ХПН — что это такое: этиология заболевания. Почечная недостаточность: лечение медикаментозное и народными средствами Хпн стадии лечение

Малобелковая диета (МВД) устраняет симптомы уремической интоксикации, уменьшает азотемию, симптомы подагры, гиперкалиемию, ацидоз, гиперфосфатемию, гиперпаратиреоз, стабилизирует остаточную функцию почек, тормозит развитие терминальной уремии, улучшает самочувствие и липидный профиль. Эффект малобелковой диеты более выражен при её применении в начальной стадии хронической почечной недостаточности и при исходно медленном прогрессировании хронической почечной недостаточности. Малобелковая диета, ограничивающая поступление животных белков, фосфора, натрия, поддерживает уровень сывороточного альбумина, сохраняет нутритивный статус, усиливает нефропротективный и кардиопротективный эффект фармакотерапии (ингибиторами АПФ). С другой стороны, лечение препаратами эпоэтина, оказывая анаболический эффект, способствует длительному соблюдению малобелковой диеты.

Выбор малобелковой диеты как одним из приоритетным методом лечения хронической почечной недостаточности зависит от этиологии нефропатии и стадии хронической почечной недостаточности.

• В ранней стадии хронической почечной недостаточности (креатинин менее 0,25 ммоль/л) допустима диета с умеренным ограничением белка (1,0 г/кг массы тела), калорийностью не ниже 35-40 ккал/кг. При этом предпочтительнее растительные соевые белки (до 85%), обогащенные фитоэстрогенами, антиоксидантами и содержащие меньше фосфора, чем мясо, рыба, и белок молока - казеин. При этом следует избегать продуктов из генно-модифицированной сои.
• При хронической почечной недостаточности с уровнем креатинина 0,25-0,5 ммоль/л показано большее ограничение белка (0,6-0,7 г/кг), калия (до 2,7 г/сут), фосфора (до 700 мг/сут) при прежней калорийности (35-40 ккал/кг). Для безопасного применения малобелковой диеты, профилактики нарушений нутритивного статуса рекомендуется применение кетоаналогов незаменимых аминокислот [кетостерил» в дозе 0,1-0,2 г/(кгхсут)].
• При выраженной хронической почечной недостаточности (креатинин более 0,5 ммоль/л,) сохраняют белковые и энергетические квоты на уровне 0,6 г белка на 1 кг массы тела больного, 35-40 ккал/кг, но ограничиваются калий до 1,6 г/сут и фосфор до 400-500 мг/сут. Кроме того, присоединяют полный комплекс эссенциальных кето/аминокислот [кетостерил 0,1-0,2 г/(кгхсут)]. кетостерил» не только снижает гиперфильтрацию и продукцию ПТГ, устраняет отрицательный азотистый баланс, но и уменьшает инсулин-резистентность.
• При хронической почечной недостаточности у больных с подагрической нефропатией и диабетом 2-го типа (ИНСД) рекомендуют малобелковую диету с гиполипидемическими свойствами, модифицированную пищевыми добавками с кардиопротективным эффектом. Используют обогащение диеты ПНЖК: морепродуктами (омега-3), растительным маслом (омега-6), соепродуктами, добавляют пищевые сорбенты холестерина (отруби, зерновые, овощи, фрукты), фолиевую кислоту (5-10 мг/сут). Важный способ преодоления уремической инсулинрезистентности - применение комплекса нормализующих избыточную массу тела физических упражнений. При этом увеличение толерантности к физической нагрузке обеспечивают терапией эпоэтином (см. ниже).
• Для уменьшения поступления фосфора, помимо животных белков, ограничивают потребление бобовых, грибов, белого хлеба, красной капусты, молока, орехов, риса, какао. При тенденции к гиперкалиемии исключают сухофрукты (курага, финики), хрустящий, жареный и печёный картофель, шоколад, кофе, сухие грибы, ограничивают соки, бананы, апельсины, помидоры, цветную капусту, бобовые, орехи, абрикосы, сливы, виноград, чёрный хлеб, варёный картофель, рис.
• Резкое ограничение в диете содержащих фосфаты продуктов (в том числе молочных) приводит у больного с хронической почечной недостаточностью к нарушению питания. Поэтому вместе с малобелковой диетой, умеренно органичивающей поступление фосфатов, используют препараты, связывающие фосфаты в ЖКТ (кальция карбонат или кальция ацетат). Дополнительным источником кальция выступают незаменимые кето/аминокислоты в форме кальциевых солей. В том случае, если достигаемый при этом уровень фосфатов крови не полностью подавляет гиперпродукцию ПТГ, необходимо присоединить к лечению активные метаболиты витамина D 3 - кальцитриол, а также корригировать метаболический ацидоз. Если полная коррекция ацидоза с помощью малобелковой диеты невозможна, назначают внутрь цитраты или натрия гидрокарбонат с целью поддержания уровня SB в пределах 20-22 мэкв/л.

Порция продуктов в 1 г, содержащая 5 г белка

Энтеросорбенты (повидон, лигнин гидролизный, активированный уголь, окисленный крахмал, оксицеллюлоза) или кишечный диализ используют в ранней стадии хронической почечной недостаточности или при невозможности (нежелании) соблюдать малобелковую диету. Кишечный диализ проводят путём перфузии кишечника специальным раствором (хлоридом натрия, кальция, калия вместе с натрия гидрокарбонатом и маннитолом). Приём повидона в течение 1 мес снижает уровень азотистых шлаков и фосфатов на 10-15%. При приёме внутрь за 3-4 ч 6-7 л раствора для кишечного диализа удаляют до 5 г небелкового азота. В результате происходят снижение уровня мочевины крови за процедуру на 15-20%, уменьшение ацидоза.

Лечение артериальной гипертензии

Лечение хронической почечной недостаточности заключается в коррекции артериально гипертензии. Оптимальный уровень артериального давления, поддерживающий при хронической почечной недостаточности достаточный почечный кровоток и не индуцирующий гиперфильтрацию, варьирует в пределах 130/80-85 мм рт.ст. в случае, если отсутствует тяжёлый коронарный или церебральный атеросклероз. На ещё более низком уровне - 125/75 мм рт.ст. необходимо поддерживать артериальное давление у больных с хронической почечной недостаточностью с протеинурией, превышающей 1 г/сут. В любой стадии хронической почечной недостаточности противопоказаны ганглиоблокаторы; гуанетидин, нецелесообразно систематическое применение нитропруссида натрия, диазоксида. Задачам гипотензивной терапии консервативной стадии хронической почечной недостаточности в наибольшей степени отвечают салуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, препараты центрального действия.

Препараты центрального действия

Препараты центрального действия снижают артериальное давление за счёт стимуляции адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов в ЦНС, что ведёт к блокаде периферической симпатической иннервации. Клонидин и метилдопу плохо переносят многие больные хронической почечной недостаточностью из-за усугубления депрессии, индукции ортостатической и интрадиализной гипотонии. Кроме того, участие почек в метаболизме этих препаратов диктует необходимость коррекции дозировки при хронической почечной недостаточности. Клонидин используется для купирования гипертонического криза при хронической почечной недостаточности, блокирует диарею при автономной уремической нейропатии ЖКТ. Моксонидин, в отличие от клонидина, обладает кардиопротективным и антипротеинурическим действием, меньшим центральным (депрессивным) эффектом и усиливает гипотензивный эффект препаратов других групп, не нарушая стабильности центральной гемодинамики. Дозировку моксонидина необходимо уменьшать по мере прогрессирования хронической почечной недостаточности, так как 90% препарата выводится почками.

Салуретики

Салуретики нормализуют артериальное давление за счёт коррекции гиперволемии и выведения избытка натрия. Спиронолактон, применяемый в начальной стадии хронической почечной недостаточности, обладает нефропротективным и кардиопротективным эффектом за счёт противодействия уремическому гиперальдостеронизму. При КФ менее 50 мл/мин более эффективны и безопасны петлевые и тиазидоподобные диуретики. Они увеличивают экскрецию калия, метаболизируются печенью, поэтому при хронической почечной недостаточности их дозировки не изменены. Из тиазидоподобных диуретиков при хронической почечной недостаточности наиболее перспективен индапамид. Индапамид контролирует гипертензию как за счёт диуретического действия, так и путём вазодилатации - снижая ОПСС. При выраженной хронической почечной недостаточности (КФ менее 30 мл/мин) эффективна комбинация индапамида с фуросемидом. Тиазидоподобные диуретики пролонгируют натрийуретический эффект петлевых диуретиков. Кроме того, индапамид за счёт торможения вызванной петлевыми диуретиками гиперкальциурии корригирует гипокальциемию и тем самым замедляет формирование уремического гиперпаратиреоза. Однако для монотерапии гипертензии при хронической почечной недостаточности салуретики не используются, так как при длительном применении они усугубляют гиперурикемию, резистентность к инсулину, гиперлипидемию. С другой стороны, салуретики усиливают гипотензивный эффект центральных антигипертензивных средств, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и обеспечивают безопасность применения спиронолактона в начальной стадии хронической почечной недостаточности - за счёт выведения калия. Поэтому более выгодно периодическое (1-2 раза в неделю) назначение салуретиков на фоне постоянного приёма указанных групп антигипертензивных препаратов. Из-за высокого риска гиперкалиемии спиронолактон противопоказан больным с диабетической нефропатией в начальной стадии хронической почечной недостаточности, а больным недиабетическими нефропатиями - при КФ менее 50 мл/мин. Больным с диабетической нефропатией рекомендуют петлевые диуретики, индапамид, ксипамид. В политической стадии хронической почечной недостаточности применение петлевых диуретиков без адекватного контроля водно-электролитного баланса часто приводит к дегидратации с острой хронической почечной недостаточности, гипонатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, нарушениями сердечного ритма и тетанией. Петлевые диуретики также вызывают тяжёлые вестибулярные нарушения. Ототоксичность резко возрастает при комбинации салуретиков с аминогликозидными антибиотикам или цефалоспоринами. При гипертензии в рамках циклоспориновой нефропатии петлевые диуретики могут усугубить, а спиронолактон - уменьшить нефротоксичность циклоспорина.

