Гипертрофия бывает. Рабочая гипертрофия мышц

На протяжении своей жизни человек испытывает различные физические нагрузки. Это могут быть как профессиональные силовые упражнения, так и просто сопутствующие нагрузки, которые встречаются при различных жизненных ситуациях.

При физических нагрузках мышцы, которые задействованы в процессе работы, увеличиваются. Происходит это за счет увеличения волокон, из которых состоит мышца. может быть во всю длину мышцы, а может быть и короче. Состоит мышечное волокно из большого количества сократительных элементов - миофибрилл. Внутри каждого элемента находятся еще более мелкие элементы - миофиаменты актин и миозин. И за счет этих элементов и происходит мышечное сокращение.

При регулярном поднятии тяжестей мышечные волокна увеличиваются, это и будет гипертрофией мышц.

Гипертрофия мышц - увеличение за счет «роста» мышечных волокон.

Чаще всего гипертрофия мышц присутствует у спортсменов, занимающихся бодибилдингом. Поскольку этот вид спорта направлен на совершенствование своего тела с помощью силовых нагрузок, высококалорийного питания и приема различных анаболических средств. В результате на теле формируется ярко выраженная рельефность мышц, то есть происходит гипертрофия мышц.

Процессы, происходящие в мышцах во время нагрузок

Основу строения организма человека составляет белок, он присутствует во всех его тканях. Поэтому изменения мышечной ткани зависит от синтеза и катаболизма белка в ткани.

При постоянных физических нагрузках происходит гипертрофия скелетных мышц. Когда организм испытывает нагрузки, в соответствующих мышцах возрастает содержание Однако, как научно установлено, во время физических воздействий на организм синтез белков приостанавливается, и катаболизм активизируется в первые минуты восстановительного процесса. Таким образом, гипертрофия мышц происходит за счет активизации синтеза белка, а не за счет снижения интенсивности распада белка при постоянном уровне интенсивности синтеза белка.

Гипертрофия скелетных мышц

Мышечная ткань человека выполняет двигательные функции, она и образует скелетные мышцы. Основная задача, которую выполняют скелетные мышцы, - сократимость, происходящая за счет изменения длины мышцы при воздействии на нее нервных импульсов. Используя свои мышцы, человек может «шевелиться». Каждая мышца выполняет «свое» конкретное действие, она может работать только в одном конкретном направлении при действии на сустав. Для обеспечения движения сустава вокруг своей оси задействована пара мышц, присутствующих с обеих сторон по отношению к суставу.

Определяет количество и толщина волокон, которые присутствуют в данной мышце. Они составляют анатомический поперечник мышцы (площадь поперечного разреза мышцы, сделанного перпендикулярно ее длине).

Также существует такой показатель, как физиологический поперечник (поперечный разрез мышцы, перпендикулярно ее волокнам).

Величина физиологического поперечника влияет на силу мышцы. Чем больше физиологический поперечник, тем большая сила будет присуща мышце.

Во время физических нагрузок увеличивается поперечник мышцы, это называется рабочей гипертрофией мышц.

Рабочая гипертрофия мышц присутствует, когда происходит увеличение в объеме мышечных волокон. При сильном утолщении волокон может произойти расщепление на несколько новых волокон с общим сухожилием. Рабочая гипертрофия возникает у здоровых людей при усиленной функции ткани или органа человека. Например, это гипертрофия скелетных мышц человека.

Причины гипертрофии мышц

Гипертрофию мышц, в большинстве случаев, вызывают регулярные физические нагрузки. Однако на увеличение объема мышечной массы влияет и количество потребляемых калорий. Если калорий не достаточно, большого объема мышц достичь не получится.

Сопутствуют достижению необходимого мышечного объема, то есть присутствует гипертрофия мышц, причины, в основе которых лежат такие принципы:

Необходима постоянная нагрузка на все виды мышц, объем которых требуется увеличить.
Время нагрузки выбирается индивидуально. Не стоит придерживаться стандартов. Необходимо заниматься столько, сколько позволяет организм, однако не до полного изнеможения.
Не вызывать истощения нервной системы, работать сконцентрировано, спокойно и рассудительно.
На начальных этапах тренировки может появляться боль в мышцах, однако это не должно быть предлогом приостановки занятия.

Также должно присутствовать полноценное и сбалансированное питание, обильное питье для поддержания водного баланса организма.

Увеличение жевательных мышц

За счет «лишних» движений челюсти может появиться гипертрофия жевательных мышц. человека прижимается к верхней за счет жевательных мышц. Они состоят из двух частей и находятся по обе стороны челюсти. Начинается мышца у нижнего края скуловой дуги и заканчивается у наружной поверхности ветви нижней.

