46. ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ, ПРОФИЛАКТИКА) Проводят также ЭКГ-исследование (признаки гипертрофии левого желудочка), исследование глазного дна (экссудация, отек сетчатки, изменение сосочков зрительного нерва, появляющихся при развитии хронической

6. Подострый диффузный гломерулонефрит Подострый диффузный гломерулонефрит имеет злокачественное течение.Клиника. Бурное начало заболевания, характерны отеки, выраженная альбуминурия (до 10 – 30 г/л), а также выраженные гипопротеинемия (45 – 35 г/л) и гиперхолестеринемия (до

Хронический гломерулонефрит Прежде чем начать разговор о механизмах возникновения этой крайне серьезной болезни, позвольте вам рассказать об одном случае из практики, который кажется мне очень показательным.За консультацией обратилась мама 15 летней девочки, лежавшей

Заболевания почек Среди заболеваний внутренних органов болезни почек занимают важное место.Значительный вклад в разработку актуальных проблем патологии почек внесли отечественные ученые. Русский ученый А. М. Шумлянский открыл полость почечного клубочка. В. К. Линдеман

В классификации иммуновоспалительных патологий почек особое место занимает острый диффузный гломерулонефрит. Характеризуется поражением клубочков, при которых болезнь распространяется на все почечные ткани. Клубочки – это особые структуры, состоящие из мелких кровеносных сосудов, узлы которых принимают участие в процессе фильтрации крови и вывода излишков жидкости. Встречается у людей всех возрастов, включая детей.

В зависимости от морфологических изменений почечных клубочков, гломерулонефрит может разделяться на следующие виды:

• мембранозный тип (мембранозная гломерулопатия);
• пролиферативная форма;
• фокально-сегментарный гломерулосклероз;
• мезангио-капиллярный.

Мембранозная нефропатия сопровождается диффузным утолщением базальных мембран капилляров, из которых состоят клубочки почки. Как правило, развитие заболевания не связано с инфицированием и встречается оно чаще всего у мужчин зрелого возраста. Треть пациентов жалуется на проявления гипертонии и гематурии, у половины больных происходит .

Пролиферативный тип болезни характеризуется острым диффузным увеличением клеточных структур капилляров в клубочках почки. Подобная форма встречается в медицинской практике наиболее часто.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз сопровождается склерозированием отдельных петель капилляров почек. Обычно эта форма встречается у пациентов с ВИЧ-инфекцией и у людей употребляющих наркотики внутривенно. Стоит отметить, что она считается одним из наиболее опасных и неблагоприятных вариантов течения болезни.

Мезангио-капиллярный тип гломерулонефрита сопровождается утолщением капиллярных стенок и пролиферативным процессом в мезангиальных клетках, которые распространяются на клубочки. Последние, в свою очередь, приобретают своеобразное дольчатое строение, а их базальная мембрана удваивается.

В то же время выделяют собирательную форму заболевания, объединяющую в себе признаки сразу нескольких типов. Важно отметить, что если лечение не начать своевременно, развивается хронический диффузный гломерулонефрит, который уже гораздо сложнее поддается терапии.

Причины возникновения

Основным фактором, вызывающим острый диффузный гломерулонефрит, считается перенесенная инфекция. Это может быть пневмония, ангина, фарингит и другие инфекционные заболевания. Зачастую в качестве возбудителя острой формы выступают стрептококки группы А, реже – пневмококки и стафилококки. Еще один серьезный фактор риска – переохлаждение, при котором неизбежно нарушается кровообращение в почках. В медицине описаны случаи возникновения острой формы патологии после вакцинации.

Острый гломерулонефрит развивается в среднем через 2–3 недели вследствие перенесенного инфекционного заболевания, когда организм подвергается иммунологической перестройке с изменением почечного белка под воздействием агента. Таким образом, эти белки воспринимаются организмом как чужеродные, поэтому против них начинают продуцироваться аутоантитела. В патологический процесс вовлекаются сразу обе почки, при котором наблюдаются общие сосудистые поражения.

Немного о патологической анатомии

При любой форме иммуновоспалительного заболевания, будь то пролиферативный, хронический, мембранозный гломерулонефрит или иной тип болезни, клубочки увеличиваются в размерах, а в ходе исследования под микроскопом можно выявить признаки воспаления капилляров. Позднее из-за спазмирования наблюдается их ишемия, пролиферация эндотелия. В области между капсулой клубочков и капиллярными петлями скапливается белковый экссудат. Сами почки могут быть немного увеличены.

По мере стихания воспалительного процесса пролиферация постепенно уменьшается, восстанавливается нормальная проходимость капилляров.

Основные симптомы

Острый диффузный гломерулонефрит у взрослых и детей протекает с характерной симптоматикой. В число основных специфических признаков болезни входит:

• отечность – последствие аномальной проницаемости капилляров;
• нарушения мочеиспускания с патологическими изменениями мочи;
• гипертония, возникающая из-за задержки жидкости в организме.

Пациенты часто жалуются на такие общие клинические проявления, как головные боли, тошнота, повышение температуры, слабость, болевые ощущения в поясничной области.

Многие пациенты приобретают характерный внешний вид из-за отечности лица и бледности кожных покровов. Постепенно симптом может распространиться на весь организм, при этом масса тела увеличивается на 15 и более килограмм.

Характерный признак диффузного гломерулонефрита – нарушения мочеиспускания, которое может быть учащенным, а иногда даже болезненным. У людей с диагнозом острый или хронический диффузный гломерулонефрит отмечается олигурия (чаще в первые сутки заболевания), характеризующаяся малым количеством выделяемой мочи и анурия (отсутствие мочеиспускания). Стоит отметить, что эпизоды анурии сменяются полиурией. У трети пациентов отмечаются боли в области поясницы, которые могут быть вызваны растяжением капсулы почек.

В анализах мочи у взрослых и детей с гломерулонефритом обнаруживаются различные патологические примеси в виде белка (протеинурия), эпителия, крови, реже – лейкоцитов. Моча становится мутной, приобретает темно-красный или красно-коричневый оттенок. О присоединении инфекции скажет бактериурия.

Еще один характерный признак, которым сопровождается пролиферативный и прочие типы гломерулонефрита – гипертония с повышением систолического давления до 150–200 мм рт. ст., диастолического – до 105 мм. Из-за увеличенной массы циркулирующей крови показатели венозного давления возрастают. У большинства пациентов эпизоды гипертонии являются кратковременными.

В основе повышения артериального давления у взрослых и детей лежит такое состояние, как ишемия почек, и формирование в них ренина, который преобразуется в активное прессорное вещество называемое ангиотензином. Именно с этим явлением можно связать головные боли, возникающие у многих пациентов.

При усугублении острого гломерулонефрита вследствие отека мозга возможно возникновение энцефалопатии и эклампсии. Иногда в предэкламптическом периоде возникают интенсивные головные боли, резко повышается артериальное давление. При приступе эклампсии происходит потеря сознания, замедление пульса, кожные покровы бледнеют, возникают мышечные судороги, непроизвольное мочеиспускание или отхождение каловых масс.

Клинические признаки у детей

Диффузный гломерулонефрит в детском возрасте имеет схожие симптомы. Через некоторое время после перенесенного инфекционного заболевания у ребенка появляется вялость, тошнота и рвота, головная боль. На фоне сокращенного диуреза отмечается жажда, отечность. Если отек распространяется на сердечную мышцу, у детей наблюдается брадикардия. Тяжелая недостаточность кровообращения возникает редко, а вот почечная эклампсия встречается приблизительно у 7-10% больных.

