Гипербилирубинемия: причины, симптомы, лечение, последствия. Гипербилирубинемия доброкачественная Доброкачественная билирубинемия

При разрушении красных кровяных клеток (эритроцитов) образуется билирубин. Это желчный пигмент, один из главных компонентов желчи. Он существует в двух состояниях: в виде свободных фракций и связанный. В норме в крови человека содержится немного этого пигмента. Его уровень повышается при гипербилирубинемии, которой по международной классификации болезней (МКБ-10) присвоен код Е 80. Развитие пожелтения может быть вызвано патологией внутренних органов. Сам по себе симптом в легкой форме не требует специального лечения, но он указывает на возможные проблемы со здоровьем. Поэтому при первых признаках изменения цвета кожи, склеры глаз или слизистой рта необходимо пройти медицинское обследование, чтобы не пропустить начало заболевания.

Что такое билирубин?

Эритроциты формируются в костном мозге. В процессе роста в них скапливается гемоглобин, затем каждый эритроцит теряет ядро (оно выдавливается наружу или разрушается) и попадает в кровь. Срок жизни этих клеток – примерно 120 дней, после чего они разрушаются «от старости», высвобождая билирубин.

Большая часть красных кровяных телец распадается в печени и селезенке на два компонента: гем и глобин. При этом комплексное соединение гем теряет железо, которое поступает в костный мозг для повторного использования. А оставшаяся белковая часть молекулы превращается в желчный фермент красно-коричневого цвета – билирубин. Он вместе с желчью попадает в ЖКТ, а затем выводится наружу.

Функциональная гипербилирубинемия (доброкачественная желтуха) возникает при повышенном содержании желчного пигмента в крови. Свободный (прямой, несвязанный,) билирубин токсичен, поэтому большое его количество опасно. Связанный (непрямой, неконъюгированный) пигмент нейтрализуется в клетках печени и выводится с мочой и калом.

Формы болезни

Непрямой гипербилирубинемией называют повышение количества билирубина в результате увеличения скорости его образования. При этом процесс естественной гибели клеток протекает с прежней быстротой, т. е. продукты распада эритроцитов выводятся медленней, чем образуется новый билирубин. Этот оранжевый пигмент накапливается в кожных покровах, на склере глаз и слизистых оболочках.

Различают три механизма повышения концентрации пигмента:

• надпеченочный (увеличение количества непрямого билирубина до уровня, который печень не может переработать);
• печеночный (нарушение в работе клеток печени);
• подпеченочный (нарушается отток и выведение желчи).

Причинами надпеченочной формы гипербилирубинемии являются:

• различные виды анемии;
• наследственные нарушения в строении эритроцитов;
• отравление медикаментами или алкоголем;
• тяжелое воспаление, вирусы;
• вливание крови несовместимой группы;
• патологии в работе иммунной системы;
• лейкоз;
• очень большая потеря крови.

Печеночная форма болезни проявляется в результате:

• вирусных или лекарственных гепатитов;
• опухоли или гнойных процессов в печени;
• цирроза печени;
• синдромов Жильбера, Ротора, Дабина-Джонсона.

Подпеченочный тип заболевания вызывают:

• желчнокаменная болезнь (камни перекрывают просвет протока);
• воспаление или сужение протока;
• опухоль поджелудочной или желчевыводящих протоков.

Лечение каждой из форм гипербилирубинемии зависит от «виновника» ее появления. Как правило, процесс увеличения распада эритроцитов проходит без особых симптомов, и в легкой форме не нуждается в терапии. Например, коньюгационная гипербилирубинемия (желтуха новорожденных) наблюдается у большинства младенцев и обычно проходит без медикаментозного лечения через несколько дней. Но есть и смертельно опасные виды болезни.

Важно! Только специалист может отличить временное неопасное пожелтение от первых признаков серьезного заболевания.

Врожденные гипербилирубинемии

Идиопатическая (возникающая сама по себе) неконъюгированная гипербилирубинемия (синдром Жильбера) – это врожденное отклонение, при котором количество несвязанного билирубина в крови увеличивается незначительно. Синдромы Ротора и Дабина-Джонсона отличаются умеренным повышением билирубина. Специальное лечение не требуется, только в периоды обострения рекомендуется диета и отказ от вредных привычек.

При синдроме Криглера-Найяра (врожденная негемолитическая гипербилирубинемия первого типа) уровень свободного пигмента повышается достаточно сильно. Это заболевание требует лечения, так как токсическое действие несвязанного билирубина на организм может привести в гибели, особенно в раннем детском возрасте.

Самостоятельно разобраться в причинах пожелтения невозможно. Течение всех форм болезни может выглядеть одинаково. Важно вовремя обратиться к врачу и выяснить точный диагноз. В некоторых случаях желтуха смертельно опасна. Так, гипербилирубинемия при синдроме Криглера-Найяра у детей младшего возраста часто приводит к летальному исходу.

Повышенный билирубин в период гестации

При беременности гипербилирубинемия развивается в результате:

• многократной рвоты;
• внутрипеченочного холестаза (нарушение синтеза желчи);
• преэклампсии и эклампсии;
• жировой дистрофии печени в острой форме (патология, встречающаяся только у женщин в положении).

Как правило, желтуха беременных возникает к концу вынашивания и проходит через пару недель после родов. Но любой случай пожелтения склеры, кожи или изменения цвета мочи и кала у женщины в положении должен стать причиной немедленного визита к врачу.

Желтуха у младенцев

У новорожденных желтуха появляется вследствие незрелости некоторых систем организма. Распад билирубина протекает не только в печени, но и в кишечнике ребенка. Так называемая транзиторная гипербилирубинемия возникает в результате:

• массового распада эритроцитов;
• незрелости ферментной системы;
• недостатка микроорганизмов в кишечнике, способных перерабатывать билирубин.

У доношенных новорожденных в первые 60-72 часа жизни может возникать гипербилирубинемия, у недоношенных такое состояние длится немного дольше. Это так называемая физиологическая желтуха или доброкачественная гипербилирубинемия, которую не относят к патологиям. Это, скорее, временное событие, реакция на некоторые перестройки в организме, связанные с появлением на свет. В зависимости от состояния ребенка, желтуха проходит в срок от нескольких суток до двух недель.

Для контроля за уровнем билирубина у новорожденных используют фотометрический анализатор гипербилирубинемии «Билитест» (АГФ-02). Это неинвазивное (не нарушающее кожных покровов) средство первичной диагностики. Результаты дают возможность выявить детей, которым необходимы дополнительные исследования (анализ крови), для контроля за состоянием.