Гипертрофия жевательных мышц вызывает нарушение в визуальном гармоничном сочетании верхней и нижней части лица, также вызывает боль в жевательных мышцах. Лицо становится «квадратным» или расширенным к низу. Гипертрофия мышц происходит за счет увеличения на них нагрузки.

Гипертрофию жевательных мышц может спровоцировать:

бруксизм - скрежет зубами;
постоянно сжатые челюсти, вплоть до стирания зубов;
боль в жевательных мышцах.

Коррекция жевательных мышц

При гипертрофии жевательных мышц у человека появляется диспропорция черт лица. При этом также может присутствовать постоянный болевой синдром в районе челюсти. Для исправления этого дисбаланса человеку надо обратиться к специалисту для получения медикаментозного лечения. Для того, чтобы прошла гипертрофия мышц, лечение надо начинать вовремя.

При лечении в жевательную мышцу, в три - четыре места, вводится специальный препарат, который расслабляет мышцу и вызывает локальную мышечную релаксацию. Через несколько дней виден эффект, который продержится около полугода.

Гипертрофия сердечной мышцы

Бывают случаи, когда присутствует патологическое увеличение сердца, в основном это связано с увеличением толщины сердечной мышцы - миокарда.

Чаще встречается гипертрофия левых отделов сердца, чем правых.

Гипертрофия отделов сердца может появиться при:

врожденных или приобретенных пороках сердца;
гипертонической болезни;
нарушении обмена веществ, в том числе и ожирении;
резких нагрузках, когда ведется малоподвижный образ жизни.

Симптомы гипертрофии сердечной мышцы

Незначительная гипертрофия сердечной мышцы не вызывает никаких изменений в самочувствии человека и может остаться незамеченной. Чем больше стадия заболевания, тем отчетливее проявляются симптомы болезни. Один их лучших вариантов диагностирования заболевания - это ультразвуковое исследование сердца.

Предположить присутствие данного заболевания можно по наличию таких симптомов:

тяжело дышать, дыхание затруднено;
боли в области груди;
быстрая утомляемость;
нестабильный сердечный ритм.

Спровоцировать гипертрофию желудочка может повышенное давление. Сердце начинает работать быстрее, кровь, находящаяся в сердце, начинает давить сильнее на стенки, тем самым расширяя и и снижая эластичность стенок. Это приводит к невозможности сердца работать в прежнем режиме.

Лечение гипертрофии сердца

На начальной стадии гипертрофия сердца поддается медикаментозному лечению. Проводится диагностирование с целью выявления причины, спровоцировавшей развитие гипертрофии, и начинается ее устранение. Если, например, заболевание развилось из-за малоподвижного образа жизни и лишнего веса, то человеку назначаются небольшие физические нагрузки и корректируется его рацион. Продукты вводятся в соответствии с принципами здорового питания.

Если гипертрофия желудочка достигла больших размеров, проводится хирургическое вмешательство и гипертрофированный участок удаляют.

Атрофия мышц

Гипертрофия и атрофия мышц - это противоположные по значению понятия. Если гипертрофия означает увеличение мышечной массы, то атрофия - ее уменьшение. Волокна, составляющие мышцу, не получающие длительное время нагрузку, истончаются, уменьшается их количество и в тяжелых случаях могут вообще исчезнуть.

Атрофию мышц могут вызвать разные негативные процессы в организме человека, как наследственные, так и приобретенные. Это может быть, например:

нарушение обмена веществ;
последствие эндокринных заболеваний;
осложнение после инфекционного заболевания;
интоксикация организма;
недостаточность ферментов;
длительный послеоперационный покой мышц.

Лечение атрофии мышц

Результативность лечения зависит от того, на каком этапе находится заболевание. Если изменения в мышцах значительные, полностью восстановить их не удастся. Диагностируется причина, вызвавшая атрофию мышц, и назначается соответствующее медикаментозное лечение. Помимо медикаментозного лечения, обязательно рекомендуется:

лечебная физкультура;
физиотерапия;
электролечение.

Чтобы поддерживать мышцы в тонусе, назначается массаж, который должен делаться регулярно.

Лечение направлено на приостановление разрушительных действий в мышцах, снятие симптоматики и улучшения обменных процессов в организме.

Обязательно присутствие полноценного питания с содержанием всех необходимых витаминных элементов.

Заключение

Таким образом, можно сделать вывод, что для получения гипертрофии скелетных мышц, необходимо приложить значительные физические усилия. Если это делается для достижения красивого тела с ярко выраженной мышечной массой, то от человека потребуется выполнение регулярных силовых упражнений. При этом его рацион должен быть построен на принципах правильного питания.

Однако существует вероятность получить нежелательную гипертрофию мышц, которая несет угрозу здоровью человека, это: гипертрофия сердечной мышцы и жевательных мышц. В большинстве случаев, появление этих заболеваний связано с отклонениями и нарушениями работы организма человека. Поэтому необходима своевременная диагностика и контроль над своим здоровьем для предотвращения появления и развития заболевания.