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II оказывают наиболее выраженный нефро- и кардиопротективный эффект. Блокаторы рецепторов ангиотензина II, салуретики, блокаторы кальциевых каналов и статины усиливают, а ацетилсалициловая кислота и НПВС ослабляют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. При плохой переносимости ингибиторов АПФ (мучительный кашель, диарея, ангионевротический отёк) их заменяют блокаторами рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, эпросартан). Лозартан обладает урикозурическим эффектом, корригирующим гиперурикемию. Эпросартан обладает свойствами периферического вазодилататора. Предпочтительны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые больным с хронической почечной недостаточностью в малоизменённых дозах: фозиноприл, беназеприл, спираприл, лозартан, валсартан, эпросартан. Дозы эналаприла, лизиноприла, периндоприла, цилазаприла следует уменьшать в соответствии со степенью снижения КФ; они противопоказаны при ишемической болезни почек, тяжёлом нефроангиосклерозе, гиперкалиемии, терминальной хронической почечной недостаточности (креатинин крови более 6 мг/дл), а также после трансплантации - при гипертензии, вызванной циклоспориновой нефротоксичностью. Назначение ингибиторов АПФ в условиях выраженной дегидратации (на фоне длительного применения больших доз салуретиков) проводит к преренальной острой почечной недостаточности. Кроме того, ингибиторы АПФ иногда уменьшают антианемический эффект препаратов эпоэтина.

Блокаторы кальциевых каналов

К преимуществам блокаторов кальциевых каналов относят кардиопротективный эффект с торможением кальцификации коронарных артерий, нормализующее действие на суточный ритм атрериального давления при хронической почечной недостаточности, отсутствие задержки Na и мочевой кислоты. В то же время в связи с отрицательным инотропным эффектом не рекомендуется применять блокаторы кальциевых каналов при хронической сердечной недостаточности. При гипертонической болезни и циклоспориновой нефротоксичности полезна их способность влиять на афферентную вазоконстрикцию и ингибировать гипертрофию клубочков. Большинство препаратов (за исключением исрадипина, верапамила, нифедипина) применяют при хронической почечной недостаточности в обычных дозах за счёт преимущественно печёночного типа метаболизма. Блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин, исрадипин, фелодипин) снижают продукцию эндотелина-1, однако по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции, протеинурию и другие механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности. Поэтому в консервативной стадии хронической почечной недостаточности дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов следует применять в сочетании с ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II. Для монотерапии больше подходят верапамил или дилтиазем, отличающиеся отчётливым нефропротективным и антиангинальным эффектом. Указанные препараты, а также фелодипин наиболее эффективны и безопасны при лечении гипертензии при острой и хронической нефротоксичности циклоспорина и такролимуса. Они обладают также иммуномодулирующим, нормализующим фагоцитоз эффектом.

Гипотензивная терапия почечной гипертензии в зависимости от этиологии и клинических особенностей хронической почечной недостаточности

Бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры

Бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры применяют при тяжёлой ренинзависимои почечной гипертензии с противопоказаниями к использованию ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II. Большинство бета-адреноблокаторов, а также карведилол, празозин, доксазозин, теразолин назначают при хронической почечной недостаточности в обычных дозировках, а пропранолол для купирования гипертонического криза используют даже в дозировках значительно более высоких, чем среднетерапевтические. Дозировки атенолола, ацебутолола, надолола, бетаксолола, гидралазина необходимо снижать, поскольку их фармакокинетика нарушена при хронической почечной недостаточности. Бета-адреноблокаторы обладают выраженным антиангинальным и антиаритмическим эффектом, поэтому их применяют для лечения гипертензии у больных с хронической почечной недостаточностью, осложнённой ИБС, суправентрикулярными аритмиями. Для систематического применения при хронической почечной недостаточности показаны бета-селективные препараты (атенолол, бетаксолол, метопролол, бисопролол). При диабетической нефропатии предпочтительны небиволол и карведилол, мало влияющие на углеводный обмен, нормализующие суточный ритм артериального давленияи синтез N0 в эндотелии. Метопролол, бисопролол и карведилол эффективно защищают миокард от влияния повышенного тонуса симпатической иннервации и катехоламинов. При выраженной уремической кардиомиопатии (фракции выброса менее 30%) они снижают кардиальную смертность на 30%. При назначении альфа1-адреноблокаторов (доксазозин, альфузозин, теразозин) следует учитывать, что наряду с гипотензивным эффектом они задерживают развитие доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Противопоказания к применению бета-адреноблокаторов, помимо общеизвестных (выраженная брадикардия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, нестабильный сахарный диабет), при хронической почечной недостаточности включают гиперкалиемию, декомпенсированный метаболический ацидоз, а также тяжёлый уремический гиперпаратиреоз, когда высок риск кальцификации проводящей системы сердца.

Иммуносупрессивная терапия

Применяют у больных первичным и вторичным нефритом.

При хронической почечной недостаточности экстраренальные системные признаки вторичного гломерулонефрита часто отсутствуют или не отражают активность почечного процеса. Поэтому при быстром нарастании почечной недостаточности у больных первичным или вторичным гломерулонефритом с нормальными размерами почек следует думать об обострении нефрита на фоне хронической почечной недостаточности. Обнаружение признаков тяжёлого обострения гломерулонефрита при биопсии почки требует активной иммуносупрессивной терапии. Следует скорригировать дозировки циклофосфамида при хронической почечной недостаточности. Глюкортикостероиды и циклоспорин, метаболизируемые преимущественно печенью, также следует назначать при хронической почечной недостаточности в уменьшенных дозах в связи с риском усугубления гипертензии и нарушений внутрипочечной гемодинамики.

Лечение анемии

Поскольку ни малобелковой диеты, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ иногда её усиливают), назначение препаратов эпоэтина в консервативной стадии хронической почечной недостаточности часто необходимо. Показания к лечению эпоэтином. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности эпоэтин вводят подкожно в дозе 20-100 ЕД/кг 1 раз в неделю. Следует стремиться к полной ранней коррекции анемии (Ht более 40%, Нb 125-130 г/л). Дефицит железа, развившийся на фоне терапии эпоэтином в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, обычно корригируют приёмом внутрь железа фумарата или железа сульфата вместе с аскорбиновой кислотой. Устраняя анемию, эпоэтин обладает выраженным кардиопротективным эффект, замедляя гипертрофию левого желудочка и уменьшая ишемию миокарда при ИБС. Эпоэтин нормализует аппетит, усиливает синтез альбумина в печени. При этом увеличивается связывание лекарств с альбумином, что нормализует их действие при хронической почечной недостаточности. Но при нарушениях питания, гипоальбуминемии может развиваться резистентность к антианемическим и другим препаратам, поэтому рекомендуется быстрая коррекция этих расстройств незаменимыми кето/аминокислотами. При условии полного контроля гипертензии эпоэтин оказывает нефропротективное действие за счёт уменьшения почечной ишемии и нормализации сердечного выброса. При недостаточном контроле артериального давления индуцированная эпоэтином гипертензия ускоряет темпы прогрессирования хронической почечной недостаточности. При развитии вызванной ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II относительной резистентности к эпоэтину лечебную тактику следует избирать индивидуально. Если ингибиторы АПФ применяют для коррекции артериальной гипертензии, целесообразна их замена блокаторами кальциевых каналов или бета-адреноблокаторами. В том случае, если ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) используются для лечения диабетической нефропатии или уремической кардиомиопатии, лечение продолжают на фоне увеличения дозы эпоэтина.

Лечение инфекционных осложнений

При острой пневмонии и инфекции мочевых путей предпочтительны полусинтетические пенициллины или цефалоспорины II-III поколения, обеспечивающие бактерицидную концентрацию в крови и моче, отличающиеся умеренной токсичностью. Возможно использование макролидов (эритромицин, азитромицин, кларитромицин), рифампицина и синтетических тетрациклинов (доксициклин), метаболизируемых печенью и не требующих существенной коррекции дозы. При поликистозной болезни с инфицированием кист применяют только липофильные препараты (хлорамфеникол, макролиды, доксициклин, фторхинолоны, клиндамицин, ко-тримоксазол), вводимые парентерально. При генерализованных инфекциях, вызванных условно-патогенной (чаще - грамотрицательной) флорой, применяют препараты из группы фторхинолонов или аминогликозидные антибиотики (гентамицин, тобрамицин), характеризующиеся высокой общей и нефротоксичностыо. Дозы этих препаратов, метаболизируемых почками, необходимо уменьшать в соответствии с выраженностью хронической почечной недостаточности, а сроки их применения - ограничивать 7-10 сут. Коррекция дозировки необходима для многих противовирусных (ацикловир, ганцикловир, рибавирин) и противогрибковых (амфотерицин В, флуконазол) препаратов.

Лечение хронической почечной недостаточности - очень сложный процесс и требует задействования врачей многих специальностей.

Online Тесты

• Тест на наркотическую зависимость (вопросов: 12)

  Будь-то препараты по рецепту, незаконные наркотики или препараты в свободной продаже, если вы попали в зависимость, ваша жизнь начинает движение по наклонной вниз, и вы тянете тех, кто вас любит, с собой...

Лечение хронической почечной недостаточности

Причины возникновения хронической почечной недостаточности

Тяжелая патология, развивающаяся при отмирании нефронов вследствие прогрессирующего заболевания почек. К причинам хронической почечной недостаточности относятся:

• структурные изменения паренхимы почек, по причине которых уменьшается количество функционирующих нефронов;
• нарастающая атрофия и рубцовое замещение ранее функционирующих нефронов;
• гипертрофия почечных клубочков;
• атрофия почечных канальцев при сохранности клубочков и гипертрофия отдельных участков канальцев;
• нарушение водно-электролитного обмена как следствие возрастания нагрузки на функционирующие нейроны при параллельной дисфункции остальных;
• нарушение кровотока и лимфообращения в почке;
• поражение сосудистой системы, сужение и запустевание сосудов;
• воспаление, отечность, склероз соединительнотканных структур почки.

Задержка продуктов метаболизма (мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола, гуанидина, различных органических кислот) при хронической почечной недостаточности является следствием нарушенного катаболизма большинства белков и углеводов.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является долго текущим заболеванием, что обуславливает его разделение на четыре стадии:

латентная

• содержание креатинина и мочевины в плазме крови соответствует норме, диурез достаточный, а относительная плотность мочи возрастает;
• нарушается суточный ритм выработки мочи, развивается дисбаланс дневного и ночного диуреза (с постепенным выравниванием, а затем возрастанием ночного);
• падение скорости клубочковой фильтрации (50-60 мл/мин);
• уменьшение реабсорбции воды в канальцах до 99%;
• ослабление секреторной активности канальцев;

компенсированная

• содержание креатинина и мочевины в плазме крови все еще соответствует норме, однако почечная деструкция нарастает, а количество адекватно функционирующих нефронов снижается;
• развитие полиурия (2-2,5 л/сутки), что компенсирует патологический процесс, одновременно с ней еще более снижается скорость клубочковой фильтрации (30-50 мл/мин);
• снижение осмолярности мочи;
• нарушение суточного ритма выработки мочи с очевидным преобладанием ночного диуреза;

интермиттирующая

• содержание креатинина в крови повышается (до 0,3-0,4 ммоль/л), как и содержание мочевины (более 10,0 ммоль/л);
• развиваются клинические проявления почечной недостаточности - жажда, сухость и зуд кожи, тошнота и отсутствие аппетита, слабость;
• обостряется основное заболевание, на основе которого и зародилась недостаточность, а это сопровождается возрастанием уровня креатинина до 0,8 ммоль/л и мочевины до 25,0 ммоль/л;
• на смену полиурии приходит снижение суточного диуреза;
• плотность мочи едва достигает 1003-1005 единиц;
• снижение скорости клубочковой фильтрации (15-29 мл/мин);
• реабсорбция воды не превышает 80%;

терминальная

• уровень креатинина возрастает до критичных 1,0 ммоль/л, а мочевины - 30,0 ммоль/л;
• снижение клубочковой фильтрации достигает 10-14 мл/мин;
• в начале терминальной стадии сохраняется водовыделительная функция почек, однако постепенно диурез уменьшается, осмолярность мочи снижается до 300-350 мосм/л;
• развивается декомпенсированный ацидоз, азотемия;
• вероятны изменения сердечнососудистой, дыхательной и прочих систем, которые еще поддаются обратимости;
• на фоне нарастающих внутриорганных изменений развивается уремическая интоксикация интоксикацией (уровень креатинина достигает 1,5-2,0 ммоль/л, мочевины - 66 ммоль/л), гиперкалиемия (свыше 6-7 ммоль/л), декомпенсация сердечной деятельности и дистрофия печени.

