Идиопатический - это значит "имеющий неустановленные причины". Идиопатический - это значит "имеющий неустановленные причины" Заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей

Течение и развитие таких болезней не укладываются в описанные клинические формы различных заболеваний пародонта. Прогноз их также различен. Общим для идиопатических заболеваний является локализация процесса. Они встречаются редко и поэтому изучены недостаточно.

В группу идиопатических заболеваний относят симптомы и синдромы других общих заболеваний, преимущественно детского и молодого возраста: болезни крови, сахарный диабет, эозинофильную гранулему, синдромы Хенда-Шюллера-Крисчена, Папийона-Лефевра, Ослера, болезни Литтерера-Зиве, Иценко-Кушинга, гистиоцитоз X.

Характеризуется множественным поражением желез внутренней секреции с первичным поражением гипофизарного аппарата и вовлечением в процесс половых желез, надпочечников и поджелудочной железы.

У больных наблюдаются ожирение, кровоизлияния на кожных покровах, нарушение функции половых желез, диабет, психические расстройства и др. Обнаруживаются резкая гиперемия, отечность десен и кровоизлияния в них; подвижность и смещение зубов, разрастание межзубных сосочков, пародонтальные карманы с гнойным отделяемым.

На рентгенограммах челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого вещества и деструкция альвеолярного отростка. Процесс не обязательно начинается с вершин межальвеолярных перегородок. Он может локализоваться в основании или теле нижней челюсти, альвеолярной части ее. Остеопороз можно выявить и в других костях скелета человека (рис. 136, 137).

Пародонтальный синдром при геморрагическом ангиоматозе (синдром Ослера) - семейное наследственное заболевание мелких сосудов (венул и капилляров), проявляющееся геморрагиями. Этиология его изучена недостаточно. Клинические проявления характеризуются частыми профузными кровотечениями, не связанными с внешними причинами (носовые, внутренних органов, слизистой оболочки рта и др.). Заболевание может быть обнаружено в любом возрасте, но наиболее отчетливо проявляется в возрасте 40-50 лет, нередко на фоне гипохромной анемии.

Протекает в виде катарального гингивита. Слизистая оболочка рта резко отечна, легко кровоточит, на ней множество телеангиэктазий пурпурно-фиолетового цвета, кровоточащих при незначительном механическом воздействии.

В зависимости от давности заболевания при клинико-рентгенологическом обследовании тканей пародонта выявляется симптомо-комплекс, напоминающий тяжелую степень пародонтоза, осложненного воспалительным процессом с генерализованной деструкцией костной ткани альвеолярного отростка.

Аналогичные изменения в полости рта и тканях пародонта отмечаются при синдроме Чедиака-Хигаси. При диагностике необходимо дифференцировать клинические признаки общих заболеваний и прежде всего отсутствие ангиэктазий (рис. 138).

Пародонтальной синдром при гистиоцитозе X объединяет различные проявления гистиоцитозов: эозинофильную гранулему (болезнь Таратынова), болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера, Литтерера-Зиве.

Выделены четыре основные клинические формы заболевания:

• 1) поражение одной из костей скелета;
• 2) генерализованное поражение костной системы;
• 3) генерализованное поражение костной и лимфатической систем;
• 4) генерализованное поражение костной и лимфатической систем в сочетании с висцеральными проявлениями.

Первой формой гистиоцитоза X является эозинофильная гранулема-локализованный ретикуло-гистиоцитоз, сопровождающийся деструктивными изменениями в одной из костей скелета. Патологический процесс развивается хронически, прогноз благоприятный.

В полости рта (чаще в области премоляров и моляров) появляются отечность и цианоз десневых сосочков, которые вскоре гипертрофируются, зубы расшатываются, изменяют положение. Быстро развиваются абсцедирование, отек мягких тканей, иногда изъязвления, как при язвенном стоматите. Появляются глубокие костные пародонтальные карманы, из которых выделяется гной, неприятный запах изо рта. На рентгенограммах в альвеолярном отростке выявляется вертикальный характер деструкции костной ткани с наличием овальных или круглых кистозных дефектов с четкими контурами (рис. 139).