Повышение уровня билирубина в крови может самостоятельно пройти без печальных последствий или оказаться симптомом серьезного недуга. Болезнь имеет несколько различных форм и множество причин. Обращение к специалисту, постановка точного диагноза и, в случае необходимости, своевременное лечение уберегут от печальных последствий для здоровья.

Лечение гипербилирубинемии прежде всего зависит от ее патогенетического варианта, симптомов и должно быть направлено на лечение основного заболевания, которое вызвало симптомы гипербилирубинемии. Бальные с симптомами гипербилирубинемии незамедлительно госпитализируются с целью окончательного выяснения диагноза и проведения активного лечения. Исключение из этого правила составляют больные с синдромом Жильбера при гипербилирубинемии, у которых специально добиваться снижения гипербилирубинемии не следует. У этих больных основное внимание уделяется профилактике симптомов заболеваний печени, а также уменьшению физических и нервно-психических нагрузок. Рекомендуется для лечения гипербилирубинемии полноценное 4-кратное питание в день и 1 – 2 раза в году месячные курсы лечения желчегонным чаем.

Всем остальным больным с гипербилирубинемией назначают диету № 5, в которой ограничены жиры, но в достаточном количестве содержатся углеводы, белки и витамины. Полезно обильное питье, особенно минеральных вод («боржоми», «ессентуки» № 4, № 17 и др.). Пищу следует принимать не менее 5 – 6 раз в день при лечении гипербилирубинемии.

Гипербилирубинемия - лечение в клинике

Режим больных гипербилирубинемией должен быть постельным или полупостельным. Токсическое действие высоких концентраций билирубина при гипербилирубинемии можно уменьшить включением в комплекс медикаментозного лечения симптомов гипербилирубинемии препаратами антиоксидантного действия (токоферол, аскорбат, цистамин, ионол и др.). При тяжелых формах гипербилирубинемии рекомендуется для лечения симптомов внутривенное введение глюкозы, иногда в сочетании с подкожными инъекциями инсулина; гемодез.

Для предупреждения и лечения симптомов геморрагического синдромом вводят витамин К, викасол, аскорбиновую кислоту, витамины группы В, хлорид кальция. При симптомах паренхиматозной и внутрипеченочной гипербилирубинемии, обусловленных иммуновоспалительным процессом, проводят относительно короткий курс лечения глюкокортикостероидами (12 – 30 дней) небольшими дозами (30 мг/сут).

При отсутствии симптомов механической гипербилирубинемии можно назначать для лечения желчегонные средства (холосас и др.), а при наличии инфекции в желчных путях – антибиотики для лечения гипербилирубинемии. Желчеотделение можно улучшить с помощью дуоденального зондирования. Такой симптом, как мучительный и упорный кожный зуд у больных с холестатической желтухой облегчается с помощью лечения теплыми ваннами с добавлением уксуса, соды, карболовой кислоты; обтиранием слабым раствором карболовой кислоты или камфорным спиртом. С этой же целью можно назначить внутрь препараты брома, атропин, пилокарпин.

Концентрацию желчных кислот в крови при симптомах гипербилирубинемии можно попытаться снизить, воздействуя на механизм их печеночно-кишечной циркуляции. Для этого больным назначают препараты, связывающие желчные кислоты в кишечнике – холестирамин 12 – 16 г в сутки, билигнин 5 – 10 г (1 – 2 чайные ложки) 3 раза в день за 30 – 40 мин до еды, запивая водой. Лечение больных с механической желтухой обычно хирургическое.

Синдром Жильбера при лечении симптомов гипербилирубинемии

Среди ферментопатических гипербилирубинемий наиболее распространен синдром (болезнь) Жильбера и примыкающий к нему синдром Калька (постгепатитный вариант синдрома Жильбера). Этот синдром (болезнь) при симптомах гипербилирубинемии встречается чаще у мужчин во втором и третьем десятилетиях жизни. Характеризуется симптомами: периодическим повышением содержания неконьюгированного билирубина плазмы до 85 – 140 мкмоль/л и в большинстве случаев проявляется впервые при острых заболеваниях различного характера (острый вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз, токсические поражения печени различной этиологии, малярия и др.), а также после значительного физического или эмоционального напряжения, переохлаждения, травмы, операции и т.п.

Симптомы гипербилирубинемии, вследствие воспалительного (гепатиты, циррозы) или токсического (отравления химическими веществами, непереносимость лекарств и т.д.) гепатоцеллюлярного поражения называется печеночной (гепатоцеллюлярной), или паренхиматозной. Поврежденные гепатоциты не способны полноценно улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой и выделять его в желчные пути и нуждаются в лечении.

В результате без лечения, в сыворотке крови увеличивается содержание неконьюгированного (непрямого) билирубина. Кроме того, при симптомах дистрофии печеночных клеток наблюдается обратная диффузия коньюгированного (прямого) билирубина из желчных канальцев в кровеносные капилляры. Этот патологический механизм обусловливает повышение в сыворотке крови уровня коньюгированного (прямого) билирубина, а также симптомы гипербилирубинурии и уменьшение выделения стеркобилина с калом.

В общей сложности при повреждении клеток паренхимы печени в сыворотке крови содержание неконьюгированного и коньюгированного билирубина может повыситься в 4 – 10 раз и более. При паренхиматозных поражениях печени резко снижается способность печеночных клеток захватывать желчные кислоты из крови, в результате чего они накапливаются в крови и выделяются с мочой.

Гипербилирубинемия - симптомы заболевания

Развитие симптомов гипербилирубинемии

Симптомы гипербилирубинемии возникают при повышенном образовании билирубина, а также при нарушении его транспорта в клетки печени и экскретирования этими клетками или при нарушении процессов связывания свободного билирубина (глюкуронирование, сульфурирование и т.д.). Свободный (неконьюгированный) билирубин при гипербилирубинемии малорастворим и токсичен; он обезвреживается в печени путем образования растворимого диглюкуронида – парного соединения билирубина с глюкуроновой кислотой (коньюгированного, или прямого билирубина).

Высокие концентрации билирубина при симптомах гипербилирубинемии угнетают процессы окислительного фосфорилирования и снижают потребление кислорода, что приводит к повреждению тканей и необходимости лечения. Токсическое действие высоких концентраций билирубина проявляется симптомами поражения центральной нервной системы, возникновением очагов некроза в паренхиматозных органах, подавлением клеточного иммунного ответа, развитием анемии вследствие гемолиза эритроцитов и др.

