Фибринозный плеврит макропрепарат. Фибринозно гнойный плеврит микропрепарат

ПЛЕВРИТ - поражение плевры воспалительного характера. Может быть самостоятельным заболеванием (первичный), но чаще является следствием острых и хронических процессов в легких (вторичный). Различают сухой (фибринозный) и выпотной (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический) плеврит. Бывает бактериальной, вирусной и аллергической этиологии. В последние годы в большинстве случаев плеврит имеет неспецифическую этиологию.

Этиология. Возбудителями гнойного плеврита являются патогенные стафилококк, пневмококк, стрептококк, реже - палочка сине-зеленого гноя, протей, эшерихии.

Гнойный плеврит, как правило, является осложнением гнойного процесса в соседних органах или тканях: крупозной пневмонии (парапневмонические - чаще гнойные), абсцесса легкого, нагноившегося эхинококка, гнойных кист легкого, рака легкого с распадом.

Клиническая картина заболевания складывается из:

1) симптомов основного заболевания, послужившего причиной плеврита;

2) признаков гнойной интоксикации;

3) симптомов, обусловленных накоплением жидкости в плевральной полости.

Больные гнойным плевритом жалуются на боли в боку, кашель, чувство тяжести или полноты в боку, затрудненное дыхание, невозможность глубоко вдохнуть, одышку, повышение температуры тела, слабость. Боли в грудной клетке больше выражены в начале заболевания, носят колющий характер, а по мере распространения воспаления и накопления экссудата ослабевают, присоединяется чувство тяжести или полноты в боку. Постепенно нарастает одышка. Кашель, как правило, сухой, а при вторичном плеврите на почве пневмонии или абсцесса легкого - с мокротой слизистого или гнойного характера, иногда с большим количеством гнойной мокроты. При присоединении плеврита к основному заболеванию изменяется характер кашля, он становится более упорным, мучительным, больше беспокоит по ночам, может носить приступообразный характер, усиливается в положении на больном боку.

Одышка может быть выраженной, усиливается, как и боли, при положении больного на здоровом боку. Поэтому больные вынуждены лежать на больном боку, что облегчает дыхание и уменьшает боли в груди.

Прорыв абсцесса легкого, расположенного под плеврой, с поступлением гноя и воздуха в плевральную полость сопровождается плевральным шоком. Прорыву гноя предшествует сильный мучительный непрекращающийся кашель, который завершается появлением резкой, как «удар кинжалом», боли в боку. Больной не может глубоко вздохнуть, лицо становится бледным, кожа покрывается холодным потом. Пульс частый, наполнение его слабое, артериальное давление снижается. Из-за выраженной боли дыхание становится поверхностным, частым, появляется акроцианоз, нарастает одышка. Причиной тяжелой картины заболевания является раздражение плевры, вызывающее болевую реакцию, сдавление легкого гноем и воздухом, смещение органов средостения в здоровую сторону с нарушением деятельности сердца.

Данные физикального и рентгенологического обследования больного позволяют поставить диагноз экссудативного плеврита. Высокая температура, тяжелая интоксикация, изменение в крови (лейкоцитоз, увеличенная СОЭ) указывают на наличие гнойного плеврита. Для уточнения диагноза гнойного плеврита, определения возбудителя и проведения рациональной антибактериальной терапии проводят диагностическую пункцию плевральной полости.

Для пункции необходимы шприц емкостью 20 мл, иглы диаметром 0,5, 1 и 2 мм, трехходовой кран, 0,5% раствор новокаина. К пункции готовятся, как к операции: обрабатывают руки, одевают стерильные перчатки. Больного усаживают на стол, туловище его слега согнуто, спина выгнута. Спереди стоит медицинская сестра и поддерживает больного в таком положении. Йодной настойкой (5%) широко смазывают кожу в области спины, в шприц с тонкой иглой набирают раствор новокаина и анестезируют кожу и глубжележащие ткани. Затем иглой большего диаметра (1-2 мм) прокалывают кожу, которую смещают несколько в сторону, и затем продвигают иглу вперед по верхнему краю нижележащего ребра, все время предпосылая ее продвижению раствор новокаина. Признаком проникновения иглы в плевральную полость является чувство ее провала после сопротивления проколу париетальной плевры. При потягивании поршня шприца на себя получают экссудат, гнойный характер свидетельствует об эмпиеме плевры. В шприц набирают гной, трехходовым краном перекрывают иглу, шприц отсоединяют и экссудат помещают в пробирки для лабораторного и бактериологического исследования, затем продолжают удалять гной до появления отрицательного давления в шприце.

Гнойные заболевания полостей.

Гнойный плерит или гнойное воспаление плевры, как правило, является вторичным заболеванием – осложнением гнойных поражений различных органов. Первичные плевриты встречаются, главным образом, при проникающих ранениях грудной клетки. Наиболее часто гнойный плеврит является осложнением абсцесса легких, плевропневмонии, гангрены легких, инородных тел и т.д. Нередко гнойный плеврит развивается лимфогенным или гематогенным путем при гнойных процессах в брюшной полости и забрюшинного пространства. Этиология и патогенез гнойного плеврита. Возбудителем заболевания могут быть различные гноеродные микроорганизмы, в том числе и анаэробы. Наиболее часто встречается золотистый стафилококк, а также смешанная микрофлора.

После внедрения микроорганизмов воспалительный процесс в плевре проявляется сосудистой реакцией в виде гиперемии ее глубоких слоев, которая вскоре начинает сопровождаться пропитыванием жидкостью бессосудистых структур. Вследствие венозного застоя в воспалительном очаге и местного ацидоза тканей увеличивается проницаемость стенок капилляров для белка крови. Наряду с этим в ткани проникают лейкоциты, лимфоциты и др. В свою очередь жидкость воспалительного эксудата вследствие отрицательного давления поступает в межплевральную щель. Такая эксудация жидкости сопровождается набуханием клеток мезотелия, полиферацией и дегенерацией, а в дальнейшем происходит его слущивание. Через освобожденную таким образом мембрану от мезотелия продолжает усиленно фильтроваться фибриноген. Последний выпадает в осадок в виде фибринозных пленок. Серозно-фибринозный эксудат продолжает поступать значительное количество лейкоцитов, он становится мутным и приобретает гнойный характер.

Различают несколько классификаций гнойного плеврита (эмпиемы).

1. По возбудителю (стафилококковый, стрептокковый, пневмококковый и т.д.).

2. По характеру эксудата (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный).

3. По распространению (тотальный, базальный, верхушечный, пристеночный, междолвой, парамедиастинальный).

4. По тяжести клинической картины (легкий, средней тяжести, тяжелый, септический).

Клиника и диагностика гнойного плеврита. В клиническом течении гнойного влеврита различают острую и хроническую фазу воспаления, последняя развивается по истечении 2-3 месяцев после начала заболевания. При этом плевра постоянно сецернирует в плевральную полость гнойный экссудат.

Клиническая картина гнойного плеврита нередко наслаивается на проявление первичного заболевания (пневмония, абсцесс легкого и т.д.). Начинается заболевание чаще с появлением сильных колющих болей в грудной клетке, резко усиливающихся при дыхании и кашле. Отмечается температура до 39-4О, учащение пульса и дыхания, цианоз, одышка, признаки гнойной интоксикации. При перкуссии отмечается притупление перкуторного звука над зоной расположения экскдата. При аскультации ослабление дыхания над этой зоной, крепитирующие звуки при наличии анаэробной микрофлоры, шум трения плевры при фибринозном плеврите. Дополнительные методы исследования - рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки позволяют уточнить распространенность процесса. Большую информацию о характере эксудата дает плевральная пункция с последующим бактериологическим исследованием пунктата.

При наличии свободной жидкости в плевральной полости пункцию выполняюют в положении больного сидя в УП – УШ межреберье, по верхнему краю ребра. Плевральная пункция может быть не только диагностической, но и лечебной.

Кроме перечисленных методов диагностики гнойного плеврита используются также и другие современные специальные методы исследования (УЗИ, компьютерная томография, эндоскопические методы и т.д.).

Лечение. Учитывая, что гнойный плеврит чаще является вторичным заболеванием, лечение может быть успешным только при одновременном лечении первичного заболевания. Эмпиема плевры – это гнойное воспаление плевры, которое может быть тотальной, осумкованной, медиастинальной. Лечение эмпиемы плевры делится на закрытое и открытое. К закрытым методам относятся повторные плевральные пункции с удалением экссудата и введением антибиотиков в плевральную полость, дренирование плевральной полости с применением активной аспирации с помощью аппарата Лавриновича. Эти меоды обычно применяют для лечения острой эмпиемы. При хронической эмпиеме наиболее часто применяются открытые методы, при которых вскрывают плвральную полость, выполняют плеврэктомию, торакопластику, декортикацию легкого при тотальной эмпиеме с последующим дренированием плевральной полости. Также используется плевральный лаваж. Из общих методов лечения применяют антибактериальную, дезинтоксикационную, иммунотерапию, инфузионную коррегирующую и симптоматическую терапию.

Гнойный перикардит.

Перикардит это гнойное воспаление перикарда. Как правило возникает после ранения сердца, сердечной сорочки или развивается при воспалительных заболеваниях соседних органов (средостение, легкие, органы брюшной полости). Существует также лимфогенный и гематогенный путь проникновения инфекции.

Патогенез. После внедрения инфекционного начала(стафилококк, стрептококк и др.) появляется гиперемия пористального и висцерального листка перикарда, затем образуется прозрачный серозный выпот, кторый переходит в серозно-фибринозный. Далее выпот может превращаться в гнойный (по аналогии вышеопи санного при гнойном плеврите). Вследствие постоянной травматизации воспаленного перикарда при сокращении сердца, образуется геморрагический выпот. В воспалительный процесс может вовлкаться эпикард и миокард. Количество эксудата может быть от 1ОО мл до 35О мл.

В зависимости от выпота перикардит делится на серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, смешанный.

Клиническая картина гнойного перикардита складывается из двух моментов: затруднения работы сердца и гнойной интоксикации. У больных появляется чувство тяжсти в области сердца, тахикардия, одышка, общая слабость, высокая температура, появляется цианоз, застой крови в венах шеи, иногда увеличение печени.Перкуторно – увеличение сердечной тупости, аускультативно – нарастающая глухость сердечных тонов, а при фибринозном – шум трения перикарда, рентгнологически – определяется характерная трапециевидной формы тень сердца и резкое ослабление пульсации сердца.

Диагностическая пункция перикарда позволяет уточнить характер эксудата.С диагностической целью также используется УЗИ, ЭКГ. Лечение гнойгого перикардита заключается в пункции перикарда, антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии. Пункцию перикарда осуществляют под местной анестезией в точке образованной мечевидным отростком и левой реберной дугой, направление иглы снизу вверх под грудину.

Если 3-4 лечебные пункции с введением в полость перикарда антибиотиков эффекта не дают или нет возможности удалить эксудат с большим количеством фибрина – прибегают к перикардиотомии и дренированию перикарда.

Гнойный артрит

Гнойный артрит это гнойное воспаление полости сустава, возникает после проникновения инфекции в полость сустава в результате травмы, лимфогенным или гематогенным путем.

При этом различают гнойный синовнит, когда поражается только синовиальная оболочка с образованием эпмиемы сустава, капсульная флегмона суставной сумки, при которой гнойный процесс поражает всю капсулу и связочный аппарат сустава, гнойный остеоартрит, при котором в воспалительный процесс вовлекаются уже и суставные концы костей, при этом развивается гнойный остеомиелит. Наиболее тяжелая форма – это панартрит, при котором в процесс вовлекаются не только все элементы сустава, но и окружающие мягкие ткани.

Клинические симптомы гнойного артрита – это сильные боли в пораженном суставе, нарушение функции, ознобы, повышение температуры до 38-4О и выраженные симптомы интоксикации. В области сустава припухлость, гиперемия, ограничение или полное отсутствие движений из-за резкой боли. Конечность находится в полусогнутом состоянии. Осложнением гнойного артрита являются сепсис и гнойные затеки.

Диагноз ставится на основании клинических, рентгенологических данных, изменений в общем анализе крови (лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево и ускорением СОЭ). О характере эксудата в полости сустава может дать информацию диагностическая пункция.

Лечение гнойного артрита заключается в иммобилизации конечности, антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии. При наличии гнойного синовиита – пункция сустава с удалением эксудата и ведением в него антибиотиков. При капсульной флегмоне обычно выполняется артротомия с дренированием полости сустава, иссечение некротических тканей и промывание полости сустава растворами антисептиков. При гнойном остеоартрите показано оперативное лечение с резекцией суставных поверхностей и наложением артродеза с помощью компрессинно-дистракционных аппаратов для наложения внеочагового остаосинтеза с целью сохранения конечности. При панартрите – ампутация конечности по жизненным показаниям. После стихания воспаллительных явлений – физиотерапия, лечебная физкультура.р

ПЕРИТОНИТ.

Перитонит - острое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями функции важнейших органов и систем организма.

Перитонит никогда не бывает самостоятельной патологией, это, как правило, осложнение различных заболеваний и травматических повреждений органов брюшной полости.

Этиология перитонита многообразна, среди хирургических заболеваний наиболее часто перитонит осложняет острый аппендицит (55,4%), острый холецистит (8,9%), непроходимость кишечника (7,6 %), ущемленные грыжи (6,8%), прободные язвы желудка и 12-ти перстной кишки (6%), острый панкреатит (4%). При травматических повреждениях кишечника перитонит развивается в 4%.

КЛАССИФИКАЦИИ ПЕРИТОНИТА.

На сегодняшний день не существует единой, общепризнанной, классификации перитонита по распространенности. В России используются классификации Сельцовского П.Л. (1963), Симоняна К.С. (1971), Федорова В.Д. (1974), Савчука Б.Д. (1979). Наибольшая путаница возникает в определении распространенности перитонита. Авторы расходятся в смысле понятий "местный"," диффузный"," разлитой" и "общий". Количество пораженных анатомических областей попадающих под понятие "местный" колеблется от 1 до 3 при ограниченности процесса.

Мы придерживаемся следующей классификации Лубенского (1984): по распространенности процесса перитонит можно разделить на местный, диффузный и разлитой.

Местный перитонит делим в свою очередь на отграниченный (абсцесс) и неотграниченный. Местный отграниченный перитонит четко отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными наложениями, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее часто встречаются переаппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные, тазовые межкишечные абсцессы.

Местный неотграниченный перитонит локализуется в зоне пораженного органа, занимает не более одной анатомической области и не имеет тенденции к отграничению.

Диффузный перитонит - занимает более одной анатомической области брюшной полости, не имеет тенденций к отграничению.

Поражение всей брюшины называется разлитым перитонитом.

На сегодняшний день также общепринята классификация стадийного течения перитонита. Выделяют наличие реактивной, токсической и терминальной фаз течения.

По характеру клинического течения различают острый, подострый и хронический перитонит. Наиболее частой формой является острый перитонит.

По характеру экссудата выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический, каловый и т.д.