Удаление зубов не купирует патологического процесса. Кроме челюстей, могут поражаться и другие кости, например черепа, при этом появляются упорные головные боли.

При гистологическом исследовании выявляются поля ретикулярных клеток, среди которых большое количество эозинофилов.

В периферической крови - увеличенное колйчество эозинофилов, ускоренная СОЭ.

При 2-й и 3-й формах заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии. Клиническая картина гингивита предшествует выраженным общим симптомам болезни, что помогает более ранней диагностике и эффективному лечению.

Наиболее характерны для пародонтального синдрома язвенный гингивит, гнилостный запах изо рта, обнажение корней и подвижность зубов, глубокие пародонтальные карманы, заполненные грануляциями. На рентгенограммах - лакунарный тип деструкции в различных участках альвеолярного отростка (части), тела челюстей, ветвей и др. (см. рис. 139). Отмечается также генерализованное поражение других костей скелета.

При 4-й форме заболевания быстро нарастает не только генерализованное поражение костной, лимфатической систем и многих внутренних органов, но и пародонтальный синдром.

Болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера является ретикулоксантоматозом . В основе его лежит нарушение липидного обмена (расстройство ретикулоэндотелиальной системы). Классическими признаками заболевания считают также деструкцию костной ткани челюстей, черепа и других отделов скелета (характерные признаки гистиоцитоза X), несахарный диабет, экзофтальм. Болезнь сопровождается увеличением селезенки и печени, нарушением деятельности нервной, сердечно-сосудистой систем и др.; протекает с периодическими обострениями. В полости рта нарастают язвенно-некротический стоматит и гингивит тяжелой степени, пародонтит с глубокими пародонтальными карманами и гнойным отделяемым, обнажением корней, пришеечная область которых может быть покрыта оранжевым мягким налетом (пигмент разрушенных ксантомных клеток) (рис. 140).

Близка к описанному клиническая картина болезни Литтерера-Зиве. Это системное заболевание, относящееся к ретикулезу или острому ксантоматозу, с образованием во внутренних органах, костях, на коже и слизистой оболочке очагов разрастания ретикулярных клеток. Нередко встречается в детском возрасте (до 2 лет), что облегчает дифференциальную диагностику.

Пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей отличается характерным набухшим ярко окрашенным, с цианотичным оттенком, десквамированным десневым краем, легко кровоточащим при прикосновении, пародонтальными карманами с обилием гнойно-кровянистого содержимого и сочных грануляций наподобие ягод малины, выбухающими за пределы кармана, значительной подвижностью и смещением зубов по вертикальной оси. Зубы покрыты обильным мягким налетом, имеются над- и поддесневые камни (рис. 141, 142).

Отличительной особенностью рентгенологических изменений челюстей является воронко- и кратероподобный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющейся на тело челюсти (рис. 143).

Многие эндокринологи и терапевты патологию тканей пародонта рассматривают как ранний диагностический признак развития сахарного диабета у детей.

Синдром Папийона-Лефевра - врожденное заболевание, которое относят также и к кератодермии. Изменения в пародонте характеризуются резко выраженным прогрессирующим деструктивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с резко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, стопах и предплечьях (рис. 144).

Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В костной ткани значительные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приводит к выпадению молочных, а затем и постоянных зубов. Деструкция и лизис альвеолярного отростка (альвеолярной части) продолжаются и после выпадения зубов вплоть до окончательного рассасывания кости (рис. 145).

Особенности течения идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей пародонта = Развитие заболевания в раннем детском возрасте. Прогрессирующее течение заканчивается потерей зубов. Патологический процесс локализуется в альвеолярном отростке и других отделах скелета, а также в органах, которые участвуют в кроветворении.

Идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей пародонта = Ретикулогистиоцитозы: Эозинофильная гранулёма (болезнь Таратынова). Болезнь Абта-Леттерера-Сиве (острый костный ксантоматоз) Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена (хронический костный ксантоматоз) Болезнь Гоше Болезнь Ниммана-Пика

Идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей пародонта = Агранулоцитозы: Острый агранулоцитоз Нейтропения: -постоянная -периодическая (циклическая) Акаталазия (болезнь Такахара) Сахарный диабет Гипоимуноглобулинемия Синдром Папийона-Лефевра

Болезнь НИМАННА-ПИКА = Характеризируется нарушением липоидного обмена с накоплением в ретикулярных и эндотелиальных клетках фосфолипидов, нейтральных жиров, холестерин мастеров. Встречается у детей от 2 месяцев до 3-х лет. Изменения в полости рта: Пролиферативные процессы в десне Подвижность зубов Потеря временных зубов

1. Характеризуется накоплением цереброзида и керазина в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезенки, лимфатических узлов, легких и костного мозга 2. Острая форма: У детей до 1 года жизни Заканчивается гибелью ребенка 3. Хроническая форма: Болеют дети старше 10 лет; Характерны ремиссии и интермиссии; Анемия Увеличение селезенки, печени Лейкопения Тромбопения Кровотечение Боль в суставах, костях Болезнь Гоше =

Болезнь ХЕНДА-ШЮЛЛЕРА-КРИСЧЕНА = 2 периода: Начальный: слабость, отсутствие аппетита, снижение массы тела, нарушение сна, пятнисто-папулёзные высыпания (волосистая часть головы, кожа за ушами и грудной клетки), лимфаденит Выраженных изменений: Дефекты в костях черепа Несахарный диабет Экзофтальм

Болезнь ХЕНДА-ШЮЛЛЕРА-КРИСЧЕНА Гранулёмы, которые состоят из ретикулярных клеток, гистиоцитов, лейкоцитов, эозинофильных гранулоцитов, образуются в костях (кости черепа, нижняя челюсть, ребра, лопатка) и в паренхиматозных органах (печень, селезенка, легкие, лимфатические узлы). В полости рта: Генерализованный катаральный гингивит Язвенно-некротические изменения Глубокие патологические карманы Подвижные зубы Оголение шейки и корней зубов Десневой край, шейки и корни зубов покрыты оранжево - желтыми наслоениями

Болезнь АБТА-ЛЕТТЕРЕРА-ЗИВЕ (нелипоидный ретикулогистиоцитоз, хроническая форма гистиоцитоза Х, болеют дети от 1 до 2 лет) Общие клинические признаки: Острое начало; Септическая температура; Увеличение печени, лимфатических узлов; Вялость; Похудение; Нарушение сна; Нарушение аппетита; Наличие высыпание на коже головы, околоушного участка, туловища (пятна-папулы- корки); Отит, мастоидит, лимфаденит.

Болезнь АБТА-ЛЕТТЕРЕРА-ЗИВЕ (нелипоидный ретикулогистиоцитоз, хроническая форма гистиоцитоза Х, болеют дети от 1 до 2 лет) Клинические признаки в полости рта: Острый катаральный гингивит; Язвенноо-некротический процесс; Зубодесневые карманы с пышными грануляциями; Патологическая подвижность зубов; Выпадение зубов. На рентгенограмме: Ограниченные участки деструкции костной ткани округлой или овальной формы. Анализ крови: Анемия; Тромбопения; Эозинофилия; Повышение СОЕ.

ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ГРАНУЛЁМА (болезнь Таратынова) Процесс в костях черепа – деструкция с разрастанием ретикулоцитов и эозинофильных гранулоцитов. 2 клинические формы: Очаговая – опухолеподобный инфильтрат в отдаленных от альвеолярного отростка участках тела нижней челюсти или её ветви. Диффузная – инфильтрат в альвеолярном отростке, теле ветви челюсти. Локализация в области нижних моляров, реже – одновременно на верхней и нижней челюстях.

ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ГРАНУЛЁМА (болезнь Таратынова) Два периода: начальный – жалобы на зуд и боль в интактных зубах, гиперемия, кровоточивость, язвы на слизистой оболочке полости рта, гингивит, пародонтальные карманы. Период выраженных изменений – потеря зубов, лунки долго заживают, поражения челюстей и других костей скелету.