Симптомы гипербилирубинемии вследствие повышенного образования билирубина отмечается при избыточном гемолизе (например, при гемолитических анемиях в период гемолитического криза, обширных кровоизлияниях, инфарктах, крупозной пневмонии). Эта форма гипербилирубинемии называется надпеченочной или гемолитической гипербилирубинемией. Если она вызывает симптомы желтухи, то последняя носит аналогичные названия.

Стадии гемолиза гипербилирубинемии

В начальной стадии гемолиза симптомов гипербилирубинемии может не быть, поскольку печень способна метаболизировать и выделять в желчь билирубин в количестве, превышающем в 3 – 4 раза его продукцию в физиологических условиях. Над печеночная (гемолитическая) гипербилирубинемия, развивается тогда, когда исчерпываются резервные возможности печени. При средней степени гемолиза симптомы гипербилирубинемии обусловлены главным образом неконьюгированным билирубином, а при массивном гемолизе – неконьюгированным и коньюгированным билирубином. Последний может вызвать симптомы гипербилирубинурия. Неконьюгированный билирубин не проникает через здоровый почечный фильтр и не появляется в моче.

Гипербилирубинемии, обусловленные генетическими дефектами ферментов печени, участвующих в элиминации из плазмы и глюкуронировании свободного билирубина, называются ферментопатическими (конституциональными). Они протекают обычно без симптомов поражения печени и гемолиза, не сопровождаются потерей трудоспособности и не заканчиваются летальным исходом при адекватном лечении.

Гипербилирубинемия: что это такое, почему лицо и белки глаз становятся жёлтыми, как это лечить? С такими вопросами сталкиваются мамы новорождённых детей, люди с заболеваниями печени. И они закономерны, так как с процессами, вызывающими повышение билирубина в крови шутить нельзя. Для детей последствия могут быть фатальными, для взрослых – привести к инвалидизации.

Гипербилирубинемия - повышение билирубина в крови

Обмен жёлтого пигмента

Билирубин – это пигмент, который образуется из гема - одной из основных частей дыхательного белка – гемоглобина. Он высвобождается при распаде эритроцита. В крови взрослых людей ежедневно разрушается около 1% кровяных телец. Какое-то время билирубин находится в организме в несвязанном виде. Он не растворяется в воде, токсичен для тканей головного мозга. Выведение этих пигментов в неизменённом состоянии невозможно.

В печёночные клетки непрямой билирубин доставляется альбумином, где связывается глюкуроновой кислотой:

• моноглюкуронид – связь с одной молекулой;
• биглюкуронид – с двумя молекулами.

Это соединение называют прямым. Связанный пигмент, накопленный в результате патологических изменений обменных процессов, может образовывать билирубиновые камни в жёлчном пузыре. Существует третья форма образования билирубина – билипротеин. Это соединение глюкуронидов с альбумином, которое не выводится жёлчью и почками. Оно добавляет проблем при исследовании, так как не определяется лабораторной аппаратурой среднего уровня. Не представляет особой опасности, так как не токсично.

Вместе с жёлчью прямой билирубин выводится через жёлчные протоки в кишечник, где претерпевает дальнейшую переработку. Переработанный в уробилиноген он изгоняется из кишечника с мочой и фекалиями. Лишь небольшая его часть возвращается в печень.

Патологические механизмы

Что такое гипербилирубинемия? Это повышение содержания пигмента в крови из-за патологического процесса, влияющего на его круговорот. Сбой может произойти на пути к печени, в самой печени. Либо на выделительном этапе.

Механизмы образования повышенной концентрации пигмента:

Сбой может произойти на пути к печени и в самой печени

1. Внепечёночное увеличение непрямого билирубина. Образование слишком большого количества вещества, не поддающегося обработке здоровой печенью.
2. Протекающие в гепатоцитах (клетках печени). Бывает двух видов. Печёночное нарастание непрямого пигмента. Дефект гепатоцитов, в результате которого билирубин не конъюгируется с кислотой. Печёночное нарастание конъюгированного пигмента. Нарушается образование жёлчи гепатоцитами, её отхождение через внепечёночные жёлчные протоки.
3. В жёлчевыводящей системе нарушается отток жёлчи из жёлчного пузыря и её выведение через сфинктер Одди в кишечник. В результате растёт концентрация прямого билирубина.

Причины

Этиология гипербилирубинемии может иметь различное происхождение. Нарушения в системе крови, вызванные гемолитической анемией, патологические процессы печени, которые сопровождает гипербилирубинемия – основные причины повышения свободного билирубина.

Виды гемолитической анемии

1. Врожденная(связанная с неправильной формы нежизнеспособными эритроцитами – сфероцитарная анемия; связанная с несовершенством ферментной системы кровяных телец – несфероцитарная; связанная с дефектным гемоглобином – серповидно – клеточная; связанная с нарушением замены фетального гемоглобина – талассемия).
2. Приобретённая. Иммунная система начинает считать кровяные клетки организма чужеродными и вырабатывает к ним антитела. Перепрограммируют сбой диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), язвенный колит, лимфогранулематоз, лимфолейкоз.
3. Инфекционной этиологии. Интенсивному разрушению эритроцитов могут способствовать септические заболевания, малярийный плазмодий.
4. Гемолитическая болезнь у родившегося малыша. Эритроциты уничтожаются, если между кровеносной системой матери и ребёнка происходит конфликт по резус-фактору или АВ0 системе.
5. Лекарственная. Некоторые лекарственные средства способны образовывать комплексы лекарство-эритроцит, к которым интенсивно начинают вырабатываться антитела. Это противовоспалительные нестероидные средства, сульфаниламиды, антибиотики, инсулины.
6. Токсическая. Вызывается ядами органического происхождения, тяжёлыми металлами.

Неконъюгированная гипербилирубинемия вызывается также патологическими изменениями в печёночной ткани врождённого и приобретённого характера.

Доброкачественная гипербилирубинемия

Доброкачественная гипербилирубинемия - это наследуемая группа пигментных гепатозов:

• Синдром Жильбера наследуется по доминантному типу. Патогенетические механизмы до сих пор остаются неуточнёнными. Гипербилирубинемия Жильбера обусловлена нарушением транспортной функцией белков, снижением ферментативной активности печени.
• Идентичны гипербилирубинемии Жильбера: синдром Калька развивается из-за патологии транспортных белков; синдром Мейленграхта возникает у подростков, у него неуточнённая этиология.
• Синдром Криглера-Наджара проявляется у лиц дефицитом фермента, связывающего непрямой билирубин с глюкуроновой кислотой.
• Гипербилирубинемия, называемая синдромом Дрискола – функциональная форма, протекающая у новорожденных. Стероидные тела плазмы матери передаются ребёнку и блокируют конъюгацию билирубина.