Здоровый образ жизни и правильное питание помогут человеку оставаться в хорошей спортивной форме и избежать возможных проблем со здоровьем.

Связь произвольной силы и выносливости

Между показателями произвольной силы и выносливости мышц ("локальной" выносливости) существует сложная связь. МПС и статическая выносливость одной и той же мышечной группы связаны прямой зависимостью: чем больше МПС данной мышечной группы, тем длительнее можно удержать выбранное усилие (больше "абсолютная локальная выносливость"). Иная связь между произвольной силой и выносливостью обнаруживается в экспериментах, в которых разные испытуемые развивают одинаковые относительные мышечные усилия, например 60% от их МПС (при этом чем сильнее испытуемый, тем большее па абсолютной величине мышечное усилие он должен поддерживать). В этих случаях среднее предельное время работы ("относительная локальная выносливость") чаще всего одинаково у людей с разной МПС.

Показатели МПС и динамической выносливости не обнаруживают прямой связи у неспортсменов и спортсменов различных, специализаций. Например, как среди мужчин, так и среди женщин наиболее сильными мышцами ног обладают дискоболы, но у них самые низкие показатели динамической выносливости. Бегуны на средние и длинные дистанции по силе мышц ног не отличаются от неспортсменов, но у первых чрезвычайно большая динамическая локальная выносливость. В то же время у них не выявлено повышенной динамической выносливости мышц рук. Все это свидетельствует о высокой специфичности тренировочных эффектов: больше всего повышаются те функциональные свойства и у тех мышц, которые являются основными в тренировке спортсмена. Тренировка, направленная преимущественно на развитие мышечной силы, совершенствует механизмы, способствующие улучшению этого качества, значительно меньше влияя на мышечную выносливость, и наоборот.

Поскольку сила мышцы зависит от ее поперечника, увеличение его сопровождается ростом силы данной мышцы. Увеличение мышечного поперечника в результате физической тренировки называется рабочей гипертрофией мышцы (от греч. "тро-фос" - питание). Мышечные волокна, являющиеся высокоспециализированными дифференцированными клетками, по-видимому, не способны к клеточному делению с образованием новых волокон. Во всяком.случае, если деление мышечных клеток и имеет место, то только в особых случаях и в очень небольшом количестве. Рабочая гипертрофия мышцы происходит почти или исключительно за счет утолщения (увеличения объема) существующих мышечных волокон. Г1ри значительном утолщении мышечных волокон возможно их продольное механическое расщепление с образованием "дочерних" волокон с общим сухожилием. В процессе силовой тренировки число продольно расщепленных волокон увеличивается.

Можно выделить два крайних типа рабочей гипертрофии мышечных волокон - саркоплазматический и миофиб-риллярный. Саркоплазматическая рабочая гипертрофия - это утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за с?чет повышения содержания несократительных (в частности, митохондриальных) белков и метаболических резервов мышечных волокон: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может вызывать некоторое утолщение мышцы.

Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии, по-видимому, медленные (I) и быстрые окислительные (II-А) волокна. Рабочая гипертрофия этого типа мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

Миофибриллярная рабочая гипертрофия связана с увеличением числа и объема.миофибрилл, т. е собственно-сократительного аппарата мышечных волокон. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Такая рабочая гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту МС мышцы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, а при рабочей гипертрофии первого типа она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается. По-видимому, наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (II-B) мышечные волокна.

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки. Длительные динамические упражнения, развивающие выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывают главным образом рабочую гипертрофию первого типа.. Упражнения с большими мышечными напряжениями (более 70%-от МПС тренируемых групп мышц), наоборот, способствуют развитию.рабочей гипертрофии преимущественно второго типа.

В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Соответственно концентрация ДНК и РНК в гипертрофированной мышце больше, чем в нормальной. Креатин, содержание которого увеличивается в сокращающейся мышце, может стимулировать усиленный синтез актина и миозина и таким образом способствовать развитию рабочей гипертрофии мышечных волокон.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин - только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин. Роль андрогенов в увеличении мышечной массы проявляется в следующем.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное утолщение мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (в 11 -15 лет). начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания. Соответствующий характер имеет и рост мышечной силы в школьном возрасте.

Даже после коррекции показателей силы с размерами тела силовые показатели у взрослых женщин"ниже, чем у мужчин (подробнее см. 1Х.2). Вместе с тем если у женщин в результате некоторых заболеваний, усиливается секреция андрогенов надпочечниками, то интенсивно увеличивается мышечная масса, появляется хорошо развитый мышечный рельеф, возрастает мышечная сила.