Чаще всего у детей пролиферативный гломерулонефрит протекает циклично с нарастанием и стабилизацией симптоматики. Ремиссия наступает в среднем через 2 месяца, но о полном выздоровлении можно говорить намного позже – через 1,5-2 года. Длительность симптомов более 12 месяцев свидетельствует о том, что у ребенка хронический диффузный гломерулонефрит.

Дифференциальная диагностика

Грамотное лечение может быть назначено только при условии качественной дифференциального обследования. Существует целый ряд патологий почек, которые могут сопровождаться аналогичными признаками. Так, появление симптоматики в период менее, чем двадцать дней после инфекционного процесса, говорит скорее об обострении хронической почечной патологии.

Болезнь важно дифференцировать от пиелонефрита (по результатам функциональных тестов почек), очаговой формы нефрита, патологий сердца, характеризующихся отечностью.

Лечебные мероприятия

Лечение взрослых и детей, с гломерулонефритом в острой форме должно проводиться в условиях стационара. Всем больным требуется соблюдать постельный режим до устранения основных клинических признаков. В первую неделю назначается бессолевая диета и сниженным количеством белка, после этого пациентам рекомендуют рацион с полноценным белковым составом, но с малым потреблением соли.

Терапия для взрослых пациентов и детей назначается по единому принципу и включает в себя:

• Этиологическое лечение – антибиотикотерапия, направленная на подавление инфекционного возбудителя (если таковой выявлен). Чаще всего развитие острого диффузного гломерулонефрита связано со стрептококковой инфекцией, которая поддается лечению пенициллином.
• Патогенетическая терапия – выполняется с применением негормональных и гормональных иммунодепрессантов, стероидов, гепарина, антиагрегантов и антикоагулянтов для улучшения микроциркуляции крови.
• Симптоматическое лечение – устранение гематурии, отеков, артериальной гипертензии с помощью соответствующих медикаментозных средств.

Больным с диффузным гломерулонефритом обычно назначаются мочегонные препараты, противоаллергенные лекарства, глюкокортикоиды. Интенсивной терапии требует осложненное течение недуга. При анурии у детей и взрослых может быть назначен гемодиализ – искусственная очистка крови от токсинов. Эклампсия и отек легких требуют кровопускания.

Диффузный гломерулонефрит - иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков: протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается подострый гломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро приводящее к почечной недостаточности. Диффузный гломерулонефрит-одно из наиболее частых заболеваний почек.

Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

Этиология, патогенез. Возникает заболевание чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет стрептококк, особенно тип 12 гемолитического стрептококка группы А. В странах с жарким климатом чаще других острому гпомерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания. Он может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, сыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии и некоторых других инфекций. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). К числу этнологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. В настоящее время общепринятым является представление об остром гломерулонефрите как об иммунокомплексной патологии, появлению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам. Комплексы антиген - антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров преимущественно клубочков. Развивается генерализованный васкулит с поражением главным образом почек.

Симптомы, течение. Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами - отечным, гипертоническим и мочевым. В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Однако высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3-6, а в ряде случаев даже 9-12 мес от начала заболевания.

Гематурия - обязательный и постоянный признак острого гломерулонефрита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях - микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия - не обязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20-30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете фирменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского - Аддиса, Де Альмейда - Нечипоренко.

Олигурия (400-700 мл мочи в сутки) - один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в точение первых нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с гидремией (повышенным содержанием воды в крови), а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерулонефрита (например, при септическом эндокардите). Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кг и более, но через 2-3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких уровней (180/120 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможно развитие гипертрофии левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легких - сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS.

Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита. Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи - высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2-3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03- 0,1 г/л) и остаточная гематурия. Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2-6 мес и более).

Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический. Следует помнить, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять характер подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим течением.

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно у лиц молодого возраста. Важно, что часто ведущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и др.). Для установления диагноза в этих случаях существенную роль играет то, что острое развитие заболевания происходит у больных без предшествующей патологии сердца и что при этом обнаруживаются выраженный мочевой синдром, особенно гематурия, а также склонность к брадикардии.

Лечение. Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5- 2 г/сут) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400- 500 г сахара в сутки с 500-600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50-80 г/сут. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600- 1000 мл/сут. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерулонефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите.

Целесообразно применение стероидных гормонов - преднизолона (преднизон), триамцинолона, дексаметазона. Лечение преднизолоном назначают не раньше чем через 3-4 нед от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефритической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10-20 мг/сут, быстро (в течение 7-10 дней) доводят суточную дозу до 60 мг. Эту дозу продолжают давать в течение 2-3 нед, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5-6 нед. Общее количество преднизолона на курс 1500-2000 мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозами преднизолона (по 10-15 мг/сут) длительно под врачебным контролем. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидными гормонами необходимо назначать антибиотики.

При наличии артериальной гипертензии и, особенно при возникновении эклампсии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (верапамил, гидралазин, нитропруссид натрия, диазоксид) или симпатолитиками (резерпин, клофелин) в сочетании с салуретиками (фуросемид, этакриновая кислота) и транквилизаторами (диазепам и др.). Могут применяться ганглиоблокаторы и адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40% раствор глюкозы, маннитол). При судорогах (на 1 этапе) дают эфирно-кислородный наркоз.

Прогноз. Может наступить полное выздоровление. Смертельный исход в остром периоде заболевания бывает редко. Переход острого гломерулонефрита в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в 1/3 случаев. В связи с применением кортикостероидных гормонов прогноз теперь значительно улучшился. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 мес может наступить полное выздоровление: перенесшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, подлежат диспансерному наблюдению, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Во избежание рецидивов заболевания особое внимание следует уделять борьбе с очаговой инфекцией. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, во влажной среде.

Профилактика в основном сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резких охлаждений тела. Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма, сенная лихорадка), противопоказаны профилактические вакцинации.

Подострый диффузный гломерулонефрит имеет злокачественное течение и, как правило, заканчивается смертью больных через 0,5-2 года от начала заболевания. Решающее значение для возникновения злокачественного течения подострого гломерулонефрита, по-видимому, имеет активность иммунологических реакций.

Симптомы, течение. Болезнь начинается обычно как острый гломерулонефрит (чаще бурно), но может вначале протекать латентно. Характерны большие упорные отеки, выраженная альбуминурия (до 10-30 г/л), а также резко выраженные гипопротеинемия (45-35 г/л) и гиперхолестеринемия (до 6-10 г/л), т. е. признаки липоидно-нефротического синдрома. Одновременно наблюдается выраженная гематурия с олигурией. При последней относительная плотность мочи высокая только вначале, а затем она становится низкой. Прогрессивно снижается фильтрационная функция почек. Уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия, что ведет к развитию уремии. Артериальная гипертензия при этой форме нефрита бывает очень высокой и сопровождается тяжелыми изменениями на глазном дне (кровоизлияния в сетчатку, отек дисков зрительных нервов, образован ив экссудативных белых ретинальных пятен).

Диагноз ставят, учитывая быстрое развитие почечной недостаточности, упорную тяжелую артериальную гипертензию, часто текущую по злокачественному типу. Ввиду того, что синдром злокачественной гипертензии может наблюдаться при гипертонической болезни и при ряде заболеваний почек - окклюзионных поражениях почечных артерий (особенно часто), хроническом пиелонефрите, а также при внепочечных заболеваниях (например, при феохромоцитоме), подострый гломерулонефрит приходится дифференцировать с ними. О под остром гломерулонефрите свидетельствует большая выраженность отечно-воспалительного и липоидно-нефротического синдромов.

