая часть сероуглерода в организме окисляется до неорганического сульфата и выводится с мочой и калом, частично сероуглерод выделяется с выдыхаемым воздухом в неизмененном виде. Значительная часть поступившего
в организм сероуглерода задерживается в тканях, особенно в тканях, богатых жирами. Сероуглерод является нейротропным ядом, поражающим преимущественно высшие отделы центральной нервной системы. Он может вызвать острые, подострые и хронические интоксикации. Степень выраженности последних зависит от концентрации и длительности воздействий сероуглерода, а также от индивидуальных особенностей организма.
Большие концентрации сероуглерода действуют наркотически. Это объясняется высокой его липотропностью и способностью растворяться
в липоидах нервной ткани. Механизм поражения нервной системы связывают также с воздействием сероуглерода на обмен биогенных аминов,
в частности серотонина, что приводит к нарушению мозгового метаболизма. Способность его связываться и образовывать кислоты обусловливает нарушение нормального обмена аминокислот и угнетение ряда внутриклеточных ферментных систем.
При отравлении сероуглеродом наблюдается множественное поражение различных отделов центральной нервной системы: коры, промежуточного и среднего мозга, подкорковых образований, периферических отделов. Наиболее ярко проявляются при этом недостаточность гипоталамических отделов мозга и нарушение регуляторных нейрогуморальных влияний, в результате чего наступает нарушение жирового, медиаторного обмена и др. Сероуглерод способен поражать сосуды, вызывая их склерозирование. При хроническом воздействии сероуглерод обладает блокирующим действием на периферический рецепторный аппарат, что и обусловливает нечувствительность слизистых оболочек, заметное снижение кожной чувствительности, уменьшение возбудимости обонятельного
и зрительного анализаторов. Одновременно длительное воздействие сероуглерода на организм изменяет функциональное состояние клеток, именно синаптических аппаратов коры больших полушарий, а также всех отделов головного мозга. Расстройствами тканевого обмена в нервной ткани, паренхиматозных органах, форменных элементах периферической крови и костномозговой ткани можно объяснить и своеобразие клинической симптоматики сероуглеродной интоксикации.
Многообразие клинических симптомов свидетельствует о рассеянном характере патологического процесса, поражающего с различной интенсивностью центральный и периферический отделы нервной системы,
в том числе ее рецепторы и синаптические аппараты.
Кроме структурных изменений в клетках коры полушарий большого мозга, подкорковых узлов, гипоталамической области и ствола головного мозга, а также передних рогов спинного мозга, изменений в периферических нервах (без вовлечения в процесс осевых цилиндров), характерны также сосудистые нарушения и наличие кровоизлияний в нервной ткани. Отмечаются жировое перерождение печени и сердца, отек мозга.
^ Клиническая картина . Острая интоксикация. Отравления сероуглеродом встречаются редко, как результаты аварий на производстве или нарушения техники безопасности при работе с сероуглеродом.
Клиническая картина характеризуется бурным развитием симптоматики. По степени выраженности различают легкие и тяжелые формы отравления.
При легкой степени отмечаются чувство опьянения, головная боль, головокружение, иногда тошнота, рвота, нередко наблюдаются шаткая походка и своеобразные тактильные галлюцинации, чувство прикосновения «чужой руки». Случаи легкой интоксикации быстро заканчиваются выздоровлением. Если легкие острые отравления повторяются многократно, более длительно могут наблюдаться состояние своеобразного опьянения, головокружение, иногда двоение в глазах, бессонница, подавленное настроение, упорная головная боль, нарушение чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. Нередко присоединяются расстройства пищеварения. Отмечаются изменения психики, которые развиваются постепенно (повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, снижение памяти, интереса). При тяжелой форме острого отравления сероуглеродом клиническая картина напоминает симптоматику наркоза. Уже после нескольких минут воздействия больших концентраций сероуглерода (более 10 мг/м 3). Человек может потерять сознание. Если пострадавшего тотчас не удалить из опасной зоны, наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, включая роговичный и зрачковый, возможен смертельный исход при явлениях остановки сердца. Чаще бессознательное состояние сменяется резким возбуждением, больной пытается бежать, вскрикивает и опять впадает в бессознательное состояние, сопровождающееся судорогами. После перенесенной тяжелой формы острой интоксикации нередко остаются последствия в виде органического поражения центральной нервной системы, нарушений психики.
^ Хроническая интоксикация . По клиническому течению различают три стадии.
Стадия I характеризуется функциональными нарушениями нервной системы в виде астенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Больные жалуются на постоянные головные боли, локализующиеся
в лобной области, повышенную раздражительность, понижение аппетита, общую слабость, потливость, нарушение сна (бессонница или сонливость, яркие сновидения нередко «производственного» характера, иногда кошмарные сновидения).