НЕЙТРОПЕНИЯ (детский наследственный агранулоцитоз, болезнь Костмана) Патогенез связан с недостаточностью ферментов, которые отвечают за дозревание клеток миелоидного ряда. Постоянная нейтропения – полное отсутствие нейтрофильных гранулоцитов. Циклическая нейтропения – периодическое отсутствие нейтрофильных гранулоцитов. Проявляется с первых месяцев жизни ребенка: поражения кожи (фурункулы, абсцессы подкожно-жировой клетчатки), блефариты. Прорезывание временных зубов сопровождается язвенно- некротическим гингивитом. Во время прорезывания постоянных зубов – гипертрофический гингивит.

Проявления в полости рта: прогрессирующий гингивит; патологические зубодесневые карманы; резорбция альвеолярного отростка; подвижность зубов; выпадение зубов. Общие нарушения: пневмония; отит; гепатит; В крови: уменьшается количество лейкоцитов; уменьшается количество нейтрофильных гранулоцитов; увеличивается количество моноцитов; увеличивается количество эозинофильных гранулоцитов.

ОСТРЫЙ АГРАНУЛОЦИТОЗ Характеризуется полным отсутствием или значительным снижением числа гранулоцитов крови. Причины возникновения: пагубное воздействие на органы кроветворения медикаментов (анальгин, бисептол, левомицетин); ионизирующая радиация; аллергические заболевания. Проявление в полости рта: гиперемия; отек десен; некротический налет (бело-серо-грязный); гнилостный запах из полости рта; зубы подвижны, выпадают.

АКАТАЛАЗИЯ (болезнь Такахара) Наследственное заболевание, обусловленное отсутствием фермента каталазы в крови и тканях. Проявление заболевания в полости рта: катаральный гингивит, который завершается язвенно- некротическим и гангренозным процессом; глубокие зубо-десневые карманы; зубы подвижны, постепенно выпадают; некроз челюстей и слизистой оболочки. Поражения при акаталазии имеют: генерализованный характер; проявляются в раннем детском возрасте; стойко прогрессируют; обостряются в период полового созревания.

СИНДРОМ ПАПИЙОНА-ЛЕФЕВРА (ладонно-подошвенный дискератоз и воспалительно- дистрофические изменения в пародонте) В основе лежит нарушение триптофанового обмена. Общие признаки: гиперкератоз; повышение слущивания эпидермиса; трещины ладонь и подошв. Изменения в полости рта: воспаление десен; пародонтальные карманы; выделение гноя; подвижность зубов; выпадение зубов.

14357 0

Гингивит — воспаление десны без нарушения целостности зубодесневого соединения, развивающееся вследствие неблагоприятного воздействия местных и общих факторов. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей. Пародонтоз — дистрофическое поражение тканей пародонта. Пародонтомы — опухоли и опухолевидные процессы в пародонте.

Эпидемиология

Классификация

• гингивит:

• пародонтит:

• пародонтоз:

• идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром Папийона—Лефевра, гистиоцитоз, нейтропения);
• пародонтомы (эпулис, фиброматоз десны и др.).

Этиология и патогенез

Клинические признаки и симптомы

Гингивит

Язвенно-некротический гингивит Венсана — острое воспаление десны с преобладанием явлений альтерации. Некроз значительной части десны на фоне очага хронического воспаления приводит к деформации десневого края и эстетическим нарушениям.

Гингивит гипертрофический — преимущественно хронический воспалительный процесс в десне с преобладанием пролиферации. Выделяют две формы — фиброзную и отечную. При фиброзной форме десневые сосочки увеличиваются в размерах, цвет десны не изменен или бледный, кровоточивость отсутствует. При отечной форме десневые сосочки, а иногда и край десны гипертрофированы, отечны, цианотичны и кровоточат при дотрагивании.

Пародонтит

Хронический пародонтит легкой степени тяжести

Хронический пародонтит средней степени тяжести

Хронический пародонтит тяжелой степени

Пародонтоз

• опрос (жалобы, анамнез);
• осмотр.

Дополнительные методы включают:

• рентгенологическое исследование;
• анализ крови;
• определение индексов состояния пародонта;
• исследование десневой жидкости;
• функциональные методы исследования.