Лечение стероидными гормонами этой формы гломерулонефрита менее эффективно, а в ряде случаев не показано из-за высокой и прогрессирующей артериальной гипертензии (АД выше 200/140 мм рт. ст.). В последнее время рекомендуют применять антиметаболиты и иммунодепрессанты (6-меркап-топурин, азатиоприн, а также циклофосфан) при тщательном контроле над морфологическим составом крови. Лечение иммунодепрессантами более эффективно в сочетании с кортикостероидными гормонами, которые при этом назначают в меньших дозах (25--30 мг/сут). Такое сочетание не только способствует эффективности лечения, но и уменьшает опасность развития осложнений, как от кортикостероидов, так и от иммунодепрессантов (в частности, тяжелой лейкопении).

Для борьбы с отеками и артериальной гипертензией применяют гипотиазид (по 50-100 мг/сут). Показано также назначение других гипотензивных средств: резерпина, клофелина. При этом надо избегать резкого снижения АД, так как это может вести к ухудшению фильтрационной функции почек. При нарастании почечной недостаточности и повышенном содержании в крови азотистых ишаков необходимо уменьшить потребление с пищей белков и вводить большие количества концентрированной глюкозы (80-100 мл 20% раствора в/в), а также 5% раствор глюкозы по 300-500 мл в/в капельно. При отсутствии отеков следует капельно вводить 100-200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. В случае появления признаков сердечной недостаточности назначают препараты наперстянки, диуретики. Применение диализа (перитонеального или искусственной почки) менее эффективно, чем при хроническом гломерулонефрите, из-за высокой активности и быстроты прогрессирования основного почечного процесса. Пересадка почки не показана.

Прогноз подострого гломерулонефрита плохой. Это заболевание, как правило, заканчивается летально через 6 мес, но не позже чем через 2 года. Смерть наступает от хронической почечной недостаточности и уремии, реже - от кровоизлияния в мозг.

Хронический диффузный гломерулонефрит - длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек.

В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии: а) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией); б) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

1. Нефротическая форма - наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Этой форме в отличие от чистого липоидного нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефритическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.

2. Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

3. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.

4. Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10-20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.

Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензия, отеки).

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулонефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1-2 сут после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию - вторично-сморщенную почку.

Диагноз. При наличии в анамнезе острого гломерулонефрита и выраженной клинической картины диагноз не представляет больших трудностей. Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание иногда бывает весьма трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится проводить дифференциальную диагностику с одним из многих одно- или двусторонних заболеваний почек.

Лечение. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в хронический. Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение. Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии.

Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5-2,5 г/сут, для чего прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество (1-1,5 г/кг) животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3-4 r/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита.

Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при этом заболевании. На курс лечения применяют 1500-2000 мг преднизолона (преднизона) или 1200-1500 мг триамцинолона. Начинают лечение обычно с 10-20 мг преднизолона и доводят дозу до 60- 80 мг/сут (дозу триамцинолона увеличивают с 8 до 48- 64 мг), а затем постепенно снижают ее. Рекомендуется проводить повторные полные курсы лечения (при обострениях) или поддерживающие небольшие курсы.

На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить, назначая одновременно антибиотики, или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии).

Противопоказанием к назначению кортикостероидов у больных хроническим гломерулонефритом является прогрессирующая азотемия. При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст.) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить, одновременно применяя гипотензивные средства. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: азатиоприна (имуран), 6-меркаптопурина, циклофосфана.

Осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных «полулуний», нерезкое повышение содержания в плазме фибриногена служат патогенетическим обоснованием для проведения антикоагулянтной терапии хронического гломерулонефрита. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент, гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый п/к по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или в/в капельно (1000 ЕД в час) гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками.

При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50-100 мг 2 раза в день, лазикс по 40- 120 мг/сут, этакриновую кислоту (урегит) по 150-200 мг/сут. Салуретики целесообразно комбинировать и конкурентным антагонистом альдостерона альдактоном (верошпирон) - по 50 мг4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект гипотиазида (и других салуретиков) сопровождается выделением с мочой калия, что может приводить к гипокалиемии с развитием свойственных ей общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому следует одновременно назначать раствор хлорида калия. При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение среднемолекулярной фракции полимера глюкозы- полиглюкина (декстрана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл 6% раствора, что повышает коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровь и вызывает диурез. Полиглюкин лучше действует на фоне лечения преднизолоном или диуретиками. Ртутные мочегонные средства при почечных отеках не следует применять, так как их диуретическое действие связано с токсическим влиянием на канальцевый эпителий и клубочки почек, что приводит наряду с увеличением диуреза к снижению фильтрационной функции почек.

При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегит. Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровотоки фильтрационную функцию почек. В преэклампсическом периоде и при лечений эклампсии, которая может возникнуть и при обострении хронического гломерулонефрита, больным может быть назначен сульфат магния; при внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25% раствора может снижать АД и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга.

Прогноз. Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности - хронической уремии. Иммунодепрессивная терапия значительно изменила течение болезни. Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов

Этиология и патогенез

Острый диффузный гломерулонефрит обычно возникает вскоре после острых инфекционных заболеваний (ангина, скарлатина, отит, пневмония и др.). В ряде случаев развитие острого гломерулонефрита связано с перенесенным ларингитом, фарингитом, сыпным тифом, септическим эндокардитом.

В большинстве случаев заболевание вызывается гемолитическим стрептококком группы А, чаще типа XII; реже - зеленящим стрептококком, пневмококком, стафилококком. Иногда заболевание связано с переохлаждением.

Описаны случаи острого гломерулонефрита, развивающегося как осложнение после вакцинации. Заболевание возникает спустя 10–20 дней после перенесенной инфекции, когда уже не удается обнаружить возбудителя в крови, моче и в самих почках. За этот период в организме больного происходит иммуннологическая перестройка, при которой собственные белки почек видоизменяются под влиянием бактериального агента, становятся чужеродными (аутоантигены) и провоцируют выработку в ретикулоэндотелиальной системе аутоантител. Образующиеся комплексы аутоантиген+аутоантитело, фиксируясь на клетках эндотелия и эпителия почечных клубочков, а также на базальной мембране капилляров клубочков, вызывают их повреждение. При этом поражаются обе почки и в равной мере повреждаются все гломерулы, что подтверждает аллергическую природу заболевания.

При остром диффузном гломерулонефрите патологический процесс захватывает не только капилляры клубочков почек, но и сосуды других органов и тканей, то есть имеют место общие сосудистые поражения.

Патологическая анатомия

Почки чаще нормального размера, реже - слегка увеличены; коричневого или серо-коричневого цвета. На поверхности и на разрезе почек видны бугорки красновато-серого цвета, представляющие собой увеличенные почечные клубочки («пестрая» почка). При микроскопическом исследовании обнаруживается воспаление почечных капилляров с увеличением клубочков. В начальный период заболевания почечные клубочки гиперемированы; позже отмечается их ишемия (вследствие спазма капиллярных петель), фибриноидное набухание стенок клубочковых капилляров, пролиферация их эндотелия, скопление белкового экссудата между петлями капилляров и капсулой клубочков, стазы крови, тромбозы капиллярных петель, кровоизлияния.