В опытах на животных установлено, чтр введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат- их сила. Вместе с тем развитие рабочей гипертрофии скелетных мышц может происходить и без участия андрогешшх и других гормонов (гормона роста, инсулина и тироидных гормонов).

Силовая тренировка, как и другие виды тренировки, по-видимому, не изменяет соотношения в мышцах двух основных типов мышечных волокон-быстрых и медленных. Вместе с тем она.способна изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент быстрых гликолитических (Б.Г) и соответственно уменьшая процент быстрых окислительно-гликолитических (БОГ) волокон (табл. 7). При этом в результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон значительно больше, чем5 медленных окислительных (МО) волокон, тогда как тренировка выносливости ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон. Эти различия показывают, что степень рабочей гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в", процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития рабочей гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к развитию рабочей гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому понятна более выраженная рабочая гипертрофия медленных мышечных волокон при этом виде тренировки по сравнению с гипертрофией быстрых волокон, особенно быстрых гликоли-тических (см. табл. 7).

Таблица 7. Композиция четырехглавой мышцы бедра (наружной головки) и площадь поперечного сечения разных видов мышечных волокон у спортсменов разных специализаций и неспортсменов (Ф. Принс, и др., 1976)

Физиологические основы сноростно-силовых качеств (мощности)

Максимальная мощность (иногда называемая "взрывной" мощностью) является результатом оптимального сочетания силы и скорости. Мощность проявляется во многих спортивных упражнениях: в метаниях, прыжках, спринтерском беге, борьбе. Чем выше мощность развивает спортсмен, тем большую скорость он может сообщить снаряду или собственному телу, так как финальная скорость снаряда (тела) определяется силой и скоростью приложенного воздействия.

Мощность может быть увеличена за счет увеличения силы или-скорости сокращения мышц или обоих компонентов. Обычно наибольший прирост мощности достигается за счет увеличения мышечной силы.

Мышечная сила, измеряемая в условиях динамического режима работы мышц (концентрического или эксцентрического сокращения) , обозначается как динамическая сила (Р). Она определяется по ускорению (а), сообщаемому массе (/л) при концентрическом сокращении мышц, или по замедлению (ускорению с обратным знаком) движения массы при эксцентрическом сокращении мышц. Такое определение основано на физическом законе, согласно которому Р - т а. При этом проявляемая мышечная сила зависит от величины перемещаемой массы: в некоторых пределах с увеличением, массы перемещаемого тела показатели силы растут; дальнейшее увеличение массы не сопровождается приростом динамической силы.

При измерении динамической силы испытуемый выполняет движение, которое требует сложной внемышечной и внутримышечной координации. Поэтому показатели динамической силы значительно различаются у разных людей и при повторных измерениях у одного и того же человека, причем больше, чем показатели изометрической (статической) силы.

Динамическая сила, измеряемая при концентрическом сокращении мышц, меньше, чем статическая сила. Конечно, такое сравнение проводится при максимальных усилиях испытуемого в обоих случаях и при одинаковом суставном угле. В режиме эксцентрических сокращений (уступающий режим) мышцы способны проявлять динамическую силу, значительно превышающую максимальную изометрическую. Чем больше скорость движения, тем больше проявляемая динамическая сила при уступающем режиме сокращения мышц.

У одних и тех же испытуемых обнаруживается умеренная корреляция между показателями статической и динамической силы (коэффициенты корреляции в пределах 0,6-0,8).

Увеличение динамической силы в результате динамической тренировки может не вызывать повышения статической силы. Изометрические упражнения или не увеличивают динамической силы, или увеличивают значительно меньше, чем статическую (рис. 30). Все это указывает на чрезвычайную специфичность тренировочных эффектов: использование определенного вида упражнений (статичеcкого или динамического) вызывает наиболее значительное повышение результата именно в этом виде упражнений. Более того, наибольший прирост мышечной силы обнаруживается при той же скорости движения, при которой происходит тренировка (см. рис. 30).

К одной из разновидностей мышечной силы относится так называемая взрывная сила, которая характеризует способность к быстрому проявлению мышечной силы. Она в значительной мере определяет, например, высоту прыжка вверх с прямыми ногами или прыжка в длину с места, переместительную скорость на коротких отрезках бега с максимально возможной скоростью. В качестве показателей взрывной силы используются градиенты силы, т. е. скорость ее нарастания, которая определяется как отношение Максимальной проявляемой силы к времени ее достижения или как ьремя достижения какого-нибудь выбранного уровня мышечной силы (абсолютный градиент)"либо половины максимальной силы, либо какой-нибудь другой ее части (относительный градиент силы). Градиент силы выше у представителей скоростно-силовых видов спорта (спринтеров), чем у неспортсменов или спортсменов, тренирующихся на выносливость (рис. 31). Особенно значительны различия в абсолютных градиентах силы.