Симптомы хронической почечной недостаточности на ранних стадиях заболевания столь слабы, что проявляются лишь при нагрузочных состояниях, как то употребление соленой пищи, больших количеств слабоалкогольных напитков, нарушение режима, и в этом случае развивается отечность лица по утрам, слабость и снижение работоспособности, пастозность жировой клетчатки.

По мере нарастания хронической почечной недостаточности отмечаются никтурия с уменьшением выделения мочи в дневное время суток, расстройство сна, полиурия, сухость во рту. Прогрессирование основного заболевания, спровоцировавшего почечную дисфункцию, на данном этапе отличается более выраженной клинической картиной, а проявления самой недостаточности постепенно затрагивают все системы и органы.

Именно терминальная стадия хронической почечной недостаточности обладает характерной клинической картиной, которую образуют:

• жажда, отсутствие аппетита;
• постоянная тошнота, рвота;
• спутанность сознания, эйфория;
• кожный зуд, сухость, желтушность или бледность;
• образование подкожных гематомам, десневых, желудочных и маточных кровотечений;
• изъязвление слизистой оболочки полости рта, сухость зева, скопление коричневого налета;
• уменьшение количества мочи;
• резкое снижение всех функциональных почечных показателей;
• тенденция к гипопротеинемии и гипоальбуминемии.

Хронической почечной недостаточности характерны такие особенности как поражение канальцевой системы в первую очередь, развитие устойчивой инфекции в мочевых путях, частое нарушение оттока мочи из верхних и нижних мочевых путей и т.п. Своевременное обращение за медицинской помощью позволяет достичь длительной ремиссии заболевания, а некоторые нарушения и вовсе делает обратимыми.

Как лечить хроническую почечную недостаточность?

Полностью определяется стадией самого процесса и сопутствующих заболеваний.

Латентная стадия ХПН годами может протекать бессимптомно и не побуждать больного к проведению лечебных мероприятий.

Диагностирование компенсированной стадии ХПН зачастую оказывается показанием к весьма радикальным методам, операциям по восстановлению оттока мочи из почек, регрессия заболевания на данном этапе и возвращение его к латентной стадии при своевременной терапии более чем вероятно. Если пациенту с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности не будет оказана адекватная помощь, то компенсаторные механизмы в организме вскоре истощаются, и развивается следующая стадия.

Интермиттирующая стадия ХПН редко становится почвой для проведения оперативных вмешательств, это рисково. В данном случае могут быть показаны лишь паллиативные вмешательства (нефростомия) или эфферентные методики детоксикации. Лишь при достижении такого успеха как восстановление функции почек вероятно допущение больного до радикальной операции

Выраженная или далеко зашедшая почечная недостаточность, характеризуется азотемией, метаболическим ацидозом, массивной потерей или значительной задержкой в организме натрия, калия и воды, а потому лишь правильно выбранные, рационально планируемые и осторожно проводимые корригирующие мероприятия способны восстановить потерянное равновесие и продлить жизнь больного.

Лечение хронической почечной недостаточности в первую очередь призвано устранить факторы снижения функции нефронов, в рамках такой терапии сегодня применяются следующие шаги:

• снижение нагрузки на пока еще функционирующие нефроны;
• обеспечение условий для включения внутренних защитных механизмов, способных выводить продукты азотистого обмена;
• осуществление медикаментозной коррекции электролитного, минерального, витаминного дисбалансов;
• осуществление очищения крови посредством эфферентных методов, как то перитонеального диализ или гемодиализа;
• проведение заместительного лечения, трансплантация почки.

Для усиления выведения продуктов азотистого метаболизма больному могут быть прописаны физиотерапевтические процедуры - простая или инфракрасная сауна, лечебные ванны, направления в санатории, дислоцирующиеся в теплом и сухом климате. К средствам, связывающим белковые метаболиты, медики относят, например, препарат Леспенефрил. Общепризнанным методом коррекции при почечной недостаточности считается энтеросорбция, например, препаратом Полифепан.

Для устранения гиперкалиемии могут быть назначены слабительные средства и очистительные клизмы, которые препятствуют всасыванию калия в кишечнике и тем самым способствуют его скорейшему выведению из организма.

3-4 раза в год всем больным с диагнозом "хроническая почечная недостаточность" строго показана медикаментозная коррекция гомеостаза, которая проводится в условиях дневного стационара. Проводится инфузионная терапия с введением реополиглюкина, раствора глюкозы, натрия гидрокарбоната, мочегонных средств, анаболических стероидов, витаминов группы В, С.

Гемодиализ на сегодняшний день является наиболее эффективным, но и сложным в осуществлении методом лечения хронической почечной недостаточности. Гемодиализ, представленный гемофильтрацией, гемодиафильтрацией, непрерывной артериовенозной гемофильтрацией, является методом очищения крови от белковых метаболитов. Процедура основывается на способности белковой диффузии через полупроницаемую мембрану в диализирующий солевой раствор. Механизм гемодиализа следующий:

• артериальная кровь поступает в диализатор, где происходит ее контакт с полупроницаемой мембраной, по другую сторону которой циркулирует диализирующий раствор;
• высококонцентрированные в крови больных с уремической интоксикацией продукты азотистого обмена диффундируют в диализирующий раствор, где кровь постепенно очищается от метаболитов;
• вместе с продуктами азотистого обмена из организма выводится и чрезмерное количество воды, а это стабилизирует внутреннюю среду организма;
• на завершающем этапе кровь возвращается в латеральную подкожную вену руки.

Гемодиализ при хронической почечной недостаточности проводится раз в два дня, длительность его составляет 4-5 часов, необходимым является контроль уровня электролитов, мочевины и креатинина.

Перитонеальный диализ показан больным с развитыми тяжелыми сопутствующими заболеваниями и непереносимостью гепарина. Метод применяется в клинической практике со времен внедрения специального внутрибрюшинного катетера и выпуска диализирующего раствора в специальных стерильных упаковках. Раствор вводится в брюшинную полость, насыщается уремическими метаболитами и выводится посредством того же катетера. Метод абсолютно физиологичен и не затребует дорогостоящих диализаторов. Может выполняться и в домашних условиях также.

Трансплантация почки - наиболее радикальный метод лечения хронической почечной недостаточности. Проводится в специализирующихся на этом нефрологических центрах. Потенциальными реципиентами являются все больные, находящиеся на хроническом гемодиализе, однако сложности возникают с поиском донора, по причине чего операция может откладываться годами и десятилетиями. Успешная операция предполагает пересадку почки в подвздошную область, формируется сосудистый анастомоз с наружными подвздошными артерией и веной, мочеточник имплантируется в боковую стенку мочевого пузыря. Основной проблемой трансплантологии называется тканевая совместимость, она определяется по системе АВ0, резус-фактору, типированию по системе HLA, перекрестной пробе. Вследствие неуспешной операции может развиваться криз отторжения, который можно предупредить. Для профилактики криза отторжения применяются препараты с иммуносупрессивным действием - кортикостероиды (Преднизолон, Метилпреднизолон), цитостатики (Азатиоприн, Имуран) и антилимфоцитарный глобулин. Для улучшения кровообращения в трансплантированном органе используются антикоагулянты, вазодилататоры и антиагреганты - они препятствуют тромбозу сосудистых анастомозов. Для профилактики воспалительных осложнений проводится краткий курс антибактериальной терапии.

С какими заболеваниями может быть связано

Хроническая почечная недостаточность непременно содержит в своей основе первичное заболевание, следствием которого уже становится она. К первичным заболеваниям чаще всего относятся:

• хронический и подострый с преобладающим поражением почечных клубочков;
• , вследствие которого деструкции подвергаются почечные канальцы;
• пороки развития почек - поликистоз или ;
• , вследствие которых нарушается отток мочи из почек;
• заболевания сосудов - , почечных сосудов;
• поражающие почки диффузные заболевания соединительной ткани - , .

На последних стадиях развития хронической почечной недостаточности у больных развивается не только осиплость голоса, одышка, изъязвления слизистой оболочки рта, но и удушье, дыхательные аритмии, бронхопневмонии и сухие . Легочные заболевания характеризуются субфебрилитетом, кровохарканьем, жестким дыханием, сухими мелкопузырчатыми хрипами, шумом трения плевры. Уремический трахеит и трахеобронхит в сочетании с гипергидратацией и сердечной недостаточностью на фоне нарушенного клеточного и гуморального иммунитета приводят к развитию уремической пневмонии и отеку легких.

Помимо нарушений в дыхательной системе при нарастающей хронической почечной недостаточности часто развивается гипергидратация, электролитные нарушения, уремические , что на завершающем этапе обуславливает дистрофию сердечной мышцы и хроническую сердечную недостаточность. Следствием хронической почечной недостаточности кроме всего прочего может быть сухой , сигнализирующий о себе шумами трения перикарда и рецидивирующими болями, изменениями в кардиограмме.

Нарушения функции желудочно-кишечного тракта, спровоцированные ХПН, обычно представлены хроническим , расстройством стула, выделением азотистых компонентов через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и слюнные железы. Возможно развитие уремического , на фоне нарушенного гемостаза провоцирующих профузные кровотечения.

Лечение хронической почечной недостаточности в домашних условиях

Обострения почечной недостаточности являются поводом для госпитализации, как и пребывание заболевания на последних стадиях. В прочих случаях лечение происходит в домашних условиях с периодическим пребыванием больного в поликлиническом учреждении и под регулярным контролем лечащего врача. Чтобы снизить нагрузку на функционирующие нефроны, больному хронической почечной недостаточностью показано:

• исключить лекарственные препараты с нефротоксическим эффектом;
• ограничить физические нагрузки, однако не исключать их полностью;
• санировать источники инфекции в организме;
• применять препараты, связывающие в кишечнике белковые метаболиты;
• соблюдать строгую диету, а именно снизить суточное потребление белка и поваренной соли.