Морфологические изменения касаются ткани обеих почек. Эпителий почечных канальцев страдает в меньшей степени. В более позднем периоде воспалительные явления в почечной ткани стихают, уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых петель и восстанавливается проходимость капилляров.

Клиническая картина

К характерным симптомам острого диффузного гломерулонефрита относятся отеки, нарушение мочеотделения с патологическими изменениями мочи (гематурия, протеинурия) и гипертония.

Ранний признак заболевания - отеки, развивающиеся за счет нарушения проницаемости капилляров и повышенной продукции альдостерона корой надпочечников. Кроме того, важное значение в возникновении отеков имеет понижение онкотического давления белков плазмы крови (за счет их усиленного выведения с мочой) и повышение внутрикапиллярного давления, которое способствует усиленной фильтрации жидкости в ткани и понижает ее обратную реабсорбцию.

Нарушение регулирующего действия альдостерона и антидиуретического гормона приводит к нарушению выделения почками натрия и воды, что также имеет значение в патогенезе почечных отеков. Почечные отеки вначале появляются на лице, под глазами, далее могут охватывать все туловище и конечности. Относительно редко отечная жидкость может скапливаться в перикарде, брюшной и плевральной полостях. В ряде случаев из-за быстрого развития отеков туловище больного деформируется, лицо обезображивается, а масса тела за короткий период времени нарастает на 10–15 кг и более. Если больной находится на постельном режиме, отеки охватывают поясничную область и половые органы.

Бледность кожных покровов и отечность лица придают больному характерный внешний вид. Почечные отеки обычно быстро развиваются и относительно быстро исчезают. Важный симптом острого диффузного гломерулонефрита - нарушение мочеотделения. У 10–14 % больных наблюдается учащенное и (редко) болезненное мочеиспускание. Развитие этого симптома можно объяснить нарушением внутренней гемодинамики.

Важным ранним признаком заболевания является олигурия, которая иногда предшествует анурии. Причиной олигурии и анурии служат воспалительные изменения в клубочках и нарушение их фильтрационной функции из-за острого отека и набухания фильтрующей мембраны капилляров и клубочков. Олигурия наблюдается у большинства больных в первые дни болезни. Суточное количество мочи уменьшается до 500–400 мл. При этом относительная плотность мочи остается высокой, содержание мочевины в ней обычно нормальное, а содержание хлористого натрия снижено. Резко выраженная олигурия (уменьшение количества мочи до 100–150 мл в сутки) и анурия при остром нефрите наблюдаются редко. Они обычно кратковременны и через 1–3 суток сменяются полиурией. Длительная анурия может закончиться развитием почечной недостаточности и уремии.

Больных часто (в 1/3 случаев) беспокоят боли в пояснице; обычно они двусторонние, неинтенсивные, без тенденции к иррадиации. По-видимому, боли обусловлены растяжением почечной капсулы увеличившимися почками. Боли в пояснице и дизурические явления могут быть также обусловлены гематурией. В редких случаях, которые в старой литературе обозначались термином nephritis dolorosa, острый диффузный гломерулонефрит сопровождается сильными болями.

При остром нефрите в моче появляются патологические примеси - белок, кровь, цилиндры, почечный эпителий, иногда лейкоциты.

Протеинурия - важный симптом заболевания. Она особенно высока в первые дни заболевания, достигая изредка 35 %, но и тогда обычно не превышает 5 г в сутки. Чаще количество белка в моче составляет 1–10 %. Обычно протеинурия в течение 2–3 недель снижается до 0,2–0,1 % и ниже. Остаточная альбуминурия может наблюдаться до 6 месяцев и больше. 60–90 % мочевого белка при остром нефрите составляют альбумины, в значительно меньшем количестве обнаруживают глобулины и фибриноген. В ряде случаев протеинурия отсутствует («нефрит без нефрита»).

Одним их кардинальных признаков острого диффузного гломерулонефрита является макро- и микрогематурия. Моча больного мутная, красноватая или темно-красная, иногда по виду напоминает мясные помои. При микроскопии все поля зрения бывают покрыты эритроцитами (преимущественно выщелоченными), но чаще количество последних находится в пределах от 4–5 до 50–60 в поле зрения. В случаях, когда находят только единичные эритроциты, нужно исследовать осадок мочи по Нечипоренко.

Гематурия может быть кратковременной или затягивается на несколько месяцев. Гематурия обусловлена проникновением эритроцитов через гиперемированные капилляры клубочков, а также накапливанием геморрагического экссудата в капсуле Шумлянского–Боумена.

В осадке мочи наряду, с увеличением числа эритроцитов, нередко выявляют и повышенное содержание лейкоцитов, но обычно преобладают эритроциты.

Кроме того, в осадке мочи находят клетки почечного эпителия, гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндры, что свидетельствует о поражении канальцевого аппарата. Цилиндрурия может отсутствовать.

Для определения количества выделенных с мочой эритроцитов и лейкоцитов пользуются методикой Нечипоренко. При остром диффузном гломерулонефрите бактериурия отсутствует (проба с тетразолий хлоридом отрицательная).

Появление бактериурии говорит о присоединении инфекционного процесса в мочевых путях.

Важный и обязательный симптом заболевания - гипертония. Обычно систолическое давление повышается до 150– 200 мм ртутного столба, диастолическое - до 100–105 мм ртутного столба. Одновременно с артериальным повышается и венозное давление (до 200–300 мм ртутного столба), что обусловлено увеличением массы циркулирующей крови, а иногда и наличием скрытой сердечной недостаточности. Гипертония может быть кратковременной и мало выраженной. Она, как правило, исчезает раньше других симптомов острого нефрита.

Снижение артериального давления до нормальных цифр происходит на 10–15-й день, реже к 20–25-му дню заболевания. Диастолическое артериальное давление достигает нормальных цифр позже систолического.

В основе почечной гипертонии лежит ишемия почек и образование в них прессорного вещества - ренина - с последующим преобразованием последнего в высокоактивное прессорное вещество - ангиотензин.

С артериальной гипертонией связаны головная боль и тяжесть в голове, часто наблюдающиеся у больных острым нефритом. Вследствие спазмов сосудов сетчатки и кровоизлияний в нее может нарушаться зрение. Однако изменения глазного дна относительно редки, нерезко выражены и обнаруживаются при более значительной и длительной гипертонии.

При остром диффузном гломерулонефрите (иногда и при обострении хронического нефрита) может возникнуть энцефалопатия или эклампсия, обусловленная артериальной гипертонией и отеком мозга. Развитию почечной эклампсии может предшествовать предэкламптический период, характеризующийся сильными головными болями, тошнотой, рвотой, повышением артериального и спинномозгового давления (этот период может отсутствовать). Во время приступа почечной эклампсии больной внезапно теряет сознание, лицо его бледное, отечное; наблюдаются тонические, а затем и клонические судороги мелких мышц; глазные яблоки скошены. Отмечаются прикус языка, непроизвольное отхождение мочи и кала. Изо рта больного выделяется пенистая жидкость. Наблюдается двигательное беспокойство, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует.

Отмечается замедление пульса, повышение артериального и спинномозгового давления, повышение сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабинского. Приступ длится 3–5 мин, может повторяться несколько раз в сутки. Иногда после прекращения судорог наступает состояние психического возбуждения, длящееся сутки и более. Приступы постепенно слабеют и неожиданно прекращаются.