Показатели взрывной силы мало зависят от максимальной произвольной изометрической силы. Так, изометрические упражнения", увеличивая статическую силу, незначительно изменяют взрывную силу, определяемую по показателям градиента силы или по показателям прыгучести (прыжками вверх с прямыми ногами или прыжка с места в длину). Следовательно, физиологические механизмы, ответственные за взрывную силу, отличаются от механизмов, определяющих статическую силу. Среди координационных факторов важную роль в проявлении взрывной силы играет характер импульсации мотонейронов активных мышц - частота их импульсации. в начале разряда и синхронизация импульсации разных мотонейронов. Чем выше начальная частота импульсации мотонейронов, тем быстрее нарастает мышечная сила.

В проявлении взрывной силы очень большую роль играют скоростные сократительные свойства мышц, которые в значительной мере зависят от их композиции, т. е. соотношения быстрых и медленных волокон. Быстрые волокна составляют основную массу мышечных волокон у высококвалифицированных представителей ско-достно-силовых видов спорта (см. рис. 29). В процессе тренировки эти волокна подвергаются более значительной гипертрофии, чем медленные. Поэтому у спортсменов скоростно-силовых видов спорта быстрые волокна составляют основную массу мышц (или иначе занимают на поперечном срезе значительно большую площадь) по.сравнению с нетренированными людьми или представителями других видов" спорта, особенно тех, которые требуют проявления преимущественно выносливости (рис. 32).

Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:

· рабочая или компенсаторная;

· викарная или заместительная;

· гормональная или нейрогуморальная.

Самый частый вид гипертрофии – это рабочая гипертрофия , которая встречается как в условиях физиологии, так и при некоторых патологических состояниях. Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани. Примером рабочей гипертрофии в физиологических условиях может служить гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов, у лиц тяжелого физического труда.

В условиях патологии рабочая гипертрофия развивается в тех случаях, когда в результате болезненного процесса органу или части органа приходится усиленно работать. Другими словами, рабочая гипертрофия – это гипертрофия усиленно функционирующего органа .

Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях, состоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не может быть реализована путем увеличения количества клеток. Такой вид гипертрофии часто встречается в полых органах, имеющих стенку из гладкой мускулатуры: стенка желудка, кишечника, мочевого пузыря. Она является морфологическим выражением хронической непроходимости. Причины этой непроходимости разнообразны, например, рубцовый стеноз привратника в результате заживления язвы желудка или луковицы 12-типерстной кишки, экзофитно растущие (т.е. растущие в просвет) опухоли кишечника, аденоматозная гиперплазия предстательной железы, которая, сдавливая мочеиспускательный канал, препятствует выведению мочи из мочевого пузыря. Компенсация функции этих органов происходит за счет увеличения объема гладкой мускулатуры стенки выше места препятствия. В клинике наиболее значение имеет рабочая гипертрофия сердца.

Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их обозначают как интракардиальные . В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных причинах.

К интракардиальным причинам относятся пороки сердца . Пороки сердца представляют собой стойкие, необратимые нарушения анатомического строения сердца, которые сопровождаются нарушением его функции. Пороки сердца бывают:

· врожденными;

· приобретенными.

Врожденные пороки – это структурные изменения, связанные с искажением этапов внутриутробного морфогенеза сердца (дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородок, полное отсутствие межжелудочковой или межпредсердной перегородок – трехкамерное сердце) или окончательного формирования сердечно-сосудистой системы после рождения.

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца, аорты, и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Самой частой причиной этих пороков является ревматизм , реже – бактериальный эндокардит, атеросклероз, сифилис.

Механизм развития приобретенного порока чаще всего связан с разрастанием рубцовой волокнистой соединительной ткани в клапане (т.е. склерозом) в исходе эндокардита. В результате склеротической деформации клапанного аппарата могут возникнуть два типа пороков:

недостаточность клапанов – створки клапана не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия,

стеноз (или сужение) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов (аорты и ствола легочной артерии).

При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Изолированный порок – это поражение одного клапана, поражение двух и более клапанов называют сочетанный порок .

Все экстракардиальные причины, как в малом, так и в большом круге кровообращения объединены одним клиническим симптомом – гипертензией, то есть повышением внутрисосудистого давления, при котором сердце вынуждено усиленно работать.

Имеются два основных механизма развития гипертрофии сердца – это:

повышение внутрижелудочкового давления (гипертензия в малом и большом круге кровообращения, стеноз отверстия клапанов),

повышенное кровенаполнение желудочков (недостаточность клапанов с регургитацией крови).