Непрямая гипербилирубинемия может быть реакцией организма на алкоголь, парацетамол, рентгенконтрастные препараты, контрацептивы.

Прямые гипербилирубинемии могут быть обусловлены:

• Заболеваниями печени, имеющими инфекционную и неинфекционную природу(гепатитами, холестазом (застойными явлениями), желтухой беременных, синдромом Дабина-Джонса – редкая аутосомно-рецессивная патология, синдромом Ротора, проявляющийся вследствие нарушения переработки билирубина, злокачественные новообразования печени изменяют гепатоциты; циррозами).
• Внепечёночными патологиями, приводящими к сдавлению жёлчных протоков: (панкреатитами; дивертикулом двенадцатиперстной кишки; эхинококком печени; аневризмой печёночной артерии; опухолью поджелудочной железы).
• Болезнями желчных протоков(воспалением и опухолью жёлчных протоков; желчнокаменной болезнью).

Патология у будущих мам

Гипербилирубинемия при беременности может значительно осложнить здоровье матери и будущего ребёнка. Состояние может быть симптомом грозных патологий:

• рвоты беременных;
• внутрипечёночного холестаза;
• преэклампсии и эклампсии;
• острой жировой дистрофии печени.

Желтуха беременных, как реакция на эстроген, проявляется к третьему триместру и проходит через две недели после родов. Гипербилирубинемия беременных должна стать поводом незамедлительно назначить лечение.

Повышение билирубина у малышей

Транзиторная гипербилирубинемия развивается благодаря:

Концентрация свободного билирубина в крови ребенка нарастает через неделю после рождения

• массивному распаду эритроцитов, который усиливается благодаря подкожным кровоизлияниям, гемангиомам;
• несовершенству ферментной системы, подавляемую гипоксией, инфекцией, молоком матери, содержащем прегнадиол;
• недостаточному количеству бактерий, перерабатывающих билирубин в кишечнике.

Концентрация свободного билирубина в крови ребенка нарастает через неделю после рождения. Его удельный вес составляет не менее 90% от всех форм билирубина. Физиологическая гипербилинуремия не может превышать у новорождённых, родившихся в срок - 255 мкмоль/л, у недоношенных – 171 мкмоль/л. Для детей, родившихся с массой тела ниже 1250 грамм, концентрация билирубина в сыворотке крови выше 153 мкмоль/л может стать смертельной.

Конъюгационная гипербилирубинемия у доношенных детей длится около двух недель, у недоношенных – больше месяца. Продлить состояние могут недостаток жидкости в организме, прививка против гепатита, содержание особых веществ в молоке матери, инфекции внутриутробного и постнатального периода.

Название, применяемое при желтухе новорождённых – физиологическая, не должно успокаивать. Гепатобилиарная система детей раннего возраста настолько хрупкая, что моментально может рухнуть под влиянием внутренних или внешних факторов. Гипербилирубинемия любой формы у детей должна протекать под пристальным вниманием врача. Свободный билирубин легко проникает в мозговые ткани малыша даже при незначительной концентрации, вызывая ядерную желтуху.

Классификация

В международном классификаторе болезней (МКБ 10) гипербилирубинемия, имеющая определение, как функциональная, у взрослых включена в группу «Нарушение обмена порфирина и билирубина» - код E80.

Наследственные гемолитические анемии отражаются международным классификатором под кодами D55 – D58.

Гипербилирубинемии новорожденных включены по МКБ 10 в группу «Геморрагические и гематологические нарушения у плода и новорожденного (P50 – P61). Сюда входят резус-изоиммунизация и АВО – изоиммунизация и выраженная физиологическая желтуха.

Правильная диагностика

Диагностика гипербилирубинемии крайне важна

Дифференциальная диагностика гипербилирубинемии крайне важна , чтобы установить правильный диагноз и назначить адекватную терапию. Скрупулёзно собранные данные о контактах пациентов с вирусными носителями, проводились ли трансфузии, злоупотреблениях алкоголем, употреблении лекарственных препаратов, позволяет установить направление в диагностике.

Симптомы гипербилирубинемии проявляются:

• желтушным окрашиванием кожи и слизистых;
• зудом и расчёсами на коже задолго до желтушных проявлений;
• утомляемостью, гриппоподобным состоянием, болями в суставах, диспепсическими явлениями – при гепатитах;
• специфической болью, определяемой патологическим процессом. Острая связана с образованием жёлчных камней, тупая – с застойными явлениями гепатобилиарной системы;
• изменение объема печени и селезёнки при гемолитических желтухах;
• асцит типичен для цирроза;
• обесцвеченный кал и тёмная моча – признаки холестаза;
• кожные новообразования в виде ксантом – холестаз и цирроз.

Лабораторные признаки помогают определить, какой формы гипербилирубинемия, что влияет на её образование, является ли это тяжёлой патологией, имеющей такое содержание химических элементов:

Лабораторные признаки помогают определить, какой формы гипербилирубинемия

1. Снижение содержания альбумина ниже 4 г/л свидетельствует о диффузном поражении печени;
2. Увеличения IgG и IgM – о хроническом активном гепатите;
3. Только IgM повышается при первичном билиарном циррозе;
4. IgA – при алкогольных циррозах;
5. Снижение протромбина;
6. Увеличение холестерина при холестазе;
7. Высокое содержания железа при острых гепатитах – трансферрин более 80%, сывороточный ферритин более 1000 нг;
8. Цитолиз показывают повышение уровня глютаматдегидрогеназы и АСТ (Аспартатаминотрансфераза);
9. Повышенное содержание трансаминаз;
10. Гиперкарбамидемия, свидетельствующая о нарушении ферментов – участниках орнитинового цикла и патологических процессах в гепатоцитах.

Пигмент в моче исключает анемию гемолитической этиологии, указывает на возможность обструкционной желтухи, синдромов Дабина-Джонсона и Ротора. Если пигмента нет, а также продукта его переработки (уробилина) – это говорит о полной закупорке жёлчных путей.