Кроме того перитонит можно разделить на вызванный микрофлорой и абактериальный (асептический).

Асептический перитонит вызывается попаданием в живот неинфицированных агрессивных агентов (желчь, кровь, моча, панкреатический сок).

Микробный фон за последние 20 - 30 лет на фоне применения различных групп антибиотиков и антисептиков притерпел существенные изменения. Если в 1970- 80 годах одной из самых актуальных задач была борьба со стафилококком, то в настоящее время преобладающее значение в развитии хирургической инфекции имеют анаэробные микроорганизмы и их ассоциации. Современный этап в изучении хирургической инфекции справедливо считают возрождением учения об анаэробах. Причем, доля спорообразующих палочек в общем спектре микроорганизмов достаточно незначительна. Доминирующее положение среди анаэробов занимают неклостридиальные: бактероиды, пептококки, пептострептококки, фузобактерии, эубактерии и др. Это обуславливает особенности проявления неклостридиальной инфекции.

Одной из них является ее полимикробность. Частота ассоциативных инфекций достигает 66- 100%. Среди разновидностей ассоциаций преобладают варианты с участием неспорообразующих анаэробов и их сочетания с аэробами до 95%, тогда как доля аэробных полимикробных инфекций составляет лишь около 5%.

В микробном пейзаже абдоминальной инфекции главенствующая роль принадлежит грамм-отрицательной флоре - 66,7- 80%. Чаще всего из анаэробов отмечается рост Bacteroides Flagiles, пептококков, из факультативных - кишечной палочки, стафилококка, стрептококка.

ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИТОНИТА.

Патогенез перитонита очень сложен и зависит от массы различных факторов. Он может существенно меняться в зависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры, реактивности организма больного, распространенности процесса в брюшной полости.

I стадия (реактивная) - первая реакция организма на внедрение чужеродных агентов. Жизнедеятельность патогенных микроорганизмов приводит к появлению специфической симптоматики перитонита.

Проявляются местные защитные свойства организма - отек и инфильтрация близлежащих органов брюшной полости (большого сальника, петель кишечника, брыжейки). Происходит выпадение фибрина, способствующее склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отграничению. Повышается фагоцитарная активность лейкоцитов и нейтрофильных макрофагом, которые начинают мигрировать к месту вторжения патогенной микрофлоры. Активизируется барьерная функция ретикулоэндотелиальной системы слизистой оболочки кишечника, брюшины, печени и селезенки.

II стадия (токсическая) на первый план выходят проявления синдрома эндогенной интоксикации и паралитической кишечной непроходимости.

Эндогенной интоксикации отводится ведущая роль среди факторов патогенеза острого гнойного перитонита в токсическую фазу. Прогрессирование процесса в брюшной полости приводит к развитию перитонельного эндотоксикоза, характеризующегося выраженными нарушениями клеточного метаболизма и всех видов обмена, обуславливающих недостаточность жизненно важных органов и систем.

Рассматривая эндотоксикоз как единый процесс И.А.Ерюхин (1991) выделяет в нем: источник эндогенной интоксикации; несостоятельность естественных биологических барьеров, сдерживающих поступление токсинов во внутренние среды организма; механизмы переноса токсических продуктов к органам и клеткам - "мишеням"; неэффективность механизмов ингибирования и выведения токсических продуктов; эффекторные механизмы эндогенной интоксикации.

Степень эндотоксикоза зависит от интенсивности поступления в кровоток и лимфу бактериальных эндотоксинов, образования среднемолекулярных токсинов, выброса активных веществ, и развития энтерального синдрома.

В комбинированном воздействии на организм экзо- и эндотоксинов ведущая роль принадлежит последним. Эндотоксин является структурным компонентом наружной мембраны всех грамотрицательных микроорганизмов. Носителем биологической активности эндотоксина, состоящего из 3 компонентов: О- антигена, ядра и липида А, является последний. При попадании в кровь липополисахариды концентрируются на наружных мембранах тромбоцитов, полиморфноядерных лейкоцитов, большая часть которых при этом разрушается с активацией сильного вазоконстриктора тромбоксана А. По-видимому выброс этого регуляторного агента обуславливает расширение межэндотелиальных щелей и повреждение эндотелия сосудов липополисахаридами. В сочетании с действием вазоактивных гормонов (адренилина, норадреналина, серотонина) это вызывает нарушения в микроциркуляторном русле, где осуществляется газовый, гидроионный и др. виды транскапиллярного обмена. На этом фоне наступают нарушения реологических свойств крови. В результате гипераггрегации эритроцитов в организме развивается микроциркуляторный блок и тканевая гипоксия, которую усугубляют уменьшение скорости кровотока и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Нарушения периферического кровообращения в органах приводит вначале к функциональным нарушениям, а затем к необратимым морфологическим изменениям в клеточных структурах и тканях.

Одним из структурных компонентов синдрома эндогенной интоксикации являются токсические вещества белковой природы со среднемолекулярной массой 500- 5000 дальтон, называемые молекулами средней массы (МСМ). Являясь продуктами нарушенного метаболизма, МСМ оказывают многообразное повреждающее действие на организм: повышают проницаемость мембран капилляров и замедляют скорость кровотока; способствуют развитию вторичного иммунодефицита; угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов; нарушают процессы тканевого дыхания; обладают нейротоксическим эффектом, нарушают синтез белка и способствуют гемолизу эритроцитов, тормозят процессы окисления и синтез АТФ. Увеличение этого показателя соответствовало динамике процесса в брюшной полости и фазности течения, значительно возрастая в терминальной фазе.

При перитоните происходит повышение общей протеолитической активности и калликреина, снижение активности их ингибиторов, компенсаторное повышение антитрипсиновой и антихимотрипсиновой активности.

На ранних стадиях заболевания активация протеолиза является защитным механизмом, однако при развитии осложнений и прогрессировании процесса в брюшной полости происходит лавинообразное накопление эффекторных компонентов, приводящих к нарастанию эндогенной интоксикации. Таким образом, увеличение протеолитической активности крови отчетливо коррелирует с тяжестью патологического процесса.

В условиях перитонита развивающаяся циркуляторно-метаболическая гипоксия приводит к активации свободнорадикального перекисного окисления липидов. Это происходит за счет генерации активных форм кислорода и свободных радикалов, присутствие которых вызывает окислительный гемолиз эритроцитов с нарушением структуры их мембран.

III стадия (терминальная). Продолжается дальнейшее развитие синдрома эндогенной недостаточности. Накопление огромного количества токсинов, протеолитических ферментов, молекул средней массы и гормоноподобных субстратов приводит к рассогласованию взаимодействия различных систем организма.

Одним из ведущих звеньев нарушений гомеокинеза при перитоните является дисфункция желудочно- кишечного тракта, приводящая к нарушению защитных механизмов тонкой кишки и прорыву этого биологического барьера, сдерживающего развитие эндогенной интоксикации. В развитии синдрома кишечной недостаточности определяющую роль играет мезентериальная ишемия и выключение микрососудистого русла, вследствие стойкого пареза, влекущая за собой прогрессирование тканевой гипоксии и глубокие метаболические расстройства на молекулярном и клеточном уровнях.

В развитии синдрома кишечной недостаточности лежит не только угнетение двигательной активности, но и возникающий комплекс функциональных нарушений секреторной, всасывательной активности и, как следствие этого, расстройства межуточного обмена и эндогенного питания. В результате нарушения переваривания и всасывания значительные объемы воды, электролитов и питательных веществ оказываются выключенными из обмена между энтеральной и внутренней средой. Все это ведет к развитию белковоэнергитического дефицита, срыву компенсаторных возможностей организма и формированию полиорганной недостаточности.

Нарушения в иммунной системе больных является одной из ведущих причин прогрессирования перитонита и развития гнойно-септических осложнений. Развитие вторичного иммунодефицита при перитоните признается в настоящее время всеми исследователями. Его глубина и характер определяются длительностью развития, распространенностью и степенью выраженности перитонита.

В реактивной фазе отмечается снижение общего количества Т-лимфоцитов и их функциональной активности на 15- 20 %. В токсической фазе перитонита проявляются более глубокие нарушения иммунного гомеокинеза - количество Т-лимфоцитов уменьшается на 30- 45%, в том числе хелперная популяция до 18%, с одновременным увеличением до 25% супрессоров в терминальной фазе заболевания. Соотношение хелпер/супрессор имеющее прогностическое значение снижается, а содержание В-лимфоцитов возрастает в 2,5- 4 раза.

При изучении клеточного состава перитонеального экссудата отмечена тенденция к увеличению макрофагов с 42,25% до 51,0%, с одновременным уменьшением нейтрофильных гранулоцитов с 50,5% до 38,8%. Увеличение содержания макрофагов в перитонеальном экссудате расценивается как положительный момент, т.к. кроме захвата и переваривания чужеродных частиц, они удаляют избыточное количество антигенного материала, который может заблокировать иммунный ответ Т- и В-лимфоцитов.

Наряду с выраженными изменениями Т-системы лимфоцитов отмечаются резкие нарушения и в В-звене иммунитета, что проявляется в увеличении содержания в крови Ig M и снижении Ig A и Ig G.

Падает и фагоцитарная активность нейтрофилов, отражением чего является снижение фагоцитарного числа и фагоцитарного индекса. Прогрессирование эндогенной интоксикации в условиях ОГП во многом определяется функциональным состоянием печени. Печеночная недостаточность развивается вследствие воздействия на гепатоциты бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада, всасывающихся в систему воротной вены, тканевой гипоксией и ацидозом, изменяющимися реологическими свойствами крови, нарушениями всех видов метаболизма.

Пусковым механизмом почечной недостаточности является гиперреакция симпато-адреналовой системы, нарушения гемодинамики почек, их ишемия и гипоксия с воздействием вазоактивных веществ и токсинов на сосуды почек.

Таким образом, нарушения в основных системах организма, обеспечивающих гомеокинез при прогрессирующем перитоните и составляют структурную основу синдрома полиорганной недостаточности.

ДИАГНОСТИКА ПЕРИТОНИТА.

Как успехи так и неудачи в лечении перитонита непосредственно зависят от ранней диагностики этой патологии. Однако, несмотря на пристальное внимание к диагностике острой патологии органов брюшной полости, в настоящее время нередки диагностические ошибки как на догоспитальном этапе так и в стационаре- 16,3% и 12,7% соответственно. Причины этих ошибок имеют наредкость стабильную структуру и не меняются на протяжении десятилетий: стертость клинической картины и атипичность течения, наличие сопутствующих заболеваний, недооценка клинических симптомов, неправильная лечебная тактика, неполное использование арсенала диагностических средств и неверная интерпретация полученной информации.

Несмотря на возросший уровень технической оснащенности, клиническая диагностика была и остается тем основным инструментом в руках врача с которого начинается обследование больного.

Тщательный сбор анамнез, осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация позволяют сориентироваться в состоянии больного, получить те отправные данные, на основе которых клиническое мышление хирурга дает возможность сформулировать предварительный диагноз. Этот этап диагностики чрезвычайно важен, т.к. определяет дальнейшую тактику и во многом исход заболевания.

При активном опросе больного можно выявить характерные для того или иного заболевания жалобы, типичное развитие заболевания.

Основная часть больных (до 90%) поступает в реактивную фазу заболевания. Типичной жалобой в этот момент является боль различной локализации. Иногда характер начала болей, их иррадиация может позволить поставить первичный (рабочий) диагноз. Например, если больной говорит о резком, внезапном возникновении болей, сравнивая их с ударом ножа, то можно думать о перфорации полого органа (желудка или 12-перстной кишки). Если больной отмечает иррадиацию болей в поясницу, опоясывающий их характер, то необходимо думать об остром панкреатите.

Любое изменение положения тела сопровождаются растяжением того или иного участка брюшины, что вызывает новые приступы болей. Больные пытаются принять наиболее функционально-выгодное положение. Они могут неподвижно лежать на спине, либо приводить ноги к груди, избегать лишних движений.

При физикальном исследовании отмечается тахикордия до 100 - 120 ударов в минуту, давление,как правило, повышено. Гипотония в данной ситуации может быть объяснена только реакцией организма по типу шока при чрезмерной болевой импульсации.

При осмотре полости рта обращает на себя внимание сухость слизистых оболочек. При осмотре живота мы можем увидеть ограничение подвижности передней брюшной стенки при дыхании, больше выраженное в проекции пораженного органа

При перкуссии передней брюшной стенки можно определить зону наибольшей болезнености, которая,как правило, располагается над пораженным органом. Например, при остром аппендиците наибольшая болезненноть при перкуссии определяется в правой подвздошной области, а при остром холецистите - в правом подреберье. Кроме того при перкуссии может определяться тимпанит, что говорит о парезе кишечника, и притупление перкуторного звука в местах скопления экссудата.

При поверхностной пальпации передней брюшной стенки определяется защитное напряжение мышц, которое соответствует зоне пораженного органа. При разлитом перитоните мышечная защита определяется по всей брюшной стенке. Особенно выражена мышечная защита при перфорации полого органа (“доскообрзный живот).

При глубокой пальпации живота можно определить воспалительный инфильтрат или абсцесс при отграниченном перитоните, увеличенный орган (деструктивный холецистит).

Наиболее характерным симптомом перитонита является симптом Щеткина-Блюмберга. Определяется, чаще всего, над зоной пораженого органа или, при разлитом перитоните, над всей передней брюшной стенкой.

При локализации перитонита в малом тазу большое значение приобретает ректальное и вагинальное исследование. Можно определить болезненость тазовой брюшины и нависание заднего свода влагалища или передней стенки прямой кишки при скоплении экссудата.

После окончания осмотра больного необходимо выполнить лабораторные исследования. В общем анализе крови выявляются лейкоцитоз - более 9х10 9 /л, нейтрофилез, сдвиг формулы влево (появление юных форм лейкоцитов - миелоцитов и метамиелоцитов, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов), увеличение СОЭ.

Кроме того можно выполнить биохимический анализ крови, анализ кислотно-щелочного состояния крови и электролитов, что позволит получить более точное представление о тяжести состояния пациента.

Вторым этапом после клинической диагностики является использование инструментальных методов. К ним относятся рентгенологическое обследование, УЗИ, компьютерная томография, лапароскопия.

Все перечисленные методы диагностики по-своему информативны, имеют разную степень сложности, но не исключают, а дополняют друг друга, являясь тем инструментом, с помощью которого устанавливается точный клинический диагноз, после чего выбирается оптимальная программа лечения. Оценивая диагностическую эффективность этих методов авторы приводят следующие данные: лапароскопии - 90- 100%; компьютерной томографии - 96-100%; менее информативно УЗИ - 51%.

Несмотря на то, что лапароскопия наиболее информативный метод исследования, начинать исследования необходимо с неинвазивных методов. Самым простым и доступным методом исследования на сегодняшний день является рентгенография. При обзорной рентгенографии живота можно определить скопление газа под куполом диафрагмы, что свидетельствует о перфорации полого органа, ограничение подвижности брюшины (при наличии патологии в верхних отделах брюшной полости). Можно определить наличие пареза кишечника - уровни жидкости в раздутых газом петлях кишечника.