Суточное потребление белка следует ограничить до 40-60 грамм, а при стойкой азотемии можно уменьшить его количество до 20 грамм в сутки, пир том соотношение незаменимых аминокислот должно оставаться стабильным. Стойкое повышение артериального давления, как и задержка натрия, как и наличие отеков, диктует необходимость ограничить потребление поваренной соли до 2-4 грамм в сутки. Дальнейшее ограничение ее следует проводить лишь по строгим показаниям, так как рвота и диарея могут легко вызвать резкую гипонатриемию, что снова-таки не желательно. Отмечается, что бессолевая диета (даже в отсутствие диспепсических явлений) медленно, но приводит к гиповолемии и дальнейшему сокращению объема фильтрации.

Преследуя цель вывести из организма больного продукты азотистого обмена, рекомендовано усиление потоотделения, поскольку именно через потовые железы, гепатоциты, эпителий кишечника выводятся продукты метаболизма. Физиотерапевтические процедуры, направленные на это, могут быть представлены простой или инфракрасной сауной, лечебными ванными, санаторным лечением в теплом и сухом климате.

В домашних условиях может даже проводиться столь необходимая больным процедура гемодилаза - на сегодняшний день разработаны аппараты для домашнего использования. Тем не менее, практика эта не распространена и больные вынуждены регулярно посещать лечебные учреждения, что не самым позитивным образом отражается на качестве их жизни.

С меньшими сложностями и затратами в домашних условиях больные хронической почечной недостаточностью могут проводить перитонеального диализ, нацеленный на очищение организма от уремических метаболитов.

Какими препаратами лечить хроническую почечную недостаточность?

2%-й раствор натрия гидрокарбоната - в виде очистительных клизм.

4%-й раствор натрия гидрокарбоната, 20%-й раствор глюкозы, анаболики, витамины группы В и С, реополиглюкин - применяется для медикаментозной коррекции гомеостаза в условиях дневного стационара несколько раз в год.

Аденозинтрифосфорная кислота - применяется для восстановления динамической функции тромбоцитов, назначается по 1 мл внутримышечно в течение месяца.

Препараты иммуносупрессивного действия, применяющиеся для профилактики криза отторжения после трансплантации почки.

Крушина, ревень, сорбит - слабительные для устранения гиперкалиемии.

Мочегонные средства, применяющиеся в рамках инфузионной терапии в условиях больничного стационара.

Связывает продукты белкового обмена, принимается внутрь по 1 чайной ложке 3 раза в день.

(жженая магнезия) - применяется для восстановления динамической функции тромбоцитов, назначается по 1 грамму внутрь в течение месяца.

Энтеросорбент, принимается до еды внутрь в дозе 30-60 г/сут с небольшим количеством воды; курс лечения составляет 3-4 недели.

Протамина сульфат - применяется для коррекции уровня гепарина, что способствует уменьшению выраженности симптомов уремии.

Лечение хронической почечной недостаточности народными методами

Лечение хронической почечной недостаточности - длительный процесс, на различных этапах которого можно задействовать методы народной медицины. Однако они не должны использоваться в рамках самолечения, а лучше всего обсудить применение того или иного метода с лечащим врачом, представителем традиционной медицины.

Популярностью пользуются следующие рецепты:

• соединить в равных пропорциях лист брусники, кукурузные рыльца, траву лабазника, семена льна, цветки липы, корень одуванчика, траву пустырника, траву репешка, траву фиалки трехцветной, траву череды, побеги черники; 2 столовых ложки измельченного сбора поместить в термос и залить ½ литра кипятка, настаивать в течение ночи; принимать по 1/3-1/4 трижды в день;
• соединить в равных пропорциях плоды боярышника, корень горца змеиного, траву крапивы, лавровый лист, цветки ромашки, лист смородины, плоды укропа, плоды шиповника; 2 столовых ложки измельченного сбора поместить в термос и залить ½ литра кипятка, настаивать в течение ночи; принимать по 1/3-1/4 трижды в день;
• соединить в равных пропорциях траву астрагала, лист березы, кукурузные рыльца, семена льна, цветки липы, корень лопуха, траву мяты, траву череды, траву сушеницы, лист черники, траву шалфея; 2 столовых ложки измельченного сбора поместить в термос и залить ½ литра кипятка, настаивать в течение ночи; принимать по 1/3-1/4 трижды в день;
• соединить в равных пропорциях лист брусники, траву зверобоя, кору калины, кору крушины, цветки лабазника, траву пустырника, цветки ромашки, траву череды; 2 столовых ложки измельченного сбора поместить в термос и залить ½ литра кипятка, настаивать в течение ночи; принимать по 1/3-1/4 трижды в день.

Лечение хронической почечной недостаточности во время беременности

Хроническая почечная недостаточность влияет на генеративные функции - прекращаются менструации, овуляции бывают реже, либидо понижено. Прогрессирующая недостаточность почек зачастую определяет нарушение женской фертильности. Если же беременность наступает, то заканчивается она выкидышем или рождением мертвого ребенка.

Начальной стадии болезни свойственны более благоприятные прогнозы. При своевременном распознавании ранних стадий почечной недостаточности и правильно проведенном лечении нормализуется уровень мочевины в крови, электролитный баланс и гемопоэз, исчезает гипоизостенурия, восстанавливается концентрационная способность почек и создаются благоприятные условия для развития беременности и родов.

Сам диагноз "хроническая почечная недостаточность" столь основателен, что планирование беременности и тем более вынашивание плода должно проходить под строгим контролем специалистов из разных медицинских областей. Во время беременности большое внимание следует уделять рациону питания - ограничить белок, увеличить калорийность пищи за счет жиров и углеводов, употреблять много фруктов и овощей.

Показания к сохранению или прерыванию беременности при хронической почечной недостаточности устанавливаются на основании учета функционального состояния почек в каждом индивидуальном случае, однако латентная или компенсированная стадия ХПН не является показанием к прерыванию беременности.

К каким докторам обращаться, если у Вас хроническую почечную недостаточность

• Хирург-трансплантолог

Диагностика хронической почечной недостаточности показана всем пациентам с жалобами по поводу урологических заболеваний. Анамнез предполагает сбор данных об урологических заболеваниях, изменениях в анализах мочи, об особенностях течения беременности и родов (для женщин).

Применяются лабораторные, радионуклидные, ультразвуковые методы. Различными тестовыми методиками, например, пробой Зимницкого изучается функциональная активность почек, а исследование клиренса креатинина, вычисление клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по пробе Реберга позволяют наиболее точно оценивать функцию нефронов.

Признанной эффективностью обладают радионуклидные методы, способные определить эффективность почечного кровотока, и ультразвуковые методы.

Лечение других заболеваний на букву - х

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это нарушение гомеостаза, вызванное необратимым снижением массы действующих нефронов (МДН) почек. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного.

Деятельность почек обеспечивает: 1) сохранение объемов жидкостных сред организма и поддержание в них адекватного количества ионов и осмотически активных веществ; 2) сохранение кислотно-щелочного равновесия; 3) экскрецию эндогенных метаболитов и экзогенно вводимых веществ; 4) синтез ряда биологически активных веществ (ренин, простагландины, активные метаболиты витамина D3, натрийуретический пептид уродилатин и др.); 5) метаболизм белков, липидов, углеводов. Нарушения этих функций влекут за собой разнообразную клиническую симптоматику, нарастающую по мере снижения функции почек. Почки обладают большими компенсаторными возможностями, только потеря значительной МДН, приближающаяся к 60-70%, начинает сопровождаться клиническими симптомами ХПН. Развернутая симптоматика ХПН, называемая уремией или терминальной почечной недостаточностью (ТПН), возникает тогда, когда величина сохранившейся нефронной популяции приближается к 10%.

Наиболее частыми причинами ХПН являются гломерулонефрит, пиелонефрит и другие интерстициальные нефриты, диабетическая нефропатия (последняя в некоторых странах, в частности в США, выходит на одно из первых мест среди причин ТПН, требующей лечения гемодиализами). Вместе с тем все чаще сейчас приходится сталкиваться с ХПН, возникающей у больных подагрой, ревматоидным артритом, нефропатиями при СКВ и системных васкулитах, ятрогенными нефропатиями и т.д. В связи с постарением населения развитых стран все больший удельный вес среди причин ХПН приобретают ангиогенный нефросклероз (гипертонический, атеросклеротический) и урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (гипертрофия простаты, опухоли, камни).

Сведения о частоте ХПН весьма разноречивы, что объясняется различными возможностями популяционного анализа этой проблемы. По нашим данным в хорошо обследованной популяции г. Москвы она составляет 0,35%, при этом почти 90% случаев ХПН приходилось на лиц пожилого и старческого возраста. Более определенны данные о частоте ТПН. В среднем, вероятно, она может быть оценена как 100-250 случаев на миллион населения. По данным European Renal Association (ERA-EDTA) Registry (1998) частота ТПН, потребовавшей заместительной терапии гемодиализами, в странах Западной Европы в 1995 году составляла от 82 случаев на миллион населения в Нидерландах до 163 случаев в Германии (в среднем 91 случай на миллион населения). В США эта цифра составляла 211 человек на миллион - данные 1992 года. Вместе с тем, очевидно нарастание частоты ХПН и ТПН в последнее время, особенно в высокоразвитых странах. Этот факт связывают с заметным постарением населения этих стран - именно пожилые и старые люди, как в силу инволютивных изменений почек, значительно сокращающих их функциональный резерв, так и в силу мультиморбидности старческой патологии, среди которой поражение почек оказывается достаточно частым, и составляют основной массив среди больных как ХПН, так и ТПН. По данным того же регистра, на долю лиц 60 лет и старше во Франции, например, пришлось 58%, а в Италии - 61%.

Несмотря на различия в этиологических факторах, приводящих к развитию ХПН, морфологические изменения почек при далеко зашедшей ХПН достаточно однотипны и характеризуются гломерулосклерозом, тубуло-интерстициальным фиброзом, склерозом внутрипочечных артерий и артериол, гипертрофией сохранившихся нефронов. Морфологическая специфика исходного поражения почек при этом утрачивается. Изменения внутриклубочковой гемодинамики, свойственные ХПН, характеризуются гипертензией, обусловленной снижением тонуса приносящей артериолы клубочка и/или выносящей артериолы, и гиперфильтрацией с потерей функционального почечного резерва. Функциональные изменения сопровождаются гипертрофией клубочка, выраженность которой, по-видимому, накладывает отпечаток на скорость дальнейшего прогрессирования ХПН.