Аппаратное изучение процесса:

1. Эхография и компьютерная томография визуализируют патологии печени;
2. Магнитно-резонансная томография позволяет выявить маленькие абсцессы, узлы, опухоли;
3. Ретроградной холангиопанкреатографией выявляются застойные поражения жёлчных протоков.

Лечение

Терапия гипербилирубинемии проводится согласно этиологии и патогенезу.

При увеличенной концентрации в крови неконъюгированного билирубина эффективна фототерапия. Этот метод лечения основан на способности световых лучей изменять форму непрямого билирубина. Он на очень короткое время становится водорастворимым и легко выводится печенью.

При лечении фототерапии обязательна инфузионная терапия, особенно у новорожденных с целью исключения сгущения крови.

Терапия характерных пигментных гепатозов:

• Дисфункцию жёлчного пузыря лечат жёлчегонными средствами.
• Индуцируют синтез ферментов, ответственных за образование конъюгированной формы билирубина. Это лекарства – Фенобарбитал и Зиксорин (при синдроме Жильбера и Криглера-Наджара).
• Проводят витаминотерапию два раза в год курсом 20 дней.
• Ограждают от чрезмерного пребывания на солнце.
• Уменьшают употребление лекарств.
• Исключают алкоголь.
• Вводят диету No 5 и устанавливают режим поведения.

Гипербилирубинемия в любой форме не является приговором для взрослого человека. Адекватная терапия и соблюдений предписаний врача способны сделать жизнь пациента полноценной.

Видео

Гипербилирубинемия новорожденных. Симтомы, признаки и методы лечения.

Билирубин - это пигмент, 80% которого формируется из гемоглобина разрушенных эритроцитов. В физиологических условиях он проходит ряд преобразований. Повышенное количество этого вещества в организме получило название гипербилирубинемии. Это состояние служит маркером многих заболеваний и приводит к появлению симптомов, основным из которых считается желтуха. Возникновение увеличенной концентрации билирубина в крови требует тщательной диагностики и выявления главной причины.

• Показать всё

  Что такое билирубин и гипербилирубинемия

  Билирубин - это пигмент, который образуется в селезенке, красном костном мозге, а также из гемоглобина разрушенных эритроцитов (80%). Выделяют прямую и непрямую разновидности, а также конъюгированную и неконъюгированную. Они образуются на разных этапах переработки вещества в организме.

  Нормальный уровень билирубина в крови взрослого человека составляет 8–20,5 мкмоль/л. Содержание прямого вещества не должно превышать 16,5, а неконъюгированного - не более 5,1. Соотношение прямой фракции к непрямой составляет 3:1.

  Нарушение на определенном этапе синтеза билирубина приводит к повышению его количества в крови, что получило название гипербилирубинемия.

  Причины развития

  Исходя из того, на каком моменте произошел сбой обмена пигмента, можно выделить 3 группы причин развития гипербилирубинемии.

  В литературе встречаются аналогичные формы желтух. Это объясняется тем, что данный симптом всегда является признаком гипербилирубинемии.

  

  Надпеченочный этап

  Основные причины:

  • Гемолитическая и серповидноклеточная анемия.
  • Эритробластоз новорожденных.
  • Талассемия.
  • Переливание несовместимой крови.
  • Вирусные инфекции (корь, краснуха, эпидемический паротит).
  • Малярия.
  • Укусы ядовитых змей.
  • Токсическое воздействие мышьяка, фосфора, сульфаниламидных препаратов.

  Происходит усиленное разрушение эритроцитов, в результате чего образуется избыточное количество непрямого билирубина.

  

  Печеночный

  Основные причины:

  • Гепатит.
  • Цирроз печени.
  • Гепатоцеллюлярный рак.
  • Алкогольные и лекарственные поражения органа.
  • Инфекционный мононуклеоз.
  • Первичный склерозирующий холангит.
  • Холестатический гепатоз при беременности.
  • Амилоидоз печени.

  Происходит нарушение захвата непрямого билирубина клетками печени и выделение конъюгированного в желчные протоки. Из-за этого в крови наблюдается повышение обеих фракций вещества.

  Подпеченочный

  Основные причины:

  • Желчнокаменная болезнь.
  • Закрытие желчевыводящих путей глистами.
  • Холангит.
  • Рубцовое сужение протоков и сдавление их опухолью головки поджелудочной железы.
  • Рак желчного пузыря и протоков.

  Нормальное попадание конъюгированного билирубина в кишечник затруднено, вследствие чего он забрасывается в кровь. Из-за этого отмечается повышение уровня вещества за счет прямой фракции.

  Клиническая картина

  Нарушение обмена вещества отражается на состоянии больного.

  Основным признаком повышенного содержания билирубина в организме является желтуха (иктеричность). Она развивается при концентрации вещества выше 50 мкмоль/л. Пигмент накапливается в коже, слизистых оболочках, склере глаз, на твердом небе, в результате чего эти участки становятся желтого цвета. Такая окраска может приобретать бледный, яркий или даже зеленовато-желтый оттенок.

  Существует такое понятие, как ложная желтуха, которую следует отличать от истинной, имеющей патологическое происхождение. Первая чаще возникает в том случае, когда человек употребляет большое количество каротинсодержащих продуктов и соков (морковь, апельсин и т. д.). В отличие от истинной, при ней слизистые оболочки не окрашиваются.

  Помимо желтухи, при нарушении обмена билирубина и повышении его концентрации в крови могут отмечаться такие симптомы:

  • Ахоличный кал. Цвет испражнений из-за недостатка поступления в них стеркобилина теряет свою характерную темно-коричневую окраску и становится белым.
  • Изменение окраса мочи. В урине отмечается накопление прямого билирубина, из-за чего она становится темной, напоминая пиво.

  Эти признаки наиболее характерны для подпеченочной группы причин.

  Поскольку гипербилирубинемия возникает при различных патологиях, а не является отдельным заболеванием, то симптомы, которые с ней связаны, чаще всего протекают на фоне других признаков основного недуга:

  • Боли в животе, правом подреберье.
  • Зуд кожи.
  • Тошнота, рвота, снижение аппетита.
  • Головокружения и обмороки.
  • Слабость, быстрая утомляемость.
  • Бледность кожи, покраснение ладоней, кровоизлияния.

  Если на основании симптомов можно предположить о наличии гипербилирубинемии у пациента, то установить ее причину, полагаясь только на клиническую картину, сложно. Для этого доктор назначает ряд обследований:

  • УЗИ органов брюшной полости.
  • КТ и МРТ.
  • Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография.
  • Биохимический и клинический анализ крови.
  • Серологические реакции для определения вирусов гепатита и антител к ним.
  • Исследования на яйца гельминтов.