Дифференциальный диагноз

Г.М. Барер, Е.В. Зорян

8.2.4. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта

Особая тяжесть и частота пародонтолизиса установлена у детей, стра­дающих сахарным диабетом, кото­рый чаще встречается в периоды усиленного роста - в 3-6 и 11 - 12 лет. Сахарный диабет приводит к глубоким нарушениям всех видов обмена. Поражение пародонта определяется у 50-51 % больных [Плотников Н.В., 1973]. Считают, что сахарный диабет в молодом возрасте связан не только с нару­шением углеводного обмена. Боль­шую роль в патологии играет повы­шенная функция надпочечников и щитовидной железы, результатом чего являются изменения органиче­ской структуры кости. Учитывая, что симптомы пародонтита возни­кают при диабете раньше других клинических проявлений, необхо­димо считать изменения в тканях пародонта важным диагностиче­ским признаком.

Тяжесть пародонтолизиса зави­сит от тяжести диабета, длительно­сти заболевания и адекватности проводимого лечения. Продолжаю­щаяся резорбция межальвеолярных перегородок у детей, страдающих сахарным диабетом, является вер­ным признаком неправильно про­водимого лечения.

Удетей, больных диабетом, рано появляются катаральный гингивит, который быстро переходит в пародонтит (характерный цианотичный цвет, пастозность и рыхлость десны, обильные, выбухающие из карманов грануляции). Экссудат может быть гнойным и геморрагическим. По­степенно развивается подвижность зубов. Глубина морфологических изменений в кости обычно соответ­ствует тяжести гингивита (рис. 8.8). Наиболее характерный вид рассасы­вания костной ткани лунок - во­ронкообразная резорбция в области моляров. При тяжелой стадии забо­левания подвижность зубов резко выражена и часто не соответствует степени деструкции костной ткани.

Рис. 8.8. Пародонтолиз при сахарном диабете.

Рентгенологическим признаком поражения тканей пародонта при диабете служит «воронкообразный» характер деструкции костной тка­ни, которая никогда не распростра­няется на подлежащие участки тела челюсти.

Нередко изменения в тканях па­родонта сочетаются с поражением других отделов слизистой оболочки полости рта - отмечается яркая ги­перемия на щеках, небе, часто при­соединяется кандидоз.

Пародонтолиз у детей с диабетом течет тяжело, быстро прогрессируя. В дифференциальной диагностике необходимо учитывать анамнез, жа­лобы больных на жажду и сухость во рту, показатели анализов крови и мочи - содержание сахара, изме­нение сахарной кривой.

Пародонтолизис при нейтропении. В настоящее время известны 2 фор­мы наследственной нейтропении: постоянная и циклическая (периодическая). При постоянной форме число лейкоцитов нормальное или слегка снижено, отмечается резкое уменьшение нейтрофилов вплоть до полного их отсутствия; при цик­лической форме происходит перио­дическое исчезновение нейтрофи­лов из крови.

Во время криза повышается тем­пература тела, резко ухудшается со­стояние ребенка. Число лейкоцитов снижается до 2,0-3,0*10 9 /л, появля­ются моноцитоз и эозинофилия. Фаза минимального количества или отсутствия нейтрофилов в крови продолжается 4-5 дней и повторя­ется через строго определенное вре­мя, чаще через 21 день.

Клинически нейтропения харак­теризуется появлением уже в первые недели и месяцы жизни ребенка гнойничковых поражений кожи и слизистых оболочек. Нередко раз­виваются нагноительные процессы в легких. При такой картине, обу­словленной снижением неспецифи­ческого иммунитета, наличие при­знаков пародонтита может оказать­ся достаточно демонстративным диагностическим критерием. Для обеих форм нейтропении характе­рен пародонтолизис, рано приводя­щий к полной потере зубов.

Прорезывание зубов сопровожда­ется язвенным гингивитом, с 3 лет гингивит усугубляется образовани­ем патологических зубодесневых карманов, резорбцией кости альве­олярного отростка, подвижностью и ранней потерей молочных зубов.

Наблюдаются поражение пародонта постоянных зубов, а к 12-14 годам - почти полная потеря зу­бов. В период криза отмечается обострение процесса в области па-родонта, возможно абсцедирование. Однако деструктивный про­цесс в костной ткани челюсти огра­ничен лишь областью альвеолярно­го отростка и, как правило, имеет четкие границы. Пользование про­тезами может приводить к образо­ванию язв в местах прилежания протеза. На языке, небе могут быть эрозии округлой формы диаметром от нескольких миллиметров до 1,5-2 см. Основание этих элемен­тов обычно кровоточит. Заживле­ние ран идет медленно.