Оба эти механизма сопровождаются рефлекторным усилением силы сердечных сокращений . К усиленно работающему органу рефлекторно повышается приток артериальной крови , что ведет к повышению уровня обменных процессов . И если эти факторы действуют длительное время , то создаются все предпосылки для развития рабочей гипертрофии сердца .

Интракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

ü стеноз устья аорты;

ü недостаточность аортального клапана;

ü недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

ü гипертоническая болезнь;

ü симптоматическая гипертензия (при болезнях почек, эндокринных желез – тиреотоксикоз, опухоли надпочечников, гипофиза и др.);

ü общее ожирение (за счет увеличения объема микроциркуляторного русла).

Интракардиальные причины гипертрофии правого желудочка сердца:

ü стеноз устья ствола легочной артерии;

ü недостаточность клапанов легочной артерии;

ü недостаточность трехстворчатого клапана;

ü стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

ü недостаточность митрального клапана (в стадии декомпенсации левого желудочка).

Макроскопическая картина гипертрофии сердца : сердце увеличено в объеме, нарастает его масса. Если в норме масса сердца в среднем равна 250.0-280.0 граммам, то в условиях патологии она может достигать одного килограмма, а в редких случаях и более. Мышечная стенка гипертрофированного сердца резко утолщена. Нормальная толщина стенки левого желудочка 0,8-1,0 см, при гипертрофии – до 2-3 см. Правый желудочек в норме толщиной 0,2-0,4 см, при гипертрофии утолщается до 1.0-1.5 см. Утолщается межжелудочковая перегородка, сосочковые и трабекулярные мышцы. Полости сердца, как правило, расширены, то есть гипертрофия развивается по типу ксцентрической.

Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, утолщаются, ядра их становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон. Ультраструктурно отмечается увеличение объема и количества цитоплазматических органелл в клетках (митохондрий, миофибрилл), синтетического аппарата (который включает эндоплазматический ретикулум, рибосомы и аппарат Гольджи).

Исход рабочей гипертрофии. В принципе, рабочая гипертрофия процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме. Но на практике такая возможность редка. Часто исходом является декомпенсация гипертрофированного сердца в связи с тем, что процесс гипертрофии ограничен возможностью кровоснабжения органа. Со временем, по мере нарастания массы органа, возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения - гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение. Развивающаяся в органе гипертрофия, несомненно, имеет положительное значение, поскольку позволяет сохранить функцию органа, несмотря на заболевание. Этот период в клинике называется стадией компенсации. В дальнейшем, когда в органе возникают дистрофические изменения, происходит ослабление функции и, в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступает декомпенсация органа. А применительно к сердцу – развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

Викарная или заместительная гипертрофия развивается в парных органах (почки) или при удалении части органа, например в печени, в легких.

Гормональная или коррелятивная гипертрофия. Примером физиологической гормональной гипертрофии может служить гипертрофия матки при беременности. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Примером такой гипертрофии может служить акромегалия (от греч. akros – крайний, выступающий, megalos – большой), обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно на почве эозинофильной аденомы. При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелета. При удалении опухоли процесс обратим.

Выделяют также патологическую гипертрофию. Патологическая гипертрофия возникает при отсутствии соответствующего стимула – увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия , происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носит название гипертрофической кардиомиопатии .

ГИПЕРТРОФИЯ (hypertrophia ; греч, hyper + trophe пища, питание) - увеличение объема и веса ткани, органа или его части, происходящее путем размножения клеток или увеличения объема клеточных элементов за счет внутриклеточной регенерации органоидов. В основе Г. (в отличие от прежних представлений) всегда лежит размножение - гиперплазия (см.), к-рая в одних случаях ограничивается размножением внутриклеточных структур без увеличения количества клеточных элементов, в других - сопровождается увеличением количества клеток. Принято различать ложную Г. и истинную.

Ложной Г. (псевдогипертрофией) называют увеличение органа, вызванное чрезмерным развитием межуточной и жировой ткани при атрофии его паренхиматозных элементов. К ложной Г. относится так наз. вакатная Г. (разрастание в мышце жировой ткани при атрофии мышечных волокон, межуточной ткани органов при атрофии их паренхимы, жира вокруг атрофированной почки, костной ткани черепа при атрофии мозга и т. д.).

Истинная Г. представляет собой увеличение объема специфически функционирующих паренхиматозных элементов органа, напр, нейронов, миокардиоцитов, клеток секреторных органов и т. д.