У большинства больных острым диффузным гломерулонефритом определяются признаки недостаточности кровообращения. Среди субъективных его проявлений отмечается одышка при физическом напряжении. Гораздо реже наблюдается острая левожелудочковая недостаточность в виде одышки, кашля и приступов сердечной астмы. Еще реже развивается правожелудочковая недостаточность. Для острого нефрита характерна брадикардия, которая может сохраняться даже в начальных стадиях недостаточности кровообращения. Если заболевание сопровождается стойкой гипертонией, развивается гипертрофия левого желудочка и сердце приобретает аортальную конфигурацию. Появляется акцент второго тона на аорте и функциональный систолический шум на верхушке сердца. Признаки гипертрофии левого желудочка выявляются и при электрокардиографическом исследовании (левый тип электрокардиограммы, смещение интервала S–T, инверсия зубца Т в I, II и в левых грудных отведениях. При остром нефрите увеличивается до 8–9 л масса циркулирующей крови, увеличивается систолический минутный объем сердца, усиливается проницаемость капилляров.

Наблюдаются застойные явления в легких, вследствие чего могут развиться бронхиты и очаговые пневмонии. Из-за нарушения кровообращения и отека увеличивается печень. Отмечаются изменения глазного дна. В начале заболевания эти изменения укладываются в картину ангиоспастического ретинита: гиперемия глазного дна, расширение артерии и вен. В более поздние сроки артерии сетчатки суживаются: на месте пересечения артериол и венул появляется небольшое сужение последних (симптом Гунна–Салюса). Иногда наблюдается отечность сосков зрительных нервов, смазанность их границ и точечные кровоизлияния в сетчатке.

Температура тела больного нормальная или субфебрильная. При исследовании крови обнаруживается ускорение СОЭ, изредка - гипохромная анемия.

Для острого диффузного гломерулонефрита характерна эозинофилия. Наблюдается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперфибриногенемия. Подтверждением инфекционно-аллергической природы заболевания является увеличение содержания в сыворотке крови Альфа-2 и Гамма-глобулинов. Содержание хлористого натрия в крови повышено, выделение хлоридов с мочой резко уменьшено. В период схождения отеков выделение хлоридов с мочой усиливается, а их содержание в крови снижается. Может наблюдаться небольшая азотемия. Пробы на очищение выявляют более или менее значительное снижение клубочковой фильтрации.

Течение и осложнения

Длительность острого диффузного гломерулонефрита составляет от 2 до 5 недель. Первым признаком начавшегося выздоровления является схождение отеков, далее снижается до нормальных цифр артериальное кровяное давление, позже исчезают мочевые симптомы (альбуминурия, гематурия). Небольшая гематурия и протеинурия могут сохраняться на протяжении нескольких месяцев после исчезновения клинических симптомов болезни.

При длительной и высокой гипертонии могут развиться осложнения в виде сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг и сетчатку глаза.

Тяжелое осложнение острого диффузного гломерулонефрита - почечная эклампсия, которая наблюдается у 4–10 % больных, чаще у женщин и детей. Во время приступа эклампсии больной может получить переломы, тяжелые ушибы; вследствие нарушения мозгового кровообращения и отека легких может наступить смерть. Но чаще приступ проходит бесследно. В 70–80 % случаев острый диффузный гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением; в 0,3–0,4 % - летальным исходом, причиной которого могут стать кровоизлияния в мозг, сердечная недостаточность, пневмония, азотемическая уремия.

Если общие и мочевые симптомы заболевания не исчезают полностью в течение года, считают, что заболевание перешло в хроническую форму. Иногда острый диффузный гломерулонефрит приобретает злокачественное течение и заканчивается смертью больного в ближайшие месяцы от начала болезни. В настоящее время заболевание чаще имеет легкую, малосимптомную форму, в связи с чем трудно диагностируется. Это может явиться причиной отсутствия своевременной адекватной терапии и перехода заболевания в хроническую форму.

Дифференциальный диагноз

Острый диффузный гломерулонефрит следует дифференцировать с заболеваниями сердца, сопровождающимися отеками, гипертонической болезнью, а также обострением хронического гломерулонефрита, очаговым нефритом и пиелонефритом. Если симптомы нефрита появляются через 2–3 дня после инфекции, следует думать об обострении хронического процесса в почках. Удлинение этого срока до 10–20 дней говорит об остром гломерулонефрите.

Кроме того, в пользу хронического гломерулонефрита говорит гипертрофия левого желудочка сердца, снижение относительной плотности мочи (ниже 1,015) и увеличение содержания индикана в крови.

Для очагового нефрита характерно наличие основного заболевания (очаговая инфекция, затяжной септический эндокардит и др.).

Отсутствие дизурических явлений помогает в дифференциальной диагностике с латентно протекающим пиелонефритом. Гематурия и гипертония могут наблюдаться при застойной почке, туберкулезе и опухоли почек, геморрагическом диатезе.

Протеинурия может возникнуть не только при остром гломерулонефрите, она наблюдается также при заболеваниях сердца, застойной почке и др. Постановке правильного диагноза помогают данные функциональных методов исследования почек.

Прогноз острого диффузного гломерулонефрита серьезный, но чаще благоприятный. Он отягощается у больных пожилого возраста. В 1/3 случаев наблюдается переход заболевания в хроническую форму. Прогноз во многом зависит от своевременной и адекватной терапии. При благоприятном течении заболевания трудоспособность больного восстанавливается через 2–3 месяца от начала заболевания. Противопоказана работа на открытом воздухе, в холодных и сырых помещениях. Большое значение имеет диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими острый диффузный гломерулонефрит.

Диспансеризация

Больные, перенесшие острый диффузный гломерулонефрит, должны находиться на диспансерном наблюдении не менее года. Предусматривается регулярный контроль за анализами мочи (общий анализ, проба Каковского–Аддиса) и уровнем артериального кровяного давления.

Все интеркуррентные инфекции, возникающие на протяжении года после перенесенного острого гломерулонефрита, требуют назначения антибактериальной терапии, постельного режима, витаминов, антигистаминных препаратов и строгого наблюдения за анализами мочи и величиной артериального кровяного давления.

Профилактика и лечение

В профилактике большое значение отводится своевременной санации очагов инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, хронический гайморит и др.).

При подозрении на острый диффузный гломерулонефрит или после установленного диагноза больной должен быть госпитализирован. Больному назначается постельный режим, который продолжается до схождения отеков, нормализации артериального давления, уменьшения протеинурии и эритроцитурии и восстановления диуреза. Помещение, в котором находится больной, должно быть теплым и сухим.

Важное место в лечении занимает диетотерапия. Резко ограничивается прием поваренной соли. В суточном рационе ее количество должно составлять не более 1,5 г. Такое ограничение способствует ликвидации отеков и артериальной гипертензии. Белки не следует ограничивать, так как при остром диффузном гломерулонефрите обычно не бывает азотемии. Ограничивается прием жидкости (до 600–800 мл в сутки).

Диета должна содержать достаточное количество витаминов и солей кальция, способствующих уплотнению сосудистой стенки, уменьшению воспалительной экссудации и повышению свертываемости крови. Можно применять картофельно-яблочно-фруктовую диету, содержащую 1500 г картофеля, 75 г сливочного масла, 500 г яблок с сахаром. Эта диета содержит малое количество поваренной соли (1 г), много калийных солей (20 г) и белков (25–30 г). Кроме того, яблоки оказывают мочегонный эффект. Целесообразно назначение сахарных дней (400 г сахара в трех стаканах чая с лимоном). Полезно включать в диету арбуз, тыкву, апельсины, фруктовые соки.