Комплексное лечение этих детей проводят гематолог, педиатр и сто­матолог.

Пародонтолизис при Х-гистиоцитозе. Х-гистиоцитоз чаще встреча­ется у лиц мужского пола, у 40 % больных в возрасте до 10 лет. По характеру течения и степени вовле­чения в патологический процесс костной и лимфоидной ткани и по особенностям висцеральных пора­жений выделяют 4 основные нозо­логические формы.

Болезнь Таратынова, или солитарная эозинофильная гранулема, - поражение одной из костей скеле­та. У детей грудного возраста в пе­риод, предшествующий прорезыва­нию молочных зубов, на десневом валике обычно возникают участки некротизированной ткани серова­то-зеленого цвета, после отторже­ния которой остаются незаживаю­щие эрозии и язвы. В дальнейшем на этих участках преждевременно прорезываются молочные зубы, об­ладающие значительной подвижно­стью в результате разрушения их зоны роста патологическим процессом. Однако эта форма заболевания чаще проявляется у детей школьно­го возраста. Процесс развивается хронически, имеет благоприятный прогноз.

Первые проявления заболевания (вялость, сонливость, потеря аппе­тита, нарушения сна) выражены скудно и воспринимаются обычно как детские болезни. Затем на коже может появиться мелкая папулез­ная сыпь. Вначале развивается гин­гивит, затем образуются патологи­ческие зубодесневые карманы, за­полненные грануляциями без при­знаков гноетечения; происходит обнажение шеек зубов; отмечаются запах изо рта, прогрессирующая подвижность и потеря зубов в очаге поражения.

С целью дифференциальной диа­гностики нужно проводить рентге­нографию скелета, особенно плос­ких костей, исследования крови, мочи.

Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена (хронический ксантоматоз) сопровождается генерализованным поражением костной системы. Из­менения в тканях пародонта при этом заболевании начинаются с ги­пертрофического гингивита, позд­нее на деснах образуются покрытые оранжевым налетом язвы, увеличи­вается глубина зубодесневых карма­нов, из них появляется гнойное от­деляемое. Увеличивающаяся по­движность приводит к выпадению зубов. На рентгенограмме - резор­бция костной ткани округлой или овальной формы с ровными или фестончатыми краями.

Кроме изменений в зубочелюстной системе, заболевание имеет и другие признаки. В связи с тем что в основе этой патологии лежит на­рушение липидного обмена, в кро­ви наблюдается повышенное содер­жание холестерина, а в моче обна­руживается нейтральный жир. Мо­жет быть выражена триада: несахар­ный диабет, экзофтальм, множест­венное поражение костей черепа.

При генерализованном поражении костной и лимфатической систем наряду с патологией костей наблю­даются изменения лимфоидной ткани (рис. 8.9).

Диффузный (или острый) гистиоцитоз - синдром Леттерер - Зиве сопровождается генерализованным поражением костной и лимфатиче­ской систем, а также висцеральных органов.

Вразвившейся стадии это забо­левание характеризуется лихорад­кой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием, потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта - явления ге­нерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом ко­стной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффуз­ное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое рассасыва­ние тела челюсти. При гистологи­ческом исследовании костей, кожи, вилочковой железы обнаруживают­ся скопления ретикулярных клеток.

Рис. 8.9. Пародонтолиз при лимфогра­нулематозе.

Выраженность симптомов заболе­вания зависит от его формы. Иногда возможны экзофтальм, несахарное мочеизнурение, повышенная жажда. При всех формах заболевания отме­чаются региональный лимфаденит, язвенный гингивит, запах изо рта. Пародонтолизис протекает без гноевыделения. Заболеванию могут со­путствовать анемия, высыпания на коже, средний отит, умственная от­сталость. На рентгенограмме видна резорбция костной ткани в виде кистозных полостей округлой или овальной формы. Костная ткань в окружности дефектов имеет норма­льную структуру. Гистологическая картина очагов поражения при всех формах Х- гистиоцитоза идентична.