  Доброкачественная гипербилирубинемия

  Существует ряд болезней, при которых отмечается стойкая или переменная желтуха, но при этом отсутствуют признаки поражения печени, задержки желчевыделения и разрушения эритроцитов. Они получили название доброкачественных гипербилирубинемий. К таким патологиям относятся:

  • Синдром Жильбера. Это наследственный дефект фермента глюкоронилтрансферазы, который осуществляет превращение непрямого билирубина в конъюгированный, из-за чего происходит повышение уровня первого в крови.
  • Синдром Дабина-Джонсона . Отмечается нарушение выделения прямого билирубина с желчью, из-за чего конъюгированная фракция преобладает над непрямой.
  • Синдром Криглера-Наджара . Обусловлен абсолютной неспособностью печени превращать неконъюгированный пигмент в связанный.
  • Синдром Ротора. Происходит снижение захвата клетками печени непрямого билирубина и связывания его глюкуроновой кислотой.

  Все эти синдромы имеют ряд основных признаков:

  • Обусловлены наследственностью.
  • Пожелтение склер отмечается редко, носит переменный характер.
  • Наблюдается частичная иктеричность ладоней, подошв, паховой области и носогубного треугольника.
  • Присутствуют тошнота, отсутствие аппетита.
  • Наблюдаются быстрая утомляемость, снижение внимания, слабость, склонность к депрессиям.
  • Могут отмечаться боль в правом подреберье и увеличение печени.

  С целью дифференцировать заболевания между собой необходимо провести оценку по ряду критериев:

  Признак	Синдром Жильбера	Синдром Криглера -Наджара	Синдром Дабина-Джонсона	Синдром Ротора
  Начало заболевания		Новорожденные	Подростковый и молодой возраст	Детский возраст
  Гипербилирубинемия	Преобладание непрямого	Только неконъюгированный	Преимущественно прямой
  Билирубин в моче	-		+	-
  Бромсульфалеиновая проба	Нормальный, сниженный или повышенный клиренс	Норма	Позднее повторное увеличение конъюгированного красителя в крови	Увеличивается задержка красителя в крови через 45 минут
  Холецистография	Норма		Желчные пути не заполняются или заполняются недостаточно с опозданием (независимо от способа введения красителя)	Желчные пути не заполняются после внутривенного введения контраста
  Состояние ткани печени	Норма или активация клеток Купфера и наличие пигмента в печеночных клетках	Норма или незначительные проявления жировой дистрофии клеток органа	Большое количество грубозернистого пигмента в гепатоцитах	Норма

  Транзиторная форма

  Данная разновидность гипербилирубинемии характерна для новорожденных. Она развивается на 2–3-й день жизни малыша и самостоятельно исчезает на 7–10-е сутки. Сопровождается это состояние только появлением иктеричности, без сопутствующих нарушения функций внутренних органов.

  Транзиторная желтушность формируется из-за того, что у таких детей происходит усиленный распад эритроцитов и образуется большое количество непрямого билирубина, но активность фермента глюкоронилтрансферазы недостаточна, чтобы переработать избыток неконъюгированной разновидности в прямую.

  Неполноценное кормление грудным молоком может вызвать тяжелую форму гипербилирубинемии, а увеличение частоты употребления ребенком этого продукта предотвращает появление транзиторной желтухи.

  Это состояние считается абсолютно физиологичным и не требует оказания помощи.

  Терапия

  Поскольку гипербилирубинемия - это симптом заболевания, то главный принцип терапии заключается в устранении основной причины. Чаще всего используются такие средства:

  • Антибиотики разных групп. Назначаются, если имеется бактериальная причина.
  • Противовирусные препараты (Альфа-интерфероны, Пегасис). Применяются преимущественно при вирусных гепатитах.
  • Гепатопротекторы (Гептрал, Карсил и др.). Лекарства защищают печень от токсического воздействия различных веществ.
  • Желчегонные средства (Аллохол, Холензим). Усиливают экскрецию желчи из желчного пузыря, препятствуя ее застою.
  • Холелитики (уродезоксихолиевая кислота). Способствуют растворению камней в желчи, когда они имеют небольшие размеры.
  • Противовоспалительные средства (Диклофенак, Индометацин). Снижают воспалительный процесс в печени и желчном пузыре.
  • Препараты группы барбитуратов (Фенобарбитал). Эти средства помогают лечить доброкачественную форму гипербилирубинемии, поскольку они вызывают снижение концентрации пигмента в крови.
  • Энтеросорбенты (Энтеродез, активированный уголь). Препараты улучшают выведение избытка билирубина из организма.

  Из физиотерапевтических методов лечения часто используется фототерапия. Основной ее принцип действия - разрушение накопившего в тканях билирубина под влиянием света (обычно синих ламп).

Человек с лимонно-желтой кожей и такими же белками глаз вызывает удивление, если даже не ужас. Такое состояние в народе именуют желтухой, в медицине для него существует термин «гипербилирубинемия».

Часто побороть гипербилирубинемию можно только при помощи специального лечения. Но это не самостоятельное заболевание, а симптом многих патологий в организме.

Виноват в этом нарушении билирубин (Вi) - желчный пигмент, повышение которого имеет характерные признаки. Наиболее часто встречается гипербилирубинемия доброкачественная, у новорожденных. Причины, лечение этих и других случаев повышения билирубина описаны ниже.

Опасна ли гипербилирубинемия? Что это такое? Чтобы ответить на эти вопросы, нужно разобраться с таким понятием, как «билирубин».

В среднем продолжительность жизни эритроцита составляет сто десять суток. По истечении этого срока он стареет и разрушается. Из структуры элемента крови выходит гемоглобин. Он связывается с плазменным гаптоглобином и образует с ним комплекс. Это соединение не проходит через почечные фильтры. Поэтому весь освобожденный из эритроцитарной структуры гемоглобин подвергается ряду превращений и окислений, в результате чего образуется зеленый пигмент биливердин, который впоследствии восстанавливается в красно-желтый билирубин желчи.

На протяжении суток у человека в результате таких разрушений образуется около трехсот миллиграммов этого вещества. Оно плохо растворимо в воде, токсично и дает непрямую реакцию с диазореактивом (смесью, которая используется при исследовании пигментного обмена) в присутствии кофеина. Это свободный, неконъюгированный или непрямой билирубин.