Для борьбы с отеками и гипертонией назначают солевые слабительные (сульфат магния, оказывающий сосудорасширяющий эффект), а также мочегонные (лазикс, гипотиазид и др.) и обычные гипотензивные средства.

В случае анурии назначают гемодиализ. При возникновении сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды. Их назначают с осторожностью, так как из-за снижения диуреза и нарушения выведения может наступить кумулятивный эффект.

При сердечной астме прибегают к кровопусканию. В настоящее время этот метод лечения используют значительно реже, в основном при остром отеке легких и эклампсии.

Исходя из инфекционно-аллергической природы заболевания, больным следует назначать антибиотики и десенсибилизирующие средства. Антибиотики используют в течение 2–3 недель (чередуя препараты) от начала заболевания у всех больных острым диффузным гломерулонефритом. Цель их назначения сводится к воздействию на инфекцию, которая является пусковым, а в ряде случаев и поддерживающим механизмом. Рекомендуются антибиотики, оказывающие минимальное нефротоксическое действие (пенициллин, эритромицин, олеандомицин, ампициллин, линкомицин и др.) в полной терапевтической дозе. Нельзя применять антибиотики, имеющие нефротоксические свойства (неомицин, мономицин, тетрациклин, стрептомицин и др.). Широко применяется десенсибилизирующая терапия (хлористый кальций, глюконат кальция, витамин С, димедрол, диазолин, супрастин и др.).

Эффективным средством патогенетической терапии является назначение стероидных гормонов (преднизолон и др.), оказывающих противоаллергическое и противовоспалительное действие. Их назначают в течение 3–4 недель с последующим постепенным снижением дозировки и переходом на поддерживающие дозы, применяемые в течение длительного периода.

При почечной эклампсии назначают успокаивающие средства (хлоралгидрат в клизме, дропиридол внутривенно). При развитии резких судорог прибегают к внутривенному введению 25%-ного раствора сернокислой магнезии (следить за артериальным давлением, так как может развиться резкая гипотония).

Введение сернокислой магнезии уменьшает внутричерепное давление и отек мозга. Аналогичное действие оказывает внутривенное введение 40%-ного раствора глюкозы. Если перечисленные процедуры не дали желаемого эффекта, прибегают к спинномозговой пункции для уменьшения внутричерепного давления. В предэкламптическом периоде с целью профилактики отека мозга назначают гипотиазид.

Хронический диффузный гломерулонефрит - сборная группа заболеваний, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующаяся поражением клубочкового аппарата почек, в результате чего развиваются склероз и почечная недостаточность.

Относится к распространенным заболеваниям, составляет 1–2 % от числа терапевтических больных. Является наиболее частой причиной почечной недостаточности. Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще его первые симптомы появляются в возрасте 20–40 лет. Отмечается наследственная предрасположенность к развитию болезни.

Этиология и патогенез

Аналогичны таковым при остром гломерулонефрите. Может развиться после острого диффузного гломерулонефрита, особенно при несвоевременном и недостаточно эффективном лечении, наличии в организме очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, гайморит, холецистит и др.), а также при неблагоприятных бытовых условиях, вызывающих переутомление и переохлаждение. В ряде случаев хронический диффузный гломерулонефрит развивается незаметно для больного, без предшествующего острого гломерулонефрита (возможно, после его стертых форм). В большинстве случаев заболевание возникает в результате длительного существования в организме воспалительных очагов, приводящих к сенсибилизации, гиперергическому воспалению в клубочках почек с повышением их проницаемости, а впоследствии - к глубоким морфологическим и функциональным изменениям в почках.

Существенную роль в развитии хронического диффузного гломерулонефрита играет аутоиммунная перестройка организма больного. При хроническом гломерулонефрите чаще, чем при остром, наблюдаются изменения в почечных канальцах. Хронический диффузный гломерулонефрит может быть сопутствующим проявлением таких заболеваний, как ревматизм, системная красная волчанка, затяжной септический эндокардит, геморрагический капилляротоксикоз.

Патологическая анатомия

Микроскопически наблюдается прогрессирующее уменьшение размеров и веса почек, уплотнение их ткани. Фиброзная капсула на ранних стадиях процесса отделяется легко, позднее - с трудом. Поверхность почек чаще становится мелкозернистой, реже остается гладкой. Корковый слой сужен, границы коркового и мозгового слоя теряют четкость. Цвет ткани темно-красный.

В период обострения обнаруживаются темно-красные точки и полоски (кровоизлияния в клубочки и канальцы). При выраженном нефротическом компоненте может наблюдаться большая белая почка.

Микроскопическая картина соответствует фазам развития хронического гломерулонефрита. Характерен преимущественно интракапиллярно протекающий воспалительный процесс в клубочках с постепенным зарастанием капиллярных петель и полости капсулы и превращением клубочка в рубчик или гиалиновый узелок. Наблюдаются дистрофические изменения в эпителии, почечных канальцах.

Клиническая картина

В развитии болезни можно выделить два периода: стадию почечной компенсации, когда азотовыделительная функция почек еще существенно не нарушена, и стадию почечной декомпенсации, при которой азотовыделительная функция почек существенно страдает.

В первом периоде заболевания наблюдаются те же симптомы, что при остром гломерулонефрите, но выраженность их менее интенсивна. Больных могут беспокоить слабость, головная боль, головокружение, отеки, ноющие боли в пояснице, изредка (у 16 % больных) - дизурические явления в виде учащенного болезненного мочеиспускания, а также боли и неприятные ощущения в области сердца.

Возможно бессимптомное течение, при котором заболевание выявляется случайно. У больных в стадии почечной компенсации при обследовании обнаруживаются гипертрофия левого желудочка сердца, повышение артериального давления, протеинурия, цилиндрурия (большое диагностическое значение имеет обнаружение в моче восковидных цилиндров), небольшая эритроцитурия (выщелочные эритроциты), гиперхолестеринемия, гипопротеинемия.

Главные признаки хронического гломерулонефрита - протеинурия, гематурия, отеки, гипертония, нарушение деятельности сердца, анемия, изменения глазного дна и азотемия.

Некоторые из перечисленных признаков могут отсутствовать, бывают выражены слабее или сильнее.

По клиническому течению принято выделять пять форм хронического диффузного гломерулонефрита:

Латентная;

Гипертоническая;

Нефротическая;

Гематурическая;

Смешанная.

В последние годы участился латентный вариант развития заболевания. Период скрытого течения болезни может затягиваться на несколько лет. Эта форма из-за своей малосимптомности трудна в диагностике. Все проявления болезни сводятся к скудному мочевому синдрому (протеинурия, небольшая эритроцитурия и цилиндрурия иногда обнаруживаются лишь при количественном исследовании осадка мочи). При отдельных исследованиях мочи патологические изменения могут даже не выявляться, но при повторных исследованиях (особенно связанных с интеркуррентными заболеваниями) они обнаруживаются.

При частых повторных измерениях определяются кратковременные небольшие повышения артериального кровяного давления. Изменений глазного дна, отеков, гиперазотемии, нарушения концентрационной функции почек не наблюдается. Величины клиренса эндогенного креатинина, мочевины, клубочковой фильтрации и реабсорбции нормальны.

Изредка больные жалуются на слабость и боли в пояснице. Течение этой формы обычно длительное, больные сохраняют работоспособность. Изредка наблюдается переход латентной формы в нефротическую или гипертоническую.