При Х-гистиоцитозе необходимо проводить полное рентгенологиче­ское исследование костей скелета ребенка и лечение у эндокринолога и педиатра.

Пародонтальный синдром при гипоиммуноглобулинемии. Клиниче­ски это заболевание проявляется развитием гнойных процессов в различных органах. Дифференциа­льно-диагностические признаки - отсутствие или незначительная ре­акция регионарных лимфатических узлов и невосприимчивость к ви­русной инфекции.

Гингивит носит преимуществен­но гипертрофический характер. Разрастание десневого края может достигать окклюзионной поверхно­сти зуба. В развившейся стадии оп­ределяются патологические зубодесневые карманы. Отложение зуб­ного камня отсутствует.

Диагностический критерий - ис­следование иммуноглобулинов сы­воротки крови и смешанной слюны.

Десмодонтоз. Это редкое заболе­вание, преимущественно дистрофи­ческого характера, развивающееся с первичным и преимущественным лизисом тканей пародонта. Оно чаще имеет хроническое течение, обостряется в 2-3 года, затем в 9-11 лет и достигает терминально­го состояния к 14 годам. Различают локализованную и генерализован­ную формы. При локализованной форме отмечается в основном пора­жение пародонта в области резцов и первых постоянных моляров, при генерализованной - поражение па­родонта в области всех зубов.

В генерализованную форму десмодонтоза включают синдром Папийона-Лефевра. В отечественной литературе описаны единичные на­блюдения данной патологии [Гро­шиков М.И., 1957; Пономарева A.M., 1963]. Это тяжелое врожден­ное заболевание обычно проявляет­ся у дошкольников вначале на мо­лочных зубах, а затем на постоян­ных и характеризуется сочетанием врожденного ладонно-подошвенного дискератоза, симптомов воспа­лительных и дистрофических изме­нений в пародонте.

Тип наследования - аутосомно-рецессивный.

Степень гиперкератоза может быть различной. Гиперкератоз на­блюдается в области ладоней и стоп, иногда на коленных и локте­вых суставах; характерны глубокие трещины и шелушение. У некото­рых больных гиперкератоз опреде­ляется также на слизистой оболоч­ке щек, в углах рта.

Первые симптомы - эритема и утолщение кожи ладоней и по­дошв - проявляются в младенче­ском возрасте. Заболевание посте­пенно прогрессирует. Поражение распространяется на боковые сто­роны кистей и стоп, область ахил­ловых сухожилий. У детей отмеча­ются пониженная сопротивляе­мость инфекции, бледность кожных покровов, усиленное потоотделе­ние. Однако общее состояние при этом виде патологии изменяется незначительно.

Прорезывание зубов сопровожда­ется гингивитом. После формиро­вания временного прикуса первыми признаками заболевания являются изменение положения зубов, их по­движность вследствие пародонтолизиса. Затем образуются патологи­ческие зубодесневые карманы, на­слаивается воспаление. Отличи­тельный признак этого заболева­ния - отсутствие болей. Корни удаленных зубов покрыты белым налетом вследствие некроза цемента. К 4-6 годам все молочные зубы выпадают. После выпадения или удаления зубов процесс приоста­навливается, заживление лунок хо­рошее. На рентгенограмме опреде­ляется рассасывание кости альвео­лярного отростка, межальвеоляр­ных и межкорневых перегородок по вертикальному типу. У большинст­ва больных постоянные зубы через 2-3 года после прорезывания ста­новятся подвижными и выпадают обычно все к 13-15 годам.

Студентам

Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта

Сохраните результат в MS Word формате, делитесь с друзьями , спасибо:)

Категории статей

• Студентам стоматологических факультетов медицинских универститетов

Идиопатические заболевания с прогрессирующем лизисом тканей пародонта (пародонтолиз)

Пародонтолиз - патологическое состояние пародонта, при котором ведущее
значение имеют некоторые заболевания организма, синдромы с невыясненной этиологией. Это десмондонтоз, гистиоцитоз X, синдром Лапийон-Лефевра и др.