Дальнейшие его преобразования приводят к соединению с альбумином в плазме крови. Данный комплекс плохо проникает в ткани, но когда все возможности сывороточного белка исчерпаны, он может попадать из кровяного русла в органы и системы организма (к примеру, в нервную, вызывая ее повреждения, вплоть до ядерной желтухи).

Билирубин, соединенный с альбумином, из-за невозможности быть растворенным в воде, не может выводиться с мочой. Удаляется из плазмы он только печенью. Это непростой процесс, состоящий из трех этапов:

• освобождение из комплекса с альбумином и накопление в гепатоцитах (клетках печени);
• соединение с глюкуроновой кислотой (конъюгирование или образование эфиров);
• экскреция в желчь.

Каждая из этих реакций осуществляется специальными механизмами, недостаточность которых приводит к развитию самостоятельного патологического синдрома, связанного с гипербилирубинемией и требующего определенного лечения.

Соединение Вi с глюкуроновой кислотой происходит в микросомах печени при участии фермента УДФ-глюкуранилтрансферазы. Этот процесс можно разделить на такие последовательные этапы:

1. В гепатоцитах образуется билирубин-монглюкуранинид.
2. В желчных канальцах к этому образованию присоединяется вторая молекула глюкуроновой кислоты, в результате чего формируется Вi-диглюкуранид. Он реагирует с диазосмесью даже без кофеинового реактива. Это прямой, связанный или конъюгированный билирубин. В желчи его концентрация увеличивается в тысячу раз в сравнении с плазмой.

   Глюкураниды - это универсальная ферментативная система, при помощи которой из организма выводятся лекарственные вещества, гормоны, продукты гниения в кишечнике. Они хорошо растворяются в воде, поэтому выводятся почками в мочу.

3. Далее пигмент соединяется с желчными кислотами, холестерином, лецитином и белками.
4. Дальнейшие превращения происходят в кишечнике, где его определенное количество всасывается в виде уробилиногена и снова возвращается в печень.
5. Другая часть в толстой кишке превращается в стрекобиленоген и выделяется из организма, окрашивая кал.
6. Немного стеркобелиногена через геморроидальные вены попадает в почки, минуя печень, выделяется с мочой.

Нарушение на любом этапе этих превращений приводит к патологии пигментного обмена, одним из симптомов которого является гипербилирубинемия, которая возникает при многих серьезных заболеваниях. Для большинства из них требуется серьезное лечение. В норме концентрация общего билирубина в крови составляет от 8 до 20 мкмоль/л. Состояние от 20 до 27 мкмоль/л считается пограничным.

Гипербилирубинемия - это повышение билирубина в кровяной сыворотке свыше 27-35 мкмоль/л.

Незначительное увеличение этого показателя никак не отражается на самочувствии пациента. Но более высокие цифры концентрации данного пигмента приводят к значительным ухудшениям состояния человека, изменениям цвета кожных покровов и выделений. Такие состояния заставляют человека обращаться за квалифицированным лечением.

Доброкачественная гипербилирубинемия (она же функциональная) чаще всего имеет наследственный характер, в большей степени проявляется у представителей сильной половины человечества.

Среди таких нарушений можно назвать синдромы Дубина-Джонсона и Ротера. Эти состояния некоторые специалисты считают не заболеваниями, а просто индивидуальными особенностями организма.

Нарушения, происходящие в организме пациентов, страдающих от врожденных синдромов Дубина-Джонсона и Ротора, имеют сходный характер. Эти процессы также врожденные. Страдают в основном мужчины. Отмечается прямая (доброкачественная) гипербилирубинемия. Билирубин возрастает от 28 до 74 мкмоль/л. Общее состояние пациента существенно не страдает.

Среди нарушений пигментного обмена может быть названа конъюгационная (транзиторная) гипербилирубинемия, которая возникает чаще у новорожденных детей. Связана она с несостоятельностью и незрелостью связывающей способности печени.

Наследственная врожденная патология пигментного обмена - - это также конъюгационная (функциональная) гипербилирубинемия. Страдают чаще мужчины. Увеличивается непрямая фракция. Уровень Bi не превышает 50-70 мкмоль/л. Но, в отличие от , нет признаков гемолиза эритроцитов. Пациент может и не догадываться о том, что болен, так недуг не дает о себе знать до второй-третьей декады жизни. Заболевание доброкачественное, но в периоды обострения возможно незначительное ухудшения самочувствия:

• горечь во рту;
• раздражительность;
• нарушение сна;
• слабость;
• небольшой зуд кожных покровов.

Человек практически не нуждается в лечении, но должен пересмотреть свой образ жизни (исключить прием спиртного, курение, сильные физические нагрузки), придерживаться диеты.

Такой же принцип имеет врожденная , но прогноз заболевания неблагоприятный. В основе патологии лежит врожденный дефект фермента УДФ-глюкуранилтрансферазы, что приводит к неспособности печени преобразовывать непрямой билирубин в прямой.

Заболевание начинает прогрессировать на третий-седьмой день жизни пациента и приводит к смерти в младенчестве.

При желчнокаменной болезни, раке головки поджелудочной железы приходится иметь дело с обтурационной гипербилирубинемией, когда камень или разросшаяся опухоль полностью или частично закрывает желчный проток. Поступление желчи в кишечник при этом прекращается. Стеркобелиноген не образуется, что приводит к обесцвечиванию кала. Печень работает нормально, и образовавшийся билирубин попадает в кровь в избытке, а из кровеносных сосудов - в мочу. Она темнеет, в лаборатории в ней выявляют Вi.

Причины гипербилирубинемии

К гипербилирубинемии могут привести такие обстоятельства:

• заболевания крови (малокровие), когда количество нежизнеспособных эритроцитов резко повышается;
• усиленный лизис эритроцитов (это может быть и физиологическое состояние -доброкачественная гипербилирубинемия новорожденных);
• патологии иммунного характера (иммунитет становится ошибочно агрессивным к нормальным эритроцитам) - гемолитическая болезнь новорожденных, резус-конфликт между материнским и детским организмом;
• воздействие токсических и химических веществ на нормальные кровяные клетки;
• гепатиты;
• при нарушении оттока желчи: , нарушения работы поджелудочной железы, опухоли;
• гиповитаминоз В12, патологическое воздействие медикаментов, алкоголя, инфекционных возбудителей;
• врожденные аномалии и генетические нарушения (синдром Жильбера, Криглера-Нояра, Дубина-Джонсона, Ротора).