При неуверенности в диагнозе необходимо выполнять лапароскопию. При этом исследовании можно осмотреть почти все органы брюшной полости, оценить состояние париетальной и висцеральной брюшины, выявить наличие или отсутствие экссудата.

В токсическую фазу происходит снижение интенсивности болей, наблюдается рвота, задержка стула. Более резко проявляются симтомы интоксикации. Пульс учащается более 120 в минуту, развивается гипотония. Гипертермия более 38 0 С, нарастает тахипноэ. Черты лица приобретаю заостренный характер (лицо Гиппократа). Живот резко вздут за счет пареза кишечника. Симптом Щеткина-Блюмберга менее интенсивен, чем в реактивную фазу. Кишечные шумы угнетены. При лабораторном исследовании резкий сдвиг формулы крови в лево, снижение гемоглобина. При биохимическом анализе снижение белка и его фракций, повышение биллирубина и транаминаз, ухудшение кисло-щелочного состояния крови.

В терминальную фазу обращает на себя адинамия, спутанность сознания, бред. Появляется бледность кожных покровов с акроцианозом. Резкая тахикордия, тахипноэ. В анализе крови возможно снижение лейкоцитоза, и даже лейкопения. Нарушение водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния достигает летальных параметров. При исследовании коагуло- и гемограмм выявляются признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что ухудшая микроциркуляция, значительно осложняет дальнейшее лечение. На кардиограмме появляются признаки токсического повреждения миокарда. Все эти неблагоприятные факторы приводят к декомпенсации жизненоважных органов и систем организма с развитием полиорганной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИТОНИТА.

За последние годы хирургическое лечение больных с перитонитом достигло определенных успехов, однако существующие хирургические методы, особенно при поздней диагностике и госпитализации, до сих пор часто дают неблагоприятные результаты, что во многом связано с развитием тяжелого эндотоксикоза, нарушением гомеостаза и наличием сопутствующих заболеваний.

В реактивной фазе вполне достаточным для успешного лечения является устранение источника перитонита и антибиотикотерапия. Проблемой в лечении остается перитонит в токсической и терминальной фазе своего развития.

В лечении перитонита имеются 3 наиболее важных компонента:

Удаление первичного источника и санация брюшной полости;

Антибиотикотерапия;

Иммунокоррекция.

Возможно более ранние операции продолжают оставаться главным средством лечения перитонита. Стремление к радикальному устранению источника перитонита в высшей степени оправдано, как и стремление к тщательной санации брюшной полости во время операции. Причем, необходимо выполнить минимальное по объему вмешательство и в тоже время обеспечить радикальность операции. Однако и это удается осуществить не всегда. В таких случаях следует производить тампонирование с целью отграничения воспалительного очага от брюшной полости.

Инфицированная брюшная полость длительное время сама по себе служит источником поступления в кровь и лимфу микробных токсинов, промежуточных и конечных продуктов белкового катаболизма. В настоящее время санация брюшной полости рассматривается как один из основных методов интракорпоральной детоксикации при перитонеальном эндотоксикозе.

С конца прошлого века с этой целью в хирургической практике стала применяться релапаротомия, которая не оставлена и по ныне. Она выполняется при разлитом перитоните не менее чем у 50% больных и сопровождается летальностью от 25 до 80%.

Поиски наиболее эффективных методов санации брюшной полости при ОГП привели к появлению перитонеального лаважа и диализа. Совершенствованию методов проточного, фракционного и проточно-фракционного диализа посвящены работы многих хирургов. Различное количество дренажей, разного состава диализирующие растворы и время экспозиции, тем не менее не привели кзначительному летальность при перитоните. Кроме того, эти методы подвергались резкой критике из-за большого количества осложнений.

В этой связи получили развитие идеи Микулича и Жан Луи Фора о создании "открытого живота". Модификации этого метода получили широкое распространение в виде закрытой и открытой эвисцерации, имеющей цель наиболее полноценно санировать брюшную полость.

Отмечен и ряд недостатков этого метода - такие как возможность образования кишечных свищей, вероятность развития суперинфекции, образование вентральных грыж. Эти осложнения достаточно серьезны, поэтому все авторы подчеркивают наличие строгих показаний к использованию лапаростомии в лечении ОГП, предлагают различные устройства и многокомпонентные растворы антисептиков для программированной санации брюшной полости, в нашей клинике используется магнитное запирающее устройство, имеющее, на наш взгляд, значительное преимущество в наименьшей травматизации кишечника, удобстве ревизии, положительном воздействии магнитного поля.

Необходимость декомпрессии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в условиях ОГП на сегодняшний день не вызывает никаких возражений. Удаление токсического содержимого кишечника, снижение внутрибрюшного давления, улучшение микроциркуляции кишечной стенки, возможность раннего энтерального питания - вот те положительные стороны, которые делают несомненно оправданным этот метод, это достигается с помощью назоинтестинальной интубации двухпросветной трубкой..

Применяющаяся медикаментозная стимуляция кишечника с помощью гипертонического раствора хлористого натрия, прозерина, питуитрина, серотонин- адипината, убретида имеет различный эффект. Это же относится и к электростимуляции кишечника. Имеются сведения об усилении моторики после сеансов ГБО, иглорефлексотерапии. В последнее время нашла применение энтеросорбция.

Как показывает практика применение какого-либо изолированного метода не приносит желаемого результата, поэтому мы считаем оправданным использование сочетания стимулирующих методик с обязательной декомпрессией желудочно- кишечного тракта.

Развитие перитонеального эндотоксикоза диктует необходимость применения экстракорпоральных методов детоксикации основанных на элиминации токсических продуктов и сред организма: гемо- и лимфосорбция, плазмоферез, гемосорбция, гемодиафильтрация.

Стратегия антибиотикотерапии включает оптимальное, строго продуманное применение антибиотиков, с учетом экономических аспектов. К сожалению отсутствие быстрых и надежных методов идентификации микроорганизмов в бактериологических лабораториях стационаров часто приводит к ошибочной тактике лечения, генерализации процесса и фатальному исходу.

Антибиотикотерапия должна проводится с учетом резистентности и чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

Невыполнение этого требования кроме сужения терапевтического спектра антибиотиков, также имеет значение ограничение выбора и экономические факторы - достаточно высокая стоимость появляющихся новых препаратов.

Вместе с тем, среди бета-лактамных антибиотиков цефалоспорины являются наиболее многочисленной, высокоэффективной и популярной группой антибиотиков. По особенностям спектра антибактериального действия и времени внедрения их классифицируют на I, II.III поколение. Цефалоспорины I поколения назначают по тем же показаниям, что и ампициллин, ампиокс, в случае аллергии к последним. Ц-I устойчивы к стафилакокковой бета-лактамазе, активны в отношении к стафилококкам, устойчивым к пенициллинам. Ведущее место принадлежит цефазолину, активному в отношении эшерихий и клебсиелл.

Цефалоспорины-II обладают еще большей устойчивостью к бета-лактамазам грамотрицательных бактерий, энтеробактерий, протеев, бактероидов (цефамандол, цефокситин и др.).

Цефалоспорины III поколения характеризуются наиболее широким спектром в отношении грамотрицательных бактерий. Они относятся к антибиотикам резерва, назначаются при тяжелых инфекциях, эндотоксическом шоке, вызванных высокорезистентными штаммами, в основном, грамотрицательных бактерий. Наиболее активен цифтазидим.

В комплекс антибактериальной терапии, направленной против неклостридиальной инфекции, наряду с антибиотиками с успехом включают также антисептики - диоксидин, декаметоксин и производные имидазола - метронидазол, флажил, трихопол. Сочетанное применение этих препаратов дает хорошие результаты. Необходимо помнить, что активно используютсяфторхинолоны – ломофлаксоцин, ципрофлаксоцин. К антибиотикам резерва относятся карбопенемы – меронем, тиены – тиенам - обладающие широким спектром действия и минимальным побочным эффектом.

В последнее время в литературе появились достаточно многочисленные сообщения об успешном применении антибиотиков с профилактической целью.

При ОГП угнетаются практически все звенья системного иммунитета. Прежде всего это касается нарушений в Т-системе иммунитета. Глубина этих нарушений определяется длительностью развития и степенью выраженности перитонита. Компенсировать развивающейся вторичный иммунодефицит при перитоните возможно лишь зная состояние иммунной системы в динамике. Иммунокоррегирующие воздействия зависят от типа иммунограммы и должны быть обязательно включены в комплекс лечебных мероприятий у больных с распространенными формами гнойной инфекции брюшной полости.

Наиболее часто используются в клинической практике производные пиримидина (метилурацил, пентоксил), препараты группы имидазола (левамизол, декарис), тимические препараты (тималин, Т-активин, тимизин), продигиозан, иммуноглобулин, имунофан, лейкинферон.

Нашли свое применение в спектре иммунокоррегирующих воздействий и инструментальные методы. Хорошие результаты по коррекции иммунитета при перитоните получены при внутрисосудистом лазерном облучениие крови гелий-неоновым лазером. Разработан метод квантовой УФО крови, применяющейся с целью иммунореанимации.

Подводя итог, необходимо подчеркнуть, что проблема перитонита сохраняет свою актуальность на сегодняшний день т.к. летальность при разлитых формах достигает 20 – 30%.

Серозное воспаление

Оно характеризуется обилием и преобладанием в экссудате водянистой слегка мутноватой жидкост, бедной клеточными элементами и богатой белками (3-5%). В отличие от транссудата он мутный, слегка опалесцирующий, а транссудат прозрачный.

В зависимости от локализации экссудата различают 3 формы серозного воспаления:

Серозно-воспалительный отек.

Серозно-воспалительная водянка.

Буллезная форма.

Серозно-воспалительный отек характеризуется скоплением экссудата в толще органа между тканевыми элементами. Чаще встречается в рыхлой ткани: подкожной клетчатке, в строме органов, межмускульной ткани.

Причины его - ожоги, воздействие кислот и щелочей, септические инфекции, физические факторы (проникающая радиация) и др.

Макроскопически серозно-воспалительный отек проявляется опуханием или утолщением стромы пораженного органа, приводящего к увеличению объема органа или ткани, тестоватой консистенции, покрасневший (гиперемия), с кровоизлияниями различного характера. Поверхность разреза также с кровоизлияниями студенистого вида, с обильным стечением водянистого экссудата.

Серозно-воспалительный отек необходимо отличать от обычного застойного отека, при котором отсутствует макроскопически выраженная гиперемия и кровоизлияния.

Исход серозно-воспалительного отека зависит от характера и длительности патогенного фактора. При устранении причины, его вызвавшей, серозный экссудат рассасывается, а ткань поврежденная восстанавливается. При переходе в хроническую форму в поврежденном участке разрастается соединительная ткань.

Рис.118. Серозное воспаление подкожной клетчатки у лошади

Рис.119. Серозное воспаление стенки желудка

Микрокартина.

Под микроскопом в органах и тканях между раздвинутыми тканевыми элементами (паренхимными клетками, волокнами соединительной ткани) видна -гомогенная, окрашенная в розоватый цвет (окраска Г-Э) масса с небольшим количеством клеточных элементов (перерожденные клетки, гистиоциты, эритроциты и лейкоциты (гиперемия)), т.е. это серозный экссудат, пропитывающий строму органа.

Серозно-воспалительная водянка - скопление экссудата в замкнутых и естественных полостях (плевральной, брюшной, в полости сердечной сорочки). Причины те же, что и серозно-воспалителъной водянки, только экссудат скапливается не между клеточными элементами, а в полостях. Обычно покровы полостей, содержащих серозный экссудат, в отличие от водянки, покрасневшие, набухшие, с кровоизлияниями различного характера. Сам экссудат мутноватый, слегка опалесцирует желтоватого или красноватого цвета с тонкими нитями фибрина. При отеках покровы полостей так не изменены, а содержимое транссудат прозрачный. При трупной транссудации серозные покровы блестящие, гладкие, гиперемированные без кровоизлияний и потускнения. А в полости при этом находят прозрачную красную жидкость. Если причина, вызвавшая серозную воспалительную водянку, устранена, то экссудат рассасывается, и покровы восстанавливают свою первоначальную структуру. При переходе процесса в хронический, возможно формирование спаечных процессов (синехий) или полное заращение (облитурация) соответствующей полости. Примерами серозно-воспалительной водянки является перитонит, перикардит, серозный плеврит, артрит.

Буллезная форма

Это такая форма, при которой серозный экссудат скапливается под какой-либо оболочкой, в результате образуется волдырь. Причинам являются ожоги, отморожения, инфекции (ящур, оспа), аллергические факторы (герпес), механические (водяная мозоль). Внешние волдыри различаются размерами. Самые маленькие пузыри с серозной жидкостью называют империго, более крупные, везикулами, а обширные, примерами которых являются волдыри при ящуре - афтами. После разрыва пузыря образуется корочка (круста), которая отпадает после заживления, процесс часто осложняется секундарной инфекцией и подвергается гнойному или гнилостному распаду. Если пузырь не разрывается, серозная жидкость рассасывается, кожица пузыря сморщивается, и поврежденный участок регенерирует.

Целевая установка темы

Морфологические особенности серозного воспаления и качественный состав серозного экссудата. Разновидности форм серозного воспаления (серозный воспалительный отек, серозная воспалительная водянка, буллезная форма). Этиопатогенез. Исходы, При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто развивается серозное воспаление.

1. Этиопатогенез и морфологическая характеристика серозного воспаления.
2. Разновидности серозного воспаления (серозный воспалительный отек, серозно-воспалительная водянка, буллезная форма) и отличие его от застойного отека и асцита.
3. При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто встречается серозное воспаление.
4. Исход серозного воспаления и значение для организма.

1. Беседа с целью ознакомления подготовленности студентов к занятиям. Затем преподаватель поясняет детали.
2. Изучение музейных препаратов, атласа и боенского материала с целью ознакомления с макроскопическими (патологоанатомическими изменениями) при серозной пневмонии, серозном гепатите, серозном воспалении кожи (буллезная форма) при ящуре крупного рогатого скота. Студенты, пользуясь схемой описания, в виде краткой протокольной записи описывают изменения и устанавливают патологоанатомический диагноз. После чего эти протоколы зачитываются и вносятся коррективы в случаях неточного описания.
3. Изучение гистологических препаратов под микроскопом. Преподаватель сначала поясняет препараты с помощью слайдов, затем студенты под руководством преподавателя изучают изменения при серозном воспалении легких и тут же сравнивают с отеком легкого. Находят различия. Затем препараты серозное воспаление кожи (буллезная форма) при ящуре и серозный гепатит.

1. Серозное воспаление легких теленка (серозный воспалительный отек).
2. Гиперемия и отек легких.
3. Серозное воспаление лимфатических узлов при пастереллезе свиней (серозный воспалительный отек).
4. Серозное воспаление кожи при ящуре крупного рогатого скота (ящурная афта), буллезная форма.
5. Серозное воспаление кишечника (серозный воспалительный отек).