Общая характеристика пародонтолиза: неуклонное прогрессирование процессов разрушения всех тканей пародонта, быстрое образование пародонтальных карманов,
определяющее выделение гноя, подвижность зубов, смещение и дистрофию; в сравнительно короткий период времени появляются костные карманы, преобладает деструкция вертикального типа, затем образуются лакуны, процессы остеолиза ведут к полному рассасыванию костной ткани пародонта и выпадению зубов в течение 2-3 лет.

Десмодонтоз (юношеский пародонтолиз) - этиология заболевания неизвестна. Предполагается значение наследственного фактора. Заболевают чаше подростки в период полового созревания, молодые женщины.
В клинике различают две стадии.
Первая стадия десмодонтоза - воспалительные явления отсутствуют, начало заболевания часто просматривается. Ранние симптомы - смещение первых резцов и моляров в губном, щечном и дистальном направлениях. Появляются диастемы.
Характерна симметричность поражения (первые резцы и моляры с обоих сторон челюсти). Десневой край на всем протяжении не изменен; кровоточивость, над- и поддесневые камни отсутствуют; ИГ в пределах нормы. РМА = 0 %. В области подвижных зубов отмечаются узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах - резорбция костной ткани вертикального типа с глубокими костными карманами.
Вторая стадия десмодонтоза - прогрессирует подвижность зубов, присоединяется воспаление, появляются боли в деснах, отечность, кровоточивость. При осмотре определяются различной глубины пародонтальные карманы с гнойным отделением, отмечается обострение процесса, абсцедирование. Подвижность зубов циклична: зуб подвижен, затем может укрепиться, потом опять стать подвижным.
Формируется вторичная травматическая окклюзия, электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена, на рентгенограммах определяется диффузное разрушение костной ткани в области первых моляров и резцов, резорбция кости в виде арок.
Гистологическая картина: в эпителии нет структурных изменений, в подслизистом слое гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиновый склероз.
В периодонте отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости истончение компактной пластинки, остеолиз. Остеокластическая реакция отсутствует.
Лечение носит симптоматический характер. Проводят кюретаж, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением препаратов, усиливающих репаративную регенерацию костной ткани. Прогноз неблагоприятный. Если процесс заимел далеко - удаление зубов и протезирование.

Термин "Гистиоцитоз X" объединяет эозинофильную гранулему, синдромы Хенда-Шуллера-Крисчена и Леттерера-Зиве. Этиология заболевания не выяснена, предполагается значение вирусной инфекции, травмы и наследственного фактора.
Морфологические изменения при всех формах одинаковы: диффузная гистиоцитарная пролиферация сопровождается геморрагическим отеком, некрозом и лейкоцитарной реакцией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания, которые могут переходить из одного в другое.
Эозинофильная гранулема - локализованный гистиоцитоз X.
Поражает чаще детей и юношей (20-25 лет). В клинике различают продромальный период и выраженную стадию.
Продромальный период - возникают одиночные очаги деструкции в скелете,
проявляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях, поражаются череп, нижняя челюсть (альвеолярный отросток и восходящая ветвь). Появляются подвижность одного-двух моляров, кровоточивость десен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы без гнойного оделяемого.

После удаления зубов лунка долго не заживает. В костной ткани наблюдаются очаги резорбции овальной или округлой формы, с локализацией в области верхушек зубов, область угла нижней челюсти, восходящей ветви.
Течение длительное, очаги могут подвергаться обратному развитию или переходить в другие формы, чаше в синдром Хенда-Шуллера-Крисчена.

Синдром Хенда-Шуллера-Крисчена - (диссемииироваииый хронический гистиоцитоз X) - сопровождается несахариым диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях. В полости рта период выраженных изменении напоминает генерализованный пародонтит. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярного отростка.

Синдром Леттерера-Зиве (острый диссеминированный гистиоцитоз X) чаше бывает у детей до трех лет. В развившейся стадии характеризуется высокой температурой, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, лимфаденитом. Изменения в полости рта сходны с генерализованным пародонтитом.
Лечение гистионитозов Х проводят вместе с онкологами и гематологами.
Местная терапия полагает удаление зубных отложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж пародонтальных карманов, удаление зубов, находящихся в терминальной стадии, и ортопедическое лечение.