К истинной Г. прежде всего относится так наз. компенсаторная (функциональная, рабочая), к-рая развивается в связи с усиленной функцией ткани или органа. Компенсаторная Г. может развиться в органе, усиленная работа к-рого вызвана каким-либо патологическим процессом, напр, пороком сердца. Физиол, гипертрофия проявляется увеличением объема определенных групп мышц у лиц физ. труда, спортсменов. Электронномикроскопические исследования показали, что в основе истинной компенсаторной Г. чаще всего лежит увеличение в клетках органов числа специфических внутриклеточных ультраструктур (миофиламентов, митохондрий), увеличивается размер ядра клеток и величина митохондрий. Гистохим, исследования показали, что в основе внутриклеточной Г. лежит интенсификация синтеза белков и повышение концентрации РНК в миокарде и в меньшей степени ДНК в ядрах, усиление активности ферментов окислительно-восстановительного цикла.

При Г. нервных клеток, наряду с увеличением числа других органелл, увеличивается число нейрофибрилл. Б секреторных клетках становится богаче эндоплазматическая сеть и возрастает число расположенных в ней рибосом, что обеспечивает усиленный синтез рибонуклеопротеидов. Т. о., увеличение объема клеток, их Г. происходит вследствие гиперплазии (увеличения числа) их ультраструктур. В одних случаях этот процесс развертывается на базе уже существующих клеток. В других же объем органа увеличивается и вследствие образования новых клеток. В результате усиленной белковосинтетической функции клеток увеличивается количество и волокнистых структур органа. Если Г. возникает в полостном органе, напр, в сердце, полость его может оказаться суженной или, наоборот, расширенной. В первом случае говорят о концентрической Г., во втором - об эксцентрической. Наиболее частое проявление компенсаторной Г.- это Г. сердца. Размеры и вес гипертрофированного сердца могут быть в 2-3 раза больше, чем нормального сердца. В зависимости от усиленной рабочей нагрузки на тот или иной отдел сердца Г. подвергается левый или правый его желудочек (рис. 1). При резкой степени Г. одновременно левого и правого желудочков сердце достигает иногда колоссальных размеров («бычье сердце»). При этом происходит резкое утолщение мышцы желудочков. Гистол, основой такой Г. является утолщение мышечных волокон с увеличением размеров их ядер (рис. 2).

При Г. сердца неясного происхождения говорят об идиопатической гипертрофии, к-рая может иметь наследственно-семейный характер. Электронномикроскопическое исследование показывает, что в основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы мышечных клеток, числа миофиламентов, величины и количества митохондрий (гиперплазия внутриклеточных ультраструктур). Увеличиваются размеры ядер. Наблюдается также увеличение количества актомиозина, участвующего в сокращении мышцы й являющегося одной из главных составных частей миофибрилл. Одновременно с Г. миокарда всегда наблюдается гиперплазия его аргирофильной стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительнотканного каркаса напряженно работающего сердца. Одновременно с Г. мышечных клеток увеличивается количество интрамуральных сосудистых ветвей, а также гипертрофируются элементы нервной системы сердца.

Компенсаторная Г. встречается также в органах с гладкой мускулатурой- Г. мускулатуры желудка при сужениях привратника, Г. мышечного слоя пищевода и кишечника при сужениях их нижележащего отдела, Г. стенки мочевого пузыря при увеличении предстательной железы, стриктурах уретры и т. д. Компенсаторная Г. может наблюдаться в железистых органах. Напр., при атрофии или гибели части печени или почки развивается Г. элементов сохранившейся ткани, компенсирующая функцию утраченной паренхимы - так наз. регенерационная Г. Викарная Г. развивается при гибели или выключении из функции одного из парных органов: Г. одной почки при недоразвитии, гибели от патол, процесса или оперативном удалении другой; Г. одного яичка при выключении из функции другого и т. д. Иногда викарная Г. касается различных органов (см. Викарные процессы).

Механизм развития компенсаторной (рабочей) Г. до конца не выяснен; Г. возникает в связи со сдвигами нейрогуморальной регуляции процессов обмена в результате повышения потребности организма в усилении деятельности данного органа. Большое значение при этом приобретает состояние гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

В основе возникновения функциональной Г. лежат процессы приспособительного характера. Учение о рабочей Г. тесно связано с проблемой компенсации функций. Благодаря гипертрофическим процессам в течение длительного времени может обеспечиваться деятельность органов, измененных патол, процессом, осуществляться компенсация функций в больном организме.

Исходом рабочей Г. часто является декомпенсация, в основе к-рой лежат дистрофические и склеротические изменения, возникающие в гипертрофированном органе. Однако при устранении причины Г. она может стать до известной степени обратимой. Так, при Г. миокарда, вызванной приобретенным или врожденным пороком сердца, после реконструктивной операции клетки миокарда частично приобретают нормальные размеры в связи с уменьшением числа и размеров внутриклеточных структур.