При осмотре отмечаются эмоциональная неустойчивость, повышенная раздражительность, плаксивость, манерность в поведении с резкими колебаниями настроения. Все эти симптомы наблюдаются на фоне выраженных вегетативных нарушений: неустойчивость в позе Ромберга, тремор пальцев рук, ярко-красный дермографизм, повышение пиломоторного рефлекса, усиление потливости, лабильность сердечно-сосудистой системы. Выявляются угнетение рефлексов, снижение обоняния. Возможны аритмии, боли в области сердца со склонностью к сосудистым спазмам, ВСД по гипертоническому типу. Нередко увеличивается щитовидная железа, изменяется менструальный цикл. Все эти явления носят преходящий, обратимый характер.
В случаях прогрессирования патологического процесса все жалобы усиливаются, может присоединиться ряд новых, указывающих на начальные явления поражения периферической нервной системы: чувство онемения в пальцах рук и ног, зябкость конечностей, ломота в них. Более выраженными становятся изменения в психической сфере: характерно снижение памяти и внимания. Больные жалуются на «забывчивость», указывают, что «в быту они все забывают, теряют, на работе забывают задание, полученное от мастера», иногда даже на улице не могут сообразить, куда идти. Это свидетельствует о переходе процесса во II стадию.
Во II стадии отмечается изменение характера больных: они апатичны, «скучные», жалуются, что их «ничто не интересует», что им «никого не хочется видеть». Сужается круг знакомств, больные становятся замкнутыми, могут по ничтожному поводу «выйти из себя, могут даже побить человека, а потом сами удивляются изменению своего характера». Иногда встречается тревога, «бессмысленная торопливость».
Объективно отмечается нарастание явлений астенического характера, особенно при подъеме по лестнице, слабость в конечностях, нарушение желудочной секреции, небольшое увеличение и болезненность печени, нарушение ее функции.
В III стадии отмечают гипомимию, нерезкую асимметрию лицевой иннервации. Изменения психики в этом периоде ярко выражены. Больные апатичны, вялы, заторможены, мрачны, агрессивны, плачут без всякого повода; ухудшается память, могут быть галлюцинации (яркие образы, возникающие при закрытых глазах еще до засыпания).
Явления полиневрита могут достигнуть значительной степени выраженности, но ограничиваются в основном поражением чувствительных
и вегетативных волокон. Однако возможно снижение сухожильных рефлексов, особенно ахилловых, а также мышечного тонуса. В наиболее тяжелых случаях наблюдается нерезкая атрофия мелких мышц кистей
и стоп. Болевой синдром при сероуглеродных полиневритах выражен умеренно, болезненность нервных стволов и симптомы натяжения могут полностью отсутствовать.
Обычно полного параллелизма между поражением периферической нервной системы и общими явлениями интоксикации не наблюдается. Полиневриты разной степени выраженности могут сопровождать как вегетоастенический синдром сероуглеродного происхождения, так и токсическую энцефалопатию.
^ Экспертиза трудоспособности . В начальных стадиях заболевания - временный перевод на работу, не связанную с воздействием токсических веществ, с выдачей больничного листа и проведение соответствующего лечения. Возвращение на прежнюю работу допустимо после полного выздоровления.
Больные с функциональной стадией интоксикации, плохо поддающейся лечению или носящей рецидивирующий характер, нуждаются в рациональном трудоустройстве. Токсические энцефалопатии и выраженные формы полиневрита являются абсолютным противопоказанием для продолжения работы с сероуглеродом и основанием для перевода на инвалидность независимо от квалификации больного.
При неблагоприятном протекании беременности (явления токсикоза, анемия, изменение функции почек и др.) женщины должны быть переведены на работу, не связанную с воздействием сероуглерода, независимо от срока беременности. То же относится к кормящим женщинам при
недостаточном количестве молока или плохом развитии ребенка.
Профилактика . На всех производствах, где используется сероуглерод необходимо строго соблюдать правила, обеспечивающие безопасность работающих (герметизация, механизация производственного процесса, эффективная вентиляция и т. п.). Большое значение в профилактике отравлений имеет обеспечение рабочих соответствующими индивидуальными средствами защиты (изолирующие противогазы, резиновые перчатки, обувь, фартуки и т. д.). Все поступающие на работу должны проходить предварительные, а работающие в контакте с сероуглеродом периодические медицинские осмотры с участием невропатолога, терапевта и окулиста.
Противопоказаниями к приему на работу с сероуглеродом являются заболевания центральной и периферической нервной системы, хронические заболевания глаз, зрительного нерва и сетчатки; выраженные неврозы; психические болезни (даже в стадии ремиссии), психопатии; выраженные эндокринно-вегетативные расстройства; патология печени и почек; выраженный атрофический ринит; заболевания органов дыхания
и сердечно-сосудистой системы, препятствующие работе в противогазе, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