Изучение препаратов происходит согласно протокольного описания микропрепаратов.

Препарат: Серозная пневмония

При малом увеличении микроскопа устанавливает, что большая часть альвеол заполнена однородной бледно-розовой массой, и только единичные альвеолы не имеют экссудата, но просветы их расширены, диаметр их равен диаметру 2-3 эритроцитов, отчего в этих местах они узловато утолщены и выдаются в просвет капилляра. В местах, где альвеолы переполнены экссудатом, эритроциты выдавлены из капилляров, капилляры вследствие этого обескровлены. Мелкие артерии и вены так же сильно расширены и заполнены кровью.

Рис.120. Серозное воспаление легких:
1. Расширение капилляров стенок альвеол (геперемия);
2. Расширение просвета альвеол скопившимся экссудатом;
3. Гиперемия крупного сосуда;
4. Скопление лимфоидных клеток в бронхе

При большом увеличении серозный экссудат, заполняющий альвеолы, имеет вид гомогенной или зернистой массы (в зависимости от содержания белка). Такой же экссудат находят в интерстициальной перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. а также в бронхах. Соединительно-тканные пучки, пропитанные экссудатом, разрыхлены, границы их расширены, отдельные коллагеновые волокна набухшие.

В экссудате, главным образом в полости альвеол, содержатся в незначительном количестве эмигрировавшие из сосудов полиморфноядерные лейкоциты, которые легко определить по форме их ядер (подковообразная, бобовидная и т.п.), интенсивно окрашенных гематоксилином. Альвеолярный эпителий набухший, во многих альвеолах он слущен и некротизирован. Отторгнутые эпителиальные клетки можно видеть в просвете альвеол вместе с лейкоцитами. Клетки эти довольно крупные, пластинчатой формы, с большим округлым или овальным бледноокрашенным ядром, бедных хроматином. Находясь в серозной жидкости, они набухают, приобретают вместо пластинчатой круглую форму, а в дальнейшем цитоплазма и ядро их лизируются. Часть альвеол содержит в экссудате отдельные эритроциты, проникшие сюда из респираторных капилляров путем диапедеза.

Как выражение пролиферативных процессов можно отметить появление гистиоцитарных клеток в адвернтиции сосудов и молодых эпителиальных клеток по ходу альвеолярных стенок. Пролиферирующие клетки небольших размеров, ядра их богаты хроматином. Иногда удается также проследить признаки пролиферации эпителия слизистой оболочки, главным образом мелких бронхов.

В целом серозное воспаление (или воспалительный отек) легких характеризуется воспалительной гиперемией, сопровождающейся выпотом и скоплением серозного экссудата в полостях альвеол, а также серозным отеком интерстициальной периваскулярной и перибронхиальной соединительной ткани. Эмиграция лейкоцитов и пролиферативные процессы слабо выражены. При сильной степени отека серозный экссудат из альвеол поступает в бронхиолы, затем в крупные бронхи, а отсюда в трахею.

Серозный воспалительный отек, развиваясь лобулярно или лобарно, что является начальной стадией других воспалений легкого (катарального, геморрагического, фибринозного) или же наблюдается перифокально, то есть вокруг фокусов поражения легких при сапе туберкулезе и других заболеваниях.

При воспалительном отеке наблюдается пролиферация адвенти-циальных, эндотелиальных и эпителиальных клеток.

Макрокартина: легкие неспавшиеся, бледно-серо-красного или темно-красного цвета, тестоватой консистенции, тяжело плавают, чаще тонут в воде, под плеврой и в паренхиме нередко обнаруживаются мелкие кровоизлияния. С поверхности разреза стекает мутноватая, розоватая жидкость, пенистая. При сильно выраженном выпоте серозного экссудата такого же характера жидкость находится в крупных бронхах и каудальной части трахеи. Поверхность разреза органа сочная, светло- или темно-красного цвета на фоне которого отчетливо выступают студневидные тяжи интерстициальной соединительной ткани, пропитанной серозным экссудантом.

кишечника (серозный воспалительный отек)

Препарат изучают в следующем порядке. Сначала при малом увеличении находят все слои кишечной стенки и определяют, из какого отдела кишечника сделан срез. Затем, ориентируясь в общей картине поражения, отмечают, что наиболее демонстративно выступают изменения в подслизистом слое, границы которого сильно расширены. Вместо рыхлой соединительной ткани обычного строения здесь находят широко петлистую сеть, образованную тонкими коллагеновыми кусками или волокнами и пучками располагаются бледноокрашенные гомогенные или зернистые массы экссудата. При фиксации он обычно свертывается и представляется в виде нежной сеточки. В экссудате подслизистого слоя обнаруживают единичные клеточные элементы с синим ядром и эритроциты. Скопления клеток наблюдают главным образом, по ходу сосудов, расширенных и заполненных эритроцитами. такого характера экссудат, бедный клетками, можно легко определить как серозный. Отмеченные изменения в сосудах характеризуют резко выраженную воспалительную гиперемию, сопровождающуюся эмиграцией лейкоцитов и диапедезными кровоизлияниями, а скопление в подслизистом слое в большом количестве серозного экссудата указывает на ярко выраженный экссудативный компонент в картине воспаления в целом.

Рис.121. Серозное воспаление кишечника:
1. Серозный воспалительный отек между криптами;
2. Слущенный покровный эпителий крипт;
3. Серозный отек толщи слизистой

При большом увеличении можно установить, что клеточные элементы, располагающиеся вокруг сосудов, могут быть отнесены к полиморфноядерным лейкоцитам, среди которых встречаются размножающиеся клетки сосудистой стенки с округлым или овальным ядром, бледноокрашенным гематоксилином. Небольшое количество их свидетельствует о слабопроявляющемся пролиферативном компоненте.

Переходя к исследованию слизистой оболочки, обращают внимание на покровный эпителий крипт. Он подвергся дистрофии, некрозу (альтеративный компонент) и слущиванию. Крипты имеют вид вытянутых мешковидных бесструктурных (или с плохо различаю-щейся структурой) образований, окрашенных в серо-синеватый цвет. Углубления (просветы) крипт заполнены продуктами распада эпителия. Сосуды слизистой в состоянии воспалительной гиперемии. Толща слизистой местами инфильтрирована серозным экссудатом и лейкоцитами. В мышечном слое отмечают дистрофию мышечных волокон, частично некроз их и скопление между пучками мускулатуры небольшого количества серозно-клеточного экссудата. Последний скапливается также под серозной оболочкой, покровный эпителий которой в состоянии дистрофии и участками десквамирован.

Анализируя картину поражения кишечника в целом, можно сделать вывод, что она характеризуется развитием острого серозного воспаления. Наиболее ярко выражен серозный отек в подслизистом слое, особенности строения которого (рыхлая клетчатка) способствовали значительному скоплению в нем экссудата, что и вызывало разволокнение и нарушение нормальной структуры подслизистого слоя. Воспалительный отек в остальных слоях кишечной стенки выражен слабо. Кроме подслизистой оболочки, экссудат в значительном количестве деляется также в просвет кишечника.

Макрокартина: стенка кишечника сильно утолщена (у лошадей до 5-10 см), слизистая гиперемирована, набухшая, тусклая, иногда пронизана мелкими кровоизлияниями. При резком отеке собрана в зыблющиеся складки и валики. На разрезе слизистая и особенно подслизистая представляются в виде студневидных инфильратов бледно-желтого цвета. В просвете кишечника содержится много прозрачной или мутноватой серозной жидкости.

Препарат: Серозное воспаление
легких (серозный воспалительный отек)

При малом увеличении микроскопа устанавливают, что большая часть альвеол в просветах содержит однородную бледно-розовую массу и только отдельные альвеолы или группы их, имея расширенные просветы, свободны от выпота.

Респираторные капилляры сильно инъецированы кровью, расширены, местами узловато утолщены, вследствие чего выдаются в просвет альвеол. Гиперемия респираторных капилляров не везде выражена, местами можно видеть стенки альвеол неспавшимися, с обескровленными капиллярами как результат давления на них скопившегося в альвеолах выпота или воздуха. Мелкие артерии и вены также сильно расширены и заполнены кровью.

Рис.122.Серозный воспалительный отек при гнойном воспалении:
1. Серозный экссудат в просветах альвеол;
2. Гиперемия капилляров альвеол;
3. Гиперемия сосуда.

При большом увеличении серозный экссудат, заполняющий альвеолы, имеет вид гомогенной или зернистой массы (в зависимости от содержания белка). Такой же экссудат находят в интерстициальной периобронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. а также в бронхах. Соединительнотканные пучки, пропитанные экссудатом, разрыхлены, границы их расширены, а отдельные коллагеновые волокна набухшие.

В экссудат, главным образом в полости альвеол, содержится в незначительном количестве эмигрировавшие из сосудов полиморфноядерные лейкоциты, которые легко определить по форме их ядер (подковообразная, бобовидная и т.п.), интенсивно окрашенных гематоксилином. Альвеолярный эпителий набухший, во многих альвеолах он слущен и некротизирован. отторгнутые эпителиальные клетки можно видеть в просвете альвеол вместе с лейкоцитами. Клетки эти довольно крупные, пластинчатой формы, с большим округлым или овальным бледноокрашенным ядром, бедным хроматином. Находясь в серозной жидкости, они набухают, приобретают вместо пластинчатой круглую форму, а в дальнейшем цитоплазма и ядро их лизируются. Часть альвеол содержит в экссудате отдельные эритроциты, проникшие сюда из респираторных капилляров путем диапедеза.

Как выражение пролиферативных процессов можно отметить появление гистиоцитарных клеток в адвентиции сосудов и молодых эпителиальных клеток по ходу альвеолярных стенок. Пролиферирующие клетки небольших размеров, ядра их богаты хроматином. иногда удается также проследить признаки пролиферации эпителия слизистой оболочки, главным образом мелких бронхов.

В целом серозное воспаление (или воспалительный отек) легких характеризуется воспалительной гиперемией, сопровождающейся выпотом и скоплением серозного экссудата в полостях альвеол, а также серозным отеком интерстициальной периваскулярной и перибронхиальной соединительной ткани. Эмиграция лейкоцитов и пролифереативные процессы слабо выражены. При сильной степени отека серозный экссудат из альвеол поступает в бронхиолы, затем в крупные бронхи, а отсюда в трахею.

Серозный воспалительный отек, развиваясь лобулярно или лобарно, часто является начальной стадией других воспалений легкого (катарального, гаморрагического, фибринозного) или же наблюдается перифокально, то есть вокргу фокусов поражения легких при сапе, туберкулезе и других заболеваниях.

Необходимо иметь в виду, что воспалительный отек легких по гистологической картине сходен с застойным отеком легкого. В качестве основных отличительных черт, позволяющих проводить дифференциальную диагностику, можно указать на следующие:

При застойном отеке гиперемированы не только респираторные капилляры, но и венозные сосуды (особенно мелкие вены);

При воспалительном отеке наблюдается пролиферация адвентициальных, эндотелиальных и эпителиальных клеток.

Макрокартина: легкие неспавшиеся, бледно-серо-красного или темно-красного цвета, тестовидной консистенции, тяжело плавают или тонут в воде, под плеврой и в паренхиме нередко обнаруживаются мелкие кровоизлияния. С поверхности разреза и из просветов перерезанных бронхов выдавливается и стекает пенистая мутноватая жидкость, окрашенная иногда в розовый цвет. При сильном отеке такого же характера жидкость содержится в крупных бронхах и каудальной части трахеи. Поверхность разреза органа гладкая, сочная, светло- или темно-красного цвета, на фоне которого отчетливо выступают расширенные студневидные тяжи интерстициальной соединительной ткани, инфильтрированной серозным экссудатом.

Препарат: Афта при ящуре КРС

При малом увеличении микроскопа видны эпителиальные клетки шиповидного слоя, которые увеличены в объеме, округлой формы. В их цитоплазме Пораженные клетки окрашены бледнее, чем неизменные, некоторые клетки похожи на пузырьки с ядрами в состоянии лизиса. В других местах на месте клеток видны большие пустоты, размер которых в несколько раз превышает размер эпителиальных клеток шиповидного слоя (это афты, образовавшиеся в результате перерождения эпителиальных клеток шиповидного слоя и выпота серозного экссудата).

Рис.123. Ящурная афта:
различной величины пустоты (вакуоли).

При большом увеличении отмечаем в зоне афты – полость заполнена жидкостью, в которой видны перерожденные клетки шиповидного слоя эпидермиса. Одни увеличены, бледно окрашены, ядро в них не определяется, вследствие его лизиса. Другие клетки содержат ядро в виде пузырька, заполненного жидкостью. В серозной жидкости видны нейтрофильные лейкоциты, единичные гистиоцитарные клетки. Крышечка пузырька представлена роговыми клетками. Эпителиальные клетки, составляющие стенку пузырька, представлены перерожденными клетками шиповидного слоя и гиперемией капилляров и рядом расположенных сосудов. Во многих эпителиальных клетках видны вакуоли, содержащие прозрачную жидкость, ядра в состоянии лизиса, цитоплазма сохранилась в виде нитей, между клетками видна серозная жидкость, которая разъединяет клетки, в ней содержатся лейкоциты, видны единичные гистиоциты вблизи капилляров. В последующем происходит водяночное перерождение стенок пузырька, приток серозного экссудата и афта увеличивается в размерах. Крышечка рогового слоя истончается, и афта лопается. Экссудат изливается наружу.

Рис.124. Ящурная афта:
1. В цитоплазме эпителиальных клеток шиповидного слоя
различной величины пустоты (вакуоли).

Исходы. Если нет осложнения секундарной инфекцией, то идет заживление по первичному заживлению. Если происходит осложнение гнойной или гнилостной инфекцией, то происходит рубцевание афты.

Макрокартина: афта в виде пузырька округлой, овальной или полушарообразной формы, заполнена прозрачной бледно-желтой жидкостью. (Буллезная форма серозного воспаления).

Рис.125. Ящурные афты в рубце.

1.2. Геморрагическое воспаление

Геморрагическое воспаление характеризуется преобладанием в экссудате крови. Обычно этот вид воспаления развивается при тяжелых септических инфекциях (сибирская язва, рожа свиней, пастереллез, чума свиней и др.), а также тяжелых интоксикациях сильнодействующими ядами (мышьяк, сурьма), другими ядами. Кроме того геморрагическое воспаление может развиваться при аллергических состояниях организма. При всех этих факторах резко нарушается порозность сосудов, и за пределы сосудистой стенки выходит большое количество эритроцитов, в результате чего экссудат принимает кровянистый вид. Как правило, этот вид воспаления протекает остро с развитием некрозов.

Макроскопически орган и ткани пропитываются кровью, значительно увеличены в объеме и имеют кроваво-красный цвет, на разрезе органа стекает кровянистый экссудат. Рисунок ткани нa разрезе, как правило, стерт.

При геморрагическом воспалении желудочно-кишечного тракта, серозных оболочек полостей в просвете кишечника и полостей скапливается кровянистый экссудат. В желудочно-кишечном тракте с течением времени под воздействием пищеварительных соков он приобретает черный цвет.