Большую группу Г., которые не имеют компенсаторного характера, составляют так наз. нейрогуморальные, гормональные или коррелятивные Г. как физиол., так и патол, типа. Они являются следствием нарушения функций желез внутренней секреции и могут относиться как ко всему организму, так и к отдельным органам и тканям. Примером Г. первого рода может служить акромегалия (см.) и акромегалический гигантизм (см.). КГ. гормонального происхождения, касающейся отдельных органов, относится Г. молочных желез в менструальном периоде и при беременности, выраженная порой чрезвычайно резко; Г. молочных желез у мужчин - гинекомастия (см,). Сюда же относится возникающая вследствие нейрогормональных влияний железистая гиперплазия слизистой оболочки матки, при к-рой происходит резкое утолщение слизистой оболочки за счет разрастания маточных желез. К этой же группе относится наблюдаемая в пожилом возрасте у мужчин Г. предстательной железы.

Исключению из понятия «гипертрофия» подлежат врожденные пороки развития, проявляющиеся в чрезмерно крупных размерах всего тела, отдельных его частей или отдельных тканей.

Библиография: Воронцова М. А, Восстановление утраченных органов у животных и человека, М., 1953; Саркисов Д. С. Регенерация и ее клиническое значение, М., 1970; С а р к и с о в Д. С. и д р. Гипертрофия миокарда и ее обратимость, Л., 1966, библиогр.; ВаггуМ.а. Hall М. Familial cardiomyopathy, Brit. Heart J., v. 24, p. 613, 1962; Pathology, ed. by W. A. D. Anderson, St Louis, 1971.

А. И. Струков.

Гипертрофия

Гипертрофией называется увеличение объема ткани, органа или пасти его. Различают истинную и ложную гипертрофию.

Истинная гипертрофия представляет собой или равномерное увеличение объема всех составных частей органа, или увеличение массы его деятельности паренхиматозной части; в этих случаях наблюдается повышение функциональной способности органа. Ложной гипертрофией называют увеличение органа, зависящее от разрастания в нем межуточной ткани, тогда как деятельная часть его - паренхима - не увеличена в объеме, а иногда даже уменьшена. Функция органа при этом не повышена, а нередко даже понижена.

К истинным гипертрофиям относится так называемая функциональная, рабочая или компенсаторная гипертрофия, которая развивается в связи с усиленной функцией ткани или органа. Примером такой гипертрофии в физиологических условиях является увеличение объема определенных групп мышц у лиц физического труда, спортсменов (физиологическая гипертрофия).

В патологических условиях рабочие гипертрофии развиваются как компенсаторное явление в ответ на патологический процесс, возникший в органе.

Наиболее частое проявление компенсаторной гипертрофии - это гипертрофия сердца. Размеры и вес гипертрофированного сердца могут быть в 2-3 раза больше, чем в норме. В зависимости от усиленной рабочей нагрузки гипертрофируется левый или правый желудочек. В некоторых случаях гипертрофируются одновременно как правый, так и левый желудочки; в таких случаях сердце иногда достигает очень больших размеров (так называемое бычье сердце). При гистологическом исследовании гипертрофированных мышц находят утолщение мышечных волокон и увеличение размеров их ядер.

Компенсаторные гипертрофии

Компенсаторные гипертрофии встречаются также в органах с гладкой мускулатурой: гипертрофия мускулатуры желудка при сужениях привратника; гипертрофия мышечного слоя пищевода и кишечника при сужениях их нижележащего отдела; гипертрофия стенки мочевого пузыря при увеличении предстательной железы, сужениях мочеиспускательного канала и т. д. Компенсаторная гипертрофия бывает и в железистых органах, например при атрофии или гибели части печени или почки. При этом возникает гипертрофия элементов сохранившейся ткани, компенсирующая функцию утраченной паренхимы, - так называемая регенерационная гипертрофия.

Викарная гипертрофия развивается при гибели или выключении из функции одного из парных органов. В таких случаях сохранившийся орган увеличивается в объеме за счет гипертрофии его ткани и совершает работу, свойственную двум органам (например, гипертрофия почки при хирургическом удалении другой; гипертрофия одного яичника при выключении из функции другого и т. д.). Исходом рабочей гипертрофии часто является декомпенсация, в основе которой лежат дистрофические изменения, возникающие в гипертрофированном органе.

Гипертрофии, которые не имеют компенсаторного характера, это так называемые нейро-гуморальные, гормональные или коррелятивные гипертрофии как физиологического, так и патологического типа. Они являются следствием нарушения функции желез внутренней секреции и могут относиться как ко всему организму, так и к отдельным органам и тканям. Примером гипертрофии нейро-гуморального происхождения может служить акромегалия в связи с нарушением функции передней доли гипофиза. В число гипертрофии гормонального происхождения входят: гипертрофия молочных желез в менструальном периоде и при беременности; гипертрофия молочных желез у мужчин (гинекомастия), развивающаяся при атрофических процессах в яичках; гипертрофия предстательной железы у мужчин пожилого возраста и др.

Понятие о Болезни