Основной симптом гипертонической формы - повышение артериального давления (как систолического, так и диастолического). Вначале оно незначительное и нестойкое, но с годами становится более выраженным и устойчивым. Особенно значительные его подъемы (200/100–220/120 мм рт. ст.) наблюдаются в период обострения заболевания, а также под влиянием эмоционального фактора и холода.

Больные жалуются на головные боли, ослабление зрения, судороги в мышцах, нарушение пищеварения. Отеки отсутствуют.

В связи с длительным существованием гипертонии сердечный толчок резистентный, смещен влево (гипертрофия и дилятация). Второй тон на аорте акцентирован. Позже присоединяются признаки сердечной недостаточности - сначала левожелудочковой (приступы сердечной астмы, развитие отека легких), а затем и правожелудочковой.

Изменения глазного дна аналогичны таковым при гипертонической болезни: сужение, извитость артерий, феномены «перекреста», «серебряной» или «медной проволоки», кровоизлияния, отечность соска зрительного нерва и сетчатки. Явления ретинита обычно появляются раньше и относительно более выражены, чем при гипертонической болезни.

Изменения в моче при гипертонической форме небольшие: протеинурия колеблется от следов белка до нескольких промилле, цилиндрурия и эритроцитурия также слабо выражены. Патологические изменения мочи увеличиваются при обострении процесса. До развития почечной недостаточности концентрационная проба и проба Зимницкого не показывают существенных отклонений от нормы, уровень мочевины и остаточного азота в крови нормальны. Клубочковая фильтрация снижается относительно рано, но может быть и нормальная ее величина. В отличие от гипертонической болезни, величина фильтрационной фракции при гипертонической форме хронического гломерулонефрита гораздо чаще снижена.

При нефротической форме (отечно-альбуминурической) наиболее характерными проявлениями заболевания являются отеки, протеинурия и диспротеинемия. Это наиболее частая форма хронического нефрита. Артериальное давление обычно нормальное.

Больные часто жалуются на головные боли, одутловатость лица, боли в пояснице, одышку, слабость, плохой аппетит, диспепсические расстройства. Отеки наиболее выражены по утрам: на лице, под глазами, у внутренней лодыжки. Нередко отмечается анасарка, иногда скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард). Появление отеков при этой форме хронического нефрита, в отличие от острого нефрита, связано не с гиперволемией и повышением проницаемости капилляров, а главным образом с гипо- и диспротеинемией и гиперальдостеронизмом, который обусловливает повышенную реабсорбцию натрия в канальцах. Отеки периодически то нарастают, то уменьшаются. Нарастание отеков обычно связано с обострением хронического процесса в почках. Количество белка в моче значительное (до 1–12 %). Суточная протеинурия достигает 15–20 г.

Протеинурия носит стойкий характер, имеет место тенденция к ее увеличению в дневные часы. Среди белков мочи преобладают альбумины. Эритроцитурия, как правило, незначительная, иногда определяется лишь по методу Каковского–Аддиса. Цилиндрурия (зернистые, гиалиновые, иногда и восковид-ные), наоборот, довольно высокая. Отмечается отчетливо выраженная гипо- и диспротеинемия. Наиболее заметно уменьшается количество альбуминов, уровень Гамма-глобулинов немного снижается, а Альфа -2- и Бетта -глобулинов - повышается.

Эти изменения обусловлены, в основном, протеинурией, а также потерей сывороточного белка через желудочно-кишечный тракт и снижением синтеза белка. Часто обнаруживаются гиперлипемия и гиперхолестеринемия.

Концентрационная и азотовыделительная функции почек в течение длительного времени остаются ненарушенными, благодаря чему уровень остаточного азота и мочевины в крови обычно находится в пределах нормы. При обострении процесса этот уровень значительно повышается.

Концентрация натрия в сыворотке крови обычно нормальная, а кальция - снижена, хлора и магния - повышена. Снижение клубочковой фильтрации может иметь место еще до наступления задержки азотистых шлаков в крови. Реабсорбция в канальцах повышена. Суточное количество мочи уменьшено. СОЭ ускорена, иногда отмечается анемия. Процесс прогрессирует относительно медленно, и хроническая почечная недостаточность обычно наступает у больных лишь через несколько лет.

В терминальной стадии отеки начинают спадать и полностью исчезают. Однако вслед за этим повышается артериальное давление и больные умирают от уремии.

Гематурический вариант латентной формы хронического гломерулонефрита признается не всеми авторами. При этом варианте суточная гематурия достигает 50–100 млн. При смешанной форме хронического гломерулонефрита имеются признаки как нефротической, так и гипертонической форм его в тех или иных комбинациях. Течение этой формы очень тяжелое.

Течение и осложнения

Течение хронического диффузного гломерулонефрита прогрессирующее, с исходом в хроническую почечную недостаточность. Интервал между появлением первых симптомов болезни и возникновением первых признаков хронической почечной недостаточности у больных весьма различен: от 1–2 до 40 лет. Этот срок более продолжителен при латентной форме.

При хроническом диффузном гломерулонефрите возможны различные осложнения: частые гнойные инфекции, рожистое воспаление, сепсис, сердечно-сосудистая недостаточность, слепота. Наиболее грозное осложнение - азотемическая уремия, обусловленная нарушением функций почек, прежде всего концентрационной, а позже и фильтрационной. Первыми предвестниками развития азотемической уремии являются полиурия, гипо- и изостенурия.

Течение хронического гломерулонефрита может завершиться образованием вторично сморщенной почки. Этот процесс происходит постепенно. Наиболее ранними признаками являются полиурия (до 2 л и более мочи в сутки) и снижение концентрационной способности почек, а также заметное уменьшение отеков. Полиурия при этом носит компенсаторный характер и несколько отдаляет развитие азотемической уремии.

Дифференциальный диагноз

Хронический диффузный гломерулонефрит следует отличать от острого нефрита, гипертонической болезни, застойной почки, очагового нефрита, почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, амилоидно-липоидного нефроза и первично сморщенной почки. При хроническом гломерулонефрите, в отличие от гипертонической болезни, имеются анамнестические указания на перенесенный ранее острый нефрит. Кроме того, при хроническом гломерулонефрите отеки и мочевой синдром появляются с самого начала заболевания, а при гипертонической болезни сначала повышается артериальное давление, а отеки и мочевые симптомы присоединяются позже.

Обострение латентной формы хронического гломерулонефрита следует отличать от острого гломерулонефрита. В этих случаях помогает тщательно собранный анамнез, наличие изменений в моче, которым ранее не придавали значения. Важное значение имеет морфологическое изучение ткани почки, полученной методом биопсии. Латентную и гипертоническую формы хронического гломерулонефрита следует дифференцировать от аналогичных форм хронического пиелонефрита.

Для хронического пиелонефрита характерно наличие в анамнезе инфекции мочевых путей, беспричинное повышение температуры тела, лейкоцитурия, нахождение клеток Штернгеймера–Мальбина, бактериурия. Гипертония при пиелонефрите развивается позже, а анемия раньше, чем при гломерулонефрите. Важную роль в дифференциальной диагностике имеет функциональная диагностика (экскреторная урография, инфузионная урография, ренография и др.).

При хроническом гломерулонефрите раньше и в большей степени изменяются показатели, характеризующие функцию клубочков (клубочковая фильтрация), а при пиелонефрите - функцию канальцев (реабсорбция и др.).