Исход геморрагического воспаления зависит от исхода основного заболевания, в случае выздоровления экссудат может рассасываться с развитием в дальнейшем регенераторных процессов.

Геморрагическое воспаление необходимо дифференцировать: от кровоподтеков, при них резко выражены границы кровоподтека опухание и некрозы не выражены; геморрагических инфарктов, при них на разрезе типичный треугольник, а в кишечнике они, как правило, образуются на месте заворотов и перекручивания его; от трупной транссудации, при ней содержимое прозрачное, а стенки полостей гладкие, блестящие.

Локализация геморрагического воспаления наиболее часто наблюдается в желудочно-кишечном тракте, легких, почках, лимфатических узлах и реже в других органах.

Целевая установка темы:

Этиопатогенез. Морфологическая характеристика геморрагического воспаления. При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто встречается этот вид воспалительной реакции. Исход геморрагического воспаления.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

1. Особенности в составе экссудата при геморрагическом воспалении. Этиопатогенез этого вида воспаления. Инфекции, при которых наиболее часто встречается этот вид воспаления.
2. Локализация геморрагического воспаления. Морфологическая характеристика геморрагического воспаления компактных и по-лостных органов (особенности окраски геморрагического воспаления в кишечнике в зависимости от давности процесса).
3. Исход геморрагического воспаления. Значение для организма.

1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов для работы по теме лабораторного занятия. Затем преподаватель поясняет детали.
2. Изучение музейных препаратов и боенского материала с целью ознакомления с макро- и микрокартиной при геморрагическом воспалении.
3. Зачитывание студентами протокольной записи описания макроскопической картины при геморрагическом воспалении.

1. Геморрагическая пневмония при пастереллезе КРС и при чуме свиней.
2. Геморрагический лимфаденит лимфатических узлов при чуме свиней.
3. Геморрагическое воспаление слепых отростков цыплят при кокцидиозе.
4. Атлас.
5. Таблицы.

Микропрепараты:

1. Геморрагическая пневмония.
2. Геморрагическое воспаление кишечника.

Преподаватель на слайдах дает краткую характеристику микрокартины геморрагической пневмонии и геморрагического воспаления кишечника студенты самостоятельно под микроскопом изучают эти процессы, схематически зарисовывая в тетрадях изучаемый процесс, с обозначением стрелкой основные микроскопические изменения при этом воспалении.

Препарат: Геморрагическая
пневмония

Геморрагическая пневмония представляет собой воспалительный процесс с выпотом серозно-геморрагического или геморрагического экссудата в легочные альвеолы и интерстициальную соединительную ткань. Наблюдается в виде диффузного серозно-геморрагического отека или лобулярного и лобарного воспалительного инфаркта легких при сибирской язве, кровопятнистой болезни лошадей и других тяжелых заболеваниях. Геморрагическая пневмония нередко протекает в комбинации с фибринозной и может осложняться гнойно-некротическими процессами или гангреной.

При малом увеличении можно видеть сильно расширенные и заполненные эритроцитами сосуды, особенно альвеолярные капилляры, которые имеют извилистый ход и узловато вдаются в просвете альвеол. Легочные альвеолы и альвеолярные ходы заполнены геморрагическим экссудатом, в котором участками обнаруживают примесь фибрина, клетки альвеолярного эпителия и единичные лейкоциты. Интерстициальная соединительная ткань инфильтрирована серозно-геморрагическим экссудатом, подверглась разволокнению, отдельные коллагеновые волокна набухшие, утолщенные.

Рис.126. Геморрагическая пневмония:
1. Геморрагический экссудат в просвете альвеол;
2. Альвеолярный эпителий, лимфоциты

При комбинации с фибринозным воспалением можно наблюдать стадийность процесса (участки красной, серой гепатизации), а при осложнениях – очаги некроза и гангренозного распада легочной ткани.

При большом увеличении детально исследуют разные участки препарата и уточняют: изменения альвеолярных капилляров, характер экссудата в альвеолах и альвеолярных ходах (серозно-геморрагический, геморрагический, смешанный – с фибрином), клеточный состав экссудата (эритроциты, альвеолярный эпителий, лейкоциты). Затем обращаютвнимание на детали изменения интерстициальной соединительной ткани (характер инфильтрации, разволокнение и набухание коллагеновых фибрилл).

При смешанном процессе с фибринозным воспалением, а также при осложнении некрозом или гангреной находят и исследуют соответствующие участки поражения ткани легкого.

Макрокартина: в зависимости от формы и характера воспаления внешний вид органа неодинаков. При диффузном поражении – картина серозно-геморрагического отека. Если геморрагическая пневмония развивается в лобулярной или лобарной форме, пораженные участки имеют резко очерченные границы и окрашены с поверхности и на разрезе в темно- или черно-красный цвет, несколько выступают под плеврой и над поверхностью разреза, плотноваты на ощупь, тонут в воде, поверхность разреза, плотноваты на ощупь, тонут в воде, поверхность разреза гладкая, с нее стекает небольшое количество кровянистой жидкости. На поверхности разреза отчетливо выступают расширенные студневидные бледно-желтого или черно-красного цвета тяжи пораженной соединительной ткани.

Препарат: 2. Геморрагическое
воспаление кишечника

Процесс обычно фокусный, в виде геморрагических инфильтратов кишечной стенки, главным образом, подслизистой оболочки.

Уже при малом увеличении микроскопа можно видеть, что про-цесс распространился на всю толщу слизистой и подслизистой оболочек. Слизистая утолщена, структура ее нарушена. В ней плохо различаются железы, покровный эпителий в состоянии некроза, участками слущен.

Некротизируются частично и ворсинки. Поверхность слизистой, лишенная эпителия, представляется в виде сплошной эрозии или язвы. Соединительнотканная основа слизистой инфильтрирована серозно-геморрагическим экссудатом. Границы подслизистой резко расширены вследствие скопления в ней экссудата. Соединительнотканные пучки подверглись разволокнению. Сосуды слизистой и подслизистой (особенно капилляры) сильно инъецированы. Воспалительная гиперемия особенно ярко выражена в ворсинках.

При большом увеличении можно установить детали поражения. Клетки покровного некротизирвоанного эпителия набухшие, цитоплазма их гомогенная, мутная, ядра в состоянии лизиса или полного распада. Все межтканевые пространства слизистой и подслизистой заполнены геморрагическим экссудатом. Соединительнотканные волокна набухшие, в состоянии лизиса.

При смешанной форме геморрагического воспаления с фибринозным в пораженном участке можно видеть волокна фибрина.

Макрокартина: слизистая оболочка утолщена, студенистой консистенции, окрашена в красный цвет и усеяна кровоизлияниями. Подслизистая оболочка отечна, утолщена, очагово или диффузно покрасневшая.

Рис.127. Геморрагическое воспаление сычуга крупного рогатого скота

Рис.128. Геморрагическое воспаление кишки лошади

Рис.129. Геморрагическое воспаление с некрозом слизистой оболочки
тонкой кишки крупного рогатого скота (кишечная форма)
при сибирской язве

Рис.130. Геморрагическое воспаление мезентериальных лимфатических
узлов крупного рогатого скота

1.3. Гнойное воспаление

Оно характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофильных лейкоцитов, которые, подвергаясь перерождению (зернистому, жировому и др.), превращаются в гнойные тельца. Гнойный экссудат представляет собой мутную густоватую жидкость, имеющую бледно желтый, белый, зеленоватый цвет. Он состоит из 2-х частей: гнойных телец (перерожденные лейкоциты), продуктов распада тканей и клеток и гнойной сыворотки, которая при распаде лейкоцитов, тканей, клеток и других элементов, обогащается ферментами, биологически активными веществами, в результате чего она приобретает свойства растворять ткани. Поэтому клетки органов, тканей, соприкасаясь с гнойным экссудатом, подвергаются расплавлению.

В зависимости от соотношения гнойных телец и сыворотки гной различают доброкачественный и злокачественный. Доброкачественный - в его составе преобладают гнойные тельца, консистенция его густая сметанообразная. Его образование характеризует высокую реактивность организма. Злокачественный гной имеет вид мутной водянистой жидкости, в составе его мало гнойных телец и преобладают лимфоциты. Обычно такой гной наблюдается при хронических воспалительных процессах (долго незаживающих трофических язвах и др.) и свидетельствует о низкой реактивности организма.

В результате различают следующие основные формы гнойного воспаления: гнойный катар, гнойный серозит. При развитии гнойного воспаления в тканях или органах различают два их вида: флегмона и абсцесс.

Гнойный катар - слизистые оболочки пропитываются серозно-гнойным экссудатом (слизистое перерождение и некроз эпителиальных клеток, гиперемия, отек стромы с инфильтрацией ее гнойными тельцами).

Макрокартина. Обильный гнойный экссудат с примесью слизи на поверхности слизистой. При снятии экссуда обнаруживаются эрозии (участки слизистой, лишенные покровного эпителия), слизистая набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями полосчатого и пятнистого характера.

Гнойные серозиты - гнойное воспаление серозных покровов естественных полостей (плевры, перикарда, брюшины и др.). В результате этого процессса гной скапливается в соответствующей полости, что называется эмпиемой. Серозные покровы при этом набух¬шие, тусклые, покрасневшие с эрозиями и пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление рыхлой клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.). Процесс характеризуется вначале развитием серозного и серозно-фибринозного воспалительного отека клетчатки с последующим быстрым ее некрозом, а затем гнойной инфильтрацией и расплавлением ткани. Флегмона чаще наблюдается там, где гнойная инфильтрация происходит легко, например по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций в подкожной клетчатке и т.д. Ткани, пораженные флегмонозным воспалением, опухшие, плотные в начале развития процесса и в дальнейшем тестообразной консистенции, синюшно-красного цвета, на разрезе диффузно пропитаны гноем.

Макрокартина флегмоны характеризуется скоплением гнойного экссудата между раздвинутыми тканевыми элементами. Сосуды расширены и переполнены кровью.

Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, которое характеризуется образованием отграниченного фокуса, состоящего из гнойно - расплавленной массы. Вокруг образовавшегося гнойника образуется вал из грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов.

Эта оболочка снаружи состоит из послоек соединительной ткани и прилежит к неизмененной ткани. Внутри она образована грануляционной тканью и слоем сгущенного гноя, плотно прилегающим к грануляциям и непрерывно обновляющимся, благодаря выделению гнойных телец. Эта оболочка гнойника, продуцирующая гной, носит название пиогенной мембраны. Макроскопически абсцессы могут быть от едва заметных до больших (в диаметре 15-20 см и более). Форма их округлая, при ощупывании поверхностно расположенных абсцессов отмечают флюктуацию (зыбление), а в других случаях сильное напряжение тканей.

Рис.131. Очаговое гнойное воспаление печени (абсцесс)

Рис.132. Множественные абсцессы в легких овцы

Исход гнойного воспаления

В случаях, когда не происходит отграничения гнойного воспалительного процесса, зоной реактивного воспаления, что происходит при ослабленной резистентности организма может наступить генерализация инфекции с развитием пиосепсиса и образованием множественных гнойников в органах и тканях. Если реактивные силы достаточны, то гнойный процесс отграничивается зоной реактивного воспаления и образуется абсцесс, то он вскрывается или спонтанно или хирургически. Образовавшаяся полость заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, формирует рубец. Но может быть и такой исход: гной сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. В других случаях возможно инцистирование абсцесса, когда гнойный экссудат рассасывается скорее, чем разрастается соединительная ткань, и на месте абсцесса формируется киста (полость, заполненная жидкостью). Флегмонозное воспаление часто проходит бесследно (экссудат рассасывается), но иногда происходит формирование абсцессов или диффузное разрастание соединительной ткани на месте флегмоны (слоновость кожи).

Целевая установка:

Гнойное воспаление. Определение понятия. Характеристика гнойного экссудата. Патологоанатомические формы гнойного воспаления. Исходы. Значение для организма.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

1. Гнойное воспаление. Определение понятия. Состав гнойного экссудата и его свойства.
2. Морфологическая характеристика гнойного катара, гнойных серозитов, флегмоны, абсцесса (макро- и микрокартина).
3. Исходы гнойного воспаления. Значение для организма.

1. Беседа со студентами по заданной теме. Уточнение неясных сторон изучаемого процесса.
2. Изучение макро- и микрокартины гнойного катара, гнойных серозитов, флегмоны, абсцесса на музейных препаратах и боенском материале путем описания макрокартины и изучения под микроскопом картины гнойных воспалительных процессов.

Перечень музейных препаратов:

1. Гнойная бронхопневмония теленка.
2. Абсцесс печени крупного рогатого скота.
3. Актиномикоз кожи головы крупного рогатого скота.
4. Эмболический гнойный нефрит почки (микроабсцессы почки).
5. Гнойное воспаление слизистой оболочки трахеи крупного рогатого скота.
6. Гнойный перикардит крупного рогатого скота.

Перечень микропрепаратов:

1. Эмболический гнойный нефрит.
2. Гнойная бронхопневмония.
3. Флегмона подкожной клетчатки.

Препарат: Эмболический
гнойный нефрит

Эмболический гнойный нефрит возникает при заносе в почки гематогенным путем инородных бактерий из первичных гнойных очагов (язвенном эндокардите, гнойном эндометрите, бронхопневмонии и др.). Гноеродные микробы чаще оседают в артериолах клубочков и здесь начинают размножаться, вызывая гнойное расплавление ткани клубочка с последующим формированием абсцесса. Мелкие абсцессы, прогрессируя, сливаются в крупные. В других случаях, когда инородные микробы закупоривают артериальную веточку, развивается инфаркт, который подвергается гнойному размягчению. Гнойной инфильтрации подвергается интерстициальная соединительная ткань. В эпителии извитых канальцев наблюдаются дистрофические и некротические изменения, особенно это выражено в канальцах, окружающих абсцессы.

Под микроскопом при малом увеличении в начальной стадии развития процесса, находим очаги некроза почечной ткани (клубочков или канальцев), одновременно отмечаем гиперемию капилляров и более крупных сосудов. С периферии некротических участков отмечаем лейкоцитарную инфильтрацию. Лейкоциты заполняют просветы канальцев и капсулы клубочков. Эмболы имеют вид грубых базофильно окрашивающихся образований различной величины в виде пятен, кучек. При большом увеличении они представляют из себя мелкозернистую массу. В более поздних стадиях воспалительного процесса при малом увеличении отмечаем в паренхиме коркового и мозгового слоев различной величины участки, состоящие из скоплений клеточных элементов, интенсивно синего цвета (окраска Гематоксилин-Эозином). Эти участки гнойного расплавления почечной ткани (абсцессы). Как правило, в корковом слое они округлой или овальной формы, в мозговом слое продолговатой формы (по ходу прямых канальцев). Структура почечной ткани в абсцессах не различается.