Патогенез ХПН

Прогрессирующее уменьшение МДН и/или снижение клубочковой фильтрации (КФ) в каждом отдельно функционирующем нефроне сопровождается накоплением одних (уже сейчас их известно более 200) и дефицитом других биологически активных субстанций. Возникающие диспропорции ингибиторов и стимуляторов метаболических процессов приводят к регуляторному дисбалансу на уровне целостного организма - очень сложному и малоизученному.

Адаптация к этим условиям как на уровне почки, так и на уровне организма замыкает множество "порочных кругов", приводя в конечном итоге к поражению всех органов и систем человека. Именно в совокупном действии многообразных биохимических, метаболических и патофизиологических аномалий, свойственных этому состоянию, и следует видеть сущность ХПН.

Тем не менее с некоторыми продуктами метаболизма белков и аминокислот, в частности с гуанидиновыми соединениями (метил- и диметилгуанидин, креатин, креатинин, гуанидинянтарная кислота), с определенной долей допуска можно связывать такие симптомы ХПН, как недомогание, анорексию, тошноту, рвоту, головную боль; с накоплением метилгуанидина - гипертриглицеридемию и нарушение всасывания кальция в кишечнике; с накоплением гуанидинянтарной кислоты - функциональные нарушения тромбоцитарного звена гемостаза.

С азотсодержащими веществами, обладающими большей молекулярной массой, с так называемыми средними молекулами (с молекулярной массой от 300 до 3500), представленными в том числе и рядом полипептидных гормонов, в частности инсулином, глюкагоном, паратгормоном (ПТГ), гормоном роста, лютеинизирующим гормоном, пролактином, связывают влияние на количество эритроидных клеток в костном мозге больных и на инкорпорацию железа в гемоглобин, развитие полинейропатии, влияние на липидный и углеводный обмен, на иммунитет. Однако различные биологически активные вещества оказывают неодинаковое токсическое влияние. Более четко последнее прослеживается у ПТГ, который наряду с мобилизацией кальция из костей и развитием остеодистрофии, как полагают, ответствен за триглицеридемию и акцеллерацию атеросклероза, полинейропатию, импотенцию и некоторые другие проявления уремии, что приближает его к понятию "универсального уремического токсина". Однако средние молекулы накапливаются в крови больных не только при уремии, но и при ряде других тяжелых заболеваний (шок, кома, инфаркт миокарда, менингит, панкреатит и др.), что скорее отражает тяжесть состояния больных и органную (полиорганную) недостаточность, их истинное значение в патогенезе именно ХПН продолжает оставаться спорным.

В результате прогрессирующего ухудшения функционального состояния почек все более существенно изменяется состояние как внеклеточной среды и клеток с их взаимодействиями (например, образование пептидно-инсулиновых комплексов блокирует специфические клеточные рецепторы инсулина и нарушает тем самым утилизацию глюкозы), так и организма в целом.

Нарушение при ХПН трансмембранного потока жидкости и ионов сопровождается нарастанием внутриклеточного содержания натрия, снижением внутриклеточного содержания калия, осмотически индуцируемой гипергидратацией клеток и падением трансклеточного электрического потенциала. Отмечается снижение АТФ-азной активности, в частности в эритроцитах и клетках головного мозга. Существенно изменяется функциональная способность эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, клеток скелетной мускулатуры, что легко соотнести со столь характерными при уремии анемией, склонностью к инфекциям, геморрагиям, миопатиям и т.д.

Неспособность почек обеспечивать водно-электролитный баланс ведет к накоплению в организме избытка воды и натрия, к тотальной гипергидратации и артериальной гипертонии. Имеются данные о том, что уже с началом снижения клубочковой фильтрации возникает отчетливая тенденция к повышению АД, формированию гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рано возникающие гиперинсулинизм, вторичный гиперпаратиреоз и изменения липидного профиля крови предрасполагают к формированию метаболических полисиндромов с высоким индексом атерогенности у подобных больных.

Клинические проявления ХПН и ТПН

1. Нарушения водно-электролитного баланса и КЩР. Наиболее рано начинает страдать самая фундаментальная функция почек - способность к адекватному выделению воды. Это связано с нарушением их способности к концентрированию мочи, с приближением осмолярности мочи к осмолярности плазмы крови. При достижении состояния изостенурии для экскреции адекватного количества осмотических метаболитов (за сутки их образуется около 600 мосм/кг воды) почки должны выделять не менее 2 литров облигатной воды, что приводит к принудительной полиурии, одному из наиболее ранних симптомов ХПН. При этом диапазон колебаний выделяемой мочи суживается до предела, и резкое изменение больным питьевого режима может приводить как к быстрой дегидратации организма, так и к столь же быстрой гипергидратации его. И то и другое может стать причиной разнообразных сердечно-сосудистых расстройств и нарушений электролитного баланса, особенно опасных для людей пожилого и старческого возраста.

Баланс натрия, калия и магния относительно адекватно поддерживается до терминальной стадии ХПН (до снижения КФ ниже 15 мл/мин), после чего почки становятся неспособными реагировать на резкие колебания поступления их с пищей. Недостаток Пищевого натрия, как и избыточное применение диуретиков, легко приводят к отрицательному его балансу, увеличению количества внеклеточной жидкости, снижению скорости КФ, быстрому нарастанию азотемии. Несоблюдение диеты с ограничением калия приводит к гиперкалиемии, чему может способствовать и ацидоз. В то же время стойкая гиперкалиемия при нормальном потреблении калия, отсутствии олигурии и острого ацидоза может быть следствием гипоренинемического гипоальдостеронизма. Последний часто сочетается с сахарным диабетом. Повышение концентрации магния может сопровождаться дыхательной недостаточностью и мышечным параличом. КЩР поддерживается почкой за счет реабсорбции проксимальными канальцами бикарбонатов и секреции дистальными водородных ионов в виде аммиака и титруемых кислот. Большие функциональные резервы позволяют почке поддерживать нормальное КЩР вплоть до снижения МДН на 80% от нормы. Нарастание ацидоза сопровождается дыхательными нарушениями по типу дыхательных ритмов Амбюрже или дыхания Куссмауля-Майера.

2. Нарушение фосфорно-калыщевого обмена. Вторичный гиперпаратиреоз. Первые признаки нарушения фосфорно-кальциевого обмена констатируются достаточно рано. Уже при снижении КФ до 80-60 мл/мин, при нормальных или слегка сниженных концентрациях кальция и фосфора, обнаруживают снижение уровня кальцитриола, блокирующего всасывание кальция в кишечнике, и повышение уровня ПТГ. Возможно, что именно снижение синтеза кальцитриола с последующей гипокальциемией в результате уменьшения всасывания последнего в кишечнике и является пусковым моментом к избыточному синтезу ПТГ. При падении КФ до 25 мл/мин возникает гиперфосфатемия и гипокальциемия (особенно за счет ионизированного кальция). Ацидоз способствует увеличению ионизированной фракции кальция, а быстрая коррекция ацидоза может резко снизить уровень ионизированного кальция и вызвать острую гипокальциемию с тетанией и судорогами. Гипокальциемии способствуют высокий уровень кальцитонина, блокирующего трансмембранный транспорт ионов кальция, и недостаток выработки почками 1,25(OH)2D3 (активного деривата витамина D), нарушающего всасывание кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует дальнейший синтез ПТГ, экскреция которого почками также нарушена. Развивается отчетливая картина вторичного гиперпаратиреоза с фиброзным остеитом - остеопорозом, остеофиброзом, часто и с остеомаляцией, патогенез которой до конца не ясен. Наряду с изменениями костей, которые объединяются термином "почечная остеодистрофия", у больных уремией возможно развитие внекостной или метастатической кальцификации, особенно когда произведение кальций-фосфор превышает 60. Обычными местами метастатической кальцификации являются кровеносные сосуды среднего калибра, подкожная клетчатка, суставные и околосуставные ткани, глаза, миокард и легкие. Проявлениями этого процесса могут быть симптом "красных глаз", изнуряющий кожный зуд, артропатии, синдром "псевдогипертонии" при кальцификации плечевой артерии, кальцификация артерий сердца и мозга (инфаркт, инсульт), синдром легочной гипертензии, тотальное нарушение микроциркуляции. Симптомокомплекс вторичного гиперпаратиреоза в результате многогранного действия паратгормона может дополняться периферической нейропатией, энцефалопатией, кардиомиопатией, эрозивно-язвенным поражением желудка и кишечника, импотенцией.

3. Метаболизм белков, углеводов, жиров. Поражение проксимального отдела канальцев почек, осуществляющего метаболизм пептидов с молекулярным весом менее 60000, приводит к дефициту аминокислот, особенно незаменимых, в этот же разряд переводится гистидин. При неадекватном поступлении аминокислот с пищей (малобелковые диеты) прогрессируют белковая недостаточность, потеря мышечной массы, кахексия, нарушаются процессы репарации тканей.

У больных ХПН рано (уже при снижении КФ до 80 мл/мин) обнаруживаются гиперинсулинизм, инсулинорезистентность тканей и нарушение толерантности к глюкозе, т.е. так называемый уремический псевдодиабет с крайне редким развитием кетоацидоза. Усиливается катаболизм в ответ на энергетическую недостаточность, при этом в первую очередь страдают ткани, энергетический метаболизм которых обеспечивается глюкозой (головной мозг). Накопление ингибиторов глюконеогенеза ведет к активизации альтернативного пути с образованием молочной кислоты, вследствие чего эти больные склонны к развитию лактоацидоза.

При ХПН, уже при повышении креатинина крови до 3 мг%, снижается клиренс мевалоната - основного предшественника синтеза холестерина, снижается скорость удаления из плазмы триглицеридов, одновременно за счет ингибиции активности липопротеиновой липазы снижается их расщепление, стимулируется синтез ЛПОНП. Отмечается также изменение субфракций липидов - снижение уровня ЛПВП и повышение соотношения между апо Е и апо А липопротеидами. Все это способствует акцеллерации атерогенеза и приводит к высокой смертности этих больных от сердечно-сосудистых заболеваний (в 50-60% случаев).

4. Изменения в системе крови. Наиболее яркими проявлениями изменений в системе крови у больных ХПН являются анемия и геморрагический диатез. Анемия, которая наблюдается у 80% больных с компенсированной ХПН и у 100% - с ТПН, обусловливается как прогрессивным снижением синтеза почками эритропоэтинов, так и изменениями самих эритроцитов, становящихся более ригидными и склонными к агглютинации и гемолизу. Страдает и синтез гемоглобина за счет накопления его ингибиторов.

В условиях уремии нарушается функция тромбоцитов. Это связывают, в частности, с накоплением гуанидинянтарной кислоты и других ингибиторов агрегации тромбоцитов. Результатом становится увеличение времени кровотечения, хотя время свертываемости, протромбиновое и частичное тромбопластиновое время остаются в пределах нормы. Последствием этого бывают легко возникающие экхимозы, кровоподтеки, внутренние кровотечения.