Кроме того, помогают морфологические исследования ткани почек (биопсия). В пользу амилоидоза почек говорит наличие в анамнезе заболеваний, которые могут обусловить его развитие (остеомиелит, туберкулез и др.). Применяют также специальные пробы на амилоид (с конгорот, c метиленовой синью) и электрофоретическое исследование белков мочи (для амилоидоза характерно превалирование Гамма-фракции глобулинов). Большое значение имеет биопсия почек, слизистой оболочки десневого края и толстой кишки.

О диабетическом гломерулонефрите следует думать при наличии соответствующих данных анамнеза. При наличии выраженной гематурии следует исключить туберкулез почек и почечнокаменную болезнь. При этом наиболее достоверным методом является морфологическое исследование ткани почек, полученной путем биопсии. Трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике первично и вторично сморщенной почки. В этом случае помогают данные анамнеза (развитию первично сморщенной почки предшествует гипертоническая болезнь).

Труднее отличить вторично сморщенную почку от сморщенной почки, возникшей в результате сужения почечных артерий на почве атероматоза, эндартериита и тромбоза или их аномального развития. При этом руководствуются данными тщательно проведенного клинического и урологического обследования.

Хронический нефрит отличается от очагового отсутствием при последнем повышенного артериального давления и симптомов общего порядка. Поликистозная почка отличается от хронического гломерулонефрита частым повышением температуры тела с ознобом, сильными болями в поясничной области. Нередко может прощупываться увеличенная почка.

Прогноз

Зависит от состояния и функций почек. Если отсутствует функциональная недостаточность почек, заболевание может протекать 10–20 лет и более. Кроме того, прогноз зависит от цифр артериального давления и наличия изменений в сердце. При ретинопатии и массивных отеках прогноз ухудшается. Неблагоприятный прогноз при вторично сморщенной почке и азотемической уремии.

Профилактика и лечение

Профилактика хронического гломерулонефрита тесно связана с успешным лечением острого гломерулонефрита. Больной, перенесший острый гломерулонефрит, должен находиться на диспансерном наблюдении. Большое значение имеет санация очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, отит, гайморит и др.), предотвращение охлаждения и воздействия влажного воздуха. Больным показан сухой и теплый климат.

Лечение хронического гломерулонефрита заключается в соответствующем режиме, диете, применении медикаментозных средств и должно быть строго индивидуализированным в зависимости от формы, стадии и фазы, частоты обострений, наличия сопутствующих заболеваний. Режим в фазе ремиссии и в стадии сохранения функций почек должен быть щадящим.

Больным следует избегать переутомления и переохлаждения. Им противопоказан тяжелый физический труд, работа в ночную смену, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах, в душных помещениях. По возможности, больному следует рекомендовать дневной отдых лежа в течение 1–1,5 ч.

При возникновении интеркуррентного заболевания рекомендуется обязательное соблюдение постельного режима, соответствующая терапия, при необходимости - антибактериальная терапия (антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием). Для предупреждения обострений и стабилизации состояния больного необходима санация очагов хронической инфекции.

У женщин, болеющих хроническим пиелонефритом, беременность всегда является серьезным испытанием и может угрожать обострением процесса в почках, появлением (или увеличением) гипертонии. При нефротической форме и особенно наличии гипертонии беременность противопоказана. Особенно опасна беременность при нарушении функций почек.

Важное значение имеет соблюдение диеты. Общие требования, предъявляемые к диете, независимо от формы нефрита: ограничение (вплоть до полного исключения) поваренной соли, экстрактивных веществ, специй, алкоголя; назначение полноценной витаминизированной пищи. Больным полезно употреблять в пищу арбузы, дыни, тыкву, виноград.

Лечение антибиотиками применяют только при обострении хронического гломерулонефрита, возникновении интеркуррентных заболеваний, обострении воспалительного процесса в очагах инфекции и во время гормонотерапии. Латентная форма хронического гломерулонефрита (особенно без обострений) не требует особенных ограничений в режиме и питании, кроме вышеуказанных, касающихся всех форм нефрита. Питание должно соответствовать физиологическим потребностям при незначительном ограничении поваренной соли (до 6–8 г в сутки). Употребление жидкости не ограничивают. В стадии ремиссии нет необходимости в медикаментозной терапии. В случае обострения можно рекомендовать лечение аминохинолиновыми препаратами.

Больные латентной формой нефрита подлежат диспансерному обследованию 1–2 раза в год: измерение артериального давления, общий анализ крови и мочи, проба Каковского–Аддиса, определение суточной протеинурии, оценка функционального состояния почек по клиренсу эндогенного креатинина. В фазе обострения больных лечат в стационаре - применяют антибиотики, назначают диеты номер 7а, 7; исключают поваренную соль или ограничивают до 2–4 г в сутки, следят за водным балансом. Назначается патогенетическая и симптоматическая терапия. При гематурическом варианте латентной формы больным запрещают длительную ходьбу, подвижные спортивные игры, купание в открытых водоемах. Временный эффект может дать назначение аминокапроновой кислоты (если гематурия обусловлена повышением фибринолитической активности плазмы крови).

В отдельных случаях гематурия может уменьшиться при длительном (3–4 недели) приеме настоя или экстракта крапивы.

Больные нефротической формой хронического гломерулонефрита должны придерживаться щадящего режима. В пищевом рационе до 2–4 г в сутки ограничивают прием поваренной соли, а периодически (на 1–1,5 месяца) полностью ее исключают. Строго следят за водным балансом: количество употребляемой в сутки жидкости должно равняться объему выделенной за предыдущие сутки мочи плюс 300–500 мл (не более). Количество белка в суточном рационе при сохраненной функции почек должно соответствовать физиологической необходимости плюс то количество, которое больной за сутки теряет с мочой. При наличии отеков эффективны «разгрузки» 1–2 раза в неделю в виде яблочной или картофельно-яблочной диеты. В качестве симптоматической терапии назначают мочегонные с различным механизмом действия. Широко используют гипотиазид, фуросемид. Для предупреждения развития гипокалиемии одновременно с мочегонными препаратами назначают препараты калия. При обострении нефротической формы хронического нефрита хороший эффект оказывает длительное применение хингамина (при условии отсутствия резкой гипертензии и азотемии). При гипертонической и нефротической форме хронического гломерулонефрита назначается симптоматическая терапия гипотензивными (резерпин и др.) и мочегонными средствами. В стадии компенсации этих форм заболевания хороший эффект дает санаторно-курортное лечение.

В патогенетическую терапию хронического диффузного гломерулонефрита могут быть включены стероидные гормоны (преднизолон и др.), обладающие противовоспалительным и иммуннодепрессивным действием. Они способствуют увеличению диуреза путем влияния на секрецию антидиуретического гормона и альдостерона. Следует отметить, что гормонотерапия противопоказана при стойкой гипертонии и явлениях нарушения азотовыделительной функции почек.

При уремии особое значение уделяется борьбе с азотемией. Прием белка с пищей ограничивают до 18–30 г в сутки, в основном за счет мяса. Назначают курсами антибиотики широкого спектра действия и кисломолочные продукты (для подавления гниения в кишечнике). При отсутствии отеков назначают обильное питье. Чтобы снять явления интоксикации, назначают витамины группы В, глюкозу, аскорбиновую кислоту, промывание желудка, клизмы с гидрокарбонатом натрия, а также проводят гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка». В настоящее время ведутся успешные разработки операций по пересадке почек.