Рис.133. Эмболический гнойный нефрит:
1. Серозный экссудат;
2. Эмболы в виде грубых образований синего цвета;
3. Лейкоцитарная инфильтрация ткани почки;
4. Гиперемия сосудов

При большом увеличении абсцессы состоят из скопления полиморфноядерных лейкоцитов, ядра их изменены (деформация, распад на глыбки, появление вакуолей). Это указывает на их дистрофию. Среди лейкоцитов находим распадающиеся эпителиальные клетки, обрывки соединительнотканных волокон, примесь эритроцитов. При специальной окраске в абсцессах можно обнаружить микробы. Видна в некоторых участках нежнозернистая сеточка между клеточными элементами – это серозный экссудат. Все перечисленные составные части и образуют гной. В тканях, окружающих абсцессы, сосуды и капиляры переполнены кровью, местами встречаются кровоизлияния. Эпителиальные клетки в одних случаях в состоянии зернистой дистрофии, в других некроза.

В случаях затяжного течения гнойного воспаления вместо нейтрофилов в экссудате появляется много лимфоцитов, а по периферии абсцессов видны лимфоидные клетки, фибробласты и другие клетки, которые формируют вокруг него грануляционную ткань. Со временем она превращается в соединительнотканную капсулу (инкапсуляция).

Макрокартина. Почки увеличены в объеме, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе видны кровоизлияния и множественные гнойнички различной величины от макового зерна до горошин и больше (в корковом слое они округлые, в мозговом – продолговатые) серо-желтого цвета с красным ободком по периферии. Паренхима окрашена неравномерно, темно-красные участки чередуются с серо-белыми (гиперемия, кровоизлияния, зернистая дистрофия). При разрезе гнойничков из них выделяется сметаноподобный желтовато-зеленый гной. При хронической форме воспаления вокруг гнойничков виден бледно-серого цвета ободок различной ширины – это соединительнотканная капсула (инкапсуляция).

Препарат: Гнойная
бронхопневмония

При ней воспалительный процесс распространяется первично по бронхам, переходя на альвеолы. При обширных поражениях легочная ткань подвергается на больших площадях расплавлению, а затем замещается соединительной тканью (карнификация и фибринозное затвердение легкого). В других случаях осложнения происходит абсцедирование пораженного легкого или развивается гангрена его. Гнойная бронхопневмония развивается при эспирации корма в легкие, при попадании гноя из вскрывшихся абсцессов в области глотки и гортани и как осложнение других пневмоний.

При малом увеличении находим пораженный бронх (просвет его не определяется), заполненный гнойным экссудатом, который интенсивно окрашен. Гематоксилином в синий цвет, вследствие содержания в нем большого количества лейкоцитов. Вокруг бронха видны альвеолы, растянутые гнойным экссудатом, который по составу сходен с содержимым бронхов. Границы между альвеолами плохо различаются и определяются только по красной сеточке гиперемированных капилляров альвеол. (При большом увеличении в их просветах видны эритроциты).

Рис.134. Гнойная бронхопневмония:
1. Просвет бронха заполнен гнойным экссудатом;
2. Альвеолы, заполненные гнойным экссудатом;
3. Серозный экссудат в альвеолах

Рис.135. Гнойная пневмония:
1. Гнойный экссудат в альвеолах;
2. Гиперемия кровеносного сосуда;
3. Гиперемия капилляров альвеолярных перегородок альвеол;
4. Разрост перибронхиальной соединительной ткани;
5. Бронх.

При большом увеличении экссудат в просветах бронхов состоит преимущественно из полиморфноядерных лейкоцитов, ядра большинства их в состоянии распада. Среди лейкоцитов слущенные клетки бронхиального эпителия, единичные гистиоциты и эритроциты, серозно-слизистая жидкость. Слизистая отечна, пропитана лейкоцитами полиморфноядерными, покровный эпителий слущен (десквамация). Перебронхиальная соединительная ткань инфильтрирована лейкоцитами. Экссудат в альвеолах, расположенных вокруг пораженного бронха, состоит из серозного экссудата, полиморфноядерных лейкоцитов, единичных гистиоцитов и эритроцитов и слущенных клеток альвеолярного эпителия (розовые с синим ядром). Стенка альвеолы утолщена из-за сильного расширения альвеолярных капилляров, диаметр которых равен диаметру 2-3 эритроцитов. В просветах капилляров видны и полиморфноядерные лейкоциты. В участках полного гнойного расплавления альвеолярных стенок не различают.

Макрокартина. Легкое неспавшееся, резко покрасневшее с множественными кровоизлияниями; с поверхности и на разрезе видны гнойноразмягченные участки различной величины от горошины до лесного ореха. Гнойные массы серо-желтого или желтого цвета. Из бронхов выделяется густая гнойная масса. Проба на плавучесть пораженных частей – кусочек легкого тонет в воде.

Рис.136. Гнойники в легких барана

Рис.137. Множественные гнойные очажки в почке жеребенка (септикопиемия)

Препарат: Флегмона подкожной
клетчатки

Флегмона в подкожной клетчатке чаще развивается при тяжелых травмах или глубоких ранениях с последующим внедрением гноеродных бактерий и последующим гнойным расплавлением омертвевших участков.

При малом увеличении отмечаем, что наиболее типичные изменения отмечают в подкожной клетчатке, в то время как эпидермис изменен мало (преимущественно в нем периваскулярные инфильтраты). В подкожной клетчатке соединительнотканыне пучки инфильтрированы лейкоцитами и серозной жидкостью, вследствие чего они кажутся утолщенными. Местами видны сплошные скопления лейкоцитов, а очертания соединительнотканных волокон не различается. В некоторых кровеносных сосудах видны тромбы. Жировая ткань также инфильтрирована лейкоцитами. Кровеносные сосуды и капилляры расширены и переполнены кровью, вокруг сосудов также видны клеточные скопления. Лимфатические сосуды также расширены и переполнены лейкоцитами. В некоторых из них обнаруживаются тромбы. Видны некротизированные соединительнотканные пучки, окруженные лейкоцитами.

Рис.138. Флегмона подкожной клетчатки:
1. Некротизированные участки соединительно-тканных пучков;
2. Инфильтрат из полиморфноядерных лейкоцитов

При большом увеличении рассматриваем воспалительный клеточный инфильтрат, он состоит из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов, серозного экссудата. В участках некроза соединительнотканных пучков видна бесструктурная розовая масса с синими глыбками ядерного хроматина (распавшиеся ядра).

Макрокартина. Пораженный участок кожи отечный, плотной в начале и тестоватой консистенции в последующем. Депигментированная кожа и лишенная волос имеет пятнистую или диффузную красноту, видны утолщенные шнуры лимфососудов. При развитии абсцессов в соответствующих местах открываются свищевые ходы, через которые выделяется гной. При разрезе видны участки некроза и гнойная инфильтрация рыхлой клетчатки.

1.4. Катаральное воспаление

Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и самым существенным для состава катарального экссудата является наличие слизи в составе с другими компонентами (продуктами альтерации, экссудации, пролиферации).

В зависимости от преобладания в экссудате тех или иных компонентов различают катары (серозный, слизистый, гнойный или десквамативный, геморрагический).

Слизистый катар - в экссудате преобладает слизь и слущенные перерожденные клетки покровного эпителия. По существу это альтеративный тип воспаления. Слизистая, как правило, набухшая, покрасневшая с пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями и покрыта большим количеством мутной слизистой массы.

Серозный катер - в экссудате преобладает мутная бесцветная серозная жидкость. Слизистые оболочки при этом стекловидно набухшие, покрасневшие, тусклые.

Гнойный катар - в экссудате преобладают гнойные телъца (перерожденные лейкоциты). На поверхности слизистой гноевидный экссудат, при снятии которого обнаруживаются эрозии (поверхностные дефекты слизистой). Слизистая набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями.

Геморрагический катар - преобладание в экссудате эритроцитов, которые придают экссудату кровянистый вид. На поверхности слизистых оболочек большое количество слизистого кровянистого экссудата, который под воздействием соляной кислоты, ферментов желудочно-кишечного тракта приобретает вид кофейной массы или черный цвет. Слизистая оболочка быстро становится грязно-серого цвета.

По остроте течения катары различают острые и хронические. При остро-катаральном воспалении слизистая набухшая, покрасневшая, с пятнистыми и полосчатыми кровоизлияниями покрыта тягучей, жидкой, мутной слизью (катаральным экссудатом) с примесью гнойных телец или эритроцитов в зависимости от вида катара легко смываемой водой.

При хроническом катаральном воспалании слизистая утолщается или неравномерно в зависимости от очагового или диффузного характера воспалительного процесса, имеет бугристый вид. Окраска бледная, грубоскладчатая. Покрыта густой, мутной слизью трудно смываемой водой. Складки не расправляются рукой.

Целевая установка темы

Морфологические особенности катарального воспаления и локализация его. Разновидность катарального воспаления слизистых оболочек по характеру экссудата. Морфологические проявления катарального воспаления легких. Морфологические особенности острого и хронического катарального воспаления. Исходы. При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто встречается этот вид воспаления.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

1. Морфологические особенности катарального экссудата в отличие от другого вида воспаления (по составу экссудата и локализации воспалительного процесса).
2. Морфологические особенности острого и хронического катарального воспаления. Исход.
3. Этиопатогенез и патоморфология катаральной бронхопневмонии острой и хронической ее форм и морфологические особенности в отличие от других пневмоний (серозной, геморрагической, фибринозной, гнойной).

1. Беседа с целью ознакомления подготовки студентов к занятиям, затем преподаватель поясняет детали.
2. Изучение музейных препаратов, атласа и боенского материала с целью ознакомления с макрокартиной патологоанатомических изменений при остром и хроническом катаральном гастроэнтерите, катаральной бронхопневмонии (острая и хроническая форма). Студенты, пользуясь схемой описания, в виде краткой протокольной записи описывают изучаемые патологоанатомические изменения при катарах и в заключении устанавливают патологоанатомический диагноз. По окончании этой работы протоколы зачитываются и в них вносятся коррективы (в случаях неточного описания).
3. Изучение патологоанатомических процессов на гистологических препаратах. Преподаватель сначала с помощью слайдов и рисунков на доске поясняет препараты, а затем студенты под руководством преподавателя с помощью методического пособия изучают гистологические изменения при остром и хроническом энтерите, острой и хронической бронхепневмонии. Студенты схематически зарисовывают патологические изменения при названных процессах.

Рис.139. Катаральное воспаление желудка свиньи

Рис.140. Острое катаральное воспаление кишечника

Рис.141. Катарально-гнойная бронхопневмония у теленка

Перечень влажных музейных препаратов:

1. Хроническое катаральное воспаление желудка.
2. Острая катаральная бронхопневмония.
3. Хроническая катаральная бронхопневмония.

Перечень микропрепаратов

1. Острое катаральное воспаление кишечника.
2. Хроническое катаральное воспаление кишечника.
3. Катаральная бронхопневмония (острая форма).

Изучение препаратов под микроскопом производится согласно протокольной записи описания микропрепаратов.

Препарат: Острый катаральный
энтерит

Под микроскопом при малом увеличении видим гиперемию и отек ворсинок, в результате ворсинки утолщены, деформированы (особенно на концах), эпителиальный покров на конце ворсинок отсутствует, нет эпителиальных клеток и в верхних отделах многих крипт. В результате очертания отдельных ворсинок плохо выражены, различают только их концы. В соединительно-тканной основе ворсинок, а также в толще слизистой повышенное содержание клеток, сосуды расширены и переполнены кровью. Границы фолликулов видны отчетливо. На поверхности слизистой виден экссудат.

Рис.142. Острый катаральный энтерит:
1. Десквамация покровного эпителия ворсинок;
2. Ворсинки обнажены (без покровного эпителия);
3. Кистовидно растянутые железы; 4. Атрофия ворсинок

При большом увеличении видно, что экссудат, лежащий на поверхности слизистой оболочки состоит:

1. Из слущенных эпителиальных клеток (это признаки некроза), которые лежат в одних местах поодиночке, в других пластами в виде лент.
2. Серозной жидкости с примесью слизи (которая имеет вид зернистой нитчатой массы окрашивающейся в синеватый цвет (базофильно), темнее, чем серозная жидкость.
3. Небольшое количество полиморфноядерных лейкоцитов, единичные эритроциты (клетки крови) и гистиоциты (тканевые клетки).

Рассматривая при сильном увеличении сохранившийся покровный эпителий, видим, что эпителиальные клетки в состоянии слизистой дистрофии (увеличение количества бокаловидных клеток). В глубине крипт эпителий сохранился без сильных изменений. Соединительнотканная основа ворсинок и вся толща слизистой пропитана серозной жидкостью, полиморфноядерными лейкоцитами в небольшом количестве и единичными лимфоцитами и гистиоцитами.

При отеке подслизистой границы ее бывают расширенными, сосуды инъецированы, в окружности сосудов кровоизлияния, а также небольшое скопление лимфоцитов и гистиоцитов.

Рис.143. Острый катаральный энтерит:
1. Увеличение количества бокаловидных клеток в криптах;
2. Отек соединительно-тканной ткани между криптами

Макрокартина

Слизистая набухшая пятнисто или полосчато покрасневшая (особенно по верхушкам складок), иногда отмечаются сплошные (суффузные) покраснения. Слизистая покрыта тягучей, полужидкой слизью, хорошо смываемой водой. При обильном слущивании эпителия экссудат напоминает мучнистый суп.

Препарат: Хронический катар
тонкого отдела кишечника

При хроническом катаре в отличие от острого слабо выражены сосудистые изменения (воспалительная гиперемия, отек вследствие выпота серозной жидкости, эммиграция лейкоцитов), сильнее выражены процессы альтерации (в виде дистрофических и некротических изменений в кишечном эпителии и атрофические изменения ворсинок и желез) и процессы пролиферации, сопровождающиеся регенераторными процессами эпителиальных клеток ворсинок и желез и разростом соединительной ткани.

При малом увеличении устанавливаем, что покровный эпителий полностью отсутствует, ворсинки обнажены, местами уменьшены (атрофированы). Железы раздвинуты и сдавлены разрастающейся соединительной тканью. Многие железы уменьшены в размере (атрофия), в состоянии распада и представляются в виде островков среди разросшейся ткани. Сохранившиеся участки крипт выглядят в виде вытянутых трубок. Просветы других желез кистовидно растянуты. В участках с резко выраженными атрофическими изменениями слизистая истончена. Лимфатические фолликулы увеличены, центры их окрашиваются в бледный цвет. В подслизистой изменения незначительные, в других случаях отмечается разрост соединительной ткани. Мышечный слой утолщен.

Рис.144. Хронический катар тонкого отдела кишечника:
1. Обнаженные ворсинки без покровного эпителия;
2. Кистовидно растянутые железы;
3. Атрофия желез;
4. Утолщение мышечного слоя

При большом увеличении в участках, где сохранился эпителий, видна слизистая его дистрофия и распад его клеток. Со стороны сохранившихся эпителиальных клеток глубоких частей крипт идет регенерация эпителия. Образующиеся молодые клетки интенсивно ок-рашиваются гематксилином, и ядра в них обычно располагаются в центре. В атрофирующихся железах клетки сморщены, уменьшены в объеме, ядра в них пикнотичные, просветы желез спавшиеся. В уча-стках разрастающейся интерстициальной соединительной ткани в большом количестве обнаруживают фибробласты, гистиоциты, плазматические клетки с примесью лимфоцитов и полиморфноядреных лейкоцитов. Кровеносные сосуды без явления гиперемии. В лимфатических фолликулах отмечается пролиферация ретикулярных клеток в их зародышевых центрах. В мышечном слое можно увидеть гипер-трофию мышечных волокон. иногда разрост соединительной ткани. В серозной оболочке изменений нет.