Симптомы гипербилирубинемии

Что такое гипербилирубинемия, как она проявляется? Симптомы ее типичны, но лечение зависит от причин, которые привели к этой патологии.

1. Главный и основной признак гипербилирубинемии - окраска кожи и глазных белков в желтый цвет.
2. Если отмечается прямая гипербилирубинемия, то характерны такие симптомы, как изменение цвета кала и мочи.
3. Если концентрация пигмента невысока, то ухудшения самочувствия может и не быть. Но обычно при легких формах характерны симптомы: общая слабость, тошнота, рвота, снижение аппетита.
4. Может наблюдаться тяжесть или тупая боль в правом подреберье.
5. Во рту часто присутствует металлический привкус.
6. Нередкий симптом - кожный зуд.
7. При отсутствии полноценного лечения снижается масса тела.

Лечение гипербилирубинемий

Как же лечится гипербилирубинемия? Причины ее возникновения - вот, то с чем в первую очередь борются доктора. Терапевтические процедуры направлены на устранение факторов, которые вызвали нарушение:

• противовирусные и антибактериальные средства;
• - вещества, позволяющие гепатоцитам сохранять необходимую активность и жизнеспособность;
• дезинтоксикационное лечение проводится для снижения или полного устранения токсического воздействия избытка билирубина в организме;
• иммуномодуляторы - для стимуляции иммунной системы организма;
• назначают барбитураты, обладающие возможностью устранять гипербилирубинемию;
• энтеросорбенты необходимы для очищения кишечника от билирубина;
• фототерапия при гипербилирубинемии - лечение при помощи синих и ультрафиолетовых ламп, свет которых способен разрушать избыток билирубина, накопившегося в тканях (не забывать о защите глаз!);
• витаминотерапия;
• ферментативные средства - для стимуляции пищеварения;
• избегать серьезных физических нагрузок;
• исключить из питания жирное, соленое, копчености, жареное (стол № 5), питаться дробно (не менее 5-ти раз в сутки).

Гипербилирубинемия у новорожденных

Нормы всех лабораторных показателей у новорожденных несколько отличаются от привычных норм у детей других возрастных групп. С чем же связана гипербилирубинемия у новорожденных?

Организм появившегося на свет человека должен перестроиться к жизни вне лона матери. И эта адаптация происходит не всегда благоприятно.

В норме на третьи сутки жизни у ребенка показатели билирубина могут повышаться до 190 мкмоль/л. Это транзиторная гипербилирубинемия или физиологическая доброкачественная желтуха новорожденных.

Она не имеет других симптомов, кроме повышенного билирубина и не требует никакого лечения.

К такому состоянию приводит ускоренный распад эритроцитов (срок их жизни у новорожденных гораздо короче). Ферментативные реакции в этот период, наоборот, несколько замедлены, а низкое содержание альбуминов в кровяной сыворотке приводит к ограниченному переносу билирубина из тканей в печень.

Если гипербилирубинемия у новорожденных считается физиологическим процессом, чего же боятся специалисты, почему этой проблеме уделяется так много внимания? При желтухе, возникающей в период новорожденности, повышается непрямой билирубин, который является токсичным. При достаточно высоких цифрах, он не просто вызывает нарушение общего самочувствия, но и опасен для здоровья и жизни появившегося на свет человека.

При повышении концентрации Вi в сыворотке крови до 500 мкмоль/л и выше возможно развитие ядерной желтухи (разрушение клеток головного мозга), которая не поддается лечению и приводит к летальному исходу. Особенно высок риск развития гемолитической желтухи у недоношенных детей, у которых большинство органов и систем (в том числе и печень) еще не готовы для существования вне организма мамы.

Высок риск развития патологических гипербилирунемий при резус- и групповой несовместимости матери и плода. Организм резус-отрицательной женщины воспринимает ребенка, имеющего положительный резус-фактор, как инородное тело.

Кровь женщины с первой группой крови не имеет антигенов А и В, и если ее ребенок рождается с другими группами крови, ее организм также отрицательно реагирует на такой плод.

Ситуация осложняется тем, что в обоих случаях в молоко женщины вырабатываются антитела, которые опасны для новорожденных. Несмотря на то, что симптомы такой гипербилирубинемии очевидны, несовместимость должна подтвердиться лабораторно. Ведь ребенка при положительном результате отлучают от груди и проводят соответствующее лечение, после которого здоровье малыша обычно восстанавливается.

Гипербилирубинемия при беременности

Беременность - серьезное испытание для организма. В этот период иммунитет женщины может ослабляться, что делает будущую маму более уязвимой для различных инфекций, а также обострений уже имеющихся хронических процессов.

Гипербилирубинемия при беременности встречается достаточно часто - 1:1500 случаев. Она может иметь разное проявление: сохраняться длительный период времени или протекать волнообразно. Гипербилирубинемии, возникающие во время беременности, принято делить на две группы:

• связанные с патологическими состояниями беременности;
• возникающие из-за инфекций и процессов, не зависящих от будущего материнства.

Первая группа состояний, сопровождающихся гипербилирубинемией, связана с осложнениями самой беременности: ранних и поздних токсикозов, и острой жировой дистрофии.

Но желтуха у будущей мамы может иметь причины второй группы: инфицирование вирусами гепатитов А, В, С, Д, Е, возбудителями желтой лихорадки и других опасных инфекций, возможно обострение давно «дремлющей» болезни, в том числе и наследственной, для которой необходимо квалифицированное лечение.

Прогноз

Бесследно для организма ни одно заболевание не проходит. Но печень - это тот орган, который способен довольно длительно восстанавливаться. При своевременном обращении за медицинской помощью, соответствующем лечении и соблюдении всех предписаний врачей при многих патологиях, сопровождающихся гипербилирубинемией, возможно исчезновение симптомов и полное выздоровление.

Дополнительную информацию о желтухе и обмене билирубина можно почерпнуть из следующего видео:

Заключение

Чтобы избежать поражений печени, в том числе и гипербилирубинемий, следует вести здоровый образ жизни, исключить курение, злоупотребление спиртным, тяжелый физический труд, неправильное питание.

Особенно опасно нерациональное применение лекарственных средств, превышение рекомендуемых доз препаратов. Поэтому если у человека обнаружена гипербилирубинемия, лечение которой сложное и продолжительное, очень важно пересмотреть свой образ жизни, иначе вредные привычки и неправильное питание только усугубят и без того непростые симптомы патологии.

При малейших подозрениях на недуги печени необходимо обращаться в лечебное учреждение для проведения квалифицированного лечения.