5. Поражение нервной системы. Со стороны периферической нервной системы констатируется прогрессирующая периферическая полинейропатия. Вначале поражение чувствительных нервов бывает более выражено, чем двигательных; нижние конечности поражаются в большей степени, так же как и дистальные отделы конечностей. Начальные проявления ее могут характеризоваться нарушением вибрационной чувствительности, парестезиями, чувством жжения кожи конечностей, синдромом "беспокойных ног". В дальнейшем присоединяются мышечная слабость, мышечные подергивания, тремор рук, судороги в икроножных мышцах. В тяжелых случаях могут развиваться парезы конечностей.

Симптоматика со стороны центральной нервной системы претерпевает динамику от быстрого утомления, снижения памяти, нарушений сна до выраженной заторможенности и возбуждения, острых психозов, эпилептиформных припадков, нарушений мозгового кровообращения, комы. Это обусловливается нарушением гидратации клеток мозга и нарушением внутриклеточной энергетики.

6. Поражения сердечно-сосудистой системы и легких. На функционирование сердечно-сосудистой системы оказывают влияние многие факторы - нарушения ренин-ангиотензивной системы, дефицит простагландинов, увеличение объема внеклеточной жидкости, колебания экскреции натрия, гиперкалиемия и др. Наиболее распространенным осложнением ХПН является артериальная гипертензия, наблюдаемая у 50-80% больных. У небольшой части из них развивается синдром злокачественной артериальной гипертонии с выраженной гиперренинемией, энцефалопатией, судорожными припадками, плазморрагиями в сетчатку и отеком соска зрительного нерва.

У большинства больных в поздних стадиях ХПН констатируется кардиомиопатия, в основе которой, помимо перегрузки сердца гипертонией и гиперволемией, лежат анемия, ацидоз, электролитный дисбаланс, поражения коронарных артерий и т.д. Проявлениями ее становятся разнообразные нарушения ритма сердечной деятельности и застойная сердечная недостаточность.

Одним из наиболее грозных осложнений уремии является перикардит. Генез его остается недостаточно ясным; в отличие от перикардитов другой этиологии он сопровождается образованием в полости перикарда геморрагической жидкости. Перикардит может явиться причиной тампонады сердца, тяжелой сердечной недостаточности, "панцирного сердца"; он занимает одно из ведущих мест среди "уремических" причин смерти, представление о нем как о "похоронном звоне уремика" можно изменить только с помощью своевременного интенсивного диализа. Задержка жидкости в организме может сопровождаться развитием отека легких. Однако, даже при отсутствии гипергидратации, на фоне нормального или слегка повышенного внутрисердечного и легочного давления, может наблюдаться особая, свойственная только уремии, картина "водяного легкого". Рентгенологически она характеризуется формой "крыла бабочки", что отражает застой крови в сосудах корней легких и повышенную проницаемость мембран альвеолярных капилляров. Этот отек легких легко корригируется при помощи энергичного диализа.

При уремии возможно и развитие пневмонита, проявляющегося морфологически снижением эластичности легочной ткани, прежде всего из-за гиалиноза альвеолярных мембран и интерстициально-альвеолярного отека. Однако типичных клинических проявлений эта патология не имеет.

7. Поражение органов пищеварения. Так называемый диспептический синдром наблюдается практически у всех больных ХПН, хотя его выраженность не всегда коррелирует со степенью азотемии. Полагают, что в его генезе особое значение принадлежит прогрессивно возрастающей викарной функции желудочно-кишечного тракта (кишечный уреолиз может увеличивать образование аммиака в 5-6 раз), нарастанию содержания гастрина вследствие снижения его метаболизма в почках, вторичному гиперпаратиреозу. Следствием этого становится развитие эрозивно-язвенного гастроэнтероколита, нередко осложняющегося кровотечениями из различных отделов желудочно-кишечного тракта. Возникновению последних способствует и нарушение тромбоцитарного звена гемостаза.

Для всех больных с выраженной ХПН характерны жалобы на снижение аппетита или анорексию, тошноту, рвоту. Характерен уремический запах изо рта, обусловленный превращением мочевины слюны в аммиак, появление последнего часто сочетается с неприятными вкусовыми ощущениями.

Возможно развитие реактивного панкреатита, проявляющегося опоясывающими болями, задержкой газов и стула, гиперамилаземией. Редко возникает уремический псевдоперитонит с характерным отсутствием гипертермии и сдвига лейкоцитарной формулы.

При ТПН возможно поражение печени с прогрессирующей гипопротеинемией и гипобилирубинемией, возрастанием синтеза меланина и урохромов и снижением их экскреции. Характерной при этом становится пигментация кожи - желто-коричневая с пепельным оттенком.

8. Нарушение иммунитета. Нарушения иммунитета у больных ХПН могут обусловливаться основным заболеванием, приведшим к ХПН, например гломерулонефритом, СКВ, системным васкулитом и т.д., лечением основного заболевания стероидами или цитостатиками, действием уремии на иммунокомпетентные клетки. Лейкоцитам больных уремией свойственно снижение хемотаксиса и фагоцитарной активности. Страдают реакции замедленной гиперчувствительности. Антительные реакции на одни антигены (например, столбняк, дифтерия) остаются нормальными, на другие (например, брюшнотифозные О и Н, грипп) снижаются.

Инфекции являются одной из наиболее частых причин смерти больных ТПН. Наиболее частыми видами инфекционных осложнений в додиализную эру являлись пневмонии и колибациллярный сепсис; у пациентов, получающих лечение гемодиализами, на первое место вышел ангиогенный сепсис, источником которого становится сосудистый доступ. Возбудителем ангиогенного сепсиса почти всегда является грамположительная флора, при этом нередко развивается септикопиемия, в том числе и с развитием септического эндокардита.

Таким образом, ХПН и, особенно, ТПН представляют собой клинические синдромы столь обширные, охватывающие столько сфер внутренней медицины, что в их изучении "хватит места для всех".

ХПН может быть обратимой лишь в исключительно редких случаях. Как правило, она прогрессирует (даже тогда, когда исходные заболевания почек утрачивают свою остроту и переходят в латентную фазу) и заканчивается терминальной стадией, требующей включения замещающих функции почек методов. Процесс в почках может приобретать черты невоспалительного нефросклерозирования, и кривая скорости КФ продолжает снижаться во времени почти линейно. Вместе с тем, этот процесс может ускоряться под влиянием остро возникающих дегидратации и гиповолемии (резкое ограничение пищевого натрия, избыточная диуретическая терапия), обструкции и инфекции мочевых путей, гиперкальциемии и гиперурикемии. Факторами риска прогрессирования заболеваний почек, независимо от исходного заболевания, являются: артериальная гипертония, выраженная протеинурия, курение, гиперлипидемия и гипергомоцистеинемия. При этом первые три из названных факторов являются, по данным многофакторных анализов, высокозначимыми и независимыми.

Особое значение для определения выраженности почечной недостаточности имеет определение уровня креатинина сыворотки крови или клиренса креатинина (КК). Динамический контроль за уровнем креатинина крови или показателем обратной величины уровня креатинина (1 / уровень креатинина), так же как за скоростью КФ, позволяет составить достаточно четкое представление как о стадии ХПН, так и о ее прогрессировании.

Лечение ХПН и ТПН

Лечение ХПН осуществляется преимущественно консервативными методами, лечение ТПН - методами, замещающими функции почек (программный гемодиализ, хронический перитонеальный диализ, трансплантация почки).

С целью вторичной профилактики ХПН должен осуществляться тщательный контроль за активностью инициального почечного процесса, планомерное и адекватное лечение его, активная диспансеризация больных.

Лечение ХПН является одновременно патогенетическим и симптоматическим и направлено на коррекцию водно-электролитных нарушений, нормализацию АД, коррекцию анемии, гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза, предупреждение накопления в организме токсических продуктов обмена.

Важнейшим компонентом комплексного лечения ХПН является диета. С помощью диеты можно добиться снижения выраженности интоксикации, уменьшения проявлений вторичного гиперпаратиреоза, снижения скорости прогрессирования ХПН и, следовательно, отдаления момента перехода к замещающей функции почек терапии.

Цели диетотерапии достигаются при условии оптимального ограничения пищевого азота и фосфора, достаточной энергетической ценности пищи, удовлетворения потребностей организма в незаменимых аминокислотах и полиненасыщенных жирных кислотах, оптимального введения жидкости и соли.

Диетотерапия должна начинаться на ранней стадии ХПН, когда креатинин крови начинает превышать нормальную границу. Основу ее составляет ограничение белка и фосфора с одновременной добавкой незаменимых аминокислот, в том числе и гистидина. При назначении диеты должны учитываться пищевой стереотип и привычки больного.

В стадии полной компенсации ХПН сохраняется нормальная для пациента диета с содержанием белка около 1 г/кг веса, добавок аминокислот не требуется. В стадии азотемии требуется ограничение пищевого белка (0,8-0,5-0,4 г/кг веса в зависимости от уровня азотемии) и фосфора (исключаются яичный желток и мясо птицы, а говядина, рыба, рис, картофель повторно отвариваются в больших количествах воды, что позволяет снизить количество фосфатов до 6-7 мг/кг/ в сутки, т.е. почти вдвое). Рекомендуется добавка незаменимых кислот в виде приема кетостерила по 4-6-8 таблеток 3 раза в день вместе с приемом пищи. Присутствие в составе кетостерила солей кальция способствует связыванию фосфатов в кишечнике.

При переводе больного на лечение гемодиализами потребление белка расширяется до 1,0-1,3 г/кг веса, введение незаменимых аминокислот сохраняется. Энергетическая ценность пищи должна соответствовать 30-35 ккал/кг/сутки, что достигается потреблением достаточного количества углеводов (около 450 г) и жиров (около 90 г). Энергетические потребности после 50 лет уменьшаются на 5%, а после 60 лет - на 10% в течение каждого последующего десятилетия. Количество потребляемой жидкости сопоставляется с диурезом и не должно превышать количества выделенной мочи на 500 мл. Потребление натрия в среднем ограничивается 5-7 г/сутки, хотя лучше его рассчитывать индивидуально с учетом особенностей его экскреции, наличия или отсутствия артериальной гипертонии и отеков. Необходимо исключение соленого мяса и рыбы, твердых сыров, обычной выпечки хлеба.

При лечении гиперволемии препаратом первого ряда является фуросемид в больших дозах, при неэффективности возможно сочетание его с тиазидами.