При гипертрофическом варианте хронического катара идет регенерация эпителиальных клеток слизистой оболочки с одновременным разростом соединительной ткани. В результате этого процесса слизистая утолщается, складки делаются грубыми, не расплавляются при разглаживании рукой, иногда разросты напоминают полипозные образования, выступая в просвет кишечника. разрастающийся эпителий желез располагается в несколько слоев, перешнуровываются выводные протоки гиперплазированных желез. Клетки сохраняют способность выделять секрет, но вследствие заращения просвета, секрет не выделяется, а накопляется в просвете, образуя кистозные полости, переполненные секретом. С течением времени соединительнотканные элементы превращаются в рубцовую ткань, железы атрофируются и развивается атрофический хронический катар, характеризующийся истончением слизистой, ее сухостью, в связи с атрофией желез.

Макрокартина

Слизистая окрашена в бледно-серый или серовато-белый цвет, иногда с бурым или пепельным оттенком, вначале утолщена равномерно или неравномерно, в заивимости от очагового или диффузного характера воспалительного процесса, грубоскладчатая, складки не расправляются, в дальнейшем со старением соединительной ткани развиваются атрофические процессы, слизистая участками истончается, становится плотной.

При гипертрофическом хроническом катаре слизистая резко утолщается, складчатая или бугристая, иногда покрыта ворсинчатыми полипозными разращениями, при разрезании которых нередко обнаруживаются кистозные полости.

Препарат: Катаральная
бронхопневмония

Для катаральной бронхопневмонии характерны:

1. Катаральный экссудат.
2. Распространение процесса идет эндобронхиально.
3. Начинается бронхопневмония мелкими очажками, поражающие отдельные дольки преимущественно верхушечных долей, и только на более поздних стадиях может принять лобарный характер.

Рис.145. Катаральная бронхопневмония:
1. Утолщение межальвеолярных перегородок;
2.Скопление катарального экссудата в бронхах;
3. Разрост соединительной ткани вокруг бронхов;
4. Скопление катарального экссудата в альвеолах

Микрокартина катаральной бронхопневмонии характеризуется гиперемией капилляров альвеол и перибронхиальных кровеносных сосудов скоплением катарального экссудата в мелких бронхах, серозноклеточным выпотом в альвеолы, дистрофией и слущиванием альвеолярного эпителия.

При эндобронхиальном распространении процесса, при малом увеличении находит пораженный бронх, просвет которого заполнен клеточным экссудатом. При большом увеличении видим, что экссудат состоит из слизи, лейкоцитов, слущенных клеток мерцательного эпителия, иногда видны единичные эритроциты и гистиоциты. Вся толща слизистой пропитана серозноклеточным экссудатом, набухшая, число бокаловидных клеток увеличено, что свидетельствует об их слизистом перерождении. Остальные слои стенки бронха не изменены, отсутствует отек и клеточная инфильтрация окружающей бронх ткани, как это бывает при перибронхиальном распространении процесса, наблюдаемого значительно реже. Затем рассматриваем альвеолы окружающие пораженный бронх. Стенки некоторых альвеол, в которых мало экссудата представлены красной сеточкой (это гиперемия капилляров). В других альвеолах, переполненных клеточным экссудатом, гиперемия не видна (экссудат выдавил эритроциты из капилляров альвеол). Экссудат состоит из однородной розовой массы содержащей лейкоциты, слущенные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты, единичные гистиоциты. В пораженных альвеолах, расположенных ближе к пораженному бронху, в составе экссудата преобладают лейкоциты, а в периферических частях серозная жидкость и слущенные клетки. Альвеолы, окружающие воспаленные очаги, расширены, имеют форму неправильных полостей, содержащих воздух (викарная эмфизема).

С развитием воспаления серозный отек и лимфолейкоцитарная инфильтрация развивается в интерстициальной соединительной ткани и межальвеолярных перегородок. Происходит пролиферация фибробластов. Гиперемия начинает ослабевать, а клеточная пролифереация усиливается. Межальвеолярные перегородки становятся неразличимы, альвеолы подвергаются некрозу и на их месте, а также в интерстиции легких, межальвеолярных перегородках усиливается клеточная пролиферация, приводя в дальнейшем к разросту соединительной ткани и индурации (уплотнения) легкого.

Макрокартина

Пораженные дольки увеличены, но не так сильно как при крупозной пневмонии, окрашены в сине-красный цвет или серо-сине-красноватый (спленизация органа), т.е. ткань становится похожей на селезенку. Поверхность разреза пораженных частей влажная, при надавливании отделяется мутная иногда кровянистая дижкость, из перерезанных бронхов выделяется мутная тягучая слизь. С усилением клеточно-пролиферативных процессов, т.е. перехода воспалительного процесса в хроническую форму в соответствующих участках на общем сине-красном фоне выступают серо-красные пятна и точки. хорошо выделяются расширенные бледно-серые тяжи отечной соединительной ткани. В хронических случаях воспаленные участки легкого имеют бледно-серый цвет и плотную консистенцию, напоминая поджелудочную железу.

Рис.146. Острая катаральная бронхопневмомия у ягненка

Рис.147. Воспаление правого легкого ягненка: катаральное – передней и средней долей

1.5. Фибринозное воспаление

Фибринозное воспаление характеризуется образованием плотного выпота - фибрина, который примешивается к экссудату. Свежие пленки фибрина при выпотевании имеют вид эластичных полупрозрачных желто-серых масс, которые пропитывают ткань (глубокое дифтеритическое воспаление), или располагается в виде пленок на воспаленной поверхности полости (поверхностное фибринозное воспаление). После выпотевания фибринозная масса уплотняется, теряет прозрачность и превращается в крошковатое серо-белое вещество. Под микроскопом фибрин имеет волокнистое строение. Этиология фибринозного воспаления связана с воздействием вирулентных возбудителей (повального воспаления легких, чума крупного рогатого скота, чума свиней, паратиф свиней и др.), которые своими токсинами вызывают повышенную проницаемость сосудистой стенки, в результате через нее начинают проходить крупные белковые молекулы фибриногена. Крупозное воспаление (поверхностное)-характеризуется отложением фибрина на поверхности естественных полостей. Локализация его - на серозных, слизистых, суставных покровах. На их поверхности образуется пленка фибрина, которая легко снимается, обнажая набухшую, покрасневшую, тусклую оболочку органа. Как правило, процесс носит диффузный характер.

В кишечнике фибрин накопляется и формирует резиноподобные слепки, закрывающие просвет кишечника. На серозных покровах эти пленки, уплотняясь, подвергаются организации (фибринозный плеврит, фибринозный перикардит). Примером этой организации является "волосатое сердце". В легких фибрин заполняет полость альвеол, придавая органу консистенцию печени (гепатизация), поверхность разреза суховатая. Фибрин в легких может рассасываться или прорастает соединительной тканью (карнификация).

Рис.148. Фибринозное восппаление пульмональной плевры

Рис.149. Фибринозный бородавчатый эндокардит при хронической роже свиней

Рис.150. Дифтеритические некротические очажки на языке теленка при некробактериозе

Рис.151. Фибринозная пневмония лошади при некробактериозе

Рис.152. Очаговый дифтерический колит у поросенка при паратифе

Рис.153. Дифтерический острупляющий колит у поросенка при хроническом паратифе

Рис.154. Фибринозный плеврит крупного рогатого скота при перипневмонии

Рис.155. Фибринозный перикардит

Дифтеритическое (глубокое) воспаление характеризуется отложением фибрина в глубине органа между тканевых и клеточных элементов. Как правило, процесс носит очаговый характер, и участок пораженной слизистой оболоч¬ки имеет вид плотной суховатой пленки, трудно снимающейся с поверхности. При снятии пленок и отрубьевидных наложений образуется дефект (выемка, язва), которая затем подвергается организации (заращением соединительной тканью). Несмотря на тяжелый характер воспалительного процесса, дифтеритическое воспаление протекает более благоприятно, чем крупозное (поверхностное), так как носит очаговый характер, а крупозное - диффузный.

Целевая установка темы

Морфологические особенности фибринозного воспаления и локализация его. Разновидности фибринозного воспаления (глубокое, поверхностное) по глубине воспалительного процесса, их отличительные особенности. Морфологические особенности крупозного воспаления легких (стадийность воспалительного процесса). Исходы фибринозного воспаления на слизистых оболочках, серозных покровах, суставных поверхностях. исход фибринозной пневмонии. При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто встречается этот вид воспаления. Какие инфекционные заболевания сопровождаются фибринозной пневмонией?

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

1. Морфологические особенности состава фибринозного экссудата (микро- макрокартина).
2. Локализация фибринозного воспаления. особенности морфологического проявления фибринозного и дифтеритического воспаления. Исход.
3. Морфологические особенности фибринозной пневмонии. острая и хроническая форма течения. исход. При каких инфекционных заболеваниях встречается этот вид воспаления. Отличительные особенности фибринозной пневмонии от других пневмоний (серозной, гемор-рагической, гнойной, катаральной).

1. Беседа с целью ознакомления подготовки студентов к теме занятия, затем преподаватель поясняет детали.
2. Изучение макроскопических изменений фибринозного воспаления слизистых оболочек, серозных покровов, суставных поверхностей, легких на боенских конфискатах, влажных и сухих препаратах, атласе. Студенты, пользуясь схемой макроскопического описания органов, в виде краткой протокольной записи описывают изучаемые макроскопические изменения при фибринозном воспалении. Затем зачитывают с указанием патологоанатомического диагноза. Вносятся коррективы.
3. Изучение микрокартины фибринозной пневмонии под микроскопом. Студенты, пользуясь протокольным описанием препаратов и пояснениям преподавателя, изучают различные стадии развития фибринозной пневмонии и схематически зарисовывают в тетрадях с обозначением стрелкой.

Перечень влажных музейных препаратов

1. Фибринозный перикардит.
2. Фибринозное воспаление кишечника (паратиф свиней).
3. Дифтеритическое воспаление кишечника (паратиф).
4. Фибринозный плеврит (пастереллез).
5. Фибринозная пневмония (стадия серой, красной и желтой гепатизации).

Перечень микропрепаратов

1. Фибринозная пневмония (стадия прилива крови и красная гепатизация).
2. Фибринозная пневмония (стадия серой и желтой гепатизации).

Фибринозная (крупозная) пневмония

Особенности фибринозной пневмонии:

1. Фибринозный экссудат.
2. Лобарный характер фибринозного воспаления с самого начала развития воспалительного процесса.
3. Лимфогенный путь распространения, а следовательно, междольковая ткань поражается, и по продолжению, как правило, фибринозное воспаление переходит на плевру и перикард. В связи с этим фибринозная пневмония осложняется фибринозным плевритом и перикардитом.

Особенности фибринозной пневмонии: фибринозный экссудат; лобарный характер фибринозного воспаления с самого начала развития воспалительного процесса; лимфогенный путь распространения, а следовательно, междольковая ткань поражается, и по продолжению, как правило, фибринозное воспаление переходит на плевру и перикард. В связи с этим фибринозная пневмония осложняется фибринозным плевритом и перикардитом.

В развитии фибринозной пневмонии различаются 4 стадии:

1-я стадия – гиперемии (прилива крови).

2-я стадия – красной гепатизации (красного опеченения).

3-я стадия - серой гепатизации (серого опеченения).

4-я стадия - желтой гепатизации (разрешения процесса).

пневмония (стадия красной гепатизации)

При малом увеличении видим, что капилляры альвеол, кровеносные сосуды легочных перегородок сильно расширены и заполнены кровью. В результате этого капилляры альвеол вдаются почкообразно в полость альвеол, отчего кажется, что стенка альвеол построена из красной петлистой сетки. В просветах некоторых альвеол, мелких бронхов эритроциты и экссудат.

Рис.156. Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота
(участки красной гепатизации):
1. Гиперемия капилляров альвеол;
2. Серозный экссудат в перифокальной зоне фибринозного воспаления

При большом увеличении экссудат виден в виде войлокообразной, сетчатой или нитчатой массы (фибрин), окрашенной в розовый цвет. В экссудате много эритроцитов, примесь полиморфноядерных лейкоцитов и слущенных (розового цвета с бледно окрашенным пузырьковидным ядром) клеток альвеолярного эпителия, единичные гистиоциты. В одних альвеолах фибрина много, и он образует сплошную сетку. В других – лишь отдельные переплетающиеся нити. В тех альвеолах, которые заполнены эритроцитами, фибрин не обнаруживается. Встречаются альвеолы, в которых виден серозный экссудат. В просветах альвеолярных ходов и мелких бронхов экссудат фибринозный в таком же виде, как и в альвеолах.

В интерстициальной соединительной ткани наблюдается набухание коллагеновых волокон. Они утолщены, некоторые пучки волокон подверглись разволокнению и инфильтрированы серозно-фибринозно-клеточным экссудатом.

При большом увеличении видны резко расширенные лимфатические сосуды, заложенные в интерстициальной, периваскулярной и перибронхиальной соединительной ткани. Они переполнены фибринозным экссудатом (войлокообразные, нитчатые массы). Наблюдается тромбоз сосудов. Видны также интерстиции участки некроза (бесструктурная розовая масса), вокруг которых образовалось демаркационное воспаление (инфильтрация лейкоцитами (синие клетки) на границе некротизированной ткани).

Макрокартина.

В этой стадии поражается большое количество долек (лобарный характер) с самого начала. Пораженные доли легкого красного цвета и темно-красного увеличены, уплотнены, на разрезе изменения аналогичные, напоминают ткань печени (красная гепатизация). Кусочки вырезанные из пораженных участков тонут в виде.

Препарат: Фибринозная (крупозная)
пневмония (стадия серой гепатизации)

При малом увеличении видим – просветы альвеол растянуты скопившимся в них экссудатом, богатым лейкоцитами. В результате чего альвеолярные перегородки утончены, а их капилляры запустевшие, вследствие сдавливания их экссудатом. В участках, где альвеолы переполнены лейкоцитами, перегородки не выявляются (вследствие расплавления их гнойным экссудатом).

Рис.157. Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота
(участки серой гепатизации):
1. Истончение перегородок, запустение капилляров;
2. Волокна фибрина, лейкоциты в просвете альвеол;
3. Мелкозернистый экссудат и большое количество лейкоцитов

При большом увеличении волокна фибрина, заполняющего просветы альвеол, тянутся из одной альвеолы в другую. (Это хорошо видно при окраске на фибрин). В экссудате много лейкоцитов, эритроцитов не видно (гемолиз). В других альвеолах экссудат содержит много лейкоцитов и мелкозернистый, гомогенный экссудат (пептонизация, т.е. распад экссудата под влиянием ферментов лейкоцитов). Картина изменений бронхов, а также интерстициальной соединительной ткани аналогична описанной в стадии красной гепатизации, но более резко выраженная.

В частности, сильнее поражены лимфатические и кровеносные сосуды (тромбоз их) и интерстициальная соединительная ткань (некроз ее). Макроскопически пораженные дольки имеют серый и желтый цвет. Серые участки плотные по консистенции, напоминают печень, желтые участки размягченные (стадия разрешения). Междольковая соединительная ткань – утолщены ее границы. Видны в виде ноздревато – расширенных отверстий пораженные лимфатические и кровеносные сосуды, тромбоз их и эмболия и сероватые, плотной консистенции очаги некроза.

Исход: Экссудат может рассосаться полностью (пептонизация его). После чего происходит полное восстановление альвеолярного и бронхиального эпителия (полное разрешение воспалительного процесса). Но межальвеолярные перегородки и междольковая соединительная ткань всегда после окончания воспалительного процесса остаются утолщенными. Если экссудат полностью не рассасывается, то омертвевшие участки прорастают соединительной тканью (карнификация легкого), т.е. воспалительный процесс заканчивается неполным разрешением.

Макрокартина фибринозной пневмонии

Лобарность поражения легкого с начала ее развития. Мрамор-ность рисунка пораженных участков с поверхности и на разрезе. Одни дольки красного цвета, другие серые, третьи желтоватого (это придает органу мраморность рисунка). Тяжи междольковой соединительной ткани резко расширены. Лимфососуды в виде четок. Отмечается их тромбоз. Из бронхов и альвеол можно извлечь пробочки фибрина. Часто процесс переходит на плевру и перикард с последующим развитием фибринозного плеврита и перикардита.

Рис.158. Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота (участки красной и серой гепатизации)

Рис.159. Фибринозный плеврит у овцы

Рис.160. Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота. Большинство долек в стадии серой гепатизации

Рис.161. Фибринозная пневмония с некрозом легочной ткани у крупного рогатого скота

Контрольные вопросы:

1. Сущность серозного воспаления. Морфологическая картина.
2. Морфологическая картина патологоанатомических форм серозного воспаления (серозный воспалительный отек, серозно-воспалительная водянка, буллезная форма).
3. При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто встречаются эти формы воспаления?
4. Исход серозного воспаления. Примеры. Значение для орга-низма.
5. Чем отличается геморрагическое воспаление от других ви-дов экссудативного воспаления?
6. Как морфологически проявляется геморрагическое воспа-ление в компактных органах и полостях?
7. Какие инфекционные заболевания наиболее часто сопровождаются геморрагическим воспалением?
8. Исход геморрагического воспаления. Примеры. Значение для организма.
9. Состав гнойного экссудата и его свойства. Примеры.
10. Патологоанатомические формы проявления гнойного воспаления в зависимости от локализации воспалительного процесса (гнойный катар, гнойный серозит (эмпиема), абсцесс, флегмона). Примеры.
11. Макрокартина гнойного эмболического нефрита, гнойной бронхопневмонии, флегмоны.
12. Исходы гнойного воспаления (гнойного катара, гнойного серозита, абсцесса, флегмоны). Примеры.
13. Сущность катарального воспаления. Особенности локализации и состава экссудата.
14. Морфологические признаки острого и хронического катарального воспаления слизистых оболочек.
15. Морфологическая характеристика острой и хронической катаральной бронхопневмонии.
16. При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто встречается катаральное воспаление? Примеры.
17. исход катарального воспаления. Примеры. Значение для организма.
18. особенность и морфологический состав фибринозного экссудата. Локализация фибринозного воспаления.
19. Морфологические признаки фибринозного (поверхностного) и дифтеригического (глубокого) фибринозного воспаления слизистых оболочек. Исход. Фибринозное воспаление серозных покровов и суставных поверхностей. исход.
20. Морфологические особенности фибринозной пневмонии (стадийность развития процесса). Исход. Значение для организма.
21. При каких инфекционных заболеваниях наблюдается этот вид воспаления. Примеры. Значение для организма.

a. отхождение большого количе­ства неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови.

b. со­провождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния.

c. На Rg в центре затемнения - про­светление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем, можно видеть выраженную пиогенную капсулу абсцесса.

Гангрена легкого- наиболее тяжелая форма обширной гнойной деструкции легкого. Всасывание продуктов гнилостного распада легкого и бактериальных ток­синов стимулирует продукцию медиаторов воспаления и в первую очередь провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, TNF, IL-8) и активных радика­лов (NO, 0 2 и др.), которые способствуют расширению зоны деструкции.

.

ü рано начинает отделяться большое количество зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый харак­тер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции.

ü часто повторяющийся мучительный ка­шель.

ü дыхательная недос­таточность - одышка, бледность кожных покровов, цианоз.

ü При перкуссии значительную зону укорочения перкуторного звука над пора­женным легким, сменяющуюся коробочным звуком над полостью деструк­ции, содержащей воздух и жидкость.

ü При аускультации - мно­жество влажных хрипов различного калибра.

ü Rg - в начале болезни в пределах одной доли или всего легкого обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем. При появлении сообщения полости деструкции с бронхом на фоне инфильтрации легочной ткани появляются полости деструкции различной величины и степени заполнения воздухом и гноем.

ü наблюдаются тахикардия, тахипноэ,

ü рез­кое повышение температуры тела,

ü выраженные дисфункции легких, ССС, печени и почек.

ü Лейкоцитоз до 20-30 10 9 /л, выраженная гипопротеинемия, анемия, нарушение водно-элек­тролитного и кислотно-основного состояния. СОЭ до 60-70 мм/ч.

ü часто выявляется бактериемия.

ü Фактически речь идет о тяжелом сепсисе.

Дифференциальный диагноз с полостной формой рака легкого, каверной при открытом туберкулезе, нагноившейся эхинококковой кистой, а также с различными видами ограниченных эмпием плевры.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазы - необратимые цилиндрические или мешковид­ные расширения просвета сегментарных и субсегментарных бронхов.

Клиническая картина и диагностика.

ü ха­рактерно многолетнее течение с периодическими обострениями.

ü кашель с постепенно увеличивающимся количеством мокроты.

ü повышается температура тела,

ü выделяется значительное количество мокроты (от 5 до 200-500 мл и более), слизисто-гнойной или гнойной, при стоянии в сосуде разделяется на 3 слоя (нижний - гной, сред­ний - серозная жидкость, верхний - слизь). Нередко видны прожилки крови.

ü боль в груди, одышка.

ü Классический признак- пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол.

При осмотре

ü часть грудной клетки на стороне поражения легкого отстает при дыхании.

ü При перкуссии в этой области определяется укорочение легочного звука или тупость.

ü При аускультации прослушиваются крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, обычно по утрам, до того как больной откашляется.

Дифференциальная диагностика от абсцесса (абсцессов) легкого, центральной карцино­мы и туберкулеза легких, при которых бронхоэктазы могут быть следствием закупорки бронха.

Нагноительные заболевания плевры

Эмпиема плевры - скопление гнойного экссудата в плевральной полости. Эмпиему плевры иногда называют гнойным плевритом, так как причины их возникновения и механизм разви­тия практически идентичные

Клиническая картина и диагностика .

ü общие симптомы: кашель с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела, а также признаки интоксикации орга­низма.

ü При закрытой эмпиеме кашель сопровождается выделением небольшого количества мокроты.

Комплексное лечение легочных нагноений

ü Дренаж – постуральный, бронхоскопический

ü Антибиотики – в мышцу, в вену, в трахею, в легкое, легочную артерию

ü Сульфаниламиды, нитрофураны

ü Хлористый кальций, отхаркиващие, протеолитические ферменты, сердечные, метилурацил

ü Дезинтоксикация – вливание растворов, крови, плазмы, мочегонные, полиглюкин

ü Иммунотерапия: γ-глобулин, тималин и др.

ü Операция: при неэффективности лечения, прогрессировании, хроническом течении, нет противопоказаний

Гнойный плеврит

Гнойный плеврит или гнойное воспаление плевры, как правило, является вторичным заболеванием – осложнением гнойных поражений различных органов. Первичные плевриты встречаются, главным образом, при проникающих ранениях грудной клетки. Наиболее часто гнойный плеврит является осложнением абсцесса легких, плевропневмонии, гангрены легких, инородных тел и т.д. Нередко гнойный плеврит развивается лимфогенным или гематогенным путем при гнойных процессах в брюшной полости и забрюшинного пространства. Этиология и патогенез гнойного плеврита. Возбудителем заболевания могут быть различные гноеродные микроорганизмы, в том числе и анаэробы. Наиболее часто встречается золотистый стафилококк, а также смешанная микрофлора.

После внедрения микроорганизмов воспалительный процесс в плевре проявляется сосудистой реакцией в виде гиперемии ее глубоких слоев, которая вскоре начинает сопровождаться пропитыванием жидкостью безсосудистых структур. Вследствие венозного застоя в воспалительном очаге и местного ацидоза тканей увеличивается проницаемость стенок капилляров для белка крови. Наряду с этим в ткани проникают лейкоциты, лимфоциты и др. В свою очередь жидкость воспалительного эксудата вследствие отрицательного давления поступает в межплевральную щель. Такая эксудация жидкости сопровождается набуханием клеток мезотелия, полиферацией и дегенерацией, а в дальнейшем происходит его слущивание. Через освобожденную таким образом мембрану от мезотелия продолжает усиленно фильтроваться фибриноген. Последний выпадает в осадок в виде фибринозных пленок. Серозно-фибринозный эксудат продолжает поступать значительное количество лейкоцитов, он становится мутным и приобретает гнойный характер.

Различают несколько классификаций гнойного плеврита (эмпиемы).

5. По возбудителю (стафилококковый, стреплотокковый, пневмококковый и т.д.).

6. По характеру эксудата (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный).

7. По распространению (тотальный, базальный, верхушечный, пристеночный, междолвой, парамедиастинальный).

8. По тяжести клинической картины (легкий, средней тяжести, тяжелый, септический).

Клиника и диагностика гнойного плеврита. В клиническом течении гнойного плеврита различают острую и хроническую фазу воспаления, последняя развивается по истечении 2-3 месяцев после начала заболевания. При этом плевра постоянно сецернирует в плевральную полость гнойный экссудат.

Клиническая картина гнойного плеврита нередко наслаивается на проявление первичного заболевания (пневмония, абсцесс легкого и т.д.). Начинается заболевание чаще с появлением сильных колющих болей в грудной клетке, резко усиливающихся при дыхании и кашле. Отмечается температура до 39-40 С О, учащение пульса и дыхания, цианоз, одышка, признаки гнойной интоксикации. При перкуссии отмечается притупление перкуторного звука над зоной расположения экскдата. При аускультации ослабление дыхания над этой зоной, крепитирующие звуки при наличии анаэробной микрофлоры, шум трения плевры при фибринозном плеврите. Дополнительные методы исследования - рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки позволяют уточнить распространенность процесса. Большую информацию о характере эксудата дает плевральная пункция с последующим бактериологическим исследованием пунктата.

При наличии свободной жидкости в плевральной полости пункцию выполняют в положении больного сидя в VII– VIII межреберье, по верхнему краю ребра. Плевральная пункция может быть не только диагностической, но и лечебной.

Кроме перечисленных методов диагностики гнойного плеврита используются также и другие современные специальные методы исследования (УЗИ, компьютерная томография, эндоскопические методы и т.д.).

Учитывая, что гнойный плеврит чаще является вторичным заболеванием, лечение может быть успешным только при одновременном лечении первичного заболевания. Эмпиема плевры – это гнойное воспаление плевры, которое может быть тотальной, осумкованной, медиастинальной. Лечение эмпиемы плевры делится на закрытое и открытое. К закрытым методам относятся повторные плевральные пункции с удалением экссудата и введением антибиотиков в плевральную полость, дренирование плевральной полости с применением активной аспирации с помощью аппарата Лавриновича. Эти меоды обычно применяют для лечения острой эмпиемы. При хронической эмпиеме наиболее часто применяются открытые методы, при которых вскрывают плвральную полость, выполняют плеврэктомию, торакопластику, декортикацию легкого при тотальной эмпиеме с последующим дренированием плевральной полости. Также используется плевральный лаваж. Из общих методов лечения применяют антибактериальную, дезинтоксикационную, иммунотерапию, инфузионную коррегирующую и симптоматическую терапию.

Занятие № 3 ТУБЕРКУЛЁЗ

Микропрепарат № 137 Первичный туберкулезный легочный аффект

Виден очаг казеозного некроза. Зона экссудативного перифокального воспаления, представленная инфильтратом из лимфоидных, эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса. Видны расширенные полнокровные сосуды.

Микропрепарат № 49 Казеозный лимфаденит

Очаг казеозного некроза, вокруг которого видно скопление эпителиоидных клеток, лимфоцитов и клеток Пирогова-Лангханса. По периферии видна сохранная ткань узла.

Макропрепарат Петрификаты туберкулеза в легком.

В верхушке легкого видны петрифицированные очаги Симона белесоватого цвета, 1-2 мм, плотной консистенции.

Макропрепарат Милиарный туберкулез легких

На поверхности разреза легкого видно множество диффузно разбросанных милиарных пучков. Ткань с повышенной воздушностью. Легкие увеличены в размере.

Микропрепарат № 89 Милиарный туберкулез легких

Видна туберкулезная гранулема, в центре которой видна зона казеозного некроза, по периферии располагаются лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса. Строма в гранулеме представлена ретикулярными волокнами, сосуды не изменены.

Микропрепарат № 139 Туберкулез фаллопиевой трубы

Слизистая оболочка сглажена. В стенке трубы, просвет которой местами облитерирован, видно множество очагов казеозного некроза, окруженных венчиком из эпителиоидных, лимфоидных и клеток Пирогова-Лангханса. В просвете трубы – казеозные массы.

Микропрепарат № 140 Фиброзно-очаговый туберкулез легких

Видны очаги казеозной пневмонии (Абрикосова) окруженные эпителиоидными и лимфотическими элементами и клетками Пирогова-Лангханса. Имеются очаги Ашоффа-Пула, очаги разрастания соединительной ткани. Очаги экссудативного воспаления, гранулемы.

Макропрепарат Казеозная пневмония

Очаги цвета лежавого творога. На плевре – фибринозный плеврит.

Макропрепарат Фибринозно-кавернозный туберкулез

Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета - сосуды легкого. На плевре участки массивного склероза. Видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета (казеозного вида). Каверны расположены рядом друг с другом.

Исход (осложнения):

1) благоприятный (маловероятен) - при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.

2) неблагоприятный - связан с кавернами - из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость -> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.

А также, легочно-сердечная недостаточность!

Макропрепарат Туберкулезный спондилит (заживающий)

Тело позвонка разрушено, укорочено, видны казеозные массы. Пораженный позвонок находится между двумя нормальными. Формируется горб.