Для коррекции артериальной гипертонии препаратами первого ряда являются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотеизина, так как они предотвращают прогрессирование ХПН, гипертрофию левого желудочка и коронарную болезнь сердца. Однако при повышении уровня креатинина более 300 мкмоль/л назначение их должно сопровождаться строгим контролем как за АД, так и за состоянием функции почек, в связи с возможностью резкого и иногда необратимого падения ее из-за снижения тонуса выносящей артериолы клубочка, снижения гидростатического и фильтрационного давления в нем. Следует иметь в виду возможность развития гиперкалиемии и утяжеления анемии на фоне лечения этими препаратами. Препаратами второго ряда остаются блокаторы кальциевых каналов. Препарат и доза его подбираются индивидуально. Учитывая, что артериальная гипертония является высокозначимым и независимым фактором риска прогрессирования ХПН, необходимо добиваться не снижения, а нормализации АД у этих больных. Серьезное внимание должно уделяться вторичному гиперпаратиреозу. В его генезе имеют значение задержка фосфатов, приводящая к ингибированию 1-альфа-гидроксилазы почек и снижению синтеза 1,25(ОН)2 витамина D, неадекватная ситуации низкая секреция кальцитриола, гиперсекреция ПТГ.

Для предупреждения его развития и прогрессирования применяются соли кальция, предпочтительнее карбонат кальция до 3-4 г/сутки (следует иметь в виду возможность гиперкальциемии), при повышении уровня паратгормона более чем в 2-3 раза возможно назначение малых доз 1,25(ОН)2 витамина D. Контролируемое исследование с использованием плацебо показало, что именно малые дозы этого витамина предупреждают повышение ПТГ без повышения уровней кальция в крови и моче. Возможно применение рокальтрола (кальцитриола), начиная также с малых доз (0,25 мкг в сутки).

При лечении анемии в настоящее время широко используются рекомбинантные эритропоэтины - рекормон (эпрекс) до 2000 ЕД 3 раза в неделю. Лучшие результаты получаются при одновременном внутривенном введении препаратов железа (феррум-лек).

Для ослабления проявлений диспептического синдрома возможно применение хофитола (очищенного экстракта сока свежих листьев артишока полевого), лучше внутримышечно или внутривенно медленно 1-2 раза в сутки по 5-10 мл.

С целью повышения половой функции у мужчин возможно применение препаратов тестостерона (андриол для применения внутрь по 80-120 мг/сутки или силфаденил), у женщин - конъюгированных эстрогенов и гестагенов (особенно при ановуляции и высоком уровне лютеинизирующего гормона). Дислипидемия и гипергомоцистеинемия как факторы атерогенеза и прогрессирования ХПН требуют к себе также пристального внимания. Для коррекции дислипидемии, по-видимому, препаратом первого ряда может стать аторвастатин, влияющий как на уровень холестерина, так и на уровень триглицеридов. Для коррекции гомоцистеинемии необходимо восполнение дефицита фолатов, т.е. назначение фолиевой кислоты.

Пероральные сорбенты (уголь СНК, окисленный крахмал, кокосовый уголь), на которые ранее возлагались определенные надежды, этих надежд не оправдали из-за недостаточного извлечения из организма прежде всего креатинина и воды. Подготовка пациента к лечению диализами, наряду с психологической подготовкой, требует своевременного наложения сосудистого доступа (считается, что это необходимо делать уже при падении КФ до 25-20 мл/мин) и вакцинации от гепатита В.

Снижение функции почек до полного прекращения их фильтрационных возможностей и способности выведения из организма токсинов - хроническая почечная недостаточность. Этиология данного недуга - это следствие перенесенных заболеваний или наличие в организме хронических процессов. Особенно часто диагностируют данное повреждение почек у людей пожилого возраста. Хроническая почечная недостаточность достаточно распространенное заболевание почек и количество больных растет с каждым годом.

Патогенез и причины, вызывающие хроническую почечную недостаточность

• хронические заболевания почек - пиело- или гломерулонефрит;
• системные нарушения обменных процессов - васкулит, подагра, ревматоидный артрит;
• наличие камей или иных факторов (слизь, гной, кровь), закупоривающих мочеточник;
• злокачественные новообразования почек;
• новообразования органов малого таза, при которых происходит сдавливание мочеточника;
• нарушения в развитии мочевыводящей системы;
• эндокринные заболевания (сахарный диабет);
• сосудистые болезни (гипертония);
• осложнения других болезней (шок, отравление токсическими, медикаментами);
• алкоголь и употребление наркотиков.

Патогенез данного заболевания является следствием выше перечисленных причин, при котором развивается хроническое повреждение и структурные нарушения почечной ткани. Нарушается процесс восстановления паренхимы, что приводит к уменьшению уровня функционирующих клеток почек. Почка при этом уменьшается в размере, сморщивается.

Симптомы и признаки заболевания

Признаки хронической почечной недостаточности возникают на фоне по выведению токсинов, а также поддержания обменных процессов, что приводит к сбою работы всех систем и органов организма. Симптомы хронической почечной недостаточности вначале мало выражены, но в процессе прогрессирования недуга у больных наблюдается недомогание, утомляемость, сухость слизистых, изменения в лабораторных анализах, бессонница, нервное подергивание конечностей, тремор, онемение кончиков пальцев. При дальнейшем развитии болезни симптомы усугубляются. Появляются стойкие (утренние и вокруг глаз), сухость кожи, нарушение аппетита, тошнота, развивается гипертония. Формы хронической почечной недостаточности разделяют на пять стадий в зависимости от тяжести протекания.

Классификация по стадиям

• ХБП 1 стадии - латентная. Проходит без выраженных симптомов. Больные ни на что не жалуются, кроме повышенной утомляемости. В лабораторных анализах есть незначительное количество белка.
• ХБП 2 стадии - компенсированная. У пациентов те же жалобы, но появляются они чаще. В моче и крови есть изменения лабораторных показателей. Отмечается повышение выделения суточного количества мочи (2,5 л).
• ХБП 3 стадии - интермиттирующая. Происходит дальнейшее снижение работы почек. В анализах крови повышенный уровень креатинина и мочевины. Отмечается ухудшение состояния.
• ХБП 4 стадии - декомпенсированная. Происходит тяжелое и необратимое изменение в работе данного внутреннего органа.
• ХБП ст. 5 - терминальная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется тем, что работа почек почти совсем прекращается. В крови наблюдается высокое содержание мочевины и креатинина. Изменяется электролитный обмен в почках, возникает уремия.

Стадии хронической почечной недостаточности классифицируют в зависимости от степени поражения паренхимы органа, его выделительных функций и имеют пять степеней. Стадии хронической болезни почек выделяют относительно двух критериев - скорости клубочковой фильтрации, по креатинину и уровню белка в моче.

Классификация хронической болезни почек по СКФ

Индексация ХБП по уровню альбуминурии

Повреждение почек у детей

Хроническая болезнь почек у детей встречается нечасто, но отдельные случаи все же бывают. Это очень опасное заболевание потому, что именно в детском возрасте при таких нарушениях происходит отказ работы почек, что приводит к летальному исходу. Потому выявление ХПН и ХБП на самых ранних стадиях является важной задачей детской нефрологии. Причинами развития ХБП у детей являются:

• маленький вес при рождении;
• недоношенность;
• аномалии внутриутробного развития;
• тромбоз почечных вен у новорожденных;
• перенесенные инфекционные заболевания;
• наследственность.

Классификация хронической болезни у взрослых и ХБП у детей одинакова. Но главным признаком того, что у ребенка возникает данный недуг, является , который возникает у детей школьного возраста. Главным проявлением синдрома является резкое нарушение работы почек и, как следствие - сильная интоксикация организма. Требуется срочная госпитализация.

Осложнения болезни

Это очень опасное заболевание, 1 стадия которого проходит со скрытой симптоматикой, а 2 стадия с маловыраженными признаками болезни. Проводить лечение хронической почечной недостаточности нужно как можно раньше. Для хронической почечной недостаточности в начальной стадии не характерны глубокие изменения почечной ткани. При ХБП 5 стадии развиваются необратимые процессы, которые приводят к отравлению организма и ухудшению состояния пациентов. У пациентов отмечается аритмия, альбуминурия, устойчивая гипертония, анемия, спутанность сознания вплоть до комы, может развиться нефрогенная гипертензия, ангиопатия, сердечная недостаточность и отек легких. Обострение ХБП и ХПН приводит к тому, что возникает уремия. При этом моча, попадая в кровь, приводит к возникновению уремического шока, что часто ведет к летальному исходу.

Диагностика заболевания

Диагностика ХБП предполагает консультации врачей:

• терапевт;
• уролог;
• кардиолог;
• эндокринолог;
• окулист;
• невропатолог;
• нефролог.

Врач проведет сбор анамнеза (все симптомы болезни, сопутствующие заболевания, у детей - наличие физической задержки развития, а также особенности семейного анамнеза).Объективное исследование включает перкуссию и пальпацию почек. У детей - исследование хребта, наличие дефицита веса., отставание в росте, наличие повышения давления, признаки анемии и пр. Хроническую почечную недостаточность определяют по анализам:

• Анализ мочи - белок в небольшом количестве, пониженная плотность, наличие эритроцитов, цилиндров и повышенное количество лейкоцитов.
• Анализ крови - характерно повышение лейкоцитов и СОЭ, пониженное количество гемоглобина и эритроцитов.
• Биохимический анализ - повышение креатинина, мочевины, азота, калия и холестерина в крови. Понижение белка и кальция.
• Определение скорости клубочковой фильтрации - рассчитывается на основании анализа крови на креатинин, возраста, расы, пола и других факторов.
• УЗИ почек и мочевыводящей системы поможет посмотреть состояние почки.
• МРТ визуализирует структуру почки, ее составляющие, мочеточник и мочевой пузырь.
• Ультразвуковая допплерография оценивает состояние сосудов почек.
• Проба Зимницкого - показывает состояние функций почек, а также можно посмотреть объем выделяемой мочи утром и днем.

Лечение почечной недостаточности

Вначале лечение хронической болезни почек направлено на снижение давления, улучшение образования мочи, снижение pH желудка, нормализацию микроэлементов в крови. Позже, в зависимости от состояния больного, назначают гемодиализ, перитонеальный диализ или трансплантацию почки. При данном заболевании нельзя переохлаждаться, поднимать тяжести и поддаваться стрессовым ситуациям. Очень важно придерживаться правильного питания. Пациентам назначается диета № 7. Основными ее принципами являются: ограниченное употребление белка, уменьшение количества соли и фосфора в еде, снижение и отслеживание количества калия, контроль поступления жидкости в организм (не больше 2 литров), контроль энергетической ценности пищи. Питание при ХБП не похоже на привычное голодание при болезни, в меню должно быть достаточно фруктов и овощей в виде супов и компотов.

Ограничение употребление белка уже рекомендуют в начале болезни- до 1 г/кг, потом - 0,8 г/кг, а на остальных стадиях - 0,6 г/кг. Контроль употребления соли является очень важным пунктом в диете, так как переизбыток натрия в крови ведет к гипертензии и отекам, поэтому рекомендуют употреблять ее не больше двух грамм в сутки. Также ограничивают поступление в организм фосфора до 1 г в сутки (ограничивают употребление пищи с большим содержанием фосфора). Для снижения калия в организме, который может привести к остановке сердца, из рациона исключают сухофрукты, бананы, авокадо, картофель, зелень, орехи, шоколад, бобовые. Энергетическая ценность пищи должна составлять 2,5-3 тысячи калорий. Режим питания пациентов - дробный (5−6 раз, малыми порциями). Меню должно быть богатым на фрукты и овощи в виде компотов, супов и т. д. Пищу принимать в вареном или запеченном виде.

В рацион питания должны входить такие продукты:

• крупы;
• хлеб цельнозерновой;
• диетические супы;
• мясные и рыбные изделия из нежирных сортов;
• овощи и фрукты;
• яйца;
• молоко, творог;
• желе и муссы;
• разведенный сок и некрепкий чай, отвар из шиповника;
• специи.

Противопоказаны:

• соленая и острая пища;
• алкогольные напитки, крепкие чаи, кофе.
• грибы;
• зелень;
• бобовые и макаронные изделия;
• копченое и консервацию;
• бананы и сухофрукты;
• приправы: горчицу и хрен;
• чеснок и редис.

Осложненное течение практически любой почечной патологии может привести к выраженному нарушению очистительной функции почек. Лечение хронической почечной недостаточности (ХПН) подразумевает проведение всех необходимых мероприятий по очищению крови от токсинов и вредных веществ, образующихся в человеческом организме.

Основными причинами ХПН становятся трудноизлечимые и хронические болезни почек у людей, когда происходит гибель нефронов (пиелонефрит с нагноением, прогрессирующий гломерулонефрит, аномалии и пороки почек, отравления солями тяжелых металлов или токсичными лекарствами, осложненная мочекаменная болезнь). Большое значение для оптимальной терапии имеет диагностика: своевременность обнаружения ХПН, точное определение стадии и возможность использования эффективных препаратов.

Длительно протекающая почечная патология без рекомендованного врачом приема лекарств рано или поздно приведет к ухудшению работы почек. В зависимости от общего состояния и проявлений болезни выделяют 4 стадии ХПН:

1. Латентная.На этом этапе почечные проблемы минимальны. Симптомы либо вообще отсутствуют, или настолько скудны, что врач только по анализам может предположить наличие ХПН. Обычно на этой стадии в моче появляются ацетон, сахар и белок.

1. Компенсированная. При снижении функциональной способности почек возникают следующие симптомы:

• Кожные проблемы в виде зудящего ощущения.
• Тошнота, вследствие интоксикации, с возможным признаком рвоты.
• Сухость во рту.
• Жажда с повышенным употреблением жидкости.
• Слабость и быстрая утомляемость.
• Проблемы с пищеварением.
• Кровоточивость сосудов, слизистых оболочек, внутренних органов.
• Снижение иммунной защиты.

Увеличивается общее количество мочи, но на фоне этих невыраженных симптомов в крови нет изменений важных биохимических показателей.

1. Интермиттирующая. Для этого этапа болезни характерна смена симптоматики – то улучшение, то ухудшение. Если имеется хронический пиелонефрит, то обязательно будет осложнение в виде обострения с нагноением паренхимы. При гломерулонефрите может повыситься артериальное давление и резко снизиться функциональная способность почек. При проведении диагностики врач обнаружит типичные для почечной недостаточности изменения в крови. Однако если проводится грамотное лечение, то может произойти улучшение состояния.

1. Терминальная. При отсутствии своевременной терапии наступает последняя стадия почечной недостаточности, при которой очень сложно добиться выздоровления.

Диагностирование болезни

Перед проведением любых лечебных мероприятий надо пройти полную диагностику состояния мочевыделительной системы. Обычно ответ на вопрос: «Как лечить почечную недостаточность?», зависит от результатов обследования и точного определения стадии ХПН.

Стандартными методами диагностики будут следующие методы:

• все общеклинические и специальные анализы мочи;
• оценка по крови выделительной функции почек;
• ультразвуковое сканирование;
• рентгеновские методы (обзорный снимок, урография, компьютерная томография);
• радиоизотопные варианты обследования.

Результатом диагностики станет выявление причинных факторов, которые привели к почечной недостаточности, и оценка состояния мочевыделительной функции. Имея диагноз, врач сможет приступить к лечебным процедурам.

Терапия ХПН

Лечение хронической почечной недостаточности должно проводиться длительно, комплексно и под обязательным постоянным контролем врача. Очень важно для всех людей с патологией почек точно и последовательно выполнять рекомендации по приему таблеток и лекарств. Зачастую быстрое ухудшение патологии почек наступает вследствие отсутствия или неадекватного лечения. При ХПН нельзя игнорировать врачебные назначения, чтобы не создавать условия для наступления терминальной стадии болезни.

Важный фактор терапии – выявление причины с последующим проведением терапии с максимальным эффектом. При остром или хроническом пиелонефрите с риском ухудшения состояния потребуется проведение курса антибактериальных препаратов для устранения воспаления в почках. При интерстициальном нефрите с выраженной гипертензией необходимо принимать таблетки для снижения артериального давления и нормализации почечных функций. На фоне мочекаменной болезни важно с помощью лекарств обеспечить отток мочи из почек по мочеточникам, потому что при обтурации возникает риск гидронефроза.

1. Особенности диетотерапии.Лечебные мероприятия при ХПН начинаются с процессом питания. При минимальных проявлениях почечной недостаточности нужно полностью исключить белковые продукты, которые значительно сложнее перерабатывать пищеварительной и выделительной системам организма. Предпочтение следует отдавать растительным продуктам и углеводам, как источнику быстрой энергии. Обязательно надо контролировать концентрацию натрия в крови: выраженное увеличение количества минерала станет причиной повышения артериального давления. Питьевой режим должен контролироваться по суточному объему мочи – нельзя пить больше того, что выводится через почки.

1. Гипотензивная терапия. Поддержание и стабилизация сосудистого тонуса позволить сохранить нормальное кровообращение в организме, что станет хорошей профилактикой сердечно-сосудистых осложнений при ХПН. Врач будет использовать лекарственные средства, воздействующие на почечные и внепочечные звенья регуляции артериального давления.

1. Противоотечная терапия. Для поддержания функций внутренних органов, снижения выраженности отеков, обусловленных почечной недостаточностью, и для восполнения энергетических потерь надо использовать раствор глюкозы с препаратом инсулина. Вводить средство следует внутривенно капельно.

1. Анаболическое воздействие. Чтобы поддержать работу клеток почечной паренхимы, формирующих нефрон, врач назначит анаболические стероидные препараты. Курсовое лечение рассчитано на 20 дней с перерывом на 10 дней и последующим продолжением терапии. Хороший эффект проявится восстановлением почечной паренхимы с нормализацией работы нефронов.

1. Сосудистые препараты. Улучшая кровообращение в области почек, врач постарается добиться максимально полного обеспечения почечной паренхимы кислородом, питательными веществами и витаминами. Препараты для усиления кровотока станут оптимальным вариантом лечения при большей части почечной патологии, проявляющейся признаками ХПН.

1. Улучшение оттока мочи. Увеличение количества выводимой из почек мочи станет отличным лечебным действием, при котором нормализуется очистительная функция почек. Обычно применяются мочегонные препараты или капельное введение лекарственных средств для увеличения диуреза. Важнейшее условие – строгое соблюдение дозировки, назначенной врачом.

1. Промывание желудка. Справиться с проблемами выведения шлаков и токсинов станет проще и получится быстрее, если выполнить промывание желудка. Методика проста и эффективна: до еды вводят жидкость в желудок, что обеспечивает удаление всего содержимого из полого органа. Это станет лучшим фактором облегчения симптомов тошноты и рвоты, связанных с интоксикацией.

1. Гемосорбция. Очистить кровь от шлаков поможет эффективный вариант терапии, при котором используется активированный уголь в качестве сорбента, забирающего из крови вредные вещества. Методика малоэффективна и не применяется при тяжелых формах ХПН.

1. Гемодиализ. Оптимально проводить заместительное лечение при почечной недостаточности с помощью аппарата «искусственной почки». Суть методики: забор крови из организма с последующим очищением в системе фильтров, когда вредные вещества выводятся, а чистая кровь возвращается в сосуды человека. Метод отлично работает, но требует обязательного наличия дорогостоящего оборудования и опытных специалистов. Еще одним вариантом замещения утраченной очистительной функции почек станет перитонеальный диализ.

Если методы консервативного лечения не помогают и болезнь прогрессирует, угрожая жизни человека, надо готовиться к операции по трансплантации почки. В терминальной стадии ХПН хирургическое вмешательство является единственным вариантом сохранения жизни пациенту.

Профилактика

Профилактика почечной недостаточности наиболее эффективна на этапе лечения любых вариантов патологий почек. Не следует с пренебрежением относиться к пиелонефриту: даже при хронической длительно протекающей форме болезни с отсутствием обострений надо соблюдать рекомендации врача. При любом варианте обострения обязательно проводить курс терапии в условиях больницы, не прибегая к услугам народных целителей. При остром пиелонефрите крайне важно с самого начала болезни провести длительный, полноценный и эффективный курс терапии, продолжив наблюдение за почками после излечения. Если возникли показания к операции, то нельзя отказываться от хирургического вмешательства. Особенно это актуально при мочекаменной болезни, когда наличие большого конкремента может создать условия для развития гидронефроза с потерей почки. Или при нагноении органа, когда при отсутствии своевременной операции происходит полное расплавление почечной паренхимы.

При всех вариантах интерстициального нефрита необходимо строго следить за функцией почек, проводя по показаниям анализов профилактические курсы иммунной терапии, которую назначит врач.

При наличии сопутствующей гипертензии надо постоянно принимать лекарственные препараты для снижения давления, а на фоне диабета – поддерживать сахар в крови на оптимальном уровне.

Большое значение для профилактики ХПН имеет отказ от длительного воздействия профессиональной вредности (соли тяжелых металлов). Нельзя самостоятельно и бесконтрольно использовать лекарственные препараты, обладающие нефротоксическим действием.

Острые или длительно протекающие болезни почек без проведения правильного лечения могут привести к почечной недостаточности. ХПН не возникает внезапно – болезнь развивается поэтапно от латентной до терминальной стадии. Вовремя проведенная диагностика поможет обнаружить ранние формы почечной патологии и начать эффективное лечение, что станет важным фактором выздоровления. Однако даже в этом случае надо будет продолжить пожизненное наблюдение у врача и соблюдение рекомендаций по профилактике почечной недостаточности.